Меню Рубрики

Бронхиальная астма классификация по уровню контроля

Классификация бронхиальной астмы очень обширная, она подразумевает подразделение болезни на такие категории, как стадии, формы, фазы, фенотипы. Такая классификация необходима в связи с тем, что астма – это мультифакториальная хроническая болезнь, лечение которой должно быть дифференцированным.

Медики всего мира при постановке диагноза пульмонологическому больному пользуются единственным документом, который имеет название Международная классификация болезней, травм и причин смерти. Отдельные виды бронхиальной астмы в этом документе выделены на основании двух критериев:

Такое деление современные специалисты считают явно недостаточным. Новый подход к классификации болезни предусматривает учет многих нюансов ее течения, например:

  • степень тяжести до того, как лечение началось;
  • есть ли ответ на лечение, насколько он значительный;
  • возможно ли осуществлять контроль над болезнью (возможно ли благодаря проводимой терапии добиться длительной ремиссии, избежать повторения новых приступов удушья);
  • взаимосвязаны ли особенности течения бронхиальной астмы с причинами ее возникновения;
  • как и почему у заболевания возникают осложнения.

Выявление причины возникновения бронхиальной астмы играет важнейшую роль в том, каким должно быть ее лечение. Устранение провоцирующих факторов поможет избежать новых приступов удушья, стабилизировать состояние больного и вызвать у него стойкую ремиссию.

По причине возникновения болезнь подразделяют на три большие группы:

Причиной приступов удушья или астматического кашля, в этом случае, является внешний раздражитель – респираторный, реже пищевой, аллерген. К вдыхаемым аллергенам относятся домашняя пыль, пыльца растений, споры, плесневые грибки, шерсть, слюна, отмершие клетки кожи животных, клещи, табачный дым, прочее. Обычно, гиперреакция наблюдается сначала со стороны верхних дыхательных путей, происходит развитие аллергического ринита, синусита, ларингита, трахеита (эти состояния в комплексе называют предастмой), а уже на их фоне стартует собственно бронхиальная астма.
Начало приступов удушья редко, но может положить пищевая аллергия. Некоторые больные отмечают, что обострение недуга у них случается после употребления яиц, сои, арахиса, рыбы, цельного молока, консервов и прочих продуктов. Одновременно с кожной сыпью, расстройством стула, общим недомоганием (симптомами, которыми классически проявляется пищевая аллергия), у них наблюдается сужение бронхиальных просветов, следствием которого является одышка, приступы удушья или кашля. Необходимо немедленное лечение такого состояния, иначе пищевая аллергическая реакция может перейти в анафилактический шок.
В отдельную категорию выделяют астму атопическую, которую диагностируют у людей с генетической предрасположенностью к тем или иным аллергенам.

Причиной изменения в проходимости бронхов, одышки, приступов удушья и сухого кашля являются болезнетворные микроорганизмы. Вирусы, бактерии, грибки могут как дать старт самой болезни, так и стать причиной повторяющихся обострений. Согласно данным медицинской статистики, ОРВИ и бактериальные болезни верхних дыхательных путей, бронхов и легких являются наиболее частой причиной астматических приступов у детей. Выявляется инфекционно-зависимая бронхиальная астма на фоне этих заболеваний легко: эффективными оказываются лечение бронходилататорами и гормональная терапия.

Изменения в проходимости бронхов в этом случае возникают как по причине аллергии, так и по причине воздействия внешних факторов. Установлено, что астму смешанного генеза провоцируют плохая экология, климатические факторы, химические и механические раздражители, стрессы, вредные привычки, прочее.

Также выделяют особые формы бронхиальной астмы, которые одни специалисты относят к группе смешенного генеза, другие же – к отдельным категориям:

  • Профессиональная бронхиальная астма, при которой контакт с химическими веществами на рабочем месте провоцирует гиперреакцию бронхов, начало приступов удушья или кашля. В группе риска развития этой болезни парикмахеры, библиотекари, хлебопеки, зоотехники, ветеринары, работники зоопарков. Примечательно, что профессиональная бронхиальная астма у аптекарей была выявлена еще 200 лет назад. Развитию патологии во многом способствуют профессиональные контакты с изоцианатами, ангидритами кислот, токсичными металлами типа хрома и никеля.
    Профессиональная бронхиальная астма развивается у медиков и фармацевтов потому, что их работа связана с использованием дезинфекционных веществ типа формальдегида, сульфатиазола, а также антибиотиков, спиртов, латекса, растительного лекарственного сырья. Профессиональная бронхиальная астма характеризуется проявлением экспираторной одышки, приступов удушья и кашля во время или после контакта с химическими веществами на рабочем месте. Одновременно с ней могут наблюдаться аллергические реакции со стороны кожи, верхних дыхательных путей, лечение которых также необходимо и проводится в комплексе с лечением бронхиальной обструкции. Особенна профессиональная бронхиальная астма тем, что ее легко предотвратить. Несмотря на то, что эта болезнь приобретенная, важную роль в ее развитии играет наличие аллергии или предрасположенность к ней. Профилактика ее заключается, в первую очередь, в медосмотрах при поступлении на работу и периодических профилактических осмотрах. Лица с атопией к работам, связанным с риском развития бронхиальной обструкции, допускаться не должны.
  • Бронхиальная астма физического напряжения, когда бронхоспазм случается во время физического усилия или сразу после него. Чтобы дифференцировать этот вид заболевания, необходимо исключить прочие причины. Многие специалисты высказывают мнение, что на фоне физического напряжения проявляется не астма, а гиперчувствительность дыхательных путей. Начало приступов удушья или астматического кашля также наблюдалось у больных с атопической астмой после интенсивного физического усилия в виде шестиминутного бега, занятия на велотренажере или степ-тесте. Бронхоспазм случался либо во время физического напряжения, либо в течение 2-10 минут после того. В таком случае нагрузка являлась причиной приступов, но не причиной болезни. В чистой же форме астма физического напряжения приводит к ранней утрате трудоспособности и инвалидизации больного.
  • Аспириновая бронхиальная астма. Ее диагностируют у 6% астматиков. Патогенез этой формы бронхиальной астмы до конца не изучен, но установлено, что она носит семейный характер.

Чтобы назначить соответствующее лечение, после того, как была выявлена причина, по которой произошли патологические изменения в бронхах, необходимо определить степень тяжести состояния больного.

Для этого оценивают такие параметры:

  • частоту приступов в дневное и ночное время;
  • каким образом и насколько быстро они купируются;
  • насколько негативно влияют обострения болезни на качество жизни человека;
  • каковы показатели его внешнего дыхания.

Исходя из этой оценки, выделяют две стадии заболевания:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая) бронхиальная астма. В этом случае приступы удушья в дневное время случаются не более одного раза в неделю, в ночное время – менее двух раз в неделю. Интермиттирующая астма обостряется ненадолго, она может не давать о себе знать месяцы и даже годы.
  2. Персистирующая бронхиальная астма, или постоянная. Она, в свою очередь, подразделяется на три подстадии: легкую, средней степени тяжести и тяжелую. Персистирующая бронхиальная астма характеризуется частыми приступами удушья в любое время суток, длительными обострениями, с присоединением ухудшения физического и психологического состояния человека, снижение у него двигательной активности, нарушение сна. В той или иной степени страдает качество жизни больного.

