Посвящается моему первому учителю и наставнику, замечательному человеку и грамотному аллергологу-иммунологу Галине Ивановне Цывкиной
Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 8% населения РФ страдают бронхиальной астмой.
Для современной стоматологической практики проблема неотложных состояний у пациентов, страдающих бронхиальной астмой, особенно актуальна. Это связано с особенностью стоматологического приема больных.
Во-первых, это массовый вид специализированной помощи, которая нередко оказывается на фоне сопутствующей патологии. Кроме этого, челюстно-лицевая область является мощной рефлексогенной зоной, и требуется адекватное анестезиологическое обеспечение, что не всегда достигается. Поэтому у пациентов наблюдается страх перед стоматологическим вмешательством, что повышает чувствительность к боли. Возникают изменения в нервной и в гипоталамогипофизарно-надпочечниковой системах, которые проявляются побочными реакциями. Во-вторых, возможности обследования больного с целью выявления нарушений жизненно важных органов ограничены, и времени на них, как правило, нет. В-третьих, стоматологические вмешательства по неотложным показаниям проводятся у многих больных в период максимального психоэмоционального напряжения, обуславливая снижение порога восприятия раздражений, и, естественно, повышение до патологического уровня стресс-реакции организма. А она, как известно, сильнейшей медиатор, а при некоторых видах бронхиальной астмы и причина обострения. В-четвертых, на сегодняшний день в арсенале современной стоматологии огромное количество потенциальных аллергенов и триггеров, которые могут стать причиной развития приступа удушья. Это и множество лечебных средств, используемых в терапевтической практике, зубопротезные материалы, применяемые стоматологами-ортопедами и др. И большая часть этих веществ имеет ярко выраженные антигенные свойства. В-пятых, асфиктический синдром может спровоцировать загрязненность парами сильнопахнущих веществ стоматологического кабинета, с наиболее частым отсутствием вытяжных систем и воздухоочистителей при этом, а также низкая температура воздуха кабинетов хирургического профиля.
Практическое руководство для врача-стоматолога
Если ваш пациент страдает данным видом заболевания, первое, что вы должны сделать – это отправить на консультацию к врачу-аллергологу с целью коррекции состояния и уточнения объема противопоказаний. Оценив его состояние как удовлетворительное, уточните, какими противоастматическими препаратами на данный момент пользуется пациент и в какой дозировке. Уточните, каким бронходилататором пользуется пациент, владеет ли он правильной техникой ингаляций. Вобщем, соберите полный анамнез.
Собрав анамнез и определив пациента в группу риска, проведите ему в ОБЯЗАТЕЛЬНОМ порядке премедикацию перед лечением, пусть это даже и отсрочит дату стоматологического вмешательства. Вероятнее всего, подробную информацию о премедикации пациент получит у аллерголога, если же нет, назначьте пациенту антигистаминные препараты 2 поколения: Ксезал 5 мг, Зиртек 10 мг или Кестин 10 мг за 5 дней до стоматологического вмешательства, в день приема, в течение 5 дней после, по стандартной схеме, перорально, по 1 таблетке 1 раз в день, вне зависимости от приема пищи. Обязательна за 30 мин. до стоматологических манипуляций, превентивная ингаляция бронхорасширяющим средством, привычным для пациента, желательно короткого времени действия, такие как Саламол, Вентолин, Беротек или др. группы сальбутамола или фенотерола. Больным же бронхиальной астмой необходимо постоянно иметь при себе лекарства для профилактики и снятия приступа болезни.
Острый приступ удушья. Что делать?
Чаще всего приступ начинается с появления чувства давления в груди, зуда в области грудины и подбородочной области, реже – с головной боли и позывов на мочеиспускание. Приступ может начинаться предвестником – обильное выделение водянистого секрета из носа, чиханье, приступообразный кашель и т.п. Приступ астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом, сопровождающимся слышными на расстоянии хрипами, вызываемыми вибрацией воздуха, с силой проходящего через суженные дыхательные пути. Дыхание может быть настолько ограничено, что это вызывает страх невозможности выдохнуть. Речь почти невозможна, больной задыхается, «ловит воздух ртом», становится беспокойным. Из-за затруднения выдоха, пациент принимает вынужденное положение, сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени. Лицо бледное, с цианотичным оттенком, покрыто холодным потом, губы приобретают синюшный цвет. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха, в дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе. Шейные вены набухшие. Пульс учащен, слабого наполнения. Приступ, как правило, заканчивается отделением вязкой, густой мокроты. Приступ удушья может перейти в астматический статус, трудно поддающийся противоастматическим мероприятиям, который может закончиться комой и даже смертью больного.
Что же делать обычному врачу-стоматологу в такой ситуации!
Стоматолог, во-первых, должен помнить, что он врач, и не поддаваться панике. Это первостепенно.
Если вы столкнулись с приступом астмы, то, прежде всего, обеспечьте приток свежего воздуха в помещение. Помогите человеку принять положение, облегчающее его состояние (сидя, с опорой на руки), исключите или уменьшите контакт с аллергеном. Не помешает по возможности глоток тёплой воды, действующий как успокаивающее и лёгкое противоспазмолитическое средство.
Селективные b2-адреномиметики (сальбутамол, фенотерол) обеспечивают наиболее быстрое и выраженное расширение бронхов при минимальных побочных эффектах. Начальное лечение предусматривает подачу одной ингаляционной дозы каждые 20 минут в течение одного часа. Эффект при использовании дозированных аэрозольных ингаляторов развивается через 5–10 минут, длительность действия составляет 4–6 часов..
источник
В организме все взаимосвязано. И любое заболевание внутренних органов находит отражение в полости рта и зубах. Дети — особая группа пациентов, у которых эти проявления выражены сильнее и последствия, спровоцированные основным заболеванием, имеют агрессивное течение. Одним из ярких примеров негативного влияния на состояние зубов у детей является бронхиальная астма, причем, это влияние может быть обоюдным.
Сегодня, бронхиальная астма — проблема врачей и пациентов из многих стран мира. И число пациентов с поставленным диагнозом увеличивается год от года. Кроме того, отмечается увеличение числа осложнений, случаев тяжелого течения.
Если обратиться к статистическим данным, то в России от бронхиальной астмы страдает около 7 миллионов человек, причем, примерно у 1 млн. пациентов болезнь имеет тяжелое течение. Если рассматривать заболеваемость среди детей, по разным данным, около 10% детей в России страдают от той или иной формы заболевания. Самые высокие показатели заболевания отмечены в столичных регионах: Москва и Санкт-Петербург.
Бронхиальная астма может проявить себя и формироваться в любом возрасте: у более половины пациентов заболевание формируется до 10-летнего возраста, у трети — в возрастной группе 20-40 лет.
Основными проявления бронхиальной астмы будут приступы удушья, связанные с обструкцией бронхов.
У детей с диагнозом «бронхиальная астма» происходит снижение барьерных свойств слизистой оболочки во рту, что и объясняет столь широкое распространение заболеваний зубов и тканей пародонта. Также существуют достоверные данные, показывающие наличие нарушений в системе иммунитета у детей с диагнозом, что только упрощает негативное влияние патогенной флоры на стоматологический статус.
