Бронхиальная астма — это хроническое рецидвирующее воспалительное заболевание органов дыхания, патогенетической сущностью которого является гиперреактивность бронхов, связанная с иммунопатологическими механизмами, а главным клиническим симптомом болезни является приступ удушья вследствие воспалительного отека слизистой оболочки бронхов, бронхоспазма и гиперсекреции слизи.
Причины Бронхиальной астмы:
В этиологии бронхиальной астмы имеют значение следующие факторы:
1. Наследственность. Большое значение имеют генетические аспекты в вопросе причин развития бронхиальной астмы. В клинической практике часто встречаются семейные случаи заболеваемости, когда у болеющей астмой матери дети так же заболевают этой болезнью. В результате клинико-генеалогического анализа обнаружено, что у 1/3 больных заболевание носит наследственный характер. При наличии акцента на наследственный характер заболевания указывают на атопическую бронхиальную астму. В этом случае, при наличии астмы у одного из родителей, вероятность астмы у ребенка составляет 20—30 %, а если больны оба родителя, эта вероятность достигает 75 %.
2. Профессиональные факторы. Влияние биологической и минеральной пыли, в том числе деревесной, мучной, хлопковой и т.д., вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний исследовалось у 9144 человек в 26 центрах в исследовании ECRHS. Женщины в основном контактировали с биологической пылью, а мужчины в 3—4 раза чаще, чем женщины, — с минеральной пылью, вредными газами и испарениями. При этом выявлено, что хронический кашель с выделением мокроты чаще возникал у лиц, контактировавших с вредными факторами, именно в этой популяции зарегистрированы случаи впервые возникшей бронхиальной астмы. При этом выявлено, что даже при уменьшении контакта с вредным профессиональным фактором, с течением времени неспецифическая гиперреактивность бронхов у лиц с профессиональной астмой не исчезает. Тяжесть профессиональной астмы в основном определяется продолжительностью заболевания и выраженностью симптомов, не зависит от возраста, пола, вредного профессионального фактора, курения.
3. Экологические факторы. 9-летнее эпидемиологическое исследование ECRHS-II, включившее 6588 здоровых лиц, подвергавшихся в течение указанного периода воздействию ряда неблагоприятных факторов (выхлопные газы, дым, повышенная влажность, вредные испарения и др.), показало, что у 3 % наблюдаемых в конце исследования возникли жалобы, соответствующие поражению дыхательной системы. После статистического анализа демографических, эпидемиологических и клинических данных был сделан вывод, что от 3 до 6 % новых случаев заболевания провоцируются под воздействием экологических факторов.
4. Питание. Исследования во многих странах, посвященные влиянию характера питания на течение заболевания показали, что лица, употребляющие продукты растительного происхождения, соки, богатые витаминами, клетчаткой, антиоксидантами, имеют незначительную тенденцию к более благоприятному течению бронхиальной астмы. Соответственно употребление продуктов животного происхождения, богатых жирами, белками и рафинированными легкоусвояемыми углеводами, связано с тяжёлым течением заболевания и частыми обострениями.
5. Алкоголь. Согласно исследованию лица злоупотребляющие алкоголем, имеют повышенные шансы развития астмы.
6. Моющие средства. 10-летнее исследование ECRHS в 10 странах Евросоюза показало, что различные моющие средства, в том числе чистящие аэрозоли содержат вещества, провоцирующие астму у взрослых; с применением этих средств связывают около 18 % новых случаев.
7. Микроорганизмы. Долгое время существовало представление о существовании астмы инфекционно-аллергической природы (классификация Адо и Булатова), согласно этой теории в патогенезе бронхиальной астмы учавствуют вирусы, грибки, бактерии.
8. Острый и хронический стресс.
Симптомы Бронхиальной астмы:
Для клинической картины бронхиальной астмы характерны такие симптомы как нарушение дыхания в виде одышки и кашеля. Данные симптомы возникают после контакта с аллергеном, что имеет большое значение в диагностике. Так же отмечается сезонная вариабельность симптомов и наличие родственников с бронхиальной астмой или другими атопическими заболеваниями. При сочетании с ринитом симптомы астмы могут либо появляться только в определенное время года, либо присутствовать постоянно с сезонными ухудшениями. У некоторых пациентов сезонное увеличение уровня в воздухе определенных аэроаллергенов (например пыльца Alternaria, берёзы, травы и амброзии) вызывает развитие обострений.
Указанные симптомы могут также развиваться при контакте с неспецифическими веществами (дымом, газами, резкими запахами) или после физической нагрузки, так называемая астма физического напряжения), могут обостряться в ночные часы и уменьшаться в ответ на базисную терапию.
Наиболее типичным симптомом бронхиальной астмы является приступ удушья. В это время больной сидит в вынужденном положении, наклонившись вперед, держась руками за стол, с приподнятым верхним плечевым поясом, грудная клетка приобретает цилиндрическую форму. Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, сопровождаемый дистанционными хрипами. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межреберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Перкуторно определяется коробочный легочный звук, смещение вниз нижних границ легких, экскурсия легочных полей едва определяется.
Часто, особенно при затяжных приступах, возникает боль в нижней части грудной клетки, связанная с напряженной работой диафрагмы. Приступу удушья может предшествовать аура прис тупа, проявляющаяся чиханием, кашлем, ринитом, крапивницей, сам приступ может сопровождаться кашлем с небольшим количеством стекловидной мокроты, также мокрота может отделяться в конце приступа. При аускультации определяется ослабленное дыхание, сухие рассеянные хрипы. Сразу же после кашлевых толчков слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в фазе вдоха, так и на выдохе, особенно в задненижних отделах, что связано с секрецией мокроты в просвет бронхов и её пассажем. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание из ослабленного становится жёстким.
Хрипы могут отсутствовать у больных с тяжелыми обострениями вследствие тяжелого ограничения воздушного потока и вентиляции. В период обострения отмечаются также цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, тах икардия. Вздутая грудная клетка является следствием повышенных легочных объёмов — необходимо обеспечивать «расправление» дыхательных путей и раскрытие мелких бронхов. Сочетание гипервентиляции и бронхиальной обструкции значительно увеличивает работу дыхательных мышц.
Между приступами у больных может не наблюдаться никаких признаков болезни. В межприступный период у пациентов чаще всего выявляются свистящие хрипы при аускультации, подтверждающие наличие остаточной бронхиальной обструкции. Иногда (и порой одновременно с выраженной обструкцией бронхов) свистящие хрипы могут отсутствовать или обнаруживаться только во время форсированного выдоха.
Описаны так же случаи бронхиальной астмы, клиническая картина которой характеризуется лишь кашлем. Такой вариант астмы называют кашлевым.Он чаще распространен у детей, наиболее выраженные симптомы обычно отмечаются в ночное время при частом дневном отсутствии симптомов. Важность в диагностике имеет исследование вариабельности показателей функции дыхания или бронхиальной гиперреактивности, а также эозинофилия мокроты. Кашлевой вариант астмы следует различать с эозинофильным бронхитом, при котором отмечаются кашель и эозинофили я мокроты, однако показатели функции дыхания и бронхиальная реактивность остаются в норме.
Бронхиальная астма физического напряжения. У некоторых пациентов единственным триггером приступа является физическая активность. Приступ обычно развивается через 5—10 мин после прекращения нагрузки и редко — во время нагрузки. Пациенты иногда отмечают длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30—45 мин. Приступы чаще провоцируются бегом, имеет значение при этом вдыхание сухого холодного воздуха. В пользу диагноза бронхиальной астмы говорит прекращение приступа после ингаляции β2-агонистов или предотвращение симптомов благодаря ингаляции β2-агонистами до нагрузки. Основной метод диагностики — тест с 8-минутным бегом.
Бронхиальная астма- это заболевание, относящееся к тем, которые могут быть предотвращены своевременными и правильно спланированными мерами профилактики. Нужно отметить, что профилактика астмы зачастую оказывается гораздо эффективнее ее лечения. Именно поэтому профилактике астмы нужно уделить самое серьезное внимание.
Исходя из патогенетических аспектов развития астмы, определены методы профилактики астмы: предупреждение развития аллергии и профилактика хронических инфекций дыхательных путей. Профилактика астмы проводится в несколько этапов. В связи с этим различаем первичную, вторичную и третичную профилактику бронхиальной астмы.
Первичная профилактика астмы.
Предусматривает меры по предупреждению астмы у здоровых людей. Основное направление первичной профилактики астмы заключается в предупреждении развития аллергии и хронических болезней дыхательных путей (например, хронический бронхит). Меры первичной профилактики астмы несколько различаются у детей и взрослых.
Первичная профилактика астмы у детей. Наиболее частой формой астмы у детей является атопическая астма, которая напрямую связана с другими формами аллергии. При этом в развитии аллергии у детей основную роль играет неправильное питание в первые годы жизни и неблагоприятные условия жизни. Профилактические меры астмы (и аллергии) у детей включают:
1. Грудное вскармливание новорожденных и детей первого года жизни. Роль грудного вскармливания, как меры профилактики астмы и других видом аллергических болезней доказана многочисленными клиническими исследованиями. Грудное молоко благоприятно влияет на развитие иммунной системы организма и способствует формированию нормальной микрофлоры кишечника.
2. Своевременное введение вспомогательного питания также является мерой профилактики астмы и аллергии. Современные рекомендации по кормлению детей первого года жизни предусматривают введение вспомогательного питания не ранее чем на 6 месяце первого года жизни. При этом категорически запрещается давать детям такие высокоаллергенные продукты как пчелиный мед, шоколад, куриные яйца, орехи, цитрусовые и пр.
3. Исключение неблагоприятных условий в окружении ребенка. Показано, что дети, контактирующие с табачным дымом или раздражающими химическими веществами, гораздо чаще страдают аллергией и чаще заболевают бронхиальной астмой.
4. Необходимо проводить профилактику и раннее лечение хронических заболеваний дыхательных органов у детей — бронхита, синуситов, тонзиллита, аденоидов.
Первичная профилактика астмы у взрослых. У взрослых наиболее распространенной причиной бронхиальной астмы, как уже упоминалось выше, являются хронические заболевания дыхательных путей (такие как хронический бронхит) и длительный контакт с раздражающими веществами (табачный дым, химические вещества на месте работы). Ввиду этого методы профилактики бронхиальной астмы у взрослых сводятся к устранению раздражающих факторов и лечению хронических болезней дыхательных органов.
Вторичная профилактика астмы включает меры по профилактике болезни у сенсибилизированных лиц или у пациентов на стадии предастмы, но еще не болеющих астмой. Категория пациентов для проведения вторичной профилактики астмы подбирается по следующим критериям:
• Лица, родственники которых уже болеют бронхиальной астмой;
• Наличие различных аллергических болезней (пищевая аллергия, атопический дерматит, аллергический ринит, экзема и пр.);
• Сенсибилизация доказанная при помощи иммунологических методов исследования.
В целях вторичной профилактики бронхиальной астмы у этой группы лиц проводится профилактическое лечение противоаллергическими препаратами. Также могут быть использованы методы по десенсибилизации.
Третичная профилактика астмы.
Пациетам, болеющим бронхиальной астмой, показана третичная профилактика. Третичная профилактика астмы применяется для уменьшения тяжести течения и предупреждения обострений болезни. Основной метод профилактики астмы на этом этапе заключается в исключении контакта пациента с аллергеном, вызывающим приступ астмы (элиминационный режим).
Для качественного проведения элиминационного режима необходимо знать, какой именно аллерген (или группа аллергенов) вызывают приступы астмы у больного. Наиболее распространенными аллергенами являются домашняя пыль, тараканы, микроклещи, шерсть домашних животных, плесневые грибки, некоторые виды пищи, пыльца растений.
Для предотвращения контакта организма больного с этими аллергенами необходимо соблюдать определенные санитарно-гигиенические правила:
• В помещении, в котором проживает больной необходимо проводить регулярную влажную уборку (1-2 раза в неделю), сам больной на время уборки должен покинуть помещение;
• Из помещения, в котором проживает больной астмой должны быть удалены все ковры и мягкая мебель, а также другие предметы, в которых может накапливаться пыль. Также из комнаты больного следует унести комнатные растения;
• Постельное белье больного нужно стирать каждую неделю в горячей воде (60 ̊С) с хозяйственным мылом;
источник
ГЛАВА 1. бронхиальная астма
ГЛАВА 2. АССОРТИМЕНТ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ, ПРИМЕНЯЕМЫХ ПРИ ЛЕЧЕНИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
.1. Классификация средств, применяемых при бронхоспазмах
.2. Описание современных лекарственных средств для лечения бронхиальной астмы
Приложение 1. Таблица 1. Сопоставимые дозы некоторых препаратов
Бронхиальная астма — одно из самых распространенных заболеваний человечества, которому подвержены люди всех возрастов. В настоящее время данная тема весьма актуальна, так как число больных бронхиальной астмой во всем мире достигло 300 миллионов человек. По данным статистики 2014 года в городе Альметьевск заболеваемость бронхиальной астмой среди взрослых составила 768 человек. Самостоятельно обращаются за медицинской помощью пациенты с симптомами среднетяжелой астмы, хотя 70-75% всех больных составляют лица с бронхиальной астмой легкого течения, которые за медицинской помощью не обращаются. В большинстве регионов продолжается рост заболеваемости и к 2025 году увеличится на 100-150 млн. В каждой из 250 смертей в мире повинна бронхиальная астма, причем, большую часть из которых можно было бы предотвратить. Анализ причин смерти от бронхиальной астмы свидетельствует о недостаточной базисной противовоспалительной терапии у большинства больных и несвоевременно оказанной неотложной помощи при обострении. Но все же достигнуты определенные успехи в лечении бронхиальной астмы: начали применяться новые методы иммунотерапии аллергической бронхиальной астмы, переоценены существующие методы фармакотерапии, внедряются новые средства лечения тяжелой формы бронхиальной астмы[17].
Цель исследования — изучить ассортимент лекарственных средств, применяемых при лечении бронхиальной астмы.
1. Провести литературный обзор по теме.
2. Определить место и роль лекарственных средств при лечении бронхиальной астмы.
. Дать классификацию и характеристику лекарственных средств, применяемых при лечении бронхиальной астмы.
Объект исследования: роль лекарственных средств, применяемых при лечении бронхиальной астмы.
Предмет исследования: лекарственные препараты, используемые при лечении бронхиальной астмы.
Метод исследования: теоретический анализ литературных источников.
ГЛАВА 1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (asthma bronchiale).
В переводе с греческого слова asthma — удушье. Это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, основным проявлением которого являются приступы удушья, обусловленные нарушением проходимости бронхов вследствие бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи.
Традиционно выделяют две формы болезни:
аллергическая форма составляет большинство случаев астмы у детей и до 50% случаев у взрослых, иммунологически опосредована гиперчувствительностью немедленного типа к вдыхаемым аллергенам.
внутренняя эндогенная форма характерна для взрослых и не связана с гиперчувствительностью немедленного типа к специфическим аллергенам.
В этиологии бронхиальной астмы имеют значение следующие факторы:
. Наследственность. Большое значение имеют генетические аспекты в вопросе причин развития бронхиальной астмы.
. Аллергены различного происхождения (клещ домашней пыли, пыльца растений, перхоть животных, плесень, тараканы).
. Профессиональные факторы. Влияние биологической и минеральной пыли, в том числе древесной, мучной, хлопковой, вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний.
. Экологические факторы (выхлопные газы, дым, повышенная влажность, вредные испарения и др.).
. Питание. Продукты-аллергены, провоцирующие приступ бронхиальной астмы (шоколад, клубника, цитрусовые, яйца, курица и рыба, копченные и консервированные продукты).
. Физические факторы (физическая нагрузка, холодный воздух, гипервентиляция, смех, крик, плач)
. Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ).
. Микроорганизмы (вирусы, грибки, бактерии).
. Эмоциональные перегрузки (острый и хронический стресс).
. Лекарственные препараты ( ? -блокаторы, НПВП, пищевые добавки — тартразин).
. Эндокринные факторы (менструальный цикл, беременность, заболевания щитовидной железы).
. Время суток (ночь или раннее утро)[18].
Для клинической картины бронхиальной астмы характерны такие симптомы, как одышка, кашель, приступы удушья, чувство стеснения в груди и свистящие хрипы, выраженные при выдохе.
Приступы провоцируются вирусными инфекциями верхних дыхательных путей, воздействием аллергенов, эмоциональными стрессами и многими неспецифическими факторами.
В развитии приступа удушья условно выделяют следующие периоды:
Период предвестников: вазомоторные реакции со стороны слизистой носа, чихание, сухость в носовой полости, зуд, глаз, приступообразный кашель, затруднение отхождения мокроты, одышка, общее возбуждение, бледность, холодный пот, учащенное мочеиспускание.
Период разгара: удушье с чувством сжатия за грудиной. Положение больного вынужденное, сидя с упором на руки; громкие, свистящие хрипы, слышные на расстоянии; кашель сухой, мокрота не отходит. Лицо бледное,
при тяжелом приступе — одутловатое с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; страх, беспокойство. Пациент с трудом отвечает на вопросы. Пульс слабого наполнения, тахикардия. При осложненном течении может переходить в астатический статус (тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее в результате длительного некупирующегося приступа).
Период обратного развития приступа: имеет разную продолжительность. Мокрота разжижается, лучше откашливается, уменьшается количество сухих хрипов, появляются влажные. Удушье постепенно проходит [5, стр.44].
бронхиальный астма лекарственный препарат
Обязательным условием лечения больных с бронхиальной астмой является:
. Исключение контакта с причинно значимыми аллергенами.
. Обучение больных поведению при астме.
Лечение должно быть комплексным и длительным. В качестве терапии используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму, а так же симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ удушья.
Пути введения лекарственных средств:
Ингаляционный путь введения наиболее предпочтительный, так как способствует созданию более высокой концентрации лекарственного препарата в дыхательных путях и значительно уменьшает риск системных побочных эффектов.
Для ингалляций применяются дозированные аэрозольные ингалляторы, дозированные порошковые ингаляторы: мультидиск, дисхалер, спинхалер, турбухалер, хандихалер, аэролайзер, новолайзер, небулайзеры[2, стр.54].
ГЛАВА 2. АССОРТИМЕНТ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ, ПРИМЕНЯЕМЫХ ПРИ ЛЕЧЕНИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
По современным представлениям в развитии бронхоспастических состояний, в том числе бронхиальной астмы, важную роль играет аллергическое воспаление. В его формировании участвуют медиаторы воспаления, которые продуцируются в тучных клетках, в клетках эпителия бронхов, в макрофагах альвеол. Такие как гистамин, аденозин, лейкотриены, простагландины и др. Они оказывают бронхоспастическое действие, вызывают отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреции слизи. Поэтому для лечения бронхоспастических состояний применяют не только бронхолитики, но и средства с противовоспалительной и противоаллергической активностью.
В гладкомышечных клетках бронхов находятся М — холинорецепторы, возбуждение которых приводит к бронхоспазму.
Также в бронхах имеются ? 2-адренорецепторы, стимуляция которых сопровождается расширением бронхов.
Препараты, применяемые для лечения бронхиальной астмы и других бронхоспастических состояний, представлены следующими группами[8, стр.167].
2.1 Классификация средств, применяемых при бронхоспазмах
. Средства, расширяющие бронхи (бронхолитики).
. ? -адреномиметики (вещества, стимулирующие ? 2-адренорецепторы)
Селективные или избирательные ? 2-адреномиметики
сальбутамол, фенотерол, тербуталин
Неселективные ? 1 и ? 2-адреномиметики: изадрин, орципреналина сульфат, адреналина гидрохлорид).
. М-холиноблокаторы (вещества блокирующие М — холинорецепторы) атропина сульфат, метацин, ипратропия бромид).
. Спазмолитики миотропного действия (эуфиллин; пролонгированные формы теофиллина: 1 поколение — теофиллин, дипрофиллин; 2 поколение — бамифиллин, теофиллин-ретард, теотард, дурофиллин, тео-дур; 3 поколение — теонова, армофиллин, унифил, эуфилонг).. Средства, обладающие противовоспалительной и бронхолитической активностью.
. Стероидные противовоспалительные средства (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон, триамцинолон, беклометазон).
. Противоаллергические средства (кромолин-натрий, кетотифен).
. Средства, влияющие на систему лейкотриенов.