Чтобы подобрать правильное лечение и вовремя откорректировать его, необходимо учитывать то, как меняется клиническая картина болезни в ответ на начальную терапию. Если лечение предпринимается правильное, препараты выбраны верно, даже у больных с персистирующей астмой средней степени тяжести или тяжелой показатели функции внешнего дыхания изменяются в лучшую сторону.

По уровню контроля астма бывает хорошо контролируемая, частично контролируемая или неконтролируемая. С признаками и показателями этих видов можно ознакомиться на рисунке ниже.

Если болезнь не поддается контролю, необходимо выяснить, почему так происходит. Врач выясняет, произошли ли изменения в образе жизни больного: выполняет ли он врачебные рекомендации, изолирован ли аллерген (если астма аллергическая), ограничено ли воздействие триггеров (физического перенапряжения, курения, загрязненного воздуха, прочих факторов обострения), участились ли случаи заболевания острыми инфекционными заболеваниями дыхательных путей, обострилась ли какая-либо хроническая болезнь органов дыхания.

В отдельную категорию, так сказать, вне классификации, вынесена кашлевая форма бронхиальной астмы, так называемая скрытая. Ее симптомы (часто она выражается в виде кашля) очень схожи с теми, что имеют другие синдромы бронхиальной обструкции, например, ХОБЛ или бронхит курильщика, поэтому ее бывает трудно диагностировать.

На основании того, как часто возникают синдромы гиперреактивности бронхов и бронхиальной обструкции, выделяют две фазы болезни:

  • фазу обострения;
  • фазу ремиссии (ее признают стойкой, если обострения отсутствуют в течение двух лет и дольше).

По наличию осложнений различают астму осложненную и неосложненную.

Изменения в функционировании бронхов при астме возникают под воздействием огромного количества факторов. Для упрощения классификации болезни, назначения наиболее эффективного лечения удобно подразделять ее на фенотипы.

Фенотипом в биологии и медицине называется совокупность характеристик, присущих живому существу на определенной стадии его развития. Этот термин применяется и к заболеваниям. Фенотипы астмы — это:

  • тяжесть течения;
  • возраст больного;
  • степень бронхиальной обструкции;
  • физические нагрузки;
  • аллергены;
  • вредные факторы окружающей среды;
  • прочие физиологические и клинические особенности, триггеры астмы.

Фенотипирование болезни важно для подбора индивидуальной программы лечения болезни.

Заподозрив у себя признаки бронхиальной обструкции, не стоит пытаться самостоятельно классифицировать болезнь. Необходимо обратиться к грамотному врачу-пульмонологу, который не только справится с ее классификацией, но и назначит эффективную терапию.

источник

Как контролировать бронхиальную астму?

Представить классификацию БА по уровню контроля, в соответствии с «Глобальной стратегией лечения и профилактики бронхиальной астмы» (GINА, пересмотр 2007 г.).

Контроль над бронхиальной астмой означает устранение проявлений заболевания.

Выделяют критерии контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой бронхиальной астмы.

Необходимо стремиться к тому, чтобы на фоне лечения был полный контроль над астмой, что соответствует критериям контролируемой астмы.

Контролируемая бронхиальная астма – это отсутствие каких-либо ограничений физической активности, ночных пробуждений и, в идеале, дневных симптомов астмы.

Не чаще чем два раза в неделю могут наблюдаться кратковременные эпизоды астмы днем, для купирования которых может требоваться применение ингаляторов, содержащих бронхорасширяющие вещества.

При наличии критериев контролируемой астмы проводимое лечение считается достаточным и его следует продолжить.

При частично контролируемой бронхиальной астме лечение недостаточно эффективно, так как наблюдаются отдельные симптомы астмы, либо ночные, либо дневные (более двух эпизодов в неделю), возможно, с ограничением повседневной активности, может быть снижена пиковая скорость выдоха.

В этой ситуации необходимо выяснить причины и длительность появления симптомов астмы и рассмотреть возможность увеличения объема терапии для достижения лучшего контроля.

При неконтролируемой бронхиальной астме симптомы (кашель, свистящие хрипы, одышка, приступы удушья) обычно наблюдаются у пациента и в дневные, и в ночные часы, зачастую ограничивают повседневную активность, требуют более частого использования ингаляторов, содержащих бронхорасширяющие средства, и сопровождаются снижением показателей пикфлоуметрии.

Если такое ухудшение сохраняется хотя бы неделю, то состояние пациента расценивают как обострение бронхиальной астмы.

Поэтому, при первом появлении признаков неконтролируемой астмы необходимо увеличить дозы, кратность применения и/или количество используемых препаратов, для того чтобы предупредить развитие обострения.

Для оценки контроля над клиническими проявлениями БА используется Тест по контролю над астмой, он подходит для использования взрослыми и детьми старше 12 лет с целью самооценки и может заполняться пациентами перед визитом к лечащему врачу или во время визита.

Этот простой вопросник позволяет улучшить оценку контроля над заболеванием, так как его результаты представляют собой объективные показатели (баллы) и обеспечивает улучшение взаимопонимания между пациентом и врачом.

План самоведения при бронхиальной астме.

Необходимо обучить слушателей принципам составления плана самоведения на основании значений пиковой скорости выдоха и клинических проявлений БА.

План самоведения больных бронхиальной астмой даёт возможность пациенту самостоятельно изменять лечение, в заранее определенных пределах, в зависимости от самочувствия и данных пикфлоуметрии.

Необходимо объяснить пациенту, что четкое соблюдение рекомендаций, обозначенных в плане, может предотвратить обострение заболевания.

Дневник самоконтроля должен содержать следующую информацию:

– перечисление индивидуальных факторов риска обострения астмы, которых больному необходимо избегать;

– индивидуальную ежедневную дозу профилактических препаратов длительного действия;

– инструкцию, как распознать признаки ухудшения состояния, включая симптомы и, если возможно, пиковую скорость выдоха;

– инструкцию, как лечить обострение астмы самостоятельно и когда вызывать скорую медицинскую помощь.

Уровни контроля над астмой

Контролируемая бронхиальная астма (все нижеперечисленное)

Частично контролируемая бронхиальная астма (любое проявление в течение недели)

Неконтролируемая бронхиальная астма

Дневные симптомы Отсутствуют (или ≤ 2 эпизодов в неделю) > 2 эпизодов в неделю Наличие трех или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели Ограничения активности Отсутствуют Любые Ночные симптомы/
пробуждения Отсутствуют Любые Потребность в препаратах неотложной помощи Отсутствуют (или ≤ 2 эпизодов в неделю) > 2 эпизодов в неделю Функция легких (ПСВ или ОФВ1) Нормальная Критерии контроля бронхиальной астмы (GINA -2006)
Читайте также:  Какие тренажеры для бронхиальной астме

Характеристика Контролируемая Частично Неконтролируемая

Дневные симптомы Нет (дважды контролируемая Более чем дважды в

или менее в неделю неделю

Ночные симптомы Нет Любые

Необходимость в Нет(дважды Более чем Наличие трех или

препарате, снимаю- или менее дважды более признаков

щем симптомы неделю неделю ЧКА в какую-либо

Ограничение Нет(дважды Любые неделю

Функция легких Нормальная ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

Вопрос 1. Как часто на протяжнии последних 4-х недель не позволяла Вам выполнять обычный объем работы в учебном заведении, на работе или дома?

Вопрос 2. Как часто на протяжении последних 4-х недель Вы замечали у себя затруднительное дыхание?

1) чаще, чем 1 раз на день (1 балл);

3) от 3 до 6 раз в неделю (3 балла);

4) 1 или 2 раза в неделю (4 балла);

Как часто на протяжении последних 4 -х недель Вы просыпались ночью или раньше, чем всегда.

Попричине симптомов астмы (свистящее дыхание, затрудненное дыхание, ощющение боли или стиснения в груди)?

1) 4 ночи в неделю и чаще (1 балл);

2) 3-4 ночи в неделю (2 балла);

Как часто на протяжении последних 4-х недель Вы пользовались быстродействующим ингалятором (например, Вентолин, Беротек, Беродуал, Атровент, Сальбутамол, Саламол, Астмопент) или небулайзером (аэрозольным аппаратом) с лекарствами (например, Беротек, Беродуал, Вентолин Небулы)?

1) 3 раза на день и чаще (1 балл);

2) 1 или 2 раза на день (2 балла);

3) 2 или 3 раза в неделю (3 балла);

4) 1 1 раз в неделю или меньше (4 балла);

5) ни одного раза (5 баллов).

Какую оценку Вы бы дали состоянию контроля астмы на протяжении последних 4-х недель?

1) совсем не удавалось контролировать (1 балл);

2) плохо удавалось контролировать (2 балла);

3) в некоторой степени удавалось контролировать (3 балла);

4) хорошо удавалось контролировать (4 балла);

5) полностью удавалось контролировать (5 баллов).

Результатом теста является сумма в баллах, она же используется для формулировки рекомендаций:

— 25 баллов – полный контроль;

— 20-24 балла — астма контролируется хорошо, но не полностью.

Врач может помочь больному добиться полного контроля;

— 19 баллов и меньше – неконтролируемая астма. Возможно, следует изменить терапию для достижения оптимального контроля;

— 14 баллов и меньше – астма у пациента серьезно вышла из-под контроля.

В этом случае пациента следует направить к специалисту.

Date: 2015-11-14; view: 34; Нарушение авторских прав

источник

Публикации по теме:

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ
Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам и ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратима, либо спонтанно, либо под действием лечения (GINA, 2006).
В последних международных документах развивается концепция о нецелесообразности выделения степени тяжести БА для обычной клинической практики и целесообразности перехода на деление БА по уровню контроля. Классификация БА по степени тяжести рекомендуется только для научных целей. Однако, по мнению экспертов РРО, учитывая важность первоначальной оценки тяжести БА, а также социальные и экспертные особенности нашей страны, целесообразно сохранение классификации по степени тяжести БА для РФ. Тяжесть БА традиционно определялась как внутренний индивидуальный уровень активности болезни. Наиболее правильная оценка тяжести БА может быть сделана только перед началом терапии или какого- либо вмешательства (элиминационные мероприятия). Итак, по степени тяжести БА делится на интермиттирующую, легкую, среднетяжелую и тяжелую персистирующую (табл.1).

В соответствии с последней номенклатурой аллергических болезней, астму, опосредованную иммунологическими механизмами, следует называть аллергической астмой. Аллергические механизмы имеют преобладающее значение почти в 80% случаев детской астмы и более чем в 50% случаев у взрослых. Если доказано участие 1дЕ антител в формировании астмы, то следует обозначать ее IgE — опосредованной аллергической астмой. В нашей стране эту форму бронхиальной астмы принято называть атопической. Термин атопия следует использовать только после документированного подтверждения IgE сенсибилизации: выявлением специфических IgE антител в сыворотке крови или положительными результатами кожных тестов с аллергенами, то есть проведения специфического аллергологического обследования, кото¬рое выполняется только врачом аллергологом- иммунологом.
В GINA, 2006 рекомендована классификация БА по уровню контроля с выделением контролируемой, частично-контролируемой и неконтролируемой БА (табл.2). Такой подход лучше описывает состояние болезни относительно проводимых лечебных мероприятий, отражает понимание того, что тяжесть БА зависит не только от выраженности симптомов заболевания, но и от ответа на терапию и что у конкретного пациента степень тяжести может изменяться в течение нескольких месяцев или лет. Контроль БА может достаточно быстро изменяться в ответ на воздействие триггеров или проводимую терапию, и хотя он частично определяется тяжестью болезни, он также включает оценку адекватности проводимой терапии.
Примеры формулировки диагноза БА:
Бронхиальная астма, атопическая форма, легкого персистирующего течения, частично- контролируемая. Интермиттирующий аллергический ринит, ремиссия. Аллергический конъюнктивит, ремиссия. Аллергия к клещу домашней пыли, шерсти домашних животных (кошка).

Классификация БА по степени тяжести.

Характеристики Интермиттирующая БА Легкая персистирующая БА Среднетяжелая персистирующая БП Тяжелая персистирую- щая БА
Дневные симптомы Реже 1 раза в неделю Чаще 1 раза в нед., но реже 1 раза в месяц Ежедневные Ежедневные
Обострения Кратковре­менные Могут нару­шать активность и сон Могут нарушать активность и сон Частые
Ночные симптомы S 2 раз в ме­сяц Чаще 2 раз в месяц >1 раза в не­делю Частые Ограничение физической активности
ОФВ1 или ПСВ >80% от долж­ных значений 80% от долж­ных значений 60-80% от должных зна­чений 260% от должных значений
Вариабельность ПСВ или ОФВ1 30% >30%

Классификация БА по уровню контроля болезни (GINA, 2006)

Наличие трех или более признаков частично- контролируемой БА в течение любой недели

1 в неделю, но 2 в месяц

Обострения нарушают активность

> 1 в неделю

Ограничение физической активности

Тяжесть течения оценивают с учетом 3 показателей: клинической картины, показателей проходимости бронхов (таблица 1), и (!) объема получаемой больным фармакотерапии. Поставить степень тяжести по первым 2 параметрам с использованием таблицы несложно — а в тех случаях, когда один из показателей (скажем, клиническая картина) соответствует средней степени тяжести, в показатели ФВД — тяжелой (или наоборот) GINA дает четкие рекомендации — при несовпадении этих показателей ставят степень тяжести по более тяжелому показателю.

Однако, кроме клинических показателей и данных ФВД, важное значение при постановке степени тяжести имеет и получаемая больным терапия. Если больной бронхиальной астмой среднетяжелого (или даже тяжелого) течения получает адекватную терапию, то и показатели ФВД, и клинические параметры у него будут в пределах нормы — собственно говоря, мы к этому и стремимся, назначая ему лечение. То есть и у больного с тяжелым течением заболевания ОФВ1 может быть на уровне 100%, и ночные приступы его не беспокоят, и сальбутамолом он пользуется раз или 2 в неделю — но это при том, что он получает ежедневно комбинированный препарат ингаляционного кортикостероида и длительно действующего бета-2-агониста в суточной дозе ИГКС 1000 мкг — что соответствует терапии астмы тяжелого течения.

Новый подход к классификации, предложенный в том числе в издании GINA 2006 года — классификация по уровню контроля заболевания, поскольку основной целью лечения бронхиальной астмы ставится задача достижение контроля заболевания.

По этой классификации выделяют 3 уровня контроля: хорошо контролируемое, частично контролируемое, и неконтролируемое течение бронхиальной астмы (Табл. 2)

Классификация бронхиальной астмы по уровню контроля

источник

Характеристики Контролируемая БА (все нижеперечисленное) Частично- контролируемая БА (любое проявление в течение любой недели) Неконтролируемая Б А
Дневные симптомы Отсутствуют или S2 эпизодов в неделю > 2 эпизодов в неделю
Отсутствуют Любые Наличие трех или более признаков частично- контролируемой БА в течение любой недели
Ночные симптомы/ пробуждения Отсутствуют Любые Наличие трех или более признаков частично- контролируемой БА в течение любой недели
Потребность в препаратах неотложной помощи Отсутствуют или S2 эпизодов в неделю > 2 эпизодов в неделю
Функция легких (ПСВ или ОФВ1) Нормальная 70% от должного, средняя: ОФВ, =50-60% , тяжелая: ОФВ, 12% (или >200мл) по сравнению с со значением до ингаляции бронхолитического препарата.
В качестве бронходилятационных агентов рекомендовано использовать: 1) (32-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол — до 800 мкг, тербуталин — до 1000 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 15 мин. Положительная проба говорит об обратимости имеющих место нарушений показателей бронхиальной проходимости или о наличии скрытого бронхоспазма в случае неизмененных исходных показателей.
Пиковая скорость выдоха (ПСВ) измеряется с помощью пикфлоуметра и является важным методом диагностики (при отсутствии возможности проведения спирометрии) и оценки эффективности терапии БА. Современные пик- флоуметры отличаются портативностью, сравнительно невысокой стоимостью, простотой в обращении и являются идеальным выбором для ежедневной оценки выраженности бронхиальной обструкции пациентами в домашних условиях. Следует рекомендовать пациентам измерять ПСВ утром, сразу после пробуждения и до приема препаратов; обычно при этом получают близкое к минимальному значение ПСВ. Вечернее измерение проводится перед сном, получая более высокий показатель ПСВ. Суточную вариабельность ПСВ определяют как амплитуду ПСВ (разность между максимальным и минимальным значениями в течение дня) выраженную в процентах от средней за день ПСВ [ и усредненную за 1-2 недели. Другой метод определения вариабельности ПСВ заключается в определении минимальной за 1 неделю ПСВ (утренней) в процентах от самого лучшего в этот же период показателя (Min%Max).
Мониторинг ПСВ полезен в следующих | случаях:
— Подтверждение диагноза БА (при отсутствии возможности проведения спирометрии): Е прирост ПСВ после ингаляции бронхолитика на 60 л/мин (или на 20%) по сравнению с ПСВ до ингаляции; либо изменение ПСВ в течение [ суток более чем на 20%.
— Оценка контроля БА, особенно у больных f недооценивающих симптомы астмы. График или дневник пикфлоуметрии служат дополнительным s инструментом оценки эффективности терапии.
— Выявление факторов окружающей среды (аллергены, профессиональные факторы, физическая нагрузка, другие триггеры), провоцирующих появление симптомов БА. Для этой цели рекомендуется проведение пикфлоуметрии несколько раз в день в течение периода предполагаемого воздействия факторов риска на работе или дома, а также в период их отсутствия.
Выявление бронхиальной гиперреактивности (БГР). Наличие БГР является одним из важных критериев диагноза БА. Гипервосприимчивость дыхательных путей проявляется ; чрезмерной бронхоконстрикторной реакцией [ на различные раздражители. Основным методом измерения дыхательной гипервосприимчивости является бронхоконстрикторный тест с [ метахолином, гистамином, физической нагрузкой. Оценка результатов бронхопровокационного теста проводится по динамике ОФВг Тест считается положительным при падении ОФВ, на 20% и более (от исходного значения) после ингаляции бронхоконстрикторного агента или после физической нагрузки.
Специфическое аллергологическое обследование проводится в фазу ремиссии БА врачом аллергологом-иммунологом. Оно включает в себя: проведение кожных проб с небактериальными аллергенами, провокацион¬ных тестов с аллергенами, лабораторных тестов для определения специфических lgE-антител. В настоящее время для диагностики аллергических заболеваний применяют аппликационные, скарификационные, внутрикожные тесты и тест уколом (prick-тест). Их постановка и оценка осуществляется на коже волярной поверхности предплечья или спины по общепринятым методикам. Выбор аллергенов для тестирования и вид проб определяются результатами аллергологического анамнеза и клинической картиной заболевания. За 3-7 дней до постановки аллер- гопроб отменяются антигистаминные препараты. Проведение провокационных (назального, бронхиального, орального) тестов с аллергенами осуществляется при наличии показаний.
Учитывая высокую частоту атопической БА у детей и взрослых, каждый пациент с подозрением на БА или имеющий установленный диагноз БА должен быть проконсультирован врачом аллергологом-иммунологом, который определяет необходимость и объем специфического аллергологического обследования, а в дальнейшем — специфического лечения.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ВЗРОСЛЫХ

К сожалению, на сегодняшний день мы не можем полностью излечить больного от бронхиальной астмы, однако мы можем добиться полного контроля над болезнью у большинства пациентов. Качество жизни этих больных может быть значительно улучшено, и не отличаться от здоровых лиц в том случае, если своевремен­но поставлен диагноз и назначена адекватная терапия, контролирующая астму.

Контроль БА означает контроль клиниче­ских проявлений заболевания, критерии кото­рого определены в международном документе GINA, 2006, как

  • отсутствие дневных симптомов БА (или менее 2 эпизодов в неделю)
  • отсутствие ночных симптомов? отсутствие ограничений повседневной ак­тивности (включая физические упражнения)
  • отсутствие потребности в препаратах не­отложной помощи (или она менее 2 в неделю)
  • отсутствие обострений I
  • нормальная ФВД

В идеале полный контроль БА должен озна­чать отсутствие не только симптомов болезни «нормальную функцию легких, но и отсутствие признаков воспаления в нижних дыхательных путях, ибо хорошо известно, что даже при от­сутствии клинических симптомов, воспаление слизистой бронхиального дерева может сохра­няться и приводить к бронхиальной гиперреактивности. Воспалительные изменения и ремодулинг (фиброзирующие изменения) бронхиальной стенки наблюдаются не только у пациентов со среднетяжелой и тяжелой астмой, но и у боль­ных с легкой формой болезни, у которых они отличаются лишь меньшей интенсивностью. У пациентов с легкой БА могут развиваться тя­желые обострения болезни. 30-40% госпита­лизаций по поводу обострения БА приходится на долю пациентов с легкой формой болезни. Именно для этих пациентов характерна переоценка контроля своей астмы, использование симптоматического лечения и отсутствие адек­ватной противовоспалительной терапии.

Основными составляющими контроля БА являются:

  • Своевременная диагностика БА и сопут­ствующих аллергических и неаллергических за­болеваний.
  • Подбор и назначение адекватной тера­пии для достижения и длительного поддержания контроля симптомов БА.
  • Элиминационные мероприятия и меропри­ятия по сокращению контакта с аллергенами и другими триггерами.
  • Приверженность лечению и правильная техника ингаляционной терапии.
  • Отказ от курения.
  • Сотрудничество между пациентом и вра­чом.

Обучение пациента

Бронхиальная астма не однородное за­болевание. Аллергические механизмы имеют преобладающее значение почти в 80% случа­ев детской астмы и более чем в 50% случаев астмы у взрослых. Поэтому меры по элимина­ции или сокращению аллергена (аллергенов) рассматриваются как первая линия терапии, и даже когда они не могут быть выполнены пол­ностью, они существенно редуцируют необходимую фармакотерапию (Приложение).

Как показали международные клинические исследования, на сегодняшний день достижение полного или хорошего контроля БА возможно у большинства пациентов, при условии правиль­ной оценки тяжести, существующего уровня кон­троля БА и назначения адекватной противоастматической длительной базисной терапии.

Фармакотерапия — неотъемлемая часть лечения любой бронхиальной астмы. Все пре­параты для медикаментозного лечения астмы делятся на два вида:

  • препараты неотложной помощи
  • препараты базисной (постоянной) тера­пии.

К препаратам первой группы относятся быстро действующие |3-адреномиметики (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, формотерол), ингаляционные антихолинергические препара­ты (ипратропиума бромид), комбинированные препараты ингаляционных р2-адреномиметиков и ипратропиума бромида, теофиллин короткого действия.

Ко второй группе относятся препара­ты, обладающие противовоспалитель­ным действием: ингаляционные и системные кортикостероиды, кромогликат и недокромил натрия, длительно действующие β2-агонисты в комбинации с ингаляционными кортикостероидами, пролонгированные теофиллины, антагонисты лейкотриеновых рецепторов и антитела к IgE.

Эквипотентные суточные дозы ИГКС у взрослых.

Препарат Низкие дозы (мкг) Средние дозы (мкг) Высокие дозы (мкг).
Беклометазона дипропионат 200 — 500 >500 — 1000 >1000 — 2000
Будесонид 200 — 400 >400 — 800 >800 — 1600
Флутиказона пропионат 100 — 250 >250 — 500 >500 — 1000
Мометазона фуроат 200 — 400 >400 — 800 >800 — 1200

Препараты базисной поддерживаю­щей терапии

Среди препаратов этой группы безуслов­ный приоритет имеют ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС). Группу ИГКС, представленных на нашем рынке, составляют: беклометазона дипропионат (торговые назва­ния: беклазон — эко, беклазон — эко легкое дыхание, бекотид, кленил), будесонид (бенакорт, пульмикорт), флутиказона пропионат (фликсотид) и мометазона фуроат. ИГКС, составляющие основу базисной противовоспалительной терапии астмы, предотвращают развитие симптомов и обострений болезни; улучшают функциональные показатели легких; уменьшают бронхиальную гиперреактивность и некоторые компоненты ремоделинга бронхиальной стенки, в частности утолщение базальной мембраны эпителия и ангиогенез слизистой бронхов. Раннее назначение ИГКС может улучшать контроль бронхиальной астмы и нормализовать функцию легких, а также предотвратить развитие необратимого поражения дыхательных путей. Они показаны для лечения персистирующей бронхиальной астмы любой степени тяжести (Рис. 3). Степень выраженности клинических проявлений астмы и степень нарушения функ­ции легких определяют начальную дозу ИГКС. У большинства взрослых пациентов эффект до­стигается при применении сравнительно низких доз ИГКС, эквивалентных 400 мкг будесонида в сутки. В таблице 4 представлены эквипотентные суточные дозы ИГКС у взрослых.

Вероятность системных эффектов ИГКС определяется их активностью и биодоступно­стью: при применении дозированных аэрозоле* без спейсера около 80% дозы проглатываете» и поступает в желудочно-кишечный тракт. Благодаря активной биотрансформации в печени, ИГКС обладают очень низкой системной био­доступностью (беклометазона дипропионат 20%, будесонид — 11%, флутиказона пропио­нат — 1%), что делает риск развития системны* эффектов незначительным. Что касается мест­ных побочных эффектов, то они одинаковы дли всей группы ИГКС и заключаются в возможности развития кандидоза полости рта и горла, дис- фонии, возникновения рефлекторного кашля* парадоксального бронхоспазма. Предупредить возникновение этих нежелательных явлений по­могают следующие мероприятия: использова­ние спейсера, полоскание рта после ингаляции ИГКС; снижение кратности приема препарата, что существенно снижает риск развития кан­дидоза. Парадоксальный бронхоспазм необходимо немедленно купировать ингаляционными (β2-агонистами короткого действия. Иногда предварительное (непосредственно перед ин­галяцией ИГКС) применение β2-агонистов оказывается эффективным способом профилактики рефлекторного кашля и бронхоспазма и может быть рекомендовано на начальном этапе ле­чения ИГКС, особенно при использовании высоких доз ИГКС и выраженной бронхиальной гиперреактивности. ИГКС в низких и средних дозах редко вызывают нежелательные побочные эффекты и обладают хорошим показателем «риск/польза». Для достижения контроля брон­хиальной астмы необходим длительный посто­янный прием ИГКС в адекватных для данного конкретного пациента дозах. После достиже* ния стабильного контроля астмы, поддерживающая доза ИГКС подбирается индивидуально. Если контроль бронхиальной астмы стабильно поддерживается на протяжении 3 месяцев и больше, возможно уменьшение дозы ИГКС но 50%. ИГКС позволяют добиться полного контроля бронхиальной астмы, однако они не из­лечивают астму и прекращение приема ИГКС зачастую приводит к возвращению симптомов болезни.

Эффект ИГКС имеет дозозависимый харак­тер и контроль болезни может быть достигнут быстрее при применении более высоких доз. Однако с повышением доз ИГКС увеличива­ется риск развития нежелательных побочных эффектов. Поэтому при отсутствии контроля бронхиальной астмы, добавление к ИГКС пре­паратов другого класса следует предпочесть увеличению доз ИГКС. Наиболее эффективной и перспективной является комбинация ИГКС и длительнодействующего β2-агониста. Это направление фармакотерапии астмы ак­тивно развивается в настоящее время: созда­ются и регистрируются новые комбинированные препараты. На Российском фармацевтическом рынке существуют 2-а таких препарата: саль- метерол/флутиказона пропионат (серетид) и формотерол/будесонид (симбикорт), ожидает­ся регистрация еще одного комбинированно­го препарата — формотерол/беклометазона дипропионат. Создание этой группы препа­ратов имело строгое научное обоснование. Два разных класса препаратов, соединенные водном ингаляторе, обладают комплементар­ным действием на патофизиологию БА (Рис 2). ИГКС подавляет хроническое воспаление и уменьшает бронхиальную гиперреактивность |БГР), тогда как длительнодействующий (32- агонист (ДД(ЗА) не только вызывает рассла­бление гладких мышц бронхов, но и подавля­ет высвобождение бронхоконстрикторных ме­диаторов из тучных клеток дыхательных путей, уменьшает отек слизистой бронхов и может также подавлять активацию сенсорных нервных окончаний в бронхах.

Комбинированная терапия ИГКС и длительно действующими β2-агонистами является эффективной в лечении БА, начиная с 3-й ступе­ни (Рис.3). Однако, в последние годы активно изучается стратегия раннего назначения комбинированных препаратов при БА. В частности, в ряде исследований показано, что сальметерол/ флутиказона пропионат в качестве стартовой поддерживающей терапии обеспечивает паци­ентам дополнительные клинические преимуще­ства (улучшение функции легких, контроль сим­птомов) по сравнению с монотерапией ИГКС при сравнимом профиле безопасности. В июле 2008 г зарегистрировано новое показание для препарата сальметерол/флутиказона пропио­нат в качестве стартовой поддерживающей терапии у пациентов с персистирующей бронхиальной астмой (ежедневное возникновение симптомов, ежедневное использование средств для быстрого купирования симптомов) при на­личии показаний к назначёнию препаратов кортикостероидов для достижения контроля над заболеванием.

Раннее назначение комбинированной те­рапии ИГКС и длительнодействующими (β2— агонистами имеет ряд преимуществ. Быстрое достижение эффекта увеличивает привержен­ность лечению со стороны пациента, профи- лактирует развитие обострений и формиро­вание необратимых изменений бронхиальной стенки. Кроме этого, сочетание двух препаратов в одном ингаляторе удобно для пациента и является гарантией приема противовоспалительного препарата — ИГКС.

Настоящий уровень знаний и опыт международных клинических исследований не рекомендуют использование длительнодействующих β2-агонистов в качестве систематической монотерапии при бронхиальной астме, ибо такое лечение может маскировать хроническое вос­паление в нижних дыхательных путях и увеличи­вать риск развития тяжелых обострений бронхиальной астмы.

Системные глюкокортикостероиды не рекомендуются для поддерживающей терапии БА из-за развития побочных эффектов. Эти препараты применяются для лечения тяжелых обо­стрений БА. Терапевтический эффект системных ГКС начинает проявляться через 4-6 часов по­сле применения и предупреждает дальнейшее прогрессирование обострения, способствуют более быстрому разрешению обструкции. Предпочтительнее использование пероральных (таблетированных) форм системных ГКС, кото­рые также эффективны как парентеральные формы, но легче дозируются. Стандартный ко­роткий курс лечения обострения БА: 30-50 мг преднизолона в сутки (в 1-2 приема) в течение 5-10 дней в зависимости от тяжести обостре­ния. После купирования симптомов обострения и возвращения функциональных показателей к обычным значениям пациента возможна отмена или постепенное снижение дозы пероральных ГКС (до полной отмены) на фоне поддержива­ющей терапии ИГКС.

Антилейкотриеновые препараты. Ци стеиниловые лейкотриены являются одними из важных медиаторов БА, продуцирующимися преимущественно тучными клетками и эозинофилами. Они способны вызывать бронхокон- стрикцию, повышать секрецию слизи в бронхах, сосудистую проницаемость и вызывать отек. Существует два пути угнетения активности этих медиаторов: подавление синтеза и блокада их эффектов на уровне клеток. На основании первого механизма основано действие ингибитора 5- липоксигеназы (зилеутон), второго — действие антагонистов рецепторов цистеиниловых лейкотриенов: зафирлукаста (аколат), монтелукаста (сингуляр) и пранлукаста. В России зарегистрированы: зафирлукаст и монтелукаст. Антилейкотриеновые препараты обладают слабым бронхолитическим действием, уменьшают выраженность симптомов БА, улучшают функциональные показатели, интенсивность воспаления в слизистой бронхов, снижают ча­стоту обострений БА. Как видно из рисунка 3, они могут быть альтернативой ИГКС при легкой персистирующей БА для пациентов, категори­чески не желающих использовать ИГКС. Од­нако в качестве монотерапии, они безусловно уступают ИГКС по своей противовоспалитель­ной активности, а стало быть и клиническому эффекту. Возможно использование антилейко— триеновых препаратов в дополнение к ИГКС,

когда монотерапия ИГКС (низкими, средними или высокими дозами) недостаточна для кон­троля БА, хотя в ряде клинических исследова­ний убедительно показана большая эффектив­ность комбинации ИГКС с длительнодействующими β2-агонистами. Тем не менее, этот класс препаратов имеет свои преимущества, заклю­чающиеся в системном противоаллергическом действии, эффективности при аспириновой БА и бронхоспазме, вызванном физической нагруз­кой. Антилейкотриеновые препараты предна­значены для приема внутрь, поэтому способны оказывать системные противовоспалительный, противоаллергический эффекты при сочетании БА и аллергического ринита. Они способны предотвращать развитие аспирининдуцировонного бронхоспазма у больных аспириновой БА, а также постнагрузочного бронхоспазма у больных с проявлениями бронхоспазма, вы­званного физической нагрузкой. Достоинством препаратов антагонистов рецепторов цистеини- ловых лейкотриенов является их хорошая пере­носимость и низкая частота побочных эффек­тов. Взаимосвязь терапии антилейкотриеновы- ми препаратами и развитием синдрома Чердж- Стросс (системный гранулематозный васкулит), описываемая несколько лет назад ( с частотой 1 случай в год на 25000 — 150000 пролеченных пациентов ), объясняется прежде всего быстрым снижением дозы системных или инга­ляционных ГКС у пациентов с тяжелой БА, что привело, по-видимому, к проявлению фонового заболевания. Однако у некоторых пациентов нельзя все же полностью исключить причинноследственной связи.

Кремоны. Кромоны — это препараты ди- натриевой соли кромоглициевой кислоты: кромогликат натрия (интал, кропоз) и недокромил натрия (тайлед). Действие этих препаратов обусловлено стабилизацией клеточной мем­браны тучных клеток и торможением процесса высвобождения медиаторов аллергической ре­акции, развивающегося после связывания ал­лергена со специфическими IgEна мембране тучных клеток. До конца механизм этого дей­ствия кромонов неизвестен. Предполагают, что они блокируют кальциевые каналы мембраны тучной клетки, ингибируют фосфодиэстеразу и окислительное фосфорилирование. Кромоны подавляют активность нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов и макрофагов, а также сни­жают чувствительность афферентных нервов. Эффективность кромонов при БА у взрослых незначительная, они существенно уступают ИГКС, и поэтому могут быть использованы только при легкой персистирующей БА. Причем в случае отсутствия контроля БА на фоне тера­пии кромонами в течение 4-х недель, необхо­димо назначить больному ИГКС. Достоинство этих препаратов — в их безопасности. Кромо- гликат и недокромил натрия практически пол­ностью лишены побочных эффектов, что дает им предпочтение при лечении детей с легкой персистирующей БА.

Теофиллины длительного действия. Теофиллин является бронхолитиком и в низ­ких дозах обладает слабым противовоспали­тельным действием. Теофиллины длительно­го действия (с замедленным высвобождением) можно принимать один или два раза в сутки внутрь. Имеющиеся на сегодняшний день дан­ные, позволяют предположить незначительную эффективность теофиллина замедленного высвобождения в качестве первого препарата для длительного поддерживающего лечения БА. Теофиллины длительного действия могут быть использованы в комбинации с ИГКС, однако в данном случае они уступают по своей эффективности и безопасности длительнодей- ствующим р2-агонистам. Существуют следую­щие формы выпуска препарата теофиллина с замедленным высвобождением: теопэк (таблет­ки 300 мг), теотард (капсулы 200 и 350 мг), теофиллин-Н.С. (таблетки 300 мг) Средняя доза для взрослого составляет 300 мг 2 раза в сутки (из расчета 10-15 мг/кг/сут в 2 приема). К не­желательным эффектам, проявляющимся при при­менении высоких доз теофиллина (10 мг/кг/сут и более) относятся: тошнота, рвота, жидкий стул, нарушения ритма сердца, судороги. Побочные эффекты можно уменьшить путем тщательного подбора доз и мониторинга концентрации пре­парата в крови; при длительном применении по­бочные эффекты уменьшаются или исчезают.

Антитела к IgE.В последние годы актив­но изучается эффективность применения ре- комбинантных человеческих анти- 1дЕ-антител (омализумаб, ксолар) у больных аллергически­ми заболеваниями, в частности, средне-тяжелой и тяжелой атопической бронхиальной астмой, устойчивой к терапии ингаляционными корти- костероидами. Омализумаб (Ксолар) зарегистрирован в России. Терапевтический эффект достигается с помощью нескольких типов воздействия омализумаба. Во-первых, омализумаб связывает IgE, препятствуя его взаимодействию с FceRI(высокоаффинные 1дЕ-рецепторы на клетках воспаления). После лечения омали- зумабом уровень свободного IgEв сыворотке снижается. Кроме того, омализумаб существен­но уменьшает количество рецепторов FceRIна базофилах (возможно, потому что плотность рецепторов FceRIрегулируется уровнем сво­бодного IgEв сыворотке) и тем самым снижа­ет чувствительность клетки к действию аллергенов. Применение анти-lgEограничивается пациентами с повышенным уровнем IgEв сыворотке. Результаты клинических испытаний показали, что при лечении омализумабом снижа­ется интенсивность ранней и поздней фаз аллергической реакции, уменьшается количество эозинофилов в мокроте. В ходе трех больших плацебо-контролируемых исследований доказано преимущество омализумаба в качестве дополнительной терапии при лечении атопической бронхиальной астмы среднего и тяжелого течения. Наибольшая эффективность препара­та проявилась при лечении больных с тяжелыми формами заболевания. Анти-lgEтерапия включена в руководство GINA2006 на 5 ступени те­рапии (Рис.3) в качестве дополнения к лечению ИГКС, длительнодействующими (32-агонистами и другими препаратами аллергической формы БА. Применение омализумаба ограничено из-за вы­сокой стоимости и возможности использования только инъекционных форм, а также отсутствия результатов длительных наблюдений. Решение о проведении данного вида лечения, а также и проведение собственно анти-lgEтерапии, находится в компетенции врача специалиста (аллерголога-иммунолога или пульмонолога).

Препараты неотложной помощи

Препараты неотложной помощи показа­ны всем больным БА, независимо от тяжести и уровня контроля болезни, для быстрого купирования бронхоспазма и сопутствующих ему симптомов.

Ингаляционные (β2-агонисты короткого действия являются препаратами выбора для купирования острого бронхоспазма, а также для профилактики бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой. На отечествен­ном фармацевтическом рынке эти препараты представлены сальбутамолом (асталин, венто- лин, саламал эко, саламол эко легкое дыхание, сальгим) и фенотеролом (беротек Н). Бронхорасширяющий эффект ингаляционных коротко­действующих (32-агонистов наступает в течение нескольких минут. Эти препараты рекомендует­ся применять только по потребности, которая должна быть минимальной или отсутствовать вовсе у больных с контролируемой БА. Растущее, особенно ежедневное, применение этих препаратов указывает на потерю контроля БА и требует пересмотра терапии. Наиболее распространенными побочными эффектами короткодействующих β2-агонистов являются: тахи­кардия, тремор, головная боль. Эти эффекты

дозозависимые и проявляются обычно при использовании высоких доз препарата. Длительнодействующий β2-агонист формотерол, благодаря быстрому началу бронхолитического действия, также может использоваться для облегчения симптомов БА, но только у пациентов, получающих базисную противовоспалительную терапию ИГКС.

источник

Бронхиальная астма — хроническое заболевание легких, которое требует длительной терапии и регулярного наблюдения у врача. Тактика лечения зависит от особенностей течения болезни и степени выраженности симптомов. Классификация астмы оценивает клиническую картину недуга и позволяет выбрать направление терапии.

Классификация бронхиальной астмы основана на нескольких факторах:

  • этиология — оценивается причина развития заболевания;
  • степень тяжести — учитывается частота обострений;
  • эффект от лекарств и другие признаки.

В медицинской практике используют классификацию по Global Initiative for Asthma от 2010 года. В ее основе лежит тяжесть клинической картины заболевания.

Выделяют несколько видов бронхиальной астмы в зависимости от этиологии ее возникновения.

Аллергены

  1. Экзогенный тип обусловлен действием внешних факторов окружающей среды. Если причиной формирования патологии становится гиперчувствительность организма в ответ на какой-либо аллерген, говорят об атопической природе недуга. В основе патогенеза данной формы лежит реакция на антиген. При попадании его в организм происходит формирование патологического процесса, в ходе которого выделяются антитела. Повторное столкновение иммунной системой с чужеродным веществом запускает каскад реакций, результатом которого становится выход из тучных клеток медиаторов воспаления. На этом этапе гистамин, простагландины, цитокины и другие вещества увеличивают проницаемость сосудов и расширяют их просвет, в результате чего формируется отек, также соединения вызывают сокращение гладкой мускулатуры бронхов. Такая патологическая реакция приводит к возникновению приступа бронхоспазма. Развитие болезни ассоциируется с семейной предрасположенностью. Многие клинические исследования показали, что у фокус-группы пациентов примерно в 40% случаев прослеживается связь с генетическим наследованием от ближайших родственников гиперреактивности бронхов и избыточной выработки иммуноглобулина класса Е. Манифестация болезни, как правило, происходит в детском возрасте в виде поллиноза. Клиника может проявляться в виде ринита, конъюнктивита, кожными патологиями, реже отеком Квинке. По мере взросления происходит постепенное формирование обратимой обструкции. Чаще всего первый приступ возникает в возрасте трех-пяти лет. При длительном течении заболевания с частыми обострениями у ребенка может сформироваться бочкообразная грудная клетка. При появлении типичных симптомов проводится широкий спектр анализов, которые назначаются лечащим врачом, согласно клиническим руководствам.
  2. Эндогенная форма диагностируется в случае, если в ходе обследования не был выявлен внешний фактор, вызывающий клиническую симптоматику астмы. Причины патологии не связаны с развитием аллергической реакции. Основными триггерами появления симптомов являются острые респираторные вирусные инфекции, хронический бронхит. Кроме того, у таких больных бывает чувствительность к некоторым видам бактерий. Эндогенная бронхиальная астма плохо поддается лечению бета-2-адреномиметиками. Начальные проявления недуга возникают в основном после 30-40 лет или в пожилом возрасте. При этом заболевание характеризуется неуклонным прогрессированием, тяжелым течением и формированием астматической формы хронической обструктивной болезни легких. Диагноз подтверждается на основании данных анамнеза, результатах лабораторных и инструментальных исследований. Для купирования симптомов больным дают глюкокортикостероиды.

Интермиттирующая астма

  1. Интермиттирующая форма характеризуется редкими эпизодами обострения — реже одного раза в неделю. Ночные приступы возникают два раза в месяц и реже. На основании функциональных обследований интермиттирующую бронхиальную астму ставят в случае, если объем форсированного выдоха за секунду соответствует 80% и больше от нормальных показателей.
  2. Персистирующая астма легкой степени диагностируется в случае, если клинические симптомы возникают чаще одного раза в неделю, но реже одного раза в сутки. На данной стадии приступы умеренно снижают физическую активность. Возникновение симптоматики в ночное время превышает два раза в месяц.
  3. Персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести проявляется ежедневными периодами обострения, снижением ОФВ1 до уровня 60-80%. Больные жалуются на выраженное снижение качества жизни и частые приступы во время сна. Кроме того, характерно ежедневное использование адреномиметиков.
  4. Персистирующая астма тяжелой степени характеризуется злокачественным течением, при котором больной испытывает выраженное ограничение активности, частые приступы как в дневное, так и в ночное время, при этом снижение ОФВ1 достигает 60% и ниже от нормы. Такая форма ассоциирована со множественными патологиями внутренних органов и первой группой инвалидности.

Степень тяжести заболевания также определяют в зависимости от эффекта лечения:

В современных рекомендациях существует дополнительная категория в классификации заболевания, учитывающая эффективность лечения. Выделяют:

  • контролируемую форму — на фоне терапии у больного отсутствуют симптомы болезни;
  • частично контролируемую — несмотря на прием медикаментов, у пациента присутствуют проявления недуга;
  • неконтролируемая — эффект от лечения основными препаратами отсутствует.

Классификация бронхиальной астмы помогает назначить необходимый объем лечения, выбрать препараты и ускорить процесс реабилитации больных. Неверное определение вида или степени тяжести болезни может привести не только к отсутствию эффекта от проводимой терапии, но и к осложнениям. Основные классификации болезни отражены в клинических рекомендациях, которые являются обязательными для соблюдения врачом.

источник

Опубликовано Редакция в 10/18/09 • Категории Терапия

Бронхиальная астма относится к наиболее распространенным заболеваниям дыхательных путей, существенно снижающим качество жизни больных. Растущая заболеваемость, тяжелое течение, и связанный с этими обстоятельствами значительный социально-экономический ущерб заставляет искать новые подходы к совершенствованию методов диагностики и терапии этого заболевания.

С 1995 года под эгидой ВОЗ ведется работа по созданию и совершенствованию руководства по диагностике и лечению бронхиальной астмы (GINA — глобальная инициатива при астме). За 13 лет работы вышло 3 издания этого документа, последний из них — версия 2006 года.

Что же принципиально нового в этом документе, на что следует обратить внимание врачам первичного звена?

1. Подтверждено, что в основе заболевания лежит воспаление дыхательных путей. И если в случае аллергической бронхиальной астмы с причиной воспаления все ясно — ингаляционные аллергены (клещи домашней пыли и пыльца, споры плесневых грибов и эпидермис, а также другие аллергенные компоненты, выделяемые домашними животными), то при неаллергической бронхиальной астме причина развития преимущественно эозинофильного воспаления бронхов пока не выявлена. Из представлений о воспалительной природе заболевания следует важнейший практический вывод — основой лечения бронхиальной астмы являются мероприятия, направленные на уменьшение воспаления бронхов, сводящиеся к уменьшению воздействия факторов, вызывающих и усиливающих воспаление, а также противовоспалительной терапии.

2. Предложен новый подход к классификации бронхиальной астмы.

До настоящего времени в классификации бронхиальной астмы использовалось 2 подхода: этиологический, и характеризующий тяжесть течения.

Этиологическая классификация (согласно МКБ10) определяет, участвуют или не участвуют в развитии заболевания аллергические механизмы. И если врач-аллерголог после обследования больного доказал, что именно аллергия к домашней пыли или другим ингаляционным аллергенам является причиной приступов удушья, то ставится диагноз «Аллергическая (или как синоним этого определения атопическая) бронхиальная астма». Постановка этиологического диагноза принципиально важна, так как выставленный диагноз аллергической бронхиальной астмы определяет стратегию лечения. Если причиной астмы является аллерген, то основным противовоспалительным мероприятием у этих пациентов будет полное устранение или максимальное ограничение контакта с ним. Невозможно добиться хорошего результата даже с помощью самых современных препаратов, если у больного с аллергией на кошачью шерсть (а точнее компоненты слюны) животное продолжает оставаться в квартире. Если у вашего больного причиной бронхиальной астмой является аллергия к пыльце луговых трав, то вы обязательно порекомендуете ему начать прием противовоспалительных препаратов не в первой декаде июня, когда пыльца уже появится в воздухе, а за 2-3 недели до этого — и таким образом предупредите обычное для него в это время года сезонное обострение заболевания.

А в идеальной ситуации больным с аллергической бронхиальной астмой аллерголог может провести специфическую иммунотерапию — и добиться полного излечения заболевания .

Классификация по степени тяжести. Оценивает тяжесть течения заболевания. Имеет определяющее значение при выборе препаратов и их дозировок для достижения контроля заболевания.

Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести

Дневные симптомы

Ночные симптомы

ПСВ или ОФВ1

Вариабельность ПСВ

Ступень I

Интермиттирующая

Ступень III

Средней тяжести персистирующая

Ступень IV

Тяжелая персистирующая

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *