Бронхиальная астма неясного генеза

Бронхиальная астма смешанного генеза – это сразу два типа заболеваний дыхательной системы, когда на возникновение и проявление астмы влияют и внешние и внутренние факторы.

По типу происхождения бронхиальная астма разделятся на эндогенный и экзогенный тип.

Эндогенная форма астмы появляется из-за эмоциональных и физических стрессов, а также ввиду различных вирусов и инфекций.

Экзогенная форма бронхиальной астмы начинается из-за появления какого-либо аллергена.

Однако бывает, что человек страдает сразу двумя формами болезни – такая форма носит название астмы смешенного генеза.

Пыль как аллерген при экзогенной форме бронхиальной астмы

Данный тип бронхиальной астмы, реагируя на раздражители в виде аллергенов, начинает проявляться в виде сухого кашля и удушья. Среди самых часто встречающихся аллергенов можно выделить:

• пыль;
• шерсть домашних питомцев;
• насекомые и грызуны;
• пыльца деревьев;
• химические вещества;

Говоря о пищевых аллергенах, прежде всего стоит упомянуть:

Из перечисленного наиболее опасна пища растительного происхождения. Может возникнуть аллергическая реакция перекрестного типа, если съесть продукт, чья составляющая похожа на частички пыльцы. Получится, что если есть аллергия на пыльцу, то после приема пищи продукт вызовет астматическое удушье. Опасны в этом плане персики, орехи, яблоки.

Важное значение, при исследовании экзогенной формы, врачи придают сопутствующей симптоматике: (покраснение глаз, насморк, чихание), которые возникают при непосредственном контакте с аллергеном.

Преимущественно в среднем возрасте возникает астма эндогенного типа. Она проявляется при различных раздражителях физического или психологического характера.

• дыхательные инфекции (в большинстве своем вирусного типа);
• физические кратковременные перегрузки;
• стрессовые ситуации;
• резкие колебания температуры;
• могут вызвать негативную реакцию аспирин и подобные ему препараты, являющиеся противовоспалительными нестероидными средствами и содержащие в себе салицилаты. Если человек подвержен проявлению бронхиальной астмы из-за салицилатов, то после приема таблетки у него вскоре начнется приступ астмы.

Негативная реакция на салицилаты может стать причиной астматического приступа

Продукты, которые содержат салицилаты, также вызывают проявление бронхиальной астмы:

В таком случае приходится соблюдать строжайшую диету, прописанную врачом, чтобы случайно не съесть опасный для организма продукт и избежать приступа астмы смешанного типа.

При диагностике внимание уделяется сразу ряду обследований:

1. Пациенту задают ряд вопросов, ответы на которые многое скажут специалисту о природе болезни. Поэтому следует описать все, даже малейшие симптомы и признаки дискомфорта в организме.
2. Анализ мокроты и крови.
3. Кожные пробы для выявления аллергии.
4. Провокационный метод: чтобы определить наличие и тип астмы, человеку нужно выпить аспирин или сделать простые физические упражнения – например, приседании. По дальнейшей реакции организма выясняется, есть ли недуг на самом деле.

После обследования и общения с пациентом становится ясно, что влияет на его здоровье – астма экзогенного, эндогенного или смешанного генеза.

Смешанная бронхиальная астма и ее лечение требуют комплексный подход – нужно справиться и с эндогенной, и с экзогенной формой болезни.

В первую очередь из повседневного окружения пациента стараются устранить возможные аллергены. После нужно разобраться с эндогенной формой заболевания и справиться с ее проявлениями.

Когда астма проявляется во время физических нагрузок, вместе с врачом определяется уровень их снижения или полного исключения.

Так как эндогенная форма проявляется и из-за стресса, то пациенту может помочь консультация психолога, а также стоит приложить силы для устранения причины стресса. Стоит астматику приободриться и посмотреть на свою жизнь положительнее, как болезнь уменьшит количество своих проявлений или вовсе исчезнет.

Эндогенная форма астмы часто возникает на фоне продолжительного стресса

Ко всему перечисленному, больному в состоянии легкой или средней тяжести добавляются для приема во время приступа лекарственные препараты. В тяжелом случае приходится регулярно заниматься медикаментозным лечением.

Лекарства от симптоматики представлены целым рядом препаратов следующего типа:

• антигистаминные;
• противоастматические;
• противовоспалительные;
• отхаркивающие.

Базисное лечение нацелено на снятие воспаления. Для этого используются глюкокортикостероиды. Для приема во время приступа или продолжительного лечения используются ингаляционные бронхолитики.

В лечении симптоматики прекрасно помогают ультразвуковые ингаляции, муколитики, средства для отхаркивания мокроты.

Помимо медикаментозного вмешательства рекомендуется пройти курсы психотерапии, акупунктуры, климатотерапии. Окажут положительное воздействие на здоровье бронхов массаж грудной клетки и дыхательная гимнастика.

Популярны для восстановления здоровья галотерапия и спелеотерапия. Спелеотерапия – это соляные рудники и пещеры, а галотерапия – искусственно созданные места, предельно близко повторяющие климат природных пещер. Пациента отправляют в санатории с соляными естественными или искусственными пещерами, которые обогащены ионами, помогающими восстановить здоровье легких.

Говоря об упражнениях, нацеленных лечить бронхиальную астму, можно упомянуть два наиболее простых и действенных.

Нужно взять банку с водой и коктейльную трубочку. Далее выдыхать воздух из легких в банку, перед этим сделав максимально глубокий вдох. Очень простое упражнение, однако если делать его каждый день по 3 раза хотя бы 15 минут, то легкие станут значительно развитее и приступ астмы не вызовет столько страданий, как раньше.

Диафрагмальное дыхание значительно помогает при отхождении мокроты, которая обычно выделяется при приступах бронхиальной астмы. Положение: лежа на спине. Нужно сделать глубокий долгий вдох, втягивая мышцы пресса. Лучше это делать на счет 1-2-3. Затем нужно вдохнуть диафрагмой на счет 4, живот при правильном действии сильно выпячивается вперед. Теперь резко втянуть живот, сократив мышцы пресса. У астматиков это должно немедленно вызвать небольшой кашель. Выполнение этого упражнения поможет сократить количество приступов бронхиальной астмы.

В качестве добавления к медикаментозному лечению, массажам и упражнениям можно использовать народную медицину. Однако она не должна стать альтернативой всему остальному – ее нужно использовать вкупе с другими методами профилактики и лечения.

В качестве противоаллергенного и бактерицидного средства прекрасно подойдет настойка из анисовых семян:

1. В литр воды добавить 20 грамм семян аниса.
2. Далее добавить сок золотого уса – 5 ч.л.

Принимать можно до 6 раз в день, по 50 мл.

Лист лопуха для приготовления сбора

Полезный травяной сбор уменьшит воспаление, повысит иммунитет и усилит отхаркивание мокроты:

1. В стеклянную банку вылить стакан кипяченой воды.
2. Добавить полстакана мелкопорезанных листьев лопуха и полстакана промолотых до состояния кашицы пихтовых игл.
3. Пищевая сода – половина ч.л.
4. Все это тщательно перемешивается.
5. Настаивать неделю, в темном сухом месте.

Принимать всего 1 раз в день, доза – 1 ст.л., курс продолжается неделю. Затем как минимум 3 недели следует отдохнуть.

Применяя против астмы смешанного типа комплексный подход, можно значительно ослабить ее или даже полностью избавиться от мучительного недуга.

источник

Бронхиальной астмой называется одно из ведущих по распространенности заболеваний нынешнего века. От него страдает, по разным статистическим данным, от 5 до 7 % населения планеты Земля. При этом среди детей заболевших почти в два раза больше, чем среди взрослых людей. Это делает проблему еще более актуальной. Качество жизни больных бронхиальной астмой оставляет желать лучшего из-за периодически повторяющихся приступов сухого, тяжелейшего кашля, одышки (затруднения выдоха) или удушья, дискомфорта в грудной клетке. Все эти симптомы обусловлены тем, что при возникновении болезни в стенке дыхательного тракта формируется постоянное, хроническое воспаление, а также усиливается реакция бронхов на раздражение (это свойство называется гиперреактивностью).

В связи с последними двумя механизмами, бронхи могут суживаться в несколько раз, что становится большим препятствием для нормального дыхания.

Чтобы наиболее точно классифицировать заболевание, обратим внимание на него по двум направлениям. Во-первых, дадим распределение болезни по формам, в зависимости от тяжести ее течения. С этих позиций болезнь можно классифицировать следующим образом:

1. Интермиттирующая форма – имеет самое легкое течение. Приступы обычно непродолжительны и редки (обычно реже, чем 1 раз в неделю). Приступы в ночное время и вовсе практически не возникают (менее 3 раз в месяц). Кроме того, показатели дыхательной функции легких составляют не менее 80 % от должных для данного больного (человека того же пола, возраста, массы, роста и расы) величин.
2. Легкая персистирующая форма – характеризуется обострениями, которые возникают более 1 раза в неделю, но не превышают по количеству 1 раз в день. Сон пациента нередко может быть нарушен, а приступы в ночное время случаются 2 или более раз за месяц. Показатели функции дыхания те же, что и при интермитирующей форме заболевания.
3. Персистирующая форма средней степени тяжести – характеризуется тем, что приступы удушья случаются никак не реже, чем 1 раз в день. Наблюдается снижение физической активности у больного, а также нарушения сна. Единожды в неделю или чаще астматик отмечает появление симптомов астмы ночью. Показатели дыхательной функции составляют около 60 % от должных значений.
4. Персистирующая форма тяжелой степени – характеризуется тем, что приступы удушья возникают у пациента ежедневно. Ночные приступы также беспокоят часто. Физическая активность ограничена очень значительно, а функциональные показатели дыхания составляют меньше, чем 60 % от должных значений.

С позиций же происхождения бронхиальной астмы, её можно разделить так:

Экзогенная форма астмы – обусловлена тем, что в дыхательный тракт попадает какой-либо аллерген, который больной вдыхает из окружающей среды. После попадания этого аллергена на слизистую оболочку бронхов и возникают или усиливаются симптомы заболевания.

Кругами условно изображены вдыхаемые больным раздражающие слизистую бронхов вещества.

Условно изображены дыхательные вирусы, которые являются одной из причин эндогенной астмы.

Если экзогенный компонент составит множество А, а эндогенный – множество В, то смешанная форма заболевания является пересечением этих множеств (область А∩В – астма смешанного генеза)

Астма смешанного генеза заслуживает особого внимания, так как причин для развития приступа у пациента с этой формой болезни больше, чем у больного, форма астмы которого является изолированной.

Экзогенная составляющая в астме смешанного генеза заключается в том, что существует ряд веществ (аллергенов), воздействие которых на слизистую оболочку дыхательного тракта вызывают или усиливают проявление симптомов заболевания, вплоть до приступа удушья. Обычно эти аллергены являются пищевыми, бытовыми (домашние питомцы, насекомые, пыль, химические вещества), а также сезонными (пыльца деревьев).
Наиболее частыми пищевыми аллергенами являются орехи, яблоки, персики, цитрусовые, а также шоколад и мед, молоко и яйца.

В быту для астматика наибольшее значение имеют аллергены животных (шерсть, например) и домашняя пыль, часто содержащая клеща, на которого и реагирует в виде приступа организм больного.

При диагностике экзогенного компонента астмы смешанного генеза огромное значение имеют другие проявления аллергии, как то кожные или неспецифические реакции (насморк, чихание, покраснение глаз), возникающие при контакте с веществом-аллергеном.
В некоторых пищевых продуктах могут быть составляющие, по химической структуре похожие на аллергены пыльцы. Это приводит к перекрестным аллергическим реакциям. Это значит, что если у пациента аллергия на пыльцу, но он съест продукт с перекрестным реагированием, то у него возникнет типичная аллергическая реакция (вплоть до астматического приступа удушья), как на пыльцу. Продуктами с перекрестными антигенами могут быть, например, орехи, персики или яблоки.

Эндогенная астма возникает обычно в среднем возрастном периоде (не раньше 30-40 лет). Она характеризуется тем, что стимулом к появлению непосредственно симптомов болезни могут служить любые, даже минимальные, физические раздражители. К последним можно отнести колебания температуры, стрессовые ситуации, кратковременные физические перегрузки или дыхательные инфекции (преимущественно вызываемые вирусами).
Кроме того, считается, что эндогенную бронхиальную астму может вызвать прием аспирина и подобных ему лекарственных препаратов (противовоспалительные средства, также содержащие вещества салицилаты: так называемые нестероидные противовоспалительные средства).

В таком случае при приеме аспирина возникнут симптомы заболевания. Подобный феномен характерен для 25 % — 30 % пациентов, страдающих бронхиальной астмой. Кроме нестероидных противовоспалительных препаратов, точно такую же реакцию вызовут продукты, имеющие в своем составе салицилаты (сало, лук, ягоды, пряности, копченые продукты и др.). Если пациент имеет аспириновую природу эндогенной астмы, ему придется строго придерживаться специальной диеты, чтобы избежать возникновения приступов удушья.

Для диагностики бронхиальной астмы смешанного генеза ведущее значение имеют грамотный опрос больного, лабораторное исследование биологических жидкостей (кровь, мокрота, отделяемое из носа) его организма, а также аллергические кожные пробы и провокационные тесты (в случае аспириновой эндогенной астмы).

Опрос непременно выявит связь появления или усиления симптомов заболевания с каким бы то ни было (экзогенным или эндогенным) фактором (контакт с аллергеном, физическое или психическое напряжение, инфекция дыхательных путей, прием противовоспалительных средств).
Если при опросе у врача возникнет предположение об аллергической астме, то кожные пробы помогут определить конкретный аллерген, вызывающий приступы. А подозрения об эндогенном компоненте болезни можно подтвердить путем провокаций: вызвать симптомы болезни при помощи физической нагрузки или приема аспирина.

Смешанная форма бронхиальной астмы характеризуется тем, что подбирать лечение нужно комбинированно: воздействуя как на экзогенный компонент болезни, так и на её эндогенную составляющую.
Сначала необходимо найти конкретные аллергены для данного пациента и, по возможности, убрать их из жизни больного. Далее важно определиться с причиной эндогенной составляющей астмы смешанного генеза, после чего предпринять меры по борьбе с ней.

Если эндогенный компонент болезни обусловлен аспириновой непереносимостью, нужно рекомендовать пациенту соблюдение диеты. Тогда из рациона придется исключить все продукты, содержащие салицилаты. Это довольно большой перечень, но, к счастью, пищи, которую пациент сможет употреблять без проблем, также достаточно много.
Если эндогенная составляющая обусловлена физическим перенапряжением, врачу нужно подумать вместе с пациентом, как последний может снизить физические нагрузки, чтобы предупредить симптомы астмы.

Если же эндогенный компонент появляется из-за постоянного стресса, больной нуждается в психологической поддержке. В таком случае не всегда можно изъять из жизни пациента стрессовый фактор, но всегда можно приободрить больного, объяснить ему причины ухудшения течения его болезни, и поддержать в нем веру в то, что в его силах повлиять на ход болезни. Нередко даже такое мягкое воздействие имеет значимый для астматика положительный эффект.

После мер, не связанных с применением лекарственных препаратов, необходимо прибегнуть к лекарственной терапии, в зависимости от того, какова степень тяжести течения болезни: от применения средств короткого действия во время приступа («по требованию») до регулярного применения базисной (фоновой), поддерживающей терапии, направленной на предупреждение приступов бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма может сочетать в себе экзогенный компонент (аллергия, действие различных вдыхаемых веществ на слизистую оболочку дыхательного тракта) и эндогенный компонент (действие физической и психической перегрузки, температурные колебания, инфекции дыхательных путей или непереносимость аспириноподобных химических соединений). В таком случае заболевание носит название «астма смешанного генеза».
Сочетание экзогенной и эндогенной составляющих болезни несколько усложняет ее диагностику и лечение, так как принимать во внимание приходится большее количество причинных факторов, чем в случае, когда астма изолирована (эндогенная или экзогенная форма).

источник

Смешанная бронхиальная астма – это одна из форм астмы, на генез которой влияют как внешние (аллергические), так и внутренние (неаллергические) причины. Характеризуется этот тип заболевания долгосрочными удушливыми приступами, множеством повторяющихся многообразных обострений, отрицательным прогнозом и возникновением различного рода осложнений. Болезнь обусловлена гиперреактивностью бронхов, проявляющаяся как результат воспалительного процесса в их стенках.

Этот тип болезни является хронической патологией с ярко выраженным агрессивным рецидивирующим характером. Только оценив аллергические реакции пациента и состояние иммунной системы, а также опираясь на результаты рентгена легких, ФВД и бронхоскопии, врачи ставят диагноз – смешанная бронхиальная астма.

Для терапии смешанного типа болезни специалисты назначают лекарства (противовоспалительные и отхаркивающие медикаменты, а также бронхолитики) и реабилитационные методики (различные гимнастики дыхательной системы, массаж и ФТЛ).

Краткое содержание статьи

Смешанная бронхиальная астма – это хронический воспалительный недуг, который протекает не только с гиперреактивностью бронхов, но и с бронхиальной обструкцией (обратимой или необратимой). Этот тип заболевания комбинирует признаки атопической (аллергической) и неатопической (неаллергической) астмы. Бронхиальный недуг смешанного генеза в большей степени присущ детям дошкольного возраста (5-6 лет). Причем развиться заболевание может на фоне частых бронхитов. Особо часто эта астмы встречается в промышленных регионах и районах с влажным и прохладным климатом.

Выявление и лечение недуга смешанного генеза является довольно сложным, что обусловлено множеством различных первопричин возникновения, а также одновременным наличием нескольких механизмов запуска болезни.

ВАЖНО! Из-за многогранности возникновения и запуска механизма недуга смешанную бронхиальную астму считают недугом сразу нескольких медицинских областей, основные из которых это пульмонология и аллерго-иммунология.

Первопричины, которые определяют неоднозначность протекания недуга, комбинируют в себе разного рода внешние и внутренние факторы. Самая важная внутренняя составляющая – это наследственность или иными словами генетическая предрасположенность. К внешним первопричинам можно отнести инфекции, вирусы и неинфекционные провокаторы аллергии (шерсть животных, медицинские препараты,
растительная пыльца, разного происхождения пыль, пищевые продукты, химические вещества), а также частые изменения погодных условий (перепады влажности, атмосферного давления и температуры).

Большая доля клинических случаев смешанного типа заболевания приходится на атопическую форму, которая отягощена картиной инфекции.

Однозначными провокаторами удушливого приступа зачастую становятся чрезмерная психоэмоциональная или физическая активность, ОРВИ, вдыхание резких ароматов, парфюмов и табачного дыма, а также аллергены, которые попадают в организм извне. У пациента со смешанной бронхиальной астмой однозначно выявляют хронические инфекции и аллергические недуги.

Согласно течению болезнь смешанного генеза в большей степени схожа с инфекционно-аллергическим типом, однако отличительная особенность – протекание в среднетяжелой, а то и в тяжелой форме. Больных чаще всего беспокоят кашель и удушливые приступы, тяжесть в дыхательной области, одышка, затрудненный и хрипящий/свистящий выдох. Приступы чаще возникают без предвестников и даже ночью, а скорость их ликвидации зависит от формы тяжести протекания самой астмы. Когда удушливый приступ затихает, выделяется малый объем слизистой мокроты.

Бронхиальную астму со смешанным генезом можно описать как болезнь прогрессирующего течения с учащенными и долгосрочными обострениями, а также трудно ликвидируемыми приступами. Причем стадия обострения зачастую сопровождается субфебрильной температурой и резким проявлением существующего инфекционного недуга. Для пациентов со смешанной астмой присуще множество инфекционных локаций: в пищеварительном тракте, легочной системе и лор-системе.

ВАЖНО! Пробы периферической крови при смешанной бронхиальной астме показывает сверхнормативные значения IgE и специфических антител и пониженные значения объема и активности Т-лимфоцитов и Т-супрессоров.

Смешанная астма, как и другие ее разновидности, имеет 2 базовые фазы – это обострение (приступ) и «затишье» (время между приступами, иными словами ремиссия). В терапии заболевания есть случаи с выделением фазы затихающего обострения (краткие приступы). Если обострение не смогли ликвидировать в течение 24-30 часов, то пациенту присваивают астматический статус, который приравнивают к серьезной угрозе жизни.

Когда больной находится на стадии обострения болезни, точно распознать ее тип становится намного проще. Особую сложность составляет корректная постановка клинико-патогенетической разновидности недуга. Для этого больному рекомендуют совместную консультацию специалистов в области пульмонологии и аллерго-иммунологии. Первоочередно проводятся базовые лабораторные анализы, рентген дыхательного тракта, бронхологическое обследование и анализ значений ФВД.

Исследование функции внешнего дыхания

Обращаясь к истории болезни пациента, особое внимание уделяют аллергическим проявлениям, хроническим инфекционным болезням, а также выявляют взаимосвязь между обострениями, и наличием определенных факторов-провокаторов и определяют частотность и тяжесть удушья. Анализируя данные аускультации можно прийти к выводу, что «затишье» сопровождается сухими хрипами и более длительным выдохом, а обострение – свистящими хрипами, которые слышны даже на расстоянии нескольких метров.

При проведении рентгена легких может быть выявлен их повышенный газообмен. Кроме того, рентгенография поможет определиться с наличием возможных осложнений бронхиальной астмы. Чтобы определить тяжесть течения болезни, проводят анализ значений ФВД. А с целью контролирования обструкции бронхов больного обучают, как правильно пользоваться пикфлоуметром и анализировать полученные показатели.

Специалисты дополнительно назначают бронхоскопию, исключающую прочие первопричины бронхиальной обструкции, а также оценивающую состав смывочных вод бронхов на клеточном уровне. Особо полезную информацию специалист получит при назначении бактериологического посева мокроты на вредоносную микрофлору.

ВАЖНО! Опытный аллерголог должен назначить как внутрикожные пробы с предполагаемыми провокаторами аллергии, так и специфические анализы крови, которые помогут определить уровень IgE. Эти меры помогут исключить обструктивный бронхит, онкологию дыхательного тракта и прочие разновидности астматического заболевания.

Для окончательной постановки диагноза проводится УЗИ, ЭКГ, спирометрия, а также процедура выявления пиковой скорости выдоха.

Лечение недуга внутреннего и внешнего генеза осуществляется различными методами, которые однозначно сводятся к комплексному подходу. Терапия имеет две ветви направленности: симптоматическое и системное лечение. При этом первостепенной задачей является ликвидация приступов, устранение легочной недостаточности и воспалительного процесса в бронхах, а также максимальное снижение уровня возможных осложнений.

Симптоматическое врачевание подразумевает абсолютное снятие бронхоспазмов по средствам бронхолитиков и обеспечение нормальной проходимости бронхов. Для достижения поставленных целей врачевания используют такие медикаменты:

• глюкокортикостероидные лекарства;
• быстродействующие бета-2-агонисты;
• антихолин-энергетики;
• короткодействующий теофиллин.

Для мгновенной ликвидации неожиданного удушья все вышеперечисленные препараты рекомендуют использовать в аэрозольном или ингаляционном виде. Они обладают мгновенным эффектом и снимают обострение в считанные минуты.

Однако необходимо помнить, что с целью быстрой ликвидации приступа дозировка действующего вещества в этих медикаментах очень велика, а значит, они токсичны, и применять их нужно исключительно для экстренной помощи.

Для системного лечения используют медикаменты с пролонгированным сроком воздействия. Они не обладают мгновенным эффектом, а используются для долгосрочного применения с определенным курсом.

Для системного лечения назначаются следующие медикаменты:

• лекарственные противовоспалительные препараты нестероидной разновидности;
• аэрозольные кортикостероиды;
• долгоиграющие бета-2-агонисты;
• антагонисты, возбуждающие лейкотриеновые рецепторы.

Кроме медикаментозной терапии смешанного типа заболевания также применяют акупунктурный массаж, ЛФК, дыхательную гимнастику и иглотерапию.

Смешанная разновидность заболевания имеет неблагоприятный прогноз в силу того, что приводит к многочисленным осложнениям. Однако соблюдая рекомендации и назначения лечащего врача можно достичь долгого «затишья» и сдержать агрессию и развитие недуга. Необходимо помнить, что главная задача пациента – это устранить внешние провокаторы и повысить иммунитет.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:

• легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
• средняя — частота приступов ежедневная
• тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

• высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
• повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
• сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
• наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
• ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
• частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
• улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

• Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
• Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

• Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
• Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
• Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Гиперреактивность бронхов — повышенная чувствительность нижних дыхательных путей к различным раздражающим стимулам, которые, как правило, содержаться во вдыхаемом воздухе. Указанные стимулы являются индифферентными для здоровых людей. Клинически гиперреактивность бронхов наиболее часто проявляется эпизодами свистящего затрудненного дыхания в ответ на действие раздражающего стимула у лиц с наследственной предрасположенностью.
Выделяют также скрытую гиперреактивность бронхов, которая выявляется только провокационными функциональными пробами с гистамином и метахолином.
Гиперреактивность бронхов может быть специфической и неспецифической.

Специфическая гиперреактивность возникает в ответ на воздействие определенных аллергенов, в основном содержащихся в воздухе (пыльца растений, домашняя пыль, шерсть и эпидермис домашних животных, пух и перо домашних птиц, споры и другие элементы грибов).

Неспецифическая гиперреактивность формируется под влиянием разнообразных стимулов неаллергенного происхождения (аэрополлютантов, производственных газов и пыли, эндокринных нарушений, физической нагрузки, нервно-психических факторов, респираторных инфекций и т. п.).

Примечание. Из данной подрубрики исключены:

— Астматический статус [status asthmaticus] — J46;
— Другая хроническая обструктивная легочная болезнь — J44;
— Болезни легкого, вызванные внешними агентами — J60-J70;
— Легочная эозинофилия, не классифицированная в других рубриках — J82.

* Определение приводится в соответствии с GINA (Global Initiative for Asthma) – пересмотр 2011 г.

Классификация астмы основывается на совместной оценке симптомов клинической картины и показателей функции легких. Общепринятая классификация бронхиальной астмы отсутствует. Ниже представлены примеры наиболее употребительных классификаций.

Классификация бронхиальной астмы (БА) по Федосееву Г. Б. (1982)

1. Этапы развития БА:

1.1 Состояние предастмы — состояния, представляющие угрозу возникновения БА (острый и хронический бронхит, пневмония с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии эозинофилии в крови и повышенного содержания эозинофилов в мокроте, обусловленные иммунологическими или неиммунологическими механизмами патогенеза).

— иммунологическая форма.
— неиммунологическая форма

3. Патогенетические механизмы БА:
3.1 Атонический — с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов.
3.2 Инфекционнозависимый — с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопической реакции, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов (если инфекция является аллергеном, БА определяется как инфекционно-аллергическая).
3.3 Аутоиммунный.
3.4 Дисгормональный — с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.
3.5 Нервно-психический — с указанием вариантов нервно-психических изменений.
3.6 Адренергический дисбаланс.
3.7 Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем. Может быть врожденной или приобретенной. Проявляется под влиянием химических, физических и механических ирритантов и инфекционных агентов. Характерны приступы удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, медикаментов и прочего.

Примечание к пункту 3. У больного может быть один патогенетический механизм БА либо возможны различные комбинации механизмов (к моменту обследования один из механизмов является основным). В процессе развития БА возможна смена основного и второстепенного механизмов.

4.1 Легкое течение: обострения не длительные, возникают 2-3 раза в год. Приступы удушья купируются, как правило, приемом различных бронхолитических препаратов внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.

4.2 Течение средней тяжести: более частые обострения (3-4 раза в год). Приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъекциями лекарственных препаратов.

4.3 Тяжелое течение: обострения возникают часто (5 и более раз в год), отличаются длительностью. Приступы тяжелые, нередко переходят в астматическое состояние.

5. Фазы течения бронхиальной астмы:

1. Обострение — данная фаза характеризуется наличием выраженных признаков заболевания, прежде всего повторно возникающих приступов БА или астматического состояния.

2. Затихающее обострение — в данной фазе приступы более редкие и нетяжелые. Физикальные и функциональные признаки заболевания выражены меньше, чем в фазу обострения.

3. Ремиссия — исчезают типичные проявления БА (не возникает приступов удушья, полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов).

1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и прочие.

2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и прочие.

Классификация БА по тяжести заболевания и по клиническим признакам перед началом лечения

Ступень 1. Легкая интермиттирующая БА:
— симптомы реже 1 раза в неделю;
— короткие обострения;
— ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
— ОФВ1 или ПСВ >= 80% от должных значений;
— вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 80% от должных значений;
— вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 20-30%.

Ступень 3. Персистирующая БА средней тяжести:

— ежедневные симптомы;
— обострения могут влиять на физическую активность и сон;
— ночные симптомы чаще 1 раза в неделю;
— ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должных значений;
— вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ >30%.

Ступень 4. Тяжелая персистирующая БА:
— ежедневные симптомы;
— частые обострения;
— частые ночные симптомы;
— ограничение физической активности;
— ОФВ 1 или ПСВ 30%.

Классификация, согласно Глобальной инициативе по бронхиальной астме (GINA 2011)
Классификация тяжести БА основана на объеме терапии, который требуется для достижения контроля над течением заболевания.

1. Легкая БА – контроль заболевания может быть достигнут при небольшом объеме терапии (низкие дозы ингаляционных ГКС, антилейкотриеновые препараты или кромоны).

2. Тяжелая БА – для контроля заболевания необходим большой объем терапии (например, ступень 4 по GINA) или не удается достичь контроля, несмотря на большой объем терапии.

У пациентов с разными фенотипами БА наблюдается разный ответ на традиционное лечение. При появлении специфического лечения для каждого фенотипа, БА, которая раньше считалась тяжелой, может стать легкой.
Неоднозначность терминологии, связанной с тяжестью БА, обусловлена тем, что термин «тяжесть» также используется для описания выраженности бронхиальной обструкции или симптомов. Выраженные или частые симптомы не обязательно свидетельствуют о тяжелой БА, поскольку могут являться следствием неадекватного лечения.

J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента (при наличии связи заболевания с установленным внешним аллергеном) включает следующие клинические варианты:

J45.1 Неаллергическая астма (при наличии связи заболевания с внешними факторами неаллергенной природы или неустановленными внутренними факторами) включает следующие клинические варианты:

J45.8 Смешанная астма (при наличии признаков первых двух форм).

J45.9 Астма неуточненная, к которой относятся:

J46 Астматический статус [status asthmaticus].

Формулировка основного диагноза должна отражать:
1. Форму болезни (например, атопическая или неаллергическая астма).
2. Степень тяжести заболевания (например, тяжелая персистирующая астма).
3. Фазу течения (например, обострение). При ремиссии с помощью стероидных препаратов целесообразно указывать поддерживающую дозу противовоспалительного средства (например, ремиссия на дозе 800 мкг беклометазона в сутки).
4. Осложнения астмы: дыхательная недостаточность и ее форма (гипоксемическая, гиперкапническая), тем более астматический статус.

Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

4. Сужение дыхательных путей — универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям.

Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:

Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
— обострение БА;
— ночная БА;
— необратимая бронхиальная обструкция;
— БА, трудно поддающаяся лечению;
— БА у курильщиков;
— аспириновая триада.

Примеры веществ, вызывающих развитие БА у лиц определенных профессий

Белки животного и растительного происхождения

Производство моющих средств

Ферменты Bacillus subtilis

Кофейная пыль, вещества, придающие мягкость мясу, чай, амилаза, моллюски, яичные белки, ферменты поджелудочной железы, папаин

Складские клещи, Aspergillus. Частицы сорных трав, пыльца амброзии

Клещи птичников, помет и перья птиц

Исследователи –экспериментаторы, ветеринары

Насекомые, перхоть и белки мочи животных

Работники лесопилки, плотники

Работники шелкового производства

Бабочки и личинки тутового шелкопряда

Неорганические соединения

Работники нефтеперегонных предприятий

Соли платины, ванадий
Органические соединения

Дезинфекционные вещества (сульфатиазол, хлорамин, формальдегид), латекс

Антибиотики, пиперазин, метилдопа, сальбутамол, циметидин

Акрилаты, гексаметил-диизоцианат, толуин-диизоцианат, фтальк-ангидрид

Устранение факторов риска позволяет значительно улучшить течение БА.

1. Выявление гиперреактивности бронхов, а также обратимости обструкции спонтанно или под влиянием лечения (уменьшение в ответ на соответствующую терапию).
2. Непродуктивный надсадный кашель; удлиненный выдох; сухие, свистящие, обычно дискантовые, хрипы в груди, отмечающиеся больше в ночное время и утренние часы; экспираторная одышка, приступы экспираторного удушья, заложенность (скованность) грудной клетки.
3. Зависимость респираторных симптомов от контакта с провоцирующими агентами.

1. Кашлевой вариант БА. Главное (иногда единственное) проявление заболевания — кашель. Кашлевая БА наиболее распространена у детей. Выраженность симптомов усиливается в ночное время, а днем проявления заболевания могут отсутствовать.
Для подобных пациентов важны исследование вариабельности показателей функции легких или бронхиальной гиперреактивности, а также определение эозинофилов в мокроте.
Кашлевой вариант БА дифференцируют с так называемым эозинофильным бронхитом. При последнем у пациентов присутствуют кашель и эозинофилия мокроты, но при этом наблюдаются нормальные показатели функции легких при спирометрии и нормальная бронхиальная реактивность.
Помимо этого кашель может возникать вследствие приема ингибиторов АПФ , гастроэзофагеального рефлюкса, синдрома постназального затекания, хронического синусита, дисфункции голосовых связок.

2. Бронхоспазм, вызываемый физической нагрузкой. Относится к проявлению неаллергических форм БА, когда доминируют явления гиперреактивности дыхательных путей. В основной массе случаев физическая активность выступает важной или единственной причиной появления симптомов заболевания. Бронхоспазм в результате физической нагрузки, как правило, развивается через 5-10 минут после прекращения нагрузки (редко — во время нагрузки). У пациентов отмечаются типичные симптомы БА или иногда длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30-45 минут.
Такие формы нагрузки, как бег, вызывают симптомы БА более часто.
Бронхоспазм, вызываемый физической нагрузкой, чаще развивается при вдыхании сухого, холодного воздуха, более редко — в жарком и влажном климате.
В пользу БА свидетельствуют быстрое уменьшение симптомов постнагрузочного бронхоспазма после ингаляции β2-агониста, а также предотвращение развития симптомов благодаря ингаляции β2-агониста перед нагрузкой.
У детей БА иногда может проявляться только при физической нагрузке. В связи с этим у подобных больных или при наличии сомнений в диагнозе целесообразно проведение пробы с физической нагрузкой. Постановке диагноза способствует протокол с 8-минутным бегом.

Тяжесть обострения БА по GINA-2011

источник

Бронхиальная астма – хроническое заболевание дыхательных путей, характеризующееся приступами удушья, экспираторной одышки, кашля, свистящих хрипов и эмфиземой легких. В основе этих симптомов лежат воспалительные изменения в бронхах, сопровождающиеся их гиперреактивностью и обратимой обструкцией, обусловленной острым бронхоспазмом, отеком стенок бронхов, формированием слизистых пробок и последующей перестройкой стенок бронхов. Название болезни происходит от греческого слова asthma — тяжелое дыхание.

Бронхиальная астма – одно из самых частых хронических воспалительных заболеваний легких. Бронхиальной астмой страдает около 6 % взрослого населения Земли, у детей заболеваемость в разных странах составляет от 0,1% до 30%. Несмотря на то, что бронхиальная астма чаще всего возникает у детей, она может начаться в любом возрасте. Среди детей, больных бронхиальной астмой, мальчиков на 30 % больше, чем девочек, причем у мальчиков заболевание протекает более тяжело. В подростковом возрасте и у взрослых заболевание чаще встречается у женщин.

В настоящее время принята следующая классификация бронхиальной астмы по этиологическому фактору (МКБ Х пересмотра, 1992 г.):

1. Преимущественно аллергический бронхит
– аллергический бронхит;
– аллергический бронхит с астмой;
– атопическая астма;
– экзогенная аллергическая астма;
– сенная лихорадка с астмой.
2. Неаллергическая астма
– идиосинкразическая астма;
– эндогенная неаллергическая астма.
3. Смешанная астма
4. Неуточненная астма
– астматический бронхит;
– поздно возникшая астма.
5. Астматический статус
– острая тяжелая астма.

При аллергической астме этиологическим фактором заболевания выступает аллерген, который может быть как инфекционного, так и неинфекционного генеза. Астмогенными свойствами обладают бактерии, грибы (патогенные и непатогенные и их продукты), вирусы, экзогенные и эндогенные антигены гельминтов, пыльца растений, бытовая пыль, эпидермис и шерсть животных, химические вещества (краски, ядохимикаты и др.), лекарства, частицы насекомых, пищевые продукты и пищевые добавки (красители, консерванты и др.), сыворотки, вакцины, укусы и ужаления насекомых.

В развитии бронхиальной астмы различают предрасполагающие факторы, факторы, способствующие развитию заболевания и факторы, обостряющие течение заболевания (Документы ВОЗ «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия»).

Предрасполагающими факторами заболевания являются: наследственность, атопия. Известно, что бронхиальная астма чаще наблюдается у лиц с отягощенной наследственностью по бронхиальной астме. Однако, в настоящее время нет убедительных статистических данных о риске этого заболевания, связанного с генетическими факторами.

К факторам, способствующим возникновению астмы, относятся: респираторные инфекции, детский возраст, воздушные поллютанты, курение. Чаще всего бронхиальная астма начинается в раннем детском возрасте, у детей часто и длительно болеющих. Существенное влияние на заболеваемость бронхиальной астмой указывают климато-географические факторы. Чаще заболевание регистрируется в условиях высокой влажности и выпадения большого количества осадков, в районах с высоким загрязнением воздушной среды продуктами промышленного производства и автотранспорта. Поэтому бронхиальная астма более распространена среди городского населения с низким уровнем жизни, среди лиц, живущих в странах с холодным климатом, а также среди лиц, живущих в индустриальных районах.

источник

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное рецидивирующее заболевание, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов и характеризующееся возникновением приступов удушья, развивающихся в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки, наличия большого количества вязкого секрета в бронхах и склероза стенки бронхов при длительном и тяжелом течении болезни.

Бронхиальной астмой болеет 5% взрослого населения, среди детей распространенность составляет в разных странах от 0 до 30%, в России заболеваемость варьирует от 2,6 до 20,3%. Среди детей, страдающих бронхиальной астмой, мальчиков в 2 раза больше, чем девочек. К 30 годам соотношение полов выравнивается.

В настоящее время происходит значительное увеличение больных бронхиальной астмой. Главными причинами этого роста являются аллергизация населения, нарушение экологии промышленных центров, широкое использование химических средств в промышленности, сельском хозяйстве, быту, расширение контактов больных с различными лекарственными средствами. Различают две группы факторов, способствующих возникновению бронхиальной астмы — внутренние и внешние. Внутренние факторы предрасполагают к заболеванию, а внешние провоцируют возникновение заболевания.

Внутренние факторы. Внутренние факторы — это характеристики, присущие самому организму. Сюда относят биологические дефекты иммунной, эндокринной, вегетативной нервной систем, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов легких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т.д.

Среди них особо выделяют гены, предрасполагающие к атопии, и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности. Имеет значение наследственная предрасположенность. Отмечается увеличение распространенности заболевания среди кровных родственников больных, страдающих астмой (20-25% по сравнению с 4% в общей популяции), что может свидетельствовать об участии в его развитии генетических факторов. Их вклад в формирование болезни составляет от 35 до 70%

Наличие какого-либо внутреннего фактора не означает 100%-ной вероятности возникновения бронхиальной астмы, но значительно увеличивает шансы заболеть при воздействии внешних факторов.

Внешние факторы. К внешним факторам, которые провоцируют развитие заболевания и способствуют обострению бронхиальной астмы, относят:

• Аллергены (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные, производственные, аллергены клещей, тараканов и других насекомых, эпидермальные аллергены животных, птиц и прочие аллергены).
• Инфекционные агенты (возбудителей инфекционных заболеваний). К ним относятся вирусы гриппа и парагриппа, риновирусы, респираторный синцитиальный вирус, грибы, дрожжи и др. Чаще всего эти агенты выявляются при заболевании носоглотки и бронхо-легочного аппарата.
• Механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, пары кислот и щелочей, дымы и др.). Бронхоконстрикция может возникнуть при воздействии производственных факторов: продуктов неполного сгорания бензина, керосина, газа, каменного угля, дыма от сигарет и пахучих веществ.
• Метеорологические и физико-химические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, повышение солнечной активности , магнитного поля земли, физические усилия и др.).
• Стрессовые нервно-психические воздействия и физическая нагрузка. Большую роль в течении бронхиальной астмы играют отрицательные эмоции и стрессовые ситуации, приводящие к выраженным нервно-психическим нарушениям. Одним из наиболее распространенных факторов, провоцирующих приступы бронхиальной астмы, является физическая нагрузка.
• Фармакологические воздействия(β-адреноблокаторы, НПВС, антибиотики, пиперазин, циметидин и т.д.).
• Курение табака (активное и пассивное). У больных астмой курение табака сопровождается ускоренным ухудшением функций легких и увеличением степени тяжести заболевания. Курение может приводить к снижению ответа на применение глюкокортикоидов, а также уменьшать вероятность достижения контроля за астмой.

Ведущее значение в патогенезе бронхиальной астмы имеет гиперчувствительность или гиперреактивность дыхательных путей немедленного (первого) типа. Гиперчувствительность обусловлена освобождением биологически активных веществ из тучных клеток и базофилов (гистамина, серотонина, зозинофилыюго хемотаксического фактора анафилаксии, протеазы) при взаимодействии антигенов с молекулами IgE, адсорбированными на мембранах указанных клеток, и проявляется резким сужением бронхов. Развитие воспаления связано с Т-лимфоцитами, присутствующими в бронхах больных, секретирующими цитокины и регулирующими клеточный и гуморальный иммунитет. Т-хелперы типа 1 выделяют ИЛ-2 и интерферон γ, стимулирующие пролиферацию и дифференцировку Т-лимфоцитов и активирующие макрофаги. Т-хелперы типа 2, секретируют ИЛ-4 и ИЛ-5 и стимулируют пролиферацию В-лимфоцитов, пролиферацию, дифференцировку и активацию эозинофилов и синтез иммуноглобулинов.

При бронхиальной астме развивается воспаление бронхиального дерева с инфильтрацией эозинофилами и лимфоцитами и десквамацией эпителия. Степень гиперреактивности тесно связана с распространенностью воспалительного процесса. Эозииофилы, лимфоциты и макрофаги секретируют вещества, поддерживающие воспалительный процесс в дыхательных путях. К ним относятся гистамин, продукты обмена арахидоиовой кислоты (лейкотриены С, D, Е и простагландины Е₂, Fα, D₂) и факторы активации тромбоцитов — вещества липидной природы. Синтезированные медиаторы воспаления участвуют в секреции слизи, бронхоконстрикции и пропотевании жидкости из микрососудов. Это ведет к отеку подслизистого слоя, увеличивающему сопротивление дыхательных путей и усиливающему гиперреактивность бронхов.

В патогенезе бронхиальной астмы участвуют и нейрогенные факторы. Бронхиальная гиперреактивность может быть обусловлена нарушением функциональной активности симпатического отдела вегетативной нервной системы — блокадой или недостаточностью β₂-адренорецепторов. В некоторых случаях нарушение парасимпатического отдела приводит к рефлекторному бронхоспазму, особенно при вдыхании неспецифических раздражителей. Но в настоящее время существует мнение о ведущем значении в рефлекторной бронхоконстрикции нейропептидов, высвобождаемых сенсорными нервами по механизму аксонорефлекса. К ним относятся вещество Р, нейрокинин А и родственный кальцитонину пептид. Эти пептиды увеличивают сосудистую проницаемость и секрецию слизи, расширяют бронхиальные сосуды и вызывают бронхокопстрикторный эффект.

Реактивность бронхов изменяется при воздействии факторов внешней среды. Вирусные инфекции верхних дыхательных путей или воздействие поллютантов (двуокиси азота, промышленных дымов, выхлопных газов, озона и других) стимулируют высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток, увеличивающих реактивность бронхов, что может быть причиной обострений астмы.

Морфологическими субстратами бронхиальной астмы являются:

• обтурация просвета мелких, средних и крупных бронхов вязкой слизисто-гнойной мокротой;
• спастическое сокращение, но вместе с тем и паралитическое расширение бронхов;
• острое эмфизематозное вздутие легких;
• расширение и полнокровие всей сосудистой системы бронхов, отек слизистой оболочки, диффузная эозинофильная инфильтрация всех слоев бронхиальной стенки.

Возможно обнаружение массивных скоплений тучных клеток в собственной оболочке, гипертрофии гладких мышц и слизистого перерождения желез.

Единой классификации бронхиальной астмы не существует. Принято подразделять по клинико-патогенетическим критериям бронхиальную астму на аллергическую (атопическую) и неаллергическую (эндогенную или идиосинкразическую). В МКБ-10 выделяют еще смешанную и неуточненные формы.

В зависимости от причин, вызывающих приступы, выделяют:

• экзогенную бронхиальную астму — приступы вызываются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных, мельчайшие клещи, находящиеся в домашней пыли).
• эндогенную бронхиальную астму — приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители
• бронхиальную астму смешанного генеза — приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов

В зависимости от степени тяжести течения и фазы выделяют четыре степени заболевания, позволяющие определить тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим показателям:

• количеству ночных симптомов в неделю;
• количеству дневных симптомов в день и в неделю;
• кратности применения (потребность) β₂-агонистов короткого действия;
• выраженности нарушений физической активности и сна;
• значению пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентного соотношения с должным или наилучшим значением;
• суточными колебаниями ПСВ.

В стратификации астмы по степени тяжести имеется понятие ступени, соответствующей определённым градациям признаков симптомокомплекса астмы. Выделяют четыре ступени, если пациент не принимает базисных препаратов, то каждая из этих ступеней соответствует одной из четырёх степеней тяжести:

1. Бронхиальная астма интермиттирующего (эпизодического) течения:

• симптомы астмы реже 1 раза в неделю;
• обострения недлительные (от нескольких часов до нескольких дней);
• ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
• отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями;
• ПСВ > 80% от должного и суточные колебания ПСВ 80% от должного и суточные колебания ПСВ 20 — 30%.

3. Бронхиальная астма средней тяжести:

• ежедневные симптомы;
• обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон;
• ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;
• ежедневный прием β2-агонистов короткого действия;
• ПСВ 60-80% от должного, суточные колебания ПСВ>30%.

4. Бронхиальная астма тяжелого течения:

• постоянные симптомы в течение дня;
• частые обострения;
• частые ночные симптомы;
• физическая активность значительно ограничена;
• ПСВ Лабораторные исследования. В общем анализе крови в период обострения возможно наличие эозинофилии, лейкоцитоза и увеличения СОЭ. В сыворотке крови определяют белковые фракции и исследуют уровень кислорода крови.

При микроскопическом анализе мокроты обнаруживают эозинофилы, спирали Куршманна и кристаллы Шарко —Лейдена.

Оценку аллергического статуса проводят у каждого больного. Используют скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик-тесты) тесты с атопическими и инфекционными аллергенами. Но в некоторых случаях кожные тесты приводят к ложнонегативным или ложнопозитивным результатам. Поэтому дополнительно проводят провокационные ингаляционные тесты с аллергенами, определение в сыворотке уровня общего Ig E с помощью иммуноферментного анализа и специфических Ig Е с помощью радиоаллергосорбентного теста. Рекомендуют проведение ингаляционных провокационных тестов с аллергеном, но только в условиях специализированного стационара или кабинета.

Инструментальные исследования. Обязательно проведение рентгенографии органов грудной клетки, компьютерной томографии легких, рентгенографии придаточных пазух носа, ЭКГ, по показаниям — диагностической бронхоскопии и бронхоальвеолярного лаважа с оценкой клеточного состава полученной жидкости.

Исследование функции внешнего дыхания позволяет оценить степень бронхообструкции и гиперреактивность дыхательных путей:

• Сравнивают ОФВ₁ и ПСВ до и через 5 — 20 минут после ингаляции β₂-адреностимуляторов короткого действия (сальбутамола и фенотерола) или холинолитика ипратропия бромида. Прирост OOB₁ и ПСВ более чем на 20% свидетельствует о наличии положительного теста и обратимости бронхиальной обструкции.
• Реактивность бронхов оценивается по скорости нарастания бронхиальной обструкции с помощью теста с брохоконстрикторами (ингаляции с гистамином и метахолином). Стандарт измерения бронхиальной реактивности — снижение ОФВ₁ на 20%, вызванное определенной дозой провоцирующего агента.
• Наличие бронхоспазма можно выявить с помощью физической нагрузки, через 2-3 минуты после прекращения которой у больного развивается бронхоспазм.

Дифференциальная диагностика. Бронхиальную астму следует дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися приступами удушья.

• Среди них на первом месте находится сердечная астма у пожилых больных ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда), гипертонической болезнью, дилатационной и гипертрофической кардиомиопатиой, особенно в сочетании с хроническим бронхитом и эмфиземой легких. При сердечной астме превалируют симптомы левожелудочковой недостаточности, боли в области сердца, сердцебиение и нарушение ритма, отсутствуют явления обтурации бронхов. При исследовании состояние также тяжелое, но при аускультации над легкими выслушивается везикулярное дыхание. У больных с сердечной астмой обычно отсутствуют внелегочные проявления аллергий.
• Вторичный бронхоспазм, напоминающий приступ удушья при бронхиальной астме, может развиться при объемных процессах (опухоли, полипе, инородном теле) в бронхо-легочной системе. Детальное клиническое, рентгенологическое и бронхоскопическое исследования позволяют диагностировать эти процессы.
• Бронхоспазм может быть проявлением метастазирующего карциноида. В диагностике карциноида ведущее значение имеют боли и урчание в животе, водянистый стул, недостаточность трехстворчатого клапана, сужение правого атриовентрикулярного отверстия. Из лабораторных тестов наибольшее значение для подтверждения карциноида имеют повышение содержания серотонина в крови и 5-оксииндолуксусной кислоты в моче.
• Симптоматический бронхоспазм возможен при коллагенозах (узелковом периартериите, диссеминированной красной волчанке, диссеминированной эозинофильной коллагеновой болезни). Основными отличительными синдромами являются системность поражения кожи, сердечно-сосудистой системы, почек, лимфатических узлов, суставов и мышц, резкие изменения в крови (анемия, лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, гипергаммаглобулинемия) при коллагенозах.
• Труднее дифференциальная диагностика с синдромом Хаммена-Рича и фиброзирующим альвеолитом, при которых возможно развитие одышки, тахипноэ, диффузного теплого цианоза, появление сухих жужжащих хрипов в легких. Но приступы одышки при этих состояниях обусловлены не бронхоспазмом, а альвеолярно-капиллярным блоком, обусловленным изменением соотношения вентиляции и кровотока и утолщением альвеолярно-капиллярных мембран.
• Рефлекторный бронхоспазм может возникнуть у больных с обострением холецистита и язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки как проявление висцеро-висцерального рефлекса.
• Приступы удушья, вызванные бронхоспазмом, могут возникать у больных истерией, после вдыхания возбуждающих веществ (хлора, нашатырного спирта и др.) и при попадании в дыхательные пути инородных тел.
• Синдром Да Косты, синдром гипервентиляции, отличается от приступов удушья при бронхиальной астме сочетанием одышки и болей в сердце при отсутствии механических нарушений дыхания, в легких дыхание везикулярное. Главной причиной гипервентиляции являются вегетоневротические нарушения регуляции дыхания и функции сердечно-сосудистой системы.

Атопическая бронхиальная астма начинается, как правило, до 20 — 30 лет. Для выявления атопических механизмов необходимо прежде всего детально изучить аллергологический анамнез. Известно ведущее значение пыльцевой и пылевой аллергии в патогенезе бронхиальной астмы. Пыльцевая аллергия имеет характерную сезонность, совпадающую с периодом цветения различных растений. С помощью поллинологического календаря можно ориентировочно определить пыльцевые аллергены. В клинике у больных с пыльцевой аллергией, кроме приступов бронхиальной астмы, выявляют ринит и конъюнктивит.

Пылевая аллергия бывает связана с домашней пылью, содержащей аллергены пуха, пера, шерсти домашних вещей и животных, плесневых грибов старых помещений. Следует помнить о возможности аллергии к предметам бытовой химии (синтетическим моющим средствам, инсектицидам, лакам, краскам, парфюмерным пахучим веществам). При пылевой аллергии течение заболевания более тяжелое, часто выявляется клиника острого бронхита с кашлем и слизисто-гнойной мокротой.

Атопическая бронхиальная астма может быть связана с пищевой аллергией, которая нередко сочетается с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта и рецидивирующей крапивницей, с лекарственной аллергией. Например, хорошо известна непереносимость больными аспирина, анальгина, индометацина и др. В клинике выделяется так называемая «астматическая триада», включающая непереносимость аспирина и других НПВС, полипоз носа и приступы бронхиальной астмы. Большое значение имеет гигиеническая обстановка места работы больного, контакт его с веществами, используемыми на производстве, запыленность и загазованность рабочих помещений.

У больных выявляют положительные и ингаляционные тесты с атопическими аллергенами. В крови определяют повышение уровня общего и специфических Ig Е, в общем анализе крови и мокроте эозинофилию. Характерно уменьшение выраженности симптомов заболевания при уменьшении аллергической нагрузки (эффект элиминации).

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма развивается обычно в 30 — 40 лет. Эндогенную бронхиальную астму можно диагностировать при обнаружении очага инфекционного воспаления, выделении возбудителя и установлении связи инфекционного агента с обострением бронхиальной астмы. Очаги воспаления выявляются клиническими методами с последующей консультацией лор-врачей, гинекологов и стоматологов.

Решающее значение имеет выявление хронических бронхо-легочных заболеваний, для диагностики которых необходимо применять бронхоскопию, рентгенографию, томографию. Лабораторные исследования позволяют решить вопрос о наличии и выраженности воспалительного процесса по лейкоцитозу, изменениям формулы крови, увеличению СОЭ, концентрации фибриногена, сиаловых кислот, серомукоида, содержания α2- и β-глобулиновых фракций. Обязательно исследование мокроты и смыва из бронхов, в которых обнаруживают увеличение содержания нейтрофилов.

Диагностика этиологии воспаления возможна при бактериологическом исследовании мокроты с количественным учетом бактерий и их вирулентности, выявлении в сыворотке бактериальных антигенов и антител к ним. Диагностическое значение имеют кожные пробы, с инфекционными аллергенами. У 48% больных выявляют положительные ингаляционные тесты с инфекционными аллергенами и у большинства больных — положительные результаты на гиперчувствительность к инфекционным аллергенам.

Астматический статус — стойкий, длящийся несколько дней или даже недель бронхообструктивный синдром, обусловленный закупоркой бронхов вязкой мокротой, диффузным отеком слизистой оболочки, спазмом мелких бронхов и бронхиол. Астматический статус развивается на фоне тяжелых некупирующихся приступов бронхиальной астмы. Точно установить причину астматического статуса в большинстве случаев не удается. Большое значение имеют обострение заболеваний органов дыхания, продолжающийся контакт с аллергенами, нервно-психическое переутомление больных. Факторами, способствующими возникновению астматического статуса, могут быть блокада β-адренергических рецепторов, дефицит эндогенных катехоламинов, респираторный ацидоз, превалирование холинергической системы и др.

Астматический статус имеет три стадии в своем развитии, каждая из которых характеризуется степенью тяжести острой дыхательной недостаточности.

Первая стадия — стадия отсутствия вентиляционных расстройств или стадия компенсации. Состояние больных средней тяжести, положение вынужденное. Кожные покровы бледные, влажные, акроцианоз. Одышка умеренная, количество отделяемой мокроты резко уменьшено. Для первой стадии характерно резкое увеличение количества хрипов, слышимых на расстоянии, и уменьшение количества хрипов, выслушиваемых над легкими. При аускультации определяется жесткое везикулярное дыхание, рассеянные свистящие хрипы. Артериальное давление нормальное или несколько повышено, умеренная тахикардия. Газовый состав крови характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (РаO₂ на уровне 60 — 70 мм рт. ст.) и нормокапнией (РаСO₂ 35 — 45 мм рт. ст.). Возможна умеренная гипокапния (РаСO₂ меньше 35 мм рт. ст.) в результате гипервентиляции. Кислотно-основной состав крови изменяется в сторону метаболического ацидоза.

Вторая стадия, характеризующаяся нарастающими вентиляционными нарушениями — стадия декомпенсации. Состояние больных становится тяжелым. Нарастает одышка. Больные в сознании, возможно их возбуждение, сменяющееся состоянием апатии. При осмотре выявляются признаки правожелудочковой недостаточности: цианоз, акроцианоз, одутловатость лица, набухание яремных вен, пастозность на нижних конечностях. Нарастающая обструкция бронхов приводит к изменению аускультативной картины. Везикулярное дыхание резко ослабляется вплоть до полного исчезновения, что послужило основанием назвать эту стадию «стадией немого легкого». Количество хрипов также уменьшается. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются гипотония и тахикардия. В этой стадии наблюдается выраженная гипоксемия (РаO₂ составляет 50 — 60 мм рт. ст.) и гиперкапния (РаO₂ — 50 — 70 мм рт. ст.) вследствие снижения альвеолярной вентиляции. Кислотно-основной состав крови изменяется в сторону метаболического ацидоза.

Третья стадия — стадия резко выраженных вентиляционных нарушений — гиперкапническая кома. Состояние больных крайне тяжелое, развивается нарушение сознания с дезориентацией во времени и месте, в последующем возникает заторможенность и полная утрата сознания. Дыхание у больных становится поверхностным, при аускультации синдром «немого легкого». На фоне артериальной гипотонии появляются нарушения ритма. Недостаточность кровообращения принимает тотальный характер. В эту стадию нарастает артериальная гипоксемия (РаO₂ снижается до 40 — 45 мм рт. ст.), становится резко выраженной гиперкапния (РаСO₂ выше 80 мм рт. ст.), нарастает метаболический ацидоз. У больных развивается дегидратация в результате ограничения приема жидкости из-за тяжести состояния и сильной потливости. Дегидратация в сочетании с гипоксемией приводит к сгущению крови и увеличению гематокрита.

Течение бронхиальной астмы длительное, прогноз благоприятный. При раннем начале комплексной терапии можно добиваться длительных ремиссий и уменьшения частоты обострений. Тяжелее протекает бронхиальная астма у больных, постоянно или длительно принимающих глюкокортикоиды. Бронхиальная астма является причиной гибели таких больных. Следует помнить, что осложнения глюкокортикостероидной терапии усугубляют течение бронхиальной астмы.

Астматический статус ухудшает прогноз. На высоте астматического статуса погибает 6—12% больных. Главная причина смерти — поздние реанимационные мероприятия, невозможность восстановления вентиляции легких, развитие острого легочного сердца, пневмоторакс.

источник