Бронхиальная астма при беременности протокол

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящим к повторным эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения. БА — это поддающееся лечению заболевание с возможностью эффективной профилактики.

Код МКБ-10. 0.99 Другие болезни матери, классифицированные в других рубриках, но осложняющие беременность, роды и послеродовый период. 0.99.5. Болезни органов дыхания, осложняющие беременность, деторождение и послеродовый период. J.45. Астма. J.45.0. Астма с преобладанием аллергического компонента. J.45.1. Неаллергическая астма. J.45.8. Смешанная астма. J.45.9. Астма неуточненная.

Классификация тяжести БА по клиническим признакам перед началом лечения.

Ступень 1: интермиттирующая БА
Симптомы реже 1 раза в неделю
Короткие обострения
Ночные приступы не чаще 2 раз в неделю
ОФВ₁ или ПСВ ≥ 80% от должных значений
Вариабильность показателей ПСВ или ОФВ₁ 30%

Ступень 4: тяжелая персистирующая БА
Ежедневные симптомы
Частые обострения
Частые ночные приступы
ОФВ₁ или ПСВ 30%

Диагностика.
Обязательные исследования беременной при БА включают:

— Исследование анализа крови клинического, в котором диагностически значима эозинофилия более 0,40×10 9/л.
Исследование мокроты, где при микроскопическом исследовании обнаруживают эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, метахроматические клетки.
— Функциональное исследование легких проводится для оценки степени обструкции дыхательных путей, количественной оценки эффекта лечения, а также для дифференциальной диагностики БА. Важнейшими показателями этих исследований при БА являются объем форсированного выдоха за первую минуту (ОФВ₁) и связанная с ним форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), а также пиковая скорость выдоха (ПСВ). Диагноз БА можно подтвердить при проведении спирометрии, когда после ингаляции бронхолитика или в ответ на пробную терапию глюкокортикостероида отмечается увеличение OФB1 хотя бы на 12%. Регулярное измерение показателей с определенным интервалом, зависящим от тяжести заболевания, способствует контролю за прогрессированием заболевания и долгосрочными эффектами лечения. Так, ПСВ желательно измерять утром и вечером перед сном. Дневной разброс ПСВ более чем на 20% рассматривается как диагностический признак болезни, а величина отклонений прямо пропорциональна тяжести заболевания.
— Измерение специфического IgE в сыворотке для диагностики БА у беременных малоинформативно.
— Рентгенография легких у беременных с БА для уточнения диагноза и проведения дифференциальной диагностики проводится по строгим показаниям.
— Кожные тесты с аллергенами проводить во время беременности противопоказано.

Эпидемиология.
По данным эпидемиологических исследований, распространенность БА достигает 5% общей популяции населения и имеется повсеместная тенденция к дальнейшему росту численности больных, отмечается устойчивая тенденция к увеличению числа пациентов, которые часто госпитализируются в связи с тяжелым течением болезни. Чаще всего среди патологии бронхолегочной системы у беременных встречается именно БА, составляя 5%. Начиная с переходного возраста, женская часть населения страдает БА чаще, чем мужская. В репродуктивном возрасте соотношение женщин и мужчин достигает 10:1. Аспирининдуцированная БА также чаще встречается у женщин.

Этиология.
В этиологии БА играют роль как внутренние факторы (или врожденные характеристики организма), которые обуславливают предрасположенность человека к развитию БА или защищают от нее, так и внешние факторы, вызывающие начало или развитие БА у предрасположенных к этому людей, приводящие к обострению БА и/или длительному сохранению симптомов болезни.

Внутренние факторы включают генетическую предрасположенность к развитию либо БА, либо атопию, гиперреактивность дыхательных путей, пол, расовую принадлежность.

К внешним факторам относятся:

домашние аллергены (домашняя пыль, лако-красочные изделия, строительные материалы, копоть и др.);
внешние аллергены (пыльца, пассивное и активное курение, воздушные поллютанты);
респираторные вирусные инфекции, а также хламидии, микобактерии, паразитарные инфекции;
лекарственные препараты, пищевые добавки, пищевая аллергия в младенческом возрасте.

К факторам (триггерам), которые вызывают обострение БА и/или способствуют персистенции симптомов, относят: аллергены, аэрополлютанты, респираторные инфекции, физические нагрузки и гипервентиляцию, погодные изменения, двуокись серы, продукты питания, пищевые добавки и лекарства, эмоциональные нагрузки. Обострение БА могут вызвать беременность, менструация, риниты, синуситы, гастроэзофагеальный рефлюкс, поллипоз и др.

Патогенез.
В основе патогенеза БА лежит специфический воспалительный процесс в бронхиальной стенке, приводящий к обструкции дыхательных путей в ответ на воздействие различных триггеров. Основной причиной обструкции является снижение тонуса гладкой мускулатуры бронхов, вызванное действием агонистов, высвободившихся из тучных клеток, локальных центростремительных нервов и из посганглионарных центробежных нервов. В дальнейшем сокращения гладкой мускулатуры дыхательных путей усиливаются вследствие утолщения стенки бронхов из-за острого отека, клеточной инфильтрации и ремоделирования дыхательных путей -хронической гиперплазии гладкой мускулатуры, сосудов и секреторных клеток и отложения матрикса в стенке бронхов. Обструкцию усугубляет плотный вязкий секрет, вырабатываемый бокаловидными клетками и подслизистыми железами. Фактически, все функциональные нарушения при БА вызваны обструкцией, вовлекающей все участки бронхиального дерева, но выраженной максимально в мелких бронхах диаметром от 2 до 5 мм.

БА как правило связана с таким состоянием дыхательных путей, когда они сужаются слишком легко и/или сильно «гиперреактивно» в ответ на воздействие провоцирующих факторов.

У больных с БА существует не просто хроническая гиперсекреция слизи. Вырабатываемый секрет отличается также по вязкости, эластичности и реологическим свойствам. Патологическое повышение вязкости и «ригидность» такого секрета происходит из-за повышенной выработки муцина и скопления эпителиальных клеток, альбумина, основных белков и ДНК из разложившихся клеток воспаления. В мокроте больных БА эти изменения проявляются в виде слизистых сгустков (спирали Куршмана).

Признаки воспаления бронхов сохраняются даже в бессимптомный период заболевания, а их выраженность коррелирует с симптомами, определяющими тяжесть заболевания.

Клиника.
При обострении БА у больной имеются симптомы астмы: одышка, раздутие крыльев носа на вдохе, поднятые плечи, наклон туловища вперед, участие в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, затруднения при разговоре из-за прерывистой речи, постоянный или прерывающийся кашель, нарушающий сон, тахикардия, цианоз. Аускультативно выслушиваются сухие хрипы, усиливающиеся на выдохе. Однако у некоторых больных в период обострения БА хрипы могут не выслушиваться вследствие обструкции мелких бронхов. Важным является указание на то, что появление симптомов провоцируется аллергенами или неспецифическими раздражителями, а исчезновение симптомов происходит спонтанно или после применения бронходилятаторов.

Оценка функции легких, в особенности обратимости ее нарушений, обеспечивает наиболее точную степень обструкции дыхательных путей.

Дифференциальный диагноз
Несмотря на имеющиеся четкие диагностические признаки БА, возникает ряд сложностей при анализе течения заболевания у беременных, страдающих другой легочной патологией, сопровождающейся бронхиальной обструкцией: хронической обструктивной болезнью легких, муковисцедозом, опухолями органов дыхания, поражениями верхних дыхательных путей, трахеобронхиальной дискинезией, легочными васкулитами, констриктивным бронхиолитом, синдромом гипервентиляции, острой и хронической левожелудочковой недостаточностью, синдромом апноэ-гипопноэ сна, грибковыми поражениями легких и др. БА может встречаться у пациенток, страдающих вышеперечисленными заболеваниями, что также отягощает течения заболевания.

Лечение.
Перед планированием беременности пациентки с БА должны пройти обучение в «Школе для больных бронхиальной астмой» для наиболее полной информированности о БА и создания устойчивой мотивации к самоконтролю и лечению. Планировать беременность следует после проведения аллергологического обследования, достижения под наблюдением пульмонолога максимального контроля над течением БА. Наступление беременности и рождение ребенка не следует планировать в период цветения растений, к которым сенсибилизирована мать.

Беременная должна придерживаться гипоаллергенной диеты, по возможности максимально уменьшить контакт с аллергеном, прекратить активное и исключить пассивное курение, в своевременно санировать очаги инфекции.

При тяжелой и средне-тяжелой степени БА для уменьшения количества и дозировок лекарственных средств следует использовать эфферентные методы лечения (плазмаферез).

Во время беременности тяжесть течения БА нередко меняется, и больным может понадобиться более тщательное врачебное наблюдение и изменение схемы лечения. Ретроспективные исследования показали, что во время беременности примерно у трети женщин течение БА ухудшается, у трети становится менее тяжелым, у оставшейся трети не меняется. Общий перинатальный прогноз для детей, рожденных матерями, у которых БА контролировалась хорошо, сопоставим с прогнозом для детей, рожденных матерями, не болеющими БА. Плохо контролируемая БА приводит к повышению перинатальной смертности, увеличению числа преждевременных родов и рождению недоношенных детей. По этой причине применение препаратов для достижения оптимального контроля БА оправдано даже тогда, когда их безопасность при беременности не бесспорна. Лечение ингаляционными р₂ -агонистами, теофиллином, кромогликатом натрия, ингаляционными глюкокортикостероидами не сопровождается увеличением частоты врожденных пороков развития плода.

В настоящее время принят ступенчатый подход к терапии БА в связи с тем, что наблюдается значительное разнообразие тяжести течения БА не только у разных людей, но и одного и того же человека в различное время. Цель данного подхода — достижение контроля БА с применением наименьшего количества препарата. Количество и частота приема лекарственных средств увеличивается (ступень вверх), если течение БА ухудшается, и уменьшается (ступень вниз), если течение БА хорошо контролируется.

Лекарственные препараты при БА назначаются для устранения и предотвращения симптомов и обструкции дыхательных путей и включают базисные препараты, контролирующие течение заболевания, и симптоматические средства.

Препараты для контроля заболевания — JIC, принимаемые ежедневно, длительно, помогающие достичь и сохранить контроль над персистирующей БА: противовоспалительные средства и бронхолитики длительного действия. Они включают ингаляционные глюкокортикостероиды, системные глюкокортикостероиды, натрия кромокликат, недокромил натрия, теофиллины замедленного высвобождения, ингаляционные Р2 -агонисты длительного действия и системную нестероидную терапию. В настоящее время наиболее эффективными препаратами для контроля БА являются ингаляционные глюкокортикостероиды.

К симптоматическим препаратам (средства скорой или неотложной помощи, препараты быстрого облегчения), устраняющим бронхоспазм и облегчающим сопутствующие симптомы (свистящие хрипы, чувство стеснения в грудной клетке, кашель) относятся быстродействующие ингаляционные Р2 -агонисты, системные глюкокортикостероиды, ингаляционные антихолинергические препараты, теофиллины короткого действия, и пероральные Р2 -агонисты короткого действия.

Препараты для лечения БА вводятся различными путями, включая ингаляционный, пероральный и парентеральный. Основное преимущество при поступлении JIC непосредственно в дыхательные пути при ингаляции -более эффективное создание высоких концентраций препарата в дыхательных путях и сведение к минимуму системных нежелательных эффектов. При назначении беременным женщинам следует отдавать предпочтение ингаляционным формам введения препаратов. Аэрозольные препараты для лечения представлены в виде дозированных аэрозольных ингаляторов, активируемых дыханием дозированных аэрозольных ингаляторов, сухих дозированных ингаляторов с сухим порошком и «влажных» аэрозолей, которые подаются через небулайзер. Использование спейсера (резервуарной камеры) улучшает поступление препарата из ингалятора, дозирующего аэрозоль под давлением.

Ступень 1. Интермиттирующая БА

ЛC выбора (схемы лечения):
Базисные препараты не показаны.

Для контроля симптомов БА, но не чаще 1 раза в неделю ингаляции:
Сальбутамол по 100-200 мкг (1-2 дозы);
Тербуталин по 100 мкг по (1-2 дозы);
Фенотерол по 100 мкг по (1-2 дозы) (с осторожностью применять в I триместре беременности).

Перед предполагаемой физической нагрузкой или контакте с аллергеном:
Сальбутамол по 100-200 мкг (1-2 дозы);
Кромогликат натрия по 5 мг (1-2 дозы) (противопоказан в I триместре беременности)

Ступень 2. Легкая персистирующая БА

ЛС выбора (схемы лечения):
Ежедневный длительный профилактический прием:
Сальбутамол по потребности (но не чаще 3-4 раз в день).
Беклометазона дипропионат 250 мкг по 1 дозе 2 р. /сут;
Будесонид 200 мкг по 1 дозе 2 р. /сут;
Флунизолид 250 мкг по 1 дозе 2 р. /сут;
Флютиказон пропионат 50-125 мкг по1 дозе2 р. /сут.
+ Ипратромиум бромид 20 мкг по 2 дозы 4 р. /сут

Альтернативные ЛС (схемы лечения):
Кромогликат натрия 5 мг по 1-2 дозы 4 р. /сут;
Недокромил 2 мг по 1-2 дозы 2 — 4 р. /сут;
Теофиллин 200-350 мг по 1 капсуле ретард 2 р. /сут

Ступень 3. Персистирующая БА средней степени тяжести

ЛС выбора (схемы лечения):
Сальбутамол по потребности (но не чаще 3-4 раз в день).

Ежедневный длительный профилактический прием:
Беклометазона дипропионат 250 мкг по 1 дозе 2 — 4 р. /сут;
Будесонид 200 мкг по 1 дозе 2 -4 р. /сут;
Флунизолид 250 мкг по 2 дозы 2 — 4р. /сут;
Флютиказон 125 мкг по 1 дозе 2 -4 р. /сут (25,50,100,125, 250,500);
+ Формотерол 12 мкг 1 -2 дозы 2 р. /сут;
Сальметерол 25 мкг по 1 -2 дозы 2 р. /сут;
Беклометазона дипропионат 250 мкг по 1 дозе 2 — 4 р. /сут;
+ Теофиллин 200-350 по 1 капсуле ретард 2 р. /сут;
Беклометазона дипропионат 250 мкг по 2 дозы 4 р. /сут

Ступень 4. Тяжелая персистирующая БА

ЛC выбора (схемы лечения):
Сальбутамол по потребности (но не чаще 3-4 раз в день).

Ежедневный длительный профилактический прием
Беклометазона дипропионат 250 мкг по 2 дозы 4 р. /сут;
Будесонид 200 мкг по 1 дозы -4 р. /сут;
Флунизолид 250 мкг по 2 дозы 4р. /сут;
Флютиказон 250 мкг по 1 дозе 2-3 р. /сут (25,50,100,125, 250,500);
+ Формотерол 12 мкг 1 -2 дозы 2 р. /сут;
Сальметерол по 25мкг 1 -2 дозы 2 р. /сут.
+ Теофиллин 200-300 мг по 1 капсуле ретард 2 р. /сут.
+ преднизолон 5 мг по 1-6 1 р. /сут;
+метилпреднизолон 4 мг 5-10 1р. /сут.

Ошибки и необоснованные назначения
При обострении БА назначение теофиллина парентерально неоправданно, если беременная уже принимает его внутрь. При аспирининдуцированной БА необоснованно применение каких-либо системных глюкокортикостероидов, кроме дексаметазона.

Препараты, назначение которых во время беременности противопоказано в связи с эмбриотоксичностью и тератогенностью: адреналин, эфедрин, бромфенирамин, триамцинолон, бетаметалон.

Оценка эффективности лечения
Если в течение 1 месяца на фоне проводимой терапии симптомы астмы не возникают, а легочная функция (МСВ и показатели спирометрии) находятся в пределах ожидаемых величин, то можно уменьшить терапию (сделать «шаг назад»), достигая минимальной терапии, необходимой для контроля БА, снижения побочных явлений и нежелательных эффектов от лекарственных препаратов для матери и создания оптимальных условий для развития плода.

Тяжелые приступы БА, развитие дыхательной недостаточности служат показанием к прерыванию беременности на ранних сроках или досрочному родоразрешению. Для прерывания беременности и стимуляции родов не рекомендуется использовать простагландин F2-альфа, т.к. он усиливает бронхоспазм.

Родоразрешение
Роды предпочтительнее вести через естественные родовые пути. Приступы удушья в родах бывают редко и купируются ингаляцией бронходилятаторов или в/венным введением эуфиллина. Если ранее пациентка с БА принимала перорально кортикостероиды, то в день родоразрешения необходимо ввести дополнительно 60-120 мг преднизолона в/в со снижением дозировки в 2 раза в последующие двое суток.

В родах проводится постоянное мониторирование плода. Тяжелая дыхательная и легочно-сердечная недостаточность служат показанием для оперативного родоразрешения путем кесарева сечения под эпидуральной анестезией или фторотановым наркозом. Промедол во время родов и седативные препараты во время операции применяются только в исключительных случаях, так как они угнетают дыхательный центр и подавляют кашлевой рефлекс.

При досрочном родоразрешении с целью стимуляции созревания сурфактантной системы легких у плода беременным в течение 2 дней назначают дексаметазон 16 таблеток в сутки.

В раннем послеродовом периоде у родильниц возможно кровотечение, а также развитие гнойно-септических осложнений, обострение БА.

У родильниц со средне-тяжелой и тяжелой степенью БА рекомендовано подавить лактацию.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.

1. Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Симпатомиметики при тяжелом обострении бронхиальной астмы. //Русский медицинский журнал,- 2000,- Том 8, №4,- С.166-173.
2. Архипов В.В. и др. Заболевания легких при беременности./Под редакцией Чучалина А.Г., Краснопольского В.И., Фассахова Р.С. — М.: Издательство «Атмосфера», 2002,- 88 с.
3. Бронхиальная астма и беременность. /Пособие для врачей. — М.: ГОУ ВУНМЦ М3 РФ, 2001. — 28 стр.
4. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. /Под ред. Чучалина А.Г.-М.: Издательство «Атмосфера», 2002. 160 с.
5. Ефанов А.А., Федорова М.В., Малиновская В.В. и др. Нарушение функции системы интерферона у беременных с бронхиальной астмой. //Материалы III Российского форума “Мать и дитя”. — М., 2001,- С. 57-58.
6. Княжеская Н.П. Длительная терапия бронхиальной астмы. //Русский медицинский журнал,- 1999,- Том 7, №17,- С.830-835.
7. Княжеская Н.П. Чучалин А.Г. Нестероидные противовоспалительные препараты и бронхиальная астма. //Клиническая фармакология и терапия,- 2000,- №5,- С. 57-59.
8. Княжеская Н.П. Тяжелая бронхиальная астма. //Consilium medicum. -2002. — Том 4, №4. — С. 189 — 195.
9. Мазурская М.Н., Шугинин И.О., Маркосян А.А. и др. Функция внешнего дыхания у матери и состояние внутриутробного плода и новорожденного при хронических неспецифических заболеваниях легких. //Вестник Рос. Ассоциации акушеров-гинекологов,- 1996,- №1,-С. 22-25.
10. Молчанова Л.Г., Кириллов М.М., Сумовская А.Е. Хронические неспецифические заболевания легких, беременность и роды.//Терапевтический архив,- 1996,- №10. — С. 60-63.
11. Цой А.Н., Архипов В.В. Клиническая фармакология современных стимуляторов Р2-адренергических рецепторов. //Клиническая фармакология и терапия,- 2000- №5,- С.40-47.
12. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных,- М., “Триада X”, 1999,- 816 с.
13. Шехтман М.М. Неотложная помощь при экстрагенитальной патологии у беременных.-М.: “МЕДпресс ”, 2001,- 80с.

источник

Бронхиальная астма при беременности — это атопическое бронхоспастическое заболевание органов дыхания, возникшее во время гестации или существовавшее ранее и способное оказать влияние на ее течение. Проявляется приступами характерного удушья, малопродуктивным кашлем, одышкой, шумным свистящим дыханием. Диагностируется с помощью физикальных методов обследования, лабораторного определения маркеров аллергических реакций, спирографии, пикфлоуметрии. Для базисного лечения используют комбинации ингаляционных глюкокортикоидов, антилейкотриенов, бета-агонистов, для купирования приступов — бронходилататоры короткого действия.

Бронхиальная астма (БА) — наиболее распространенная патология дыхательной системы при беременности, встречается у 2-9% пациенток. По наблюдениям акушеров-гинекологов и пульмонологов, прогрессирование болезни отмечается у 33-69% беременных. При этом у части женщин состояние остается стабильным и даже улучшается. Легкие формы БА диагностируют у 62% женщин, среднетяжелые — у 30%, тяжелые — у 8%. Хотя обострение заболевания возможно на любом сроке беременности, чаще оно возникает во II триместре, а в течение 4 последних недель обычно наступает спонтанное улучшение, обусловленное увеличением содержания свободного кортизола. Актуальность своевременной диагностики БА связана с практически полным отсутствием осложнений при правильном медикаментозном контроле.

Возникновение заболевания у беременной женщины провоцируется теми же факторами, что у небеременных пациенток. Значительную роль в развитии бронхиальной астмы играет атопия — наследственная предрасположенность к аллергическим болезням за счет гиперсенсибилизации организма с усиленным синтезом иммуноглобулина (IgE). Пусковым моментом бронхоспастических состояний в этих случаях становится действие внешних триггеров — домашних аллергенов (пыли, паров ЛКМ, стройматериалов), пыльцы растений, шерсти животных, пищевых продуктов, фармацевтических препаратов, табачного дыма, профессиональных вредностей и др. Появление симптомов у предрасположенных беременных может быть спровоцировано респираторными вирусными инфекциями, хламидиями, микобактериями туберкулеза, кишечными и другими паразитами.

Тема влияния изменений при гестации на возникновение и течение БА пока считается недостаточно изученной. По данным разных авторов в сфере акушерства, в ряде случаев дебют заболевания связан именно с беременностью, а его симптоматика может сохраниться или полностью исчезнуть после родов. Выявлен ряд нейроэндокринных, иммунных и механических факторов, способствующих развитию бронхоспазма при гестации. Они же вызывают обострение болезни и утяжеление его симптоматики у беременных женщин с бронхиальной астмой:

• Усиленная секреция эндогенных бронхоконстрикторов. Материнская часть плаценты и ткани матки синтезируют простагландин F2α, стимулирующий сокращение гладкой мускулатуры. Его концентрация повышается к концу гестации, обеспечивая своевременное начало родов. Вещество также провоцирует дыхательную обструкцию за счет спазма гладкомышечных волокон бронхов.
• Повышение концентрации иммуноглобулина Е. Высокий уровень IgE — важное звено патогенеза атопической реакции на действие сенсибилизирующих факторов. Иммунная перестройка в ответ на постоянное воздействие антигенов плода приводит к увеличению содержания этого иммуноглобулина в крови беременной женщины и повышает вероятность развития бронхоспазма и астмы.
• Увеличение количества α-адренорецепторов. Гормональные сдвиги, возникающие к концу беременности, направлены на обеспечение адекватной родовой деятельности. Стимуляция α-адренорецепторов сопровождается усилением сократительной активности миометрия. Количество таких рецепторов также увеличивается в бронхах, что облегчает и ускоряет возникновение бронхоспазма.
• Снижение чувствительности к кортизолу. Глюкокортикоиды оказывают комплексный противоастматический эффект, влияющий на разные звенья патогенеза заболевания. При беременности из-за конкуренции с другими гормонами легочные рецепторы становятся менее чувствительными к кортизолу. В результате повышается вероятность спазмирования бронхов.
• Изменение механики дыхания. Стимулирующее действие прогестерона способствует возникновению гипервентиляции и повышению парциального давления углекислого газа в I триместре. Давление растущей матки во II-III триместрах и усиление сопротивления сосудов малого круга кровообращения потенцируют появление одышки. В таких условиях легче развивается бронхоспазм.

Дополнительным фактором, повышающим вероятность возникновения БА в период гестации, является вызванная прогестероном отечность слизистых оболочек, в том числе выстилающих дыхательные пути. Кроме того, в связи с расслаблением гладкой мускулатуры пищеводно-желудочного сфинктера у беременных чаще формируется гастроэзофагеальный рефлюкс, служащий триггером для развития бронхоспазма. Обострение заболевания у пациентки с проявлениями бронхиальной астмы также может наступить при отказе от поддерживающего лечения глюкокортикоидными препаратами из-за боязни причинить вред ребенку.

Ключевым звеном развития астмы при беременности является повышение реактивности бронхиального дерева, вызванное специфическими изменениями со стороны вегетативной нервной системы, угнетением циклических нуклеотидов (цАМФ), дегрануляцией тучных клеток, влиянием гистамина, лейкотриенов, цитокинов, хемокинов, других медиаторов воспаления. Действие триггерных аллергенов запускает обратимую обструкцию бронхов с повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением альвеолярной ткани, несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией. Конечным этапом респираторной недостаточности становятся гипоксемия, гипоксия, нарушения метаболизма.

При ведении беременных, страдающих бронхиальной астмой, используют клиническую систематизацию форм заболевания с учетом степени тяжести. Критериями классификации при таком подходе служат частота возникновения приступов удушья, их длительность, изменение показателей внешнего дыхания. Существуют следующие варианты бронхиальной астмы при беременности:

• Эпизодическая (интермиттирующая). Приступы удушья наблюдаются не чаще раза в неделю, ночью беспокоят пациентку не больше 2 раз в месяц. Периоды обострений длятся от нескольких часов до нескольких суток. Вне обострений функции внешнего дыхания не нарушены.
• Легкая персистирующая. Характерные симптомы возникают в течение недели несколько раз, но не больше раза в день. При обострениях возможно нарушение сна и привычной активности. Пиковая скорость на выдохе и его секундный объем при форсированном дыхании в течение суток изменяются на 20-30%.
• Персистирующая средней тяжести. Отмечаются ежедневные приступы. Удушье ночью развивается чаще, чем раз в неделю. Изменены физактивность и сон. Характерно снижение на 20-40% пиковой скорости выдоха и его секундного объема при форсировании с суточной вариативностью показателей более 30%.
• Тяжелая персистирующая. Беременную беспокоят ежедневные приступы с частыми обострениями и появлением ночью. Существуют ограничения для физической активности. Базовые показатели оценки функций внешнего дыхания снижены более чем на 40%, а их суточные колебания превышают 30%.

Клиническая картина заболевания представлена приступами удушья с коротким вдохом и длинным затрудненным выдохом. У части беременных классической симптоматике предшествует аура — заложенность носа, чихание, кашель, появление на коже сильно зудящей уртикарной сыпи. Для облегчения дыхания женщина принимает характерную позу ортопноэ: садится или становится, наклонившись вперед и приподняв плечи. При приступе отмечается прерывистая речь, возникает малопродуктивный кашель с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты, дистанционно слышны свистящие хрипы, учащается сердцебиение, наблюдается цианоз кожи и видимых слизистых.

В дыхании обычно участвует вспомогательная мускулатура — плечевой пояс, брюшной пресс. Межреберные промежутки расширяются и втягиваются, а грудная клетка приобретает цилиндрическую форму. На вдохе раздуваются крылья носа. Удушье провоцируется действием определенного аэроаллергена, неспецифического ирританта (табачного дыма, газов, резких парфюмов), физической нагрузкой. Периодически симптоматика развивается ночью, нарушая сон. При затяжном течении возможно появление боли в нижних отделах грудной клетки, связанное с перенапряжением диафрагмы. Приступ завершается спонтанно или после использования бронходилататоров. В межприступном периоде клинические проявления обычно отсутствуют.

При отсутствии должного медикаментозного контроля у беременной с признаками бронхиальной астмы развиваются респираторная недостаточность, артериальная гипоксемия, нарушается периферическая микроциркуляция. В результате у 37% пациенток отмечается ранний токсикоз, у 43% — гестоз, у 26% — угроза прерывания беременности, а у 14,2% наступают преждевременные роды. Возникновение гипоксии на сроках, когда происходит закладка основных органов и систем ребенка, приводит к формированию врожденных аномалий развития. По результатам исследований, пороки сердца, нарушения развития ЖКТ, позвоночника, нервной системы наблюдаются почти у 13% детей, выношенных женщинами с обострениями и приступами удушья в 1 триместре.

Циркулирующие в крови иммунные комплексы повреждают эндотелий маточно-плацентарных сосудов, что приводит к фетоплацентарной недостаточности в 29% случаев беременности при БА. Задержка развития плода обнаруживается у 27% пациенток, гипотрофия — у 28%, гипоксия и асфиксия новорожденных — у 33%. Каждый третий ребенок, рожденный женщиной с клиникой бронхиальной астмы, имеет недостаточную массу тела. Этот показатель еще выше при стероидозависимой форме болезни. Постоянное взаимодействие с антигенами матери сенсибилизирует ребенка к аллергенам. В будущем 45-58% детей имеют повышенный риск развития аллергических заболеваний, чаще болеют ОРВИ, бронхитами, пневмониями.

Появление у беременной повторяющихся приступов удушья и внезапного малопродуктивного кашля является достаточным основанием для комплексного обследования, позволяющего подтвердить или опровергнуть диагноз бронхиальной астмы. В гестационном периоде существуют определенные ограничения по проведению диагностических тестов. Из-за возможной генерализации аллергической реакции беременным не назначают провокационные и скарификационные тесты с вероятными аллергенами, провокационные ингаляции гистамина, метахолина, ацетилхолина и других медиаторов. Наиболее информативными для постановки диагноза бронхиальной астмы при беременности являются:

• Перкуссия и аускультация легких. Во время приступа над легочными полями отмечается коробочный звук. Нижние границы легких смещены вниз, их экскурсия практически не определяется. Выслушивается ослабленное дыхание с рассеянными сухими хрипами. После кашля преимущественно в задненижних отделах легких усиливаются свистящие хрипы, которые у части пациенток могут сохраняться между приступами.
• Маркеры аллергических реакций. Для бронхиальной астмы характерно повышение уровней гистамина, иммуноглобулина E, эозинофильного катионного белка (ECP). Содержание гистамина и IgE обычно увеличено как в период обострения, так и между астматическими приступами. Нарастание концентрации ECP свидетельствует о специфическом иммунном ответе эозинофилов на комплекс «аллерген + иммуноглобулин E».
• Спирография и пикфлоуметрия. Спирографическое исследование позволяет на основании данных о секундном объеме форсированного выдоха (ОВФ1) подтвердить функциональные нарушения внешнего дыхания по обструктивному или смешанному типу. В ходе пикфлоуметрии обнаруживается скрытый бронхоспазм, определяется степень его выраженности и суточная вариативность пиковой скорости на выдохе (ПСВ).

Дополнительными критериями диагностики служат повышение содержания эозинофилов в общем анализе крови, выявление эозинофильных клеток, кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана в анализе мокроты, наличие синусовой тахикардии и признаков перегрузки правого предсердия и желудочка на ЭКГ. Дифференциальная диагностика проводится с хроническими обструктивными заболеваниями легких, муковисцидозом, трахеобронхиальной дискинезией, констриктивным бронхиолитом, фиброзирующим и аллергическим альвеолитом, опухолями бронхов и легких, профессиональными болезнями респираторных органов, патологией сердечно-сосудистой системы с сердечной недостаточностью. По показаниям пациентку консультируют пульмонолог, аллерголог.

При ведении больных с БА важно обеспечить качественный мониторинг состояния беременной, плода и поддерживать на нормальном уровне респираторную функцию. При стабильном течении заболевания женщину трижды за беременность осматривает пульмонолог — на 18-20, 28-30 неделях гестации и перед родами. Функция внешнего дыхания контролируется при помощи пикфлоуметрии. С учетом высокого риска возникновения фетоплацентарной недостаточности регулярно выполняются фетометрия и допплерография плацентарного кровотока. При выборе схемы фармакотерапии учитывают тяжесть бронхиальной астмы:

• При интермиттирующей форме БА базисное лекарственное средство не назначается. Перед вероятным контактом с аллергеном, при появлении первых признаков бронхоспазма и в момент приступа применяют ингаляционные короткодействующие бронходилататоры из группы β2-агонистов.
• При персистирующих формах БА: рекомендована базисная терапия ингаляционными глюкокортикоидами категории В, которые в зависимости от тяжести астмы комбинируют с антилейкотриенами, β-агонистами короткого или долгого действия. Приступ купируется с помощью ингаляционных бронходилататоров.

Использование системных глюкокортикостероидов, повышающих риск развития гипергликемии, гестационного диабета, эклампсии, преэклампсии, рождения ребенка с малым весом, оправдано только при недостаточной эффективности базисной фармакотерапии. Не показаны триамцинолон, дексаметазон, депо-формы. Предпочтительны аналоги преднизолона. При обострении важно предупредить или уменьшить возможную гипоксию плода. Для этого дополнительно применяют ингаляции с четвертичными производными атропина, кислород для поддержания сатурации, в крайних случаях обеспечивают искусственную вентиляцию легких.

Хотя при спокойном течении бронхиальной астмы рекомендуется родоразрешение путем естественных родов, в 28% случаев при наличии акушерских показаний выполняется кесарево сечение. После начала родовой деятельности пациентка продолжает прием базисных препаратов в тех же дозировках, что и при гестации. При необходимости для стимуляции маточных сокращений назначают окситоцин. Использование в подобных случаях простагландинов может спровоцировать бронхоспазм. В период грудного вскармливания необходимо принимать базисные антиастматические средства в дозах, которые соответствуют клинической форме заболевания.

Адекватная терапия бронхиальной астмы на этапе беременности позволяет полностью устранить опасность для плода и минимизировать угрозы для матери. Перинатальные прогнозы при контролируемом лечении не отличаются от прогнозов для детей, выношенных здоровыми женщинами. С профилактической целью пациенткам из группы риска, склонным к аллергическим реакциям или страдающим атопическими болезнями, рекомендован отказ от курения, ограничение контактов с бытовыми, производственными, пищевыми, растительными, животными экзоаллергенами. Беременным с БА для снижения частоты обострений показаны занятия ЛФК, лечебный массаж, специальные комплексы дыхательных упражнений, спелеотерапия.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Заболеваемость бронхиальной астмой (БА) в мире составляет от 4 до 10% населения [6, 14]; в Российской Федерации распространенность среди взрослых колеблется от 2,2 до 5–7% [15], в детской популяции этот показатель составляет около 10% [9]. У беременных БА является самым распространенным заболеванием легочной системы, частота диагностики которой в мире колеблется от 1 до 4% [3], в России – от 0,4 до 1% [8]. В последние годы были разработаны стандартные международные критерии диагностики и методы фармакотерапии, позволяющие в значительной степени повысить эффективность лечения больных БА и улучшить их качество жизни (Глобальная инициатива по профилактике и лечению бронхиальной астмы (GINA), 2014) [14]. Однако современная фармакотерапия и мониторинг БА у беременных являются более сложными задачами, поскольку имеют целью не только сохранение здоровья матери, но и предотвращение неблагоприятного влияния осложнений заболевания и побочных эффектов лечения на плод.

Беременность по-разному влияет на течение БА. Изменения течения заболевания колеблются в довольно широких пределах: улучшение – у 18–69% женщин, ухудшение – у 22–44%, отсутствие влияния беременности на течение БА выявлено в 27–43% случаев [7, 8]. Это объясняется, с одной стороны, разнонаправленной динамикой у больных с различной степенью тяжести БА (при легкой и средней степени тяжести ухудшение течения БА наблюдается у 15–22%, улучшение – у 12–22%), с другой стороны – недостаточной диагностикой и не всегда правильной терапией. На практике БА достаточно часто диагностируется лишь на поздних стадиях заболевания. Кроме того, если ее начало совпадает с гестационным периодом, то заболевание может остаться нераспознанным, поскольку наблюдающиеся при этом нарушения дыхания часто относят к изменениям, обусловленным беременностью.

В то же время при адекватной терапии БА риск неблагоприятного исхода беременности и родов не выше, чем у здоровых женщин [7, 10]. В связи с этим большинство авторов не рассматривают БА как противопоказание к беременности [13], а контроль за ее течением рекомендуют обеспечивать, используя современные принципы лечения [14].

Сочетание беременности и БА требует пристального внимания врачей ввиду возможного изменения течения БА на фоне беременности, а также влияния заболевания на плод. В связи с этим ведение беременности и родов у пациентки, страдающей БА, требует тщательного наблюдения и совместных усилий врачей многих специальностей, в частности терапевтов, пульмонологов, акушеров-гинекологов и неонатологов [7].

В период беременности под влиянием гормональных и механических факторов дыхательная система претерпевает существенные изменения: происходит перестройка механики дыхания, изменяются вентиляционно-перфузионные отношения [2]. В первом триместре беременности возможно развитие гипервентиляции вследствие гиперпрогестеронемии, изменения газового состава крови – повышения содержания РаСО2 [1]. Появление одышки на поздних сроках беременности во многом обусловлено развитием механического фактора, который является следствием увеличения объема матки. В результате данных изменений усугубляются нарушения функции внешнего дыхания, снижаются жизненная емкость легких, форсированная жизненная емкость легких, объем форсированного выдоха за 1-ю с (ОФВ1) [11]. По мере увеличения срока гестации повышается сопротивление сосудов малого круга кровообращения, что также способствует развитию одышки [1]. В связи с этим одышка вызывает определенные трудности при проведении дифференциальной диагностики между физиологическими изменениями функции внешнего дыхания на фоне беременности и проявлениями бронхообструкции.

Нередко у беременных без соматической патологии развивается отек слизистых оболочек носоглотки, трахеи и крупных бронхов [7]. Данные проявления у беременных с БА также могут усугублять симптоматику заболевания.

Ухудшению течения БА способствует низкая комплаентность: многие пациентки пытаются отказаться от приема ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) из-за боязни их возможного побочного действия. В таких случаях врачу следует объяснить женщине необходимость проведения базисной противовоспалительной терапии в связи с отрицательным влиянием неконтролируемой БА на плод. Симптомы астмы могут впервые появиться во время беременности вследствие измененной реактивности организма и повышенной чувствительности к эндогенному простагландину F2α (PGF2α) [15]. Приступы удушья, впервые возникшие в период беременности, могут исчезать после родов, но могут и трансформироваться в истинную БА. Среди факторов, способствующих улучшению течения БА на фоне беременности, следует отметить физиологическое повышение концентрации прогестерона, обладающего бронходилатационными свойствами. Благоприятно влияют на течение заболевания увеличение концентрации свободного кортизола, циклического аминомонофосфата, повышение активности гистаминазы. Данные эффекты подтверждаются улучшением течения БА во второй половине беременности, когда в кровоток матери в большом количестве поступают глюкокортикоиды фетоплацентарного происхождения [7].

Актуальными вопросами являются изучение влияния БА на течение беременности и возможность рождения здорового потомства у пациенток, страдающих БА.

Беременные с астмой имеют повышенный риск развития раннего токсикоза (37%), гестоза (43%), угрозы прерывания беременности (26%), преждевременных родов (19%), фетоплацентарной недостаточности (29%) [1]. Акушерские осложнения, как правило, встречаются при тяжелом течении заболевания. Огромное значение имеет проведение адекватного медикаментозного контроля БА. Отсутствие адекватной терапии заболевания приводит к развитию дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии организма матери, констрикции сосудов плаценты, в результате чего формируется гипоксия плода. Высокая частота фетоплацентарной недостаточности, а также невынашиваемости наблюдается на фоне повреждения сосудов маточно-плацентарного комплекса циркулирующими иммунными комплексами, угнетения системы фибринолиза [1, 7].

Женщины, страдающие БА, имеют большую вероятность рождения детей с малой массой тела, неврологическими расстройствами, асфиксией, врожденными пороками [12]. Кроме того, взаимодействие плода с антигенами матери посредством плаценты влияет на формирование аллергической реактивности ребенка. Риск развития аллергического заболевания, в т. ч. БА, у ребенка составляет 45–58% [12]. Такие дети чаще страдают респираторно-вирусными заболеваниями, бронхитами, пневмониями. Низкая масса тела при рождении отмечается у 35% детей, рожденных от матерей с БА. Наибольший процент рождения маловесных детей наблюдается у женщин, страдающих стероидзависимой астмой. Причинами низкой массы новорожденных являются недостаточный контроль БА, что способствует развитию хронической гипоксии, а также длительный прием системных глюкокортикоидов. Доказано, что развитие тяжелых обострений БА на протяжении беременности достоверно повышает риск рождения детей с низкой массой тела [7, 12].

Согласно положениям GINA-2014 [14], основными задачами контроля БА у беременных являются:

• клиническая оценка состояния матери и плода;
• устранение и контроль триггерных факторов;
• фармакотерапия БА в период беременности;
• образовательные программы;
• психологическая поддержка беременных.

С учетом важности достижения контроля над симптомами БА рекомендуются обязательные осмотры пульмонологом в период 18–20 нед. гестации, 28–30 нед. и перед родами, в случае нестабильного течения БА – по мере необходимости. При ведении беременных с БА следует стремиться к поддержанию функции легких близкой к нормальной. В качестве мониторинга дыхательной функции рекомендуется проведение пикфлоу­метрии.

Из-за высокого риска развития фетоплацентарной недостаточности необходимо регулярно оценивать состояние плода и маточно-плацентарного комплекса с применением ультразвуковой фетометрии, ультразвуковой допплерометрии сосудов матки, плаценты и пуповины. С целью повышения эффективности терапии пациенткам рекомендуется принимать меры по ограничению контакта с аллергенами, отказаться от курения, в т. ч. пассивного, стремиться предупреждать ОРВИ, исключить чрезмерные физические нагрузки. Важной частью лечения БА у беременных является создание обучающих программ, которые позволяют наладить тесный контакт пациентки с врачом, повысить уровень знаний о своей болезни и свести к минимуму ее влияние на течение беременности, обучить больную навыкам самоконтроля. Пациентку необходимо обучить пикфлоуметрии с целью контроля эффективности лечения и распознавания ранних симптомов обострения заболевания. Больным БА средней тяжести и тяжелого течения рекомендуется проводить пикфлоуметрию в утренние и вечерние часы ежедневно, вычислять суточные колебания пиковой объемной скорости выдоха и регистрировать полученные показатели в дневнике пациента. Согласно «Федеральным клиническим рекомендациям по диагностике и лечению бронхиальной астмы» 2013 г., необходимо придерживаться определенных положений (табл. 1) [10].

Принципиальные подходы к фармакотерапии БА у беременных те же, что и у небеременных (табл. 2). Для базисной терапии БА легкого течения возможно использование монтелукаста, для среднетяжелого и тяжелого течения предпочтительно использование ингаляционных ГКС. Среди имеющихся сегодня препаратов ингаляционных ГКС только будесонид в конце 2000 г. отнесен к категории В. При необходимости применения системных ГКС (в крайних случаях) у беременных не рекомендуют назначать препараты триамцинолона, а также длительно действующие препараты ГКС (дексаметазон). Предпочтительно назначение преднизолона.

Из ингаляционных форм бронхолитиков предпочтительно использование фенотерола (группа В). Следует учитывать, что β2-агонисты в акушерстве используются для профилактики преждевременных родов, их бесконтрольное применение может вызвать удлинение продолжительности родов. Категорически исключено назначение депо-форм препаратов ГКС.

Основные мероприятия (табл. 3):

Оценка состояния: обследование, измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ), сатурация кислорода, оценка состояния плода.

• β2-агонисты, предпочтительнее фенотерол, сальбутамол – 2,5 мг через небулайзер каждые 60–90 мин;
• кислород для поддержания сатурации на уровне 95%. Если сатурация Литература

1. Андреева О.С. Особенности течения и лечения бронхиальной астмы в период беременности: Автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб., 2006. 21 с.
2. Братчик А.М., Зорин В.Н. Обструктивные заболевания легких и беременность // Врачебное дело. 1991. № 12. С. 10–13.
3. Вавилонская С.А. Оптимизация ведения бронхиальной астмы у беременных: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2005.
4. Вакцинация взрослых с бронхолегочной патологией: руководство для врачей / под ред. М.П. Костинова. М., 2013.
5. Махмутходжаев А.Ш., Огородова Л.М., Тарасенко В.И., Евтушенко И.Д. Акушерская помощь беременным с бронхиальной астмой // Актуальные вопросы акушерства и гинекологии. 2001. № 1. С. 14–16.
6. Овчаренко С.И. Бронхиальная астма: диагностика и лечение // РМЖ. 2002. Т. 10. № 17.
7. Перцева Т.А., Чурсинова Т.В. Беременность и бронхиальная астма: состояние проблемы // Здоровье Украины. 2008. № 3/1. С. 24–25.
8. Фассахов Р.С. Лечение бронхиальной астмы у беременных // Аллергология. 1998. № 1. С. 32–36.
9. Черняк Б.А., Воржева И.И. Агонисты beta2-адренергических рецепторов в терапии бронхиальной астмы: вопросы эффективности и безопасности // Consilium medicum. 2006. Т. 8. № 10.
10. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению бронхиальной астмы // http://pulmonology.ru/publications/guide.php (обращение 20.01.2015).
11. Abou-Gamrah A., Refaat M. Bronchial Asthma and Pregnancy // Ain Shams Journal of Obstetrics and Gynecology. 2005. Vol. 2. P. 171–193.
12. Alexander S., Dodds L., Armson B.A. Perinatal outcomes in women with asthma during pregnancy // Obstet. Gynecol. 1998. Vol. 92. P. 435–440.
13. European Respiratory Monograph: Respiratory Diseases in women / Ed. by S. Bust, C.E. Mapp. 2003. Vol. 8 (Monograph 25). Р. 90–103.
14. Global Initiative for Asthma3. 2014. (GINA). http://www.ginasthma.org.
15. Masoli M., Fabian D., Holt S., Beasley R. Global Burden of Asthma. 2003. 20 р.
16. Rey E., Boulet L.P. Asthma and pregnancy // BMJ. 2007. Vol. 334. P. 582–585.

