Меню Рубрики

Бронхиальная астма одно из наиболее распространенных заболеваний

ФИЗИЧЕСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ. Бронхиальная астма — одно из наиболее распространенных заболеваний и, к сожалению, обнаруживается тенденция по­стоянного увеличения количества этого

ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ_____________

Бронхиальная астма — одно из наиболее распространенных заболеваний и, к сожалению, обнаруживается тенденция по­стоянного увеличения количества этого заболевания. Так, если заболеваемость бронхиальной астмой в начале века не превы­шала 1 % от общей численности населения, то в настоящее вре­мя эта цифра увеличилась до 10%. Ежегодно от болезни поги­бает около 2 млн человек (В.Н. Солопов, 1994). Бронхиальная астма — хроническое, рецидивирующее заболевание инфекци­онной или неинфекционной этиологии, обязательным патоге­нетическим механизмом которого является сенсибилизация, а основным клиническим признаком — приступ удушья вслед­ствие бронхоспазма, гиперсекреции, отека слизистой бронха.

Этиология и патогенез бронхиальной астмы сложны и пол­ностью еще не раскрыты. Этиологические факторы могут быть распределены на 5 групп:

— неинфекционные аллергены (пыльцевые, пылевые, про­
изводственные, пищевые, лекарственные, аллергены
клещей, насекомых, животных);

— инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибки, дрож­
жи);

— механические и химические воздействия (пары кислот,
щелочей, неорганическая пыль и т.п.);

— физические и метеорологические факторы (изменения
температуры и влажности воздуха, колебания баромет­
рического давления, магнитного поля Земли);

— нервно-психические стрессовые воздействия.

В результате в бронхиальном дереве развивается хрони­ческий воспалительный процесс.

Важной патофизиологической стадией является спазм глад­ких мышц мелких бронхов и бронхиол, отек слизистой оболоч­ки за счет резкого повышения проницаемости капилляров, ги­персекреция слизистообразующих желез. При этом формиру­ются основные клинические симптомы болезни. В самом нача­ле заболевания нарушение проходимости бронхов обусловлено преимущественно их спазмом, воспалением и отеком слизис­того и подслизистого слоев дыхательных путей. Нарушение проходимости бронхов затрудняет движение слизи, и это про­является тем, что после приступа появляется кашель и из брон­хов откашливается мокрота в виде слизистых пробок.

Бронхоспазм при астме развивается двумя путями: 1) при непосредственном воздействии воспалительных медиаторов на гладкую мускулатуру бронхов (первичный бронхоспазм); 2) при раздражении чувствительных окончаний блуждающего нерва (вторичный бронхоспазм). В настоящее время наиболее частым запускающим фактором астмы являются респираторные инфек­ции, т.е. инфекции верхних дыхательных путей.

Существенное место в патогенезе бронхиальной астмы за­нимает участие высших отделов ЦНС, именно в ЦНС под вли­янием интероцептивных безусловных рефлексов возникает па­тологическая доминанта, которая преобразовывается в услов-

ный рефлекс, этим и объясняется повторяемость приступов астмы и роль в этом эмоциональных факторов, которые, дей­ствуя через вегетативную нервную систему, также могут вы­звать приступ удушья у больного бронхиальной астмой. Раз­личают следующие периоды бронхиальной астмы: предприс-тупный, приступный, послеприступный, межприступный.

Бронхиальная астма — заболевание хроническое, протека­ет с обострениями, которые в большинстве случаев сменяются периодами ремиссий. В первой стадии болезни основным вы­ражением ее при обеих формах являются приступы удушья экспираторного типа. В зависимости от тяжести приступов раз­личают легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболева­ния. Чаще бронхиальная астма начинается с легких приступов, проходя последовательно этапы среднетяжелых и тяжелых проявлений первой стадии, а затем переходит во вторую ста­дию болезни. Однако это не является закономерны!л. Болезнь может оставаться легкой на протяжении многих лет или на­чаться с более тяжелых симптомов и быстро прогрессировать.

При легком приступе больной ощущает легкое экспиратор­ное затруднение дыхания. Приступы средней тяжести могут сопровождаться более выраженным ощущением удушья, блед­ностью кожных покровов, умеренным цианозом. Дыхание шумное, хрипы слышны на расстоянии. При тяжелых присту­пах все перечисленные симптомы выражены еще резче. Боль­ной принимает вынужденное положение — сидя, опираясь на локти или ладони, что способствует включению в акт дыхания вспомогательной мускулатуры. Кожа бледная, влажная. Груд­ная клетка фиксирована в положении глубокого вдоха. Дыха­ние вначале учащено, затем происходит его урежение, жужжа­щие и свистящие хрипы слышны на расстоянии.

Признаки нарушения функции внешнего дыхания обнару­живаются не только при приступе, но и в межприступном пе­риоде, хотя и менее выраженные. Они заключаются в сниже­нии ЖЕЛ, объема выдоха, нарушении газообмена, развивает­ся дыхательная недостаточность. Частые приступы неблаго­приятно сказываются на функции сердечно-сосудистой систе­мы и могут быть причиной сердечной недостаточности.

Типичным осложнением бронхиальной астмы является об-структивная эмфизема легких.

Дата добавления: 2015-07-24 ; просмотров: 265 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Бронхиальная астма — хроническое рецидивирующее заболевание, при котором поражаются дыхательные пути. Это одно из наиболее распространенных хронических заболеваний, представляющих серьезную проблему, как для детей, так и для взрослых. По данным ВОЗ, опубликованным в 2000 году, 100-150 млн человек во всем мире страдают бронхиальной астмой, и число их растет. Ежегодно от бронхиальной астмы умирают 180 тысяч человек. Многие специалисты считают бронхиальную астму аллергическим заболеванием.

Существуют три клинических признака заболевания: дневные симптомы, ночные пробуждения из-за обострения приступов и ограничение физической активности.

Обязательный признак болезни — приступ удушья или постоянные приступы, называемые астматическим статусом, это один из наиболее грозных вариантов течения болезни. Приступ характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом, которые сопровождаются слышными на расстоянии хрипами. При этом грудная клетка находится в положении максимального вдоха. В дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины, живота, что обычно приводит к появлению в них боли. Приступ обычно заканчивается отделением вязкой мокроты.

Приступы удушья могут быть легкими, средней тяжести или тяжелыми. Иногда им предшествуют приступообразный кашель, обильное выделение водянистого секрета из носа, чиханье (так называемые предвестники болезни).

Обычно астма начинается с приступообразного кашля, который сопровождается одышкой с затруднением вдоха (экспираторная одышка). При этом отходит небольшое количество стекловидной мокроты (астматический бронхит).

Болезнь обычно протекает циклически: фаза обострения с характерными симптомами сменяется фазой ремиссии.

Бронхиальная астма возникает из-за того, что под воздействием физических и фармакологических факторов изменяется чувствительность и реактивность бронхов.

Если бронхиальная астма проходит на фоне врожденной аллергии (атопии), она называется атопической. У таких больных аллергические проявления начинались с рождения как атопический дерматит (экссудативный диатез). С возрастом дерматит обычно проходит (но необязательно), и возникают приступы бронхиальной астмы, как реакция на аллергены (небактериальные — домашняя пыль, пыльца растений и т.д.) и бактериальные (бактерии, вирусы, грибы)).

Причинами инфекционно-аллергической бронхиальной астмы у людей, не подверженных аллергиям, являются бактериальные и вирусные инфекции.

Поводом к возникновению бронхиальной астмы могут стать эндокринные нарушения, плохой климат (холодный, сырой) и плохая экология. Играет свою роль и наследственность (у трети больных астма имеет наследственное происхождение).

К развитию бронхиальной астмы может привести зашлакованность организма (кишечника, печени), наличие паразитов или хронических инфекций верхних дыхательных путей.

Бронхиальная астма может обостриться от холода, физической нагрузки, при перенасыщении организма аллергенами (с пищей, водой, воздухом).

Обычно неотложная помощь при приступе удушья проводится самим больным или его родственниками. При первых же признаках удушья нужно снять бронхоспазм с помощью ингаляции из дозированного ручного ингалятора. Лекарство назначает врач в зависимости от тяжести состояния больного. Если приступ не прошел, необходимо вызвать скорую помощь, иначе он может перейти в астматический статус, который снимается сложнее и только в условиях стационара.

Для постановки диагноза необходим тщательно собранный анамнез. Диагноз ставят по типичным приступам экспираторного удушья, эозинофилии в крови и в мокроте, аллергологическому обследованию с проведением кожных и провокационных ингаляционных тестов, исследования иммуноглобулинов классов Е и G. Затем проводятся клинические, рентгенологические и лабораторные, при необходимости, бронхологические исследования, чтобы исключить синдром бронхиальной обструкции (предастмы).

Позднее начало терапии и назначение неадекватных доз приводит к неконтролируемому или частично контролируемому течению заболевания, что сопровождается частыми вызовами «скорой помощи», поступлениями в стационар и инвалидизирующим течением болезни. Кроме того, возможны такие серьезные осложнения бронхиальной астмы, как эмфизема легких, присоединение инфекционного бронхита, при длительном и тяжелом течении болезни — появление легочного сердца. Поэтому больные с бронхиальной астмой должны получить базисную терапию как можно раньше. При лечении обязательно должна применяться комбинированная терапия — ингаляционные бета2-агонисты и глюкокортикостероидные препараты (ГКС).

Внедрение в клиническую практику ГКС считается одним из больших достижений медицины ХХ века. Они были синтезированы в конце 1940-х годов, и почти сразу началось их применение при лечении тяжелых форм бронхиальной астмы. Но врачи и пациенты считали назначение ГКС «терапией отчаяния». Лишь после длительных поисков ГКС стали средствами первой линии в терапии бронхиальной астмы. Чем выше тяжесть течения бронхиальной астмы, тем большие дозы ингаляционных стероидов применяются. По данным ряда исследований, у пациентов, которых начали лечить ГКС не позднее двух лет от начала заболевания, отмечены существенные преимущества в улучшении контроля над симптомами астмы по сравнению с группой, начавшей лечение ГКС по прошествии более чем 5 лет от начала заболевания.

ГКС считаются основными препаратами в лечении всех патогенетических вариантов бронхиальной астмы любой степени тяжести.

Но несвоевременная и неадекватная терапия ГКС может привести не только к неконтролируемому течению бронхиальн6ой астмы, но и к развитию угрожающих жизни состояний, требующих назначения гораздо более серьезной системной стероидной терапии, которая даже небольшими дозами может сформировать ятрогенные болезни (возникающие в результате медикаментозного лечения).

Следует учитывать, что препараты для контроля заболевания (базисная терапия) следует применять ежедневно и длительно. По этой причине они должны быть не только эффективными, но и, прежде всего, безопасными. Около 10 % пациентов лечатся ксантиновыми препаратами, но они должны входить в структуру комбинированного лечения, а не являться основным препаратом. К сожалению, Россия отстает приблизительно на 5-6 лет по внедрению программы лечения бронхиальной астмы, рекомендуемой международным сообществом.

При астматическом бронхите главная задача – активизировать иммунитет и очистить организм от токсинов и аллергенов, паразитов. Для этого можно использовать натуральные препараты трех групп: иммуномодуляторы, природные антисептики и средства, очищающих бронхи.

Для реабилитации страдающего больного бронхиальной астмой необходимо принимать специальные средства по рекомендации врача, позволяющие улучшить дренажную функцию бронхов, способствующие снятию бронхоспазма, восстанавливающие нормальную работу эндокринной системы, а также лечебную физкультуру, которая необходима для улучшения дренажной функции бронхов, нормализации работы эндокринной системы. На ЛФК органы дыхания «приучают» к физическим нагрузкам, обучают правильному дыханию, повышают иммунологическую реактивность организма в отношении вирусной и бактериальной инфекции. Активные занятия лечебной физкультурой помогают привести в норму процессы возбуждения и торможения в центральной нервной системе. Укрепляется дыхательная мускулатура, устраняются нарушения в сфере нейроэндокринной регуляции, восстанавливается нормальный механизм дыхания, а также деятельность других внутренних органов. ЛФК существуют во многих клиниках и поликлиниках, а также в астма-школах, где специалисты-реабилитологи помогают пациентам научиться правильно жить со своей болезнью. Часто в программу обучения включены такие дыхательные комплексы, как комплексы цигун-терапии, дай-ши, Стрельниковой и Бутейко. Для постановки правильного дыхания специалист подбирает упражнения, учитывая индивидуальные особенности, характер течения болезни, образ жизни и наличие других заболеваний.

Кроме того, пациентам показан лечебный массаж, чтобы улучшить крово- и лимфоток. Он проводится за 1,5-2 часа до занятий ЛФК, что улучшает функциональные возможности дыхательной системы больного и позволяет лучше реализовать лечебный и тренирующий эффект занятий.

Следует помнить, что это заболевание требует длительного и серьезного лечения. Излечить его пока невозможно, поэтому цель – держать астму под контролем. А контроль в данном случае – это комплекс мер, проводимых врачом и пациентом вместе. К сожалению, только 60 % пациентов выполняют все рекомендации лечащего врача, этим «помогая» своей болезни. А на самом деле они должны знать о ней не меньше врача и не меньше врача заботиться о себе.

Людям, подверженным аллергии, нужно избегать пищевых продуктов и лекарственных веществ, вызывающих аллергию;

Нельзя держать в доме животных, а также посещать места, где есть домашние животные. (между прочим, аллергены животных «живут» в помещении полгода).

Избавляться от вещей, накапливающих пыль: ковры, книги, мягкая мебель, толстые шторы. Использовать мебель, которую можно вытирать.

Нужно стирать все постельное белье в горячей воде (лучше даже кипятить) не реже 1 раза в 2 недели, при этом использовать жидкое средство для стирки без отдушек (или хозяйственное мыло).

Необходимо ежедневно проводить влажную уборку в доме.

Пылесос должен быть с фильтром для мельчайших частиц на выходе (желательно, моющий).

Нужно использовать кондиционер с регулятором влажности воздуха, поскольку колонии пылевых клещей и плесневые грибы размножаются только при влажности более 50 %.

Во время приготовления пищи нужно использовать вытяжку над газовой плитой.

Избегайте контакта с сигаретным дымом и лакокрасочными изделиями.

Если на работе вы вынуждены сталкиваться с аллергенами, нужно сменить место работы.

В период цветения растений нужно обязательно принимать антигистаминные препараты, назначенные врачом.

источник

Бронхиальная астма — одно из самых распространённых хронических заболеваний: в мире, по данным ВОЗ, от него страдают не менее 300 млн человек. Астма собирает вокруг себя множество мифов и суждений, и наиболее частые из них прокомментировал Сергей Бабак, профессор, д.м.н., врач-пульмонолог Центра респираторной медицины.

  1. Астма — детское заболевание и ее часто «перерастают».

Примерно в 90% случаев астма начинается с детского возраста. В период созревания организма она может никак себя не проявлять, но это не означает, что болезнь отступила. В более старшем возрасте астма может снова дать о себе знать при тяжёлой пневмонии, выраженном стрессе, после родов или в период угасания фертильной функции у женщин. Внезапные проявления астмы в 45–50 лет чаще всего означают, что человек был астматиком с детства.

Редко, примерно в 10% случаев, астма развивается в зрелом и пожилом возрасте — после 65–70 лет. У пациентов накапливаются изменения ответа бронхов на внешнюю среду, которые со временем могут привести к развитию заболевания.

  1. Без аллергии астмы не бывает.

Такой стереотип возник не случайно: чаще всего астма действительно возникает на фоне аллергии. Однако врачи выделяют пять клинических фенотипов бронхиальной астмы, и только один из них аллергический. Например, астма, которая развивается в зрелом возрасте — это не аллергическая астма.

  1. Астма — психосоматическое заболевание.

Астма — гетерогенное заболевание, она может вызываться разными воздействиями. Речь идет о значительном сужении дыхательных путей, которое устраняется спонтанно или под влиянием лечения. Психосоматическими заболеваниями занимаются психологи, неврологи, психиатры. Астму эти врачи не лечат, с ней работают аллергологи и пульмонологи.

  1. Астма — последствие частых простуд и недолеченных бронхитов.

При частых простудах развивается другое заболевание — хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ). А астма чаще возникает на фоне аллергии, которая переключилась на бронхи.

В редких случаях частые и недолеченные простуды запускают сложный рецепторный механизм, и возникает так называемая астма физического усилия. В этом случае пациент сталкивается с затруднённым дыханием и кашлем при физических нагрузках.

  1. Астма — наследственная болезнь.

Астма наследуется от ближайших родственников — то есть напрямую от родителей, не через поколения. Если родители астматики, то вероятность, что у ребёнка будет такой же диагноз, превышает 90%. Интересно, что эта статистика касается в основном первого ребёнка. У второго и последующих детей астмы может не быть. Однозначного объяснения этому явлению пока нет.

  1. Препараты, которые необходимо принимать пациентам с астмой, вызывают привыкание, так что лучше обходиться без них.

Без лекарства лечение астмы невозможно. Во-первых, препарат, который купирует приступ удушья, даёт астматикам ощущение безопасности. Когда такая уверенность есть, спазм скорее всего не случится, а если и случится, то пациент сможет с ним справиться. Во-вторых, лекарство от астмы необходимо, чтобы контролировать заболевание и не давать ему усиливаться в ответ на внешние факторы.

Препараты от астмы не вызывают привыкания. Они безопасны для пациента, не попадают в кровь и не влияют на внутренние органы, потому что действуют локально в дыхательных путях, куда доставляются с помощью специальных устройств. Это очень важный технологический момент: правильно подобранное лекарство в неправильном ингаляторе не окажет никакого эффекта. Ингаляторы выпускают и крупные глобальные медицинские компании, такие, как Philips Respironics, и более мелкие локальные производители. Такие приборы позволяют быстрее вводить лекарство и сокращают время процедуры.

  1. Если пациент пользуется ингалятором, значит, лечение астмы под контролем

Как показывает практика лечения астмы, недостаточно разработать действующее вещество и поместить его в ингалятор: врач должен подобрать подходящее для пациента устройство и обучить им пользоваться.

Ингаляторы бывают несколько типов – наиболее распространенными являются порошковые и небулайзеры. Порошковый подходит только пациентам, которые самостоятельно могут сделать сильный вдох, иначе лекарство осядет во рту и не попадёт в дыхательные пути. Поэтому тем, кто не может контролировать силу вдоха (ослабленные, пожилые люди, дети и т.д.) необходима другая технология — небулайзер. В нём используются жидкие лекарства, которые превращаются в облачко мелкодисперсных частиц. Для многих категорий пациентов небулайзер становится приоритетным, а иногда и единственным способом приёма лекарства.

  1. Вылечить астму нельзя.

Есть бытовое значение слова «вылечить», а есть медицинское. В бытовом смысле вылечить — значит избавить от болезни навсегда. Обычно это касается острых заболеваний: простуд, пневмонии и т.д. — они приходят и уходят. Но для хронических заболеваний такое понимание некорректно.

Вопрос лечения хронических заболеваний с медицинской точки зрения сводится к созданию условий, в которых пациент по своим возможностям, продолжительности жизни, ощущениям от жизни не уступает человеку без такого же диагноза.

В бытовом смысле астму вылечить нельзя — она никуда не уйдёт. Но с медицинской точки зрения можно — подобрать лекарство для регулярного приёма, которое будет блокировать воспаление и предупреждать приступы удушья. Тогда пациент сможет находиться в любой среде, заниматься любой физической активностью наравне со здоровыми людьми.

источник

Бронхиальная астма — одно из самых распространённых хронических заболеваний. Каждый двадцатый взрослый и каждый десятый ребенок болен астмой. Эта болезнь наиболее часто встречается в детском возрасте. У взрослых астма часто является причиной жалоб на заболевания дыхательных путей.

Читайте также:  Что применять при одышке бронхиальной астмы

Патогенез бронхиальной астмы связан с воспалением и отеком в бронхах. В результате этого воспаления происходит сужение дыхательных путей и, в итоге, скопление в них густой мокроты. Из-за обструкции дыхательных путей у человека происходит нарушение дыхания. В связи с тем, что, как правило, воспаление и отек в бронхах сохраняется продолжительное время, болезнь приобретает хронический характер. Механизм развития бронхиальной астмы очень сложен и недостаточно изучен.

Большую роль в патогенезе бронхиальной астмы играет вегетативная нервная система, так как ее рецепторы в обильном количестве находятся в дыхательных путях. Когда раздражаются рецепторы верхних дыхательных путей, возникает спазм бронхиол и человека беспокоит кашель.

На начальной стадии рецепторы реагируют на раздражитель адекватно, но по мере прогрессирования болезни даже легкий раздражитель может вызвать выраженный бронхоспазм с приступом удушья в дальнейшем и переходом в хроническое состояние.

То есть патогенез бронхиальной астмы включает в себя следующие этапы:

  • спазм гладкой мусулатуры бронхов и отек их слизистой оболочки;
  • закупорка бронхиол вязким секретом;
  • появление склеротических изменений.

В зависимости от патогенеза бронхиальной астмы ее классифицируют по этиологии и по степени тяжести.

Современная международная классификация по этиологическому признаку делит бронхиальную астму на аллергическую и неаллергическую. Отдельно стоит смешанная астма.

Бронхиальная астма − это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое характеризуется бронхиальной гиперреактивностью и вариативной обструкцией дыхательных путей.

При этой болезни наблюдаются периоды, когда симптомы проявляются сильно, слабо или вообще отсутствуют. Острый астматический приступ – это внезапное обострение симптомов астмы, которое сопровождается сильной одышкой. Астматический приступ может развиваться быстро или медленно. Он может привести к неотложной ситуации.

Различают аллергическую астму и неаллергическую астму. Существуют также смешанные формы.

Астма, которая проявляется впервые в детстве, часто исчезает в течение последующих лет жизни или наблюдается значительное уменьшение жалоб. Медикаментозные препараты могут смягчить симптомы, но не вылечить болезнь. С помощью медикаментов многие больные могут увеличить длительность бессимптомных периодов.

На эту болезнь можно повлиять:

  • если избегать провоцирующих факторов (например, при аллергии на кошек нужно избегать контакта с ними);
  • если серьезно относиться к заболеванию и добросовестно выполнять все рекомендации врачей (например, ведение дневника по астме). Этому обучают на курсах для больных астмой пациентов;
  • если применять медикаментозные препараты по назначению врача.

Если еще в прошлом веке бронхиальная астма приносила страдание, но он нее не умирали, то в последние годы участились случаи атипичных и тяжелых форм болезни и даже появились летальные исходы. Мало того, по данным Всемирной организации Здравоохранения дети школьного возраста чаще умирают от бронхиальной астмы, чем от ревматизма.

Пока еще не установлена конкретная причина возникновения или исчезновения бронхиальной астмы. Симптомы могут проявиться из-за воздействия одного сильного возбудителя или многих факторов. Возбудителей еще называют „триггерами“ (от англ. trigger). Эти триггеры являются индивидуальными для каждого больного. Пациентам нужно самостоятельно определить, какие факторы вызывают или усиливают симптомы астмы у Вас или Вашего ребенка. Их удается установить благодаря проведению постоянного мониторинга за течением болезни и ведению дневника. Каждый больной астмой имеет свои факторы, которые вызывают астматический приступ. Несмотря на это, можно выделить некоторые аллергены и раздражители, на которые наиболее часто реагируют пациенты. Возбудители, которые приводят к возникновению воспалительного процесса в дыхательных путях, бывают разными:

  1. Прежде всего, это аллергены. Аллергены – это вещества, которые вызывают аллергическую реакцию у больных. Аллергия – одна из наиболее частых причин развития астмы у детей и подростков. Кроме того, аллергены также являются наиболее распространенными возбудителями астмы у взрослых. Наиболее частые аллергены: пыльца, клещи домашней пыли, шерсть животных и плесневые грибы.
  2. Реже причиной астматического приступа является аллергия на продукты питания или повышенная чувствительность к медикаментозным препаратам. Медикаменты, которые могут вызвать повышенную чувствительность, это, например, аспирин, а также препараты против боли или ревматизма
  3. Возбудителями также могут быть вирусы и бактерии, которые сначала приводят к инфицированию, а потом к проявлению симптомов астмы. У маленьких детей развитие астмы чаще всего связано с инфекцией, нежели с аллергической реакцией. Простуды приводят к дополнительному временному повреждению слизистой оболочки дыхательных путей и являются частой причиной ухудшения астмы
  4. Симптомы астмы могут проявиться из-за грязного или холодного воздуха, запахов, табачного дыма. Табачный дым является очень сильным раздражающим веществом. Курение сигарет и других табачных изделий может привести к усилению симптомов астмы и к ухудшению течения болезни. Дети с астмой особенно чувствительны к этим веществам. Также страдают те люди, которые сами не курят, но находятся в комнате, где курят – это называется пассивным курением. Пассивное курение также может спровоцировать приступ астмы.
  5. Условия жизни. Возбудителями могут быть химические и физические раздражающие вещества, которые имеются у Вас дома или на месте Вашего постоянного пребывания. Например, определенные вещества на Вашем рабочем месте. Химические раздражающие вещества могут содержаться в красках, лаках, спреях для волос и т.д
  6. Психо-эмоциональные факторы — радость, страх, грусть и другие чувства могут приводить к усилению симптомов астмы.
  7. Физическая нагрузка может послужить пусковым механизмом развития бронхиальной астмы.
  8. Наследственность. Наследственный фактор играет большую, но не решающую роль. Известно, что если хотя бы один родитель болен бронхиальной астмой, то в 50% случаев после 65 лет развивается это заболевание. Если больны оба родителя, то вероятность того, что заболеет ребенок – 75% .

Исследования последних лет показали, что более чем 100 генов были связаны с возникновением астмы. Большинство исследований проводятся по определению генов-кандидатов, которые в ходе экспериментальных работ показали свою взаимосвязь с механизмами возникновения астмы.

Успешные применения таких методик позволили добиться высоких результатов и в области генетики астмы. Так, опубликованные результаты исследований в NewEnglandJournalofMedicine вызвали большой интерес в средствах массовой информации. В ходе исследований с комбинированным применением методики исследования генов-кандидатов и метода систематического анализа геномных ассоциаций было выявлено, что ген хитиназы имеет отношение к астме и астме тяжёлой степени. Это открытие вызвало такой широкий интерес потому, что наличие этого гена в сукровице и в лёгких можно легко измерить.

Одновременно проводились исследования по систематическому анализу генома. Наиболее часто использовалась методика анализа сцеплений, которая происходит от методик исследования моногенетических заболеваний.

Фактически, в последние годы были идентифицированы многие гены, которые показывают наличие до сих пор неизвестных механизмов образования астмы. К таким генам относятся гены ADAM 33, GPRA, DPP10, PHF11.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Читайте также:  Ингалятор от астмы симбикорт фото

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Изучим, что такое астма и какими симптомами проявляется у детей и у взрослых. Вы узнаете, чем может быть вызвано хроническое воспаление дыхательных путей и какие существуют методы лечения, которые меняются в зависимости от типа.

Астма является хроническим заболеванием дыхательных путей, точнее – это хроническое воспаление, в развитии которого решающую роль играют некоторые категории иммунных клеток, из которых основными «виновниками» являются: тучные клетки, Т-лимфоциты и эозинофилы.

Воспаление в острой стадии острого определяет развитие обструкции дыхательных путей, как правило, обратимое даже без лечения, сопровождающуюся спазмом, отёком, увеличением производства мокроты, затрудненным дыханием, кашлем и стеснением в груди.

При острой стадии, известной как приступ астмы, развивается гиперчувствительность дыхательных путей и гиперактивность бронхов (чрезмерное сужение и уменьшение просвета), что в дальнейшем мы опишем более подробно.

Учитывая, что суммарно клиническую картину мы описали четкими характеристиками, было бы логично предположить, что астму легко диагностировать и столь же легко лечить. На самом деле, всё гораздо сложнее.

Хроническое воспаление, с течением времени, определяет ремоделирования дыхательных путей, что, в конечном итоге, приводит к необратимой обструкции. Кроме того, часто симптомы воспринимаются по-разному у разных людей, и одного и того же человека в разных стадиях.

Всё это делает астму сложной для диагностики и ещё сложнее её лечить, что, как правило, требует участия многих специалистов: пульмонолога, аллерголога, отоларинголога и др.

Астма, к сожалению, неизлечима, так как не существует постоянного лечения, но, в любом случае, с помощью методов и лекарств можно держать симптомы под контролем и обеспечить почти нормальную жизнь. Симптомы будут проявляться тем выраженней, чем более развитой будет обструкция дыхательных путей.

В некоторых случаях приступы астмы могут быть такими, чтобы приводят к летальному исходу, если пациент не будет быстро доставлен в больницу.

Астма – это одно из самых распространенных заболеваний в мире. В 2011 году предполагалось, что от неё страдает около 300 миллионов человек на планете. Очевидно, что столь высокие цифры числа больных ведут к не менее многочисленным летальным исходам, порядка, 250000 людей в год.

Болезнь может поразить человека в любой момент жизни, но, как правило, первая симптоматика появляется начиная с 4 лет. Чаще встречается среди мальчиков, чем у девочек, в соотношении 2:1. В зрелом возрасте соотношение выравнивается.

Клиническая картина заболевания очень разнообразна и очень интенсивно меняется от человека к человеку. У некоторых пациентов симптоматика является легкой, у других – тяжелой. У некоторых присутствует постоянно, у других, напротив, только в определенные моменты. Кроме того, как мы увидим в дальнейшем, заболевание может иметь различные этиологии.

Однако, некоторые симптомы встречаются у всех, поскольку определяются воспалением, которое присутствует независимо от причины.

Ниже мы перечислим симптомы и признаки астмы, которые наиболее часто возникают:

  • Мокрота. Повышенная секреция желез, находящихся в слизистой оболочке дыхательных путей.
  • Хрипы. Из-за уменьшение просвета бронхов, эффекта спазм и последующего сжатия вследствие болезни. Ситуация усугубляется гиперсекрецией желез, которые выстилают слизистую оболочку и отёк.
  • Кашель. В результате раздражения дыхательных путей и затруднения дыхания во время сна.
  • Чувство затрудненного дыхания (одышка). Ощущение, что дыхание значительно ухудшается, когда Вы лежите и во время сна.
  • Стеснение в груди и боль, локализованная в груди.

Во время приступа астмы появляются дополнительные симптомы:

  • Несколько затрудненное дыхание, но без серьезных неудобств диспноэ.
  • Сухой кашель, обычно без мокроты, возникающее раздражение и зуд в горле.
  • Стеснение в груди.

Симптомы ухудшается, если астме сопутствуют заболевания органов дыхания, например, грипп или любая другая инфекция дыхательных путей.

Суровый приступ астмы без медицинской помощи может представлять серьезную угрозу для жизни. Таким образом, если приступ астмы, в частности, одышка, не исчезают после вдыхания лекарств для лечения острых симптомов (ингаляторы), нужно срочно ехать в пункт неотложной медицинской помощи.

Причины астмы не известны!

Обоснованно предполагается, что большое влияние имеет сочетание факторов окружающей среды и генетических факторов.

Человек, который происходит из семьи, имеющей в своей истории случаи заболевания, имеет больше шансов столкнуться с астмой. Вероятность увеличивается, когда от страдают однояйцевые близнецы. В таком случае вероятность заболеть астмой на 25% выше.

Гены, которые, согласно последним данным, ассоциируются с астмой, очень многочисленны (более 100), и вполне вероятно, что различные их модификации могут вызывать заболевания, но, несмотря на это, ученные так и не смогли найти прямой корреляции между ними и астмой.

Были выявлены различные факторы, характерные для среды, в которой живет человек, которые могут быть связаны с развитием астмы. Наиболее распространенными являются:

  • Загрязнение воздуха. Например, загрязнителями могут быть твердые частицы (сажи), высвобожденные из двигателей внутреннего сгорания автомобилей. Курение сигарет может быть активным и пассивным, но, в любом случае, вызывает раздражение дыхательных путей, отсюда спазма и приступа.
  • Загрязняющие вещества рабочей среды. Один из примеров – формальдегид или фталат ПВХ.
  • Холодный воздух. Вдыхание холодного воздуха приводит к охлаждению дыхательных путей, что, в свою очередь, ведет к спазму и массовому сокращению бронхов, которые являются гиперактивными, «благодаря» болезни.

Кроме того, существует множество вредных веществ или ситуаций, которые могут вызвать астму и её симптомы, потому что они являются аллергенами или вызывают раздражение.

Наиболее распространенными являются:

Болезни желудочно-пищеводного рефлюкса. То есть заброс содержимого желудка в пищевод. Причины, по которым такое срыгивание может вызвать астму неизвестны. Можно предположить различные механизмы:

  • Отрыгиваемое содержимое желудка может достигать дыхательных путей и вызывать раздражение.
  • Воспаление пищевода, возникающее от желудочных соков, приводит к гиперактивности бронхов.

Физические упражнения. Предполагается, что выдох значительных объемов воздуха, как это происходит во время физических упражнений, приводит к увеличению концентрации водного раствора, состоящего из слизи, выделяемой слизистой оболочкой дыхательных путей.

Вирусные инфекции дыхательных путей. У лиц с повышенной чувствительностью дыхательных путей и гиперактивность бронхов, вирусные инфекции, такие как простуда (риновирус) или заболевание гриппом, могут вызвать астматический кризис. Тело, на самом деле, чтобы защитить себя от вирусной агрессии провоцирует воспалительную реакцию.

Реакции на аллергены. Аллергены, которые могут попасть в легкие вместе с вдыхаемым воздухом или через пищу. Это вещества, безвредные для большинства, но у людей с повышенной чувствительностью они вызывают аллергические реакции, такие как, в частности, аллергическая астма. Наиболее распространенными в помещениях аллергеннами являются: пылевые клещи, плесень, шерсть кошек и собак. На открытом воздухе наибольшие проблемы для аллергиков доставляет пыльца растений. В некоторых случаях аллергия может быть пищевой.

Менструальный цикл. Дефицит эстрогенов, который сопровождает овуляцию, может спровоцировать приступ астмы. Снижение уровня эстрогена определяет высвобождение цитокинов, которые являются химическими медиаторами воспаления и стимулируют бронхи к гиперактивности.

Лекарства. Некоторые активные терапевтические препараты, такие как ибупрофен, аспирин и бета-блокаторы определяют развитие лекарственной астмы. Их действие, на самом деле, стимулирует выработку лейкотриенов, которые являются молекулами, принимающими участие в воспалительных процессах и, в частности, стимулируют рецепторы бронхов.

Стресс и тревога. Это условия, которые, хотя и психологического характера, определяют физиологические изменения. Они вызывают высвобождение гистамина и лейкотриенов, действие которого приводят к развитию приступа астмы.

Диагностика астмы, как уже было сказано, довольно сложна. Она опирается на три следующих базиса:

  • Анамнестический анализ пациента и семьи.
  • Анализ симптомов и признаков.
  • Физическое обследование. Нужно исключить, если это возможно, респираторные заболевания.

Обычно этого достаточно, чтобы сформулировать гипотезу диагноза. Для подтверждения проводятся следующие тесты:

  • Спирометрия.
  • Провокация с метахолином.
  • Исследование количества эозинофилов в мокроте.

Астма может быть классифицирована на основе различных критериев. Чаще всего используется система на основе причин и тяжести симптоматики.

  • Внешняя или атопическая астма. Если симптоматика, которая сопровождает заболевание, вызвана аллергенами. Напомним, что атопия – это состояние некоторых лиц, которое характеризуется ненормальными реакциями иммунной системы.
  • Внутренняя или не атопическая астма. Если реакция зарождается в организме, но имеет не аллергический тип.

Уровень 1. Периодическая симптоматика

Дневные симптомы: практически отсутствуют

Ночные симптомы: ≤ 2 раз в месяц

Уровень 2. Мягкие и устойчивые симптомы

Дневные симптомы: > 1 раз/неделю

Ночные симптомы: > 2 раз/месяц

Уровень 3. Умеренные и постоянные симптомы

Дневные симптомы: > 1 раз/неделю

Ночные симптомы: > 1 раз/неделю

Уровень 4. Симптомы серьезные и стойкие

Дневные симптомы: постоянные ограничения в физической активности

В настоящее время не существует никакого постоянного лечения астмы, но, несмотря на это, удается держать под контролем симптоматику с хорошей эффективностью, позволяя пациенту вести нормальную жизнь.

Изменение своего образа жизни. В борьбе с астмой важным шагом является избегание веществ и/или ситуаций, которые выступают в качестве триггеров астматического кризиса. Это операция не простая, и в некоторых случаях даже невозможная, но она значительно помогает в управлении симптомами.

Лекарства. Используется, в основном, 3 типа:

  • Для лечения и контроля симптомов в долгосрочной перспективе. Вы должны держать под контролем болезнь постоянно, изо дня в день, тем самым снижая риск развязывания астмы. К этой категории принадлежат: кортикостероидные ингаляции, бета-агонисты, бронхолитики и другие препараты.
  • Для лечения и контроля симптомов в краткосрочной перспективе. Они используются для получения результатов в очень короткие сроки в ситуации приступа астмы. К этой категории принадлежат: бета-агонисты, кортикостероиды.
  • Для лечения аллергии. Включают антигистаминные препараты, омализумаб (действует на IgE, предотвращая их связывание с тучными клетками и базофилами), антиаллергические вакцины.

Осложнения астмы носят довольно грозный характер:

Ремоделирование дыхательных путей (структурная перестройка стенки бронхов с повреждением эпителия, увеличением мышечного слоя, увеличением сосудистой сетки, увеличение матрицы соединительной ткани).

Тяжелые приступы астмы, что вызывает дыхательную недостаточность. Неспособность аппарата дыхания обеспечивать надлежащее содержание кислорода в крови. Такое состояние требует немедленного лечения и может привести к смерти.

При использовании современных средств и методов лечения, прогноз, как правило, благоприятный, а смертность резко снижается. Лечение на ранней стадии заболевания предотвращает нарушения в работе дыхательной системы.

источник

Основными предрасполагающими к развитию бронхиальной астмы факторами в настоящее время считают:

  • наследственность;
  • атопию;
  • гиперреактивность бронхов.

Г. Б. Федосеев относит к предрасполагающим факторам также биологические дефекты здоровых людей.

[1], [2], [3]

Основными предрасполагающими к развитию бронхиальной астмы факторами в настоящее время считают:

  • наследственность;
  • атопию;
  • гиперреактивность бронхов.

Г. Б. Федосеев относит к предрасполагающим факторам также биологические дефекты здоровых людей.

[1], [2], [3]

Наследственная предрасположенность к бронхиальной астме выявляется у 46.3% больных, если один родитель болен бронхиальной астмой, вероятность развития бронхиальной астмы у ребенка составляет 20-30%, а если больны оба родителя — она достигает 75%. В целом считается, что риск возникновения бронхиальной астмы у ребенка, родители которого имеют признаки атопии, в 2-3 раза выше, чем у ребенка от родителей, которые ее не имеют.

В настоящее время предполагается полигенный тип наследования предрасположенности к бронхиальной астме.

Генетическими маркерами предрасположенности к бронхиальной астме считаются определенные HLA-антигены (главного комплекса гистосовместимости, расположенного на коротком плече 6 хромосомы; здесь же располагаются гены, контролирующие 2 и 4 компоненты комплемента, В-фактора пропердина, а также гены, контролирующие иммунный ответ — Ir-гены).

Как установлено Е. Н. Барабановой (1993) и М.А.Петровой (1995), у больных бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми людьми гораздо чаще встречаются антигены В13, В21, В35 и DR5. Имеются сообщения о частой встречаемости у больных бронхиальной астмой также антигенов А2, В7, В8, В12, В27, DR2. Наличие этих антигенов значительно повышает риск развития бронхиальной астмы. Напротив, антигены А28, В14, BW41, DR1 являются «защитными» в отношении развития бронхиальной астмы.

В настоящее время обнаружены два астматических гена у мышей, обусловливающих гиперчувствительность бронхов (гиперреактивность).

У человека основные гены предрасположенности к бронхиальной астме содержатся в хромосомах 5 и 11, причем особую роль играет кластер генов IL4. Считается, что генетическая основа бронхиальной астмы представлена комбинацией генетической предрасположенности к развитию атопии и гиперреакгивности бронхов. Каждый из этих генетических факторов предрасположенности значительно повышает вероятность заболевания бронхиальной астмой.

Атопия — это способность организма к выработке повышенного количества IgE (реагинов) в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды. При этом в крови больных повышен уровень IgE, отмечаются положительные кожные пробы с аллергенами, в анамнезе имеются указания на различные проявления аллергии.

Атопия чрезвычайно часто имеется у больных бронхиальной астмой и их ближайших родственников. Способность к синтезу IgE находится под генетическим контролем и передается по наследству.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Гиперреактивность бронхов — это повышенная реакция бронхов на раздражающее воздействие, при этом возможно развитие бронхоспазма. Это же воздействие у большинства здоровых лиц не вызывает бронхоспастической реакции. Установлено, что способность к гиперреактивности бронхов также передается по наследству.

В 1996 г. Ф. Куммер сообщил, что у лиц, предрасположенных к развитию бронхиальной астмы, выявлены изменения на 4, 5, 6, 11 хромосомах, отвечающих за бронхиальную гиперреактивность при контакте с экзоаллергеном (преимущественно белковой природы).

Этот предрасполагающий фактор также имеет большое значение, так как под влиянием различных причин (обострение хронических респираторных заболеваний, контакт с аллергенами, нервно-психический стресс, химические ирританты, неблагоприятные метеоусловия и др.) происходит клиническая манифестация этих дефектов и развивается бронхиальная астма.

Согласно Г. Б. Федосееву, биологические дефекты могут быть следующие:

  • дефекты на уровне целостного организма (дефекты функционирования иммунной, нервной, эндокринной систем);
  • дефекты на органном уровне (гиперреактивность бронхов к биологически активным веществам, поллютантам, аллергенам; нарушение системы местной бронхопульмональной защиты);
  • дефекты на клеточном уровне (нестабильность тучных клеток, чрезмерно высокий выброс биологически активных веществ при их дегрануляции, нарушение функции эозинофилов, макрофагов и др. клеток);
  • дефекты на субклеточном уровне (дефекты мембранно-рецепторных комплексов, в частности, сниженная активность бета2-адренорецепторов, нарушения оксидантно-антиоксидантной системы и др.).

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Под влиянием причинных факторов фактически происходит реализация предрасполагающих факторов, в том числе и биологических дефектов, и развивается бронхиальная астма.

[19], [20], [21]

Аллергены являются основным этиологическим фактором бронхиальной астмы.

[22], [23], [24], [25], [26]

Основным представителем бытовых аллергенов является домашняя пыль. Она содержит в своем составе различные вещества: остатки различных тканей, частицы эпидермиса человека и животных, аллергены насекомых, пыльцы растений, грибов (чаще всего это антигены плесневых грибов — ризопус, мукор, альтернария, пенициллиум и др.), бактерии, библиотечная пыль и др. компоненты.

Однако аллергенные свойства домашней пыли обусловлены, прежде всего, клещами. В домашней пыли обнаружено более 50 видов клещей. Наибольшее значение имеют Dermatophagoides pteronissinus, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras и Euroglyphis mainei. Обычно в жилых помещениях доминируют Dermatophagoides pteronissinus (54-65%), Dermatophagoides farinae (36-45%), реже встречаются амбарные клещи семейства Acaridae (27%) и Euroglyphis mainei (14%).

В 1 г домашней пыли может содержаться несколько тысяч клещей. Местами их обитания являются постельные принадлежности (подушки, матрацы, одеяла), ковры, мягкая мебель, перины. Наиболее оптимальными условиями для жизнедеятельности клещей является температура воздуха 25-27°С, влажность 70-80%.

Клещи D. pteronissinus питаются чешуйками эпидермиса, продолжительность их жизни составляет 2,5-3 мес, самка откладывает 20-40 яиц, срок их развития около 6 дней.

Клещи распространены повсеместно, за исключением районов с арктическим климатом и высокогорных районов. На высоте 1 000 м над уровнем моря обнаруживаются лишь единичные клещи, а на высоте более 1600 м они отсутствуют. Клещи погибают при температуре выше 60°С и при температуре ниже 1б-18°С.

Аллергенной активностью обладают фекалии клещей — частица размерами около 10-20 мкм. Эти частицы попадают в дыхательные пути вместе с вдыхаемым воздухом. В D.pteronissinus идентифицированы аллергены 7 групп, D.farinae — 3, D.microceras — 1. Сейчас разработаны методы иммуноферментного анализа для определения в домашней пыли аллергенов клещей.

Домашняя пыль и содержащиеся в ней клещи вызывают развитие не только аллергической бронхиальной астмы, но и аллергического ринита, крапивницы, атонического дерматита, отека Квинке.

Бронхиальная астма, обусловленная сенсибилизицией к домашней пыли, имеет характерные особенности:

  • часто наблюдаются ночные приступы удушья, так как ночью имеет место тесный контакт больного с постельными принадлежностями и содержащимися в них аллергенами домашней пыли;
  • круглогодично больного беспокоят приступы бронхиальной астмы, если он постоянно проживает в своей квартире, так как постоянно продолжается контакт с домашней пылью, но приступы исчезают или уменьшаются, когда пациент находится вне домашней обстановки (командировка, больница и т.д.);
  • бронхиальная астма часто обостряется в холодное время года (именно в этот период в квартире стараются повысить температуру воздуха и она становится оптимальной для клещей; кроме того, в это время увеличивается насыщенность жилых помещений пылью);
  • бронхиальная астма обостряется при уборке квартиры, встряхивании ковров и т.д.;

К эпидермальным аллергенам относятся частицы эпидермиса, перхоти, шерсти животных (собак, кошек, коров, лошадей, свиней, кроликов, лабораторных животных), птиц, а также аллергены эпидермиса и волос человека. Кроме того, аллергены содержатся также в слюне, моче, фекалиях животных и птиц.

Читайте также:  Проблемы пациента при бронхиальной астме принципы диетотерапии

Наиболее частым источником аллергенов являются кошки. Каждый четвертый больной бронхиальной астмой не переносит контакта с кошкой. Главные аллергены кошек находятся в шерсти, слюне и моче.

У больных с эпидермальной аллергией возможно развитие тяжелых аллергических реакций даже на первое введение противостолбнячной, антирабической, противодифтерийной, антиботулинемической сывороток, иммуноглобулинов и других белковых препаратов. Это объясняется наличием антигенного сходства эпидермальных аллергенов (в первую очередь, перхоти лошадей) и белков плазмы крови.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Инсектными аллергенами являются аллергены насекомых (пчел, шмелей, ос, комаров, мошек, тараканов и др.). Аллергены насекомых попадают в кровь человека через кровь (при укусах), ингаляционным или контактным путем. Особенно велика роль тараканов, аллергены содержатся в их слюне, фекалиях, тканях. Яд насекомых содержит биогенные амины (гистамин, серотонин, ацетилхолин и др.), белки (апамин, мелитган), ферменты (фосфолипаза А2, гиалуронидаза, протеазы и др.). Аллергенами являются белки и ферменты. Остальные вещества способствуют развитию токсического, воспалительного и бронхосуживающего эффекта. Мелиттин наряду с аллергизирующим эффектом способен также вызывать дегрануляцию тучных клеток и либерацию гистамина.

Сильнейшими аллергенами являются также дафнии — компонент корма аквариумных рыбок.

Возможна инсектная профессиональная астма (на шелкоперерабатывающем производстве вследствие сенсибилизации к папильо-нажной пыли бабочек, в пчеловодстве).

Пыльца многих растений обладает аллергизирующими свойствами и вызывает аллергозы — поллинозы (аллергический ринит, конъюнктивит, бронхиальная астма). Антигенные свойства обусловлены содержащимися в ней белками. Поллинозы могут вызываться 200 видами растений, пыльца имеет размеры до 30 мкм и глубоко проникает в дыхательные пути, вызывая бронхиальную астму. Пыльца деревьев содержит 6 антигенов, трав — до 10 антигенов. Наиболее распространены следующие виды пыльцы, вызывающей бронхиальную астму:

  • пыльца трав (тимофеевка, ежа сборная, лисохвост, райграсе, овсяница, мятлик, пырей, крапива, подорожник, щавель, амброзия, полынь);
  • пыльца цветов (лютик, одуванчик, маргаритка, мак, тюльпан и др.);
  • пыльца кустарников (шиповник, сирень, бузина, лесной орех и др.);
  • пыльца деревьев (береза, дуб, ясень, тополь, ива, каштан, сосна, ольха и др.).

Наиболее часто пыльцевая бронхиальная астма возникает в следующие сроки: с середины апреля до конца мая (цветение деревьев); июнь-июль (цветение луговых трав); август-сентябрь (в воздухе появляется пыльца сорных трав). Обострения заболевания возникают, как правило, во время пребывания за городом, в лесу, на лугах, на даче, в турпоходе, в деревне. Особенно плохо больные переносят ветреную погоду, так как в это время в воздухе чрезвычайно много пыльцы. Как правило, пыльцевая бронхиальная астма сочетается с другими проявлениями поллинозов — аллергическим ринитом и конъюнктивитом, реже — крапивницей, дерматитом, отеком Квинке.

Практическому врачу чрезвычайно важно знать о возможности наличия у больных пыльцевой бронхиальной астмы перекрестной пищевой аллергии и непереносимости некоторых лекарственных растений.

Аллергия к грибам выявляется у 70-75% больных бронхиальной астмой. Наиболее аллергенными являются грибы родов Penicillium, Aspergillus, Mucor.Alternaria, Candida. Грибы и их споры входят в состав домашней пыли, присутствуют в воздухе, на почве, на коже, в кишечнике. Споры плесневых грибов ингаляционным способом попадают в верхние и нижние дыхательные пути. Среди антигенов грибов наиболее аллергенными являются липопротеины клеточной стенки как спор, так и мицелия.

Установлено, что грибы и их антигены вызывают развитие I, II или IV типов гиперчувствительности по Gellи Coombs. Бронхиальная астма, вызываемая грибами, часто сопровождается непереносимостью продуктов, содержащих грибы (пива, кваса, сухих вин, молочнокислых продуктов, антибиотиков), грибковыми поражениями кожи. Состояние больных ухудшается во влажную погоду, при пребывании в сыром помещении (особенно при росте плесени на стенах). У многих больных отмечается сезонный характер обострений грибковой бронхиальной астмы. Так, например, бронхиальная астма, вызванная грибами Alternaria, Candida, чаще обостряется в теплую пору года и реже — зимой. Это объясняется тем, что концентрация спор этих грибов увеличивается в теплые месяцы года. При бронхиальной астме, вызванной грибами родов Penicillium, Aspergillium, сезонности течения заболевания нет, так как количество спор этих грибов в воздухе остается высоким в течение всего года.

Грибы также могут являться причиной профессиональной бронхиальной астмы в связи с использованием их в промышленности и сельском хозяйстве (производство антибиотиков, ферментов, витаминов, гормонов, пива, хлеба, молочнокислых продуктов, дрожжей, белково-витаминного концентрата).

Пищевая аллергия является причиной бронхиальной астмы у 1-4% взрослых людей. Наиболее аллергенными продуктами являются: молоко (основные его антигены — казеин / бета-лактоглобулин, альфа-лактоглобулин), куриные яйца (основные антигены — овальбумин, овомукоид, ово-трансферрин), пшеничная мука (содержит 40 антигенов), ржаная мука (в ней 20 антигенов), рыба, мясо.

Перекрестная аллергия к лекарственным препаратам

Эуфиллин, диафиллин Производные этилендиамина (супрастин, этамбутол) Ацетилсалициловая кислота (цитрамон, асфен, аскофен, седалгин и др.) Нестероидные противовоспалительные средства и препараты, их содержащие (баралгин, максиган, спазмалгон, триган, спазган, теофедрин, пенталгин и др.). Новокаин Местные анестетики (анестезин, лидокаин, дикаин, тримекаин), сульфаниламиды, производные сульфанилмочевины для лечения сахарного диабета, диуретики (дихлотиазид, циклометиазид, фуросемид, буфенокс, клопамид, индапамид) Йод Рентгеноконтрастные вещества, неорганические йодиды (калия йодид, раствор Люголя), тироксин, трийодтиронин Пенициллин и его производные Цефалоспорины

Некоторые продукты могут вызывать развитие бронхиальной астмы в связи с высоким содержанием в них биогенных аминов и их либераторов (цитрусовые, клубника, земляника, томаты, шоколад, сыр, ананасы, колбасы, пиво). Непереносимость пищи часто обусловлена специальными пищевыми добавками и красителями, которые содержатся во фруктовых соках, напитках, колбасах, сосисках, конфетах и других продуктах, кондитерских изделиях, консервах.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Лекарственные средства могут быть причиной обострения и ухудшения течения бронхиальной астмы у 10% больных (Hunt, 1992). Лекарства могут быть также и непосредственной причиной развития бронхиальной астмы. Механизмы развития лекарственной бронхиальной астмы различны, что обусловлено особенностями действия самих лекарственных средств. Известны следующие механизмы развития бронхиальной астмы под влиянием лекарственных препаратов.

Ряд лекарственных препаратов вызывает развитие бронхиальной астмы по механизму гиперчувствительности немедленного типа с образованием IgE и IgG4. К этим препаратам относятся антибиотики группы пенициллина, тетрациклина, цефалоспоринов, производные нитрофурана, сыворотки, иммуноглобулины и др. В качестве аллергенов выступают как сами лекарственные препараты, так и соединения их с белками крови и продукты метаболизма лекарственных средств.

Следует помнить о возможности перекрестной аллергии к лекарственным препаратам

При псевдоаллергии бронхоспастический синдром обусловлен не аллергией, а одним из следующих механизмов:

  • нарушением обмена арахидоновой кислоты (нестероидные противовоспалительные средства);
  • либерацией гистамина из тучных клеток неиммунным путем (миорелаксанты, препараты опия, полиглюкин, гемодез, рентгеноконтрастные вещества);
  • активацией комплемента, его фракции СЗа, С5а вызывают высвобождение гистамина из тучных клеток (ренггеноконтрастные вещества);
  • либерацией серотонина (производные раувольфии, кристепин, трирезид, адельфан, раунатин, резерпин).

Бронхоспастический эффект как проявление основной фармакологической активности препарата

Таким эффектом обладают следующие группы лекарственных препаратов:

  • бета2-адреноблокаторы (блокада бета2-адренорецепторов вызывает развитие бронхоспазма);
  • холиномиметики — прозерин, пилокарпин, галантамин (они активизируют ацетилхолиновые рецепторы бронхов, что приводит к их спазмированию);
  • ингибиторы АПФ (бронхосуживающий эффект обусловлен повышением в крови уровня брадикинина).

По данным Bardana (1992), Brooks (1993) у 2-15% больных причиной развития бронхиальной астмы являются производственные факторы. В настоящее время известно около 200 веществ, вызывающих развитие профессиональной (производственной) бронхиальной астмы. Профессиональная бронхиальная астма может быть аллергической, неаллергической и смешанной. Аллергическая бронхиальная астма возникает вследствие сенсибилизации больных к производственным аллергенам, при этом развивается аллергическая реакция I типа с образованием IgE и IgG4.

Неаллергическая профессиональна бронхиальная астма вызывается веществами, которые не являются аллергенами и не обусловливают, таким образом, аллергической (иммунологической) реакции.

К неаллергической профессиональной бронхиальной астмой относятся следующие виды заболеваний:

  • астма рабочих хлопкообрабатывающей промышленности вследствие вдыхания работающими пыли хлопка, льна. Растительная пыль способствует дегрануляции тучных клеток легочной ткани и выделению из них гистамина, под влиянием которого возбуждаются гистаминовые рецепторы и наступает бронхоспазм;

Аллергены, вызывающие профессиональную бронхиальную астму

Аллергены Вид профессиональной деятельности
Древесная пыль (дуб, клен, береза, красное дерево) Производство мебели
Цветы Цветочные теплицы
Пшеничная мука (в виде ингаляций) Хлебопекарная, мукомольная промышленность
Зеленые кофейные бобы (кофейная пыль) Производство кофе
Чай Производство, расфасовка чая
Табак Табачное производство
Эпидермальные аллергены животных Животноводство, работа в вивариях, зоопарках, ветеринарные врачи
Аллергены птиц (куры, утки, гуси) Работа на птицефермах
Пыль бобов касторового масла Производство касторового масла
Папильонажная пыль (чешуйки телец и крыльев бабочек) Шелкоперерабатывающая промышленность (кокономотальные, гренажные цеха, ткацкое производство)
Зерновой клещ Работа на зерноскладах
Лекарственные средства (антибиотики, ферменты, иммуноглобулины, вакцины, сыворотки) Фармацевтическая промышленность, работа с препаратами в медицинских учреждениях
Соли платины Металлообрабатывающая и химическая промышленность, фотография
Соли никеля Литье стали, гальваника
Соли хрома Производство цемента, стали
Ферменты Sac subtilis Производство моющих средств
Трипсин, панкреатин, папаин, бромелин Фармацевтическая промышленность
Диизоцианаты Производство полиуретана, клея, автомобильных красок
Ангидриды (фталевый, тримеллитиновый, малеиновый) Производство и использование эпоксидного клея, красок
Диметилэтаноламин Производство аэрозольных красок
Холодильные установки
Глютаровый альдегид, парафенилендиамин, акрилаты Производство клея, искусственных волокон
Персульфаты Ксерокопирование

Примечание: соли платины, кобальта, никеля, хрома, как правило, являются гаптенами, которые, соединяясь с белками, образуют высокоактивные аллергены (антигены)

  • астма упаковщиков мяса — развивается вследствие выделения из упаковочной поливинилхлоридной пленки химических веществ при технологических процессах, связанных с горячей проволокой. Происхождение этих веществ и механизм развития этого вида бронхиальной астмы пока неизвестен;
  • астма рабочих, занятых на производствах, связанных с применением формальдегида (химическая промышленность, производство пластмасс, каучука, морги, судебно-медицинские лаборатории). Развитие бронхиальной астмы обусловлено непосредственным ирригатавным влиянием формальдегида на бронхиальную мускулатуру;
  • астма, возникающая в течение первых суток после ингаляции различных ирритантов в высокой концентрации (газов, дыма, смога). В качестве ирритантов в этой ситуации выступают изоцианаты, соединения серы, хлора, фосген, слезоточивые газы, пары сварки, уксусной кислоты и др.

Смешанная профессиональная бронхиальная астма развивается с участием аллергических и неаллергических механизмов. В эту группу входят следующие виды бронхиальной астмы:

  • бронхиальная астма, обусловленная изоцианатами. Эти соединения применяются при изготовлении клея, красок, искусственных волокон, полимерных материалов, они легко испаряются и попадают в дыхательные пути работающих. В происхождении этого вида бронхиальной астмы имеет значение как аллергический механизм — продукция специфических антител IgE и IgG4 кизоцианатам, так и неаллергические механизмы (блокада бета 2-адренорецепторов бронхов, ирритативный эффект);
  • бронхиальная астма у краснодеревщиков — возникает у столяров при изготовлении мебели из красного кедра. В его пыли содержится пликатиковая кислота, при ее вдыхании образуются специфические антитела IgE, происходит активация комплемента. Кроме того, пликатиковая кислота блокирует бета2-адренорецепторы бронхов. Смешанный механизм развития бронхиальной астмы возникает также при работе с древесиной других пород.

Поллютанты значительно усиливают действие аллергенов. Комплексы «поллютант + аллерген» могут воздействовать как суперантигены и вызывают гиперреактивность бронхов даже у лиц, не предрасположенных к бронхиальной астме.

[44], [45], [46], [47], [48], [49]

Эндогенные факторы не являются аллергенами и вызывают развитие неаллергической бронхиальной астмы.

К эндогенным факторам можно отнести следующие:

  • нарушение метаболизма арахидоновой кислоты под влиянием аспирина (ацетилсалициловой кислоты). У лиц, страдающих таким метаболическим дефектом, под влиянием аспирина из арахидоновой кислоты усиливается синтез лейкотриенов, что приводит к развитию бронхоспазма;
  • гиперреактивность бронхов по отношению к физической нагрузке (развивается астма физического усилия); нервно-психические факторы — могут быть причиной достаточно редкого нервно-психического вариантабронхиальной астмы. Следует также учесть, что психо-эмоциональные стрессовые ситуации очень часто могут быть причиной обострения любого варианта бронхиальной астмы. Стрессовые ситуации вызывают развитие нервно-рефлекторных реакций, приводящих к бронхоспазму и приступу удушья;
  • дисгормональные нарушения — играют ведущую роль в развитии особых вариантов бронхиальной астмы, связанных с дисфункцией яичников и недостаточностью глюкокортикоидной функции надпочечников.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57]

Эти факторы значительно повышают риск развития бронхиальной астмы при воздействии причинных факторов.

[58], [59], [60], [61], [62], [63], [64]

Респираторные инфекции являются одним из важнейших факторов, способствующих развитию бронхиальной астмы у взрослых и детей. Г. Б. Федосеев (1992) выделяет инфекционно-зависимую форму бронхиальной астмы. Под инфекционной зависимостью понимается такое состояние, при котором возникновение и/или течение бронхиальной астмы зависит от воздействия различных инфекционных антигенов (вирусов, бактерий, грибов). Особенно важна роль острых вирусных респираторных инфекций. Наиболее часто возникновение и прогрессирование бронхиальной астмы связано с вирусами гриппа, респираторно-синцитиальным вирусом, риновирусом, вирусом парагриппа. Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки бронхов, увеличивают ее проницаемость для различного вида аллергенов, токсических веществ. Наряду с этим под влиянием респираторной вирусной инфекции резко повышается чувствительность ирритантных рецепторов подслизистого слоя бронхов. Таким образом, под влиянием вирусной инфекции резко возрастает гиперреактивность бронхов. Кроме того, вирусная инфекция участвует в формировании аллергического воспаления бронхов, установлена возможность индукции синтеза вирусоспецифических IgE. Определенную роль в развитии бронхиальной астмы играют также бактериальная инфекция и грибы.

«Поллютанты — это различные химические вещества, которые при накоплении в атмосфере в высоких концентрациях могут вызывать ухудшение здоровья человека» (А. В. Емельянов, 1996). Установлено, что поллютанты несомненно способствуют возникновению бронхиальной астмы, реализуют фенотипическую наследственную предрасположенность к ней. Бронхиальная астма — экологически зависимое заболевание, особенно это актуально в детском возрасте. Как указано в национальной российской программе «Бронхиальная астма у детей, стратегия, лечение и профилактика» (1997), бронхиальная астма у детей является чувствительным маркером загрязнения атмосферного воздуха. Наиболее широко распространенными поллютантами являются окись углерода, диоксиды серы и азота, металлы, озон, пыль, продукты неполного сгорания бензина (нефтеуглеводороды, формальдегид и др.).

Особенно опасным и агрессивным для дыхательных путей является смог: промышленный и фотохимический. Промышленный смог является результатом неполного сгорания жидкого и твердого топлива, он доминирует в индустриальных регионах. Основные компоненты промышленного (индустриального) смога — двуокись серы в комплексе с твердыми частицами, некоторые из них могут быть аллергенами. Фотохимический смог формируется в местах скопления автотранспорта под воздействием солнечного света — в выхлопных газах активизируются фотохимические реакции. Основные компоненты фотохимического смога — азота двуокись, озон.

Источником поллютантов являются промышленные предприятия, заводы, фабрики (выброс в атмосферу продуктов неполного сгорания жидкого и твердого топлива, диоксида серы и др. веществ), выхлопные газы автотранспорта, химические вещества, используемые в сельском хозяйстве (пестициды, гербициды). Кроме того, поллютанты присутствуют в жилищах человека, их источниками являются бытовая химия, нагревательные приборы, продукты парфюмерии, печи, камины, синтетические покрытия и обивочные материалы, различные виды клея, красок. В воздухе жилых помещений присутствуют окислы азота, окись углерода, двуокись серы, формальдегид, изоцианаты, табачный дым. Поллютанты оказывают многообразное влияние на дыхательные пути:

  • вызывают значительное раздражениеирритативных рецепторов (двуокись серы, кислоты, различные твердые частицы, пыль), что приводит к развитию бронхоспазма;
  • повреждают мерцательный эпителий и повышают проницаемость эпителиального слоя бронхов, что создает благоприятные условия для воздействия иммунокомпетентных клеток бронхопульмональной системы и экзоаллергенов (озон, азота диоксид и др. поллютанты);
  • стимулируют продукцию медиаторов воспаления и аллергии, так как способствуют дегрануляции тучных клеток и базофилов.

Таким образом, поллютанты атмосферного воздуха и жилых помещений способствуют развитию воспаления бронхов, резко повышают гиперреактивность бронхов и тем самым способствуют как развитию бронхиальной астмы, так и ее обострению.

[65], [66], [67], [68]

Согласно современным представлениям курение является одним из основных факторов, влияющих на возникновение и течение бронхиальной астмы. Табачный дым содержит большое количество веществ, оказывающих токсическое, раздражающее влияние (в том числе и на ирритативные рецепторы), канцерогенное воздействие. Кроме того, табачный дым резко снижает функцию местной бронхопульмональной защитной системы, в первую очередь мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов (подробно о влиянии табачного дыма на дыхательные пути). В конечном итоге под влиянием компонентов табачного дыма развиваются воспаление слизистой оболочки, сенсибилизация и гиперреактивность бронхов, что способствует развитию бронхиальной астмы. Такое же отрицательное воздействие оказывает и пассивное курение — пребывание в накуренном помещении и вдыхание табачного дыма. «Пассивные курильщики» поглощают из прокуренного воздуха помещений столько же никотина и других токсических веществ табачного дыма, сколько и активно курящийчеловек. У пассивных курильщиков значительно чаще встречаются также пищевая и пыльцевая сенсибилизация по сравнению с людьми, живущими в помещениях, где никто не курит.

Триггеры — это факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы. Под влиянием триггеров стимулируется воспалительный процесс в бронхах или провоцируется бронхиальный спазм.

Наиболее частыми триггерами являются аллергены, респираторные инфекции, загрязнение воздуха, употребление в пищу продуктов, аллергенных для данного пациента, физическая нагрузка, метеорологические факторы, лекарственные средства. Одним из важнейших факторов, вызывающих обострение бронхиальной астмы, является физическая нагрузка. Гипервентиляция, возникающая при физической нагрузке, вызывает охлаждение и сухость слизистой оболочки бронхов, что провоцирует бронхоспазм. Существует особая форма бронхиальной астмы, вызываемая физической нагрузкой.

Обострение бронхиальной астмы могут вызвать также неблагоприятные метеорологические условия. Больные бронхиальной астмой чрезвычайно метеочувствительны. Обострению бронхиальной астмы чаще всего способствуют следующие метеорологические факторы:

  • низкая температура и высокая влажность атмосферного воздуха — эти факторы особенно неблагоприятно влияют на больных бронхиальной астмой, имеющих грибковую сенсибилизацию, так как в этих метеоусловиях увеличивается концентрация грибковых спор в воздухе; кроме того, эти условия способствуют формированию промышленного смога;
  • значительное падение или повышение атмосферного давления;
  • загрязнение воздухаполлютантами;
  • солнечная ветреная погода — неблагоприятно влияет на поллинозную бронхиальную астму (ветер переносит пыльцу растений, ультрафиолетовое облучение повышает антигенные свойства пыльцы);
  • изменение магнитного поля земли;
  • гроза.

К факторам, обостряющим течение бронхиальной астмы, следует отнести также и некоторые лекарственные средства — это бета-адреноблокаторы (блокируют бета2-адренорецепторы бронхов), нестероидные противовоспалительные средства (усиливают синтез лейкотриенов), препараты раувольфии (повышают активность ацетилхолиновых рецепторов бронхов) и др.

[69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *