Классификация. Современные методы коррекции морщин, применяемые в косметологии.
источник
на тему: «Бронхиальная астма: этиология, патологическая анатомия и патогенез»
Бронхиальная астма (asthmabronchiale)— аллергическое заболевание с более или менее очерченной, типичной клинической картиной, в которой центральное место занимает удушье, обусловленное нарушением проходимости бронхов. Является самостоятельной нозологической единицей.
Бронхиальная астма упоминается в афоризмах Гиппократа. Описание клиники бронхиальной астмы, включая и весьма важное указание на возникновение приступов ночью во время сна, имеется у современника Галена Аретея. История бронхиальной астмы ведет свое начало с середины 17 в., когда пан Гальмонт (VanIleluiout) и Виллис (Willis) ввели понятие «нервной», пли спазматической, астмы, характеризующейся внезапными приступами и представляющей в этом отношении сходство с эпилепсией. Как самостоятельная нозологическая единица бронхиальная астма стала рассматриваться лишь в 18 в., когда Флойер (Floycr), сам страдавший бронхиальной астмой, описал «конвульсивную» астму, обусловленную «сокращением мышечных волокон бронхов», обратив при этом внимание на роль наследственности в этнологии этого страдания. Флойер описал приступы бронхиальной астмы, которые возникали у больного после употребления в пищу яиц и мяса. Большая роль в развитии учения о бронхиальной астме принадлежит Г.И. Сокольскому, автору монографии «Учение о грудных болезнях» (1838). Подчеркивая значение нервного компонента в патогенезе всякой одышки, Сокольский рассматривал бронхиальную астму (asthmanervcum, convulsivum) как особую форму одышки, происходящей по всей вероятности от судорожного сжатия легких, которую можно назвать «нервной одышкой». С.П. Боткин рассматривал бронхиальную астму как «самостоятельную болезненную форму», причем роль главного патогенетического фактора он отводил «спазму бронхиальных мышц». А. Родосский (1863) и Н.Ф. Голубов (1898) подчеркивали роль наследственности и этиологии бронхиальной астмы. Большое место в истории развития учения о бронхиальной астме занимают исследования крупных представителей зарубежной медицины второй половины 19 в. (Salter, Trousseau, Leyden, Charcot, Curschmann и др.). Являясь сторонником нервной теории бронхиальной астмы, Зальтер сделал интересную попытку объяснить преобладание приступов в ночное время «экзальтацией рефлексов» во время сна. Не отрицая значения гуморальных факторов и влияния внешней среды в этиологии и патогенезе бронхиальной астмы, Зальтер первый упоминает об «эманации» животных. Он также впервые обратил внимание на наличие своеобразных клеток в мокроте при бронхиальной астме. Как впоследствии выяснилось, речь шла об эозинофилах. Другие характерные элементы, обнаруживаемые в мокроте при бронхиальной астме, были описаны Шарко и Лейденом (кристаллы) и Куршманом (спирали). Роль наследственности и психогенных моментов при бронхиальной астме была подчеркнута Труссо. Некоторые авторы (Beau, 1848; Befkart, 1878) видели патогенез приступа не в бронхоспазме, а в закупорке бронхов экссудатом; несколько позднее Штрюмпель (Strumpell, 1901), ссылаясь па то, что не всегда на вскрытиях у больных бронхиальной астмой обнаруживается гипертрофия гладкой мускулатуры бронхов, также возражал против бронхоспастической теории и видел механизм приступа в набухании слизистой оболочки мелких бронхов.
Таким образом, к началу 20 в. бронхиальная астма рассматривалась уже как самостоятельная болезнь со своей этиологией, патогенезом и более или менее Характерной клинической картиной. В этиологии определилась большая роль наследственности, в патогенезе на первый план выдвигалось значение нервной системы. Весьма благотворное влияние на последующее развитие теории бронхиальной астмы оказало появившиеся к тому времени учение об аллергии и анафилаксии, а также физиологическое учение И. П. Павлова о высшей нервной деятельности.
Астма является весьма распространенным заболеванием. Спен и Кук считают, что 3,5% населения США болеет в течение своей жизни астмой пли сенной лихорадкой. Гофман (Hofinaiin) исчисляет абсолютное число регистрируемых больных Б. а. в США в 500 ООО, а количество дней нетрудоспособности в 30 000 000 в год. Заболеваемость бронхиальной астмой в Англии составляет 0,2%.
По материалам 1-го Международного конгресса по аллергии (Цюрих, 1951), в Англии и Нидерландах заболеваемость астмой составляет около 0,9—1%, а в США до 3% от общей численности населения. В Англии заболеваемость бронхиальной астмой в 3 раза больше, чем туберкулезом пли диабетом, и составляет среди взрослых 1:110.
В США при наборе в армию астма встречается у 0,75% призываемых. Вильяме (Williams) исчисляет смертность от бронхиальной астмы в Англии и Уэльсе в 7,1 на 100 000 населения. За 1938—1949 гг. смертность от бронхиальной астмы составляла 0.6% всей смертности.
Непосредственной причиной смерти, когда больные умирают от асфиксии во время приступа, Б. а. является сравнительно редко; чаще они погибают от осложнений этого заболевания, от пневмонии или при явлениях необратимой легочной и сердечной недостаточности — от пневмосклероза, обтурационной эмфиземы и легочного сердца.
Этиология . В этиологии бронхиальной астмы необходимо прежде всего учитывать ее аллергическую природу — состояние повышенной чувствительности организма и воздействие аллергена. В этом отношении бронхиальная астма неотделима от других аллергических заболеваний. Правомерность такой постановки вопроса находит подтверждение и в том, что у значительной части больных бронхиальной астмы можно констатировать одновременное наличие двух и больше аллергических заболеваний, или последние сменяют друг друга в разные периоды жизни.
Рекмен и Колмс обнаружили у 28%, Б.Б. Коган у 24% больных бронхиальной астмы и другие аллергические заболевания (сеяную лихорадку, крапивницу, отек Квинке, мигрень, экзему), а по данным Брее, у большинства больных наблюдается сочетание двух и более аллергических заболеваний. Для развития заболевания необходимо воздействие аллергена, чаще всего находящегося в окружающей среде, связанного с климатическими, битовыми или производственными условиями. Например, сенная астма и лихорадка, такая профессиональная астма (урсоловая у меховщиков, ипекакуановая у фармацевтов и т. п.). Устранение контакта с полленами при сенной астме или перемена профессии в самом начале заболевания профессиональной астмой сопровождаются прекращением приступов.
Аллергены не вызывают специфической для каждого из них болезни. Насчитывающиеся в настоящее время сотнями общепризнанные аллергены самой разнообразной природы обусловливают сравнительно небольшое число аллергических заболеваний, причем только у лиц, обладающих качественно измененной реактивностью организма, повышенной чувствительностью. В отличие от инфекции или токсина, аллергены не определяют специфичности патологических изменения и клинической картины при аллергических заболеваниях. В этом отношении решающая роль принадлежит реактивным свойствам макроорганизма. В классическом опыте с анафилактическим шоком на животных при одной и той же методике введения антигена у морской свинки получается спазм гладкой мускулатуры бронхов, вздутие легких и асфиксия, у кроликов — спазм легочных артерий с острым расширением правого сердца, у собаки — спазм сосудов печени с застойными явлениями в системе воротной вены и т. д. Каждому виду, т. о., свойственны свои характерные проявления анафилаксии. Повторное введение сыворотки Человеку вызывает сывороточную болезнь не в 100%, а в 50—70% случаев.
В условиях многолетнего контакта в производственной обстановке с урсолом заболевает урсоловой астмой лишь небольшой процент работающих. То же можно сказать о сенной астме или сенной лихорадке, которыми заболевает лишь небольшой процент лиц, находящихся в контакте с указанными аллергенами (полленами). Таким образом, для развития аллергического заболевания необходимо состояние сенсибилизации организма.
Опубликованные в 20 в. специальные исследования генеалогическим методом (VenderVeer, Adkinson, Б. Б. Коган и А. А. Канаревская, Schwartz и др.), а также описанные конкордантные и дискордантные случаи астмы и других аллергии, заболеваний у одно- и двухяйцевых близнецов не только подтвердили более ранние клин. наблюдения, по с еще большей убедительностью показали решающую роль наследственности в этиологии астмы и других аллергических заболеваний. Б.Б. Коган и А.А. Канаревская обнаружили указа пня в генеалогиях на бронхиальной астме и другие аллергические заболевания у 49,2°, больных.
В группе меховщиков, страдавших проф. урсоловой бронхиальной астмой, положительная наследственность по аллергическим заболеваниям также достигла весьма высокой цифры — 45%. В генеалогиях, наряду с урсоловой бронхиальной астмой, отмечаются лица, не соприкасающиеся с урсолом и страдающие бронхиальной астмой и другими аллергическими заболеваниями не профессиональной природы. Астма и другие аллергические заболевания не передаются в готовом виде.
Наследуются лишь некоторые особенности организма, которые в условиях более или менее длительного воздействия адекватного аллергена могут стать основой развития повышенной чувствительности. Наследственность не фатальна, не предопределяет срока и условий возникновения, развития и клинической формы аллергии. Носители указанных наследственных свойств при отсутствии контакта с аллергеном могут оставаться всю жизнь фенотипически здоровыми.
Патологическая анатомия. Первое более или менее подробное описание патологоанатомических, а также гистологических изменений при бронхиальной астме принадлежит Лейдену (Leydcn, 1880) и касается погибшей во время приступа бронхиальной астмы 40-летней женщины. Однако даже в новейших руководствах и учебниках по патологической анатомии либо вовсе не упоминается бронхиальная астма, либо ей посвящается лишь несколько строк. Тем не менее за последние десятилетия опубликованы в отечественной и зарубежной периодической литературе результаты детального патоморфологические исследования больных, погибших во время приступа бронхиальной астмы от асфиксии или вне приступа от других заболеваний. Наибольший интерес представляют патоморфологические изменения, обнаруживаемые у лиц, умерших от асфиксии во время приступа астмы. При вскрытии грудной клетки резко расширенные (volu-meiipulmonumauctum), прикрывающие сердце легкие не спадаются, часто эмфизема носит буллезный характер. Наряду с участками эмфиземы определяются зоны ателектаза и пневмосклероза — картина, характерная для гипертрофической, обтурационной эмфиземы. На разрезе легкого средние и мелкие бронхи полностью или почти полностью закупорены густой, вязкой слизью или слизисто-гнойной массой, стенки бронхов утолщены. При микроскопическом исследовании в просвете мелких и средних бронхов обнаруживаются форменные элементы, и среди них эозинофилы, а также кристаллы Шарко—Лейдена и спирали Куршмана. Значительно измененной представляется бронхиальная стенка. Слизистая оболочка выстлана многорядным цилиндрическим эпителием, часто десквамированным, базальная мембрана резко утолщена, гиалинизирована, мышечный слой гипертрофирован, состоит из коротких и толстых пучков, мышечные волокна утолщены, с крупными ядрами. Из слизистых желез происходит повышенное выделение секрета. Сосуды бронхиальных стенок резко сужены. Все слои стенки бронхов инфильтрированы часто значительным количеством эозинофилов. Альвеолы неравномерно расширены, частью с разорванными перегородками, стенки их истончены, местами имеются участки ателектаза. Перегородки частью утолщены за счет клеточной инфильтрации со значительной примесью эозинофилов. Местами в альвеолах экссудат с большим количеством эозинофилов. Эозинофильная инфильтрация обнаруживается и за пределами легких. В.Б. Коган наблюдал следующий случай. Больная 29 лет страдала бронхиальной астмой с 19 лет. По поводу хронического абсцесса правого легкого произведена резекция средней и нижней долей правого легкого (В.И. Стручков). Через полгода доставлена в больницу им. Медсантруд (Москва) с некуппрующимся приступом бронхиальной астмы, возникшим через 3 часа после операции искусственного аборта. Через 16 часов после поступления скончалась.
В литературе можно найти указания на эозинофильную инфильтрацию и других внутренних органов (сердца, печени, селезенки и т. п.). Множественная в смысле локализации эозинофильная инфильтрация, обнаруживаемая у больных, погибших во время приступа удушья, является характерным морфологическим субстратом для аллергической природы бронхиальной астмы.
У больных бронхиальной астмой, умерших вне приступа в период ремиссии от более или менее закономерных осложнений, связанных со вторичной инфекцией, острых и хронических болезней легких (пневмоний, пневмосклероза с бронхоэктазами и т. п.) или от декомпенсированного легочного сердца, также могут обнаруживаться гипертрофия мышечной стенки бронхов, утолщение и гиалинизация базальной мембраны. Однако наиболее характерные аллергические изменения и, в частности, эозинофилы в просвете бронхов (особенно эозинофильная инфильтрация) чаще всего не определяются, либо находки эти крайне скудны.
Патогенез бронхиальной астмы прежде всего определяется аллергической природой болезни. Характерны в этом отношении внезапное начало приступа и часто неожиданное самопроизвольное его прекращение, а также патоморфология астмы. Более или менее ясными представляются непосредственные механизмы приступа и, в частности, сужение просвета или обтурация бронхов, обусловленные спазмом бронхиальной мускулатуры, обильным секретом слизистой бронха, отеком последней. Последовательность, так же как и степень развития каждого из этих механизмов, и их патогенетическое значение могут быть различными и обусловливать индивидуальные особенности клинической картины в каждом отдельном случае. Спорными продолжают оставаться вопросы о роли гистамина, инфекции, а также нервной системы в патогенезе бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний. Daleui.aidlow (1910) при внутривенном введении морской свинке гистамина получили весьма сходную с анафилактическим шоком клиническую картину острого вздутия легких и асфиксии. На основе указанных экспериментальных данных, Biedl и Kraus считали, что образующийся во время анафилактического шока гистамин и представляет собой анафилактический токсин, непосредственно действующий на бронхиальную мускулатуру (Hossey, Crussiani, Koessler, Lewis и др.). В дальнейшем выяснилось, что при всем сходстве анафилактического и гистаминового шока у морской свинки имеются и весьма существенные различия между ними и, в частности, не вполне идентичные гистологические изменения в легких, в частности, отсутствие эозинофильной инфильтрации стенки бронхов, а также эозинофилов в содержимом просвета бронхов при гистаминовом шоке, различная эффективность антигистаминовых препаратов, преобладание спазма мускулатуры бронхов при гистаминовом шоке и отека слизистой при анафилактическом и т. д. На основе обширных экспериментальных исследований Фрибель (Friebel, 1955) пришел к выводу, что гистамин может играть лишь некоторую (не доминирующую) роль как один из токсических продуктов анафилактической реакции в патогенезе бронхиальной астмы, и значение гистаминовой теории аллергии не следует расширять.
Большое влияние на возникновение и течение бронхиальной астмы оказывает инфекция. Первый приступ нередко возникает на фоне пневмонии, гриппа, ангины или другой интеркуррентной инфекции, или еще чаще вслед за ними. В дальнейшем бронхиальная астма может неизменно рецидивировать в связи с указанными заболеваниями. В возникновении бронхиальной астмы играет роль также хроническая очаговая инфекция в миндалинах, придаточных пазухах, зубах, бронхах, желчном пузыре и т. д. Тем не менее инфекция не имеет самодовлеющего значения при бронхиальной астме. В пользу правомерности такого суждения говорят следующие факты:
1) указанными инфекционными заболеваниями страдает значительная часть населения, между тем лишь в отдельных случаях последние сопровождаются бронхиальной астмой;
2) бронхиальной астмой болеют под влиянием аллергенов, неимеющих ничего общего с инфекцией (профессиональная астма, сонная астма, нутритивная и др.), при отсутствии каких-либо указаний на инфекцию;
3) наиболее близкая к бронхиальной астме человека классическая экспериментальная модель (анафилактический шок у морской свинки) воспроизводится без привлечения инфекционного компонента;
4) возможность получения модели бронхиальной астмы в условиях какой-либо экспериментальной инфекции на животных не известна и т. д.
Роль инфекции в патогенезе бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний можно представить следующим образом:
1) связанное с инфекцией поражение слизистых оболочек способствует развитию повышенной чувствительности к адекватным аллергенам;
2) инфекция может легче проникнуть через измененные вследствие аллергии слизистые оболочки;
3) инфекционный очаг может играть роль источника сенсибилизации (сенсибилизация организма продуктами метаболизма патогенной флоры, пептидами — промежуточными продуктами распада белка макроорганизма в очаге, антигеном, возникающим в процессе взаимодействия между макро- и микроорганизмом и т. д.).
Очаг инфекции может у больного бронхиальной астмой являться лишь сопутствующим заболеванием и одновременно обусловливать приступы, являясь рефлексогенной зоной в отношении бронхиальной мускулатуры. В пользу последнего варианта свидетельствует прекращение приступов в некоторых случаях непосредственно после тонзиллэктомии, удаления кариозного зуба с гранулемой, холецистэктомии и т. п.
Неврогенная теория бронхиальной астмы возникла уже у самых истоков развития учения о ней. Клинические наблюдения над влиянием эмоций на возникновение и течение приступов бронхиальной астмы, эффективность психотерапии в некоторых случаях, преобладание приступов в ночное время, а также непосредственное участие вегетативной иннервации в механизме пароксизмов бронхиальной астмы послужили основанием для трактовки последней как невроза, психоневроза и т.п. вплоть до утверждений о существовании особой формы так называемой психогенной бронхиальной астмой. Учение И.П. Павлова о высшей нервной деятельности, целостности организма, единстве организма и среды, теория нервизма Боткина—Павлова позволили ближе подойти к пониманию роли нервной системы, и ряд ранее известных фактов получил обоснованное научное объяснение. Так, давно описанный Мекензи (Mackenzie) случай (у женщины, страдавшей бронхиальной астмой на почве повышенной чувствительности к запаху роз, возник приступ в тот момент, когда она увидела бумажную розу) получил исчерпывающее объяснение в учении И.П. Павлова об условных рефлексах. Преобладание приступов в ночное время, во время сна стало понятным в свете павловских представлений о взаимоотношении коры и подкорки в смысле положительной индукции последней в условиях активного торможения коры (физиологические основы сна) и т.д.
источник
Приведем короткое описание: «у умерших во время приступа бронхиальной астмы… отмечают синюшный оттенок кожных покровов и слизистых оболочек, полнокровие вещества мозга и мозговых оболочек; жидкую кровь в полостях сердца и сосудах; полнокровие висцеральных органов, точечные кровоизлияния в плевре, кровоизлияния в веществе мозга… В легочной ткани — явления эмфиземы…» (БМЭ, т. 3, с. 417). Что же стоит за этой картиной?
Несомненно, это АСФИКСИЯ — «патологическое состояние, обусловленное остро или подостро возникающим недостатком кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме и проявляющееся тяжелым симптомокомплексом расстройств жизненно важных функций организма, главным образом деятельности нервной системы, дыхания и кровообращения» (БМЭ, т. 2, с. 288).
И далее подтвердим наше утверждение описанием патологоанатомической картины этого состояния: «морфологические изменения при асфиксии зависят от причины ее вызвавшей. Имеется, однако, ряд ОБЩИХ признаков, которые подразделяются на наружные и внутренние. К наружным относятся: 1) цианоз (синюшность. — авт.) лица (кожных покровов. — авт.) …Большее значение имеют внутренние признаки: 1) жидкое состояние крови. 3) полнокровие внутренних органов, 4)…кровоизлияния в… плевре и …во всех отделах ЦНС (мозга. — авт.), 5)… эмфизема легких, возникающая в период одышки…».
Если сравнить два приведенных описания, выявляется явное сходство. К тому же одна из форм этого состояния носит название асфиксии «в результате нарушений внешнего дыхания» (БМЭ, т. 2, с. 287). Ну а как уже было сказано, из патофизиологии астмы известно, что основным синдромом ее является именно нарушение внешнего дыхания в форме бронхиальной обструкции.
В большинстве практических руководств излагается, что обратимыми компонентами обструкции при астме являются спазм мускулатуры бронхов, воспалительный отек слизистой оболочки, а также закупорка просвета дыхательных путей слизью вследствие нарушения ее выведения из дыхательных путей (Pauwels R., Snashall P.D. A practical approach to Asthma. CBA Publishing Services. Printed by Adlard & Son Ltd., Dorking, 1986).
Эти механизмы обструкции представлены на рисунке.
Рис. Бронх на поперечном разрезе: а — нормальный; б — при астме;
1 — слизистая, 2 — подслизистая и 3 — мышечная оболочки,
4 — слизистая пробка
Какой же процесс — спазм гладкой мускулатуры, воспалительный отек слизистой или накопление слизи с последующей обтурацией и непроходимостью бронхов — приводит к несовместимому с жизнью удушью? Для ответа на этот вопрос обратимся снова к патологоанатомическим описаниям картины в бронхиальном дереве при смертельных исходах от астмы. Итак, читаем: «Особенно характерен вид легких. Они увеличены в объеме (за счет эмфиземы. — авт.)… Слизистая оболочка трахеи и крупных бронхов покрыта вязкой слизью. В просвете (!) бронхов густая слизь. При микроскопическом исследовании видно, как в просвете бронхов и бронхиол (запомним это! — авт.) слизь образует концентрические слои» (БМЭ, т. 3, с. 417).
Обратимся к данным из другой медицинской литературы. «Результаты патологоанатомического исследования. Наибо-лее характерный признак бронхиальной астмы — слизистые пробки. При разрезе и последующем сдавливании легкого они «подобно червякам» выходят на поверхность. Серые, блестящие слизистые пробки перекрывают продольный просвет мелких, средних и крупных бронхов… При микроскопическом исследовании отмечают большую распространенность слизистых пробок, доходящих иногда до легочной паренхимы (то есть практически до альвеол! — авт.)» (Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М.: Медицина, 1985, с. 22–23).
Приведем описание из зарубежного руководства, переведенного на русский язык более 15 лет назад еще в СССР (данные из этой книги, известной как в нашей стране, так и за рубежом, будут не раз приводиться и далее). «На аутопсии макроскопически легкие характеризуются перерастяжением и неспособностью спадаться до первоначальных размеров (за счет эмфиземы. — авт.),… на поверхности разреза видны множественные сероватые пробки (слизи. — авт.), находящиеся в крупных и мелких бронхах…». И далее: «На аутопсии умерших в астматическом статусе в бронхах обнаруживают большое количество слизистых пробок. Недавно такие пробки нашли в периферических бронхах детей, болеющих бронхиальной астмой, находящихся в стадии ремиссии болезни (то есть в межприступном периоде! — авт.), при взятии биопсийного материала на открытом легком. Пробки чаще встречались в бронхах диаметром более 1 мм, но были и в более мелких» (Уоннер А. Морфология обструктивных процессов в воздухоносных путях. В кн.: Бронхиальная астма. Принципы диагностики и лечения. Под ред. М.Э. Гершвина. Пер. с англ. М.: Медицина, 1984, с. 105–112).
Подобные данные можно встретить практически в любом руководстве по астме, если в нем есть соответствующий этой теме раздел. Но тем не менее, следует привести еще одно описание отечественных исследователей: «Наиболее полные морфологические данные о состоянии бронхов и легочной ткани были получены при аутопсиях больных, умерших на высоте астматического приступа. …Практически все генерации бронхов, вплоть до респираторных бронхиол, заполнены густыми серовато-желтыми слепками мокроты (бронхиального секрета), которые выдавливаются в виде тонких «червячков»… При гистологическом исследовании в просветах РЕЗКО РАСШИРЕННЫХ БРОНХОВ И БРОНХИОЛ (выделено мною. — авт.) обнаруживают слизистые пробки…» (Черняев А.Л., Гробова О.М., Самсонова М.В., Зашихин А.Л. Морфология и цитология бронхиальной астмы. В 2-х томном сборнике «Бронхиальная астма». Под ред. А.Г. Чучалина. М.: Агар, 1997, т. 1, с. 21). Последнее описание замечательно тем, что при более тщательном — гистологическом — исследовании описывается картина резко расширенных бронхов и бронхиол, просвет которых заполнен пробками из слизи. Это свидетельство того, что смерть при астме обусловлена не генерализованным спазмом бронхиальной мускулатуры (вряд ли можно себе представить, что астматику в тяжелом приступе не проводилось массивное лечение препаратами, снимающими бронхоспазм), а тотальной закупоркой всех воздухопроводящих ветвей — от бронхов до респираторных бронхиол. Чтобы ясно продемонстрировать, до какого уровня и на какое количество бронхиальных ветвей распространяется этот процесс, рассмотрим схему строения воздухопроводящей зоны легких от бронхов до бронхиол.
Подробное описание воздухопроводящей зоны легких представил швейцарский ученый Э. Вейбель в своей книге «Морфометрия легких человека» (Weibel E.R. Morphometry of the human lung. Springer-Verlag, 1963), переведенной на русский язык в 1970 г. В разделе «Геометрия и размеры воздухоносных путей кондуктивной (воздухопроводящей) и транзиторной (переходной) зон» он педантично сопоставляет данные реальных измерений человеческих легких и математического вычисления их моделей. На рисунке изображены основные зоны «условного» легкого, как автор их представил в книге.
Рис. Основные отделы воздухопроводящей зоны легкого
Бронхиальные ветви 1–16-го порядка деления относятся к кондуктивной (воздухопроводящей) зоне. Они включают бронхи (1–4-й порядок), бронхиолы (4–15-й порядок) и терминальные бронхиолы (16–й порядок). Другие ученые называют ветви 4–10-го порядка деления бронхами среднего и мелкого калибра, но это не меняет сути вещей и поэтому не принципиально.
После 16-го порядка деления берут начало транзиторная (переходная) и респираторная зоны. Их основные отделы представлены респираторными бронхиолами (17–19-й порядок) и альвеолярными ходами (20–22-й порядок). Респираторные бронхиолы также осуществляют воздухопроводящую функцию, а вот альвеолярные ходы — уже газообменную. После 22-го порядка деления начинается собственно альвеолярная зона, представленная альвеолами — замкнутыми мешочками. Диаметр ветвей воздухопроводящей зоны, начиная с 10-го порядка деления, составляет от одного до десятых долей миллиметра. Приблизительно подсчитать общее количество воздухопроводящих ветвей с 1-го по 19-й порядок включительно довольно просто: следует 19–20 сегментарных брон-хов (3-е поколение) умножать на 2, доходя до 19-го порядка, а затем количество ветвей бронхиального дерева всех уровней сложить вместе. Получается огромная цифра — сотни тысяч ветвей, из которых только несколько десятков тысяч имеют диаметр 1 мм, а размеры остальных — значительно меньше! Расчеты количества воздухопроводящих ветвей и площади поверхности слизистой оболочки на основании анатомического строения и данных Э. Вейбеля (диаметр и длина) приведены в таблице.
Таблица. Количество ветвей и площадь поверхности воздухопроводящей зоны
Анатомич.
cтруктура | Порядок
поколения | Число ветвей
В.С. | Диаметр,см
Э.В. | Длина,см
Э.В. | Площадь,см2
В.С. |
| Бронхи | 3
4
5
6
7
8 | 19
38
76
152
304
608 | 0,56
0,45
0,35
0,28
0,23
0,186 | 2,76
1,27
1,07
0,9
0,76
0,64 | 92,2
68,2
89,4
120,3
166,9
227,3 |
| Бронхиолы | 9
10
11
12
13
14
15 | 1216
2432
4864
9728
19456
38912
77824 | 0,154
0,13
0,109
0,095
0,082
0,074
0,066 | 0,54
0,46
0,39
0,33
0,27
0,23
0,2 | 317,5
456,7
649,3
957,6
1352,6
2079,6
3225,7 |
Термин.
бронхиолы | 16 | 155648 | 0,06 | 0,165 | 4838,5 |
Респир.
бронхиолы | 17
18
19 | 311296
622592
1245184 | 0,054
0,05
0,047 | 0,141
0,117
0,099 | 7442,5
11436,4
18192,7 |
| Суммарно | 2490349 | 51713,4 |
Э.В. — данные Э.Вейбеля; В.С. — расчеты автора.
Как видно из данных таблицы , даже на уровне терминальных бронхиол количество воздухопроводящих ветвей превышает цифру в 150 тыс., а уже на уровне респираторных бронхиол превышает 1 млн. ветвей. Общее же количество ветвей воздухопроводящей зоны составляет почти 2,5 миллиона.
Суммарная площадь слизистой на этом уровне превышает площадь тела человека и способна «накопить» достаточное количество слизи для того, чтобы полностью закупорить дыхательные пути. Ведь по данным Э.Вейбеля, бокаловидные клетки, продуцирующие слизь, обнаруживаются вплоть до терминальных бронхиол. Вот почему чрезмерная секреция слизи приводит к генерализованной обтурации всех воздухопроводящих путей вплоть до 16-го уровня деления и ниже, асфиксии и смертельному исходу. А сопутствующий спазм бронхиальной мускулатуры и воспалительный отек слизистой оболочки дополнительно усугубляют механическую закупорку бронхиальных и бронхиолярных ветвей, делая их абсолютно непроходимыми.
Итак, патологоанатомические и морфологические данные свидетельствуют о том, что трагический финал астмы — это накопление в бронхиальном дереве чрезмерного количества слизи, с обтурацией просвета дыхательных путей практически на всем их протяжении, развитие тяжелого приступа (или астматического состояния), с асфиксией, кислородной недостаточностью и смертельным исходом. А основой этого являются как острые, так и длительные хронические процессы нарушения слизеобразования в легких. Почему же это имеет место, и как все происходит? Для этого следует коротко рассмотреть механизмы образования слизи в бронхиальном дереве в нормальных и патологических условиях.
источник
Гистологические изменения в дыхательных путях больных, умерших от астмы, или больных астмой, умерших от посторонних причин, одинаковы, независимо от того, имеются или отсутствуют легко определяемые «экзогенные» аллергические причины симптомов [Dunnill et al., 1969]. Наблюдаются гипертрофия гладких мышц с увеличением как размера, так и количества волокон [Dunnill et al., 1969] и интенсивная инфильтрация эозинофилами отечных интерстициальных тканей. Бронхиальные слизистые оболочки железы могут быть гипертрофированы, но в меньшей степени, чем при хроническом бронхите.
Назальная мембрана заметно утолщена и эпителий отслаивается. Таким образом, утрачивается сплошная выстилка из нормального мерцательного эпителия.
Просвет бронхов может быть наполнен эозинофилами, эпителием, отделяемым и детритом. В мокроте эти отделившиеся элементы могут образовывать характерные спирали Куршманна и кристаллы Шарко — Лейдена (детрит эозинофилов). Между иммунологами, фармакологами и неврологами продолжается дискуссия по вопросу о механизмах астмы. Однако не следует при этом забывать о патологоанатомических фактах.
Чтобы попять происхождение астмы, важно с самого начала знать, что у разных больтгых можно наблюдать самые различные типы обструкции воздухоносных путей. Таким образом, механизмы и иммунопатогенез, установленные в одном случае, могут совершенно не соответствовать другому случаю. Например, патогенез острого приступа астмы, вызванного у лица с атопией специфическим аллергеном, по-видимому, отличается от столь же острого пристуца, обусловленного физической нагрузкой.
Астма, с которой сталкиваются большинство врачей в больницах, обычно не принадлежит к этим типам, а представляет собой длительную, хотя и вариабельную, обструкцию, сохраняющуюся в течение нескольких дней, месяцев или даже лет. При этом обструкция может быть разнообразной. Иногда степень обструкции меняется соответственно суточному ритму [Soutor et al., 1975], в других случаях она беспорядочно варьирует на протяжении суток, и, наконец, в третьих случаях имеется постоянный элемент необратимой обструкции воздухоносных путей наряду с наслоившимся обратимым элементом [Turner-Warwick, 1977]. При этих разных клинических формах отмечается также различная реакция на медикаментозное лечение.
Так, например, астма с беспорядочными колебаниями обструкции, а также в случае «утреннего спада», т. е. когда обструкция дыхательных путей имеет суточный ритм и появляется каждое утро, но отсутствует в течение остальной части суток, нередко хорошо поддается лечению симпатомиметиками, но с трудом стабилизируется, плохо поддается лечению корти-костероидами и гликатом хрома. У больных со значительным компонентом необратимых изменений может наблюдаться медленное улучшение в течение нескольких недель лечения корти-костероидами и иногда выраженный эффект дает атропин. Конечно, все это общие замечания, и у отдельных больных можно часто встретить исключения. Однако важно отметить реакцию на лечение, так как она, видимо, связана с патогенезом.
У нас есть очень мало информации, которая позволила бы связать эти клинические наблюдения с иммунологическими, фармакологическими или неврологическими данными, поэтому при чтении настоящей главы надо помнить, что, когда применяется какая-либо простая модель астмы, например при тестах с бронхиальной провокацией, эта модель может далеко не отражать длительные динамические процессы, имеющие место в реальной клинической практике.
источник
IV. Бронхиальная астма. Определение понятия. Основные виды заболевания.. Патологическая анатомия. Осложнения.
Бронхиальная астма – хроническое рецидивирующее воспалитель-ное заболевание, которое характеризуется повышенной возбудимостью трахеобронхиального дерева в ответ на различные раздражители и приводящее к приступам сильного сокращения воздухопроводящих путей. Больные астмой переживают непредсказуемые приступы тяжелой одышки, кашля и стридора (свистящих вдохов). Астму подразделяют на два основных вида:
экзогенная, атопическая (аллергическая, реагин-обусловленная) бронхиальная астма;
эндогенная нереогиновая (идиопатическая) или индуцированная различными факторами.
Возникновение экзогенной атотической бронхиальной астмы связано с аллергенами окружающей среды (пыль, пыльца, перхоть животных, частицы пищевых продуктов). Начинается этот тип астмы обычно в детстве, прослеживается внутрисемейная связь
Патогенез обусловлен иммуноглобулином Е – реакция гиперчув-ствительности первого типа (антиген связывается тучными клетками с выделением медиаторов). Выбрасываемые клетками медиаторы вызывают бронхоспазм, отек слизистой оболочки, повышенную секрецию слизи и воспалительную инфильтрацию эозинофилами, нейтрофилами, моноцитами). Под действием лейкоцитов повреждается и слущивается эпителий бронхов.
Неатопическая (нереагиновая) бронхиальная астма часто связана с вирусной респираторной инфекцией. Семейный анамнез в большинстве случаев отсутствует. Считается, что респираторные вирусные бронхиты повышают восприимчивость вагусных субэпителиальных рецепторов к раздражителям и развивают приступы.
Макроскопически легкие при борнхиальнолй астме повышенно воздушны с мелкими очагами ателектаза. В просвете бронхов и бронхиол вязкие, липкие слизистые пробки. Под микроскопом видно, что эти пробки содержат пласты слущенного эпителия, слизи, многочисленные эозинофилы и кристаллоиды белка. Пласты эпителия со слизью называются спиралями Куршмана, а кристаллоиды белка – кристаллы Шарко – Лейдена.
Кроме перечисленных изменений микроскопически обнаруживаются утолщенные базальные мембраны эпителия бронхов, увеличение количества субэпителиальных слизистых желез и утолщение гладкомышечного слоя спинки бронхов. Смерть может наступить в период “статус астматикус”, который не купируется привычными препаратами в течение одних суток.
ИБЛ – гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся преобладанием диффузного хронического поражения легочного интерстиция респираторных отделов легких, прежде всего альвеол и бронхиол
По этиологии различают: ИБЛ с установленной природой. К ним относятся: пневмокониозы, острые межуточные вирусные пневмонии, экзогенный аллергический (лекарственный) альвеолит.
К ИБЛ неустановленной природы относятся: идиопатический фиброзирующий альвеолит, вторичные фиброзирующие альвеолиты при ревматизме, при ВИЧ-инфекции, при саркоидозе и др. Однако, вне зависимости от природы воспалительной реакции и вида этиологического фактора в легких происходит повреждение альвеолярнй перегородки.
При всех ИБЛ имеются стереотипные морфологические и нозологические признаки.
К стереотипным изменениям относится:
развитие фиброзирующего альвеолита,
развитие интерстициального фиброза с формипрованием сотового легкого, которое развивается в поздние стадии заболевания.
Нозологические особенности проявляются различным составом воспалительного инфильтрата. Например, при ИФА воспалительный инфильтрат состоит из нейтрофильных лейкоцитов и лимфоцитов; при саркоидозе – только из лимфоцитов; при аллергических альвеолитах – лимфоциты, смешанные с эозинофилами; при пневмокониозах образуются гранулёмы.
VI Идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА) – является одной из самых распространенных форм интерстициальных болезней легких.
В течении ИФА различают раннюю стадию и позднюю стадию.
Ранняя стадия выявлена у больных с длительностью заболевания до 1 года.
Макроскопически легкие неравномерно воздушны, полнокровны, с увеличенной плотностью.
Микроскопические изменения характеризуются развитием экссудативно-продуктивного воспаления.
В альвеолярных перегородках – отек, воспалительная инфильтрация и начальные проявления склероза, т.е. картина интерстициальнолй пневмонии. В альвеолах – белковая жидкость, серозный или серозно-фибринозный иэкссудат, десквамированный эпителий, могут образоваться гиалиновые мембраны.
Большое значение в развитии этих изменений отводится альвеолярным макрофагам и лейкоцитам. Установлено, что при ИФА в легком появляются в большом количестве альвеолярные макрофаги моноцитоидного типа, в которых отсутствует фагоцитарная активность, но очень высокий синтез белка и, кроме того, альвеолярные макрофаги и лейкоциты интенсивно генерируют активные формы кислорода, которые сами по себе оказывают повреждающее действие на альвеолярный и бронхиолярный эпителий.
Поздняя стадия характеризуется уже типичными изменениями.
Макроскопически легкие плотные, как резина, на разрезе определяются разной величины ячейки, напоминающие пчелиные соты – «сотовое легкое».
При микроскопическом исследовании выявляется выраженный склероз интерстиция респираторных отделов легких, видны кисты (ячейки), в эпителиальной выстилке которых нередко обнаруживается плоскоклеточная метаплазия альвеолярного эпителия.
Легочный интерстиций утолщен за счет склероза и клеточной инфильтрации лимфоцитами, гистиоцитами, фибробластами. Эти изменения в интерстиции ведут к сдавлению и запустеванию капилляров, к развитию блока аэрогематического барьера и гипертенции в малом круге кровообращения. Организация экссудата в просвете альвеол приводит к карнификации.
Осложнения – легочно-сердечная недостаточность, рак легких.
Профессиональные заболевания легких обозначаются термином «пневмокониозы» (греческое pneumon – легкое, konia – пыль). Возникновение пневмокониозов связано с вдыханием запыленного воздуха.
пылевой фиброз легких от воздействия фиброгенной пыли;
интерстициальные болезни легких от воздействия органической пыли;
хронический пылевой бронхит;
хронические обструктивные болезни легких.
Пылевой фиброз легких от воздействия фиброгенной пыли.
По виду вдыхаемой пыли среди этих пневмокониозов наиболее часто встречаются
бериллиоз (пыль от соединений бериллия).
Морфогенез пылевого фиброза легких.
Фиборгенная пыль, которая не может раствориться в жидких средах организма, попадая в легкие, вызывают активацию альвеолярных макрофагов, лейкоцитов и фибробластов. Альвеолярные макрофаги и лейкоциты образуют в избытке активные формы кислорода и липидные перекиси. Однако пылевые частицы, захваченные макрофагами, не чувствительны к радикалам активного кислорода и поэтому они не перевариваются, а сам макрофаг и окружающая его ткань разрушается под действием радикалам.
Одновременная активация фибробластов проявляется развитием фиброза в легких. Морфологические изменения в легких при пневмокониозах могут быть двух типов:
диффузный интерстициальный фиброз,
К наиболее распространенным пневмокониозам относится силикоз – заболевание, обусловленное вдыханием частиц кристаллического кварца. Силикоз развивается через десятилетия от начала астрации пыли.
Макроскопически различают два типа изменений:
Узелковый силикоз – в легких образуется большое число силикотических узелков и узлов мелких милиарных или крупных. Крупные узлы овальной или неправильной формы серого или серо-черного цвета.
Диффузно-склеротическая — при этой форме в легких силикотических узелков мало или они отсутствуют, но они часто обнаруживаются в лимфатических узлах..
В легких формируется диффузный перибронхиальный и периваскулярный фиброз. Бронхи деформируются с развитием бронхоэктазов, развивается фиброз плевры и лимфатических узлов микроскопически силикотические узелки могут быть округлыми и образованы концентрически расположенными гиалинизированными пучками соединительной ткани, другие узелки не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях. Во всех узла много частиц пыли, которые лежат свободно или в макрофагах, которые называют пылевыми клетками – кониофагами.
Осложнения: К силикозу часто присоединяется туберкулез, тогда говорят о силико-туберкулезе. При выраженном силикозе может развиться легочное сердце.
Асбестоз – возникает при длительном контакте с асбестовой пылью. Асбест (горный лен) – минерал волокнистого строения. К основным морфологическим проявлениям относятся:
разрастание соединительной ткани в интерстиций между дольками, вокруг бронхов и сосудов. В разросшейся соединительной ткани находят скопления пыли в виде асбестовых телец. Характерно поражение плевры с образованием на ней фиброзных бляшек (коллагеновые массы, содержащие известь) и диффузный фиброз плевры с плевральным серозным выпотом.
Осложнения – легочное сердце, бронхогенный рак мезотелиома, которые являются причинами смерти.
Вдыхание угольной пыли (пневмокониоз угольщиков) встречается при клинико-морфологических вариантах:
бессимптомный антракоз – накапливается пигмент без выраженной клеточной реакции. С незначительным увеличением лимфатических узлов.
Простой пневмокониоз – клеточная макрофагальная реакция выражена. Обнаруживаются угольные пятна или угольные узелки без существенных нарушений функции легких и без деструкции альвеолярных перегородок.
Осложненный пневмокониоз – массивный фиброз с грубыми черного цвета рубцами. В центре рубцов фокусы некроза. Осложнения этой формы:
Бериллиоз – контакт с пылью (парами) металлического бериллия (ядерная энергетика, аэрокосмическая промышленность). В легких и регионарных ли развивается гранулематозное воспаление. Осложнения:
Рак легких. В легком развиваются разнообразные опухоли. Однако, 90 –95 % всех опухолей составляет рак легкого. Рак легкого в литературе называют бронхогенной карциномой, что подчеркивает наиболее частый гистогенез рака легкого.
Этиология рака легкого в 98 % случаев связана с воздействием экзогенных канцерогенных агентов (курение, профессиональные вредности, радиация) и небольшой процент с генетическими факторами. Кроме того показано, что периферический рак легкого может развиваться на фоне предшествующего пневмосклероза, так называемый «рак в рубце».
Патогенез и морфогенез рака легкого подчиняются общим закономерностям развития опухолей: под действием канцерогенов появляются очаги гиперплазии, метаплазии и дисплазии эпителия бронхов, бронхиол и альвеол с повреждением генома эпителтальной клетки.
В морфогенезе рака легкого выделяют несколько стадий:
Стадия предопухоли (гиперплазия и дисплазия) – в бронхо-альвеолярном эпителии появляются очаги дисплазии; в строме этих очагов появляется клеточный инфильтрат (преимущественно лимфоциты и фибробласты).
Стадия неинвазивной опухоли (рак на месте).
Классификация рака легкого учитывает локализацию опухоли, характер роста, макроскопический вид, стадию процесса и гистогенез.
Прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и проксимальной части сегментарного бронха;
периферичеcкий, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и, вероятно, альвеол;
По характеру роста выделяют:
эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный).
По макроскопической форме выделяют:
По микроскопическому виду (гистогенезу) выделяют:
плоскоклеточный (варианты по гистологическому строению и уровню дифференцировки);
мелкоклеточный: классический (овсяноклеточный, лимфоцито-подобный, промежуточноклеточный), комбинированный;
аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиоло-альвеолярная карцинома, солидная с продукцией слизи;
крупноклеточный рак: как варианты – гигантоклеточный рак, светлоклеточный рак;
рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэпидермоидный рак и др.
Прикорневой рак легкого развивается в крупных бронхах на фоне хронического воспаления, плоскоклеточной метаплазии и дисплазии бронхиального эпителия. Макроскопические формы этого рака – бляшковидный, полипозный, узловатый, узловато-разветвленный, разветвленный. По характеру роста: экзофитный, эндофитный. Наиболее частый гистологический вариант: плоскоклеточный и мелкоклеточный.
Пеиферический рак легкого развивается на фоне предшествующих очаговых или диффузных склеротических изменений.
атипическая гиперплазия и дисплазия эпителия мелких бронхов и бронхиол
аденоматоз с атипией клеток
Макроскопически преобладают формы – узловатая, узловато-разветвленная, полостная и пневмониоподобная. Гистологически преобладают железистые аденокарциномы и бронхиоло-альвеолярные раки.
Метастазирование. На начальных стадиях метастазирование преимущественно идет лимфогенным путем – в регионарные лимфоузлы. На поздних стадиях лифогенные метастазы распространяются на все группы л/у и появляются гематогенные метастазы в печени, костях, надпочечнике, головном мозге.
источник
Бронхиальная астма (от греч. asthma — удушье) — заболевание, при котором наблюдаются приступы экспираторной одышки, вызванные аллергической реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов.
Этиология, патогенез, классификация. Факторами, вызывающими бронхиальную астму, считают главным образом экзогенные аллергены при несомненной роли наследственности. Среди причин, определяющих повторные приступы бронхиальной астмы, выделяют инфекционные заболевания, особенно верхних дыхательных путей, аллергические риносинуситопатии, воздействия внешней среды, воздействия веществ, взвешанных в воздухе (пыль комнатная и производственная, дым, различные запахи и др.), метеорологические (повышенная влажность атмосферного воздуха, туманы) и психогенные (психогенные раздражения) факторы, употребление ряда пищевых продуктов и лекарств. На основании лидирующего участия того или иного причинного фактора говорят об инфекционной, аллергической, профессиональной, психогенной (психологической), бронхиальной астме, обусловленной воздействием окружающей среды, и других ее формах. Однако главными формами бронхиальной астмы являются атопическая (от лат. athopia — наследственная предрасположенность) и инфекционно-аллергическая. Атопическая бронхиальная астма возникает при воздействии на организм через дыхательные пути аллергенов различного происхождения.
Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма наблюдается при воздействии аллергенов на больных с острыми или хроническими бронхолегочными заболеваниями, вызванными инфекционными агентами.
Патогенез этих форм бронхиальной астмы сходен. Аллергические реакции при бронхиальной астме связаны с клеточными антителами — реагинами (IgE). Приступ бронхиальной астмы развивается при связывании аллергена с фиксированными на клетках (лаброциты, базофилы и др.) антителами. Образующийся комплекс антиген — антитело приводит к освобождению из эффекторных клеток биологически активных веществ (гистамин, серото-нин, кинины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.), вызывающих в бронхах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секреции слизистой оболочкой бронхов слизи, что ведет к нарушению их проходимости.
Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступали хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни.
В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Вазальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, обтурирующии просвет мелких бронхов. При иммуногистохимическом исследовании выявляется свечение IgE на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструк-тивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы.
При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустева-ние капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге — к сердечно-легочной недостаточности.
источник
100 р бонус за первый заказ
Бронхиальная астма (от греч. аsthmа — удушье) — это заболевание легких, которое характеризуется повышенной возбудимостью бронхиального дерева, что проявляется пароксизмальными сужениями просвета воздухоносных путей, которые разрешаются спонтанно или под влиянием лекарственных веществ. Астма широко распространена в мире, однако причиной смерти является редко. Выделяют пять основных клинических типов астмы:
—атопическая;
—неатопическая;
—индуцируемая аспирином;
—профессиональная;
—аллергический бронхолегочной аспергиллёз.
Каждый тип имеет различные предрасполагающие факторы. Однако клинические признаки при всех типах схожи.
Атопическая астма. Атопическая астма характезуется возникновением приступов при вдыхании различных веществ. Аллергенами могут быть пыль, пыльца растений, пищевые продукты, выделения и шерсть животных. Обычно этот тип астмы является наследственным. У данных больных могут развиваться и другие типы аллергических реакций, такие как сенная лихорадка и экзема.
Бронхоспазм возникает в результате реакций гиперчувствительности I типа. Медиаторами бронхоспазма, повышенной сосудистой проницаемости и гиперсекреции слизи являются гистамин и медленнореагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А). В результате освобождения анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов (ECF-A) в бронхиальной стенке накапливается большое количество эозинофилов. Иногда приступ может затягиваться, тогда говорят об астматическом статусе.
В результате сложного механизма реакций происходят следующие патоморфологические изменения:
—сужение бронхов, что приводит к ателектазу или, наоборот, переполнению альвеол воздухом;
—закупорка бронхов вязкой мокротой;
—воспаление бронхов;
—появление спиралей Куршмана: спирали из слущенного эпителия и мокроты;
—появление кристаллов Шарко-Лейдена: кристаллы в аггрегатах эозинофилов;
—гипертрофия слизистых желез;
—гипертрофия гладкой мышечной ткани бронхов;
—утолщение базальной мембраны.
Воспаление из бронхов может распространяться на бронхиолы, что приводит к локальной обструкции, что является причиной развития центролобулярной эмфиземы.
Неатопическая астма. Этот тип обычно наблюдается у больных с хроническим бронхитом. Механизм бронхоконстрикции не является иммунным. Кожные тесты с аллергенами отрицательные. Бронхоконстрикция предположительно возникает в результате местного раздражения бронхов, имеющих повышенную реактивность.
Индуцируемая аспирином астма. У больных с данным типом астмы часто встречается хронический ринит с полипами и кожные высыпания. Механизм до конца не выяснен, однако может иметь значение снижение выработки простагландинов и повышение секреции лейкотриенов, что приводит к повышению реактивности.
Профессиональная астма. Профессиональная астма возникает в результате гиперчувствительности к определнным веществам, вдыхаемых на работе. Эти вещества могут быть неспецифическими (действуют по неиммунным механизмам на бронхи с повышенной чувствительностью) или специфическими (действуют по иммунным механизмам с развитием гиперчувствительности I или/и III типа).
Аллегрический бронхолегочной аспергиллёз. Аллегрический бронхолегочной аспергиллёз проявляется астмой, причиной которой является постоянная ингаляция спор гриба Aspergillus fumigatus, в результате чего развивается гиперчувствительность I типа, а позднее — III типа. Слизистые пробки в бронхах содержат гифы аспергилл.
Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни. В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток спущенного эпителия, обтурирующий просвет мелких бронхов. При иммуногистохимическом исследовании выявляется свечение IgЕ на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы. При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге — к сердечно-легочной недостаточности.
источник
Понравилась статья? Поделись с друзьями!
59