Только для зарегистрированных пользователей

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обуславливает развитие бронхиальной гиперреактивности, чувство заложенности в груди и кашель, особенно по ночам и ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей, которая обратима спонтанно, либо под воздействием лечения [1].

Классификация

Классификация астмы основывается на совместной оценке симптомов клинической картины и показателей функции легких.

По уровню контроля выделяют:
— контролируемую,
— частично контролируемую,
— неконтролируемую БА [2].
При оценке контроля необходимо учитывать не только клинические проявления БА, но и возможные будущие риски (обострения, ухудшение функции легких, побочные эффекты препаратов).

Однако классификация по степени тяжести БА имеет ряд недостатков: невозможно предсказать объем терапии, в котором будет нуждаться пациент; тяжесть БА зависит не только от тяжести основного заболевания, но и от ответа на терапию; степень тяжести БА может меняться со временем, что следует отражать в диагнозе.

Обострение – период прогрессивного ухудшения респираторных симптомов (укорочение дыхания, свисты в груди, кашель, удушье) со снижением функциональных показателей (ОФВ1, ПСВ).

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Дифференциальный диагноз

Начало заболевания Часто внезапное Постепенное Курение в анамнезе Редко Очень часто (почти всегда) Признаки аллергии Присутствуют часто Присутствуют редко Одышка Приступообразная Постоянная, прогрессирующая Кашель Приступообразный во время обострения Характерна Не характерна Обратимость бронхиальной обструкции (прирост ОФВ1 или ПСВ) Характерна Частичная или необратимая

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

Для улучшения дренажной функции и санации бронхиального дерева применяют массаж, дыхательную гимнастику, ЛФК.

Важную роль имеет способ доставки ингаляционного препарата в дыхательные пути. Все ингаляционные препараты (кроме циклезонида) должны применяться с использованием спейсера, при необходимости с маской.

Легкое обострение БА (одышка при ходьбе, разговор предложениями, ЧСС 80%, SpO2>95%): сальбутамол 0,5 мл или ипратропия бромид моногидрат/фенотерола гидробромид 10-40 кап через небулайзер. При отсутствии эффекта через 20 мин повторить ингаляцию. Если после ингаляции короткодействующих β2-агонистов приступ полностью купируется (ПСВ возвращается к должному или индивидуально лучшему значению) и улучшение сохраняется в течение 3-4 часов, пациент не нуждается в дополнительных назначениях и госпитализации. При отсутствии эффекта переход к пункту лечения обострения средней степени тяжести.

Обострение БА средней степени тяжести: (одышка при разговоре, говорит отдельными фразами, дистанционные хрипы, ЧСС 100-120, ПСВ 60-80%, SpO2 91-95%) сальбутамол 0,5-1,0 мл или ипратропия бромид моногидрат/ фенотерола гидробромид 15-60 кап ч/з небулайзер+будесонид-суспензия ч/з небулайзер 1000-2000 мкг (1-2 небулы). При отсутствии эффекта через 20 мин повторить ингаляцию бронхолитика. В течение первого часа возможно проведение 3–х ингаляций с интервалом 20 минут. При недостаточном эффекте дополнительно преднизолон 20-30 мг per os, в/в 60-90 мг. При улучшении состояния (ПСВ>80% от должного или индивидуально лучшего значения) и сохранении данного состояния в течение 3-4 часов, пациент не нуждается в дополнительных назначениях и госпитализации. При отсутствии эффекта от проводимых мероприятий в течение одного часа необходима срочная госпитализация.

При отсутствии улучшения или дальнейшем ухудшении состояния – перевод пациента в отделение реанимации: продолжение вышеуказанной терапии, перевод на внутривенное введение ГКС, при необходимости внутривенный теофиллин, интубация и ИВЛ (ПСВ 45 мм рт ст).

Жизнеугрожающее состояние: (нарушение сознания, парадоксальное торакодиафрагмальное дыхание, брадикардия, отсутствие свистов при аускультации) сальбутамол или ипратропия бромид моногидрат/фенотерола гидробромид в тех же дозах и будесонид-суспензия ч/з небулайзер 1000-2000 мкг (1-2 небул) + преднизолон в/в 90-150 мг. Остальная тактика как при тяжелом обострении БА.

Специфическая иммунотерапия может быть рассмотрена у пациентов с БА, где невозможно избежать клинически значимых аллергенов.

Беременность
Течение БА может изменяться во время беременности, как в сторону улучшения, так и ухудшения. Чаще ухудшения следует ожидать у женщин с плохим контролем БА до беременности. Все принципы лечения БА сохраняются и во время беременности, целью является достижение полного контроля над заболеванием. Предпочтение отдается монотерапии иГКС, однако если контроль достичь не удается, назначаются комбинированные препараты в тех же дозах, что и вне беременности. Применение любых противоастматических препаратов (ИГКС, ß2-агонисты, антилейкотриеновые), необходимых для достижения контроля над симптомами БА не сопровождается увеличением пороков развития плода. Наибольшее количество данных в отношении безопасности для развития ребенка касается применения будесонида и беклометазона, что позволяет считать их препаратами выбора. Обязателен контроль ПСВ, беременным необходимо иметь пикфлоуметр и своевременно сообщать врачу о снижении показателей. Женщины должны быть информированы о необходимости приема базисной терпи и отрицательном влиянии на плод острых эпизодов астмы у матери. Короткодействующие ß2-агонисты назначаются «по требованию», при обострениях используется небулайзерная терапия в тех же дозах, что вне беременности. Главное правило – не допустить гипоксии плода, которая является фоном для нарушенного развития, гипотрофии, антенатальных осложнений.

Гиперчувствительность к ацетилсалициловой кислоте и другим НПВП чаще наблюдается при тяжелом течении БА и развивается постепенно. Реакция на ацетилсалициловую кислоту возникает через короткое время после приема препарата — от минуты до 1-2 часов и, как правило, сопровождается риноконъюктивальными симптомами. Данной категории больных следует избегать приема ацетилсалициловой кислоты и группы ингибиторов циклооксигеназы-1. При крайней необходимости может быть использован парацетамол. В базисной терапии наряду с иГКС хорошую эффективность оказывают модификаторы лейкотриеновых рецепторов. Аспириновая десенситизация показана при «аспириновой триаде», проводится только в условиях стационара под тщательным контролем врача.

Лечение заболеваний верхних дыхательных путей (ринит, полипы и др.) и гастроэзофагеального рефлюкса (при их наличии).

Сроки уменьшения объема контролирующей терапии индивидуальны.

— при снижении контроля (учащение или утяжеление выраженности симптомов, увеличение потребности в ингаляциях короткодействующих ß2-агонистов в течении 1-2 суток) необходимо увеличить объем поддерживающей терапии: увеличение дозы ИГКС, добавление пролонгированных ß2-агонистов или других препаратов.

источник

Астма встречается у 4-8 % беременных женщин. При наступлении беременности примерно у одной трети пациенток наблюдается улучшение симптомов, у трети — ухудшение (чаще в период с 24 по 36 неделю), а ещё у трети тяжесть симптомов остаётся без изменений.

Обострения астмы при беременности значительно ухудшают оксигенацию плода. Тяжёлая, неконтролируемая астма ассоциируется с появлением осложнений как у женщин (преэклампсия, вагинальные кровотечения, осложнённые роды), так и у новорождённых (повышенная перинатальная смертность, задержка внутриутробного роста, преждевременные роды, сниженный вес новорождённых, гипоксия в неонатальном периоде). Напротив, у женщин с контролируемой астмой, получающих адекватную терапию риск осложнений минимален. Прежде всего, у беременных пациенток с астмой важно оценить тяжесть симптомов.

Ведение беременных пациенток с бронхиальной астмой включает в себя:

• мониторинг функции лёгких;
• ограничение факторов, вызывающих приступы;
• обучение пациенток;
• подбор индивидуальной фармакотерапии.

У пациенток с персистирующей формой бронхиальной астмы следует контролировать такие показатели, как пиковая скорость выдоха — ПСВ (должна быть не менее 70 % от максимальной), объём форсированного выдоха (ОФВ), регулярно проводить спирометрию.

Ступенчатая терапия подбирается с учётом состояния пациентки (выбирается минимальная эффективная доза препаратов). У пациенток с астмой тяжёлого течения, кроме указанных выше мер, следует постоянно проводить УЗИ с целью контроля состояния ребёнка.

Вне зависимости от тяжести симптомов важнейшим принципом ведения беременных пациенток с бронхиальной астмой является ограничение воздействия факторов, вызывающих приступы; при таком подходе возможно снизить потребность в препаратах.

Если течение астмы не удаётся контролировать консервативными методами, необходимо назначение противоастматических препаратов. В таблице 2 представлены сведения об их безопасности (категории безопасности по классификации FDA).

Для купирования приступов предпочтительно использование селективных бета-адреномиметиков. Сальбутамол, наиболее часто применяемый для этих целей, относится к категории С по классификации FDA.

В частности, сальбутамол может вызывать тахикардию, гипергликемию у матери и плода; гипотонию, отёк лёгких, застой по большому кругу кровообращения у матери. Применение этого препарата во время беременности также может вызывать нарушение кровообращения в сетчатке и ретинопатию у новорождённых.

Беременным женщинам с интермиттирующей астмой, у которых возникает необходимость приёма бета-агонистов короткого действия чаще 2 раз в неделю, может быть назначена долгосрочная базисная терапия. Аналогично, базисные препараты могут быть назначены беременным женщинам с персистирующей астмой в случае, когда потребность в бета-агонистах короткого действия возникает от 2 до 4 раз в неделю.

В случае тяжёлой персистирующей астмы Группа по изучению астмы при беременности (Asthma and Pregnancy Working Group) рекомендует в качестве препаратов выбора комбинацию бета-агонистов длительного действия и ингаляционных глюкокортикоидов.

Применение такой же терапии возможно в случае умеренной персистирующей астмы. В этом случае сальматерол предпочтительней формотерола из-за более длительного опыта его применения; этот препарат наиболее изучен среди аналогов.

Категория безопасности по FDA для сальметерола и формотерола – С. Противопоказано (особенно, в первом триместре) применение для купирования приступов бронхиальной астмы адреналина и препаратов, содержащих альфа-адреномиметики (эфедрин, псевдоэфедрин), хотя все они тоже относятся к категории С.

Например, применение псевдоэфедрина во время беременности ассоциировано с повышенным риском гастрошизиса у плода.

Ингаляционные глюкокортикоиды являются группой выбора у беременных женщин с астмой, нуждающихся в базисной терапии. Показано, что эти препараты улучшают функцию лёгких и снижают риск обострения симптомов. В то же время применение ингаляционных глюкокортикоидов не ассоциировано с появлением каких-либо врождённых аномалий у новорождённых.

Препаратом выбора является будесонид — это единственный препарат данной группы, относящийся к категории безопасности В по классификации FDA, что связано с тем, что он (в форме ингаляций и назального спрея) был изучен в проспективных исследованиях.

Анализ данные из трёх регистров, включающим данные о 99 % беременностей в Швеции с 1995 по 2001 год, подтвердил, что применение будесонида в виде ингаляций не было ассоциировано с появлением каких-либо врождённых аномалий. В то же время, применение будесонида ассоциировано с преждевременными родами и сниженным весом новорождённых.

Все другие ингаляционные глюкокортикоиды, применяемые для лечения астмы, относятся к категории С. Тем не менее, данных о том, что они могут быть небезопасны при беременности нет.

Если течение бронхиальная астма успешно контролируется с помощью какого-либо ингаляционного глюкокортикоида, менять терапию во время беременности не рекомендуют.

Все глюкокортикоиды для перорального применения относятся к категории С по классификации безопасности FDA. Группа по изучению астмы при беременности рекомендует добавление пероральных глюкокортикоидов к высоким дозам ингаляционных глюкокортикоидов у беременных женщин с неконтролируемой тяжёлой персистирующей астмой.

При необходимости применения препаратов этой группы у беременных не следует назначать триамцинолон вследствие высокого риска развития миопатии у плода. Также не рекомендуются длительно действующие препараты, такие как дексаметазон и бетаметазон (оба категории С по классификации FDA). Предпочтение следует отдавать преднизолону, концентрация которого при прохождении через плаценту снижается более чем в 8 раз.

В недавнем исследовании было показано, что применения пероральных глюкокортикоидов (особенно на ранних сроках беременности), вне зависимости от препарата, незначительно увеличивает риск появления нёбных расщелин у детей (на 0,2-0,3 %).

Другие возможные осложнения, связанных с приёмом глюкокортикоидов во время беременности, включают преэклампсию, преждевременные роды, низкий вес новорождённых.

Согласно рекомендациям Группы по изучению астмы при беременности, теофиллин в рекомендованных дозах (концентрация в сыворотке крови 5-12 мкг/мл) является альтернативой ингаляционным глюкокортикоидам у беременных пациенток с лёгкой персистирующей астмой. Также его можно добавить к глюкокортикоидам при лечении умеренной и тяжёлой персистирующей астмы.

С учётом значимого снижения клиренса теофиллина в III триместре оптимально исследование концентрации теофиллина в крови. Следует также учитывать, что теофиллин свободно проходит через плаценту, его концентрация в крови плода сопоставима с материнской, при его применении в высоких дозах незадолго до родов у новорождённого возможна тахикардия, а при длительном применении — развитие синдрома отмены.

Предполагается (но не доказана) связь применения теофиллина во время беременности с преэклампсией и повышенным риском преждевременных родов.

Безопасность препаратов кромогликата натрия при лечении легкой бронхиальной астмы доказана в двух проспективных когортных исследованиях, общее число получавших кромоны в которых составило 318 из 1917 обследованных беременных.

Тем не менее, данные о безопасности этих препаратов при беременности ограничены. И недокромил, и кромогликат относятся к категории безопасности В по классификации FDA. Кромоны не являются группой выбора у беременных пациенток из-за меньшей эффективности по сравнению с ингаляционными глюкокортикоидами.

Информация о безопасности препаратов этой группы при беременности ограничена. В случае, когда женщине удаётся контролировать астму при помощи зафирлукаста или монтелукаста, Группой по изучению астмы при беременности прерывать терапию этими препаратами при наступлении беременности не рекомендуется.

И зафирлукаст, и монтелукаст относятся к категории безопасности В по классификации FDA. При их приёме во время беременности увеличения числа врождённых аномалий не наблюдалось. Сообщается лишь о гепатотоксических эффектах у беременных женщин при применении зафирлукста.

Напротив, ингибитор липоксигеназы зилеутон в опытах на животных (кролики) увеличивал риск появления нёбных расщелин на 2,5 % при применении в дозах, аналогичных максимальным терапевтическим. Зилеутон относится к категории безопасности С по классификации FDA.

Группа по изучению астмы при беременности допускает применение ингибиторов лейкотриеновых рецепторов (кроме зилеутона) в минимальных терапевтических дозах у беременных женщин с лёгкой персистирующей астмой, а в случае умеренной персистирующей астмы — применение препаратов этой группы (кроме зилеутона) в комбинации с ингаляционными глюкокортикоидами.

Для наилучшего исхода беременности (как для матери, так и для ребёнка) необходим адекватный контроль над течением астмы. Лечащий врач должен проинформировать пациентку о возможных рисках, связанных с применением препаратов, и рисках в случае отсутствия фармакотерапии.

источник