Родители должны понимать, что дети — уникальные пациенты, их анатомо-физиологические особенности облегчают развитие кариеса. Объяснить это можно более тонкой эмалью, которая продолжает процесс своей минерализации примерно до 12-18 лет (в зависимости от зуба), следовательно, эмаль менее устойчива к действию бактерий, вызывающих кариес. Масла в огонь подливает и влияние на иммунитет основного заболевания. Получается, что дети практически обречены. И действительно, анализ заболеваний полости рта у детей с диагнозом просто поражает: кроме множественной формы кариеса, регистрируется упорное воспаление десен и быстрый переход в осложнения.
Стоматологи отмечают, что влияние на состояние полости рта у детей имеет не только само заболевание, но и лекарства, используемые при лечении.
Как сам приступ астмы, так и относительно спокойный период болезни требует назначения лекарств, в частности глюкокортикостероидов. При их назначении, кроме положительного терапевтического эффекта, эти препараты способствуют снижению естественного защитного барьера слизистой оболочки и нарушению функции иммунитета.
Несмотря на то, что изучением медикаментозного влияния на стоматологический статус у детей занимались множество авторов длительное время, пока нет точных и достоверных данных, какое именно воздействие оказывают гормональные препараты на слизистую оболочку и зубы у детей.
Целью множественных исследований было не только изучение результатов проводимой терапии, но и возможность спрогнозировать и найти пути профилактики негативных последствий и предупреждения осложнения.
В исследовании, проводимом российскими учеными, были исследованы более 40 детей с бронхиальной астмой разной степени тяжести. Все пациенты проходили тщательное и комплексное изучение основного заболевания и оценку стоматологического статуса с последующим заполнением индивидуальной карты.
Стоматологов интересовали следующие показатели:
- общий осмотр: определение типа дыхания, имеющейся патологии прикуса и др.;
- распространенность кариеса по стоматологическим индексам: зубы у детей тщательно осматривались, использовались средства для диагностирования скрытого кариеса или его начальных форм;
- оценка качества гигиены полости рта — определялась при помощи индексов гигиены;
- степень кровоточивости десен;
- устойчивость эмали к кариесогенным бактериям;
- определение рН смешанной слюны;
- изучение состава микрофлоры полости рта.
Полученные данные тщательно анализировались, и по каждому пункту выносился свой вердикт.
Анализ данных показал высокую распространенность кариеса и его осложнений: в среднем, у каждого ребенка было обнаружено 5-8 кариозных зубов, что указывает на цветущую форму кариеса. При бронхиальной астме отмечается быстрое образование зубного налета, во многом это объясняется формированием ксеростомии (сухость полости рта). Несмотря на подбор средств и предметов гигиены, обучение правильной чистке зубов детей и контроль родителями, показатели гигиены были низкими.
Одной из частых жалоб в кресле стоматолога у детей с бронхиальной астмой является упорный кандидозный стоматит. Во многом такому течению способствует повышенная кислотность рН полости рта, которая в среднем составляла 7,19. Известно критическое значение рН в 6,7, при которой формируется цветущая форма кариеса.
Полученные результаты достоверно доказывают риски для стоматологического статуса при бронхиальной астме у детей и ее лечении. В соответствии с этим возникла необходимость поиска эффективного комплекса лечебно-профилактических мероприятий.
Стоматологами были сформулированы общие рекомендации:
- проведение профессиональной чистки зубов: удаление зубных отложений, чистка зубов профессиональными пастами — каждые 2-3 месяца;
- насыщение зубов у детей минералами: комплексом кальция, фосфора и фтора;
- проведение процедуры контролируемой чистки зубов: чистка зубов ребенком в кабинете стоматолога, контроль ее качества при помощи использования окрашивающих налет таблеток — таким образом, сам ребенок и родители видят, насколько качественно была проведена чистка. После стоматолог показывает, как правильно чистить зубы на большой модели. Для закрепления качества результатов в процесс обучения подключаются родители.
Составление плана лечебно-профилактических мероприятий включает индивидуальный подбор ингаляционных гормональных препаратов с контролем его дозы аллергологом и пульмонологом.
Все вышеперечисленные мероприятия позволяют не только снизить риски для стоматологического здоровья ребенка, но и улучшить качество жизни маленьких пациентов.
источник
Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему: Оценка состояния полости рта у больных бронхиальной астмой
Автореферат диссертации по медицине на тему Оценка состояния полости рта у больных бронхиальной астмой
ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ПОЛОСТИ РТА У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
14.00.21 — стоматология 14.00.05 — внутренние болезни
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Работа выполнена на кафедре терапевтической стоматологии и кафедре внутренних болезней стоматологического факультета ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор
Орехова Людмила Юрьевна доктор медицинских наук, доцент Долгодворов Арнольд Федорович
доктор медицинских наук, профессор Дрожжина Валентина Александровна доктор медицинских наук, профессор Трофимов Василий Иванович
ГОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова Министерства обороны РФ»
Защита состоится «_»_2009 г. в_часов на
заседании Диссертационного Совета Д 208.090.04 при ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Федерального Агентства по здравоохранению и социальному развитию» (197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6/8, зал заседаний Ученого Совета).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова (Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6/8).
Автореферат разослан «_»_2009 г.
Ученый секретарь Диссертационного Совета доктор медицинских наук, профессор
Актуальность проблемы. Врач-стоматолог довольно часто при лечении воспалительных заболеваний пародонта, кариеса и его осложнений имеет дело с симптоматическими проявлениями различных заболеваний внутренних органов в полости рта. Недооценка общей соматической патологии может привести к осложнениям во время лечения больного и к неэффективности стоматологической помощи. Взаимосвязь между общесоматическими заболеваниями и состоянием ротовой полости осуществляется посредством различных видов гомеостаза (метаболического, иммунологического и др.), нарушения которых приводят к различным заболеваниям как всего организма, так и полости рта (Ибрагимов Т.И., 2001, 2002; Нуурра Т., 1984, 1985; Matricardi P.M. et al„ 2000; Faria A.M., Weiner H.L., 2005; Hasturk H. et al„ 2005).
В последние годы всё большее внимание уделяется совершенствованию методов диагностики и лечения сочетанной патологии (Барер Г. и соавт., 2004; Фазылова, Ю.В., 2004; Митронин А.В., 2005; Максимовская Л.Н., Николаева И.В., 2006; Straka М., 2000).
Бронхиальная астма — серьезная проблема во всех странах мира, в том числе и в России (Ганцева Х.Х., Мингазов Г.Г., 2000), что связано как с отчетливым увеличением частоты встречаемости, количества осложнений, утяжелением течения этого заболевания, так и с существенным прогрессом в диагностике и лечении.
Исследования, проведенные в последние годы, показали, что в России около 7 миллионов человек страдают бронхиальной астмой, из них около 1 миллиона имеют тяжелые формы заболевания (Княжеская Н.П., 2002; Чучалин А.Г., 2004). Среди взрослого населения, страдающего бронхиальной астмой, 30% составляют больные с легким течением заболевания, 50% — средней тяжести и 20% — больные тяжелой астмой. Бронхиальная астма приводит к ранней инвалидизации и огромному экономическому ущербу (Кокосов А.Н., 1995; Чучалин А.Г., 1997; Долгодворов А.Ф., 2001). Самые высокие показатели заболеваемости бронхиальной астмой по России отмечены в Москве и Санкт-Петербурге (Чучалин А.Г., 2004). В 2003 году в Санкт-Петербурге распространенность ее составила 7,2%.
При воспалительных заболеваниях пародонта и бронхиальной астме, скорее всего, имеет место единый иммунно-воспалительный характер возникновения, затрагивающий как полость рта, так и дыхательные пути. Существенное влияние оказывает снижение у больных бронхиальной астмой барьерных свойств слизистой ротовой полости, что создает неблагоприятные условия для твердых тканей зуба и пародонта, усиливая воздействие микрофлоры и других патогенных факторов. Имеются сведения о,
наличии у больных бронхиальной астмой нарушений в системе иммунитета, предрасполагающих к возникновению заболеваний пародонта воспалительного характера.
Как приступ бронхиальной обструкции, так и сравнительно спокойный период болезни требуют назначения лекарственных препаратов, в частности, ингаляционных глюкокортикостероидов. При этом, наряду с положительным действием, эти препараты вызывают снижение естественного защитного барьера слизистой оболочки рта и нарушение функции систем иммунной защиты. Это может существенно затруднять проведение адекватной терапии заболевания, способствовать развитию или прогресси-рованию как местных, так и общих воспалительных заболеваний инфекционной природы (Черейская Н.К., 2000).
С началом применения глюкокортикостероидов существенно улучшились результаты профилактической и поддерживающей терапии бронхиальной астмы, но в настоящее время остается мало изученным влияние этих препаратов на стоматологический статус. Не проведены исследования состояния полости рта у больных бронхиальной астмой с учетом клинико-патогенетического варианта этого заболевания, длительности и способов применения ингаляционных глюкокортикостероидных препаратов, отсутствуют сведения о метаболизме химических элементов в различных биологических средах у пациентов со стоматологической патологией на фоне бронхиальной астмы.
В связи с этим оценка патологического воздействия ингаляционных гормональных препаратов у больных бронхиальной астмой на состояние твердых тканей зубов, пародонта и слизистой рта представляется своевременной и актуальной, а полиморфизм клинических симптомов поражения слизистой рта при бронхиальной астме требует разработки адекватных комплексных методов диагностики и профилактики выявленных нарушений.
Оценить особенности состояния твердых тканей зубов, пародонта и слизистой рта полости рта у больных бронхиальной астмой с различными клинико-патогенетическими вариантами с целью разработки комплексных методов профилактики и лечения.
1. Провести оценку стоматологического статуса у больных бронхиальной астмой и выявить взаимосвязь различных клинико-патогенети-ческих вариантов бронхиальной астмы с возникновением стоматологических заболеваний.
2. Определить содержание макро- и микроэлементов (Са, Ыа, К, Си, Хп) в плазме крови, эритроцитах и слюне у больных бронхиальной астмой.
3. Выявить особенности гемодинамики тканей пародонта у больных бронхиальной астмой.
4. Установить состояние местных факторов неспецифической защиты (активность лизоцима, рН, общий белок слюны) и иммунитета ротовой полости ^М) у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне бронхиальной астмы.
5. Изучить влияние ингаляционной глюкокортикостероидной терапии у больных БА на состояние органов ротовой полости.
6. Обосновать необходимость комплексного подхода к лечению больных БА с различными клинико-патогенетическими вариантами.
Научная новизна исследования
1. Установлены особенности клинических проявлений хронического генерализованного пародонтита у больных бронхиальной астмой в зависимости от ее клинико-патогенетического варианта, длительности течения и возраста.
2. Выявлено патогенетическое влияние бронхиальной астмы (сенсибилизация организма и аутоиммунные процессы) на течение хронического генерализованного пародонтита, что проявляется снижением иммунного ответа в ротовой полости, выражающимся значительным сокращением уровня аутоантител к антигену пародонта и числа ЦИК, особенно у больных БАгз.
3. Установлено, что изучение состояния факторов неспецифической защиты и местного иммунитета позволяет прогнозировать течение хронического генерализованного пародонтита
4. Доказано отрицательное влияние ингаляционной глюкокортикостероидной терапии на аутоиммунные процессы в ротовой полости.
5. Выявлены нарушения метаболизма химических элементов у больных бронхиальной астмой в различных биологических средах, влияющие на течение хронического генерализованного пародонтита.
Теоретическая и практическая значимость исследования
Врач-стоматолог должен диагностировать не только стоматологическую патологию, но и общие нарушения различных видов гомеостаза (метаболического, иммунологического и др.), что позволяет выбрать правильную тактику и алгоритм лечения стоматологических заболеваний у больных бронхиальной астмой, особенно находящихся на ингаляционной глюкокортикостероидной терапии.
В результате проведенных исследований получены новые данные об особенностях воспалительных заболеваний пародонта у больных бронхи-
альной астмой, в зависимости от ее клинико-патогенетического варианта. Установлено, что общепринятая схема лечения при обострении бронхиальной астмы обеспечивает снижение уровня воспаления в пародонте, но в то же время приводит к нарушению иммунорегуляции и, как следствие, к еще большей хронизации процесса.
Следует подчеркнуть, что патогенетическое лечение БА полностью не восстанавливает метаболизм химических элементов, что отрицательно влияет на органы полости рта.
Необходимо при госпитализации больных с обострением бронхиальной астмы проводить обязательную консультацию стоматологом, с целью минимизации побочного влияния ингаляционных препаратов, особенно кортикостероидных, на органы полости рта, что связано с увеличением дозы и частоты приема этих препаратов в период обострения болезни.
Больные бронхиальной астмой являются группой риска по стоматологическим заболеваниям и в связи с этим в стадии клинической ремиссии должны находиться под наблюдением одновременно у пульмонолога и врача-стоматолога.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Заболевания пародонта на фоне бронхиальной астмы протекают с более выраженными клиническими нарушениями и зависят от клинико-патогенетического варианта бронхиальной астмы. Так, у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта (ВЗП) на фоне бронхиальной астмы повышается уровень пародонтального индекса до 3,32±0,1 балла против 2,86±0,2 балла в группе без бронхолегочной патологии, причем при гормонозависимой БА степень тяжести ХГП более тяжелая, чем у пациентов, не получавших гормонотерапию, на что указывают более высокие значения пародонтального индекса: 4,52±0,2 балла против 3,5±0,07 балла.
2. Нарушение метаболизма химических элементов в слюне у больных ХГП на фоне бронхиальной астмой связано с ее клинико-патогенети-ческим вариантом, длительностью течения и возрастом, в котором она впервые диагностирована.
3. У пациентов с хроническими заболеваниями пародонта на фоне бронхиальной астмы определяются более выраженные нарушения со стороны факторов как неспецифической, так и специфической иммунной защиты, причем наиболее значимые изменения отмечаются у пациентов с гормонозависимой бронхиальной астмой. У больных гормонозависимой бронхиальной астмой на фоне ХГП отмечается снижение аутоиммунных процессов в ротовой полости, выражающееся значительным сокращением титра аутоантител к антигену пародонта и количества циркулирующих иммунных комплексов при высоком уровне пародонтального антигена.
4. Снижение иммунного ответа, связанное с действием гормональных препаратов, направленным на уменьшение воспаления и сенсибилиза-
ции, является одной из причин хронизации и более тяжелого течения воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с гормонозависимой бронхиальной астмой.
5. Больные гормонозависимой бронхиальной астмой имеют более тяжелое течение ХГП, что выражается в значительно выраженной деструкции костной ткани пародонта по сравнению с пациентами, не применявшими гормональные препараты.
Внедрение результатов исследования в практику
Полученные результаты внедрены в практическую деятельность кафедры терапевтической стоматологии и кафедры внутренних болезней стоматологического факультета Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова, а также консультативно-диагностического стоматологического отделения СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова.
Апробация материалов диссертации
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 2-ом Международном молодежном конгрессе «Санкт-Петербургские научные чтения» (Санкт-Петербург, 2007); Всероссийской научной конференции студентов и молодых ученых «Санкт-Петербургские научные чтения» (Санкт-Петербург, 2006); 64-ой ежегодной итоговой научно-практической конференции «Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины» (Санкт-Петербург, 2008); на совместном заседании проблемной комиссии «Стоматология и смежные дисциплины» и кафедры терапевтической стоматологии Санкт-Петербургскою государственного медицинского Университета им. акад. И.П. Павлова (Санкт-Петербург, 2008). По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, из них в журналах, рекомендованных ВАК — 4.
Работа изложена на 148 страницах машинописного текста и состоит из 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций. Библиографический список литературы содержит названия 89 отечественных и 89 иностранных источников. Работа иллюстрирована 28 таблицами и 12 рисунками.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования
Работа была выполнена на кафедре терапевтической стоматологии СПбГМУ им. акад. И.И. Павлова на базе консультативно-диагностического стоматологического отделения СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, а также кафедре внутренних болезней стоматологического факультета и базе госпитальной терапии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова. Иммунологические исследования проводились в клинической лаборатории аллергологии и
иммунологии НПЦ стоматологического факультета СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова.
Исследования проводились в период с 2005 по 2008 годы. Состояние органов и тканей ротовой полости обследовано у 170 больных бронхиальной астмой (БА), из них для проведения клинических исследований была отобрана группа из 140 человек с выявленным хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП). При распределении по возрасту установлено, что больные бронхиальной астмой в основном находятся в возрастной фуппе 40-55 лет. Параллельно проведено обследование 48 больных хроническим генерализованным пародонтитом, не страдавших бронхиальной астмой. В контрольную группу вошли 29 человек без стоматологической и бронхолегочной патологии. В динамике обследованы 37 пациентов с ХГП на фоне обострения бронхиальной астмы (БАсм -бронхиальная астма смешанного клинико-патогенетического варианта — 25 человек; БАгз — гормонозависимая бронхиальная астма тяжелой степени -12 человек).
Стоматологический диагноз ставился в соответствии с классификацией заболеваний пародонта, утвержденной в 1983 году XVI Пленумом Всесоюзного общества стоматологов, модифицированной в 2002 году (Грудяновым А.И.). Диагностика бронхиальной астмы базировалась на классических критериях и осуществлялась с учетом клинических, функциональных и морфологических данных.
Проводилось определение следующих стоматологических показателей: ИГФВ — индекс гигиены (Федоров Ю.А., Володкина В.В., 1971); РМА — папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (Parfna С., 1960); PI — па-родонтальный индекс (Russell A.L., 1956); ИК — индекс кровоточивости (ВОЗ, 1977); КПУ (кариес, пломбы, удаленные); ФСК — показатель функциональной стойкости капилляров (Кулаженко В.И., 1967).
Микроциркуляция в тканях пародонта определялась с использованием метода ультразвуковой допплерографии на приборе «Минимакс-Доп-плер-К», определение реактивности микрососудов пародонта проводили с использованием функциональной пробы по непрямому действию холода (Орехова Л.Ю., Кучумова Е.Д., 2001). При оценке состояния костной ткани использовали анализ ортопантомограммы и внутриротовых контактных рентгенограмм.
Проводилось изучение состояния местных факторов неспецифической защиты: активности лизоцима — нефелометрическим методом В.М. Шубика, М.Я. Левина (1982), pH — по О.С. Ершову с соавт. (1979), общего белка слюны — колориметрическим методом Lowry, гуморальной иммунной защиты ротовой полости (IgG, IgM и IgA) — методом ИФА с моно-клональными антителами по В.В. Климович (1996). Аутоиммунные про-
цессы в полости рта оценивались по уровню антигена десны, титру антител к нему и количеству циркулирующих иммунных комплексов в слюне по Л.С. Косицкой и О.Я. Поповой (1996). Содержание макро- и микроэлементов в различных средах — слюне, плазме, эритроцитах — определяли методом атомно-абсорбционной спектрофотометрии.
При выполнении статистического анализа применяли t-критерий Стьюдента, а при сравнении частотных величин — х2-критерий Пирсона и точный метод Фишера (ТМФ). При сравнении парных (сопряженных) выборок (для оценки изменений, происходящих под влиянием терапии) использовали парный ^-критерий. Анализ зависимости между признаками проводили с помощью r-критерия Пирсона, г,-критерия Спирмена и ^-критерия. Статистическая обработка материала выполнялась на ЭВМ с использованием стандартного пакета программ прикладного статистического анализа (Statistica for Windows v. 6.0).
Критический уровень достоверности нулевой статистической гипотезы (об отсутствии значимых различий или факторных влияний) принимали равным 0,05.
Больные БА смешанного клинико-патогенетического варианта легкой и средней степени тяжести и больные гормонозависимой БА тяжелой степени тяжести в период обострения получали системную глюкортико-стероидную терапию, включавшую гидрокортизон, дексаметазон, которые вводились внутривенно капельно. Больные гормонозависимой БА получали гормоны еще и ингаляционно, как в период обострения (суммарно до 1000 мкг/сутки), так и в период ремиссии. Ингаляционные кортикостероидные препараты: Pulmicort, Simbicort — по 2 вдоха 2 раза в день (160 мкг).
Результаты собственных исследований
По результатам объективного обследования у больных бронхиальной астмой отмечаются кариозные и некариозные поражения зубов, а также патология слизистой полости рта. Некариозные поражения зубов (клиновидный дефект, эрозии эмали) выявлены у 72,3% пациентов с бронхиальной астмой. По числу кариозных поражений заметных различий между больными бронхиальной астмой (КПУ — 92,9%) и контрольной группой (КПУ — 88,8%) не выявлено. При осмотре слизистой полости рта у пациентов с бронхиальной астмой обнаружены петехиальные высыпания (70%), отечность языка (30%). Отмечалось увеличение количества пациентов с десквамативным глосситом до 65% против 8% в группе сравнения и сухой формы эксфолиативного хейлита, которая выявлена у 17,2% обследованных с бронхиальной астмой, что может быть связано с уменьшением уровня секреции слюны и изменением ее физико-химических свойств.
При клиническом обследовании у всех пациентов с бронхиальной астмой выявлены воспалительные заболевания пародонта разной степени выраженности (табл. 1).
Частота стоматологических заболеваний у пациентов с бронхиальной астмой и без бронхиальной астмы
Группы п КПУ (>20) Некариозные Гингивит Пародонтит
БА 170 158 92,9 128 72,3 30 17,6 140 82,4
Без БА 87 79 88,8 39 44,8 47 54,0 31 35,6
Ослабленная 36 37,5 52 66,6 0,05 3,0 ±0,6 3,01 ±0,5 >0,05 92,2 ±6,9 84,6 ±7,5 >0,05
БАгз (п=12) 1,7 ±0,1 3,6 ±0,9 0,05). Произошедшее на этом фоне снижение (а в ряде случаев — и полное исчезновение) антител к паро-донтальному антигену приводит к нарушению иммунного ответа и замедлению процессов элиминации посредством циркулирующих иммунных комплексов вышедшего в ротовую жидкость антигена пародонта. У пациентов с БАгз еще до лечения титр антител к антигену пародонта не соответствовал уровню самого антигена в ротовой жидкости, составляя всего 1,0±0,14, а после проведенной терапии антитела к пародонту у этой группы пациентов исчезли полностью. В группе БАсм их титры снизились в 6 раз
— с 6,71 ±0,7 до 1,14±0,4 (р Крылова, Вероника Юрьевна :: 2009 :: Санкт-Петербург
1.1. Этиопатогенетические аспекты основных стоматологических заболеваний.
1.2. Влияние химических элементов на состояние тканей пародонта.
1.3. Влияние сопутствующей патологии на возникновение, прогноз и течение стоматологических заболеваний.
1.4. Бронхиальная астма и факторы, способствующие развитию сопутствующей стоматологической патологии
1.5. Ингаляционные кортикостероиды и их влияние на гомеостаз ротовой полости.
1.6. Иммунодепрессивная функция кортикостероидов при внутреннем применении.
1.7. Особенности течения кариеса при бронхиальной астме
1.8. Особенности течения воспалительных заболеваний пародонта при бронхиальной астме.
1.9. Полиморфизм клинических симптомов поражения слизистой полости рта при бронхиальной астме.
Врач-стоматолог довольно часто при лечении воспалительных заболеваний пародонта, кариеса и его осложнений имеет дело с симптоматическими проявлениями различных заболеваний внутренних органов в полости рта. Недооценка общей соматической патологии может привести к осложнениям во время лечения больного и к неэффективности стоматологической помощи. Взаимосвязь между общесоматическими заболеваниями и состоянием ротовой полости осуществляется посредством различных видов гомеостаза (метаболического, иммунологического и др.), нарушения которых приводят к различным заболеваниям как всего организма, так и полости рта (Ибрагимов Т.И., 2001, 2002; Нуурра Т., 1984, 1985; Matricardi P.M. et al„ 2000; Faria A.M., Weiner H.L., 2005; Hasturk H. et al., 2005).
В последние годы всё большее внимание уделяется совершенствованию методов диагностики и лечения сочетанной патологии (Барер Г. и соавт., 2004; Фазылова, Ю.В., 2004; Митронин А.В., 2005; Максимовская Л.Н., Николаева И.В., 2006; StrakaM., 2000).
Бронхиальная астма — серьезная проблема во всех странах мира, в том числе и в России (Ганцева Х.Х., Мингазов Г.Г., 2000), что связано как с отчетливым увеличением частоты встречаемости, количества осложнений, утяжелением течения этого заболевания, так и с существенным прогрессом в диагностике и лечении.
Исследования, проведенные в последние годы, показали, что в России около 7 миллионов человек страдают бронхиальной астмой, из них около 1 миллиона имеют тяжелые формы заболевания (Княжеская Н.П., 2002; Чучалин А.Г., 2004). Среди взрослого населения, страдающего бронхиальной астмой, 30% составляют больные с легким течением заболевания, 50% — средней тяжести и 20% — больные тяжелой астмой. Бронхиальная астма приводит к ранней инвалидизации и огромному экономическому ущербу (Кокосов А.Н., 1995; Чучалин А.Г., 1997; Долгодворов А.Ф., 2001). Самые высокие показатели заболеваемости бронхиальной астмой по России отмечены в Москве и Санкт-Петербурге (Чучалин А.Г., 2004). В 2003 году в Санкт-Петербурге распространенность ее составила 7,2%.
При воспалительных заболеваниях пародонта и бронхиальной астме, скорее всего, имеет место единый иммунно-воспалительный характер возникновения, затрагивающий как полость рта, так и дыхательные пути. Существенное влияние оказывает снижение у больных бронхиальной астмой барьерных свойств слизистой ротовой полости, что создает неблагоприятные условия для твердых тканей зуба и пародонта, усиливая воздействие микрофлоры и других патогенных факторов. Имеются сведения о наличии у больных бронхиальной астмой нарушений в системе иммунитета, предрасполагающих к возникновению заболеваний пародонта воспалительного характера.
Как приступ бронхиальной обструкции, так и сравнительно спокойный период болезни требуют назначения лекарственных препаратов, в частности, ингаляционных глюкокортикостероидов. При этом, наряду с положительным действием, эти препараты вызывают снижение естественного защитного барьера слизистой оболочки рта и нарушение функции систем иммунной защиты. Это может существенно затруднять проведение адекватной терапии заболевания, способствовать развитию или прогресси-рованию как местных, так и общих воспалительных заболеваний инфекционной природы (Черейская Н.К., 2000).
С началом применения глюкокортикостероидов существенно улучшились результаты профилактической и поддерживающей терапии бронхиальной астмы, но в настоящее время остается мало изученным влияние этих препаратов на стоматологический статус. Не проведены исследования состояния полости рта у больных бронхиальной астмой с учетом клинико-патогенетического варианта этого заболевания, длительности и способов применения ингаляционных глюкокортикостероидных препаратов, отсутствуют сведения о метаболизме химических элементов в различных биологических средах у пациентов со стоматологической патологией на фоне бронхиальной астмы.
В связи с этим оценка патологического воздействия ингаляционных гормональных препаратов у больных бронхиальной астмой на состояние твердых тканей зубов, пародонта и слизистой рта представляется своевременной и актуальной, а полиморфизм клинических симптомов поражения слизистой рта при бронхиальной астме требует разработки адекватных комплексных методов диагностики и профилактики выявленных нарушений.
Оценить особенности состояния твердых тканей зубов, пародонта и слизистой рта полости рта у больных бронхиальной астмой с различными клинико-патогенетическими вариантами с целью разработки комплексных методов профилактики и лечения.
1. Провести оценку стоматологического статуса у больных бронхиальной астмой и выявить взаимосвязь различных клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы с возникновением стоматологических заболеваний.
2. Определить содержание макро- и микроэлементов (Са, Mg, Na, К, Си, Zn) в плазме крови, эритроцитах и слюне у больных бронхиальной астмой.
3. Выявить особенности гемодинамики тканей пародонта у больных бронхиальной астмой.
4. Установить состояние местных факторов неспецифической защиты (активность лизоцима, рН, общий белок слюны) и иммунитета ротовой полости (slgA, IgG, IgM) у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне бронхиальной астмы.
5. Изучить влияние глюкокортикостероидной терапии у больных Б А на состояние органов ротовой полости.
6. Обосновать необходимость комплексного подхода к лечению больных БА с различными клинико-патогенетическими вариантами.
Научная новизна исследования
1. Установлены особенности клинических проявлений хронического генерализованного пародонтита у больных бронхиальной астмой в зависимости от ее клинико-патогенетического варианта, длительности течения и возраста.
2. Выявлено патогенетическое влияние бронхиальной астмы (сенсибилизация организма и аутоиммунные процессы) на течение хронического генерализованного пародонтита, что проявляется снижением иммунного ответа в ротовой полости, выражающимся значительным сокращением уровня аутоантител к антигену пародонта и числа ЦИК, особенно у больных БАгз.
3. Установлено, что изучение состояния факторов неспецифической защиты и местного иммунитета позволяет прогнозировать течение хронического генерализованного пародонтита.
4. Доказано отрицательное влияние глюкокортикостероидной терапии на аутоиммунные процессы в ротовой полости.
5. Выявлены нарушения метаболизма химических элементов у больных бронхиальной астмой в различных биологических средах, влияющие на течение хронического генерализованного пародонтита.
Теоретическая и практическая значимость исследования
Врач-стоматолог должен диагностировать не только стоматологическую патологию, но и общие нарушения различных видов гомеостаза (метаболического, иммунологического и др.), что позволяет выбрать правильную тактику и алгоритм лечения стоматологических заболеваний у больных бронхиальной астмой.
В результате проведенных исследований получены новые данные об особенностях воспалительных заболеваний пародонта у больных бронхиальной астмой, в зависимости от ее клинико-патогенетического варианта. Установлено, что общепринятая схема лечения при обострении бронхиальной астмы обеспечивает снижение уровня воспаления в пародонте, но в то же время приводит к нарушению иммунорегуляции и, как следствие, к еще большей хронизации процесса.
Следует подчеркнуть, что патогенетическое лечение БА полностью не восстанавливает метаболизм химических элементов, что отрицательно влияет на органы полости рта.
Необходимо при госпитализации больных с обострением бронхиальной астмы проводить обязательную консультацию стоматологом, с целью минимизации побочного влияния ингаляционных препаратов, особенно кортикостероидных, на органы полости рта, что связано с увеличением дозы и частоты приема этих препаратов в период обострения болезни.
Больные бронхиальной астмой являются группой риска по стоматологическим заболеваниям и в связи с этим в стадии клинической ремиссии должны находиться под наблюдением одновременно у пульмонолога и врача-стоматолога.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Заболевания пародонта на фоне бронхиальной астмы протекают с более выраженными клиническими нарушениями и зависят от клинико-патогенетического варианта бронхиальной астмы. Так, у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта (ВЗП) на фоне бронхиальной астмы повышается уровень пародонтального индекса до 3,32±0,1 балла против 2,86±0,2 балла в группе без бронхолегочной патологии, причем ХГП у больных гормонозависимой БА протеает более тяжело, чем у пациентов с БА смешанного клинико-патогенетического варианта легкой и средней степени тяжести на что указывают более высокие значения пародонтального индекса: 4,52±0,2 балла против 3,5±0,07 балла.
2. Нарушение метаболизма химических элементов в слюне у больных ХГП на фоне бронхиальной астмой связано с ее клинико-патогенетическим вариантом, длительностью течения и возрастом, в котором она впервые диагностирована.
3. У пациентов с хроническими заболеваниями пародонта на фоне бронхиальной астмы определяются более выраженные нарушения со стороны факторов как неспецифической, так и специфической иммунной защиты, причем наиболее значимые изменения отмечаются у пациентов с гормонозависимой бронхиальной астмой. У больных гормонозависимой бронхиальной астмой на фоне ХГП отмечается снижение аутоиммунных процессов в ротовой полости, выражающееся значительным сокращением титра аутоантител к антигену пародонта и количества циркулирующих иммунных комплексов при высоком уровне пародонтального антигена.
4. Снижение иммунного ответа, связанное с действием гормональных препаратов, направленным на уменьшение воспаления и сенсибилизации, является одной из причин хронизации и более тяжелого течения воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с гормонозависимой бронхиальной астмой.
5. Больные гормонозависимой бронхиальной астмой имеют более тяжелое течение ХГП, что выражается в значительно выраженной деструкции костной ткани пародонта по сравнению с пациентами, не применявшими гормональные препараты.
Внедрение результатов исследования в практику
Полученные результаты внедрены в практическую деятельность кафедры терапевтической стоматологии и кафедры внутренних болезней стоматологического факультета Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова, а также консультативно-диагностического стоматологического отделения СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова.
Апробация материалов диссертации
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 2-ом Международном молодежном конгрессе «Санкт-Петербургские научные чтения» (Санкт-Петербург, 2007); Всероссийской научной конференции студентов и молодых ученых «Санкт-Петербургские научные чтения» (Санкт-Петербург, 2006); 64-ой ежегодной итоговой научно-практической конференции «Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины» (Санкт-Петербург, 2008); на совместном заседании проблемной комиссии «Стоматология и смежные дисциплины» и кафедры терапевтической стоматологии Санкт-Петербургского государственного медицинско-го Университета им. акад. И.П. Павлова (Санкт-Петербург, 2008). По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, из них в журналах, рекомендованных ВАК — 4.
Работа изложена на 147 страницах машинописного текста и состоит из 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций. Библиографический список литературы содержит названия 89 отечественных и 89 иностранных источников. Работа иллюстрирована 28 таблицами и 12 рисунками.
источник
В пособии отражены основные положения, касающиеся клиники, диагностики и оказания экстренной помощи при неотложных состояниях в стоматологической практике. Рассмотрены случаи неотложных состояний, которые могут угрожать жизни больного и с которыми любой врач-стоматолог может встретиться в своей повседневной практике.
Настоящее пособие предназначено для врачей-стоматологов и студентов старших курсов стоматологических факультетов.
Рецензент: Рабинович С.А., зав. каф. анестезиологии реаниматологии ФУВС ММСИ, доцент, к.м.н.
Продюсер: В.В.Садовский, зам.ген. директора ОАО «Стоматология».
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЫ
Стенокардия
Инфаркт миокарда
Кардиогенный шок
Сердечная астма
Отек легких
Нарушения ритма и проводимости сердца
Экстрасистолия
Пароксизмальная тахикардия
Мерцательная аритмия
Полная атриовентрикулярная блокада
Гипертонический криз
ГЛАВА 2. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ГЛАВА 3. ЛЕКАРСТВЕННАЯ АЛЛЕРГИЯ
Поражения кожи и слизистых оболочек
Отек Квинке
Анафилактический шок
ГЛАВА 4. КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Гипергликемическая кома
Гипогликемическая кома
ГЛАВА 5. ОСТРЫЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
Обморок
Преходящие нарушения мозгового кровообращения
Инсульт
Эпилептический припадок
ГЛАВА 6. МЕСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ В СТОМАТОЛОГИИ И ЕЕ ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЛАВА 7. РЕАНИМАЦИОННЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ
Оказанию специализированной стоматологической помощи имеет ряд особенностей, характерных для этой специальности. Так, стоматологическая помощь одна из самых массовых по обращаемости населения. Посещение стоматолога всегда для всех без исключения пациентов довольно сильный психологический и болевой стрес-сорный фактор, что не редко провоцирует осложнения общего характера. А если учесть,что не менее 1/3 пациентов стоматологического приема имеет в анамнезе компенсированные общесоматические заболевания, то можно понять,что врач- стоматолог рано или поздно столкнется с такими проблемами, когда помимо профессионального выполнения стоматологических манипуляций, ему придется прибегнуть к мероприятиям по оказанию экстренной и неотложной помощи.
Тактика оказание неотложной, а иногда и экстренной помощи пациентам с соматическими заболеваниями, остается большой про-бдемрй для стоматологов.В имеющейся стоматологической литературе Сведения по данному вопросу недостаточны, что требует их детального освещения.
Развитие и совершенствование стоматологической службы заставляют постоянно освещать вопросы, представляющие определенные трудности для врачей-стоматологов. Как это ни кажется странным, проблемы взаимодействия стоматолога с врачами других специальностей еще остаются во многом открытыми.
Настоящая публикация предназначена для ознакомления стоматологов с общеврачебной тактикой при оказании стоматологической помощи больным с наиболее распространенными терапевтическими заболеваниями и жизнеопасными состояниями. В ней изложены основные принципы оказания догоспитальной помощи в условиях поликлиники, ориентируясь на лекарственные препараты, которые должны быть в каждом стоматологическом кабинете.
Не всегда врач-стоматолог заранее предупрежден о том, что пациент относится к группе риска, так как многие больные с хронической общесоматической патологией не обращаются к врачам-специалистам (терапевт, невропатолог, кардиолог и др.), в то время как наличие стоматологического заболевания может обострить ее течение, что потребует проведения соответствующей неотложной помощи. А поскольку скорую помощь, часто приходится ждать довольно долго, врач-стоматолог должен быть ориентирован в диагностике и особенно возникающих во время амоулаторного приема.
Врач-стоматолог должен помнить, что необходимость оказания стоматологической помощи, особенно в экстренных ситуациях, может неожиданно привезти к возникновению новой болезни, обострению или осложнению длительно существующих соматических заболеваний, а также к развитию острого и опасного для жизни больного состояния. Неотложные медицинские состояния могут происходить и происходят в стоматологических кабинетах. Данные,которые приводит С. Маломед (1998,США), ярко демонстрируют, что атмосфера стоматологических кабинетов не гарантирует от развития потенциально опасных для жизни ситуаций . Около 50% всех неотложных состояний приходится на обморок. Легкая аллергическая реакция и стенокардия составляют 8,5% и 8% соответственно. На другие неотложные состояния отводится небольшой процент случаев,но следует помнить, что за каждым таким случаем стоит человеческая жизнь. Так, например, на инсулиновый шок приходилось 3% случаев, остановка сердца наступила у 1,1% пациентов, анафилактическая реакция наблюдалась тоже у 1 %, инфаркт миокарда случился у 0,9% острый отек легких — у 0,5% и инсульт — 0,2% пациентов получавших стоматологическую помощь. Причины стрессовой ситуации различны: закономерные или необычные реакции на стоматологические вмешательства, испытываемая или ожидаемая боль, страх, бессонная ночь, реакция ожидания и т. п. На работе, дома,по пути к врачу, в кресле, после лечения может развиться приступ стенокардии, инфаркт миокарда, гапертензивный криз, обморок и т. п. Частота развития системных осложнений по времени распределяется следующим образом: до лечения наблюдается -1,5% случаев, во время или после местной анестезии 54,9%,во время лечения — 22%, после лечения 15,5% и после выхода из кабинета 5.5% случаев. Если экстренные состояния развиваются во время лечения, то 38,9% из них происходят во время удаления зубов, а 26,9% — при экстирпации пульпы. Нередко возникают и отставленные во времени, более поздние реакции: артриты, кардиты, нефриты, сепсис и т. д. Врач-стоматолог не всегда может или хочет уделить должное внимание соматическому анамнезу больного, что порой чревато врачебное ошибкой например, применению адреналина при гипертонической болезни, лидокаина- при нарушении атриовентрикулярной проводимости, пенициллина — при аллергиии т. п.
Стоматолог должен не только ориентироваться в особенностях течения наиболее часто встречающихся общесоматических заболеваниях,™ и уметь провести необходимую профилактику осложнений, предприняв адекватные экстренные или неотложные мероприятия по выведению больного из тяжелого состояния.
Бронхиальную астму делят условно на две формы: инфекцион-но-аллергическую и атоническую. Инфекционно-аллергическая форма возникает обычно при воспалительных заболеваниях носоглот-ки,бронхов или легких вследствие сенсибилизации организма продуктами распада собственных тканей, бактериями и их токсинами, поступающими из инфекционного очага. Атоническая форма астмы возникает при повышенной чувствительности к аллергенам неинфекционного характера из внешней среды у лиц с наследственным предрасположением к аллергическим заболеваниям.
В последние годы стали выделят и другие формы бронхиальной астмы : аспириновая ( простогландиновая) и физического усилия, психогенная, пищевого генеза и смешанная форма.
Частые и упорные приступы бронхиальной астмы изменяют реактивность организма, делаю его чувствительным к большому числу аллергенов как инфекционного, так и неинфекционного характера. Приступы удушья возникают в связи с этим в результате самых разнообразных причин экзогенного и эндогенного характера; большое значение приобретают такие факторы, как резкие колебания метеорологических условий, эмоциональные перегрузки, различные запахи, лекарства и т.д.
Сужение бронхов вследствие спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки и накопления вязкого секрета приводит к нарушению легочной вентиляции. Компенсаторная функция вспомогательных мышц способствует преодолению сопротивления в основном в период вдоха. Выдох как пассивный акт значительно затруднен, что усугубляется и физиологическим сужением бронхов в момент выдоха. В результате этого жизненная емкость легких резко снижается, а объем остаточного воздуха возрастает, что сопровождается артериальной гипоксемией. Спазм гладкой мускулатуры бронхиального дерева, увеличенное внутриальвеолярное давление и гипоксия вызывают рефлекторный спазм артериол малого круга и повышение давления в системе легочной артерии. В этих условиях работа правого желудочка сердца затруднена, может наступить перегрузка его с развитием острого и подострого легочного сердца.
Основное проявление заболевания — приступы удушья длительностью от нескольких минут до нескольких часов, а в особо тяжелых случаях — до нескольких суток. Приступу удушья предшествует нередко ощущение жжения, зуда или царапанья в горле, вазомоторный ринит, неукротимое чиханье, головная боль, стеснение в грудной клетке, иногда вздутие живота.
Первым клиническим признаком начинающегося приступа является чаще всего мучительный сухой кашель. Резко затрудняется и удлиняется выдох, вдох затруднен в меньшей степени. Усиливается одышка. Больному хажется, что он лишен воздуха, человек вскакивает, садится, опираясь руками о ручки кресла и пытается тем самым облегчить дыхание. Продолжительный выдох с участием всех вспомогательных дыхательных мышц сопровождайся свистящими хрипами, которые могут быть слышны на расстоянии.
Если приступ затягивается, число дыхании в минуту уменьшается, пауза между вдохом и выдохом исчезает, нарастает цианоз. Кожные покровы больного покрыты обильным потом. Грудная клетка ригидна, почти фиксирована в состоянии вдоха, верхние ее отделы западают, нижние максимально расширены. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, тупость в области расположения сердца отсутствует или размеры ее значительно сокращаются. Границы опущены, подвижность краев ограничена. Вдох ослаблен и почти не слышен, выдох удлинен (в 2-3 раза длиннее вдоха, Тогда как в норме должен быть в 3-4 раза короче). Дыхательные шумы заглушаются множеством свистящих и жужжащих сухих хрипов, которые выслушиваются главным образом во время выдоха. Тоны сердца почти не слышны, отмечается акцент 2 тона на легочной артерии. Систолическое артериальное давление повышается.
Хрипы, как правило, с прекращением приступа очень быстро исчезают. Кашель (вначале сухой) постепенно усиливается, появляется мокрота; сначала она скудная, вязкая, трудно отделяемая, а затем делается более жидкой и лучше отхаркивается. Приступ заканчивается обычно отделением большого количества тягучей, липкой, слизистой мокроты.
Если приступ не удается купировать, он может перейти в астматический статус.
Астматический статус — особое состояние в клинике бронхиальной астмы, отличающееся своеобразным течением патологического процесса. Большинство клиницистов определяют астматический статус как состояние тяжелой асфиксии (следствие диффузного нарушения бронхиальной проходимости), которое не купируется общепринятыми средствами (адреномиметиками и бронхолитиками) в течение многих часов или нескольких суток и может закончиться развитием гипоксической комы и смертью больного. В развитии астматического статуса определенную роль может играть передозировка бета-адреностимуляторов -адреналина, эфедрина, сальбутамола и т.п. Признаком астматического статуса является «немое легкое».
Диагноз бронхиальной астмы во время типичного приступа не представляет затруднении. Вне приступа диагноз устанавливается на основании анамнестических сведении и характера описываемых больным приступов удушья; аускультативные данные (сухие свистя щие хрипы) и типичные изменения в мокроте подтверждают диагноз. Особого внимания требует при этом аллергологический анам нез. Развитие приступа при контакте с определенным аллергеном (запахи, определенные виды пищи, лекарства или компоненты изде
лий медицинского назначения и др.), а также аллергические заболевания (крапивница, экзема, вазомоторный ринит, сенная лихорадки т. п.) в анамнезе у больного или его близких родственников говорят в пользу бронхиальной астмы. ,
Дифференциальный диагноз чаще всего проводится между бронхиальной и сердечной астмой. Наибольшие трудности представляют те случаи, когда бронхиальная астма развивается у пожилых больных, страдающих сердечной недостаточностьюили при развитии хронической сердечной недостаточности у длительно болеющих бронхиальной астмой.
Приступ сердечной астмы наблюдается обычно при тяжелых сердечно-сосудистых заболеваниях (ишемическая болезнь сердца, ате-росклеротический кардиосклероз, пороки сердца, артериальная гипертония) встречаются преимущественно улиц старших возрастных групп, возникновение приступов у молодых обычно свидетельствут о бронхиальной астме. Приступ удушья при бронхиальной астме начинается внезапно, при сердечной — развивается постепенно. Одышка при бронхиальной астме экспираторная, при сердечной — инспи-раторная или смешанная.
Дифференциальный диагноз наиболее сложен при смешанной астме (бронхиальной и сердечной). Это состояние отмечается либо при развитии парциального бронхоспазма на высоте приступа сердечной астмы, либо при сочетании бронхиальной астмы с застоем в малом круге кровообращения или даже отеком легких (вследствие альвеолярной гипоксии и гипертонии в системе легочной артерии). Тщательно собранный анамнез заболевания и данные объективного исследования способствуют распознаванию природы астматического приступа.
Неотложнаяпомощь. Первым средством следует считать ингаляции препаратами кромоглициевой кислоты (интал, кропоз, интал+ и др.).
При лечение неосложненных приступов бронхиальной астмы бронхорасширяющие препараты вводят ингаляционным путем (с помощью карманного ингалятора) или назначают в таблетках (внутрь или под язык для рассасывания в полости рта). С этой целью используют чаще всего адреномиметики: эфедрин по 0,025 г внутрь, изад-ринпо 0,005 г под язык или по 0,5-1 мл 1% раствора для ингаляций, алупент по 0,02 г под язык или по 0,5-1 мл 2% раствора для ингаляции .
Хороший терапевтический эффект оказывает эуфиллин в таблетках (по 0,1-0,15 г).
Значительное распространение в клинической практике получили комбинированные препараты, содержащие различные медикаменты в небольших дозах: солутан от 10 — 30 до 60 капель на прием, теофедрин по 0,5-1 таблетка на прием. Все эти препараты применяют не только для лечения, но и для предупреждения приступов бронхиальной астмы. В отдельных случаях приступ удается снять с помощью нитроглицерина (2-3 капли 1% раствора или 0,5 мг препарата под язык).
Парентеральное (внутримышечное или внутривенное) введение стероидных гормонов — преднизолона в дозе 30 — 60 мг также являен-тся залогом успешного купиования приступа бронхиальной астмы.
Если все эти мероприятия не купируют приступ бронхиальной астмы в течение 10-15 минут, вводят подкожно 0,5-1 мл 5% раствора эфедрина. Из современных средств, можно назвать беротек, венто-лин, сальбутамол, альдецин, бекотид.
Для достижения бронхорасширяющего эффекта используют эуфиллин, который вводят внутривенно медленно по 5 -10 мл 2,4% раствора в сочетании с 5-10 мл 0,5% раствора или 40% раствора глюкозы. При затягивающихся приступах допустимо капельное внутривенное введение 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина в 200-300 мл 5% раствора глюкозы.
Адреналин назначают обычно в не больших дозах (по 0,3—0,5 мл 1,1 % раствора подкожно), дающих достаточный бронхорасширя-ющий эффект, но не оказывающих выраженного отрицательного воздействия на гемодинамику. Повторное введение препарата не рекомендуется. Положительное терапевтическое воздействие адреналина при бронхиальной астме связано прежде всего с возбуждением бета-адренореактивных систем. Вместе с тем препарат стимулирует и бета-адренорецепторы миокарда, способствуя увеличению сердечного выброса и частоты сердечных сокращений и следовательно повышению системного артериального давления. Поэтому при артериальной гипертонии, выраженном атеросклерозе и беременности применение адреналина не показано.
Терапевтическое действие эфедрина при бронхиальной астме аналогично эффекту адреналина, но проявляется не сразу после инъекции и продолжается более длительно, поскольку разрушение препарата а организме идет значительно медленнее. Эфедрин вводят подкожно по 1 мл 5% раствора. Повторное введение препарата нецелесообразно.
На высоте приступа бронхиальной астмы вводят внутривенно или внутримышечно по 1-2 мл 1% раствора димедрола, 2% раствора супрастина или 2,5% раствора пипольфена.
Уменьшению гипоксии способствует ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер или маску. Оксигенотерапию проводят до полного купирования приступа бронхиальной астмы (ингаляции 100% кислорода продолжительностью 20- 30 минут с интервалами в 10-15мннут).
При сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды (0.5-0.75 мл 0,06% раствора коргликола или 0,3-0,5 мл 0,05% раствора строфантина) в 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно.
Если приступ астмы тяжелый, то внутривенно вводят 1 мл 3% раствора преднизолона или 0,4%, раствора дексаметазона. Если внутривенные вливания по той или иной причине невозможны, корти-костероиды назначают внутрь (начальная доза преднизолона 15—20 мг) по 1 мг каждые 4 часа (дексаметазона 4 мг).
После купирования легкого привычного приступа больной может быть отпущен домой, при тяжелом, затянувшемся- обязательно госпитализирован. В любом случае стоматологическая помощь должна быть прервана: отложена или сокращена в объеме и продолжительности. При непереносимости запахов кабинета нужно ее осуществить в последующий прием в иных условиях. Для снятия приступа дают под язык фенигидин, коринфар, кордафлекс.
источник