Бронхиальная астма мед университет

Астма происходит от греческого слова Asthma, что означает удушье. Основой этого заболевания является воспаление в бронхах, что приводит к их повышенной чувствительности и реакции на различные раздражающие факторы, проявляющейся в виде удушья.

Слизистая оболочка бронхов отекает и спазмируется. Все это сопровождается появлением длительного кашля.

Поскольку бронхиальную астму часто путают с множеством других заболеваний дыхательной системы, то назначают лечение препаратами и антибиотиками, которые не помогают больному.

Это может привести к тому, что болезнь усугубится и перейдет в хроническую стадию.

Поэтому, если есть подозрения, что у вас или ваших близких может быть астма, нужно обязательно рассказать обо всех симптомах вашему лечащему врачу.

С помощью специальных аппаратов доктор сможет провести исследование дыхательной системы, что поможет обнаружить болезнь даже на самой ранней стадии и быстрее приступить к лечению.

Также очень популярным методом является контроль «пик-флоу», позволяющий измерять максимальную скорость выдоха больного.

Различают два вида бронхиальной астмы:

• Атоническая, возникающая вследствие попадания в дыхательные пути определенного аллергена;
• Инфекционно-зависимая, развивающаяся как самостоятельное инфекционное заболевание дыхательной системы.

По тяжести течения различают три степени:

По способу лечения выделяют, следующие виды:

• Аспириновая, связанная с непереносимостью пациентом противовоспалительных препаратов (анальгин, аспирин);
• Гормонально-зависимая, которая лечится путем принятия больным человеком глюкокортикостероидных гормонов.

Аспириновая астма проявляется также полипозом (появлением полипов в носу).

Факторы, которые провоцирующие болезнь

Появление бронхиальной астмы может иметь как наследственный характер, так и появляться после перенесения различных инфекционных заболеваний. Чаще всего после хронического бронхита или пневмонии.

Провоцирующими факторами, влияющими на развитие болезни, являются:

• Хронические заболевания дыхательного аппарата различного характера (как вирусные, так и бактериальные);
• Продукты питания;
• Различные аллергены (пыль, пыльца некоторых растений, шерсть домашних питомцев);
• Изменение погодных условий, например, влажности, давления или температуры;
• Другие факторы, такие как: лекарственные препараты, а также гормональные нарушения.

Заболевание характеризуется эпизодическим проявлением симптомов, что связано с воздействием на организм провоцирующих факторов.

Существуют типичные симптомы, характерные для каждого заболевшего, а именно:

• Кашель, который не приносит человеку облегчения;
• Громкое дыхание со свистом;
• Очень сильная одышка;
• Приступы удушья, которые чаще всего возникают ночью.

Приступ астмы проявляется нехваткой воздуха, сопровождающейся хрипами и «стеснением» в груди.

В случае приступа, вы должны принять положение, которое сможет облегчить дыхание.

Нужно сесть на стул и упереться руками в его сиденье.

Незамедлительно воспользуйтесь ингалятороми с противоастматическими средствами наиболее быстрого действия (сальбутамол, беротек, венталин).

В некоторых случаях приступ астмы может перейти в бронхиальный статус, сопровождающийся посинением больного и развитием дыхательной недостаточности.

В это время в бронхах накапливается вязкая мокрота, которая позже выходит из организма больного в виде сгустков.

Приступы могут стать более частыми, если будут возникать на фоне развития вирусных или респираторных заболеваний.

Поэтому нужно не отклоняться от назначений лечащего врача при лечении хронических заболеваний или их обострении.

Поскольку приступы носят эпизодический характер, то после того, как вы примете соответствующий препарат, симптомы на некоторое время исчезают.

Принципы лечения

Подразделяются на несколько направлений.

Прежде всего, вам нужно понять, какой именно провоцирующий фактор вызывает появление приступов и, если это возможно, как можно чаще избегать его проявления.

Возможно, вам даже придется исключить из рациона некоторые продукты, расстаться с домашними животными и убрать все цветы.

Но, что бы там ни было, здоровье всегда должно быть для вас дороже всего.

Нужно часто делать влажную уборку, поскольку оседающая пыль является раздражающим фактором для дыхательных путей.

Никогда нельзя запускать другие болезни, даже если вы считаете их не столь серьезными.

Чтобы уберечь себя от астматических проявлений, вовремя лечите все заболевания, касающиеся дыхательных путей, а также пищеварительных органов и желчевыводящих путей.

Всегда следуйте советам вашего доктора, ведь данный недуг, если лечится правильно, не отклоняясь от назначений врача, всегда протекает легче и практически без осложнений.

Кроме медикаментозного лечения, врач может посоветовать вам и альтернативные способы борьбы с болезнью.

Среди них: дыхательная гимнастика, ультразвуковая терапия, иглотерапия, лечебное голодание.

У каждого больного под рукой всегда должен быть ингалятор, с помощью которого можно очень быстро купировать начало приступа.

Но существует опасность появления приступа удушья, если использовать ингалятор более 4-х раз в сутки, в этом случае нужно уже применять мешок Амбу.

Если у вас есть наследственная предрасположенность к бронхиальной астме, то профилактику заболевания нужно проводить с самого детства.

Нужно вовремя лечить различные заболевания, задевающие дыхательные пути, закаляться, вести здоровый образ жизни и тогда вы сможете избежать появления болезни.

