Бронхиальная астма определение этиология клиника

• ШКОЛА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
• ПОСЛЕДСТВИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
• АЛЛЕРГЕН
• ТРИГГЕРЫ
• БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
• ЭКСПИРАТОРНАЯ ОДЫШКА

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется экспираторной одышкой (затруднённый выдох), свистящими хрипами, кашлем, чувством заложенности в груди. Приступ бронхиальной астмы чаще всего происходит ночью или ранним утром. Так как идёт процесс воспаления, вместе с этим, происходит отёк стенок бронхов. В бронхах происходит сокращение мышечных волокон, с последующим развитием спазма бронхов. В бронхах происходит скопление слизи, что является причиной одышки и хрипов.

Главная причина заболевания — это гиперреактивность и гиперчувствительность дыхательной системы, так как степень гиперреактивности влияет на распространённость воспалительного процесса. [3, с.105]

На сегодняшний день, при помощи современной диагностики, выделяют следующие причины бронхиальной астмы:

• Триггеры — курение, табачный дым, резкие запахи, химические вещества, шерсть и перхоть животных, плесень, грибки, бытовая пыль, некоторые продукты питания (чаще — яйца и шоколад), чрезмерная физическая нагрузка;
• Предрасполагающие факторы: низкий вес при рождении, наследственность, вазомоторный ринит, конъюнктивит, аллергический дерматит;
• Усугубляющие факторы: острая респираторная вирусная инфекция, паразитарные инфекции, ожирение, гормональные «сдвиги»: половое созревание, менопауза;
• Психоэмоциональные нагрузки;
• Прочие причины: изменения погодных условий, резкое изменение климата, холод, повышенная влажность воздуха.

В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма, различают три формы бронхиальной астмы:

1. Атопическая (в основе гиперпродукция IgE, специфического для какого-либо одного или ряда аллергенов);
2. Неатопическая (аллергия не выявлена);
3. Смешанная. [1, с.345]

Клиническая картина бронхиальной астмы представляет собой три периода развития: период предвестников, период разгара и после-приступный: период:

• 1 период «период предвестников»: вазомоторные реакции со стороны носа, сухость в носовой полости, зуд слизистых оболочек и кожи, чихание, приступообразный кашель. Наблюдается затруднённое отхождение мокроты, одышка, общее возбуждение, бледность, холодный пот, тахикардия, учащённое мочеиспускание. Может отмечаться раздражительность, депрессия, головокружение, бессонница, тревожность. Этот период может длиться от нескольких минут до нескольких дней.
• 2 период «период разгара»: экспираторная одышка, с чувством сжатия за грудиной, свистящие хрипы, которые слышны на расстоянии. У больного вынужденное положение, сидя с упором на руки. Участие вспомогательной мускулатуры в дыхании. Наблюдается сухой кашель без отхождения мокроты (такой кашель ещё называют «лающим»). Лицо бледное, а при тяжёлых приступах наблюдается одутловатое лицо с синюшним оттенком, покрыто холодным потом. Пульс слабого наполнения, тахикардия. Больной встревожен, боится, с трудом отвечает на вопросы. При осложнённом течении может перейти в астматический статус. Приступ удушья заканчивается отхождением вязкой, слизистой мокроты. Длится этот период примерно 10-20 минут, а при тяжёлых случаях доходит до нескольких часов.
• 3 период «после-приступный период»: мокрота разжижается, больной начинает лучше откашливаться. Уменьшается количество сухих хрипов, появляются влажные хрипы. Удушье постепенно проходит. Наблюдается недомогание, слабость, жажда. Длительность этого периода имеет разную продолжительность. [2, с.89]

• Клинический анализ крови: эозинофилия, лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов;
• Общий анализ мокроты: мокрота стекловидная, при микроскопии — эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена;
• Исследования иммуноглобулинов E и G;
• Функциональные исследования лёгких;
• Рентгенография органов грудной клетки: при длительном течении — усиление лёгочного рисунка, признаки эмфиземы лёгких. [4, с.466-с.472]

При недостаточном лечении, несоблюдении определённых правил, несвоевременной диагностике возникают осложнения бронхиальной астмы:

• Ателектаз;
• Эмфизема лёгких;
• Пневмосклероз;
• Астматический статус;
• Дыхательная недостаточность;
• Сердечно-сосудистая недостаточность;
• Повышение артериального давления;
• Обмороки;
• Головокружение.

Вылечить бронхиальную астму полностью невозможно. Но при правильно подобранном лечении и соблюдении определённых правил, вполне возможно контролировать течение заболевания. Пациентам с бронхиальной астмой рекомендуется придерживаться некоторых правил:

• В комнате пациента не должно быть ковров, мягкой мебели, перьевых подушек, книг, домашних животных, растений;
• Поддерживать температуру в помещениях не выше 21-23℃;
• Должна проводиться влажная уборка не реже одного раза в сутки;
• Проводить проветривание комнат, при этом не допускать попадание пыльцы и пыли из окружающей среды;
• Пациентам запрещается носить одежду из шерсти и меха животных;
• Запрещается выезжать на природу в период цветений;
• При необходимости проводить дератизацию и дезинсекцию в домах;
• Проводить курсы лечебной физической культуры, если физическая нагрузка не провоцирует приступы;
• Пациенты должны отказаться от курения;
• Необходимы ежедневные прогулки на свежем воздухе;
• По возможности несколько раз в год посещать санатории.

В межприступном периоде пациентам рекомендуется проводить работу по устранению факторов риска, под контролем лечащего доктора. При этом проводится:

• Устранение проявлений аллергических состояний;
• Санация очагов хронической инфекции;
• Нормализация образа жизни и условий проживания;
• Рациональное трудоустройство.

Пациентам следует знать разрешённые продукты к употреблению:

• Постные сорта мяса;
• Печень, творог, твёрдые сыры;
• Морепродукты (кроме рыбы и крабов);
• Йогурты без различных добавок;
• Все крупы, кроме манной;
• Цельные злаки, чечевицу, коричневый рис, семена кунжута;
• Морковь, сладкий перец, брокколи, капуста, кабачок, патиссоны, зелень петрушки, молодой зелёный горошек, укроп, стручковая фасоль, светлая тыква;
• Яблоки, груши, сливы, смородину, черешню;
• Топлёное сливочное масло, льняное, подсолнечное, соевое и оливковое масла;
• Чай, компот, отвар шиповника, кефир.

Пациентам советуют посещать школу бронхиальной астмы. В таких школах пациентов учат бороться с заболеванием, учат контролировать своё состояние, предотвращать приступы. Специалисты школ бронхиальной астмы помогают пациентам справляться с трудностями, которые связаны с заболеванием, дают рекомендации по образу жизни, по составлению гипоаллергенного питания, по совершенствованию навыков, которые необходимы для борьбы с болезнью.

1. Болотовский Г.В. Бронхиальная астма: заболевание которое в настоящее время считается неизлечимым / Г.В. Болотовский, Ф. А Брокгауза. — М.: Медицина, 2015. -345 c
2. Мокина Н. А. Немедикаментозная терапия бронхиальной астмы у детей. Современное состояние проблемы. Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. / Н. А. Мокина. №3, 2015. – 89 с
3. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии с курсом первичной медицинской помощи / Э.В.Смолева; под ред. К.м.н. Б.В.Кабарухина. – Изд. 5-е. – Ростов н/Д: Феникс, 2015. – 105 с
4. Richard Beasley et. all. Journal of Allergy and Clinical Immunology / Volume 105, Issue 2, Part 2, February 2000, Pages S466-S472

Электронное переодическое издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор), свидетельство о регистрации СМИ — ЭЛ № ФС77-41429 от 23.07.2010 г.

Соучредители СМИ: Долганов А.А., Майоров Е.В.

источник

Бронх. астма принадлежит к числу наиболее распростр. аллергических заболеваний. Заболеваемость детей выше, чем у взрослых.

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся повторными эпизодами обратимой бронхиальной обструкции, вызванной хроническим аллергическим воспалением и гиперреактивностью бронхов. Бронхиальная астма проявляется приступообразным кашлем, затруднениями дыхания или приступами удушья. Патогенез бронхиальной астмы сложен и многообразен, причем представления о природе заболевания значительно изменились в последнее время. По современным представлениям в основе бронхиальной астмы лежат хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов. Поэтому независимо от степени тяжести и даже в период стойкой ремиссии, когда нет никаких признаков заболевания, бронхиальная астма является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей. Основные клетки, которые вызывают это специфическое воспаление путем выделения специальных веществ — эозинофилы.

Б результате воспалительного процесса развиваются 4 механизма бронхиальной обструкции (закупорки бронхов):

• острый бронхоспазм (сужение бронхов),

• образование вязкой слизистой мокроты,

• склеротическая (рубцовая) перестройка бронхиального дерева.

Обструкция бронхов при астме в основном обратима, то есть под действием лечения нормальная проходимость бронхов восстанавливается. Однако длительное течение неконтролируемой астмы ведет к грубым морфофункциональным изменениям, характеризующимся нарушением кровоснабжения, склерозу стенки бронхов и формированию необратимой обструкции бронхов. Поэтому очень важно рано выявить астму и правильно ее лечить.

Классификация по этиологическому фактору:

•атопическая (экзогенная, аллергическая, иммунологическая)

• неатопическая (эндогенная, неиммунологическая).

Атопия (аллергия) — это генетически обусловленное состояние, при котором в организме в ответ на воздействие аллергенов вырабатывается избыточное количество специфических веществ (прежде всего — иммуноглобулин IgE). Это важнейший предрасполагающий фактор развития бронхиальной астмы. У детей этот механизм развития болезни является основным. Атопия может наследоваться более чем в 30% случаев.

При неатопическом варианте основным механизмом является гиперреактивность бронхов, определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей (повышенная готовность бронхов к сужению) к стимулам, безразличным для здоровых лиц. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, холод, резкие запахи, эндокринные и нервно-психические расстройства, профессиональные факторы и аэрополлютанты неаллергенной природы.

Факторы риска развития бронхиальной астмы:

1. Внутренние факторы — генетическая предрасположенность, атопия, гиперреактивность.

2. Внешние факторы (способствующие развитию заболевания у предрасположенных к этому людей):

• аллергены (бытовые (домашняя и библиотечная пыль), пыльцевые (пыльца деревьев, трав, др растений), эпидермальные (шерсть и перхоть животных), пищевые, лекарственные). Самым активным аллергеном домашней пыли являются аллергены микроскопических дерматофагоидных клещей.

• Курение (пассивное и активное)

Факторы, провоцирующие обострения бронхиальной астмы (триггеры):

• Домашние и внешние аллергены, • Поллютанты, • Респираторные инфекции, • Физическая нагрузка и гипервентиляция, • Изменение погодных условий, холод, • Двуокись серы, • Пища, пищевые добавки, лекарства, • Эмоциональные перегрузки, • Курение (активное и пассивное), • Домашние аэрозоли, запахи краски и др.

Установление причинной связи аллергена с появлением приступа имеет большое диагностическое значение в плане лечения и предупреждения дальнейшего контакта с ним больного. Наиболее значимыми для развития астмы являются ингаляционные аллергены.

Основные симптомы:• кашель, • свистящее дыхание (свистящие хрипы на выдохе, слышные на расстоянии), • стеснение в груди и одышка,

Наиболее типичный симптом бронхиальной астмы — приступ удушья, который возникает при воздействии на организм пускового фактора (триггера). У многих больных развитию приступа предшествуют продромальные явления — зуд в носу, чиханье, сукой приступообразный кашель, чувство «першения в горле» и др. Обычно приступ астмы начинается ночью или ранним утром, больной просыпается от чувства тяжести в груди и нехватки воздуха, на расстоянии слышатся свистящие хрипы. Во время приступа больной принимает вынужденное сидячее положение с наклоном вперед, опирается локтями на колени, при этом плечи немного подняты и сдвинуты вперед, голова втянута в плечи, грудная клетка как бы застывает в состоянии вдоха. Больной бледен, кожные покровы с синюшным оттенком, покрыты потом.

Затруднен преимущественно выдох. Вдох короткий, за которым наступает продолжительный, очень тяжелый выдох. В дыхании участвуют также мышцы верхнего плечевого пояса. При аускультации в легких на фоне ослабленного везикулярного или жесткого дыхания прослушивается большое количество сухих свистящих хрипов. В момент приступа удушья мокрота отсутствует и только после его купирования начинает отходить в небольшом количестве в виде «слепков бронхов» вязкой консистенции.

Если приступ длительно не купируется — развивается астматический статус, который характеризуется стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, нарушением дренажной функции бронхов и нарастанием дыхательной недостаточности.

По степени тяжести различают бронхиальную астму легкого, сред нетяжелого и тяжелого течения. Тяжесть заболевания определяется врачом на основании частоты, тяжести и продолжительности симптомов заболевания, а также состояние больного в периоды ремиссии, исследования функции внешнего дыхания, лабораторных данных.

При легкой степени тяжести течение заболевания обычно характеризуется отсутствием классических развернутых приступов удушья, симптомы отмечаются менее 1-2 раз в неделю и кратковременны.

Астма тяжелого течения характеризуется частыми обострениями заболевания, представляющими опасность для жизни пациента. Осложнения: асфиксия, острая сердечная недостаточность и др.

Диагностика: в мокроте наблюдаются большое количество эозинофилов_т кристаллы Шарко— Лейдена (продукты распада эозинофилов), спирали Куршмана (слепки из бронхов). В периферической крови также увеличивается количество эозинофилов (до 7—15%). При биохимическом исследовании крви — повышенный уровень IgE. Для выявления причинных аллергенов в межприступный период проводят кожные аллергические пробы. Обязательно регулярное исследования функции внешнего дыхания для определения степени бронхиальной обструкции.

Астму еще не научились полностью вылечивать, но ее можно и нужно контролировать. При правильном постоянном лечении астма не ограничивает физическую активность и не приводит к снижению качества жизни. Больной астмой не должен считать, что его удел — инвалидность, среди больных астмой есть известные политики и певцы (Николай Гуляев), артисты балета и чемпионы Олимпийских Игр.

В качестве наиболее доступного и удобного в амбулаторной практике метода мониторирования астмы используется определение пиковой скорости выдоха с помощью пикфлоуметра и ведение специального дневника с записью показателей. Ежедневная пикфлоуметрия позволяет судить об амплитуде суточных колебаний пиковой скорости выдоха как критерия достаточности проводимой терапии, а также может свидетельствовать о наступлении обострения заболевания. Ухудшение показателей при пикфлоуметрии отмечается раньше, чем больной сам почувствует появление первых клинических признаков ухудшения состояния и развития обострения, что дает ему возможность своевременно принять необходимые меры или обратится к врачу.

Лечение: самое главное в лечении больного выявить значимые аллергены и устранить контакт с ними. Если это невозможно, нужно сделать все для того, чтобы уменьшить экспозицию данных агентов. Особую значимость имеют сенсибилизация аллергенами бытового окружения пациента, что заставляет применять мероприятия, направленные на снижение их концентрации в жилище пациента. Наличие профессиональной астмы побуждает рассматривать вопрос о смене рабочего места пациента. Важнейшими аспектами санитарно-гигиенических мероприятий является соблюдение гипоаллергенной диеты, поддержание чистоты воздуха в жилище пациента, отказ от курения.

Лучший способ введения лекарств при астме — ингаляционный. Поэтому основные против о астматические препараты выпускаются в виде дозированных аэрозолей (карманные ингаляторы). Все препараты делятся в основном на 2 вида:

— для длительного (базисного) противовоспалительного лечения;

— для быстрого расширения бронхов и снятия приступа удушья (бронходилататоры). Базисную терапию больной, как правило, должен получать ежедневно для эффективного воздействия на хроническое воспаление бронхов, а бронходилататоры ситуационно, при развитии приступа. В зависимости от тяжести течения астмы врач назначает негормональные противовоспалительные средства или глюкокортикостероиды (гормональные).

При необходимости может быть назначена специфическая гипиосенсибилизация (постепенное привыкание к аллергену). В некоторых случаях хороший эффект дает спелеолечение (соляные пещеры).

Образовательная программа предусматривает обучение больного навыкам самопомощи при развитии приступа, дает необходимые знания о природе заболевания, методах профилактики обострений и способах уменьшения побочных эффектов проводимого лечения. Важное значение придается преодолению чувства неуверенности в себе, снятия тревожности. Показано санаторно-курортное лечение: курорты Крыма, Кисловодск.

Прогноз. При атопической форме прогноз более хороший, когда удается выявить специфический аллерген и более не контактировать с ним.

Профилактика. К профилактике бронхиальной астмы относится борьба с загрязнением окружающей среды, контроль за качеством пищи, обеспечение необходимых условий работы на химических предприятиях. Большое значение имеет пропаганда грудного вскармливания, профилактика аллергических заболеваний, активное физическое воспитание. Профилактика бронхиальной астмы включает также своевременную санацию очагов инфекции, предупреждение острых респираторных заболеваний.

Профилактика обострений бронхиальной астмы включает в себя устранение причинных факторов, гипоаллергенная диета, следование рекомендуемым схемам медикаментозной терапии, динамическое наблюдение за пациентом, устранении избыточной влажности и плесени в жилых помещениях, мероприятия по удалению клещей, регулярные проветривания и влажные уборки помещений. При аллергии на домашнюю пыль следует использовать только гипоаллергенные постельные принадлежности (синтепон или ватные), лучше отказаться от ковров, не убранных за стекло книг и других предметов, на которых скапливается пыль. Больным с пыльцевой аллергией следует ограничить пребывание на свежем воздухе во время цветения растений, вызывающих аллергию.

источник

Бронхиальная астма (БА) – это самостоятельное заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляется пристуром удушься, астмотическим статусом, или при отсутствии таковых симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, одышка, дистанционные хрипы) обратимой бронхиальной обструкции на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаклв аллергии, эозинофилии крови и (или) эозинофилии мокроты.

Выделяют следующие формы БА:

1)экзогенная – атопическая БА

a) бытовые аллергены (домашняя пыль, шерсть, домашних животных )

b) пыльцевые аллергены (сезонная пыльца трав)

c) лекарственные аллергены (антибиотики, НПВС), пищевые добавки (красители, углекислый газ)

d) профессиональные аллергены (пыль пшеничной муки, кофейных бобов)

2)эндогенная – идиопатическая БА

b) нервно – психические нарушения

d) нарушение метаболизма архидоновой кислоты (аспириновая астма)

e) нарушение рецепторного баланса и электролитного постоянства дыхательных путей

b) загрязнение воздуха (табачный дым, аэрозоли)

c) влияние холодного воздуха и изменений погоды

Классификация:

1)преимущественно аллергическая БА

a) аллергический бронхит, не обозначенный как хронический

b) Аллергический ринит +приступы удушья

a) Медикаментозная неаллергическая (аспириновая астма)

b) Эндогенная (внутренняя, идиопатическая) БА

d) Неуточненная БА (включает 2 варианта: астматический бронхит и поздно возникшая БА)

e) Астматический статус (острая тяжёлая БА)

Клинико – патогенетические варианты БА:

1) Атопический ( до 20% всех форм БА)

2) Инфекционно –зависимый (опосредованный) (более 50%)

3) Аутоиммунный (встречается редко)

4) Дисгормональный (нередко развивается у женщин в периоде климакса или при заболеваниях эндокринной системы)

6) Выраженный адренергический дисбаланс

7) Холинергический, ваготонический дисбаланс (10%)

8) Первично – измененная реактивность бронхов (15%) (БА физического усилия (8%), апириновая БА(5%), холодовая БА(2%)).

Клиническая картина:

Основной клинически й признак БА – приступ удушья вследствие спазмогладких мышц бронхов, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.

В развитии приступов БА можно выделить 3 периода:

1)предвестников (иногда их нет)

3)обратного развития приступа

Период предверстника наступает за несколько минут, часов дней до начала приступа и проявляется следующими симптомами:

1) Обильное выделение водянистого секрета из носа

4) Приступообразным кашлем

10) Психической депрессией

Для периода разгара приступа характерны внезапное проявление экспираторного удушья (нельзя “свободно”дышать), тяжести в грудной клетке (“трудно проходит воздух” по дыхательным путям) чаще под утро при вставании с постели. Обычно в период приступа больной садится в кровати, занимает вынужденное положение – “позу кучера”с упором рук для включения в акт дыхания вспомогательных мышц; ему трудно говорить (речь прерывистая, только коротки фразы) и дышать . Вдох быстрый, а выдох долгий (в 2- 4 раза больше вдоха)), трудный, мучительный. При сильной обструкции дыхание замедленно до 10 – 12 в минуту. Имеется малопродуктивный, изнуряющий кашель с небольшим количеством густой , клейкой мокроты вследствие нарушения дренажа бронхов. В некоторых случаях после откашливания мокроты наступает некоторое облегчение.

Объективно выделяют тахипноэ (чаще), удлиненный выдох, удушья в ое фазы дыхания, набухание шейных вен лица, участие в акте дыхания вспомогательных мышц плечевого пояса, спины и брюшной стенки; бледный цианоз губ, ушей; в глазах – испуг; лицо, грудь покрыты холодным потом.

При перкуссии над легкими выявляется коробочный звук, границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограничена. Пульс учащён, слабого наполнения, тоны сердца приглушены.

При аускультации лёгких на фоне частого ослабленного дыхания определяются разнообразные сухие “музыкальные”хрипы, указывающие на поражение бронхов различного калибра; они слышны и просто ухом и на расстоянии.

В период обратного развития (окончания приступа) больному становится легче дышать; уменьшается потливость, а затем начинает отходить вязкая, со сгустками мокрота; больной хочет отдохнуть, прилечь, некоторых мучает голод или жажда. Приступ длится разное время и разрешается спонтанно, безлечения (или с ним), заканчивается продуктивным кашлем с выделением небольшого количества слизистой мокроты (слизистых пробок).

Диагностика:проведение аллергических проб при атопическом варианте БА, анализ мокроты ( эозинофилы, кристаллы, Шарколейдена , спирали Куршмана), анализ крови (эозинофилы, спирография, спирометрия, пневмотахиметрия)

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9698 — | 7341 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

БА — хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующиеся обострениями в виде кашля, появлением свистящих хрипов, чувства заложенности в груди, затруднением дыхания. Эти симптомы обычно носят обратимый характер, но иногда могут приводить к летальному исходу.

ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время все этиологические факторы БА называются тригеррными, то есть пусковыми. Они делятся на 2 группы: индукторы — то есть триггеры, вызывающие воспаление. Стимуляторы — то есть факторы, ускоряющие острый бронхоспазм у чувствительных людей.

К индукторам относится: АТОНИЯ — генетическая предрасположенность формирования ответа в виде Ig E тучных клеток и эозинофилов на обычные аллергены окружающей Среды. Наиболее распространенные из них: пыль, пыльца растений, некоторые пищевые продукты, лекарства, органические соединения животного и растительного происхождения, воздушные и водные полл. вирусная инфекция.

К факторам стимуляторам относят в основном изменения физического состояния: изменения физической нагрузки, бег, холодный воздух, сильное эмоциональное перенапряжение.

ПАТОГЕНЕЗ до конца не изучен. В основе лежит аллергическое воспаление. Согласно классификации ТОМПСА, повреждения тканей при аллергических реакции идет по 4 типам: — реагиновому, – цитотоксическому, – иммунокомплексному, — туберкулиновому.

Для БА наиболее характерны первый и последний типы. Суть реагинового типа состоит в том, что при попадании триггерами образуются реагенты, которые представлены Ig E. Ig E фиксируются на тучных клетках и создает сенсибилизацию организма. Повторное попадание триггера (аллергена) в организм вызывает выброс целого ряда медиаторов воспаления (гистамин, ПГ (особенно F2 А), лейкотриены, нейропептиды), которые приводят к воспалению, отеку, гиперсекреции, бронхоспазму, то есть приступу БА.

Другой тип, туберкулиновый, заключается в следующем: в ответ на попадание аллергена образуются сенсибилизированные лимфоциты, которые выполняют роль Ат. При повторном введении аллергена сенсибилизированные лимфоциты секретируют больше 30 видов лимфокинов (цитокинов), которые вызывают множество эффектов со стороны тучных клеток и приводят к выделению медиаторов воспаления, вызывающие вышеописанные изменения. Другие типы аллергических реакций также имеют значение, но меньше.

Классификация бронхиальной астмы Г. Б. Федосеева (1982)

1. Этапы развития бронхиальной астмы

1.1. Биологические дефекты у практически здоровых людей.

1.3. Клинически выраженная бронхиальная астма.

2. Клиника-патогенетические варианты бронхиальной астмы

2.6. Выраженный адренергический дисбаланс.

2.10. Первично-измененная реактивность бронхов.

3. Тяжесть течения бронхиальной астмы

3.2. Течение средней тяжести.

4. Фазы течения бронхиальной астмы

4.4. Стойкая ремиссия (более 2 лет).

5. Осложнения 5.1. Легочные: эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность и др. 5.2. Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др

Клиника бронхиальной астмы

Клиника бронхиальной астмы включает симптоматику приступа удушья и межприступного периода, Типичный приступ удушья включает три периода: I — предвестников, II — разгара, III — обратного развития. Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется различными симптомами: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа (обильный водянистый секрет, чиханье, зуд), приступообразный кашель, задержка мокроты, одышка, возбуждение, бледность, холодный пот, учащение мочеиспускания, зуд кожный в верхней части груди и шеи, в области спины. Период разгара начинается экспираторным удушьем с ощущением сжатия за грудиной. Вдох короткий, выдох медленный, судорожный, в три-четыре раза длительнее вдоха, сопровождается громкими свистящими дистанционными хрипами. Состояние больного тяжелое, положение вынужденное, с наклоном туловища вперед, лицо бледное, одутловатое, с цианотичным оттенком, выражением страха. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Отмечаются тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией. Нижние границы легких опущены, перкуторный тон над легкими с тнмпаническим оттенком. При аускультации легких выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов различных оттенков, преимущественно при выдохе. Период обратного развития приступа имеет разную длительность в зависимости от тяжести бронхиальной астмы: при легком течении он заканчивается через несколько минут, при тяжелом часто переходит в астматический статус (особенно при наличии инфекционно-воспалительного процесса в легких). Характерный — ранний симптом до развития приступов удушья — ощущение сжатия грудной клетки. У части больных единственным первым симптомом бронхиальной астмы может быть тяжелый ночной пароксизмальный кашель, причем днем проявлений болезни нет.

Диагностика бронхиальной астмы

Наиболее характерными рентгенологическими изменениями при бронхиальной астме являются эмфизема легких, тяжистость корней, усиление легочного рисунка, шварты, сращения в синусах и др. изменения со стороны плевры. Нормальный легочный рисунок встречается редко.

Синдром бронхиальной обструкции при приступе сопровождается характерными изменениями легочных объемов: увеличением ООЛ и его доли в ОЕЛ, а также резким возрастании бронхиального сопротивления на выдохе, падением ФЖЕЛЬ МВЛ и индекса Тиффно.

Во время приступов повышается количество эритроцитов и гемоглобина; число лейкоцитов зависит от активности воспаления; отмечаются эозинофилия (более выражена и постоянна костномозговая эозинофилия), лимфоцитоз. Диагностическое значение имеют протеинограмма, С-реактивный протеин, гликопротеиды сыворотки, а2-глобулинемия, гипергаммаглобулинемия. В мокроте выявляется эозинофилия, могут быть спирали Куршмана, кристаллы ШаркоЛейдена (могут отсутствовать в свежевыделенной мокроте и появляются при ее отстаивании); повышена активность кислой фосфатазы (в десятки раз выше, чем в сыворотке), что указывает на глубокое повреждение лизосомальных мембран нейтрофилов и макрофагов. При гистологическом исследовании обнаруживаются немукоидные и дегенерировавшие клеточные элементы, а также эозинофильный детрит. Бронхоскопия выявляет диффузное катаральное воспаление (у 50 % больных), диффузный катаральный эндобронхит II степени (около 20 % больных), атрофический бронхит (около трети больных).

источник

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы и которое обуславливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к эпизодам обратимой спонтанно или под действием лечения обструкции бронхов, клинически проявляющейся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром.

Этиология бронхиальной астмы.

Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы, обуславливающие развитие заболевания (в основном это внутренние факторы, в первую очередь наследственность), и факторы, провоцирующие появление симптомов (в основном это внешние факторы).

Основные факторы влияющие на развитие и проявление БА:

1. генетические (гены, предрасполагающие к атопии – повышенной выработке аллерген-специфических антител класса IgE и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности)

2. ожирение (повышенная выработка медиатора лептина увеличивает вероятность БА)

3. пол (до 14 лет распространенность БА у мальчиков в два раза выше, у взрослых БА распространена больше у женщин).

1. аллергены: помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, плесневые и дрожжевые грибы) и внешние (пыльца растений и т. д.)

2. инфекции (в основном респираторные вирусные, реже паразитарные)

3. профессиональные сенсибилизаторы

4. курение табака (как активное, так и пассивное)

5. загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений

6. питание – у детей, находившихся на грудном вскармливании, частота БА меньше, чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании

Основные факторы, провоцирующие обострение БА: 1) домашние и внешние аллергены; 2) поллютанты помещений и внешние поллютанты; 3) респираторные инфекции; 4) физическая нагрузка и гипервентиляция; 5) изменение погодных условий; 6) двуокись серы; 7) пища, пищевые добавки; 8) некоторые лекарства; 9) чрезмерные эмоциональные нагрузки; 10) курение (пассивное и активное); 11) ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).

Патогенез аллергической (атопической) БА.

1. Иммунологическая стадия:

А) процессинг – поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, расщепляется на фрагменты, связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной мембране макрофага

Б) презентация комплекса «антиген+HLA II» Т-лимфоцитам-хелперам

В) продукция Т-лимфоцитами-хелперами ряда цитокинов: ИЛ-4,5,6, которые стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, ИЛ-5 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые активируют эозинофилы.

Г) синтез В-лимфоцитами специфических АТ (IgE, реагиновые АТ), фиксирующихся на поверхности тучных клеток, базофилах и эозинофилах

2. Иммунохимическая стадия: при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии последующей дегрануляцией тучных клеток и базофилов, активацией эозиновилов и выделением большого количества медиаторов воспаления и аллергии.

3. Патофизиологическая стадия: развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекреции слизи

а) Ранняя астматическая реакция – бронхоспазм под действием гистамина и других медиаторов (лейкотриенов C4, D4, E4 и др.) с выраженной экспираторной одышкой; начинается через 1-2 мин, достигает максимума через 15-20 мин и длится около 2 ч

б) Поздняя астматическая реакция – воспаление, отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи; развивается через 4-6 ч., достигает максимума через 6-8 ч. и длится 8-12 ч. Основные клетки-участницы: эозинофилы, альвеолярные и бронхиолярные макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты и др.

Другие патогенетические механизмы возникновения БА.

А) инфекционно-зависимый – бронхоспазм обусловлен продуктами метаболизма бактерий, грибов и вирусов, обладающих способностью вызывать анафилактические реакции (особенно характерно для нейсерий, увеличивающих содержание IgE в крови и бронхиальном секрете)

Б) дисгормональный – причины обструкции бронхов: ГКС недостаточность (гипперреактивность тучных клеток, повышение уровня гистамина, тонуса ГМК бронхов, усиление воспаления слизистой бронхов), гипопрогестеронемия, гиперэстрогенемия (повышение уровня гистамина и активности альфа-адренорецепторов).

В) нервно-псИхический – изменение бронхиального сопротивления формируется безусловными и условными рефлексами и др. (аутоиммуный, адренергический дисбаланс, первично измененная реактивность бронхов).

1. Бронхиальная астма (J45 по МКБ-10):

А) аллергическая (атопическая, экзогенная);

Б) неаллергическая (эндогенная);

В) смешанная (аллергическая + неаллергическая);

2. Астматический статус (J46, острая тяжелая БА).

источник

Мотивация для усвоения темы

Острый бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), бронхиальная астма (БА) и эмфизема легких (ЭЛ) являются весьма распространенной патологией в клинике терапевтических заболеваний. Острый бронхит составляет 1,5% среди всех заболеваний, ХОБЛ, по данным обращаемости, 70-90% среди всех хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ). Распространенность БА очень вариабельна и составляет в различных регионах около 4-5%. Объединяет эти заболевания и наблюдающийся в последние десятилетия значительный рост нетрудоспособности и смертности от этой патологии. Доля ХОБЛ как причина смерти больных за последние 30 лет возросла на 25%.

Контрольные вопросы по теме занятия

1. Определение бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, классификация.

2. Механизм развития и клиника приступа бронхиальной астмы.

3. Принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы.

4. Определение острого бронхита.

5. Этиологические факторы и патогенез острого бронхита.

6. Клиника острого бронхита.

7. Лабораторная и инструментальная диагностика острого бронхита. Принципы лечения и профилактики.

8. Определение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), ее этиология, патогенез и классификация.

9. Клиника хронической обструктивной болезни легких.

10.Лабораторная и инструментальная диагностика хронической обструктивной болезни легких. Принципы лечения и профилактики.

11.Понятие о синдроме нарушения бронхиальной проходимости и его клинические проявления.

12.Синдром повышенной воздушности легочной ткани: клиника, диагностика.

13.Определение эмфиземы легких, ее формы, механизм развития.

14.Клиника и диагностика эмфиземы легких.

15.Понятие о дыхательной недостаточности и причины ее развития.

16. Типы и клиническая картина вентиляционных нарушений функции внешнего дыхания. Методы исследования функций внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахометрия, спирография, пикфлуометрия).

17. Классификация дыхательной недостаточности по темпам развития и особенности клинической картины отдельных ее форм.

Практическая часть занятия

1. Проведение обследования (расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация грудной клетки) больных с острым бронхитом, хронической обструктивной болезнью легких, бронхиальной астмой, эмфиземой легких (см. ход занятия, п. 1, 2, 4, 6, 9,14).

2. Определение клинических признаков синдрома недостаточности функции внешнего дыхания (см. ход занятия, п.15, 17).

3. Трактовка данных рентгенологического исследования, спирографии, пневмотахометрии, ЭКГ, бронхоскопии, лабораторных исследований у больных острыми бронхитами, ХОБЛ, БА и ЭЛ (см. ход занятия, п. 7, 10, 16).

Классификация бронхиальной астмы

Единой классификации бронхиальной астмы нет. Существует рабочая схема, согласно которой выделяют формы, степени тяжести, фазы и осложнения заболевания.

— преимущественно аллергическая (экзогенная);

— легкая интермиттирующая астма;

— легкая персистирующая астма;

— среднетяжелая персистирующая астма;

— тяжелая персистирующая астма.

Лабораторная и инструментальная диагностика бронхиальной астмы

Определение острого бронхита

Острый бронхит –это воспалительный процесс в трахее, бронхах и (или) бронхиолах, характеризующийся острым течением и диффузным обратимым поражением преимущественно их слизистой оболочки.

Патогенез острого бронхита

В развитии острого бронхита выделяют 2 фазы.

1. Реактивно-гиперемическая или нервно-рефлекторная – под воздействием этиологических факторов происходит снижение эффективности физических факторов защиты (прежде всего способности верхних дыхательных путей фильтровать, согревать, увлажнять вдыхаемый воздух), нарушение мукоцилиарного клиренса бронхов. Развивается гиперемия и отек слизистой оболочки трахеи и бронхов, увеличение продукции слизи, слущивание или повреждение эпителия.

2. Инфекционная фаза — на поврежденной слизистой оболочке фиксируется бактериальная инфекция из носоглотки и внешнего воздуха – Str. pneumoniae, H. influenzae, St. aureus и др., развивается гнойное бактериальное воспаление. В эту фазу в просвете бронхов скапливается слизисто-гнойная мокрота, возникает воспалительная клеточная инфильтрация слизистой оболочки бронхов.

Клиника острого бронхита

1. Кашель, нередко приступообразный, мучительный, вначале сухой, затем с отхождением вначале слизистой (более вязкой), затем слизисто-гнойной (более жидкой) мокроты, легко отделяемой, мокрота не имеет запаха, иногда содержит прожилки алой крови.

Если поражены крупные бронхи, то кашель рано (на второй-третий день) становится влажным и продуктивным, мокрота отходит легко. Кашель не долго остается мучительным для больного.

Если поражены мелкие бронхи, то кашель может оставаться сухим 4-5 дней, приступообразный. Приступы кашля длительные, сопровождаются цианозом, гиперемией и одутловатостью лица, набуханием шейных вен, инъекцией склер, могут заканчиваться рвотой, во время кашля может возникать одышка.

Кашель может сопровождаться болями в грудной клетке, обусловленными спастическими сокращениями дыхательной мускулатуры.

2. Отделение мокроты начинается на 3-6 день заболевания. Мокрота первоначально тягучая слизистая, а потом она становится слизисто-гнойной или гнойной, более жидкой, количество ее не превышает 50 мл/сут.

3. Повышение температуры тела. В первые дни болезни лихорадка чаще бывает субфебрильной, но при поражении мелких бронхов может повышаться до 38 о и более. Длительность лихорадочного периода – 3-5 дней.

4. Экспираторная одышка, иногда удушье возникают при поражении мелких бронхов и являются признаком острого обструктивного бронхита, бронхиолита.

5. Заложенность носа, насморк, боли в горле, осиплость голоса- признаки поражения инфекционным процессом верхних дыхательных путей.

6. Общими проявлениями воспалительного процесса в бронхах являются лихорадка, признаки интоксикации – слабость, потливость, снижение аппетита, головные боли, миалгии и другие.

Осмотр. При дистальном бронхите могут быть выявлены положение ортопноэ, диффузный цианоз, тахипноэ, участие вспомогательных дыхательных мышц в акте дыхания.

Пальпация грудной клетки. Болезненность в межреберьях и над проекцией зона прикрепления диафрагмы (вследствие перенапряжения дыхательных мышц при кашле).

Перкуссия легких. Патологические изменения не выявляются.

При остром обструктивном бронхите могут быть выявлены признаки эмфиземы легких (см. соответствующий раздел).

Аускультация легких.Дыхание жесткое, сухие рассеянные хрипы разного тембра (тембр зависит от уровня поражения: чем дистальнее – тем выше тембр хрипов), влажные мелкопузырчатые хрипы (в отличии от пневмонии незвучные и диффузные). Сухие хрипы, слышимые на выдохе, сопровождающиеся удлинением фазы выдоха являются признаком синдрома бронхиальной обструкции.

Этиология ХОБЛ

Основные этиологические факторы.

1. Экзогенные: курение и вдыхание раздражающих веществ (дым, пыль, пары токсических веществ, газы и т.д.); частые респираторные инфекции (вирусы, микоплазмы и др.).

2. Эндогенные: наследственные дефекты бронхолегочной системы (снижение функции мерцательного эпителия, снижение активности альфа-1-антитрипсина, уменьшение продукции сурфактанта и др.), нарушение дыхания через нос, низкий вес при рождении и др.

Патогенез ХОБЛ

Патогенетическую основу ХОБЛ составляет хронический воспалительный процесс трахеобронхиального дерева, легочной паренхимы и сосудов, обусловленный длительным воздействием этиологических факторов. Под влиянием этиологических факторов возникают следующие изменения.

1. Постоянное раздражение слизистой оболочки бронхов поллютантами вызывает усиленную продукцию слизи (гиперкриния) вследствие ваготонии, увеличения количества бокаловидных клеток и гиперплазии бронхиальных желез. Одновременно изменяется состав бронхиального секрета (дискриния). Он становится густым, вязким, в нем снижается концентрация защитных факторов – IgA, лизоцима, интерферона.

2. Под влиянием хронического воздействия поллютантов повреждается мерцательный эпителий, снижается двигательная активность его ресничек. Это вместе с гипер-, дискринией ведет к нарушению мукоцилиарного клиренса, застою бронхиального секрета, вызывая нарушение бронхиальной проходимости.

3. Повреждения мерцательного эпителия, постоянное токсико-механическое раздражение ведут к воспалению слизистой оболочки бронхов, ее отеку, клеточной инфильтрации, а соответственно, и к утолщению. Это формирует дополнительное сужение просвета бронхов, особенно мелких, бронхиол, усиливая явления бронхиальной обструкции.

4. Хронический воспалительный процесс в бронхах в конечном итоге ведет к фиброзу их стенок – основе необратимой бронхиальной обструкции.

В этих условиях для обеспечения должной вентиляции необходимо увеличить давление в альвеолах, что обеспечивается дополнительным мышечным усилием. Из-за снижения скорости выдоха повышенное давление в альвеолах сохраняется большую часть суток. Альвеолы постепенно увеличиваются в объеме, развивается центролобулярная эмфизема легких. Формированию эмфиземы легких способствует и разрушение эластической стромы альвеол, вызванное действием медиаторов воспаления, активных форм кислорода и протеаз. Увеличение альвеол приводит к сдавлению легочных капилляров и соседних бронхиол (экспираторный коллапс). Это приводит к усилению обструкции за счет экспираторного коллапса бронхиол и редукции капиллярного русла. Необходимый кровоток в редуцированном русле обеспечивается повышением давления в малом круге кровообращения. В этих условиях в сосудах бассейна легочной артерии постепенно происходит утолщение интимы с последующим увеличением числа гладкомышечных клеток и коллагена и необратимым утолщением сосудистой стенки. Развивается легочное сердце.

В патогенезе ХОБЛ определенную роль играет гиперактивность парасимпатических нервных окончаний бронхов, обусловленная длительным воздействием на них этиологических факторов и воспалением слизистой оболочки. Постоянная, высокая парасимпатикотония так же вызывает гипертрофию бронхиальных желез и увеличение продукции слизи. Таким образом, при ХОБ преобладает гиперактивность парасимпатической нервной системы, приводящая к гиперпродукции слизи бронхиальными железами, с одной стороны, а с другой – стабильное повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов с последующей ее гипертрофией.

Таким образом, прогрессирующие морфологические изменения во всех структурах бронхов и легочной ткани и связанные с ними функциональные нарушения приводят к развитию основных клинических симптомов заболевания: кашля, выделения мокроты, дыхательной недостаточности.

ХОБЛ развивается постепенно, медленно, в течение нескольких десятков лет. При этом в развитии болезни существует последовательная этапность: заболевание начинается с гиперсекреции слизи и нарушения функции мерцательного эпителия → развивается и прогрессирует бронхиальная обструкция → формируется эмфизема легких → нарушается газообмен → нарастает дыхательная недостаточность → возникает легочная гипертензия → развивается легочное сердце.

Классификация ХОБЛ

ХОБЛ классифицируется по степени тяжести. В основе классификации используются два критерия: клинический, учитывающий основные клинические симптомы – кашель, мокроту и одышку; функциональный — учитывающий степень необратимости обструкции дыхательных путей. Все приводимые в классификации значения ОФВ₁ являются постбронходилятационными, т.е. измеренными после применения бронходилятаторов (бета-2-агонистов или холинолитиков).

Верно: А — 1, 2, 5. Б — 2, 5. В — 3, 4. Г — 3, 5.

11. Для острого бронхита характерно:
а) ослабление бронхофонии;
б) влажные звонкие хрипы;
в) жесткое дыхание;
г) бочкообразная грудная клетка;
д) крепитация.

Верно: А — 2, 4, 5. Б — 2, 3, 6. В — 1, 3, 6. Г — 3, 5, 6. Д — 2, 3, 6.

22. Признаками разрешения приступа бронхиальной астмы являются:

а) периодический сухой кашель;

б) появление продуктивного кашля;

г) появление зон «немого легкого»;

д) коробочный звук над легкими.

23. Спирали Куршмана выявляются в мокроте больных:

в) бронхоэктатической болезнью;

24. Клиническими признаками приступа бронхиальной астмы являются:

в) постоянный кашель с отделением жидкой мокроты;

г) влажные хрипы над легкими;

д) периодический кашель с трудноотделяемой мокротой;

е) сухие хрипы над легкими.

Эталоны ответов

4. А, В, Д. 12. А, В, Д. 20. Б. 28. Д.

5. В. 13. А, Б, В, Г, Е. 21. А. 29. А, Г.

6. В, Г, Д, Е. 14. В, Г. 22. Б, В. 30. Д.

Мотивация для усвоения темы

Острый бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), бронхиальная астма (БА) и эмфизема легких (ЭЛ) являются весьма распространенной патологией в клинике терапевтических заболеваний. Острый бронхит составляет 1,5% среди всех заболеваний, ХОБЛ, по данным обращаемости, 70-90% среди всех хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ). Распространенность БА очень вариабельна и составляет в различных регионах около 4-5%. Объединяет эти заболевания и наблюдающийся в последние десятилетия значительный рост нетрудоспособности и смертности от этой патологии. Доля ХОБЛ как причина смерти больных за последние 30 лет возросла на 25%.

Контрольные вопросы по теме занятия

1. Определение бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, классификация.

2. Механизм развития и клиника приступа бронхиальной астмы.

3. Принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы.

4. Определение острого бронхита.

5. Этиологические факторы и патогенез острого бронхита.

6. Клиника острого бронхита.

7. Лабораторная и инструментальная диагностика острого бронхита. Принципы лечения и профилактики.

8. Определение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), ее этиология, патогенез и классификация.

9. Клиника хронической обструктивной болезни легких.

10.Лабораторная и инструментальная диагностика хронической обструктивной болезни легких. Принципы лечения и профилактики.

11.Понятие о синдроме нарушения бронхиальной проходимости и его клинические проявления.

12.Синдром повышенной воздушности легочной ткани: клиника, диагностика.

13.Определение эмфиземы легких, ее формы, механизм развития.

14.Клиника и диагностика эмфиземы легких.

15.Понятие о дыхательной недостаточности и причины ее развития.

16. Типы и клиническая картина вентиляционных нарушений функции внешнего дыхания. Методы исследования функций внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахометрия, спирография, пикфлуометрия).

17. Классификация дыхательной недостаточности по темпам развития и особенности клинической картины отдельных ее форм.

Практическая часть занятия

1. Проведение обследования (расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация грудной клетки) больных с острым бронхитом, хронической обструктивной болезнью легких, бронхиальной астмой, эмфиземой легких (см. ход занятия, п. 1, 2, 4, 6, 9,14).

2. Определение клинических признаков синдрома недостаточности функции внешнего дыхания (см. ход занятия, п.15, 17).

3. Трактовка данных рентгенологического исследования, спирографии, пневмотахометрии, ЭКГ, бронхоскопии, лабораторных исследований у больных острыми бронхитами, ХОБЛ, БА и ЭЛ (см. ход занятия, п. 7, 10, 16).

Определение бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, классификация

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание бронхов, в котором участвуют клетки-мишени – тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется приступами удушья, появлением кашля или затруднения дыхания, особенно ночью и/или ранним утром.

В этиологии бронхиальной астмы выделяют.

1. Предрасполагающие факторы: наследственность, атопия, гиперреактивность бронхов.

2. Причинные факторы (способствуют возникновению бронхиальной астмы у предрасположенных лиц): аллергены (бытовые, эпидермальные, инсектные, пыльцевые, грибковые, пищевые, лекарственные, профессиональные), респираторные инфекции, курение, воздушные поллютанты.

3. Факторы, способствующие обострению бронхиальной астмы (триггеры): аллергены, низкая температура и высокая влажность атмосферного воздуха, загрязнение воздуха поллютантами, физическая нагрузка и гипервентиляция, значительное повышение или снижение атмосферного давления, изменения магнитного поля земли, эмоциональные нагрузки.

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; Нарушение авторского права страницы

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:

• легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
• средняя — частота приступов ежедневная
• тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

• высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
• повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
• сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
• наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
• ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
• частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
• улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

• Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
• Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

• Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
• Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
• Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник