Многие исследователи в увеличении числа биологически активных воздействий в окружающей современного человека среде видят одну из причин повышения заболеваемости аллергическими болезнями, в том числе бронхиальной астмой. При этом большая роль отводится интенсивной химизации промышленности, использованию средств бытовой химии, бесконтрольному применению лекарственных средств, широкой вакцинации населения и т. д. Ввиду массивности и избирательности контакта населения с промышленными аллергенами в условиях производства проблема профессиональной бронхиальной астмы приобретает не только медико-биологическое, но и социально-гигиеническое значение.
Бронхиальная астма не относится к специфическим профессиональным заболеваниям , но нередко наблюдаемая в различных производственных условиях и этиологически связанная с воздействием определенных факторов производственной среды астма является самостоятельной нозологической формой профессиональной патологии и одновременно одним из видов «общей» бронхиальной астмы. Поэтому многие вопросы патогенеза, классификации, клиники и лечения касаются как общей, так и профессиональной бронхиальной астмы.
В развитии аллергического процесса при профессиональной бронхиальной астме, так же как и при общей, выделяют три стадии: I — иммунологическую, II — патохимическую, III — патофизиологическую.
С учетом антигенной структуры промышленного аллергена и клинико-патогенетических особенностей аллергического процесса наиболее целесообразным как в теоретическом аспекте, так и в плане практической значимости представляется выделение следующих клинических вариантов профессиональной бронхиальной астмы, развившейся вследствие. воздействия химических аллергенов и органической пыли аллергенного действия (мех, хлопок, лен, мука, табак, зерновая пыль и аллерген из натурального шелка):
1) бронхиальная астма, сходная с атопической формой,
2) бронхиальная астма с сочетанной сенсибилизацией к профессиональным и бактериальным аллергенам,
Несмотря на сходство в вопросах этиологической диагностики, бронхиальная астма, развившаяся вследствие воздействия химических аллергенов: металлов-сенсибилизаторов хрома, никеля, кобальта, марганца, а также формальдегида, канифоли, эпихлоргидрина, урсола, платины, диизоцианатов, полимерных соединений, замасливателей и др. имеет некоторые особенности.
Профессиональной бронхиальной астмой типа атопической, развившейся вследствие воздействия химических аллергенов, страдают, как правило, рабочие с большим стажем работы (от 10 лет и выше) в возрасте 30-56 лет, не имеющие в анамнезе наследственно-конституциональной предрасположенности к аллергическим заболеваниям.
Профессиональной бронхиальной астме атопического типа довольно часто предшествуют аллергические поражения кожи и верхних дыхательных путей, возникающие в первые месяцы и годы работы с химическими аллергенами. Нередко встречается и одновременное развитие аллергического поражения кожи, верхних дыхательных путей и бронхиальной астмы. Указанное сочетание представляет собой обязательный симптомокомплекс при воздействии солей платины, а также встречается при контакте с формальдегидсодержащими полимерами, солями хрома и другими аллергенами. Следует обратить внимание на довольно частое сочетание бронхиальной астмы с аллергозами верхних дыхательных путей, которые примерно в 1/3 случаев предшествуют астме, и с такой же частотой присоединяются к астме позднее.
При втором варианте бронхиальной астмы, характеризующейся сочетанной химической и бактериальной аллергией, развитию астмы также часто предшествуют инфекционно-воспалительные заболевания органов дыхания в виде повторных респираторных инфекций, острых бронхитов или пневмоний. В отличие от больных первым вариантом бактериальный и химический аллергены в этих случаях оказывают сочетанное сенсибилизирующее действие. В связи с этим выявить первичный патогенный фактор, вызвавший сенсибилизацию организма, не представляется возможным.
В клинической картине этого варианта заболевания отмечается одновременно наличие признаков бактериальной аллергии и аллергии к профессиональному фактору, что в значительной мере затрудняет решение вопросов диагностики и трудовой экспертизы. Характерной особенностью течения этого вида бронхиальной астмы, в отличие от первого варианта, является отсутствие симптома элиминации. Приступы удушья у больных этой группы не сменяются полной ремиссией при отстранении от контакта с производственным аллергеном. Такой характер течения астмы обусловлен бактериальной аллергией и симптомами воспалительного процесса в бронхиальном дереве, обусловливающими тяжесть процесса. В клиническом течении заболевания преобладают признаки инфекционно-аллергической бронхиальной астмы. Больные, как правило, выделяют слизисто-гнойную мокроту, при бактериологическом исследовании которой удается высеять патогенную флору. При этом довольно редко отмечается субфебрилитет и небольшой лейкоцитоз в крови. Уровень эозинофилии в периферической крови у этой группы больных выше, чем в предыдущей. Тяжелое течение болезни, развитие выраженной дыхательной недостаточности и отсутствие стойких ремиссий объясняет довольно быстрое развитие эмфиземы легких и легочного сердца у больных со вторым вариантом профессиональной бронхиальной астмы. При этом варианте заболевания сохраняется та же закономерность сочетания с аллергическими изменениями со стороны верхних дыхательных путей и кожи.
Характерным для больных этой группы, и отличие от воздействия химических аллергенов, является отсутствие в анамнезе респираторных инфекций, предшествующих развитию асматического бронхита и астмы. В период моновалентной аллергии бронхиальная астма вследствие воздействия органической пыли, так же как и от химических аллергенов, протекает по типу атопической с четким симптомом элиминации и экспозиции. При своевременном трудоустройстве у больных наступает довольно быстрое и полное обратное развитие аллергического процесса даже в выраженных случаях болезни. Осложнение микробной аллергии наблюдается, как правило, у стажированных рабочих после повторных респираторных инфекций и других воспалительных заболеваний органов дыхания. Бронхиальная астма в этих случаях принимает более тяжелое течение, с развитием выраженных приступов удушья, не только при выполнении работы, но и при отстранении от контакта с производственным аллергеном. Рациональное трудоустройство не приносит облегчения таким больным, и прогноз заболевания у них более серьезен. Довольно раннее присоединение инфекционной аллергии (бактериальной и грибковой) и появление очагов инфекции особенно характерны для воздействия пыли хлопка, обильно обсемененной бактериями и спорами грибков, а также для гренажных работ вследствие неблагоприятных микроклиматических условий. При длительном стаже работы в контакте с производственным аллергеном и наличии к нему аллергии, выявленной при обследовании, заболевание в подобных случаях следует расценивать как профессиональное.
Для больных, работавших с пылью табака, не характерны тяжелые формы бронхиальной астмы. При отстранении от контакта с пылью даже при довольно выраженных приступах удушья заболевание обычно подвергается обратному развитию.
Пыль растительного и животного происхождения также может привести к формированию не только бронхиальной астмы, но и асматического бронхита, характеризующегося наличием бронхоспастического синдрома, признаками аллергического процесса (эозинофилия в крови и мокроте) и отсутствием развернутых приступов удушья.
В зависимости от пути попадания в организм некоторые виды органической пыли, так же как и химические аллергены, могут вызывать не только аллергическое поражение респираторной системы, но и кожи. Так, например, у мотальщиц, запарщиц, привязывальщиц кокономотального производства, у рабочих табачно-ферментационных заводов и табаководов, у которых аллерген попадает как на кожу, так и через респираторный тракт, нередко наблюдаются экзема, дерматит, крапивница, аллергический ринит. У рабочих же хлопкопрядильных производств, табачных фабрик, гренажных предприятий при попадании аллергена в организм только через органы дыхания аллергических поражений на коже не наблюдается. Бронхиальная астма на этих производствах чаще сочетается с атрофическими и субатрофическими изменениями в верхних дыхательных путях.
Диагностика . Большое значение при установлении диагноза профессионального заболевания, в том числе и профессиональной бронхиальной астмы, имеет санитарно-гигиеническая характеристика условий труда, которая дает представление о длительности контакта рабочего с производственными факторами, характера аллергена, пути проникновения в организм, концентрации в воздушной среде. Дальнейшая диагностика для установления генеза заболевания направлена на изучение аллергического анамнеза, который помогает выяснить роль наследственности, бытовой, пыльцевой и бактериальной сенсибилизации и главным образом связи заболевания с воздействием производственных аллергенов. Определенную помощь в установлении сроков в развития аллергии при выполнении работы и довольно быстром клиническом улучшении при прерывании контакта оказывает первичная медицинская документация в виде выписки из истории болезни, данных об обращаемости больного в медицинские учреждения и материалов периодических медицинских осмотров.
В целом результаты изучения профессионального, аллергологического анамнеза и развития заболевания определяют целесообразность проведения специального аллергологического обследования и позволяют предположительно ориентироваться в подборе диагностических аллергенов, необходимых для проведения целенаправленной специфической диагностики. Тот вариант бронхиальной астмы, который имеет сходство с атопической непрофессиональной формой, характеризуется наличием положительного симптома элиминации (значительное улучшение состояния или прекращение приступов при разобщении с промышленным аллергеном) и экспозиции (развитие приступов удушья при контакте с промышленным аллергеном), не представляя значительных трудностей при диагностике. С целью уточнения роли профессионального фактора в качестве последнего этапа обследования больным проводят специфическое аллергологическое тестирование.
Нет необходимости обследования больного в период длительных и частых обострений бронхиальной астмы и тяжелого общего состояния, когда проведение провокационной ингаляционной пробы противопоказано, следует также использовать методы лабораторной — специфической иммунологической диагностики, не требующие непосредственного участия больного.
Все методы специфической инвитровой иммунологической диагностики основаны на выявлении реакции антиген — антитело или на взаимодействии антигена с лимфоцитами, реализующими гиперчувствительность замедленного типа.
В заключение необходимо отметить, что только комплексный подход, включающий сбор профессионального и аллергологического анамнеза, соответствующую документацию, на основании которой можно составить представление об условиях труда и динамике заболевания, результаты специального аллергологического и иммунологического обследований, позволяет установить профессиональный генез и этиологию бронхиальной астмы и решить вопросы врачебно-трудовой экспертизы.
В пользу профессиональной этиологии бронхиальной астмы свидетельствуют следующие факты: 1) наличие контакта с производственным аллергеном; 2) возможное сочетание астмы с другими клиническими проявлениями профессиональной аллергии: поражением кожи, верхних дыхательных путей; 3.) наличие в клиническом течении симптома элиминации и экспозиции; 4) положительная реакция больных на кожные пробы, а при необходимости и на провокационную ингаляционную пробу с производственным аллергеном; 5) положительные результаты иммунологических реакций (обязательное исследование при воздействии химических аллергенов).
Лечение . У больных профессиональной бронхиальной астмой, протекающей по типу атопической, существенным моментом в комплексной терапии является своевременное трудоустройство вне контакта с промышленными аллергенами, пылью, раздражающими веществами. Учитывая отсутствие у таких больных явных признаков воспалительного процесса в органах дыхания, при лечении следует назначать бронхолитические смеси в порошках (эуфиллина 0,15 г, платифиллина 0,003 г, папаверина 0,03 г, эфедрина 0,025 г), в виде микстур (настоя корня алтея 6 г на 200 мл воды, эуфиллина 1,2 г, димедрола 0,5 г), в инъекциях (в вену 5-10мл 2,4% раствора эуфиллина вместе с 10-20 мл 20 или 40% раствора глюкозы, в мышцу-1-1,5 мл 24% раствора эуфиллина в сочетании с 0,2% раствором платифиллина 1 мл, 2% раствором папаверина — 2 мл и 5% раствором эфедрина — 0,5-1 мл). Одновременно с бронхолитиками назначают антигистаминные препараты (тавегил, диазолин, супрастин, димедрол) и отхаркивающие средства (термопсис, алтей, ипекакуана, йодид калия).
Больным бронхиальной астмой в сочетании с химической и бактериальной аллергией наряду с бронхолитическими препаратами в виде сложных композиций в порошках и инъекциях при упорных приступах удушья показано внутривенное капельное вливание эуфиллина, коргликона, гепарина, супрастина и 0,85% раствора хлорида натрия. При текущем инфекционно-воспалительном процессе в бронхиальном дереве рекомендуется назначение антибактериальных препаратов с учетом переносимости больного и результатов микробиологического исследования мокроты.
Добившись прекращения приступов удушья, в дальнейшем целесообразно применять двунатриевую соль хромогликата (интал) в дозе от 4 до 6 капель в день, наиболее эффективную при бронхиальной астме систолического типа. В ряде случаев в период ремиссии заболевания можно рекомендовать лечение гистаглобулином, дающим довольно продолжительные ремиссии. Лечение начинают с дозы 0,5 мл подкожно 1 раз в день. При хорошей переносимости препарата через 2-3 дня (под контролем самочувствия больного) повторяют инъекции гистаглобулина, постепенно увеличивая дозу. На курс 10-12 инъекций.
При отсутствии эффекта от проводимых терапевтических мероприятий можно назначить стероидные гормоны в виде ингаляций (бекотид по 2 вдоха 5-6 раз в день), внутрь или в инъекциях (преднизолон, урбазон, полькортолон, триамсинолон, дексазон и др.). Дозу препарата подбирают в зависимости от состояния больного и его переносимости. Наряду с указанными медикаментами необходимо уделять внимание применению сердечно-сосудистых средств, препаратов калия, диуретиков.
Среди методов специфической патогенетической терапии особое место занимает гипосенсибилизация, успешно применяемая в общей клинике при атопической бронхиальной астме. При профессиональных аллергозах этот метод не нашел широкого применения.
При решении вопросов врачебно-трудовой экспертизы больного профессиональной бронхиальной астмой необходимо прежде всего отстранить от контакта с производственным аллергеном и перевести на работу, не связанную с воздействием веществ сенсибилизирующего и раздражающего действия. Клинико-экспертное заключение требует индивидуального подхода и зависит от степени выраженности процесса, клинического течения болезни, возраста больного, профессии и сопутствующей патологии.
При профессиональной бронхиальной астме типа атопической больным следует рекомендовать рациональное трудоустройство и своевременную переквалификацию. Если перевод на другую работу сопряжен с потерей квалификации и понижением объема работы, то больного направляют во ВТЭК для установления степени утраты трудоспособности. При более тяжело протекающей профессиональной бронхиальной астме с наличием бактериальной аллергии и инфекционно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве, когда возникает необходимость в ограничении трудоспособности, органы ВТЭК могут использовать наряду с установлением процента утраты трудоспособности определение группы инвалидности по профессиональному заболеванию, срок сохранения которой определяется дальнейшим течением заболевания.
источник
Профессиональная астма – заболевание, связанное с воспалением и обструкцией дыхательных путей, которое развивается под воздействием производственных факторов. При таком состоянии больной испытывает приступ удушья, кашель, одышку, дыхание становится свистящим.
Диагностика включает в себя проведение провокационных тестов, проб. Необходимо установить связь между профессиональной деятельностью пациента и проявляющимися симптомами астмы.
Для эффективности лечения важно предотвращение контакта человека с аллергеном. Применяется медикаментозная терапия, физиотерапевтические процедуры.
Профессиональная бронхиальная астма представляет собой заболевание, которое диагностируется методом выявления аллергена, связанного с производством.
При установлении диагноза важно установить отсутствие клинических симптомов до того, как человек начал трудовую деятельность на конкретном рабочем месте.
Симптомы профессиональной астмы начинают проявляться через несколько лет постоянного контакта с аллергеном. При сочетании нескольких провоцирующих факторов клиническая картина усугубляется, диагностика и лечение заболевания затрудняются.
Основной причиной развития профессиональной бронхиальной астмы является воздействие на организм производственного аллергена.
Чаще это заболевание диагностируется у представителей рабочих профессий, чья деятельность связана с химической и пищевой промышленностью. Высока вероятность развития астматических симптомов у работников сельского хозяйства и у людей, занятых в медицинской отрасли.
В настоящее время известно более трехсот типов специфических аллергенов, способных спровоцировать развитие астмы. Это не только вредные химические соединения, имеющие в своем составе опасные компоненты.
Вызвать воспаление в бронхах могут любые вещества, находящиеся в окружающем воздухе. Животноводы, ветеринары часто страдают от астмы, вызванной такими аллергенами, как шерсть, перо, пух животных и птиц, различные комбинированные корма.
У тех, кто занят на текстильном и пищевом производстве, может возникнуть реакция организма в виде приступов удушья и кашля на вещества, содержащиеся в волокнах шелковых, льняных, хлопковых тканей, в мучной и зерновой пыли, семенах. Низкомолекулярные соединения, содержащиеся в древесной пыли могут спровоцировать астму у людей, имеющих дело с древесиной.
Выработка стойкой респираторной аллергии и развитие бронхиальной астмы наблюдается у людей, чья профессия связана с использованием красок, лаков, клея, растворителей. В группе риска также находятся работники парикмахерских и салонов красоты, люди, занимающиеся рыбным промыслом.
Все многообразие причин, способствующих развитию бронхиальной астмы, обусловленной профессией, можно разделить на несколько групп:
Усугубить течение заболевания могут другие факторы:
- нервное перенапряжение;
- интоксикация организма вследствие контакта с вредными веществами;
- физическое утомление;
- плохая экология места проживания;
- лекарственные препараты.
Комплексное воздействие внешних раздражителей и профессиональных особенностей деятельности человека может усилить проявление симптоматики.
Клинические проявления профессиональной бронхиальной астмы имеют общие черты с другими видами этого заболевания, когда провоцирующий фактор не связан с профессиональной деятельностью больного.
Длительное время бронхиальная астма может протекать без ярко выраженной симптоматики. Особенно это касается профессиональной разновидности заболевания, при которой контакт с аллергеном может продолжаться длительное время.
Перед началом приступа – основного признака астмы – состояние больного ухудшается. Появляются первые симптомы, предвещающие развитие удушья. Появляется одышка, дыхание становится жестким и прерывистым.
Выдыхая воздух, человек испытывает незначительную боль грудной клетке. Каждый выдох сопровождается хрипами. Может появиться кашель с незначительным выделением мокроты. При физической нагрузке больному становится тяжелее дышать.
Воздействие аллергена и последующее развитие приступа астмы также сопровождается появлением зуда – чешутся нос, глаза. Больной жалуется на слезотечение и жжение в глазах, насморк. Работа быстро утомляет, нет возможности сосредоточиться на нужных моментах. Как результат, снижается трудоспособность или выполнение обязанностей становится невозможным.
Часто на эти проявления не обращают должного внимания, особенно когда болезнь находится на начальной стадии развития. Состояние усталости и недомогания связывают с перенапряжением, возникающим в процессе работы.
Профессиональная астма проявляется постоянными признаками – приступами удушья, кашлем с выделением вязкой мокроты. Чаще астматический приступ проявляется в процессе работы, когда происходит контакт с аллергеном.
Он также может возникнуть после взаимодействия с раздражающим веществом, когда вредный компонент уже попал в организм. Ощущение удушья сопровождается одышкой, что требует смены позы больного.
Он садится, опирается на руки. Дыхание становится свистящим, кожа бледнеет, ритм сердца учащается. Выделяется вязкая мокрота.
При тяжелой степени астмы к типичным ее проявлениям добавляются признаки сопутствующих заболеваний: бронхита, эмфиземы легких и других патологий.
Интенсивность проявлений симптоматики профессиональной астмы связана с тем, какая степень тяжести диагностируется в каждом конкретном случае.
В медицинской практике выделяется несколько степеней тяжести астмы, связанной с профессиональной деятельностью человека:
Характерны временные обострения, которые длятся недолго и имеют периодичность не чаще 1 раза в 7 дней. Умеренно выраженная симптоматика, которую удается купировать лекарственными препаратами.
- Стойкая (персистирующая) легкого течения.
Приступы случаются в основном в дневное время несколько раз в неделю.
- Персистирующая средней тяжести.
Симптомы беспокоят каждый день. Появляются в любое время суток, часто нарушают ночной сон. Приступы возникают даже при незначительной физической нагрузке.
Проявления беспокоят постоянно. Их количество увеличивается в ночное время. Нарушается сон, человек задыхается в положении лежа. Ухудшается качество жизни больного.
Отличительной особенностью профессиональной астмы является внезапное начало приступа. При этом обычно ничто не предвещает ухудшения состояния. Больной чувствует себя нормально.
Эта начальная стадия развития заболевания, на которой приступ можно купировать, приняв соответствующее лекарственное средство. Поэтому астматикам необходимо всегда иметь под рукой нужный препарат. Контакт больного с производственным аллергеном должен быть немедленно прекращен.
Астма, связанная с профессиональной деятельностью, имеет обратимый характер. Если сменить место работы и исключить воздействие провоцирующего фактора, то симптоматика астмы может не беспокоить человека.
Даже непродолжительное отсутствие контакта с производственным аллергеном, например, во время отпуска, значительно улучшает состояние и самочувствие пациента.
Для постановки точного диагноза необходимо проведение комплексного обследования. При подозрении на профессиональную астму пациент направляется на лабораторное исследование крови, выделяемой мокроты, а также рентгенографию грудной клетки.
Чтобы установить или опровергнуть связь спазмов в бронхах с производственной деятельностью, проводится ингаляционная проба с производственным аллергеном.
На основании данных анамнеза и результатов обследования устанавливается точный диагноз и назначается соответствующее лечение.
Лечение профессиональной бронхиальной астмы носит комплексный характер. Оно назначается с учетом симптомов и тяжести течения болезни.
Важно, чтобы на время лечения человек прекратил контакт с аллергеном. Лечится профессиональная астма в несколько этапов. При этом особое внимание уделяется индивидуальным особенностям организма, также учитывается возраст пациента.
Главная цель терапии при астме состоит в том, чтобы контролировать симптомы, вовремя купировать приступы, снизить вероятность возникновения последствий и осложнений.
Комплексная терапия включает прием лекарственных препаратов, специальную гимнастику для улучшения дыхательной функции, физиотерапию.
После проведения диагностики заболевания и ряда исследований на определение вида аллергена, назначаются лекарственные средства. В качестве основных препаратов от астмы применяются:
К этой группе относятся препараты противовоспалительного и противоаллергического действия. Они снижают отечность слизистой бронхов, подавляют астматические проявления. Применение лекарственных средств может быть противопоказано при туберкулезе и грибковых поражениях. Противопоказанием также является наличие астматического статуса и затянувшиеся приступы.
- Препараты муколитического и отхаркивающего действия.
Способствуют разжижению и отхождению мокроты. Защищают дыхательные пути от проникновения патогенных микроорганизмов. Улучшается работа реснитчатого эпителия.
Эффект заметен после 5 дней применения лекарственного средства. Минимум побочных эффектов делает препараты этой группы популярными у астматиков.
Современные лекарственные средства бронхорасширяющего действия.
Предупреждают ночные и дневные приступы, купируют спазмы. Бывают побочные эффекты в виде головной боли и расстройств системы пищеварения.
Препараты бронхорасширяющего действия. Улучшают отхождение мокроты и работу мерцательного эпителия ткани бронхов, позволяют избавиться от спазмов и купировать приступы.
Применение лекарственных средств требует предварительной консультации с врачом. Самостоятельное назначение недопустимо.
Перед приемом препарата необходимо ознакомиться с инструкцией, чтобы узнать о противопоказаниях и побочных эффектах. Даже самый современный препарат может быть запрещен при аллергии на входящие в его состав компоненты.
Физиотерапевтические методы лечения применяются в периоды ремиссии, когда приступы не беспокоят больного. Лечение направлено на профилактику обострений и осложнений. Применяются следующие процедуры:
- Специальная дыхательная гимнастика – улучшает газообмен, устраняет спазмы и кислородное голодание. Проводится несколькими методами. Требуется предварительное согласование с врачом.
- Магнитотерапия – улучшает проходимость бронхов, повышает иммунитет, нормализует дыхание.
- Баротерапия – улучшает работу сосудов, выводит токсические вещества из легких.
- Фонофорез – стимулирует дренажную функцию бронхов.
- Климатотерапия. Длительное пребывание в зоне с морским или горным климатом позволяет значительно сократить частоту приступов.
В некоторых случаях по окончании лечения требуется изменить условия труда пациента. При тяжелом течении профессиональной астмы необходим полный отказ от определенных видов деятельности. При астме в легкой форме больному необходимы щадящие условия труда.
Экспертиза трудоспособности проводится врачом, который специализируется на заболеваниях, связанных с профессиональной деятельностью. Для оценки влияния условий работы на здоровье человека назначается комиссия.
Ее деятельность направлена на установление факторов, которые стали причиной нарушения способности человека выполнять трудовые обязанности в связи с состоянием здоровья.
При проведении экспертизы учитываются следующие факторы:
- санитарное состояние рабочего места пациента. Оно оценивается санитарным врачом организации, где работает больной, или специалист назначается проверяющей комиссией;
- вид аллергена и его наличие на данном месте работы;
- стаж работы больного. Важно выяснить, как долго пациент контактирует с потенциальными аллергенами;
- способ воздействия аллергена на человека.
При диагностике профессиональной бронхиальной астмы необходимо дифференцировать ее признаки от других заболеваний бактериальной и вирусной природы.
Если в результате работы комиссии установлен профессиональный характер астматических проявлений, будет рассматриваться вопрос о том, можно ли пациенту остаться на данном месте работы.
Больной может быть полностью отстранен от своих трудовых обязанностей, что связано с исключением контакта с аллергеном. В некоторых случаях достаточно перевода на более щадящие условия труда.
Человек, страдающий профессиональной бронхиальной астмой, должен соблюдать меры профилактики. Выполняя рекомендации врача на рабочем месте, можно избежать развития осложнений.
Спецодежда, маска, респиратор и другие средства защиты, которые требуются по технике безопасности, всегда должны использоваться в процессе работы.
Соблюдение гигиены, санитарных норм является обязательным условием профилактики заболевания.
При работе на вредном производстве необходимо прохождение медкомиссии дважды в год.
Если человек, пройдя курс лечения, вновь попадает в среду, содержащую аллергены, высока вероятность обострения заболевания и развития осложнений.
источник
Бронхиальная астма относится к числу распространенных форм профессиональных заболеваний. Этиологическими факторами в развитии профессиональной бронхиальной астмы являются различные аллергены,
с которыми больному приходилось иметь контакт в процессе его трудовой деятельности.
Производственными аллергенами могут быть вещества как органического, так и неорганического происхождения, которые в виде пыли, аэрозоля или паров проникают в организм преимущественно респираторным путем.
Органическими аллергенами являются многие виды растительной пыли: зерна, муки, хлопка, льна, табака; пыльца растений, пыль различных пород древесины, натурального шелка, волосы, шерсть животных, перья, чешуйки эпидермиса и др. Кроме того, органическими аллергенами могут выступать эфирные масла, некоторые продукты жизнедеятельности насекомых, червей, глистов и т. п. Бронхиальная астма, обусловленная воздействием указанных аллергенов, обычно встречается у работников сельского хозяйства и производств по переработке и использованию в качестве сырья продуктов растительного и животного происхождения (у мукомолов, рабочих хлопко- и деревообрабатывающих, льно- и шелкопрядильных предприятий, скорняков и т. п.), а также у ветеринаров, парикмахеров, персонала косметических кабинетов и др.
Среди производственных аллергенов встречаются самые разнообразные по химической структуре и составу вещества. К ним относятся металлы (никель, хром, платина, кобальт и др.) и их соединения, некоторые нитрокраски, урсол, канифоль, формалин, этахлоргидрин, битум, синтетические полимеры и др. Указанные вещества применяются во многих отраслях промышленности, а поэтому профессиональная астма может встречаться
у представителей ряда профессий. Производственными аллергенами
являются и различные лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, ипекакуана, анальгетики, аминазин, некоторые бальзамы, гормоны, витамины и пр.). Профессиональная бронхиальная астма от лекарственных препаратов может наблюдаться у рабочих химико-фармацев-тической промышленности, у работников аптек и медицинского персонала, которые имеют контакт с лекарственными препаратами.
Многие виды производственной пыли, аэрозолей и паров обладают
не только аллергическими свойствами, но и способностью механически травмировать, а также вызывать раздражение слизистых оболочек дыхательных путей. Поэтому по характеру действия на органы дыхания они распределяются на следующие группы:
1. Вещества, обладающие выраженным сенсибилизирующим действием. Например, лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, витамины, аминазин и др.), канифоль, некоторые виды древесной пыли, битум и др.
2. Вещества-сенсибилизаторы, которые одновременно обладают
и местнораздражающим действием, а некоторые из них вызывают развитие пневмофиброза. К ним относят хром, хлорид никеля, хлорамин, урсол, формальдегид, некоторые виды пыли (от муки, хлопка, табака, шерсти, цемента), электросварочный аэрозоль и др. Являясь сенсибилизаторами, они вызывают развитие бронхиальной астмы. В то же время
в зависимости от химической структуры и физических свойств подобных аллергенов в клинической картине первоначально могут наблюдаться поражения респираторного аппарата в виде хронического токсического или пылевого бронхита, токсического пневмосклероза или пневмокониоза. В дальнейшем уже на фоне указанных заболеваний легких возможно развитие бронхиальной астмы.
Клиническая картина. Характеризуется удушьем, обусловленном дисфункцией дыхательной системы с распространенным бронхоспазмом
и повышенной секрецией слизистой оболочки бронхиол, спазмом мускулатуры бронхиол, отеком.
Профессиональная бронхиальная астма часто возникает на фоне полного здоровья во время работы, внезапно. При прекращении контакта
с сенсибилизирующими веществами проходит. Сначала приступ быстро купируется при приеме бронхолитических веществ. Выраженное удушье могут спровоцировать предшествующий ринит, переохлаждение. В клинической картине можно выделить два основных периода: приступный
и межприступный.
Для приступного периода характерно свистящее дыхание, которое слышно на расстоянии. Больной принимает вынужденную сидячую позу. Грудная клетка расширена. Губы, ногтевые ложа, кожные покровы синюшны. Ограничена подвижность нижних краев легких. При простукивании звук над легкими коробочный. Дыхание жесткое, с удлиненным выдохом; прослушивается обильное количество рассеянных сухих хрипов на вдохе и выдохе. Вследствие закупорки бронхиол сгустками мокроты дыхание на соответствующих участках легких не прослушивается.
В крайне тяжелых случаях дыхательные шумы могут вообще отсутствовать («немое легкое»). Тяжелое и длительное течение приступа бронхиальной астмы (status asthmaticus), а также распространенная закупорка бронхиол вязкой мокротой могут явиться непосредственной причиной смерти больного.
В межприступный период клинические симптомы бронхиальной астмы могут полностью отсутствовать. Чаще это наблюдается при начальных стадиях и легких формах заболевания. Более выраженные формы бронхиальной астмы в межприступном периоде нередко сопровождаются несколько затрудненным дыханием, умеренной одышкой, преимущественно при физическом напряжении, кашлем, иногда с отделением
небольшого количества слизистой мокроты. В легких у таких больных отмечается жесткое дыхание, прослушиваются нередко рассеянные сухие хрипы, особенно при форсированном выдохе.
Нередко обнаруживаются нарушения функции внешнего дыхания, гемодинамики малого круга, а также изменения некоторых лабораторных показателей. Уже на ранних стадиях развития бронхиальной астмы, особенно в приступный период, выявляется дыхательная недостаточность. Для диагностики эмфиземы легких, пневмосклероза и легочного сердца следует использовать дополнительные рентгенологические и электрокардиографические методы.
Для бронхиальной астмы весьма характерны эозинофилия в периферической крови и появление небольшого количества стекловидной слизистой мокроты. Чаще они появляются на высоте приступов, а в межприступный период могут отсутствовать. По характеру течения различают легкую, среднюю и тяжелую степени бронхиальной астмы,
Для профилактики бронхиальной астмы большое значение имеет тщательный профессиональный медицинский отбор лиц, поступающих на производства, где возможен контакт с производственными аллергенами. Поэтому в перечень медицинских противопоказаний для работ с веществами, обладающими сенсибилизирующим действием, включены различные заболевания как аллергического, так и неаллергического характера, которые могут способствовать развитию профессиональной бронхиальной астмы.
Существенными профилактическими мероприятиями при профессиональной бронхиальной астме являются раннее выявление начальных признаков заболевания и рациональное трудоустройство вне контакта с производственными аллергенами. В таких случаях иногда удается предупредить дальнейшее развитие бронхиальной астмы и сохранить трудоспособность больного.
Вопросы для самоконтроля
1. Особенности производственной пыли.
3. Проявления заболеваний при воздействии кремниевой пыли.
5. Условия развития и признаки металлокониозов.
6. Особенности реакции организма при воздействии органической пыли.
7. Проявления различных форм бериллиевой интоксикации.
4. Профессиональные заболевания
при воздействии высоких
и низких температур
4.1. Воздействие повышенной температуры на организм человека.
4.2. Воздействие пониженной температуры на организм человека.
4.1. Воздействие повышенной температуры
на организм человека
Трудовая деятельность человека на открытом воздухе может сопровождаться воздействием низких, высоких температур. Это относится
к сельскохозяйственным рабочим, строителям, горнорабочим, шахтерам, нефтяникам, лесозаготовителям, рыбакам. Некоторые производственные процессы могут сопровождаться влиянием интенсивного теплового излучения. В основном это цеха литейного производства.
Клиническая картина. При перегревах различают формы заболевания: гинертермическую и судорожную. К перегревам относят солнечный удар.
Гипертермическая форма перегрева может возникнуть внезапно или постепенно. В легких случаях отмечаются головная боль, головокружение, общая слабость, сухость во рту, жажда, шум в ушах, потемнение перед глазами, иногда предметы кажутся окрашенными в зеленый или красный цвет, появляется рвота. Температура тела повышается до 38—39 °С. Кожа, особенно лица, гиперемирована, на ощупь горячая и влажная. Дыхание поверхностное и учащенное. Пульс частый, слабого наполнения. Все указанные явления при оказании соответствующей медицинской помощи быстро исчезают, и обычно спустя 1—2 дня заступает полное выздоровление.
Тяжелое течение гипертермической формы перегрева наблюдается при так называемом тепловом ударе, который может сопровождаться коллапсом и потерей сознания. Кожные покровы при этом бледные,
с синюшным оттенком; температура тела повышена до 40—41 °С, отмечается выраженное потоотделение. Пульс и дыхание учащены. Появляются болезненные ощущения в икроножных мышцах в виде чувства стягивания, подергивания отдельных групп мышц. Возможны эпилептические припадки, кризы тетанического характера, расстройства психической сферы (двигательное возбуждение, галлюцинации, бредовое состояние) с последующим переходом в кому.
Судорожная форма перегрева возникает обычно остро при резком нарушении водно-солевого обмена вследствие прогрессирующего обезвоживания организма. В этих случаях наряду с явлениями, характерными для теплового удара, наблюдаются выраженные тетанические судороги, распространяющиеся на различные группы мышц, особенно икроножные, бедер, плеч, предплечий, и резкая болезненность их во время движений. Больные адинамичны, черты лица их заострены, вокруг глаз темные круги. Кожа приобретает синюшный оттенок, сухая, на ощупь холодная. Отмечается расстройство сердечно-сосудистой деятельности: пульс учащенный, до 110—120 ударов в минуту, нитевидный, артериальное давление низкое, тоны сердца глухие. Диурез 50—100 мл в сутки, содержание хлоридов в моче резко снижено. Выявляются признаки сгущения крови: увеличивается количество эритроцитов и гемоглобина, повышается вязкость крови.
В тяжелых случаях появляются эпилептические припадки, а иногда параличи или расстройства психики.
После перенесенной судорожной формы перегрева может наблюдаться полное выздоровление; иногда восстановление здоровья протекает медленно, могут сохраняться нервно-психические расстройства. В редких случаях остаются стойкие изменения в центральной нервной системе. Солнечный удар является своеобразной формой перегрева, обусловленной непосредственным локальным действием солнечных лучей на незащищенную голову, при этом может не наблюдаться общего перегревания организма. Появляются общая слабость, чувство недомогания, головная боль, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, стеснение
в грудной клетке, шум в ушах, иногда носовые кровотечения, тошнота, рвота, расстройства стула. Кожа лица становится красной, усиливается потоотделение. В тяжелых стадиях заболевания возникают выраженные нарушения со стороны центральной нервной системы; затемненное сознание, резкое возбуждение, судороги, непроизвольные движения, эпилептиформные припадки, галлюцинации, бред. Повышение температуры тела нехарактерно.
Помимо указанных форм перегревов, у лиц, систематически работающих в условиях воздействия высоких температур, могут наблюдаться функциональные расстройства со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта, почек, которые обусловлены сдвигами в водно-солевом обмене и повышенным распадом белков. Клинически такие изменения проявляются неврастенией, сосудистой гипотонией, угнетением секреторной функции желудочныx желез, понижением концентрационной функции почек. Тепловое излучение
в производственных условиях может сочетаться с инфракрасным (в горячих цехах) или ультрафиолетовым (при газо- и электросварке) излучением. Инфракрасное излучение вызывает развитие катаракты, а ультрафиолетовое — острые кератоконъюнктивиты , электроофтальмию.
4.2. Воздействие пониженных температур
на организм человека
Трудовая деятельность человека на открытом воздухе может сопровождаться воздействием низких, высоких температур. Это относится
к сельскохозяйственным рабочим, строителям, горнорабочим, шахтерам, нефтяникам, лесозаготовителям, рыбакам. Некоторые производственные процессы могут сопровождаться влиянием интенсивного теплового излучения. В основном это литейные, прокатные, мартеновские цеха.
При воздействии низких температур и повышенной влажности развивается облитерирующий эндартериит. Признаками заболевания являются побеление кожи пальцев, понижение болевой чувствительности, парестезии, затрудненное движение конечностей и ослабление пульса на периферических сосудах. Различают четыре стадии облитерирующего эндартериита: Первая стадия (спастическая) заболевания характеризуется функциональными ангиоспастическими нарушениями. У больных появляются боль, чувство похолодания и онемения в конечностях, ослабление пульса на периферических сосудах. Такие явления могут наблюдаться длительное время, периодически исчезая и вновь появляясь. При II стадии (ишемической) ангиоспастический синдром становится более постоянным
и выраженным вследствие развития стойких структурных изменений
в стенках сосудов. В этой стадии возможно образование тромбов в сосудах. Третья стадия (некротическая) характеризуется появлением язв на конечностях, обусловленных нарушением питания тканей. При IV стадии (гангренозной) наблюдается развитие сухой или влажной гангрены.
В возникновении облитерирующего эндартериита, помимо охлаждения, большое значение имеет повышенная влажность.
Отморожение, как и облитерирующий эндартериит, характеризуется локальными повреждениями тканей организма вследствие воздействия холода.
Клинические признаки отморожения обычно появляются спустя некоторое время после прекращения воздействия холода. Различают три степени отморожения. При отморожении I степени появляются чувство жжения, зуда, покалываний, а также побеление, затем покраснение на пораженных участках тела. Указанные изменения быстро исчезают без каких-либо последствий. Для II степени характерно снижение чувствительности кожи, сопровождающееся побелением ее и отечностью на пораженных участках. Кроме того, появляются пузыри, наполненные серозно-кровянистой жидкостью. При отморожении III степени развивается гангрена.
Отморожению способствуют сочетание холода с повышенной влажностью, гиподинамия, местные нарушения в кровоснабжении тканей из-за тесной обуви или одежды.
Общее охлаждение тела (гипотермия, замерзание) наблюдается при длительном воздействии холода на весь организм. Для гипотермии характерны нарушение углеводного и белкового обмена, замедление окислительных процессов, повышение проницаемости сосудистых стенок.
В клинической картине общего охлаждения тела отмечаются общая слабость, сонливость, синюшная окраска кожных покровов. Температура тела и артериальное давление снижены. Пульс и дыхание редкие. Сознание может быть спутанным. Обнаруживаются признаки сгущения крови. При тяжелых формах возникают тетанические судороги, непроизвольное мочеиспускание; возможны летальные исходы.
У лиц, перенесших тяжелые формы гипотермии, нередко наблюдаются параличи, эпилептиформные припадки, изменения со стороны психической сферы.
Лица, перенесшие легкие формы переохлаждений, после проведенного лечения и полного выздоровления могут быть возвращены на свою прежнюю работу. Если после перенесенных тяжелых форм переохлаждений имеются остаточные явления с функциональными нарушениями, препятствующими выполнению прежней работы, то таких больных с учетом степени функциональных расстройств следует рационально трудоустраивать или направлять на ВТЭК для определения группы инвалидности.
Профилактика. Для предупреждения переохлаждений следует использовать рациональную спецодежду, теплую обувь, следить за их исправностью, принимать своевременно горячую пищу, предоставлять работающим в условиях воздействия низких температур во время работы перерывы для обогреваний в специальных помещениях.
Вопросы для самоконтроля
1. Условия воздействия высоких температур на производстве.
2. Формы проявления перегревания в производственных условиях.
3. Проявления общего и местного переохлаждения.
5. Профессиональные заболевания
при производственных интоксикациях
5.1. Общие сведения о профессиональных интоксикациях.
5.2. Отравления соединениями свинца.
5.3. Интоксикация ароматическими углеводородами.
5.4. Интоксикация угарным газом.
5.5. Интоксикация ртутью и ее неорганическими соединениями.
5.6. Интоксикация марганцем.
5.7. Интоксикация сероуглеродом.
5.8. Интоксикация фтором и его неорганическими соединениями.
5.9. Интоксикация веществами раздражающего действия.
5.10. Интоксикация пестицидами.
5.1. Общие сведения
о профессиональных интоксикациях
В производственных условиях нередко применяют вещества, обладающие токсическим действием. Такими веществами могут быть исходные, промежуточные и конечные продукты химической промышленности, различные растворители, лаки, краски, инсектофунгициды и др. Подобные вещества могут образовываться и при некоторых процессах, связанных
с переработкой нефти, каменного угля, газо- и электросваркой, взрывными работами и т. п.
К токсическим веществам относятся различные химические элементы, неорганические и органические соединения, которые, попадая в организм в небольших количествах, принимают участие в биохимических реакциях, происходящих в клетках и тканях, нарушают нормальные обменные процессы и вызывают структурные и функциональные изменения.
Основные пути проникновения в организм промышленных ядов — органы дыхания и кожа, значительно реже — желудочно-кишечный тракт.
Через органы дыхания в основном проникают токсические вещества, находящиеся в газо- и парообразном состоянии, а также в виде аэрозоля
и пыли. Диффундируя через слизистую оболочку дыхательных путей
и стенки легочных альвеол, они попадают непосредственно в кровь, минуя печень. Этим может быть объяснена более медленная нейтрализация многих токсических веществ.
Токсические вещества, хорошо растворяющиеся в жирах и липоидах, легко проникают в организм через неповрежденную кожу. К таким веществам относятся органические растворители, эфиры, амино- и нитросоединения ароматического ряда, тетраэтилсвинец, хлор- и фосфорорганические инсектофунгициды и др. Через кожные покровы могут поступать токсичные вещества, находящиеся в жидком, газообразном состоянии и в виде пыли.
В условиях производства возможно проникновение токсических веществ через желудочно-кишечный тракт. В основном такие случаи наблюдаются при аварийных ситуациях, заглатывании распыленных в воздухе токсических аэрозолей, а также при засасывании ртом ядовитых растворов в пипетки и шланги. Из желудочно-кишечного тракта через воротную вену токсические вещества попадают в печень. Это имеет
немаловажное значение, так как многие яды задерживаются и нейтрализуются в печени.
Распределение в организме, превращение и выделение токсических веществ зависят от их физических и химических свойств. Для многих ядов характерно неравномерное распределение их в различных органах
и тканях (подкожная клетчатка, кости, мышцы, печень, стенка толстого кишечника, почки, мозг и т. п.). Отчасти это обусловлено степенью их растворимости в биологических средах и способностью проникать в соответствующие ткани. Так, например, яды, растворяющиеся в липоидах, легко проникают в клетки и накапливаются преимущественно в подкожном жировом слое. Кроме того, избирательное накопление ядов в определенных органах можно объяснить сходством химической структуры яда со структурой биологических веществ, содержащихся в данном органе,
а также участием яда в биохимических процессах. В подобных случаях обычно наблюдаются конкурентные отношения между специфичными для организма веществами и ядом, поступившим в организм.
Поступившие в организм токсические вещества некоторое время могут в неизмененном виде циркулировать в крови. В дальнейшем многие из них подвергаются частичному или полному обезвреживанию в результате окисления, восстановления, гидролитического расщепления, дезаминирования, ацетилирования, метилирования, соединения с другими веществами. Обезвреживание токсических веществ происходит в различных органах, однако основная роль в нейтрализации их принадлежит печени.
Ряд токсических веществ (ртуть, свинец, марганец, мышьяк, фосфор, фтор и др.) обладает способностью на длительное время задерживаться
в тканях организма, образуя депо. При депонировании обычно не наблюдается нейтрализации яда, однако концентрация его в циркулирующей крови значительно уменьшается и поэтому снижается токсическое действие.
Токсические вещества могут выделяться из организма в неизмененном и измененном виде через легкие, желудочно-кишечный тракт, почки, кожу (потовые и сальные железы), слюнные и молочные железы.
Через легкие с выдыхаемым воздухом в неизмененном видах обычно выделяются легко испаряющиеся углеводороды, спирты, эфиры, хлор, окись углерода и др. Труднорастворимые и нерастворимые яды, попавшие в желудочно-кишечный тракт (при заглатывании и из крови через стенку толстого кишечника), удаляются с калом. Многие яды и продукты их превращений выводятся с мочой. Через слюнные железы в основном выделяются тяжелые металлы (ртуть, свинец). Яды, растворимые в жирах, и некоторые металлы выходят через кожные покровы.
Необходимо учитывать, что у женщин в период лактации при контакте с токсическими веществами последние могут обнаруживаться в молоке. Через плаценту яды могут попадать в кровь плода.
Характер действия токсических веществ на организм человека зависит от многих причин: химической структуры, физических свойств, концентрации, продолжительности контакта и путей поступления вещества. Имеют значение также пол, возраст и индивидуальная чувствительность
к яду.
Степень токсичности некоторых соединений может возрастать или снижаться при изменении их химической структуры (замена одних элементов другими, введение дополнительных групп). Например, при замене атомов водорода хлором в классе производных метана токсичность таких веществ возрастает. При замещении атома водорода в бензоле метиловой группой — СН3 токсичность образующегося вещества толуола снижается.
Физические свойства ядов (агрегатное состояние, дисперсность, летучесть, растворимость) нередко определяют их токсичность, в частности, способность проникать в организм, распределяться в нем и выделяться. В производственных условиях твердые токсические вещества опасны, если они употребляются в виде мелкодисперсной пыли или аэрозоля, которые могут проникать в организм через дыхательные пути и кожу. При этом имеют значение дисперсность их частиц и растворимость. Примером может служить цинк, который по существу не относится к ядам, однако образующиеся в процессе плавки мельчайшие частицы цинка могут вызывать развитие так называемой литейной лихорадки. Одни и те же токсические вещества, находящиеся в газообразном или жидком состоянии (особенно обладающие летучестью и способностью легко растворяться
в липоидах), более токсичны, чем твердые, так как они быстрее приникают в организм.
Опасность интоксикации и степень тяжести ее при воздействии токсических веществ зависят от количества и продолжительности поступления яда в организм. Это особенно верно для ядов, у которых интенсивность нейтрализации и провес выведения замедлены. Кроме того, имеет значение путь проникновения яда в организм. Как указывалось, многие яды, поступающие через желудочно-кишечный тракт, быстрее подвергаются нейтрализации в печени. Поэтому токсическое действие ядов при респираторном и кожном путях их поступления более выражено, чем при желудочно-кишечном. Повышенная индивидуальная чувствительность к ядам может быть объяснена особенностями биохимических процессов и состоянием функциональной активности физиологических систем организма, участвующих в превращении и выведении токсических веществ. Имеют значение и перенесенные заболевания. Например, при заболеваниях печени наблюдается повышенная чувствительность к гепатотропным ядам, при заболевании нервной системы — к нейротропным ядам, при заболевании органов дыхания — к веществам, обладающим раздражающим действием, и т. п.
Следует отметить, что чувствительность к некоторым токсическим веществам у мужчин и женщин различна, что обусловлено их избирательным действием на гонады. Например, женщины более чувствительны к воздействию ароматических углеводородов, а мужчины — соединений бора. Повышенная чувствительность ко многим ядам, особенно обладающим нейротропным действием, отмечается у лиц молодого возраста. Поэтому подросткам контакт с токсическими веществами противопоказан.
Токсическое действие промышленных ядов может изменяться в зависимости от наличия сопутствующих неблагоприятных факторов и характера производственных процессов (метеорологические условия, физическое напряжение).
При высокой температуре воздуха обычно наблюдаются расширение сосудов кожи, усиление потоотделения, ускорение кровотока, увеличение минутного объема сердца и учащение дыхания. Это способствует более интенсивному проникновению яда в организм и повышению его токсичности. Токсическое действие ядов, оседающих на поверхности кожи, также заметно возрастает при повышенной влажности воздуха. При высоком атмосферном давлении токсичность ядов, находящихся в газо- и парообразном состояниях, повышается вследствие увеличения их парциального давления в альвеолярном воздухе и более быстрого проникновения в кровь.
Развитию интоксикации может способствовать физическое напряжение, которое обычно сопровождается усилением легочной вентиляции
и кровообращения. В таких случаях количество ядов, поступающих респираторным путем, увеличивается.
При комбинированном воздействии токсических веществ между ними могут возникнуть различные взаимоотношения. Поэтому в одних случаях наблюдается усиление, а в других — ослабление токсического эффекта. Например, окись углерода усиливает токсическое действие сероуглерода, в то время как щелочи уменьшают токсическое действие кислот.
По клинической картине различают острые, подострые и хронические формы интоксикаций.
Острые интоксикации развиваются вследствие однократного поступления в организм больших количеств токсических веществ. При этом клинические симптомы воздействия их обычно появляются сразу или через короткий промежуток времени после проникновения ядов. Продолжительность латентного (бессимптомного) периода интоксикации может быть от нескольких минут до суток и более.
Подострые интоксикации, как и острые, возникают при однократном поступлении яда в организм, но в меньших количествах, и характеризуются менее выраженными расстройствами.
Хронические интоксикации развиваются медленно вследствие продолжительного поступления в организм небольших количеств токсических веществ или в результате повторных острых интоксикаций, а также при материальной или функциональной кумуляции яда.
Ряд токсических веществ, обладая избирательным действием, вызывает преимущественно изменения в отдельных органах и системах (органы дыхания, печень, органы кроветворения, кожа, нервная система, орган зрения и т. д.). Большинство токсических веществ обладает политропным действием, обусловливая нарушения со стороны многих органов и систем.
Например, избирательное действие оказывают хлор, окислы азота, вызывая изменения в органах дыхания. К группе кровяных ядов относятся мышьяковистый водород, бензол, окись углерода, анилин. Преимущественное поражение нервной системы наблюдается при интоксикациях
металлической ртутью, марганцем, сероуглеродом. В то же время при отравлениях свинцом, мышьяком и некоторыми его соединениями отмечаются изменения во многих органах и системах.
В клинике профессиональных болезней особого внимания заслуживают острые интоксикации, при которых пострадавшие обычно нуждаются
в неотложной медицинской помощи. Своевременные и обоснованные лечебные мероприятия в таких случаях нередко предрешают благоприятный исход интоксикации, предупреждают развитие осложнений и отдаленных последствий, а кроме того, способствуют восстановлению трудоспособности больного.
Основными общими принципами оказания неотложной помощи при острых интоксикациях являются:
1) немедленное прекращение дальнейшего поступления токсического вещества в организм пострадавшего;
2) выведение токсических веществ, проникших в организм;
3) нейтрализация токсических веществ, находящихся в организме;
4) восстановление функции наиболее важных для жизнедеятельности органов и систем.
В тех случаях, когда токсические вещества содержатся во вдыхаемом воздухе, пострадавшего необходимо как можно быстрее удалить из зоны их действия. При попадании токсических веществ на кожу или одежду следует тщательно обмыть теплой водой пораженные участки кожных покровов и удалить загрязненную одежду. Если яды поступили в желудочно-кишечный тракт, производят тщательное промывание желудка
с последующим введением через зонд адсорбирующих средств (уголь активированный). Если яды не вызывают раздражения слизистой оболочки желудка и не обладают прижигающим действием, можно назначить рвотные средства. Кроме того, для ускорения выведения яда, проникшего в кишечник, рекомендуются солевые слабительные.
При многих интоксикациях для выведения и нейтрализации находящегося в организме яда используют соответствующие антидоты и комплексоны (унитиол, натрия тиосульфат, тетацин-кальций, пентацин, пеницилламин, метиленовый синий, амилнитрит и др.). Унитиол применяется при острых и хронических интоксикациях мышьяком, ртутью и их соединениями, хромом, висмутом и некоторыми другими металлами, способными блокировать реактивные сульфгидрильные (тиоловые) группы ферментов. Вследствие соединения циркулирующих в крови указанных ядов с сульфгидрильными группами унитиола образуются нетоксичные комплексы, которые выводятся с мочой, что способствует восстановлению функции ферментных систем. Натрия тиосульфат используется
в качестве антидота при интоксикациях мышьяком, ртутью, свинцом, солями брома, йода, синильной кислотой и ее солями. При взаимодействии его с мышьяком, ртутью и свинцом образуются нетоксичные соединения сульфатов, а с синильной кислотой — менее растворимые роданистые соединения.
Последнее изменение этой страницы: 2016-06-19; Нарушение авторского права страницы
источник