Бронхиальная астма часто начинается еще с ранних лет и может продолжаться в течение всей жизни. Эта болезнь стала известна еще с древних времен. Постепенно, с развитием медицины менялись и взгляды на эту болезнь, в зависимости от этого предлагались и способы лечения. Некоторые исследователи рассматривают бронхиальную астму как чисто легочное. ⇒

В детском возрасте часто встречаются следующие проявления аллергии: аллергический насморк, бронхиальная астма. Аллергический насморк Развивается обычно после 3 лет. Вызывается аллергенами, попадающими в дыхательные пути (пыль, шерсть, пух, запахи и т.п.). Насморк начинается неожиданно. Затрудняется дыхание через нос, появляются чиханье, обильные водянистые выделения из. ⇒

Астма – болезнь, длящаяся не один год. Сопровождается она приступами удушья, вызванным бронхиальным спазмом, при котором происходит отек слизистой оболочки бронхов. Воспаление и раздражение дыхательных путей может провоцировать астматический приступ. Во время приступа, происходит спазм мышц, находящихся вокруг дыхательных путей. В результате него происходит отек. ⇒

Бронхиальная астма неизлечимое заболевание. Однако многими астматиками осуществляется контроль над их недугом. Они обеспечивают себе возможность проживать полную жизнь и практически не испытывают симптомов и обострений. Иногда у пациента наблюдается проявление более тяжелых, нежели обычно, симптомов астмы. Тогда это явление называют приступом, во время которого. ⇒

источник

Учебно — методическая разработка (для студентов медицинских ВУЗов) на тему: Бронхиальная астма Осложнение: Астматический статус (стр. 1 )

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

ЦЕНТР РАЗВИТИЯ МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ

ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Учебно – методическая разработка

(для студентов медицинских ВУЗов)

на тему: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

ЦЕНТР РАЗВИТИЯ МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ

ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Начальник Главного управления науки и

учебных заведений МЗ Р Уз

Кафедра факультетской и госпитальной терапии, народной медицины медико-педагогического факультета и внутренних болезней стоматологического факультета

Предмет: Факультетская терапия

ОСЛОЖНЕНИЕ: АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Учебно – методическая разработка

(для студентов медицинских ВУЗов)

Составители: — д. м.н. профессор, заведующий кафедрой

факультетской и госпитальной терапии, народной медицины

медико-педагогического факультета и внутренние болезни

– старший преподаватель кафедры факультетской

и госпитальной терапии, народной медицины

медико-педагогического факультета и внутренние болезни

стоматологического факультета ТМА.

-к. м.н., доцент кафедры факультетской

и госпитальной терапии, народной медицины

медико-педагогического факультета и внутренние болезни

стоматологического факультета ТМА.

Рецензенты: –профессор кафедры факультетской

и госпитальной терапии, народной медицины

медико-педагогического факультета и внутренние болезни

стоматологического факультета ТМА.

–к. м.н., доцент старший научный сотрудник отдела

пульмонологии Республиканского Специализированного Научно —

Практического Центра Терапии и Медицинской Реабилитации МЗ РУз.

Учебно-методическая разработка утверждена:

на заседании кафедры, протокол г

Рассмотрено и рекомендовано к изданию центральной методической комиссией

Председатель, профессор: Каримов М. Ш.

Рассмотрено и утверждено Ученым Советом ТМА

Ученый секретарь, профессор: Рахимбаева Г. С.

Тема: Бронхиальная астма, осложнение: астматический статус

1. Место проведения занятия, оснащение

— кафедра факультетской и госпитальной терапии, народной медицины медико-педагогического факультета и внутренних болезней стоматологического факультета, аудитория, лаборатория, терапевтическое отделение клиники №3 ТМА

— тематические больные или волонтеры, истории болезни, сценарии ролевых игр, наглядные пособия, раздаточные материалы и т. п.

-ТСО: ТВ-видео, оверхет, фотографии.

2. Продолжительность изучения темы

-сформировать общее представление о бронхиальной астме, астматическом статусе;

-дать сведения об этиологических факторах и патогенезе бронхиальной астме, астматическом статусе;

-ознакомить студентов классификацией бронхиальной астмы, астматического статуса;

-ознакомить студентов с клиникой;

-изучить диагностические критерия патогенетических вариантов бронхиальной астмы;

— изучить стадии астматического статуса;

сформировать умение анализировать результаты

-сформировать умение поставить и обосновать клинический диагноз;

-изложить принципы лечения;

— изучить мероприятия при оказания неотложной помощи при астматическом статусе;

-сформировать умение студентов выписать рецепты на основные препараты, применяемые для лечения бронхиальной астмы, астматического статуса;

— определение, этиологию и патогенез бронхиальной астмы, астматического статуса;

— клинику, диагностику и дифференциальную диагностику ;

-принципы лечения бронхиальной астмы, астматического статуса;

— применяемые лекарственные средства при бронхиальной астмы, астматическом статусе.

-провести курацию больного с бронхиальной астмой, астматическом статусом;

-выявить диагностические критерия различных патогенетических вариантов бронхиальной астмы;

-интерпретировать результаты лабораторного и инструментального обследования больных;

-составить план обследования больным;

-назначить диету и лечение больным с бронхиальной астмой, астматическом статусом;

-выписать рецепты на основные лекарственные препараты.

Среди хронических неспецифических заболеваний одно из ведущих мест по росту заболеваемости к инвалидизации больных занимает бронхиальная астма. Количество больных БА увеличивается повсеместно. В регионе Центральной Азии составляет 1,4 на 1000 жителей, в Ташкенте она составила 2,9 на 1000 населения, женщины составили 59,3%, мужчины-40,7%.(Убайдуллаев A. M. и др.) Учащение осложненных форм заболевания и летальность исходов обуславливают большую медицинскую и социальную значимость этой патологии.

В связи с этим ранняя диагностика, своевременная предупреждение осложнений, адекватное лечение является актуальной задачей современной пульмонологии. В связи с этим изучение этиопатогенеза, клиники, современных методов диагностики и терапии этого заболевания, имеет большое значение для практического врача.

5. Межпредметные и внутрипредметные связи

Преподавание данной темы базируется на знаниях студентами нормальной физиологии, патологической анатомии, пропедевтики внутренних болезней, фармакологии. Полученные в ходе занятия знания будут использованы студентами при прохождении занятий на ВОП терапии, пульмонологии, аллергологии, где могут быть использованы полученные в ходе занятия знания, связь с другими учебными дисциплинами, значимость изучаемой темы для всей дисциплины.

Этиологию бронхиальной астмы, астматического статуса;

Патогенез и классификация бронхиальной астмы, астматического статуса. Выявление клинических симптомов, характерных для бронхиальной астмы, астматического статуса; Диагностические критерия различных патогенетических вариантов бронхиальной астмы: атопический, инфекционно-зависимый, аутоиммунный, адренергический, нервно-психический, холинергический, первично измененная реактивность бронхов, «аспириновая астма»; Стадии астматического статуса; Интерпретации результатов лабораторных и инструментальных методов исследований; Клинический диагноз и дифференциальный диагноз бронхиальной астмы, астматического статуса; Основные принципы и методы лечения бронхиальной астмы, астматического статуса; Назначения адекватной неотложной терапии.

Содержание практического занятия.

Бронхиальная астма (БА) представляет собой хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, тучных клеток, эозинофилов и Т-лимфоцитов, обязательным механизмом которого является гиперреактивность бронхов и обратимая бронхиальная обструкция, обусловленная острым бронхоспазмом. отеком стенок бронхов, формированием слизистых пробок, последующей перестройкой стенок бронхов.

Бронхиальная астма — хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующиеся обострениями в виде кашля, появлением свистящих хрипов, чувства заложенности в груди, затруднением дыхания. Эти симптомы обычно носят обратимый характер, но иногда могут приводить к летальному исходу.

Механизмы обструкции бронхиального дерева:

— отек слизистой оболочки бронхов

— гиперсекреция бронхиальных желез

В настоящее время все этиологические факторы БА называются тригеррными, то есть пусковыми. Они делятся на 2 группы:

индукторы — то есть триггеры, вызывающие воспаление.

Стимуляторы — то есть факторы, ускоряющие острый бронхоспазм у чувствительных людей.

Атопия — генетическая предрасположенность формирования ответа в виде Ig E тучных клеток и эозинофилов на обычные аллергены окружающей Среды. Наиболее распространенные из них: пыль, пыльца растений, некоторые пищевые продукты, лекарства, органические соединения животного и растительного происхождения, воздушные и водные поллиантов, вирусная инфекция. К факторам стимуляторам относят в основном изменения физического состояния: изменения физической нагрузки, бег, холодный воздух, сильное эмоциональное перенапряжение.

В основе лежит аллергическое воспаление. Согласно классификации ТОМПСА, повреждения тканей при аллергических реакции идет по 4 типам:

Для БА наиболее характерны первый и последний типы. Суть реагинового типа состоит в том, что при попадании триггерами образуются реагенты, которые представлены Ig E. Ig E фиксируются на тучных клетках и создает сенсибилизацию организма. Повторное попадание триггера (аллергена) в организм вызывает выброс целого ряда медиаторов воспаления (гистамин, ПГ (особенно F2 А), лейкотриены, нейропептиды), которые приводят к воспалению, отеку, гиперсекреции, бронхоспазму, то есть приступу БА.

источник

Бронхиальная астма является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний, представляющих серьезную проблему, как для детей, так и для взрослых. Во всем мире люди всех возрастов данной хронической патологии дыхательных путей, которая при недостаточно эффективном лечении может значительно ограничить повседневную жизнь пациентов и даже приводить к смерти.

К основным симптомам относятся эпизоды свистящих хрипов, одышки, чувство стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Однако они могут по-разному проявляться у отдельных пациентов, что создает определенные трудности для диагностики.

Очень часто первые симптомы заболевания, особенно спровоцированные перенесенной вирусной инфекцией, воспринимаются больными, а иногда и врачами поликлинической службы, как симптомы затянувшейся простуды, приводя, тем самым, к поздней диагностике и утяжелению течения заболевания и инвалидизации. По данным литературы в мире из пяти больных бронхиальной астмой правильный диагноз ставиться только одному.

Аллергия на сегодняшний день в мире рассматривается как основная причина бронхиальной астмы, поскольку именно аллергены вызывают аллергическое воспаление дыхательных путей, провоцируя начало бронхиальной астмы, и в дальнейшем поддерживают развитие заболевания, вызывая появление астматических приступов.

Основными группами аллергенов, участвующих в формировании заболевания, являются:

• аллергены помещений, к которым относятся домашняя и библиотечная пыль, клещи домашней пыли, эпидермис животных, тараканов, а также, с учетом нашего географического положения, плесневые и дрожжевые грибы.
• пыльцевые аллергены, представленные аллергенами различного вида растений и грибковыми аллергенми.

Начиная с конца марта и до конца мая, появляется первая волна аллергических заболеваний, связанных с цветением деревьев. Ухудшение состояния в период с начала июня по конец июля обусловлено цветением луговых трав и спорообразованием грибов.

В августе – сентябре возникновение и обострение заболеваний связано с аллергией к пыльце сорных трав.

Для постановки диагноза и подбора терапии необходимо проведение всестороннего обследования больного, что позволит подойти к назначению терапии индивидуально каждому пациенту, исходя из особенностей заболевания. Основными мероприятиями, на фоне которых производится подбор и коррекция медикаментозной терапии, является элиминация (исключение из окружения) аллергенов, виновных в развитии аллергии, а после стихания обострения – проведение специфической иммунотерапии с целью снижения и блокирования аллергических процессов в организме больного, что приводит к клиническому улучшению заболевания.

В аллергологическом кабинете СПбГМУ обследование пациентов проводится на основе принятых международных стандартов:

• проведение иммуноферментного анализа – метод, позволяющий в крови больных выявлять специфические белки, ответственные за развитие острой аллергической патологии. Исключая воздействие непосредственно на организм пациента, данный метод позволяет проведение диагностического обследования в период обострения заболевания.
• кожное диагностическое тестирование – для выявления полного перечня аллергенов, участвующих в формировании бронхиальной астмы, проводится в фазе затихающего обострения заболевания.
• проведение специфической гипосенсибилизации.

Объем проводимого обследования, показания к проведению специфической иммунотерапии определяется на консультации высококвалифированными врачами-аллергологами, кандидатами медицинских наук.

источник

Утверждено ФМС Иркутского медицинского университета 11.12..2006 г.

Рецензент: зав. кафедрой внутренних болезней ИГМУ, доцент Седов С.К.

Редактор серии: зав. кафедрой факультетской терапии, проф., д.м.н. Козлова Н.М.

Андриевская Т.Г. Бронхиальная астма. Иркутск: Издательство ИГМУ; 2010. 32 с.

Учебное пособие посвящено диагностике и лечению бронхиальной астмы, одному из частых заболеваний органов дыхания и предназначено для студентов медицинских ВУЗов, интернов, клинических ординаторов и практических врачей.

Издательство: Иркутск ООО “Форвард”

© Т.Г.Андриевская, 2010. Иркутский государственный медицинский университет

Анатомия и физиология дыхательной системы 4

Примеры клинического диагноза 16

Психосоматические аспекты бронхиальной астмы 24

АД – артериальное давление

ЖЕЛ – жизненная ёмкость легких

ИГКС – ингаляционные глюкокортикостероиды

ОФВ1 – объём форсированного выдоха за первую секунду

ОРВИ – острая респираторно — вирусная инфекция

ПСВ – пиковая скорость выдоха

УЗИ – ультразвуковое исследование

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких

ЧСС – частота сердечных сокращений

В понятие системы органов дыхания включаются:

верхние дыхательные пути (полость носа, носоглотка, ротоглотка, гортань);

нижние дыхательные пути (трахея и бронхи);

легочная паренхима, плевра и ее полость;

аппарат, обеспечивающий дыхательные движения (ребра с прилегающими костными образованиями, дыхательные мышцы).

Рисунок 1. Строение органов дыхания.

рахея начинается от нижней границы гортани на уровне VI–VII шейных позвонков и заканчивается на уровне IV–V грудных позвонков, где происходит ее деление на правый и левый главные бронхи. Следует помнить, что правый главный бронх отходит от трахеи под углом 15–40 о , и его длина не превышает 3 см. Левый главный бронх отходит от трахеи под углом 50–70 о и имеет длину 4–5 см.

Рисунок 2. Строение бронхиального дерева.

В состав бронхиального дерева (arbor bronchialis) входят главные бронхи, долевые бронхи, сегментарные бронхи, многочисленные ветвления сегментарных бронхов, дольковые бронхи и терминальные бронхиолы (рис.2.). Бронхиальное дерево, осуществляющее в основном функцию проводящих воздухоносных путей, в среднем насчитывает 16 дихотомических делений бронхов, основная часть которых приходится на ветвления сегментарных бронхов. Дольковые бронхи имеют хрящевой каркас, тогда как концевые (терминальные) бронхиолы в своих стенках хрящ не содержат. Каждая концевая терминальная бронхиола (рис. 3) делится дихотомически на дыхательные (респираторные) бронхиолы (17–19-я генерации бронхов), которые на своих стенках содержат легочные альвеолы. От каждой респираторной бронхиолы отходят альвеолярные ходы (20–22-я генерации), заканчивающиеся альвеолярными мешочками (23-я генерация воздухоносных дыхательных путей). Стенки этих мешочков состоят из альвеол.

Дыхательные (респираторные) бронхиолы, альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки с альвеолами образуют главную структурно-функциональную единицу легкого — ацинус, в котором происходит газообмен между воздухом и кровью.

Рисунок 3. Строение стенок проводящих воздухоносных путей.

Строение стенок проводящих воздухоносных путей схематически представлено на рис. 3. Слизистая оболочка трахеи и бронхов состоит из покровного высокого призматического мерцательного эпителия, базальной мембраны и собственной пластинки, мышечного и подслизистого слоев. Эпителий представлен четырьмя видами клеток. Основную массу клеток составляют реснитчатые клетки (1). Они имеют неправильную призматическую форму. На свободной поверхности клетки, обращенной в просвет бронха, расположены короткие микроворсинки и большое количество ресничек (около 200). Реснички ритмично колеблются в направлении носоглотки, перемещая защитный слой слизи и тем самым способствуя «очищению» воздухоносных путей.

Количество бокаловидных клеток эпителия (2) в 4–5 раз меньше, чем реснитчатых. Основная функция бокаловидных клеток — выделение слизистого секрета. В состав секрета входят макрофаги и гуморальные факторы – лизоцим, лактоферрин, протеазы. В мелких бронхах и бронхиолах бокаловидные клетки отсутствуют, хотя могут появляться там при патологии.

Базальные (3) и промежуточные (4) клетки расположены в глубине эпителия и не достигают поверхности. За счет этих малодифференцированных клеток осуществляется физиологическая регенерация эпителия.

Под покровным эпителием располагаются базальная мембрана, собственная пластинка, мышечный и подслизистый слои. Последний содержит большое количество бронхиальных желез, выделяющих в просвет трахеи и бронхов слизистый или серозный секрет. Часть бронхиальных желез располагается между хрящами фиброзно-хрящевой оболочки и в наружной оболочке.

Бронхи крупного калибра имеют хрящевую основу, которая обеспечивает постоянную доступность дыхательных путей для воздуха. В состав главных бронхов также входят гладко-мышечные волокна, изменение тонуса которых приводит к изменению просвета дыхательных путей. При активации симпатического отдела вегетативной нервной системы происходит уменьшение тонуса гладкой мускулатуры и расширение просвета бронхов (бронходилатация), а при активации парасимпатического отдела – обратные процессы (повышение тонуса мускулатуры, сужение просвета бронхов – бронхоконстрикция, увеличение количества бронхиального секрета).

источник

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, проявляющееся приступами одышки, которые зачастую сопровождаются кашлем и могут перерастать в приступы удушья.

Астма встречается у людей всех возрастов, однако чаще всего она проявляется у детей — половина из них потом «перерастает» свою болезнь. Сейчас более 300 млн. человек в мире страдает этим заболеванием и число их постоянно возрастает.

Хроническое воспаление, которое наблюдается у больных бронхиальной астмой, делает дыхательные пути чувствительными к аллергенам, химическим раздражителям, табачному дыму и т.д. При их воздействии возникают отек и спазм бронхов, в этот момент бронхиальная слизь вырабатывается в большом количестве. Это затрудняет нормальное прохождение воздуха по дыхательным путям во время дыхания.

Выделяют следующие основные типы бронхиальной астмы:

• Атопическая (связанная с проникновением в бронхи специфического аллергена) и инфекционно-зависимая (прогрессирующая на фоне инфекционного повреждения дыхательных путей);
• Гормонально-зависимая – в этом случае пациенту необходимо длительное, иногда перманентное использование глюкокортикостероидных гормонов;
• Аспириновая – связана с непереносимостью аспирина, и других НПВП (анальгин, панадол, бутадион, ортофен, индометацин и др.). В большинстве случаев сопровождается полипозом носа.
• Астма физического усилия – проявление симптомов через несколько минут после физической нагрузки;
• По тяжести течения – легкая, средняя, тяжелая;

• Наследственность;
• Профессиональные вредности (вредные газы, испарения и т.д.);
• Экологические факторы (питание, алкоголь, моющие средства);
• Микроорганизмы (инфекционно-аллергическая природа астмы).

Все вышеперечисленные факторы негативно влияют на защитные силы организма и, безусловно, сказываются на иммунитете. Длительное воздействие вышеперечисленных факторов провоцирует хроническое воспаление бронхов, вследствие чего постепенно сужается просвет, а ткань легких теряет эластичность. Именно поэтому обструкция бронхов, а также накопление в них вязкой, плохо отделяемой мокроты, являются основными звеньями патогенеза бронхиальной астмы.

Наиболее характерными проявлениями астмы являются:

• Кашель — может быть частым, мучительным и постоянным. Кашель может ухудшаться ночью, после физического усилия, после вдыхания холодного воздуха;
• Экспираторная (с преимущественным затруднением выдоха) одышка — дыхание может быть настолько ограничено, что это вызывает страх невозможности выдохнуть;
• Свистящие хрипы, слышные на расстоянии — вызываются вибрацией воздуха с силой проходящего через суженные дыхательные пути;
• Приступы удушья.

Для правильной постановки диагноза необходимо проведение комплексного обследования, основная задача которого — выявление причины, вызывающей бронхиальную астму, установление механизмов развития болезни, выявление сопутствующих заболеваний, в том числе аллергических.

В нашей клинике вы можете пройти комплексную диагностику:

• Исследование функции внешнего дыхания (спирометрия);
• Определение уровня общего IgE;
• Определение специфических IgE к 36 аллергенам: бытовым, пыльцевым, эпидермальным, пищевым, грибковым аллергенам);
• Кожные аллергопробы;
• Широкая иммунологическая диагностика.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:

• легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
• средняя — частота приступов ежедневная
• тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

• высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
• повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
• сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
• наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
• ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
• частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
• улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

• Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
• Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

• Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
• Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
• Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Диагноз приступа бронхиальной астмы в типичных случаях не вызывает затруднений.
Типичный приступ бронхиальной астмы был описан более 100 лет назад французским клиницистом Труссо: «Больной, испытывающий одышку в первый раз, не отдает себе отчета относительно настоящего характера своей болезни, немедленно приходит в сильнейшее беспокойство, боится задохнуться, вскакивает с постели, открывает окна и напрягает все свои мышцы для того, чтобы воздух мог свободнее проходить в дыхательные пути. Тогда он садится, наклонившись туловищем вперед, опираясь руками и локтями в колени, и инстинктивно старается привести в действие вспомогательные мышцы, расширяющие грудную клетку. Все тело его с головы до ног покрывается обильным потом, лицо краснеет, иногда становится цианотичным и даже припухает, носовая слизь льется в изобилии и вызывает чихание. Дыхание становится звучным, свистящие и жужжащие хрипы слышны уже на расстоянии от больного.

Таким образом, дело тянется около двух часов, затем угроза постепенно затихает, одышка делается менее тревожной. До сих пор больной не кашлял, теперь он начинает кашлять и отхаркивает обильную, густую, сероватую, пенистую слизь с плавающими посреди нее небольшими, круглыми, опаловыми, студенистыми массами, получившими название от Лаэннека «жемчужной мокроты». Появление мокроты вообще указывает на то, что приступ близок к концу. В несколько мгновений одышка достигает наибольшей своей интенсивности. Больной не всегда сознает, что у него затруднено только дыхание. Но, осматривая издали форму его грудной клетки и дыхательные движения, мы видим, что все его усилия направлены к тому, чтобы изгнать воздух из легких. Если же он как будто делает вдыхательные движения, то только потому, что ощущается потребность нового воздуха. Грудная клетка расширена именно во всех направлениях: плечи приподняты, межреберные пространства растянуты.

Брюшное дыхание отсутствует, больной дышит только шеей и плечами. Что касается стетоскопических признаков, то они слышны уже на расстоянии: это именно обильные жужжащие хрипы, которые к концу приступа сопровождаются также влажными хрипами, но при этом свистящие хрипы всегда преобладают, даже в заключительной стадии, когда проявляется мокрота. Удлиненное выдыхание действительно представляет собой тот стетоскопический признак, который, если не упускать его из виду, лучше всего характеризует астму. Больной пыхтит при выдыхании. » (Труссо, «Гигиена и лечение астматиков», С.-Петербург, 1886).
Дифференциальный диагноз впервые возникшего приступа бронхиальной астмы следует проводить прежде всего с сердечной астмой.

Дифференциально-диагностические критерии приступа бронхиальной и сердечной астмы

Лечение приступа бронхиальной астмы к настоящему времени разработано достаточно четко. На дому впервые возникший легкий приступ бронхиальной астмы можно купировать горячими ножными ваннами, горчичниками на грудь. Памятуя о том, что такие приступы обычно не опасны для больного, врач должен успокоить его, вселить в него уверенность в быстром купировании приступа. При наличии медикаментозных препаратов предпочтительны аэрозольные ингаляции бронходилятаторов (сальбутамол и др.). Эффект наступает через 10-15 мин., продолжается 3-4 часа.
Нередко приступы бронхиальной астмы купируются самостоятельно.

Адреналин в настоящее время практически не применяется.
Наибольшие сложности встречаются при лечении больных в астматическом статусе. Астматический статус определяется как качественно новое состояние в клинической картине бронхиальной астмы, при котором определяющей является резистентность к стимуляторам адренергических рецепторов, возникающая вследствие и на фоне развернутой картины экспираторного диспноэ.

источник

Т.Г.Андриевская

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Утверждено ФМС Иркутского медицинского университета 11.12..2006 г.

Рецензент: зав. кафедрой внутренних болезней ИГМУ, доцент Седов С.К.

Редактор серии:
зав. кафедрой факультетской терапии, проф., д.м.н. Козлова Н.М.

Андриевская Т.Г. Бронхиальная астма. Иркутск: Издательство ИГМУ; 2010. 32 с.

Учебное пособие посвящено диагностике и лечению бронхиальной астмы, одному из частых заболеваний органов дыхания и предназначено для студентов медицинских ВУЗов, интернов, клинических ординаторов и практических врачей.

Издательство: Иркутск ООО “Форвард”

© Т.Г.Андриевская, 2010.Иркутский государственный медицинский университет

Анатомия и физиология дыхательной системы.. 4

Примеры клинического диагноза. 16

Психосоматические аспекты бронхиальной астмы.. 24

АД – артериальное давление

ЖЕЛ – жизненная ёмкость легких

ИГКС – ингаляционные глюкокортикостероиды

ОФВ1 – объём форсированного выдоха за первую секунду

ОРВИ – острая респираторно — вирусная инфекция

ПСВ – пиковая скорость выдоха

УЗИ – ультразвуковое исследование

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких

ЧСС – частота сердечных сокращений

Определение

Основная концепция бронхиальной астмы была сформирована к началу 90-х годов прошлого столетия и представлена в докладе экспертов ВОЗ «Глобальная инициатива по борьбе с бронхиальной астмой» 1995 года, который был положен в основу российской национальной программы по бронхиальной астме. Тактика ведения пациентов с БА ежегодно уточняется согласно Global strategy for asthma management and prevention (GINA).

Согласно этой концепции дано определение бронхиальной астмы. (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, протекающее с участием разнообразных клеток, особой ролью эозинофилов, Т-лимфоцитов и тучных клеток, с развитием генерализованной бронхиальной обструкции различной степени выраженности, полностью или частично обратимой, спонтанно или под влиянием лечения, возникающее преимущественно под воздействием внешних и внутренних стимулов у предрасположенных лиц(с генетически обусловленной или приобретенной гиперреактивностью бронхов и атопией).

Большое значение в развитии бронхиальной астмы отводится атопии – IgE обусловленным аллергическим реакциям. Воспалительный процесс в дыхательных путях обусловливает такие клинические признаки заболевания как кашель, хрипы в грудной клетке, ощущение затрудненности дыхания, перерастающее в удушье.

Эпидемиология

БА представляет серьезную медицинскую, социальную и экономическую проблему. В США астмой страдают 14-15 млн. человек. В России, как и в большинстве стран Европы, астма распространена среди взрослых у 5% и более чем у 7% детей, т.е. в стране около 7 млн. больных БА. В среднем, 4-10% населения планеты страдают БА различной степени выраженности. В детской популяции этот показатель выше 10-15%. Пациенты, страдающие БА, имеют в общей сложности ежегодно более 100 млн. дней ограниченной активности, 470 000 госпитализаций в год, в РФ ежегодная частота БА составляет 3-5% на каждые 100 000 вызовов скорой медицинской помощи. Каждый год от астмы погибает 5 000 человек.

В 2007 г. заболеваемость болезнями органов дыхания в Иркутске на 100000 населения составила 14997 человек, а смертность – 71 на 100000 постоянного населения. Основная структура смертности – пневмония (51) и ХОБЛ (13), 7 человек умерло от других причин, в том числе от БА.

Большой проблемой является поздняя диагностика БА и недостаточный уровень контроля над течением заболевания. У 3-х из пяти больных БА диагноз устанавливается на поздних стадиях, когда лечение становиться малоэффективным. Более 40% больных вынуждены обращаться за неотложной помощью в связи с обострением заболевания, более половины имеют ограничение физической активности, каждый третий больной, как минимум, один раз в месяц просыпается ночью в связи с симптомами болезни. Возможно, в основе поздней диагностики БА лежат и объективные трудности — наличие большой группы гетерогенных заболеваний со сходной клинической симптоматикой, что приводит и к неправильному выбору лечения. Поэтому более соответствующим утверждением можно считать следующее: «все, что сопровождается свистящими хрипами, следует считать астмой до тех пор, пока не будет доказано обратное».

БА может развиваться в любом возрасте, однако примерно в половине случаев начинается в детстве и еще у 30% до 40 лет.

БА полиэтиологическое заболевание. Основная роль в его развитии принадлежит аллергенам неинфекционной природы.

К этой группе этиологических факторов относят: бытовые аллергены- домашняя пыль, компонентом которой являются дерматофогоидные клещи, размножающиеся осенью (октябрь — ноябрь) и весной (март — апрель), перо подушки, аллергены книжной, библиотечной пыли; аллергены растительного и животного происхождения — пыльца деревьев и трав, шерсть животных, сухие останки насекомых, животных (хитин тараканов и др.); лекарственные вещества — антибиотики, сульфаниламиды и т.д.; пищевые аллергены — молочные продукты., рыба, шоколад, клубника и другие; продукты химической промышленности — моющие средства, косметические товары, искусственные волокна, клеи и т.д. Бронхиальная астма, обусловленная этими причинами, относится к атопической(аллергической) БА.

Вторая группа этиологических факторов, не являющихся аллергенами, весьма разнородна, чаще всего это триггерные факторы, выявляющие генетические дефекты иммунного ответа или нейро-гуморальной регуляции тонуса мускулатуры бронхов, а так же аэрополлютанты. Бронхиальная астма, развившаяся в результате этих причин, является неатопической (неаллергической) БА.

Предрасполагающие факторы

1) Наследственная предрасположенность — выявляется у 40-50%, больных при этом вероятность заболевания БА составляет 20-30%, если болен один родитель, и увеличивается до 75% при заболевании обоих. Генетическими маркёрами вероятности заболевания БА являются антигены гистосовместимости В13, BW21, W35.

Врождённые и приобретенные биологические дефекты: снижение активности β2-адренорецепторов бронхов, дефицит секреторного IgА в бронхах и высокий уровень IgE в сыворотке крови, снижение функции Т-супрессоров и альвеолярных макрофагов, дефицит депрессорных простагландинов в связи с генетическим нарушением обмена арахидоновой кислоты, повышенная чувствительность бронхов к воздействию различных стимулов — аллергенов, ирритантов, полютантов, нарушение функции сурфактанта.

2) Атопии различного типа: аллергический дерматит, отёк Квинке, крапивница, анафилактический шок.

Способствующие факторы

Первая группа: частые ОРВИ, физические и метеорологические факторы — изменение температуры, влажности воздуха, колебания атмосферного давления, магнитного поля земли, нервно-психические стрессовые воздействия, гормональные нарушения, интенсивное физическое усилие, приём аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Вторая группа: пассивное и активное курение, воздействие агрессивных факторов внешней среды (диоксиды азота, серы, озон и др.), производственные факторы (пары кислот, щелочей, дым, взвешенные частицы, аллергены и др.).

В большинстве случаев перечисленные факторы являются триггерами, способствуя развитию БА при наличии предрасположенности. При этом первая группа — ирританты, приводят, в основном, к развитию эндогенной БА (по этиологическому признаку — дисгормональной, нервно-психической, холодовой, физического усилия, на фоне респираторных инфекций); аспириновой (на фоне приема НПВП). Вторая — преимущественно аэрополлютанты, способствуют первичной астме — профессиональной(аэрополютантной). Вдыхание холодного воздуха, прием НПВП являются триггерами, выявляющими дефект обмена арахидоновой кислоты (генетически обусловленный дефицит депрессорных простагландинов, в связи с чем эту астму иногда называют простогландиновой).

Патогенетически выделяют два вида БА – атопическую (аллергическую) – это однородная группа и неатопическую (неаллергическую) БА — это варианты БА с разными механизмами развития (эндогенная, аспириновая или НПВП-индуцированная, профессиональная или аэрополютантная).

В развитии атопической БА выделяют три стадии.

В иммунологическую фазу атопической БА под влиянием аллергенов и в условиях врожденного или приобретенного дефицита Т-супрессоров, В-лимфоцитами продуцируются реагиновые IgE — антитела, фиксирующиеся на тучных клетках.

В патохимической стадии при повторном контакте с аллергеном происходит его связывание с IgE на поверхности тучных клеток слизистой оболочки бронхов, дегрануляция тучных клеток, активный секреторный процесс (экзоцитоз) с высвобождением медиаторов, обладающих бронхоспастическим и вазоактивным эффектом (гистамин, лейкотриены, медленно действующая субстанция, основным компонентом которой также являются лейкотриены, каллекриин-подобное вещество, простагландины F2α, G2, D2, тромбоксан А2); хемотаксическим действием (эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы); выделением протеолитических и лизосомальных ферментов, фактора активации тромбоцитов.

В патофизиологической стадии под влиянием медиаторов развивается гиперреактивность бронхов, что проявляется бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов, гиперкринией и дискринией (гиперсекрецией и повышением вязкости слизи).

Развитию гиперреактивности бронхов способствует врожденный или приобретенный дефицит в бронхах фермента аденилат-циклазы, вследствие чего недостаточно стимулируется β2-адренорецепторы, снижается уровень депрессорных простагландинов Е2, повышается количество прессорного F2α .

Воспалительный процесс при БА условно можно подразделить на острое, хроническое воспаление и стадию необратимых морфологических изменений (ремоделирование).В острую фазу происходит выделение провоспалительных медиаторов в результате активации тучных клеток, макрофагов, а также базофилов, развивается обструкция дыхательных путей. В дальнейшем в воспалительный процесс вовлекаются эозинофилы, Т-лимфоциты, нейтрофилы, макрофаги, нарастает выделение провоспалительных медиаторов и цитокинов – это свидетельствует о развитии хронической фазы. При этом бронхоконстрикция свойственна острой фазе, отек слизистой и гиперсекреция – хронической. Хронической фазе воспаления при БА свойственно вовлечение в патологический процесс слизистых глаз, носа, ЖКТ, что сопровождается слезотечением, метеоризмом, ринореей, наряду с затруднением дыхания. Продлению жизни клеток в очаге воспаления способствуют цитокины (ИЛ3, ИЛ5), апоптоз и др. Клетки воспаления, выделяя цитотоксические медиаторы, цитокины, инициируют повреждение эпителиальных клеток и гладких мышц бронхов, приводя к ремодулированию дыхательных путей. Повреждение эпителиального барьера сопровождается повышением гиперчувствительности дыхательных путей к воздействию внешних стимулов, в т.ч. поллютантов. В этом процессе участвуют арахидоновая кислота и её метаболиты, оксид азота, нарушается синтез депрессорных простагландинов, что ведет к бронхоспазму, развитию удушья (варианты простагландиновой астмы – аспириновая, холодовая, физического усилия, где этиологические факторы выступают в качестве триггеров, выявляя генетический дефект обмена арахидоновой кислоты и синтеза простагландинов). Репаративные процессы могут идти как по пути регенерации эпителия, так и по пути образования фиброзной ткани. Большинство клеток воспаления потенцируют пролиферативную активность фибробластов, способствуют ангиогенезу в стенке бронхов, гипертрофии гладких мышц, стимулируемой эндотелинами.

В развитии БА важную роль играют нейрогенные механизмы, т.к. медиаторы воспаления могут способствовать высвобождению нейротрансмиттеров с активацией афферентных нейронов, что усиливает бронхоконстрикцию и локальную продукцию слизи. Универсальными медиаторами воспаления являются цистеиновые лейкотриены, высвобождаемые практически всеми клетками участвующими в воспалении, особенно эозинофилами. Особую патогенетическую роль лейкотриены играют при развитии НПВП-индуцированной (аспириновой) БА.

Внутриклеточным трансмиттером центрального и периферического отделов нервной системы является оксид азота, что ухудшает мукоцилиарный клиренс и способствует обструкции бронхов.

Хроническое воспаление играет ведущую роль при аллергической — атопической, а также неаллергической — эндогенной, профессиональной и аспириновой формах БА. Состав клеток, вовлеченных в патологический процесс при разных формах БА практически одинаков, но активность некоторых цитокинов может меняться. Так, при неаллергической БА редко повышается уровень ИЛ4. Однако фенотипической зависимости между клиническими проявлениями и характером морфологических изменений в бронхах установить не удается.

Течение БА характеризуется повторяющимися эпизодами бронхиальной обструкции – приступы экспираторной одышки, которые обычно обратимы спонтанно или под влиянием соответствующего лечения. В момент приступа появляются дистанционные хрипы, багрово — синюшная окраска кожных покровов, бочкообразная грудная клетка за счет острого вздутия легких, свистящие хрипы над всей поверхностью легких, приступ заканчивается отхождением вязкой стекловидной мокроты. Приступы возникают в связи с воспалением в бронхах, их гиперреактивностью в ответ на различные стимулы. Количество приступов и их тяжесть нарастает в период обострения БА. У большинства больных астму можно эффективно контролировать, используя адекватное лечение, однако вылечить её не удается.

Для подбора эффективной схемы контроля БА необходимо правильно определить степень тяжести болезни.

Оценка тяжести БА осуществляется в соответствии с положениями, определенными «Глобальной инициативой по профилактике и лечению БА — GINA»и базируется на следующих показателях:

-количество дневных симптомов в неделю, в день

-количество ночных симптомов в месяц, в неделю, в сутки

-выраженность нарушения физической активности, сна

-объем форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1) и пиковая скорость выдоха (ПСВ) в процентном соотношении с должными или наилучшими значениями для больного

источник