А. Ингибиторы биосинтеза лейкотриенов (ингибиторы 5-липоксигеназы) (зилеутон).
Б. Блокаторы лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст).
Из группы бронхолитиков большой интерес представляют вещества, стимулирующие ? 2-адренорецепторы [8, стр.167].
2.2 Описание современных лекарственных средств для лечения бронхиальной астмы
I. Средства, расширяющие бронхи (бронхолитики).
САЛЬБУТАМОЛ (вентолин, сальбен, сальгим, сальтос), ФЕНОТЕРОЛ (беротек Н) в меньшей степени вызывают тахикардию, чем ?- адреномиметики неизбирательного действия. Они не имеют иннервации и являются быстродействующими бронходилататорами. Кроме того, они способствуют отделению мокроты. Их применяют обычно ингаляционно.
Длительно действующие ? 2-адреномиметики САЛМЕТЕРОЛ (серевент), ФОРМОТЕРОЛ (форадил) и др. Так, при ингаляции салметерола бронхорасширяющий эффект сохраняется около 12 ч, тогда как для сальбутамола он ограничивается 4-6 ч.
СЕРЕТИД МУЛЬТИДИСК — комбинированный препарат этой группы, содержащий салметерол и глюкокортикоид с преимущественно местным действием флутиказона пропионата (фликсотид). В данном случае бронхорасширяющий эффект салметерола сочетается с противовоспалительным действием. Вводится препарат с помощью порошкового ингалятора.
Побочные действия ? 2-адреномиметиков: тремор, тахикардия, беспокойство.
Препараты ИЗАДРИН (изопреналина гидрохлорид) и ОЦИПРЕНАЛИНА СУЛЬФАТ (алупент), которые стимулируют ? 1- и ? 2-адренорецепторы. Они используются для устранения бронхоспазмов. Назначают изадрин в растворах ингаляционно. В связи с влиянием на ?- адренорецепторы сердца он может вызывать учащение и усиление сердечных
сокращений. Артериальное давление изадрина практически не изменяется. Более продолжительно действует алупент. Его вводят парентерально, внутрь и ингаляционно в виде аэрозолей.
АДРЕНАЛИН. Механизм действия связан с влиянием на ?- и ? (? 1 и ? 2)-адренорецепторы. При подкожном введении он быстро купирует спазм бронхов разной этиологии, а также уменьшает отек слизистой оболочки. Действует непродолжительно. Побочными эффектами являются: повышение артериального давления, тахикардия, увеличение минутного объема сердца.
ЭФЕДРИН — симпатомиметик (?- и ?- адреномиметик непрямого действия), используется в качестве бронхолитика. По активности он уступает адреналину, но действует продолжительнее. Применяется с профилактической целью. Из побочных эффектов, помимо отмеченных для адреналина, наблюдается возбуждение ЦНС. Если оно выражено в значительной степени, его можно уменьшить применением седативных или снотворных веществ. Следует учитывать, что к эфедрину развивается лекарственная зависимость[14, стр.154].
Бронхолитическими свойствами обладают и вещества, блокирующие холинергическую иннервацию бронхов, особенно м-холиноблокаторы. При этом происходит также снижение высвобождения из тучных клеток спазмогенных веществ. По активности при бронхиальной астме м-холиноблокаторы уступают адреномиметикам. Из этой группы препаратов применяют (особенно при бронхоспазмах неаллергической природы, связанных с повышенным тонусом холинергической иннервации) атропина сульфат, платифиллин, метацин и ипратропия бромид, являющиеся неизбирательными блокаторами м-холинорецепторов. Недостатками препаратов этой группы являются снижение ими секреции бронхиальных, слюнных и других желез, тахикардия, нарушение аккомодации (менее выражено при применении метацина и ипратропия).
ИПРАТРОПИЙ (атровент). Действие этого препарата наступает медленнее, чем у ?- адреномиметиков; сохраняется около 6 ч. В ЦНС он не проникает (так как является четвертичным аммониевым соединением).
БЕРОДУАЛ Н — комбинированный препарат, содержащий ипратпропий и фенотерол.
ТИОТРОПИЙ действует в основном на м3- и м1-холинорецепторы, но более стойко и длительно связывается с первыми. Поэтому нередко этот препарат относят к преимущественным блокаторам м3-холинорецепторов. Он активнее ипратропия и действует более продолжительно. Однако скорость развития эффекта выше у ипратропия. Максимальный эффект развивается через 1,5-2 ч. Назначают 1 раз в сутки ингаляционно (в виде порошка в специальных ингаляторах). Основной побочный эффект — сухость слизистой оболочки ротовой полости[8, стр.169].
. Спазмолитики миотропного действия
Расширение бронхов достигается, помимо их иннервации, применением препаратов, действующих непосредственно на гладкие мышцы бронхиол. Из миотропных спазмолитиков для бронхолитического действия используют препараты теофиллина, включая эуфиллин (аминофиллин), представляющий собой смесь теофиллина (1,3-диметилксантин) с 1,2-этилендиамином.
ТЕОФИЛЛИН в больших концентрациях ингибирует фосфодиэстеразу и благодаря этому повышает содержание цАМФ, которое сопровождается уменьшением внутриклеточной концентрации ионов кальция и расслаблением мышц бронхов. Теофиллин снижает давление в малом круге кровообращения, улучшает кровоток в сердце, почках и в головном мозге (при сужении сосудов). Обладает умеренным диуретическим эффектом. Стимулирует деятельность миокарда; потребность сердца в кислороде при этом возрастает. Оказывает возбуждающее влияние на ЦНС. Токсические концентрации вещества в крови превышают терапевтические всего в 2-4 раза. Поэтому дозировать препараты следует с осторожностью. Желательно подбирать оптимальную дозу, сопоставляя концентрацию вещества в крови и выраженность эффекта. При длительном применении целесообразно периодически определять концентрацию теофиллина в плазме крови, тем более что скорость абсорбции и варьируют в довольно широких пределах.
Теофиллин почти полностью всасывается из пищеварительного тракта. Метаболизируется в печени. Выводится почками. Он проходит через плаценту и выделяется с молоком кормящей матери.
К длительно действующим препаратам теофиллина относятся таблетки «Теобиолонг», теодур, теотард, дурофиллинретард и др.
Применяют препараты теофиллина внутрь, ректально и внутривенно. При назначении внутрь они могут вызывать диспепсические явления. Раздражающее действие наблюдается и при введении эуфиллина в прямую кишку. Побочные эффекты довольно разнообразны и возникают относительно часто. Возможны головная боль, головокружение, тошнота, рвота, задержка мочеотделения, аритмия, возбуждение, бессонница, в токсических дозах — судороги[11, стр.156].. Средства, обладающие противовоспалительной и бронхолитической активностью.
. Стероидные противовоспалительные средства
При бронхиальной астме и других бронхоспазмах аллергической природы, помимо истинных бронхолитиков, широко применяют противовоспалительные и противоаллергические средства. К таким препаратам относятся глюкокортикоиды. Показано, что они стабилизируют мембраны тучных клеток и их гранул, сенсибилизируют ? 2-адренорецепторы и оказывают некоторое прямое бронхолитическое действие. Важное (если не основное) значение имеет наличие у глюкокортикоидов выраженной противовоспалительной и иммунодепрессивной активности, что весьма благоприятно сказывается на течении бронхиальной астмы.
Глюкокортикоиды применяют в виде аэрозолей (беклометазона дипропионат, флутиказона пропионат, будесонид) и внутрь для системного действия (дексаметазон, триамцинолон и др.). Последние два препарата можно использовать и ингаляционно. При необходимости внутривенно вводят гидрокортизон. При применении аэрозолей глюкокортикоидов возможны развитие кандидамикоза ротовой полости и глотки, кашель.
Большой интерес представляет также синтетический противоаллергический препарат КРОМОЛИН-НАТРИЙ (динатрия хромогликат, интал, кропоз). Согласно одной из гипотез, принцип его действия заключается в том, что он блокирует вхождение в тучные клетки ионов кальция и стабилизирует мембрану тучных клеток и их гранул. Все это
в целом должно препятствовать процессу дегрануляции тучных клеток и высвобождению из них спазмогенных веществ.
Однако эта точка зрения ставится под сомнение, так как кромолин-натрий оказывает очень слабое и непостоянное действие на тучные клетки, выделенные из легких человека (сальбутамол в этих исследованиях оказался значительно более активным). Кромолин-натрий применяют для профилактики приступов бронхиальной астмы. Вводят его ингаляционно.
Сходным с кромолин-натрием препаратом является недокромил. К противоаллергическим препаратам относится также кетотифен (задитен). По имеющимся представлениям, он тормозит высвобождение медиаторов аллергии из тучных клеток. Применяют его для предупреждения приступов бронхиальной астмы, а также при сенной лихорадке, рините и других аллергических реакциях немедленного типа.
Из побочных эффектов отмечается седативное действие, иногда тромбоцитопения.
Принимают препарат внутрь 2 раза в день. Действие развивается медленно; максимальный эффект отмечается через 3-4 нед.
Блокаторы гистаминовых Н1-рецепторов при бронхиальной астме малоэффективны[12, стр.649].
. Средства, влияющие на систему лейкотриенов
В лечении бронхиальной астмы важные позиции заняли препараты, влияющие на лейкотриеновую систему. Как известно, лейкотриены образуются из арахидоновой кислоты при участии ряда ферментов. Одним из ключевых ферментов этого пути является 5-липоксигеназа. Имеются избирательные ингибиторы 5-липоксигеназы, например ЗИЛЕУТОН. На циклооксигеназу этот препарат не влияет.
Поэтому все эффекты зилеутона связаны с угнетением биосинтеза лейкотриенов. Последнее в основном проявляется противовоспалительным эффектом, а также расширением бронхов.
Вводят препарат внутрь. Всасывается он быстро. Жирная пища улучшает абсорбцию зилеутона. Он энергично метаболизируется при первом прохождении через печень. Максимальная концентрация в плазме крови определяется через 1,8-2,5 ч. Значительная часть (
93%) связывается с белками плазмы крови. Выделяются метаболиты преимущественно почками (90- 95%).
В основном применяется при бронхиальной астме. Может быть использован при ревматоидном артрите, язвенном колите.
Из побочных эффектов отмечаются лихорадка, миалгия, утомляемость, головная боль, головокружение, диспепсия и др. [13, стр.749].
Вторая группа препаратов включает блокаторы лейкотриеновых рецепторов. Одним из них является ЗАФИРЛУКАСТ, который избирательно, эффективно и длительно блокирует лейкотриеновые рецепторы. При этом возникает выраженное противовоспалительное действие. При бронхиальной астме это проявляется уменьшением проницаемости сосудов, снижением отека слизистой оболочки бронхов, подавлением секреции густой, вязкой мокроты. Одновременно отмечается расширение бронхиол.
Препарат вводят внутрь (эффективен и при ингаляции). Максимальная концентрация определяется через 3 ч. Принимать зафирлукаст следует натощак, так как при наличии в кишечнике пищевых масс всасывание препарата уменьшается примерно на 40%. Через гематоэнцефалический барьер проникает плохо. В организме препарат интенсивно метаболизируется. Образующиеся метаболиты выделяются кишечником (
Отмечено, что зафирлукаст ингибирует микросомальные ферменты, в связи с чем влияет на метаболизм и, следовательно, на фармакокинетику многих других лекарственных средств. Клинический эффект развивается медленно (около 1 сут). Поэтому используется зафирлукаст для профилактики и при длительном лечении бронхиальной астмы. Для купирования бронхиальной астмы препарат непригоден. Он может быть использован в качестве дополнения к быстродействующим антиастматическим препаратам ( ?- адреномиметикам, глюкокортикоидам). Зафирлукаст может быть назначен при аллергическом рините.
Возможные побочные эффекты: головная боль, гастрит, фарингит, гастрит, миалгия, артралгия и др.
К блокаторам лейкотриеновых рецепторов относится также МОНТЕЛУКАСТ (сингулер). Он является избирательным антагонистом лейкотриена. От зафирлукаста отличается также тем, что не ингибирует микросомальные ферменты печени и поэтому не влияет на продолжительность действия других веществ.
Применяется для профилактики и длительного лечения бронхиальной астмы. Переносится препарат хорошо. Из нежелательных эффектов возможны головная боль, диспепсические явления, головокружение, кожные высыпания и др.
Перспективны и антагонисты фактора, активирующего тромбоциты, который относится к медиаторам воспаления, суживает бронхи и может способствовать высвобождению лейкотриенов и тромбоксана. Первые препараты такого типа действия получены и переданы для клинических испытаний[7, стр.100; 8, стр.170; 9, стр.201].
Таким образом, ассортимент лекарственных средств для лечении бронхиальной астмы очень широк и представлен различными группами препаратов, действующие на различные механизмы. Но целесообразнее использовать селективные препараты длительного действия ингаляционной формы, так как они не оказывают системного действия и более выраженных побочных эффектов.
На сегодняшний день арсенал этих препаратов огромен. Это такие как: салметерол, формотерол, теотард, эуфилонг, интал, кетотифен и др. А последним достижением фармакологии является создание таких препаратов, как средства, влияющие на систему лейкотриенов: зилеутон, зафирлукаст и монтелукаст.
1. Широкий ассортимент лекарственных препаратов позволяет выбрать подходящее средство по индивидуальным и возрастным особенностям течения болезни человека.
2. Роль лекарственных средств при лечении бронхиальной астмы неоценима, так как несвоевременно оказанная медикаментозная помощь может привести к смерти. По статистике в каждой из 250 смертей в мире повинна бронхиальная астма.
. В связи с этим, изучение ассортимента лекарственных средств, применяемых при лечении бронхиальной астмы, имеет большое практическое значение.
1. Белоусов Ю. Б., Моисеев В. С., Лепахин В. К. Клиническая фармакология и фармакотерапия: руководство для врачей. — М.: «Универсум», 2008. — 208 с.
2. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Под ред. Чучалина А.Г. — М.: Издательский холдинг «Атмосфера», 2012. — 108 с., ил.
3. Карманный справочник практического врача по бронхиальной астме : метод. рекомендации / сост. Г. К. Додонова. — 3-е изд. — Кемерово, 2010. — 34 с.
4. Лещенко И. В. Бронхиальная астма: диагностика и лечение: краткое руководство для врачей первичного звена / И. В. Лещенко, 2011. — 12 с.
5. Машковский М. Д. Лекарственные средства: Пособие для врачей. — 16-е изд. — М.: «Новая волна», 2014. — 1216 с.
6. Ненашева Н.М. Бронхиальная астма: Карманное руководство для практических врачей. — М.: Издательский холдинг «Атмосфера», 2011. — 96 с., ил.
7. Огородова, Л. М. Клиническая фармакология бронхиальной астмы / Л. М. Огородова, Ф. И. Петровский, Ю. А. Петровская; под ред. А. Г. Чучалина. — М.: Атмосфера, 2011. — 160 с.
8. Харкевич Д. А. Фармакология: учебник. — 10-е изд., 2010. — 752с.
. Федюкович Н.И.Фармакология: учебник/Н.И. Федюкович, Э.Д. — М.: Феникс, 2013. — 294с.
. Фармакология с рецептурой: учебник для медицинских и фармацевтических училищ и колледжей / под ред. В. М. Виноградова. — 5-е изд., испр. — СПб. : СпецЛит, 2009. — 864 с.
. Фармакология: учеб. пособие для студентов учреждений сред. проф. образования, обучающихся по специальностям 060108.51 и 060108.52 «Фармация» по дисциплине «Фармакология» / Р. Н. Аляутдин, Н. Г. Преферанский, Н. Г. Преферанская ; под ред. Р. Н. Аляутдина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 704 с.
. Фармакология: учебник. Харкевич Д.А. 11-е изд., испр. и доп. 2013. — 760 с.
. Фармакология: учебник / под ред. Р.Н. Аляутдина. — 4-е изд., перераб. и доп. 2013. — 832 с.: ил.
. Фармакология с общей рецептурой: учебное пособие. Майский В.В., Аляутдин Р.Н. 3-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 240 с.: ил.
. Фармакология: учебник / под ред. Р. Н. Аляутдина. — 5-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 1104 с.: ил.
. Чучалин, А. Г. Бронхиальная астма / А. Г. Чучалин. — М.: Изд. дом «Русский врач», 2011. — 144 с. — (Прил. к журн. «Врач»).
Таблица 1. Сопоставимые дозы некоторых препаратов.
Рассчитанные суточные дозы ИГКС у взрослыхПрепаратНизкие суточные дозы (мкг)Средние суточные дозы (мкг)Высокие суточные дозы (мкг)Будесонид200-400>400-800>800-1600Циклесонид80-160>160-320>320-1280Флунизолид500-1000>1000-2000>2000Флутиказона пропионат100-250>250-500>500-1000Мометазона фуроат200400800Триамцинолона ацетонид400-1000>1000-2000>2000
Теги: Лечение бронхиальной астмы Контрольная работа Медицина, физкультура, здравоохранение
источник
Бронхиальная астма — хроническое заболевание, характеризующееся обратимой обструкцией дыхательных путей, вызванной аллергическим воспалением и гиперреактивностью бронхов. Бронхиальная астма проявляется периодически возникающим приступообразным кашлем, затруднениями дыхания или приступами удушья.
В детском возрасте выделяют две основные формы заболевания: атопическую (аллергическую) и эндогенную (неаллергическую).
Этиология. В развитии заболевания имеют значение наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям и заболеваниям, а также воздействие раздражающих факторов внешней среды и / или аллергенов. Генетически передается: высокая чувствительность рецепторов к иммуноглобулину Е (IgE); предрасположенность к повышенному образованию специфических антител (IgE); состояние повышенной готовности бронхов к обструкции в ответ на обычные раздражители (гиперреактивность бронхов).
Факторами, вызывающими сенсибилизацию организма являются: бытовые (домашняя пыль, содержащая микроскопических клещей), пыльцевые (пыльца растений, деревьев, трав), эпидермальные (шерсть, волосы, перхоть животных), пищевые, лекарственные и другие аллергены. Особую роль в возникновении заболевания играют бактерии, вирусы и грибы.
Возникновению заболевания у ребенка способствует осложненное течение беременности у матери, нерациональное питание, табачный дым, гастроэзофагеальный рефлюкс.
Провоцировать приступ могут неантигенные раздражители (триггеры): вирусные инфекции, неблагоприятные погодные условия, физическая нагрузка, эмоциональное напряжение (плач, крик, громкий смех), загрязнение окружающей среды.
Патогенез. Основными звеньями в развитии заболевания являются: 1) нарушенная нейрогенная регуляция тонуса гладких мышц; 2) хроническое аллергическое воспаление; 3) повреждение структуры с нарушением функции бронхов. Хроническое воспаление возникает в результате повторных респираторных инфекций или воздействия раздражающих факторов внешней среды. Под влиянием воспаления формируется обструкция дыхательных путей и гиперреактивность бронхов.
Аллергическая реакция при астме протекает в две фазы: раннюю и позднюю. Ранняя фаза наступает через несколько минут после контакта с аллергеном и сопровождается острыми клиническими симптомами заболевания. В этой фазе освобождаются медиаторы воспаления ранней фазы (гистамин, цитокины и др.), которые вызывают бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронха и усиливают выделение секрета. Вязкая, плохо эвакуируемая мокрота (слизистые «пробки») приводит к обструкции мелких бронхов.
Поздняя фаза аллергической реакции возникает через 3-4 ч после контакта с аллергеном. С ней связаны формирование аллергического воспаления, прогрессирование симптомов астмы. В эту фазу выделяются медиаторы воспаления поздней фазы, которые вызывают слущивание эпителия, повреждают более глубокие слои слизистой оболочки бронхов. Повторное повреждение и восстановление слизистой оболочки (ремоделирование) приводит к изменению структуры стенки бронхов и нарушению их функции. Возникает необратимая обструкция.
Клиническая картина. В течении заболевания выделяют периоды обострения (острый приступ или затяжное течение обструкции бронхов) и ремиссии (полной или неполной). Клинические проявления астмы — эпизодически возникающие приступы удушья, кашля, одышки, чувство стеснения в груди, свистящие хрипы, более выраженные при выдохе. Типичному приступу удушья предшествует период предвестников, который длится от нескольких часов до 2-3 суток. Он характеризуется появлением беспокойства, раздражительности или психической депрессии, нарушается сон. Нередко отмечаются чихание, зуд в носу, заложенность и серозные выделения из носа, навязчивый сухой кашель, головная боль.
Приступ удушья чаще развивается ночью. Появляются ощущение нехватки воздуха, чувство сдавления в груди, выраженная экспираторная одышка. Вдох становится коротким, выдох медленный (в 2-А раза длиннее вдоха), сопровождается громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Маленькие дети испуганы, мечутся в постели. Дети старшего возраста принимают вынужденное положение: сидят, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Шейные вены набухшие. Больного беспокоит кашель с трудноотделяемой, вязкой, густой мокротой. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. При перкуссии определяется коробочный звук. Аускультативно на фоне жесткого или ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих или влажных хрипов, нередко сочетающихся с грубой крепитацией. Тоны сердца приглушены, характерна тахикардия. В конце приступа обычно выделяется густая мокрота.
В раннем детском возрасте обструктивный синдром возникает на фоне респираторной инфекции, склонен к рецидиви- рованию. Отек и гиперсекреция преобладают над бронхоспазмом, поэтому приступ удушья развивается относительно медленно, протекает более продолжительно и тяжело. Эквивалентами астмы у детей раннего возраста могут быть повторный обструктивный синдром затяжного характера, приступы упорного спастического кашля, кратковременные затруднения дыхания без нарушения общего состояния.
В зависимости от степени обструкции дыхательных путей выделяют легкую эпизодическую (интермиттирующую) и регулярную (персистирующую) — легкую, среднетяжелую и тяжелую формы астмы.
Легкая эпизодическая астма протекает бессимптомно с единичными слабыми и кратковременными эпизодами нерезкого кашля, свистящего дыхания по ночам или при физической нагрузке. Эпизоды астмы и ночные симптомы — 1-2 раза в месяц. Функция внешнего дыхания — в пределах возрастной нормы.
При легком персистирующем течении периодически (4- 5 раз в месяц) повторяются нетяжелые приступы кашля, затрудненного дыхания или удушья, которые легко купируются. Ночные симптомы выявляются 2-3 раза в месяц. Обострения могут влиять на физическую активность и сон. В период ремиссии состояние ребенка удовлетворительное. Показатели функции внешнего дыхания — в пределах возрастной нормы.
При среднетяжелой форме стойкие симптомы астмы повторяются ежедневно. Обострения протекают с умеренным нарушением функции внешнего дыхания и кровообращения (тахикардия, приглушение тонов сердца). Ночные симптомы отмечаются несколько раз в неделю. Обострения влияют на физическую активность и сон. Приступы купируются ежедневным приемом р2″ а ДР еномиметиков короткого действия. Неполная клиническая ремиссия длится менее трех месяцев.
При тяжелой астме несколько раз в неделю или ежедневно развиваются длительные приступы удушья. Наблюдаются частые ночные симптомы. Физическая активность ограничена. Функция внешнего дыхания значительно снижена. В период ремиссии сохраняются признаки дыхательной недостаточности (одышка, тахикардия, эмфизема).
Если приступ не удается купировать в течение 6-8 ч, развивается астматическое состояние. Нарастают признаки дыхательной недостаточности, усиливается эмфизема, выслушивается множество сухих и / или влажных хрипов. В последующем дыхание становится резко ослабленным, исчезают хрипы («немое» легкое). При прогрессировании процесса развивается гипоксемическая кома: состояние больного крайне тяжелое, сознание отсутствует, отмечается генерализованный цианоз, редкое поверхностное дыхание, гипотония и падение сердечной деятельности.
Осложнения заболевания: асфиксия, острая сердечная недостаточность, ателектаз, пневмония, пневмоторакс, бронхо- эктазы, эмфизема, деформация грудной клетки.
В межприступный период больной чувствует себя здоровым, но при исследовании функции внешнего дыхания могут выявляться признаки скрытого бронхоспазма. Это свидетельствует о продолжающемся воспалении бронхов (неполной ремиссии) и необходимости продолжения лечения.
Отсутствие каких-либо признаков болезни у ребенка с астмой в течение двух и более лет без лечения, отрицательные пробы с физической нагрузкой или р2″ а ДР еномиметиками свидетельствует о стабильной (полной) ремиссии.
Лабораторная и инструментальная диагностика. В анализах крови характерны повышенное содержание эозинофи- лов, умеренный лейкоцитоз. У большинства больных выявляется эозинофилия секретов (носового, конъюнктивального, бронхиального). В мокроте обнаруживаются спирали Курш- мана (слепки слизи). При биохимическом исследовании крови определяется повышенный уровень IgE. Исследование газов крови выявляет снижение парциального давления кислорода и углекислого газа. В случае тяжелого бронхоспазма содержание углекислого газа может повышаться.
У детей старше 5 лет исследуют функцию внешнего дыхания (ФВД). Этот метод позволяет выявить и оценить степень обструкции бронхов и эффективность действия бронхорасширяющих препаратов. Наиболее доступными методами исследования ФВД являются: 1) пневмотахиметрия, при которой сравниваются значения форсированного вдоха и выдоха за 1 с (ОФВ1); 2) пикфлоуметрия, определяющая пиковую скорость выдоха за 1 с (ПСВ1); 3) компьютерная флоуметрия, позволяющая получить кривую поток — объем форсированного выдоха жизненной емкости легких (ФЖЕЛ).
При подозрении на наличие бронхоспазма следует записать кривую ФЖЕЛ, рассчитать ОФВ1 (объем форсированного выдоха за 1 с) и отношение ОФВ1/ФЖЕЛ, а также ПСВ1. Оценка показателей проводится по степени их отклонения от должной величины, учитывается рост. Показатель ОФВ1 в норме составляет не менее 80% от должной величины. Умеренно сниженным считается уровень от 79 до 60%, значительно сниженным — менее 60%. Нижняя граница нормы ОФВ1/ФЖЕЛ у детей составляет 80%.
Оценить реактивность бронхов (наличие «скрытого бронхоспазма») позволяют тесты с бронходилататорами и бронхоконстрикторами. В межприступный период проводят тесты с физической нагрузкой и / или с гипервентиляцией сухим охлажденным воздухом. Критерием посленагрузочного бронхоспазма является уменьшение показателей ПСВ1, ФЖЕЛ, ОФВ1 более чем на 15%.
Для выявления специфического аллергена в межприступный период проводят кожные пробы, при необходимости — провокационные пробы (ингаляционная, подъязычная, назальная, пищевая).
Лечение. Лечебные мероприятия предусматривают: 1) разобщение контакта с причинно-значимым аллергеном; 2) воздействие на хроническое аллергическое воспаление бронхов — базисная (контролирующая) терапия; 3) проведение мероприятий по купированию приступа астмы; 4) обучение родителей (больных).
Ведущими звеньями в лечении астмы служит выявление и элиминация (устранение) факторов, ответственных за развитие аллергического воспаления — гипоаллергенное питание и быт, а также применение препаратов, тормозящих воспалительный процесс в бронхах (гипосенсибилизация причиннозначимым аллергеном).
Перед началом лечения оценивается тяжесть течения астмы и / или тяжесть приступа по клиническим признакам, показателям функции внешнего дыхания и объему лекарственной терапии.
Выбор медикаментозного лечения осуществляется индивидуально для каждого больного. Рекомендуется «ступенчатый» подход с увеличением количества и частоты приема лекарственных средств по мере возрастания тяжести течения. Предпочтителен ингаляционный путь введения препаратов с помощью дозированных аэрозолей, порошковых ингаляторов с использованием спейсеров и / или небулайзеров. Ингаляции позволяют получить быстрый эффект и уменьшить общее воздействие медикаментов на организм.
Основу базисной терапии составляет длительное противовоспалительное лечение. Достижение и поддержание контроля астмы (эффективное поддерживающее лечение) должно быть целью базисной терапии каждого пациента. Для проведения базисной терапии используют противовоспалительные средства:
- 1) ингаляционные кортикостероиды (ИКС): бекламетазон, будесонид, флунизолид, флутиказон. Они снижают активность воспалительного процесса, предупреждают повреждение стенки бронха (клинически — уменьшается частота обострений и облегчается течение астмы). Лечение ИКС рекомендуют начинать рано, еще при легкой форме астмы, продолжать длительно, постепенно снижая дозу, отменять препарат;
- 2) комбинированные препараты на основе ИКС и длительнодействующих Р2 _а ДР еномиметиков (Д ва препарата в одном ингаляторе): флутиказон / салметерол; серетид.
ИКС и комбинированные средства являются препаратами первой линии для контроля астмы;
- 3) системные кортикостероиды: преднизолон, метилпред- низолон. Они эффективны, но не находят широкого применения в лечении астмы из-за серьезных побочных эффектов. Их назначают короткими курсами при тяжелом обострении или гормонозависимой астме;
- 4) антилейкотриеновые препараты: зафирлукаст, монтел- лукаст. Они уменьшают потребность в кортикостероидах. Их используют в качестве усиливающей терапии одновременно или вместо ИКС для лечения легкой персистирующей астмы;
- 5) нестероидные противовоспалительные средства — недо- кромил натрия (тайлед), кромогликат натрия (интал, кромо- лин натрий). Они блокируют высвобождение медиаторов воспаления и не способны контролировать течение среднетяжелой и тяжелой астмы. Применяются как профилактическое средство для предупреждения приступа. Эффективны при астме физического усилия и аллергической астме.
Только пролонгированная противовоспалительная терапия позволяет предупредить необратимую обструкцию бронхов при тяжелом течении астмы. Базисную терапию начинают с максимальных для данной степени тяжести доз ИКС. В случае недостаточной эффективности ИКС показана дополнительная терапия бронхорасширяющими препаратами. Астма считается под контролем, если в течение 7-8 недель отсутствуют дневные (ночные) симптомы болезни, нет потребности в бронхорасширяющих препаратах, ежедневные утренние показатели ПСВ1 — 80%. Дозы ИКС постепенно снижают до минимальных, отменяют дополнительную терапию. Достигнутый результат поддерживают низкими дозами ИКС.
При остром приступе астмы используют бронхорасширяющие препараты:
- 1) селективные р2-адреномиметики короткого действия (4-6 ч): альбутерол (сальбутамол), тербуталин, фенотерол (беротек). Они считаются первыми препаратами выбора при купировании острого приступа. Их используют и для профилактики приступов удушья, связанных с физическим напряжением;
- 2) теофиллины короткого действия: аминофиллин (эуфил— лин). Их назначают при отсутствии эффекта от аэрозольных адреномиметиков;
- 3) антихолинергические средства: ипратропиума бромид (атровент), окситропиума бромид. Их применяют чаще в сочетании с фенотеролом (комбинированные препараты — беро- дуал, дитек, интал плюс). Наиболее эффективны при приступе на фоне вирусной инфекции;
- 4) Р2 _а ДР еномиметики длительного действия (12 ч): сальме- терол, формотерол, кленбутерол и пролонгированные теофиллины: теотард, теопек, эуфилонг. Они эффективны для профилактики ночных приступов.
Для купирования легкого приступа астмы используется однократная (двукратная) ингаляция дозированного аэрозоля сальбутамола (фенотерола), оксигенотерапия — при возможности.
При среднетяжелом приступе необходимы повторные ингаляции дозированного аэрозоля сальбутамола (фенотерола) каждые 20 мин не более 3 раз, оксигенотерапия — при возможности. Проводят оральную регидратацию.
В случае тяжелого приступа проводятся: оксигенотерапия любым доступным методом; повторное введение сальбутамола (iфенотерола) по 1-2 дозы из дозирующего аэрозольного ингалятора каждые 20 мин 3 раза. При отсутствии эффекта в течение часа от начала оказания помощи (усиление обструкции, применение системных кортикостероидов в анамнезе) вводят внутривенно метилпреднизолон (из расчета 1-2 мг/кг массы тела, при угрозе асфиксического синдрома — 3-10 мг/кг массы тела), повторяют ингаляцию сальбутамола (фенотерола). При необходимости дополнительно вводят: 1) 2,4% раствор аминофиллина (5 мг/кг массы тела, разводят раствором 0,9% натрия хлорида) внутривенно в течение 20 мин; 2) при отсутствии эффекта — 0,18% раствор эпинефрина (0,005 мл/кг массы тела) подкожно. При угрозе или остановке дыхания, асфиксическом синдроме показаны интубация трахеи и перевод больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), проводится госпитализация в ОИТР.
Для возмещения потерь жидкости и улучшения реологических свойств мокроты показана инфузионная терапия. В качестве базисных растворов применяют смесь изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы (в соотношении 1:1). Используются средства, разжижающие густую мокроту — амброксол, ацетилцистеин, протеолитические ферменты, бромгексин, 1-3% раствор калия йодида и др. Проводится санация дыхательных путей.
Уход. Детей (родителей) следует убедить в необходимости точного соблюдения рекомендаций врача, ознакомить с признаками бронхоспазма и планом действий при астме, обучить технике ингаляционной терапии и определения ПСВ1 с помощью пикфлоуметра.
Врач составляет план действия при бронхиальной астме (табл. 19).
Ребенка (родителей) обучают оценивать функцию внешнего дыхания с помощью пикфлоуметра. Этот прибор позволяет выявить признаки начинающегося спазма бронхов раньше, чем появляются клинические симптомы приступа.
Для оценки пиковой скорости выдоха ребенок после глубокого вдоха должен обхватить мундштук губами и сделать резкий выдох (рис. 56). По шкале прибора результат выдоха сравнивают с таблицей стандартных значений (табл. 20).
Табл. 19. План действий при астме
источник