Меню Рубрики

Бронхиальная астма определение джина

GINA – это международная структура, призванная в мировом масштабе решать проблему борьбы с бронхиальной астмой. БА – гетерогенное заболевание с локализацией воспалительного процесса в дыхательных путях, носящее хронический характер. Оно является мировой проблемой – ему подвержены люди всех возрастов и социальных групп. Недуг требует постоянного контроля ввиду его неизлечимости.

В 1993 году была создана оперативная группа по изучению всемирной проблемы развития бронхиальной астмы под началом Всемирной организации здравоохранения и Института сердца, легких и крови США. Деятельность команды привела к появлению доклада о возможностях лечения, а также профилактики бронхиальной астмы.

Как следствие, возникла организация GINA, представляющая собой структуру взаимодействующих врачей, лечебных учреждений и инстанций. Позднее эта структура переросла в Ассамблею, объединившую экспертов данной области со всего мира.

Целью работы объединения стала разработка правил лечения людей, страдающих БА и информирование населения.

Организация занимается вопросами внедрения результатов научных исследований в стандарты лечения БА, их улучшением. До сих пор по всему миру наблюдается низкий уровень излечивания от бронхиальной астмы. Организация прилагает все усилия по обеспечению доступности лекарств, методик внедрения действенных программ, учета результатов. Последний доклад GINA построен не просто в виде описания, а в форме стратегии, основанной на новой серьезной доказательной базе относительно наилучших способов применения клинических рекомендаций по лечению астмы.

К 2012 году появилась информация о том, что бронхиальная астма относится к гетерогенным заболеваниям. Объединение джин вывело точное определение этого недуга: астма носит хронический характер, вызывает воспаление дыхательных путей.

Необходима ранняя диагностика и эффективное лечение недуга, так как он снижает трудоспособность человека, тем самым косвенно влияя на экономику. По описанию GINA 2016 бронхиальная астма определяется по таким признакам, как:

  • свистящее дыхание в результате затрудненного прохождения потока воздуха через суженные просветы дыхательных путей;
  • давящее ощущение в грудной клетке;
  • экспираторная одышка, сопровождающаяся страхом невозможности выдохнуть воздух;
  • персистирующий, сухой, мучительный кашель;
  • хроническая дыхательная обструкция;
  • ощущение паники;
  • потливость.

Эти признаки проявляются в результате реакции дыхательных путей на раздражители. Происходит их сужение и активная выработка большого количества слизи. Эти факторы препятствуют свободному прохождению воздуха в легкие.

Воспаленные бронхи становятся чувствительными к аллергенам. Поэтому болезнь имеет две разновидности: аллергическую, сопровождающуюся насморком и крапивницей, а также неаллергическую форму бронхиальной астмы.

Заболеванию подвергаются люди любого возраста и социального статуса. Наиболее часто она возникает у детей, которые могут в большинстве случаев по мере взросления избавиться от нее. Но численность страдающих от бронхиальной астмы людей неуклонно растет, переходя границу трех сотен миллионов человек.

По созданной GINA 2016 классификации, бронхиальная астма подразделяется на фенотипы. Они различаются в зависимости от клинических проявлений и возраста больного. Выделено пять типов астмы:

  1. Аллергический фенотип, наиболее распространенный, легко диагностируемый. Довольно успешно излечивается применением кортикостероидных ингаляционных препаратов (ИКС).
  2. Неаллергический фенотип не поддается лечению с помощью ИКС.
  3. БА с запоздалым дебютом. Этот фенотип возникает в зрелом возрасте, преимущественно у женщин.
  4. Фенотип, отличающийся фиксированной обструкцией нижних дыхательных путей. Начинается из-за часто повторяющегося, долговременного лечения БА.
  5. У людей с ожирением.

Диагностика астмы на начальном этапе в совокупности с адекватной терапией позволяет уменьшить социально-экономический урон, приносимый заболеванием, а также значительно улучшить жизнь пациентов.

Сначала, согласно рекомендациям gina, необходимо назначить полный объем лечения впервые заболевшим и никогда ранее не проходившим терапию пациентам.

Существует пять ступеней контролируемых признаков и путей уменьшения риска возникновения БА в будущем:

  1. Первая ступень характеризуется легкой степенью заболевания с проявлением симптомов реже, чем два раза в месяц. Рекомендуются бета-2 антагонисты, имеющие короткое действие. Они помогают купировать признаки астмы, но безопасность такого монолечения пока недостаточно изучена.
  2. Вторая ступень терапии рекомендована тем, кто имеет высокий риск обострений. Нужно регулярно принимать сниженные дозы комбинации ИГКС и КДБА, совмещая их при этом с купирующими проявления астмы медикаментами при необходимости.
  3. Третья ступень имеет рекомендации по приему низких дозировок ИГКС, совмещая их с ДДБА и КДБА. Комбинированная терапия обязательна. Такая методика приема препаратов снижает проявления симптомов, но не помогает при обострениях.
  4. Четвертая ступень комбинирует средние и высокие дозы ИГКС, ДДБА, КДБА в связи с потребностями.
  5. Пятая ступень астматической терапии требует добавления анти-IgE-препарата Омализумаб, если эффективность максимальных доз ингаляционной терапии оказывается недостаточной.

Можно сделать вывод – основой терапии бронхиальной астмы становится ИГКС, а также их сочетание с ДДБА. Это способствует снятию воспаления в короткие сроки. Уровень тяжести заболевания измеряется лишь степенью применяемого лечения. Оценка успешности терапии должна проводиться через каждые три или шесть месяцев. Интенсивность лечения уменьшают, если наблюдается положительный результат. При отсутствии эффекта применяют лечение по следующей ступени.

Разработана схема ведения терапии по этапам. Согласно этой разработке нужно соблюдать несколько рекомендаций:

  • необходимо обучение больного самопомощи во время активного проявления симптомов бронхиальной астмы;
  • обязательно следует проводить лечение от сопутствующих болезней, таких как ожирение и курение;
  • нужно уделять внимание немедикаментозному лечению: исключению сенсибилизаторов, уменьшению массы тела, физической нагрузке.

При усилении рисков и симптомов астмы рекомендуется увеличивать объем терапии, для этого следует провести диагностику.

При снижении риска обострений, улучшении состояния в течение трех месяцев и отсутствии респираторных проблем объем терапии можно уменьшить. Количество ИКС рекомендуется уменьшать от двадцати пяти до пятидесяти процентов через каждые три месяца, если это не представляет опасности для больного. Однако полный отказ от ИКС нежелателен, так как влечет за собой возникновение риска обострений.

По рекомендациям программы GINA оценку контроля бронхиальной астмы следует осуществлять через наблюдение за симптомами и факторами риска негативного течения БА. Основным правилом терапии астмы становится ступенчатый подход. Если контроль отсутствует, то объем лечения увеличивают. При отсутствии рисков и стабилизации состояния пациента терапию уменьшают.

Следование данным рекомендациям позволяет достичь лучших результатов лечения, причем этот факт не зависит от вида лечебного учреждения. Стратегия GINA направлена на доступность лечения и реализацию во всех системах здравоохранения.

источник

Бронхиальная астма (БА) это хроническое, гетерогенное, воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы (в том числе тучные, эозинофилы и Т-лимфоциты).

Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к повторным эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, обычно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с генерализованной бронхиальной обструкцией различной выраженности, обратимой спонтанно или под действием лечения.

Наряду с такими заболеваниями, как артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, бронхиальная астма является самым частым заболеванием (данные ВОЗ). В мире астмой болеет около 300 млн человек. Экономический ущерб от болезни выше, чем от ВИЧ и туберкулеза, вместе взятых, социальный ущерб равен ущербу при диабете, циррозе печени и шизофрении. Ежегодно от астмы умирает 250 тыс. человек.

Последние годы стали прорывом в лечении и диагностике данного заболевания. И это произошло из-за появления такого документа, как GINA (Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы).

Астма стала одной из первых болезней, по которой был сформирован международный консенсус, суммирующий усилия экспертов из различных стран мира. Первый вариант согласительного документа сформирован в 1993 г. и получил название GINA — Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы.

В 1995 г. GINA стала официальным документом ВОЗ, особенностью которого являются динамичность и постоянное обновление в соответствии с последними научными достижениями. В последующие годы GINA много раз переиздавалась, дополняясь новыми методиками в диагностике и лечении БА.

В 2014 г. появляется новая редакция Глобальной стратегии, и это уже не руководство, как было раньше, а справочник для реальной клинической практики, основанный на доказательной медицине. Данный документ адаптирован для стран с разным уровнем развития и обеспечения. Он включает в себя набор клинических инструментов и стандартизированных результатов лечения и профилактики астмы.

В своей статье мы хотим остановиться на изменениях, появившихся в GINA 2014 и их влиянии на работу врача общей практики.

В новом документе появились следующие изменения:

  • новое определение астмы, подчеркивающее ее гетерогенную природу;
  • важность верификации диагноза для предотвращения как недостаточной, так и чрезмерной диагностики астмы;
  • важность оценки текущего контроля и риска возникновения неблагоприятных исходов;
  • комплексный подход к лечению астмы, основанный на индивидуальном подходе к пациенту (индивидуальные характеристики, модифицируемые факторы риска, предпочтения пациентов);
  • подчеркнута важность приверженности терапии и правильной техники ингаляции: убедиться в этом, прежде чем увеличивать объем терапии;
  • показана тактика самостоятельной коррекции терапии в рамках подготовленного ранее письменного плана.

Кроме этого, появились две ранее несуществующие главы:

В новом определении GINA, а оно звучит в следующим образом: «астма — это гетерогенное заболевание, обычно характеризующееся хроническим воспалением дыхательных путей», астма характеризуется повторяющимися респираторными симптомами, такими как свистящие хрипы (визинг), затруднение дыхания, заложенность в груди и кашель, которые изменяются в зависимости от времени и по интенсивности, сочетаясь с вариабельным ограничением экспираторного (выдыхаемого) потока воздуха, сделан акцент на гетерогенность.

Гетерогенность астмы проявляется различными этиологическими фенотипами: бронхиальной астма курильщика, астмой, ассоциированной с ожирением, частыми обострениями, с малообратимой или фиксированной обструкцией бронхов, неэозинофильным биофенотипом астмы и др.

У пациентов с данными фенотипами с большей вероятностью будет снижен ответ на монотерапию ингаляционными кортикостероидами (ИГКС). Для них лучшей стратегией длительной терапии будет назначение комбинированной терапии (ИГКС + длительно действующие (β2 -агонисты (ДДБА) или, в качестве альтернативы, ИГКС + антилейкотриеновые препараты).

Второе, на чем был сделан акцент в новом документе, это более четкая верификации диагноза, что поможет исключить как гипер-, так и гиподиагностику астмы. Практический врач должен выявить вариабельную респираторную симптоматику, которая поможет ему в диагностике. Это свистящие хрипы, экспираторная одышка, ощущение заложенности в груди и непродуктивный кашель.

Присутствие более чем одного из данных симптомов, вариабельность их во времени и интенсивности, ухудшение ночью или при пробуждении, провокация физическими упражнениями, смехом, контактом с аллергеном, холодным воздухом и появление (или усиление) на фоне вирусных инфекций будет свидетельствовать в пользу БА.

Данная симптоматика должна быть подтверждена функциональными тестами. В оценке обратимости бронхиальной обструкции показатели не изменились (прирост ОФВ1 на 12 % при пробе с бронходилататорами и уменьшение на 12 % при провокации), но изменились показатели вариабельности ПСВ (вместо 20 % они стали составлять > 10 %).

В оценке степени тяжести существенных изменений не произошло. Она ретроспективно оценивается через несколько месяцев регулярного лечения, исходя из терапии, потребовавшейся для контроля симптомов и обострений, и может меняться с течением времени.

Легкая степень тяжести: БА контролируется препаратами 1 или 2 шагов терапии (КДБА по потребности + малоинтенсивный контролирующий препарат — низкие дозы ИГКС, АЛТР или кромон).

Среднетяжелая БА контролируется применением шага 3 терапии (низкие дозы ИГКС/ДДБА).

Тяжелая астма — 4 и 5 шаги терапии, включая высокие дозы ИГКС/ДДБА для предупреждения развития неконтролируемой астмы. И если астма не контролируется, несмотря на эту терапию, надо исключить причины, препятствующие достижению контроля (неадекватная терапия, неправильная техника ингаляции, коморбидные состояния).

В связи с этим в GINA 2014 введены понятия истинной рефрактерной астмы и неконтролируемой астмы вследствие продолжающегося воздействия факторов внешней среды, сопутствующих заболеваний, психологических факторов и т.д.

К основным причинам плохого контроля относятся неправильная техника ингаляции (до 80 % пациентов), низкий комплаенс, ошибка в диагнозе, сопутствующие заболевания (риносинусит, ГЭРБ, ожирение, синдром обструктивного апноэ во сне, депрессия/тревожность), продолжающееся воздействие сенсибилизирующих или раздражающих агентов дома или на работе.

Как и в предыдущих изданиях, в новой версии GINA большое внимание уделено контролю над астмой, но несколько изменились подходы к реализации данной задачи. Контроль астмы, по мнению международных экспертов, должен складываться из двух составляющих: контроля симптомов и минимизации будущих рисков.

«Контроль симптомов» — это оценка текущей клинической симптоматики (выраженности дневных и ночных симптомов, потребности в КДБА, ограничение физической активности).

«Минимизация будущих рисков» — оценка потенциального риска обострений, прогрессирующего нарушения легочной функции вплоть до фиксированной легочной обструкции, а также риска побочных эффектов терапии. «Будущий риск» не всегда зависим от текущего контроля симптомов, но плохой контроль симптомов увеличивает риск обострений.

Увеличивают риск: один и более обострения в течение последнего года, плохая приверженность терапии, технические проблемы с использованием ингаляторов, снижение функциональных легочных тестов (ОФВ1), курение, эозинофилия в крови.

Впервые в новой редакции Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы раздел лечения астмы учитывает не только эффективность и безопасность препаратов, но и предпочтения пациентов и правильность использования ингаляций.

Эффективность ингаляционной терапии на 10 % определяется самим лекарственным препаратом, а на 90 % — правильной техникой ингаляции. Врач, назначающий лечение, должен объяснить технику ингаляций и проверить правильность её выполнения при последующих визитах.

Долгосрочные цели терапии бронхиальной астмы включают в себя:

  • контроль клинических симптомов;
  • поддержание нормальной физической активности, включая упражнения;
  • поддержание функции внешнего дыхания на уровне, максимально приближенном к нормальному;
  • предупреждение обострений;
  • предупреждение побочных эффектов от назначения противоастматической терапии;
  • предупреждение смертности по причине астмы.

Это препараты для облегчения симптомов («спасатели»), которые используются для устранения бронхоспазма и его профилактики, и препараты для базисной (поддерживающей) терапии, которые дают возможность контролировать заболевание и предупреждать его симптомы. Поддерживающая терапия должна применяться регулярно и длительно для сохранения контроля.

К препаратам для облегчения симптомов относятся

  • короткодействующие β2-агонисты (КДБА),
  • системные глюкокортикостероиды (СГКС) — внутрь и в/в,
  • антихолинергические препараты (М-холинолитики),
  • метилксантины короткого действия,
  • комбинированные короткодействующие бронходилататоры (β2-агонисты + антихолинергические препараты).

Препараты, контролирующие течение БА, состоят из двух групп:

  1. базисные средства (ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС), системные глюкокортикостероиды (СГКС), антагонисты лейкотриенов, кромоны и неодекромилы, антитела к иммуноглобулину Е)
  2. препараты контроля (длительно действующие β2-агонисты (ДДБА), метилксантины длительного действия, и впервые в новых рекомендациях внесен длительно действующий холинолитик в форме респимат).

В новых документах продолжает оставаться пошаговый подход к терапии бронхиальной астмы. Несколько изменился объем терапии при разных ступенях (шагах) лечения.

Первый шаг: впервые на этом этапе лечения, кроме КДБА, появились низкие дозы ИГКС (у пациентов с факторами риска).

Второй шаг: используются низкие дозы ИГКС, КДБА и, как альтернативная терапия, антагонисты лейкотриеновых рецепторов (АЛТР) и низкие дозы теофиллина.

Третий шаг: низкие дозы ИГКС плюс ДДБА, альтернатива — средние или высокие дозы ИГКС или низкие дозы ИГКС плюс АЛТР (или плюс теофиллин).

Четвертый шаг: средние или высокие дозы ИГКС плюс ДДБА, альтернатива — высокие дозы ИГКС плюс АЛТР (или плюс теофиллин).

Пятый шаг: оптимизация дозы ИГКС плюс ДДБА, aнтиEgE, АЛТР, теофиллин, ДДАХ (тиотропиум в форме респимат, низкие дозы системных ГКС). Впервые в терапии появляются немедикаментозные методы лечения (бронхиальная термопластика, высокогорная терапия).

На всех шагах применяются КДБА по потребности, и впервые на 3, 4 и 5 шагах, как альтернатива КДБА, предложены низкие дозы ИГКС плюс формотерол.

Если астма не контролируется (контроль недостаточен) на фоне текущей терапии, необходимо усилить терапию (Step Up), пока контроль не будет достигнут. Как правило, улучшение наступает в течение месяца. Если астма контролируется частично, также нужно рассмотреть возможности усиления терапии.

Если контроль астмы поддерживается (на фоне усиленной контролирующей терапии) в течение как минимум трех месяцев, то интенсивность терапии нужно постепенно снижать (step down).

Золотым стандартом в лечении БА начиная с 3 шага являются фиксированные комбинации ИГКС + ДДБА. Их использование более эффективно, чем прием каждого препарата из отдельного ингалятора, более удобно для больных, улучшает выполнение пациентами назначений врача (compliance), гарантирует применение не только бронходилататора, но и противовоспалительного препарата — ИГКС.

Существующие на сегодняшний день комбинации:

  • флутиказона пропионат + сальметерол (серетид, тевакомб);
  • будесонид + формотерол (симбикорт);
  • бекламетазон + формотерол (фостер);
  • мометазон + формотерол (зинхейл);
  • флютиказон фуроат + вилантерол (релвар).

В GINA-2014 несколько изменена тактика при ведении больных с обострением БА Она включает рекомендации для врача:

  • β2-агонист короткого действия, 4—10 впрысков через аэрозольный дозированный ингалятор + спейсер, повторять через каждые 20 минут в течение часа;
  • преднизолон: у взрослых пациентов 1 мг/кг, максимум 50 мг, у детей 1—2 мг/кг, максимум 40 мг;
  • кислород (если доступен): целевое насыщение 93—95 % (у детей: 94—98 %);

и памятку для пациента: быстрое увеличение дозы ингаляционного ГКС максимум до дозы, эквивалентной 2000 мкг беклометазона дипропионата.

Варианты зависят от препарата, обычно используемого для базисной терапии:

  • ингаляционный ГКС: увеличить дозу минимум в два раза, возможно увеличение до высокой дозы;
  • ингаляционный ГКС/формотерол в качестве поддерживающей терапии: увеличить поддерживающую дозу ингаляционного ГКС/формотерола в четыре раза (до максимальной дозы формотерола 72 мкг в день);
  • ингаляционный ГКС/салметерол в качестве поддерживающей терапии: перейти на ступень вверх как минимум до более высокой дозы препарата; возможно добавление отдельного ингалятора с ГКС для достижения высокой дозы ингаляционного ГКС;
  • ингаляционный ГКС/формотерол в качестве поддерживающей и симптоматической терапии: продолжить применение поддерживающей дозы препарата; увеличить дозу ингаляционного ГКС/формотерола, используемого по потребности (максимальная доза формотерола составляет 72 мкг в день).

На наш взгляд, данные рекомендации достаточно дискутабельны. Доза формотерола 72 мкг в день, по нашим наблюдениям, приводит к выраженным побочным эффектам (тремор конечностей, сердцебиение, бессонница), а применение сальметерола в период обострения вообще нерационально, так как у препарата нет эффекта короткодействующего β2-агониста.

На период обострения мы предлагаем переводить всех пациентов на небулайзерную терапию комбинированным коротким бронходилататором (беродуал) и ингаляционным КС (будесонид — небулизированный раствор) по необходимости, на короткий курс системной КС-терапии. После стабилизации состояния вновь переходить на комбинированную терапию с учетом приверженности пациента к тем или иным препаратам.

Синдром сочетания астмы и ХОБЛ (ACOS) характеризуется персистирующим ограничением воздушного потока с отдельными проявлениями, обычно связанными как с БА, так и с ХОБЛ.

Распространенность синдрома сочетания БА и ХОБЛ варьирует в зависимости от диагностических критериев. На него приходится 15—20 % пациентов с хроническими заболеваниями дыхательных путей.

Прогноз пациентов с признаками и астмы, и ХОБЛ хуже, чем при наличии только одного диагноза. Для данной группы больных характерны частые обострения, худшее качество жизни, быстрое снижение функции лёгких, высокая летальность, высокие экономические затраты на лечение.

Для постановки данного диагноза используется синдромальный подход (выделяют симптомы, присущие каждому из этих заболеваний).

  • Возраст — чаще до 20 лет.
  • Характер симптомов: варьируются по минутам, часам или дням; ухудшаются ночью или в ранние утренние часы; появляются во время физической нагрузки, эмоций (включая смех), воздействия пыли или аллергенов.
  • Функция легких: вариабельные ограничения воздушного потока (спирометрия или пиковая скорость выдоха), функция лёгких между симптомами — нормальная.
  • Анамнез заболевания или семейный анамнез: ранее диагностировалась астма, семейный анамнез астмы или других аллергических заболеваний (ринит, экзема).
  • Течение заболевания: симптомы не прогрессируют; сезонная вариабельность или вариабельность год от года; возможно спонтанное улучшение или быстрый ответ на бронходилататоры или через несколько недель — на ингаляционные стероиды.
  • Рентгенологическое исследование — норма.
  • Возраст — после 40 лет.
  • Характер симптомов: персистируют, несмотря на лечение; есть хорошие и плохие дни, но дневные симптомы и одышка при физической нагрузке остаются всегда; хронический кашель и продукция мокроты предшествуют одышке; они обычно не связаны с триггерами.
  • Функция легких: персистирующие ограничения воздушного потока (ОФВ1/ФЖЕЛ

источник

Тем, кто столкнулся с приступами астмы, полезно знать о GINA. Так кратко называют группу специалистов, которые с 1993 года работают над вопросами диагностики и лечения этого заболевания.

Полное ее название – Global Initiative for Asthma («Глобальная инициатива по бронхиальной астме»).

GINA объясняет, что делать врачу, пациенту и его семье при бронхиальной астме, и уже в новом тысячелетии ввела 11 декабря День борьбы с бронхиальной астмой, который напоминает всему миру об этой проблеме.

Медицинская наука постоянно развивается. Проводятся исследования, которые формируют новый взгляд на причины болезней.

Периодически GINA публикует документ «Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы», для него участники группы отбирают актуальные и самые достоверные материалы о том, как диагностируется и лечится бронхиальная астма.

Они стремятся сделать научные достижения доступными для медицинских специалистов и обычных людей всех стран.

По определению GINA, бронхиальная астма – это разнотипное заболевание, при котором в дыхательных путях развивается хроническое воспаление.

Не всегда причиной воспаления становится инфекция. И это как раз тот случай, когда его виновником может стать большой спектр аллергенов и раздражающих факторов.

Бронхи при этой болезни становятся чрезмерно чувствительными. В ответ на раздражение они спазмируются, отекают и забиваются слизью. Просвет бронхов становится очень узким, возникают проблемы с дыханием вплоть до удушья, которое грозит смертельным исходом.

У разных людей это заболевание проявляется по-разному. Симптомы зависят от возраста, образа жизни и индивидуальных особенностей организма.

Например, отдельная роль в развитии заболевания отводится аллергии. По какой-то причине система иммунной защиты реагирует на то, что не угрожает организму.

Но аллергический компонент выявляется не у всех больных. У женщин бронхиальная астма протекает не совсем так, как у мужчин.

Многоликость бронхиальной астмы побудила специалистов ДЖИНА классифицировать ее варианты.

Классификация бронхиальной астмы по GINA:

  1. Аллергическая бронхиальная астма проявляется уже в детстве. Обычно мальчики начинают болеть раньше девочек. Так как аллергия связана с генетическими особенностями, у самого ребенка и его кровных родственников разновидности могут отличаться. Например, атопический дерматит, экзема, аллергический ринит, аллергия на продукты, лекарства.
  2. При неаллергической бронхиальной астме не выявляется связь с аллергией.
  3. У женщин зрелого возраста (у мужчин такое бывает реже) возникает бронхиальная астма с поздним началом. При таком варианте аллергия обычно отсутствует.
  4. После нескольких лет болезни может развиться бронхиальная астма с фиксированным нарушением проходимости бронхов. При длительном воспалении в них развиваются необратимые изменения.
  5. Бронхиальная астма на фоне ожирения.
Читайте также:  Горячий душ при астме

В рекомендациях особое внимание уделяется детям. Также отдельно говорится о беременных женщинах, пожилых людях и пациентах, страдающих ожирением, и о тех, кто курит или бросил курить. Особую группу составляют спортсмены и люди, у которых бронхиальная астма связана с профессиональной деятельностью. Начало заболевания во взрослом возрасте может указывать на контакт с вредными веществами на работе. Здесь уже встает серьезный вопрос о смене места работы или профессии.

Механизм развития бронхиальной астмы слишком сложный, чтобы запускаться только одним фактором. И пока у исследователей остается много вопросов.

По концепции GINA, в возникновении бронхиальной астмы основную играют роль генетическая предрасположенность и влияние внешней среды.

Запустить или обострить болезнь могут аллергия, ожирение, беременность и болезни дыхательной системы.

Выявлены факторы, которые провоцируют появление симптомов бронхиальной астмы:

  • физические нагрузки;
  • аллергены разной природы. Это могут быть пылевые клещи, тараканы, животные, растения, плесневые грибы и т. д.;
  • раздражение дыхательных путей табачным дымом, загрязненным или холодным воздухом, резкими запахами, промышленной пылью;
  • погодные и климатические факторы;
  • острое заболевание органов дыхания (простуда, грипп);
  • сильное эмоциональное возбуждение.

При беременности бронхиальная астма тоже протекает по-разному. В одной трети случаев наступает облегчение, в другой трети происходит ухудшение состояния, в остальных случаях не происходит никаких изменений.

Но при любых обстоятельствах лечение необходимо, чтобы снизить риски для здоровья матери и ребенка.

В документе GINA 2018 года говорится о связи астмы с менструальным циклом. Замечено, что у 20% женщин симптомы заболевания усиливаются перед менструацией.

Как правило, это женщины зрелого возраста, у которых есть лишний вес и проблемы с менструальным циклом. У них обострение длится дольше, протекает тяжелее, выше вероятность развития симптомов астмы при приеме аспирина.

При диагностике врач расспрашивает и осматривает больного, а затем назначает обследование.

GINA определила характерные симптомы бронхиальной астмы. Это свисты и хрипы, чувство тяжести в груди, одышка, удушье, кашель.

Как правило, возникает не один, а сразу несколько симптомов (два и более). Они становятся сильнее ночью или сразу после сна, провоцируются вышеперечисленными факторами.

Могут проходить самостоятельно или под действием лекарств, а иногда не появляются неделями. Наличие в анамнезе этих симптомов и данные спирометрии помогают отличить бронхиальную астму от похожих заболеваний.

При бронхиальной астме затрудняется и замедляется выдох. Именно его силу и скорость оценивает спирометрия.

После максимально глубокого вдоха врач просит пациента сделать резкий и сильный выдох, таким образом оценивая форсированную жизненную емкость легких (фЖЕЛ) и объем форсированного выдоха (ОФВ1).

Если болезнь не запущена, бронхи часто то сужаются, то расширяются. На это влияет огромное количество факторов, например, период течения заболевания или время года.

Поэтому показатель ОФВ1 может отличаться при каждом новом обследовании. Удивляться этому не стоит, для астмы это очень типично.

Более того, чтобы оценить изменчивость этого показателя, проводят пробу с бронхолитиком – препаратом, который расширяет бронхи.

Есть еще показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ), хотя он менее надежный. Можно сравнивать только результаты исследований, проведенных при помощи одного и того же прибора, так как показания у разных устройств могут сильно отличаться.

Преимущество этого метода в том, что с помощью пикфлоуметра человек может сам оценивать степень сужения своих бронхов.

Поэтому признаками, наиболее характерными для бронхиальной астмы, считаются снижение соотношения ОФВ1/фЖЕЛ (менее 0,75 у взрослых и менее 0,90 у детей) и изменчивость ОФВ1.

При спирометрии могут быть проведены другие тесты: тест с физической нагрузкой и бронхопровокационный тест.

С маленькими детьми ситуация обстоит сложнее. Вирусные инфекции у них тоже становятся причиной свистящих хрипов и кашля.

Если эти симптомы возникают не случайно, а связаны со смехом, плачем или физической активностью, если они также возникают, когда ребенок спит, это наводит на мысль о бронхиальной астме.

Также ребенку сложнее провести спирометрию, поэтому для детей GINA предусматривает проведение дополнительных исследований.

К сожалению, окончательно справиться с этим заболеванием невозможно. Рекомендации GINA по лечению бронхиальной астмы направлены на продление жизни и повышение ее качества.

Для этого пациенту нужно стремиться взять под контроль течение бронхиальной астмы. Врач не просто назначает лекарства, но и помогает скорректировать образ жизни. Он разрабатывает для пациента план действий в разных ситуациях.

В результате успешного лечения человек возвращается к любимой работе или виду спорта, женщины могут родить здорового ребенка. Олимпийские чемпионы, политические лидеры, медийные персоны ведут активную насыщенную жизнь при этом диагнозе.

GINA предлагает для медикаментозного лечения бронхиальной астмы три типа препаратов:

  • ингаляционные негормональные средства снимают приступ астмы и предотвращают удушье, вызванное физическими нагрузками или другими причинами. Они быстро расширяют бронхи и позволяют восстановить дыхание;
  • ингаляционные глюкокортикостероиды – гормоны, подавляющие воспаление. При таком способе применения они более безопасны и не вызывают серьезных осложнений;
  • дополнительные препараты при тяжелом течении заболевания.

Лекарственная терапия состоит из нескольких ступеней. Чем тяжелее протекает болезнь, тем выше ступень, тем большее количество препаратов назначается и тем выше их дозы.

При легком течении лекарства применяются только для устранения приступа удушья, на последующих ступенях к ним присоединяются препараты других групп.

Большинство лекарств выпускается в виде аэрозолей. Врач объясняет и показывает, как правильно пользоваться устройствами для приема лекарств. Бывает, что они дают слабый эффект именно из-за ошибок в применении.

Но одними медикаментами борьба с заболеванием не ограничивается. Человеку необходимо самому организовать свою жизнь так, чтобы уменьшить проявления болезни. Помогут в этом следующие меры:

  • отказ от курения, избегание общества курящих людей;
  • регулярная физическая активность;
  • устранение аллергенов и загрязненного воздуха на работе и дома;
  • осторожность при приеме лекарств, которые могут усугубить течение бронхиальной астмы. У некоторых людей может быть непереносимость обезболивающих средств типа аспирина (нестероидных противовоспалительных препаратов, или НПВП). Решение о приеме бета-блокаторов принимает врач с учетом ситуации и индивидуальных особенностей пациента;
  • дыхательные упражнения;
  • здоровое питание, большое количество овощей и фруктов в рационе;
  • коррекция массы тела;
  • вакцинация против гриппа в случае тяжелой и среднетяжелой астмы;
  • бронхиальная термопластика. При длительном течении заболевания мышцы бронхов гипертрофируются. Бронхиальная термопластика убирает часть мышечного слоя, просвет бронхов увеличивается. Эта процедура позволяет уменьшить частоту приема и дозировку ингаляционных глюкокортикоидов. Она проводится в нескольких странах: США, Германии, Израиле;
  • обучение управлению эмоциональным состоянием;
  • аллерген-специфическая иммунотерапия. При аллерген-специфической иммунотерапии пациенту вводят микродозы аллергена, увеличивая постепенно дозировку. Такое лечение должно снизить чувствительность к этому аллергену в повседневной жизни. Лечение подходит не всем и должно проводиться с осторожностью.

Важно проводить оценку контроля симптомов. Когда пациент приходит на плановый смотр, врач предлагает ему ответить на вопросы о состоянии здоровья за последние 4 недели:

  1. Возникали ли днем симптомы бронхиальной астмы чаще двух раз в неделю.
  2. Беспокоят ли проявления заболевания по ночам.
  3. Применяются ли лекарства, чтобы снять приступ, чаще двух раз в неделю (сюда не входит прием препаратов неотложной помощи перед физической нагрузкой).
  4. Ограничивает ли астма обычную активность.

Вопросы могут быть сформулированы немного по-другому, но главное – оценить, как болезнь влияет на повседневную жизнь человека.

Считается, что существует промежуток времени во время беременности женщины и первых месяцев жизни ребенка, когда факторы внешней среды способны запустить механизм развития болезни.

Чтобы снизить риски, GINA предлагает следующие действия по профилактике бронхиальной астмы:

  • будущей матери необходимо срочно отказаться от курения во время беременности, а лучше до нее, и воздерживаться от сигарет после родов;
  • если это возможно, не прибегать к кесареву сечению;
  • предпочтительно кормление младенца материнским молоком;
  • не применять в первый год жизни ребенка антибиотики широкого спектра действия без крайней необходимости.

Что касается воздействия аллергенов, то здесь не все однозначно. Аллергены пылевых клещей точно вызывают развитие аллергии. Исследования аллергенов домашних животных дают противоречивые результаты.

В России рекомендуют не заводить домашних питомцев, аквариумных рыбок и птиц, если в семье есть больной аллергией.

Важно поддерживать хорошую психологическую обстановку в семье. Это всегда помогает справляться с любыми болезнями.

Подводя итоги, можно сказать, что профилактика развития и обострения астмы сводится к следующим пунктам:

  • как можно быстрее отказаться от курения и не позволять курить окружающим. Табачный дым не только поддерживает хроническое воспаление в дыхательных путях, но, что самое опасное, провоцирует приступы удушья. Он может стать причиной еще одного заболевания — хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Сочетание обеих патологий ухудшает состояние, а также усложняет диагностику и подбор лечения;
  • исключить контакт с аллергенами настолько, насколько это возможно;
  • избегать дыма, выхлопных газов, холодного воздуха, резких запахов;
  • сделать прививку против гриппа при отсутствии противопоказаний, стараться не простужаться;
  • правильно выбирать лекарства. Прием обезболивающих (НПВП) и бета-блокаторов возможен только по согласованию с врачом
  • регулярные занятия разрешенными видами спорта с учетом рекомендаций врача (может понадобиться профилактический прием препаратов для предотвращения приступа удушья);

Бронхиальная астма мешает в полной мере ощущать вкус жизни. Она опасна тем, что полное отсутствие симптомов внезапно сменяется приступом удушья, порой смертельного.

В разных странах она выявляется у 1 – 18% населения, часто начинаясь в детском возрасте.

Специалисты GINA понимают, что их рекомендации в разных странах принимаются с учетом особенностей местного здравоохранения.

В данной статье дается лишь общая информация о взгляде этой международной организации на бронхиальную астму. Правильно распознать и назначить лечение для каждого пациента может только врач.

источник

Этиология
• Атопическая, эндогенная, профессиональная, аспириновая, смешанная, астма-ХОБЛ синдром.

Уровень контроля
• Контролируемая, частично контролируемая, неконтролируемая.

Обострение
• Легкое, средней тяжести, тяжелоe.

Ds: Бронхиальная астма аллергическая (полынь, береза), частично контролируемая, обострение. Аллергический ринит, конъюнктивит. [J45.0]

Ds: Бронхиальная астма эндогенная, неконтролируемая, тяжелое обострение. [J46]
Фоновый Ds: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, неэрозивная форма.

Ds: Бронхиальная астма аспириновая, частично контролируемая. [J45.1]
Сопутствующий Ds: ИБС: стабильная стенокардия III ФК, пароксизмальная желудочковая тахикардия.

Кортикостероид
• Беклометазон: 100–200, 200–400, >400 мкг/сут в 2 приема.
• Будесонид [пульмикорт]: 200–400, 400–800, >800 мкг/сут в 2 приема.
• Флутиказона пропионат [фликсотид]: 100–250, 250–500, >500 мкг/сут в 2 приема.

Кортикостероид + бета2-агонист
• Будесонид/формотерол: 80–160/4.5, 320/9 [симбикорт], 200–400/12 [форадил комби] мкг 2 раза.
• Флутиказона флуорат/вилантерол [релвар]: 100–200/25–50 мкг однократно.
• Флутиказона пропионат/салметерол [серетид]: 50–125–250–500/25–50 мкг 2 раза.

1 ступень
• Быстродействующие бета2-агонисты.
• ± Низкие дозы ИКС (беклометазон 50–100 мкг 2 раза).

2 ступень
• Низкие дозы ИКС (беклометазон 50–100 мкг 2 раза).
• Быстродействующие бета2-агонисты.

3 ступень
• Низкие дозы ИКС/пролонгированные бета2-агонисты (будесонид/формотерол 80–160/4.5 мкг, флутиказона пропионат/салметерол 50/25 мкг 2 раза).
• Средние/высокие дозы ИКС (беклометазон 100–200–500 мкг 2 раза).
• Быстродействующие бета2-агонисты или низкие дозы ИКС/формотерола.

4 ступень
• Средние/высокие дозы ИКС/пролонгированные бета2-агонисты (будесонид/формотерол 320/9 мкг, флутиказон/салметерол 125–250/25 мкг 2 раза).
• ± Тиотропиум (5 мкг однократно [спирива респимат]).
• Быстродействующие бета2-агонисты или низкие дозы ИКС/формотерола.

5 ступень
• + Тиотропиум, анти-IgE (омализумаб), анти-IL5 (бенрализумаб).
• + Преднизолон ≤7.5 мг/сут.
• Быстродействующие бета2-агонисты или низкие дозы ИКС/формотерола.

Легкое обострение
• Одышка при ходьбе, разговор предложениями, свистящее дыхание умеренное на выдохе, могут лежать.
• Пульс 20 дыханий в мин, PEF >80%, SpO2 >95%.

Умеренное обострение
• Одышка при разговоре, разговор фразами, свистящее дыхание громкое, предпочитают сидеть.
• Пульс 100–120/мин, >20 дыханий в мин, PEF 50–80%, SpO2 90–95%.

Тяжелое обострение
• Одышка в покое, разговор словами, свистящее дыхание громкое, ортопноэ, используют вспомогательные мышцы, возбуждение.
• Пульс >120/мин, >30 дыханий в мин, PEF

Амбулаторное лечение
• Сальбутамол через дозированный ингалятор 4–10 вдохов каждые 20 мин первый час, далее от 4–10 вдохов каждые 3–4 ч до 6–10 вдохов каждые 1–2 ч (через спейсер экономнее небулайзера).
• Сальбутамол через небулайзер: 2.5–5 мг каждые 20 мин 3 дозы, затем 2.5–10 мг через 1–4 ч по необходимости или 10–15 мг/ч постоянно.
• Преднизолон 50 мг/сут однократно 5–7 дней.
• Кислород, поддерживая SpO2 93–95%.

Стационарное лечение
• Сальбутамбол + ипратропиум: через небулайзер: 0.5 мг каждые 20 мин до 3 доз, далее по необходимости или через дозированный ингалятор 8 вдохов каждые 20 мин до 3 ч.
• Магнезия внутривенно: 2 г за 20 мин.
• Искусственная вентиляция легких.

источник

В пособии отражены современные взгляды на этиологию, патогенез, классификации основных заболеваний органов дыхания, изучаемых в соответствии с рабочей программой по внутренним болезням. Приведены сведения по эпидемиологии, клинической картине заболеваний, критериям их диагностики, дифференциальной диагностики, лечению и профилактике.

Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов.

Пособие дополнено сведениями о состоянии органов и тканей полости рта при болезнях органов дыхания и рассмотрены вопросы тактики врача-стоматолога при наличии данной патологии для студентов, обучающихся на стоматологическом факультете. В написании подразделов «Изменение органов и тканей полости рта» и «Тактика врача-стоматолога» принимала участие кандидат медицинских наук, врач-стоматолог Трухан Лариса Юрьевна.

Определение. Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, обратимой спонтанно либо под влиянием лечения. Хроническое воспаление вызывает повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к эпизодам свистящих хрипов, одышке, чувству стеснения в груди и кашлю.

В начале 90-х гг. эксперты из 48 стран мира разработали руководство для врачей под названием «Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы» (англоязычная аббревиатура: GINA), которое стало основным, регулярно обновляющимся международным документом (год последнего пересмотра: 2011).

Более развернутое определение бронхиальной астмы дано в последней редакции GINA (2011), в соответствии с которым бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.

Актуальность. Бронхиальная астма – одно из распространенных хронических заболеваний. По мнению экспертов, на сегодняшний день число больных БА в мире насчитывает свыше 300 млн человек, что составляет около 5 % взрослого населения в мире.

По данным эпидемиологических исследований, приведенных в GINA (2011), бронхиальная астма наиболее распространена в Уэльсе, Новой Зеландии, Ирландии, Коста-Рике, США и Израиле.

Во всем мире ежегодно от БА умирают свыше 250 тыс. человек. Лидируют по показателям смертности от бронхиальной астмы Российская Федерация, Узбекистан, Албания, Сингапур, Южная Корея.

Адекватная терапия позволяет контролировать клинические проявления БА. Для пациентов справильным контролем над БА характерны крайне редкие приступы и тяжелые обострения заболевания. Несмотря на то что, с точки зрения пациента и общества, затраты на правильное лечение БА порой кажутся высокими, отсутствие контроля над течением БА обходится еще дороже.

Этиология. БА является полиэтиологическим заболеванием, в развитии которого играют роль как внутренние факторы риска, которые обусловливают предрасположенность человека к развитию болезни, так и внешние факторы, которые вызывают БА у предрасположенных к этому людей либо приводят к обострению заболевания.

Внутренние факторы (врожденные характеристики организма) включают в себя генетическую предрасположенность либо к БА, либо аллергической сенсибилизации, в том числе атопии; гиперреактивность дыхательных путей; пол и расовую принадлежность.

В настоящее время показано, что в развитии БА участвуют различные гены, и у разных этнических группах эти гены могут быть разными. Поиск генов, связанных с БА, ведется по 4-м основным направлениям: выработка аллерген-специфических антител класса IgE (атопия), проявление гиперреактивности дыхательных путей, образование медиаторов воспаления, определение соотношения между Th1 и Th2-опосредованными типами иммунной реакции.

Атопия – это важнейший фенотип БА, который определяется как предрасположенность к IgE-опосредованному ответу на воздействие распространенных аллергенов окружающей среды и верифицируется в клинических и эпидемиологических исследованиях тремя диагностическими тестами: кожными аллергопробами, высоким уровнем IgE сыворотки крови и наличием эозинофилии крови.

Под атопией понимается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям. Понятие «атопия» не является синонимом атопического заболевания, так как атопия может реализоваться в заболевание (как в детском, так и в зрелом возрасте), а может и не привести к его развитию. Классическими примерами реализации атопии в атопическое заболевание являются поллиноз, атопический дерматит, бронхиальная астма. При наличии атопических заболеваний у обоих родителей атопия у детей переходит в атопическое заболевание в 40–50 % случаев, при наличии его у одного из родителей – в 20 %.

Гиперреактивность дыхательных путей – состояние, при котором имеет место быть увеличенная реакция бронхов (бронхоспазм) в ответ на воздействие специфических (аллергенов) и неспецифических стимулов (биологически активных веществ – гистамина, ацетилхолина, физической нагрузки, аэрополлютантов).

Половые соотношения. В раннем детском и подростковом возрасте БА чаще наблюдается у мальчиков. У взрослых соотношение мужчины / женщины составляет 1: 1,5–1: 2 и даже 1: 3. При этом отмечается увеличение числа случаев тяжелой астмы среди женщин, что может быть обусловлено более высокой чувствительностью бронхов.

В последней редакции GINA (2011) отмечается, что БА чаще встречается у лиц, страдающих ожирением (индекс массы тела более 30 кг / м 2 ).

Внешиие факторы – причинные (или этиологические) факторы, способствующие развитию БА у предрасположенных к этому людей:

– аллергены помещений (домашние аллергены: клещей, домашней пыли, домашних животных, тараканов, грибов);

– внешние аллергены (пыльца, грибы);

– профессиональные сенсибилизирующие агенты;

– факторы окружающей среды и поллютанты.

Аллергены и профессиональные сенсибилизирующие агенты считаются наиболее важными причинами БА, поскольку они могут первоначально сенсибилизировать дыхательные пути, провоцируя заболевание БА, и в дальнейшем поддерживать развитие заболевания, вызывая появление астматических приступов.

В последней редакции GINA (2011) к внешним факторам, наряду с аллергенами, отнесены инфекции, профессиональные сенсибилизаторы, табакокурение, загрязнение воздуха внутри и вне помещений, питание. Уточнение факторов влияния на развитие БА в настоящее время находится в стадии изучения.

При рассмотрении этиологии БА целесообразно выделять триггеры – пусковые факторы, которые вызывают обострение БА, стимулируя воспаления и / или провоцируя бронхоспазм. У каждого индивидуума в каждое конкретное время триггерами могут быть разные факторы (внешние и усугубляющие). Воздействие причинных факторов – аллергены или профессиональные агенты, к которым чувствительность дыхательных путей больного БА уже повышена, может привести к приступу БА.

К триггерам относятся также усугубляющие факторы: физические нагрузки, холодный воздух, раздражающие газы (ирританты), аэрополлютанты, изменение погоды, чрезмерные эмоциональные нагрузки. Кроме того, обострение БА могут вызывать респираторные инфекции (вирусные и бактериальные), болезни верхних дыхательных путей (риниты, синуситы, полипоз носа), паразитарные инвазии, гастроэзофагеальный рефлюкс, менструация и беременность, лекарственные препараты.

Патогенез. Современная концепция патогенеза БА утверждает, что в основе заболевания БА лежит хронический воспалительный процесс в бронхиальной стенке, приводящий к спазму, отеку слизистой, гиперсекреции слизи и бронхиальной обструкции в ответ на воздействие причинных факторов.

В формировании воспалительного процесса в дыхательных путях у больных БА участвуют различные клетки, выделяющие большое количество биологически активных веществ (более 100 провоспалительных медиаторов), которые вызывают развитие и персистенцию воспаления (табл. 11).

Результатами острого и хронического аллергического воспаления в дыхательных путях являются структурные и функциональные нарушения, приводящие к развитию таких патологических синдромов, как гиперреактивность бронхов, бронхоконстрикция, экссудация плазмы (отек), гиперсекреция слизи, активация чувствительных нервов и ремоделирование.

В развитии бронхиальной гиперреактивности можно выделить следующие механизмы: десинхронизацию и чрезмерное сокращение гладких мышц дыхательных путей, утолщение бронхиальной стенки, сенсибилизацию чувствительных нервов.

В последние годы большой интерес вызывают структурные изменения в дыхательных путях, называемые «ремоделированием», которые проявляются необратимыми нарушениями функции дыхания у некоторых больных БА. Однако многие больные, длительно страдающие БА, на протяжении всей жизни сохраняют нормальную (или незначительно сниженную) функцию легких, что позволяет предположить важную роль генетических факторов, которые определяют, у каких пациентов могут развиться значительные структурные изменения. Патологические изменения происходят с соединительнотканными элементами, составляющими структуру дыхательных путей, и включаются в понятие ХОБЛ.

Клетки и биологически активные вещества, вызывающие развитие и персистенцию воспаления в дыхательных путях

Преходящее увеличение выраженности симптомов БА развивается в результате воздействия триггеров. Усиление выраженности симптомов БА в ночное время может быть связано с циркадными колебаниями уровней гормонов в крови (адреналина, кортизола и мелатонина) и нейрогенными факторами, например изменением тонуса n. vagus (парасимпатической нервной системы).

На основании «Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы» (GINA) строятся ключевые положения современного подхода к определению БА:

1. Бронхиальная астма, независимо от ее степени тяжести, является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей.

2. Воспаление дыхательных путей вызывает их гиперреактивность, преходящую бронхиальную обструкцию и респираторные симптомы.

3. В результате воспалительного процесса возникают три формы бронхиальной обструкции: острый бронхоспазм, отек стенки бронха, обтурация слизью.

4. Атопия, т. е. выработка избыточного количества IgE как реакция на воздействие аллергенов окружающей среды, является важнейшим идентифицируемым предрасполагающим фактором развития бронхиальной астмы.

5. Основным фактором риска для развития астмы является контакт саллергенами и химическими факторами.

6. Важную роль в провоцировании заболевания играют предрасполагающие факторы, такие как недоношенность, питание, курение и аэрополлютанты.

7. Отношение к бронхиальной астме как к воспалительному заболеванию влияет на постановку диагноза, профилактику и лечение.

Диагностика

Анамнез. Часто наблюдается наследственная предрасположенность к бронхиальной астме или другим аллергическим заболеваниям. Кроме того, у больного БА могут быть сопутствующие аллергические заболевания (рецидивирующая крапивница, аллергические конъюнктивит и ринит, отек Квинке, дерматит).

Читайте также:  Чем лечить астма спазмы

Клиническая картина. БА – заболевание, неоднозначное по своим клиническим проявлениям и течению. Наиболее типичное время возникновения симптомов – ночь или раннее утро. У больных БА отмечается рецидивирующий характер эпизодов и стереотипность факторов, провоцирующих приступы (аллергены, ирританты, физическая нагрузка, вирусные инфекции и т. д.).

Основными клиническими симптомами БА являются:

– приступы эпизодической одышки (удушья), обычно (но не всегда) сопровождающиеся свистящими хрипами;

– свистящие хрипы в грудной клетке, нередко слышимые на расстоянии, приступообразные, усиливающиеся на выдохе, купирующиеся под воздействием бронхолитиков;

– непродуктивный кашель (непостоянный симптом, особенно у детей);

– чувство заложенности или сдавления в грудной клетке;

– выделение мокроты (обычно скудное).

Нередко приступу астматического удушья предшествует продромальная симптоматика: зуд под подбородком, чувство дискомфорта между лопатками, необъяснимый страх, чихание и др.

Приступ удушья или его эквиваленты (сухой кашель, чувство сдавления в грудной клетке) обычно завершаются выделением вязкой стекловидной мокроты.

Возможным осложнением приступа бронхиальной астмы может быть беталепсия (от греч. beto – кашель): припадок спотерей сознания во время приступа кашля. Считается, что в патогенезе беталепсии лежит гипоксия и венозный застой в головном мозге. При беталепсии лицо сначала краснеет, затем появляется цианоз лица и шеи. Судорог и неудержания мочи не наблюдается. На ЭЭГ не выявляются признаки эпилептической активности.

У пациентов с кашлевым вариантом БА кашель является основным, а иногда и единственным симптомом болезни. Кашлевая БА особенно распространена у детей. Наиболее выраженные симптомы отмечаются в ночное время, часто при отсутствии дневной симптоматики.

Бронхоспазм, вследствие физической нагрузки, обычно развивается спустя 5—10 мин после прекращения нагрузки, реже во время нагрузки. У больных отмечаются типичные симптомы БА или иногда длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30–45 мин. Некоторые формы нагрузки, например бег, вызывают симптомы БА чаще, чем другие. Определенное влияние оказывают и климатические условия. Бронхоспазм чаще развивается при вдыхании холодного и сухого воздуха, реже в жарком и влажном климате.

Методы диагностики

Объективное обследование. При аускультации чаще всего прослушиваются сухие свистящие хрипы. В периоды обострений могут обнаруживаться другие признаки, соответствующие тяжести обострения: цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, тахикардия, вздутие грудной клетки, включение дополнительной мускулатуры в акт дыхания, втяжение межреберных промежутков.

Исследование крови. У больных бронхиальной астмой может отмечаться эозинофилия (количество эозинофилов более 4 % от общего количества лейкоцитов).

Анализ мокроты. При цитологическом исследовании мокроты обнаружение в ней эозинофилов является важным критерием подтверждения диагноза астмы. Контроль динамики содержания эозинофилов в мокроте важен для оценки эффективности проводимой терапии. Помимо этого, в мокроте могут обнаруживаться также спирали Куршманна и кристаллы Шарко – Лейдена.

Рентгенологическое исследование органов груднойклетки. При рентгенологическом исследовании легких обычно выявляются либо нормальная картина, либо признаки гиперинфляции (перерастяжения) легких. Рентгенологическое исследование грудной клетки необходимо для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями дыхательной системы, а также для выявления осложнений собственно БА и патологии грудины и грудного отдела позвоночника.

Рентгенография околоносовых пазух позволяет выявить патологию носа и околоносовых пазух, которая часто сопутствует БА.

Аллергологическое тестирование. Большинству больных бронхиальной астмой показано аллергологическое тестирование, которое проводится вне фазы обострения.

Кожный prick-test проводится стандартными аллергенами для подтверждения атопии и выявления причинно значимых аллергенов. Для контроля делают пробу сгистамином (положительный контроль) и физиологическим раствором (отрицательный контроль).

Определение специфических IgE. Определение содержания в крови специфических IgE (радиоаллергосорбентные тесты) показано при невозможности выполнения кожной пробы (например, при тяжелой экземе).

Определение уровня общего IgE. У многих больных бронхиальной астмой наблюдается повышение уровня общего IgE, однако этот тест часто бывает малоинформативен. Повышение уровня общего IgE, также как эозинофилия, встречается у детей с паразитарными заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Оценка функции внешнего дыхания (ФВД). Исследование ФВД, особенно обратимости ее нарушений, обеспечивает точную оценку обструкции дыхательных путей. Наиболее широкое признание для использования получили два идентичных показателя: объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и пиковая скорость выдоха (ПСВ).

Должные значения показателей ОФВ1 и ПСВ определяются по результатам популяционных исследований с учетом пола, возраста и роста пациента. По ним можно судить, являются ли полученные результаты нормальными для данного пациента или нет.

Измерение ОФВ1 проводится с использованием спирометра путем выполнения маневра форсированного выдоха.

ПСВ (пиковая скорость выдоха) измеряется пикфлоуметром и также является важным средством в диагностике и контроле лечения бронхиальной астмы. Пикфлоуметры удобны для ежедневного мониторирования в амбулаторных условиях. Пикфлоуметрию целесообразно проводить 2 раза в сутки: утром сразу после подъема и спустя 12 ч – вечером.

Проведение мониторинга ПСВ целесообразно для определенной категории больных и может быть полезно в следующих ситуациях:

– для подтверждения диагноза БА;

– для улучшение контроля над течением БА, особенно у пациентов сплохо выраженной симптоматикой;

– для выявления факторов окружающей среды (включая профессиональные), провоцирующих возникновение симптомов БА.

Однократные измерения «скоростных» показателей не имеют большого значения для диагностики БА, так как ОФВ1 и ПСВ могут быть нормальными в период межу приступами или стабильно сниженными в стадии необратимых морфологических изменений (ремоделирования) легочной ткани в случае присоединения ХОБЛ. Важно обращать внимание на изменения «скоростных» показателей, которые свидетельствуют об обратимости бронхиальной обструкции. Так, у больных БА находят:

– суточные колебания «скоростных» показателей на 20 % и более («скоростные» показатели измеряют утром и вечером, разница между ними, выраженная в процентах, составляет вариабельность «скоростных показателей);

– положительный бронходилатационный тест, когда прирост показателей после ингаляции ?2-агониста короткого действия составляет 12 % или 200 мл и более.

Термины «обратимость» и «вариабельность» используются для характеристики изменений симптомов, сопровождающихся изменениями выраженности бронхиальной обструкции, которые происходят спонтанно или в ответ на лечение. Термин «обратимость» обычно используется для обозначения быстрого увеличения ОФВ1 или ПСВ, выявляемых через несколько минут после применения бронхолитика быстрого действия, или медленного улучшения показателей ФВД, развивающейся через некоторое время (дни, недели) после назначения адекватной базисной терапии, например ингаляционными ГКС. Термин «вариабельность» обозначает колебания выраженности симптомов и показателей ФВД в течение определенного времени. Установление вариабельности симптомов и показателей ФВД является важным компонентом диагностики БА.

Дополнительные методы диагностики

Ингаляционные провокационные тесты саллергенами при системных аллергических заболеваниях, в том числе и при БА, проводятся редко, так как небезопасны.

Провокационныйингаляционныйтест с метахолином или гистамином проводится при отсутствии бронхиальной обструкции с целью подтверждения гиперреактивности дыхательных путей при экспертизе (отсрочка от призыва, профессиональная БА), при кашлевом варианте. Гиперреактивность бронхов определяется по пороговой концентрации провокационного агента, вызывающей снижение ОФВ1 на 20 %.

Проба с физической нагрузкой проводится для подтверждения БА физического усилия у детей и подростков.

Проба с аспирином проводится в специализированных лечебных учреждениях для подтверждения аспириновой БА: последовательно, каждые 3 ч, вводятся возрастающие дозы аспирина (от 10 до 600 мг). При снижении ОФВ1 на 15 % пробу считают положительной.

Оксид азота (NO) в выдыхаемом воздухе является маркером аллергического воспаления в дыхательных путях; по степени его концентрации оценивают эффективность противовоспалительной терапии.

Таким образом, основными диагностическими критериями БА являются:

– классический приступ удушья, который купируется бронхолитиками;

– эквиваленты приступа удушья (сухой приступообразный кашель, чувство заложенности или сдавления в грудной клетке), которые купируются бронхолитиками;

– связь появления симптомов с воздействием провоцирующих факторов;

– отягощенный семейный и аллергологический анамнез;

– вариабельность «скоростных» показателей (ОФВ1 и ПСВ);

– положительные аллергологические пробы;

– эозинофилия крови и мокроты;

– повышение уровня общего IgE и специфических IgE.

Дифференциальная диагностика синдрома бронхиальной обструкции. Можно выделить несколько групп заболеваний, при которых обнаруживается бронхиальная обструкция.

I. Заболевания бронхов и легких:

– острая респираторная вирусная инфекция;

II. Заболевания сердечно-сосудистой системы:

– тромбоэмболия легочной артерии.

III. Патология нервной системы:

– синдром д’Акосты (вегетососудистая дистония).

IV. Болезни системы пищеварения:

– гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;

V. Гормоноактивные опухоли:

VI. Системные заболевания соединительной ткани:

– аллергический (эозинофильный) гранулематозный ангиит (синдром Черджа – Стросса);

– смешанное заболевание соединительной ткани (синдром Шарпа).

Дифференциальная диагностика БА и других заболеваний дыхательных путей. Основным дифференциально-диагностическим признаком, отличающим БА от других заболеваний, сопровождающихся синдромом обструкции бронхов, является приступ удушья (одышки) преимущественно экспираторного характера.

Чаще всего приходится проводить дифференциальный диагноз между БА и ХОБЛ. Основные дифференциально-диагностические критерии представлены в табл. 12.

Следует отличать кашлевой вариант БА от эозинофильного бронхита, при котором у больных отмечается кашель и эозинофилия мокроты при нормальных показателях функции внешнего дыхания и неизмененной реактивности бронхов. В процессе дифференциальной диагностики необходимо помнить о возможности кашля, вызванного приемом ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), гастроэзофагеальным рефлюксом, синдромом постназального затекания, хроническим синуситом и дисфункцией голосовых связок.

Основные критерии дифференциальной диагностики БА и ХОБЛ

Быстрое сокращение симптомов постнагрузочного бронхоспазма после ингаляции ?2-агониста или предотвращение развития симптомов благодаря ингаляции ?2-агониста перед нагрузкой свидетельствует в пользу диагноза бронхиальной астмы.

Классификация бронхиальной астмы

Бронхиальная астма соответствует в МКБ-10 рубрикам:

J45.0 – Астма с преобладанием аллергического компонента;

J45.1 – Неаллергическая астма;

Клинические формы (в зависимости от факторов, провоцирующих обострение).

Основные клинические формы:

I. Экзогенная форма (атопическая, аллергическая). Провоцируется аллергенами окружающей среды. Часто сочетается с аллергическими ринитом, конъюнктивитом, дерматитом. Отмечается гиперчувствительность к различным аллергенам. Уровень IgE повышен. Часто прослеживается наследственная предрасположенность к атопическим заболеваниям.

II. Эндогенная форма (неатопическая, неаллергическая). Провоцирующий фактор неизвестен.

III. Аспириновая форма. Возникает на фоне непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Характерна «аспириновая триада»: БА, полипозный риносинусит, непереносимость НПВП. Полипы могут локализоваться в желудочно-кишечном и урогенитальном трактах.

Диагностика биологических дефектов у практически здоровых лиц, прежде всего кровных родственников больных БА, позволяет проводить первичную профилактику развития заболевания.

Диагноз «предастма» был изъят из обращения, так как существует понятие бесприступной (кашлевой) формы БА. Диагностика и выявление отдельных клинико-патогенетических вариантов проводится на основании жалоб и анамнеза заболевания, однако чаще всего у каждого больного участвуют несколько этиологических факторов и патогенетических механизмов. Поэтому у большинства пациентов приходится говорить о смешанном генезе БА с выделением ведущего клинико-патогенетического варианта.

Основные варианты течения БА:

1) интермиттирующий – характеризуется длительными ремиссиями (до нескольких десятков лет);

2) персистирующий – характеризуется постоянными рецидивами, невозможностью получения стойкой ремиссии.

В «Глобальной стратегии лечения и профилактики БА» (GINA, 2002) предложена классификация БА по тяжести течения болезни, основанная на анализе клинических симптомов, количества ?2-агонистов, применяемых для лечения симптомов, показателей ФВД.

Классификация тяжести БА по клиническим симптомам до начала лечения

1) Симптомы реже 1 раза в нед.

3) Ночные симптомы не чаще 2 раз в мес.

4) ОФВ1 или ПСВ > 80 % от должных значений.

5) Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ 80 % от должных значений.

5) Вариабельность показателей ОФВ1или ПСВ 20–30 %.

Персистирующая БА среднейстепени тяжести.

2) Обострения могут влиять на физическую активность и сон.

3) Ночные симптомы чаще 1 раза в нед.

4) Ежедневный прием ?2-агонистов короткого действия.

5) ОФВ1 или ПСВ 60–80 % от должных величин.

6) Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ > 30 %.

Персистирующая БА тяжелойстепени.

4) Ограничение физической активности.

Практика показала, что главным недостатком данной классификации является невозможность предсказать объем терапии, который потребуется пациенту, и каким будет ответ на лечение.

В настоящее время классификация тяжести степеней БА основана на объеме терапии, который требуется для достижения контроля над течением заболевания.

Легкая БА – это БА, для контроля над которой требуется небольшой объем терапии (низкие дозы ИГКС, антилейкотриеновые препараты или кромоны). Тяжелая БА – это БА, для контроля над которой требуется большой объем терапии (4—5-й ступени), или БА, над которой не удается добиться контроля, несмотря на большой объем терапии.

Важно понимать, что выраженные или частые симптомы могут свидетельствовать не о тяжести течения БА, а быть следствием неадекватного лечения.

В издании GINA (2006) впервые была приведена классификация БА по уровню контроля за БА. Важность контроля за БА отмечена и в последней редакции GINA (2011). Клинические и инструментальные характеристики трех уровней контроля БА представлены в табл. 13.

Критерии контроля БА (GINA, 2011)

* К признакам, ассоциируемым с неблагоприятными будущими осложнениями, относятся: плохой клинический контроль БА, частые обострения в течение последнего года, любая госпитализация в отделение неотложной помощи по поводу БА, низкий ОФВ1, воздействие табачного дыма, высокие дозы лекарственных препаратов.

1. Контролируемая астма. Характеризуется отсутствием появлений БА и нормальным уровнем спирометрии. У больных с длительным контролируемым течением БА можно рассматривать вопрос об уменьшении объема базисной терапии.

2. Частично контролируемая астма. Отличается наличием ограниченного числа симптомов. Терапевтическая тактика при данном уровне контроля неоднозначна и зависит от выбора врача: возможно либо увеличить объем терапии в ожидании более полного контроля над заболеванием, либо остаться на прежней базисной терапии.

3. Неконтролируемая астма. При неконтролируемой астме увеличение объема терапии является обязательным. Неконтролируемое течение БА на протяжении недели рассматривается как обострение и требует лечения по правилам терапии обострения астмы.

Лечение. Лекарственные препараты для лечения БА делят на препараты, контролирующие течение заболевания (поддерживающая терапия), и препараты неотложной помощи (для облегчения симптомов). Препараты для поддерживающей терапии принимают ежедневно и длительно, так как благодаря своему противовоспалительному действию они обеспечивают контроль над клиническими проявлениями БА. Препараты для облегчения симптомов принимают по потребности, эти лекарственные препараты действуют быстро, устраняют бронхоспазм и купируют его проявления.

Препараты для лечения БА можно вводить разными путями – ингаляционным, пероральным или инъекционным. Главным достоинством ингаляционного способа введения является возможность доставки препаратов непосредственно в дыхательные пути, что позволяет достигать более высокой локальной концентрации лекарственного препарата и значительно снижает риск системных побочных эффектов.

К основным препаратам для лечения бронхиальной астмы относятся:

A. Противовоспалительные препараты.

I. Глюкокортикостероиды (ГКС):

– «жидкие» ГКС (суспензии и растворы для небулайзеров).

II. Антилейкотриеновые препараты.

III. Стабилизаторы мембран тучных клеток.

Б. Бронхолитические препараты.

– короткого быстрого действия;

– длительного быстрого действия;

– длительного медленного действия.

II. Антихолинергические препараты.

III. Метилксантиновые препараты.

B. Комбинированные препараты (ИГКС + ?2-агонист).

Д. Пероральные противоаллергические препараты.

А. Противовоспалительные препараты – основные препараты для лечения больных бронхиальнойастмой.

I. Глюкокортикостероиды – самые активные из противовоспалительных препаратов. Под действием ГКС уменьшается количество (активируется апоптоз) основных клеток воспаления дыхательных путей и происходит торможение синтеза этими клетками медиаторов воспаления и аллергии.

Системные ГКС давно используются для лечения больных БА. Делятся на несколько групп.

– преднизолоновая группа (преднизон, преднизолон, метипред);

– триамсинолоновая группа (триамсинолон, берликорт, полькортолон).

По продолжительности действия:

– средней продолжительности (преднизолон, метилпреднизолон);

– длительного (триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон).

Назначаются парентерально или per os как симптоматические средства при приступе бронхиальной астмы в случае неэффективности короткодействующих ?2-агонистов. Системные ГКС не рекомендуются для длительного применения (более недели) в связи наличием в арсенале терапевтов не менее эффективных и более безопасных средств (ингаляционные ГКС) и в связи стяжелыми системными побочными эффектами системных препаратов.

Побочные эффекты системных ГКС:

– угнетение функции и атрофия коры надпочечников (формируется начиная с 4—7-го дня ежедневного приема);

– синдром отмены, стероидозависимость;

– остеопороз, переломы, асептические некрозы костей, задержка роста;

– истончение кожи с образованием стрий, облысение;

– поражение сосудистой стенки с развитием «стероидного васкулита»;

– эрозивный гастрит или язвы желудка («немые», безболевые язвы, которые манифестируют кровотечением или перфорацией);

– острые психозы, эйфория, депрессия, мания;

– панкреатит, жировая дистрофия печени;

– подавление иммунитета, обострение хронических инфекционно-воспалительных процессов, в том числе туберкулеза;

– гематологические изменения (гранулоцитоз без сдвига лейкоцитарной формулы влево, обусловлены стимулирующим влиянием стероидов на гранулоцитопоэз).

На сегодняшний день являются ведущей лекарственной формой ГКС для длительного (базисного) лечения БА. Основное действие ИГКС – выраженная местная противовоспалительная активность (сопоставимая с системными ГКС).

Кроме того, имеют ряд преимуществ по сравнению с системными ГКС:

– высокое сродство с ?2-адренорецептором;

– более низкие (примерно в 100 раз) терапевтические дозы;

– значительно меньше побочных эффектов.

– беклометазон дипропионат (альдецин, беклазон, кленил);

– будесонид (бенакорт, буденит стери-неб, будиэйр, тафен новолайзер, пульмикорт);

– флутиказона пропионат (фликсотид);

– мометазона фуроат (асманекс);

Местные побочные эффекты ИГКС:

– осиплость голоса (дисфония);

В большей степени местные побочные эффекты выражены при использовании аэрозольных ИГКС, реже при использовании порошковых ингаляторов.

Системные побочные эффекты ИГКС:

– подавление гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы;

– стероидная остеопения и остеопороз;

Системные побочные эффекты развиваются редко, при назначении больших доз ИГКС (более 2000 мкг/сут длительно), обусловлены всасыванием ИГКС из желудочно-кишечного тракта (после заглатывания) и дыхательных путей (чаще при использовании аэрозолей).

Профилактика возможных побочных эффектов ИГКС:

– назначение минимальной необходимой дозы ИГКС;

– использование порошковых ингаляторов и спейсеров для аэрозолей;

– полоскание рта после каждой ингаляции;

– правильная техника ингаляции (препарат не должен попадать в глаза).

В последние годы в российском здравоохранении используются «жидкие» ГКС (суспензии и растворы для небулайзеров), которые имеют значительную противовоспалительную активность, превосходящую по своим свойствам активность ИГКС, в то же время оказывая не больше побочных эффектов, чем ИГКС.

Высокая эффективность этих препаратов позволяет использовать «жидкие» ГКС для симптоматического лечения обострений БА как альтернативу системным ГКС, а не только в качестве препаратов базисной терапии. Для ингаляций с помощью небулайзера применяется суспензия будесонида.

Возможные побочные эффекты – те же, что и при использовании ИГКС.

II. Антилейкотриеновые препараты – противовоспалительные препараты, которые относительно недавно стали широко использовать в клинической практике. Антилейкотриеновые препараты уменьшают эффект лейкотриенов, что проявляется нерезко выраженным расширением бронхов и слабым противовоспалительным эффектом. В зависимости от механизма действия выделяют:

а) антагонисты рецепторов цистеиниловых лейкотриенов 1-го субтипа – монтелукаст (сингуляр), зафирлукаст (аколат), пранлукаст (ultair);

б) ингибиторы синтеза лейкотриенов – зилеутон (zyflo, lentrol), ингибирующий фермент 5-липоксигеназы.

Побочные эффекты (развиваются редко). Препараты показаны больным аспириновой бронхиальной астмой, использование их в качестве дополнительных средств при среднетяжелом и тяжелом течении астмы позволяет снизить дозу ИГКС.

III. Стабилизаторы мембран тучных клеток в соответствии с консенсусом GINA (2006) уступили свое место в стратегии лечения БА антилейкотриеновым препаратам. Противовоспалительный эффект значительно ниже, чем у ИГКС.

Основные препараты: кромолин натрия (интал) и недокромил натрия (тайлед).

Препараты этой группы назначают детям, молодым людям при БА легкой степени тяжести.

Побочные эффекты (крайне редко):

– ангионевротический отек, кашель (особенно у интала);

– горький вкуси жжение во рту (только после ингаляции тайледа).

Б. Бронхолитические препараты.

Наряду с ГКС бронхолитические препараты являются основными базисными препаратами для лечения больных БА.

Основной механизм действия этих препаратов связан со стимуляцией ?2-адренорецепторов и расслаблением гладкой мускулатуры крупных и мелких бронхов. Кроме того, они улучшают мукоцилиарный клиренс, снижают сосудистую проницаемость и экссудацию плазмы, стабилизируют мембрану тучных клеток и, таким образом, уменьшают выбросмедиаторов тучных клеток.

Короткого быстрого действия (форма выпуска: дозированный аэрозольный ингалятор, растворы для небулайзеров) – сальбутамол, фенотерол (беротек). Начало действия: через 1–3 мин, длительность действия 4–6 ч.

Длительного быстрого действия (форма выпуска: порошковый ингалятор) – формотерол (форадил, атимос, оксис турбухалер). Начало действия: через 1–3 мин, длительность действия: не менее 12 ч.

Длительного медленного действия – сальметерол (серевент). Форма выпуска: дозированный аэрозольный ингалятор (ДАИ). Начало действия: через 15–20 мин, длительность: не менее 12 ч.

Побочные эффекты ?2-агонистов:

– сердечно-сосудистая система: синусовая тахикардия, нарушения ритма, гипотензия, удлинение интервала Q – T, гипокалиемия;

– дыхательная система: гипоксемия, парадоксальный бронхоспазм;

– нервная система: тремор, головокружение, бессонница;

– пищеварительная система: тошнота, рвота;

II. Антихолинергические препараты.

Основной механизм действия антихолинергических препаратов – бронходилатация, которая обусловлена блокадой мускариновых холинорецепторов, в результате чего подавляется рефлекторное сужение бронхов, вызванное раздражением холинергических рецепторов, и ослабляется тонус блуждающего нерва. У пациентов пожилого возраста при сопутствующей сердечно-сосудистой патологии используются как альтернатива ?2-агонистам.

– короткого действия: ипратропиума бромид (атровент); форма выпуска: ДАИ, раствор для небулайзеров; начало действия: 5– 30 мин; длительность: 4–8 ч;

– длительного действия: тиотропиума бромид (спирива); форма выпуска: порошковый ингалятор; начало действия: 30–60 мин, длительность: 24 ч и более.

Не развивается тахифилаксия, не снижается чувствительность к препарату.

– местные: сухость во рту, кашель, фарингит, горький вкус, тошнота, может быть обострение глаукомы при использовании через небулайзер;

– системные (редко): тахикардия, задержка мочи, запоры.

Устройства доставки ингаляционных препаратов:

– дозированные аэрозольные ингаляторы (—/+ спейсер);

Способом доставки ингаляционных препаратов в легкие являются дозированные ингаляторы со спейсерами или без и порошковые ингаляторы (табл. 14).

Сравнительная характеристика ингаляционных систем

Недавно появился современный способ доставки – небулайзер. В зависимости от вида энергии, превращающей жидкость в аэрозоль, небулайзеры делятся на ультразвуковые и струйные.

1. Ультразвуковые небулайзеры, использующие энергию пьезокристалла;

2. Струйные (компрессорные) небулайзеры, использующие энергию воздушной струи:

2.1. небулайзеры, синхронизированные с дыханием;

2.2. небулайзеры, активируемые вдохом;

2.3. конвекционные небулайзеры.

Преимущества небулайзерной терапии:

1) Техника ингаляции легко выполнима для детей, пациентов пожилого возраста, ее использование возможно при жизнеугрожающих состояниях.

2) Быстрое купирование приступов удушья.

3) Короткое время лечебной процедуры.

4) Создание аэрозоля соптимальным размером частиц.

5) Возможность доставки высоких доз препарата непосредственно в легкие.

6) Отсутствие фреона и других пропеллентов.

7) Простота и удобство применения (не нужно координировать вдох и высвобождение препарата).

III. Метилксантиновые препараты.

Основной механизм действия – способность вызывать расслабление гладкой мускулатуры бронхов. Кроме того, препараты этой группы обладают некоторой противовоспалительной активностью и иммуномодулирующим эффектом, усиливают мукоцилиарный транспорт, уменьшают отек слизистой оболочки бронхов, снижают давление в системе легочной артерии.

Читайте также:  Бронхиальная астма и аллергия что принимать

– короткого действия: аминофиллин (эуфиллин);

– продленного действия: теофиллин (теотард, теопэк).

Побочные эффекты многочисленны:

– сердечно-сосудистая система: тахикардия, нарушения ритма;

– нервная система: головная боль, бессонница, возбуждение, тревога, тремор, раздражительность, судороги;

– желудочно-кишечный тракт: потеря аппетита, гастралгия, тошнота, рвота, изжога, диарея;

– мочевыделительная система: увеличение диуреза.

В. Комбинированные ингаляционные препараты (?2-адреномиметик + ГКС).

В последние годы доказано, что добавление ?2-агонистов длительного действия в схему лечения ИГКС позволяет достичь лучшего эффекта, чем просто увеличение дозы ИГКС в 2 раза. Это связано с синергизмом действия двух классов препаратов, в результате которого ИГКС усиливают бронхорасширяющее действие ?2-агонистов, а последние потенцируют противовоспалительную активность ИГКС, что позволяет использовать их в меньшей дозе. Нет данных о том, что одновременное применение этих препаратов вызывает дополнительные побочные эффекты.

Комбинированная терапия ИГКС и ?2-агонистами является на сегодняшний день «золотым стандартом» лечения больных БА. В России в настоящее время зарегистрированы комбинированные препараты: серетид (флутиказона пропионат + сальметерол), фостер (бекламетазона дипропионат + формотерол) и симбикорт (будесонид + формотерол).

Г. Блокаторы IgE. В настоящее время в РФ зарегистрирован препарат ксолар (омализумаб). Омализумаб может назначаться как дополнительный препарат при лечении средними или высокими дозами ИГКС и ?2-агонистов длительного действия, а также другими препаратами, предназначенными для контроля бронхиальной астмы. Лечение омализумабом показано только больным сподтвержденной атопической природой бронхиальной астмы.

Д. Пероральные противоаллергические препараты. В ряде стран для лечения легкой и среднетяжелой аллергической БА были предложены различные противоаллергические средства, к которым относятся: траниласт, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, целотродаст, амлексанокс, ибудиласт. В целом их противоастматическое действие является ограниченным. При приеме этих препаратов возможен седативный эффект.

Тактика лечения. Основная цель лечения – помочь пациенту, страдающему бронхиальной астмой, жить без клинических проявлений этого заболевания.

С точки зрения экспертов GINA, лечение БА должно преследовать такие цели, как достижение и поддержание контроля над астмой, сохранение физической активности пациентов, поддержание показателей спирометрии на максимально высоком уровне, эффективное предотвращение обострений БА и снижение летальности. Наряду с этим терапия БА должна быть максимально безопасной для больных. Для достижения намеченных целей необходимо создание партнерских отношений между пациентом и врачом и обучение больных. В ходе обследования должны быть выявлены, а в последующем минимизированы факторы риска.

Составляющие части программы лечения больного

2. Определение и мониторирование степени тяжести БА.

3. Удаление или уменьшение факторов риска.

4. Медикаментозная терапия:

– неотложная помощь при развитии клинических симптомов;

– лечение обострения заболевания;

– назначение соответствующей «базисной» терапии.

Обучение больных процесс непрерывный. Пациенты и члены их семей должны знать:

– как исключить или уменьшить воздействие факторов риска;

– как правильно применять лекарства;

– в чем разница между профилактическими препаратами и средствами неотложной помощи;

– как наблюдать за своим состоянием, учитывая симптомы болезни и ПСВ;

– как распознать обострение и что при этом делать;

– почему важно находиться под медицинским контролем.

– коллективные программы (астма-школы, астма-клубы, лекции);

– интернет-сайты, горячие телефонные линии;

– индивидуальное образование (беседы, медицинская литература).

Определение и мониторирование степени тяжести БА. Для успешного контроля БА требуется плановое наблюдение, которое включает:

– оценку симптомов (частота приступов удушья, наличие кашля, свистящих хрипов, потребность в ?2-агонистах короткого действия);

– оценку показателей бронхиальной обструкции (ОФВ1 и ПСВ), их вариабельность.

Пациент и / или его родственники должны уметь измерять в домашних условиях ПСВ с помощью пикфлоуметра. Пациент должен знать, что первыми признаками обострения БА могут быть именно изменения «скоростных» показателей:

– увеличение суточных колебаний.

Отрицательная динамика клинических симптомов может произойти позже.

Эффективность лечения повышается, если пациенты посещают врача 1 раз в 1–6 мес., даже если контроль над астмой установлен.

Удаление (элиминация) внешних (причинных) факторов БА – элиминационные мероприятия.

Термин «элиминация» означает «исключение, изгнание». Элиминация аллергенов или других факторов риска, в том числе профессиональных, является обязательным условием лечения больных бронхиальной астмой. Перечень элиминационных мероприятий дан в конце раздела по бронхиальной астме.

Пищевая аллергия как фактор обострения бронхиальной астмы встречается редко и главным образом у детей младшего возраста. Не следует рекомендовать исключение какого-либо продукта, прежде чем не будет проведена двойная слепая пищевая проба или проведено специфическое аллергологическое тестирование.

Сульфиты (часто используемые как консерванты для пищевых продуктов и лекарств, которые присутствуют в таких продуктах, как картофельные полуфабрикаты, креветки, сухофрукты, пиво и вино), нередко вызывают тяжелые обострения бронхиальной астмы; поэтому такие продукты должны быть исключены из рациона пациентов с повышенной чувствительностью к ним.

Пациентам с «аспириновой» формой БА запрещается прием ацетилсалициловой кислоты и других НПВП, а также таблетированных препаратов в желтой оболочке (в ее состав входит тартразин).

Следует исключить (или максимально ограничить) влияние неспецифических раздражителей: курения, профессиональной вредности, поллютантов, резких запахов и др. При необходимости ограничивают физическую и психоэмоциональную нагрузку.

Физическая нагрузка должна быть адекватной и подобрана индивидуально для каждого пациента.

Обильное питье предупреждает дегидратацию и улучшает отхождение мокроты.

Постуральный дренаж, перкуссионный и вибрационный массаж облегчают отхождение мокроты при длительном течении БА. Противопоказания к данным методам лечения – кровохарканье, пневмоторакс, эпилепсия.

Климатотерапия (санаторно-курортное лечение). Наилучшими климатическими условиями считают среднегорье (900—1000 м над уровнем моря) с мягким теплым сухим климатом без резких смен погоды. Также показаны приморские курорты с низким уровнем влажности (Крым).

Медикаментозная терапия. Неотложная помощь при приступе БА. Даже на фоне длительного, устойчивого контроля (т. е. при отсутствии клинических симптомов) у пациента, страдающего БА, может развиться приступ удушья (или эквивалент приступа). Этот приступ может быть спровоцирован контактом с причинно значимым аллергеном, психоэмоциональным перенапряжением и т. д. и далеко не всегда быть началом обострения заболевания.

При развитии приступа удушья требуется ингаляционное введение ?2-агониста короткого действия (сальбутамол, беротек), причем препарат для оказания неотложной помощи пациент, страдающий БА, должен всегда иметь при себе и, соответственно, самостоятельно этот препарат использовать на данном этапе.

Если на этом этапе приступ полностью купируется (ПСВ возвращается к показателю 80 % от должных величин), то дополнительных назначений не требуется.

Если на этом этапе улучшения не наступает, состояние больного должно быть расценено как состояние обострения БА, и, соответственно, должны быть продолжены лечебные мероприятия – увеличение базисной терапии (противовоспалительной и бронхолитической).

Лечение больных БА в стадии обострения

К факторам, способным приводить к обострению БА, относятся:

– острые инфекционные вирусные заболевания дыхательных путей;

– обострение хронических заболеваний дыхательных путей;

– факторы внешней среды (поллютанты, аллергены);

– лекарственные препараты: ?-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антибиотики, снотворные, седативные;

Тактика лечения обострения БА:

– бронхолитические препараты (через небулайзер или в/в) в больших дозах;

– ГКС в больших дозах (per os, в/в, через небулайзер);

Эти мероприятия проводятся до выведения больного из состояния обострения с последующим быстрым снижением или полной отменой вышеуказанных препаратов.

Одновременно проводится подбор и назначение препаратов базисной терапии.

На момент отмены активной терапии (когда обострение БА купировано) пациент уже должен получать соответствующие базисные препараты.

Выбор дозы, способа введения препаратов, вопрос о месте проведения лечебных мероприятий (амбулаторное лечение, госпитализация, отделение интенсивной терапии) решается с учетом оценки тяжести обострения. Критерии тяжести обострения БА приведены в табл. 15.

Лечение обострения БА легкой степени проводится в амбулаторных условиях.

1. Бронхолитические препараты:

?2-агонисты: сальбутамол (сальгим) 2,5 мг или фенотерол (беротек) 1,0 мг каждые 20 мин в течение часа в растворах через небулайзер. В последующем переходят на применение препарата каждые 3–4 ч.

Оценка тяжести обострения БА

2. Противовоспалительные препараты ГКС:

– системные ГКС (преднизолон – 30 мг/сут per os или при внутривенном введении эквивалентом является доза 90 мг);

– ГКС в растворах или суспензиях (будесонид 1–2 мг 2 раза в сут через небулайзер).

Лечение обострения БА средней и тяжелой степени, а также жизнеугрожающего обострения БА проводится в стационаре.

1. Оксигенотерапия. Увлажненный кислород 1–4 л/мин через носовые канюли или маску Вентури (титровать до SaO2 > 90 %).

2. Бронхолитические препараты:

– ?2-агонисты: сальбутамол (сальбутамол, вентолин, сальгим) 2,5 мг или фенотерол (беротек) 1,0 мг каждые 20 мин в течение часа в растворах через небулайзер; в последующем переходят на применение препарата каждые 3–4 ч;

– антихолинергический препарат ипратропиум бромид (атровент) 0,5 мг раствора через небулайзер или 80 мкг ингаляционно со спейсером каждые 4–6 ч; в последующем переходят на применение препарата каждые 3–4 ч.

3. Противовоспалительные препараты ГКС:

– системные ГКС (преднизолон 120 мг/сут в/в, а затем 30 мг per os);

– ГКС в растворах или суспензиях (будесонид 1–2 мг каждые 8 ч через небулайзер).

Лечение больных в стадии ремиссии

«Базисные» препараты – препараты для постоянного приема (противовоспалительные и бронхолитики длительного действия), предназначенные для предупреждения развития обострения заболевания. В качестве противовоспалительных препаратов обычно назначаются ИГКС, реже – антилейкотриеновые препараты или стабилизаторы мембран тучных клеток.

В качестве бронхолитических препаратов чаще назначаются ?2-агонисты продленного действия, реже – антихолинергические препараты или пролонгированные теофиллины.

Симптоматическое лечение – препараты для неотложной помощи (чаще ингаляционные ?2-агонисты короткого действия) для купирования возможных симптомов БА (приступов удушья или их эквивалентов).

Для правильного выбора характера и объема терапии у больных следует периодически оценивать уровень контроля над заболеванием. Новая редакция GINA (2006) описывает ведение больного БА как циклический процесс, который включает в себя периодически повторяющиеся этапы:

– оценка уровня контроля у больного (контролируемая, частично контролируемая или неконтролируемая бронхиальная астма);

– лечение для достижения (или для поддержания) более высокого уровня контроля;

– мониторинг контроля над астмой.

Начинать терапию БА у больных, ранее не получавших ГКС, следует снизких доз ИГКС, а при более тяжелом течении астмы – скомбинации длительнодействующих ?2-агонистов и низких доз ИГКС.

Увеличение объема терапии, означающее увеличение доз ингаляционных ГКС (ступенчатый подход), сохранен в новой редакции GINA, но ступени для достижения контролируемого течения БА обозначены более четко.

Эксперты GINA (табл. 16) выделяют 5 ступеней в увеличении (или уменьшении – у больных сконтролируемой астмой) объема базисной (контролирующей) терапии: от применения только лишь короткодействующих ?2-агонистов (ступень 1) до использования высоких доз ИГКС в сочетании с ?2-агонистами длительного действия, ГКС для приема внутрь и блокаторами IgE (ступень 5).

Ступени увеличения или уменьшения объема терапии, контролирующей течение бронхиальной астмы

Примечание. ИГКС – ингаляционные глюкокортикостероиды, анти-LT – антагонисты лейкотриеновых рецепторов или блокаторы синтеза, LABA – ?2-агонисты длительного действия, анти-IgE – блокаторы IgE.

К альтернативным препаратам для облегчения симптомов относятся ингаляционные антихолинергические средства, пероральные ?2-агонисты короткого действия, некоторые ?2-агонисты длительного действия и теофиллин короткого действия. Регулярное использование ?2-агонистов короткого и длительного действия рекомендуется только в случае регулярного применения ИГКС.

В консенсусе GINA (2006) высказана возможность использования комбинации формотерола и ГКС в одном ингаляторе в качестве средства, назначаемого и для базисной терапии, и в режиме «по требованию» для купирования симптомов БА.

Любое обострение бронхиальной астмы, согласно положениям новой редакции GINA, требует пересмотра фармакотерапии.

Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ) – метод лечения аллергических заболеваний, в том числе и БА, причинно значимыми аллергенами (аллерговакцинами), которые вводятся в организм в возрастающих дозах с целью снижения чувствительности больных к данным аллергенам при их естественной экспозиции. Для адекватной иммунотерапии необходимо выявление и использование одного определенного и клинически значимого аллергена. При проведении АСИТ у больных снижается чувствительность к причинно значимому аллергену, что проявляется исчезновением или значительным снижением выраженности симптомов заболевания; уменьшается, вплоть до полной отмены, потребность в базисных и симптоматических лекарственных препаратах.

Положительный эффект может сохраняться на длительный (многолетний) период, т. е. ограничивается прогрессирование болезни. Максимальный эффект достигается на ранних стадиях заболевания и при длительном (3–5 лет) проведении АСИТ.

Аллергенспецифическая иммунотерапия в настоящее время играет небольшую роль в лечении взрослых пациентов с БА.

Нетрадиционные методы лечения

Альтернативные и народные методы лечения (акупунктура, гомеопатия, спелеотерапия, дыхание по Бутейко и т. д.) у части больных БА могут быть очень популярны, однако эффективность их по большей части не доказана. Эти методы можно использовать в качестве дополнительных при наличии базисной терапии.

Своевременная диагностика заболевания, грамотное назначение современных лекарственных препаратов и выполнение самим пациентом рекомендаций по лечению позволяет на сегодняшний день больному БА жить без клинических проявлений этого заболевания.

Основные элиминационные мероприятия при бронхиальной астме

Для снижения воздействия аллергенов клешей домашней пыли рекомендуется:

1) регулярно стирать постельное белье (1–2 раза в неделю) при температуре 55–60 °С для уничтожения клещей (стирка холодной водой уменьшает содержание клещевых аллергенов на 90 %, стирка горячей водой уничтожает клещей);

2) стирать подушки и пуховые одеяла горячей водой 55–60 °С, использовать для чехлов непроницаемые для клещей ткани;

3) хорошо проветривать жилище (хорошая вентиляция снижает влажность; снижение влажности воздуха в доме до 50 % и ниже важно для контроля за количеством клещей).

1) использовать для уборки жилища вакуумные пылесосы (с НЕРА-фильтром);

2) использовать специальные салфетки для уборки пыли с поверхностей; для обеспечения лучших условий для чистки желательно заменить ковры и ковровые покрытия на линолеум или паркет;

3) заменить гардины и занавеси в спальне на моющиеся жалюзи;

4) заменить мебель стканевым покрытием на кожаную или виниловую;

5) убрать из спальни мягкие игрушки; при необходимости их стирать в горячей воде 55–60 °С или замораживать в морозильной камере домашнего холодильника для уничтожения клещей;

6) не допускать в спальную комнату домашних животных;

7) просушивать на солнце не менее 3 ч матрацы, ковры, пледы (клещи домашней пыли чувствительны к прямому действию солнечных лучей);

8) при необходимости использовать в качестве спального места подвесные койки (гамаки, раскладушки), которые легко моются и могут быть проветрены на солнце.

Для уничтожения тараканов необходимо:

1) использовать соответствующие инсектициды;

2) законопатить места их обитания (зашпаклевать трещины в стенах, полах);

3) сделать недоступными для насекомых остатки пищи;

4) контролировать степень загрязненности;

5) мыть полы сдетергентами для удаления аллергенов;

6) вымыть загрязненные тараканами принадлежности, шторы, покрытия.

С целью уменьшения контакта спыльцой рекомендуется:

1) держать окна закрытыми в пик поллинации, проветривать помещение в те часы, когда концентрация пыльцы в воздухе наименьшая (например, вечером);

2) для снижения риска попадания пыльцы на слизистую глаз носить очки; в период наивысшей концентрации пыльцы надевать защитную маску, закрывая нос и рот, для профилактики ингаляции пыльцевых аллергенов;

3) держать окна закрытыми во время скашивания газонов;

4) пациентам с аллергией к травам воздержаться от скашивания травы;

5) использовать по возможности кондиционеры во всех помещениях;

6) в автомобиле использовать по возможности кондиционеры с противопыльцевыми фильтрами;

7) ежедневно проводить в квартире влажную уборку;

8) не использовать для лечения фитопрепараты, не применять растительные косметические средства (мыло, шампуни, кремы, бальзамы и т. п.).

При выявлении аллергии к домашним животным нужно:

1) найти для домашнего животного другого владельца и не заводить новых домашних животных;

2) после удаления животного из квартиры провести тщательную уборку помещения для полного удаления следов слюны, экскрементов, перхоти, шерсти;

3) не допускать животное в спальную комнату; если есть возможность, содержать животное вне дома;

4) не посещать цирк, зоопарк и дома, где есть животные;

5) не пользоваться одеждой из шерсти, меха животных.

Для устранения контакта с аллергенами грибов необходимо:

1) использовать осушители воздуха для помещений с высокой (более 50 %) влажностью;

2) использовать обогреватели, кондиционеры, вентиляторы для создания оптимальной влажности;

3) использовать 5 % раствор аммония для обработки поверхностей в ванной комнате и других помещениях для уничтожения грибов;

4) заменить ковровые покрытия на легкомоющиеся поверхности, обои – на крашенные краской стены;

5) устранить любые утечки воды в доме для устранения высокой влажности;

6) не принимать участия в садовых работах осенью и весной, так как именно лежалые листья и трава служат источником плесени в воздухе; не находиться рядом с собранными или горящими листьями, заплесневелым сеном или соломой.

Изменения органов и тканей полости рта при бронхиальной астме. При бронхиальной астме изменения со стороны органов и тканей полости рта (хейлит, стоматит, глоссит), как правило, имеют аллергическое происхождение. В зависимости от выраженности воспалительной реакции возможно развитие катаральных (катарально-геморрагических), эрозивных, язвенно-некротических изменений слизистой оболочки полости рта. Аллергические воспалительные изменения часто сопровождаются высыпаниями в полости рта папул, пузырей, эрозий, появлением точечных кровоизлияний, хронического рецидивирующего афтозного стоматита.

Стоматологу-ортопеду необходимо помнить об аллергической природе воспаления при бронхиальной астме и аллергологическом анамнезе у пациентов. У пациентов сбронхиальной астмой возможно развитие токсико-аллергического протезного стоматита, обусловленного влиянием на слизистую оболочку полости рта различных наполнителей, красителей, остаточного мономера низкомолекулярных соединений, входящих в состав пластических масс, а также токсическим воздействием продуктов жизнедеятельности микроорганизмов протезного ложа.

Аллергенами, вызывающими аллергические реакции на металлические и пластмассовые протезы, могут являться гаптены – мономеры низкомолекулярных соединений, никель, хром, кобальт и др., приобретающие свойства аллергенов в результате конъюгации сбелками. Поэтому при проведении ортопедического лечения целесообразно использовать благородные сплавы (серебряно-палладиевый, золото).

При аллергическом стоматите пациенты жалуются на невозможность или затрудненное пользование съемными протезами вследствие постоянного ощущения жжения в области слизистой оболочки протезного ложа. Ощущение жжения больше выражено на верхней челюсти. К нему могут присоединяться сухость во рту, чувство жжения языка, слизистых оболочек альвеолярных отростков, щек, губ.

Объективно отмечается разлитая гиперемия слизистой оболочки рта, иногда глотки, красной каймы губ. Часто на фоне гиперемии наблюдаются эрозивные участки на щеках, языке, дне полости рта. На слизистой оболочке мягкого неба могут быть петехиальные кровоизлияния. Может отмечаться отек слизистых оболочек щек, языка. Язык обложен, увеличен в объеме, гиперемирован. На боковых поверхностях языка, щек имеются отпечатки зубов. Слюна чаще тягучая, иногда пенистая. Металлические протезы могут быть изменены в цвете, возможно наличие окисных пленок, пор, шероховатостей и т. д.

Тактика врача-стоматолога. При сборе анамнеза у пациента, страдающего бронхиальной астмой, врач-стоматолог должен уточнить следующие моменты:

– аллергологический анамнез пациента;

– пусковые факторы (триггеры), которые вызывают обострение БА у данного пациента, провоцируя бронхоспазм;

– какие препараты пациент использует для купирования приступа БА;

– использует ли пациент бронхолитики длительного действия;

– использует ли пациент ингаляционные ГКС или комбинированные препараты, в состав которых входят ИГКС.

Больные бронхиальной астмой, как правило, имеют отягощенный аллергологический анамнез. У пациента с бронхиальной астмой могут быть сопутствующие аллергические заболевания: рецидивирующая крапивница, аллергические конъюнктивит и ринит, отек Квинке, дерматит. В связи с этим следует соблюдать осторожность при использовании анестетиков и других лекарств.

Следует помнить, что у каждого индивидуума в каждое конкретное время триггерами могут быть разные факторы (причинные и усугубляющие). Воздействие причинных факторов (аллергенов или профессиональных агентов), к которым уже сенсибилизированы дыхательные пути пациента сбронхиальной астмой, может привести к приступу астмы. Для бронхиальной астмы характерным является гиперреактивность дыхательных путей, поэтому триггером может стать резкий запах лекарственного средства и / или пломбировочного материала, а также длительное нахождение пациента с открытым ртом, которое ведет к высушиванию дыхательных путей.

Врач-стоматолог при беседе с пациентом, страдающим бронхиальной астмой, должен уточнить, какие препараты пациент использует для лечения своего основного заболевания. Риск развития приступа бронхиальной астмы во время стоматологических манипуляций снижается, если пациент использует адекватную базисную терапию ИГКС (см. выше) и бронхолитики продленного действия, к которым относятся ?2-агонисты длительного действия формотерол (форадил, атимос, оксис турбухалер), сальметерол (серевент), м-холинолитик длительного действия тиотропиума бромид (спирива), препараты теофиллина (теопэк, теотард). Длительный бронходилатирующий и противовоспалительный эффекты обеспечивают применение комбинированных препаратов серетид, фостер, симбикорт.

У пациентов с БА при длительном лечении ИГКС часто встречаются местные побочные эффекты. У 50 % пациентов отмечают охриплость голоса, клинически выраженный орофарингеальный кандидоз регистрируется у 5 % больных. Данные явления, как правило, минимально выражены, не ведут к прекращению лечения и проходят самостоятельно либо после отмены препарата. На выраженность местных побочных эффектов влияет правильная техника ингаляции, использование спейсера или ингалятора более совершенной конструкции (порошковый ингалятор или небулайзер). Полоскание рта и ротоглотки непосредственно после ингаляции позволяет уменьшить вероятность развития орофарингеального кандидоза. Так, следствием применения нового ИГКС – циклесонида (альвеско) – могут быть неприятный вкус во рту, сухость слизистой оболочки полости рта, грибковые инфекции полости рта.

Необходимо обратить внимание на то, что для больных, принимающих ГКС (особенно системные), лечение околозубных тканей и челюстно-лицевые операции создают определенный риск, поскольку эти препараты подавляют воспалительную реакцию, необходимую для заживления тканей, и повышают опасность кровотечения, медленной регенерации, очаговой инфекции и даже сепсиса.

Применение бронхолитиков также может сопровождаться развитием побочных эффектов со стороны органов и тканей полости рта. Так, к местным побочным эффектам м-холинолитиков (атровент, спирива) относятся сухость во рту, горький вкус. При использовании ипратропиума бромида (атровент) и кромолина натрия (интал) возможно развитие ангионевротического отека языка, губ, лица, отека ротоглотки. Ингаляции сальбутамола (вентолина, саламол эко) могут вызывать раздражение слизистой оболочки полости рта и глотки. Комбинированный бронхолитик беродуал наряду спобочными эффектами, свойственными ипратропиуму бромиду и сальбутамолу, может вызывать изменение вкуса. Нарушение вкуса возможно при использовании ингаляционного бронхолитика формотерола (форадил, атимос, оксис турбухалер). Горький вкус, жжение во рту может наблюдаться при использовании стабилизатора мембран тучных клеток недокромила натрия (тайлед). При использовании антилейкотриенового препарата сингуляр (монтелукаст) возможны повышенная кровоточивость и подкожные кровоизлияния.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *