Выяснить жалобы, обратить внимание на:

• классическую триаду симптомов: приступообразный кашель (как эквивалент приступа удушья), экспираторную одышку (удлинённый выдох), свистящие хрипы;
• положение ортопноэ
• «симптомы тревоги»;
• сердцебиение;
• гипергидроз;
• ринит.

Собрать анамнез заболевания, обратить внимание на:

• продолжительность приступа удушья;
• причину, спровоцировавшую обострение: контакт с причинно-значимым аллергеном, неспецифические раздражающие факторы внешней среды (триггеры), инфекционное заболевание;
• особенности течения приступа (затруднён вдох или выдох);
• отличие настоящего приступа от предыдущих; когда был предыдущий приступ, чем купировался;
• давность заболевания БА;
• частоту обострений;
• препараты, дозировки, кратность и эффективность применения, время последнего приёма препарата. Указать приём бронходилаторов, глюкокортикоидов (ингаляционных, системных).

Собрать аллергологический и соматический анамнезы.

Провести объективное обследование, определить тяжесть течения приступа БА, выраженность бронхиальной обструкции.

Критерии степени тяжести обострения БА:

• Лёгкое течение БА: физическая активность сохранена, сознание не изменено, иногда – возбуждение, может говорить целые фразы на одном выдохе, тахипноэ до 22 в минуту, экспираторная одышка, при аускультации свистящие хрипы в конце выдоха, ЧСС не более 100 в минуту, ПСВ более 80 %, артериальная гипертензия.

• Приступ БА средней степени тяжести: физическая активность ограничена, возбуждение, может говорить короткие фразы на одном выдохе, тахипноэ до 25 в минуту, выраженная экспираторная одышка, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, при аускультации свистящие хрипы на выдохе и вдохе, ЧСС 100-120 в минуту, ПСВ 50-80 %, артериальная гипертензия.

• Тяжёлое течение приступа: физическая активность резко снижена, «дыхательная паника», может говорить только отдельные слова на одном выдохе, тахипноэ более 25 в минуту, резко выраженная экспираторная одышка, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, громкое свистящее дыхание на вдохе и выдохе, ЧСС более 120 в минуту, ПСВ менее 50 %, артериальная гипотензия.

• Жизнеугрожающая степень тяжести обострения БА – астматический статус (см. раздел «Бронхиальная астма (БА). Астматический статус»).

Провести пикфлоуметрию, обратить внимание на пиковую скорость выдоха (норма ПСВ = 400-600 мл):

Обострение БА средней тяжести — ПСВ в пределах 100-300 мл.

Тяжёлое обострение БА — ПСВ менее 100 мл.

Регистрировать ЭКГ в 12 отведениях: оценка ритма, проводимости, наличие признаков гипертрофии левого желудочка, наличие зон ишемии и некроза миокарда, остро возникшей блокады ножек пучка Гиса; признаки перегрузки правых отделов сердца (P-pulmonale, смещение электрической оси сердца влево) и др.

Мониторинг общего состояния пациента, ЧДД, ЧСС, пульса, АД (артериальная гипертензия), ЭКГ, пульсоксиметрия (снижение SpO2 указывает на риск развития ОДН), глюкометрия, термометрия.

Оформить «Карту вызова СМП». Описать исходные данные основной патологии.

Помните! Астматический статус возникает в результате обструкции бронхиального дерева, обусловленного:

• бронхоспазмом;
• отеком слизистой дыхательных путей;
• гиперсекрецией железистого аппарата слизистой с образованием слизистых пробок;
• склерозом стенки бронхов при длительном и тяжёлом течении БА.

При оформлении диагноза, указать:

• степень тяжести обострения БА;
• осложнения БА: легочные, внелегочные.

• Пневмония.
• Ателектаз.
• Пневмоторакс.
• Пневмомедиастинум.
• Эмфизема лёгких.
• Пневмосклероз.
• ОДН (указать степень тяжести).

Продолжать кардиомониторинг и пульсоксиметрию во время транспортировки пациента в профильное отделение ЛПУ.

• острую левожелудочковую недостаточность;
• другие заболевания легких и их осложнения.

Лечение направить на максимально быстрое купирование приступа удушья:

• По возможности исключить контакт с причинно-значимым аллергеном и триггерами.
• Предпочтительно использовать ингаляционную терапию через небулайзер.
• Обеспечить адекватную оксигенацию, поддерживать SpO2 в пределах 92-95 %.
• Использовать бронходилататоры и глюкокортикоиды.

Тактику лечения определить выраженностью обострения БА.

Придать пациенту физиологически выгодное (удобное) положение с приподнятым плечеголовным концом туловища или сидя с упором на руки.

Оксигенотерапия: ч/з лицевую маску / носовые канюли под постоянным потоком кислородно-воздушной смеси 2-4 л/минуту, O2 40-50 %.

Легкое течение приступа БА

• Беродуал 1-3 мл (20- 60 кап) через небулайзер в течение 5-15 минут или
• Сальбутамол 2,5-5 мг (1-2 небулы).

При отсутствии небулайзера

• ДАИ Сальбутамол 1-2 вдоха (100-200 мкг) или Беродуал 1-2 вдоха (100-200 мкг) или Беротек 1-2 вдоха (100-200 мкг).

Приступ средней степени тяжести БА

• Беродуал 1-3 мл (20- 60 кап) через небулайзер в течение 5-15 мин., повторить через 20 минут или
• Сальбутамол 2,5-5 мг (1-2 небулы).

При отсутствии небулайзера

• ДАИ Сальбутамол 1-2 вдоха (100-200 мкг) или Беродуал 1-2 вдоха (100-200 мкг), или Беротек 1-2 вдоха (100-200 мкг), ч/з 20 минут повторить при необходимости.

• Пульмикорт 1000-2000 мкг через небулайзер в течение 5-10 минут.
• Дексаметазон 8 мг в/в или
• Преднизолон 60-90 мг в/в (из расчета 1 мг/кг).

Тяжелое течение приступа БА

• Дексаметазон 12-16 мг в/в или
• Преднизолон 90-150 мг в/в (1,5-2 мг/кг).
• Пульмикорт 1000-2000 мкг через небулайзер в течение 5-10 минут или
• Беродуал 1-3 мл (20- 60 кап) через небулайзер в течение 5-15 мин., повторить через 20 минут или
• Сальбутамол 2,5-5 мг (1-2 небулы).

Первоначальна доза – 4-6 мг/кг за 10 минут.

Поддерживающая доза 0,6-0,7 мг/кг в час (Эуфиллин 240 мг в р-ре Натрия хлорида 0,9 % — 500 мл в/в 33-35 капель в минуту).

Транспортировать пациента на носилках с фиксацией в физиологически выгодном (удобном) положении. Экстренная госпитализация в профильное отделение ЛПУ.

• Тяжёлый приступ БА или АС.
• Учащение приступов БА за последнее время.
• Наличие тяжёлых осложнений: пневмоторакс, пневмомедиастинум.
• ОДН.

Дать рекомендации пациентам, оставленным дома:

• Исключить контакт с причинно-значимым аллергеном.
• Исключить или максимально ограничить контакт с триггерами.
• Оформить активный вызов участкового врача при согласии пациента.
• При необходимости ограничить физическую, психоэмоциональную и сенсорную нагрузку, приём ß-адреноблокаторов.
• Обучение в «Школе для больных бронхиальной астмой».

источник

В специальной литературе всегда говорится о необходимости проведения дифференциального диагноза бронхиальной астмы с сердечной астмой. Причина – клиническая картина бронхиальной астмы очень похожа на клиническую картину сердечной астмы.

«Бронхоспастический компонент при сердечной астме, особенно у людей, страдающих хроническим бронхитом и эмфиземой легких, может быть настолько резко выражен, что дифференциальный диагноз нередко представляет затруднения» (Г. А. Глезер).

Затруднения при диагнозе астмы в такой степени существенны, что, к сожалению, правильные диагнозы астмы встречаются реже, чем неправильные.

Покажем читателю, как выглядят эти диагностические затруднения.

Из справочных данных по бронхиальной астме: клиническая картина заболевания по академику А. Д. Адо, профессору А. В. Сумарокову и др. Приступ бронхиальной астмы обычно возникает внезапно, часто ночью, больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехваткой воздуха. Чтобы облегчить затрудненный выдох, больной вынужденно садится в постели, упираясь в нее руками, либо стоит, опираясь на стол, спинку стула, при этом в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура плечевого пояса и груди. Больному тяжело лежать (такое состояние имеет специальное название – ортопноэ). Хрипы свистящие, мокрота вязкая, необильная.

Аналогично, из справочных данных по сердечной астме: клиническая картина заболевания по доктору медицинских наук профессору Г. А. Глезеру, профессору А. В. Сумарокову и др. Приступ сердечной астмы начинается обычно ночью: больной просыпается от мучительного удушья, которое сопровождается страхом смерти. Больной принимает вынужденное вертикальное положение (ортопноэ): он не может лежать, а потому вскакивает, опираясь на подоконник, стул. Тяжелые сердечные больные не в силах подняться с постели, они сидят, спустив ноги, опираясь руками о кровать. Мышцы плечевого пояса напряжены, грудная клетка расширена. В легких выслушиваются обильные влажные хрипы (иногда сухие и мелкопузырчатые), преимущественно в нижних отделах (это естественно для сидящего или стоящего больного). Мокрота обильная, жидкая.

Практически полное совпадение клинической картины бронхиальной и сердечной астмы свидетельствует о единой природе этих заболеваний. Теперь мы знаем, что оба заболевания кардиологические, оба вызваны повышением давления крови в капиллярах легких с пропотеванием плазмы крови в альвеолы и, вследствие этого, обструкцией воздухоносных путей. При том и другом заболеваниях больной вынужденно принимает вертикальное положение (садится либо стоит), так как он не может лежать (ортопноэ). Облегчение дыхания при переходе в вертикальное положение объясняют депонированием в этом положении крови в нижних конечностях, уменьшением притока крови к сердцу и застоя ее в легких.

Оба заболевания проявляются приступами удушья, возникающими обычно ночью. Здесь важную роль играет положение больного лежа. Ночной характер приступов удушья объясняется еще и повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы во время сна, в результате чего ослабляется дыхание.

Различия в клинической картине бронхиальной и сердечной астмы можно заметить лишь в разном характере мокроты и хрипов. При бронхиальной астме: хрипы свистящие, мокрота вязкая, необильная. При сердечной астме: хрипы влажные (иногда – сухие), мокрота обильная, жидкая.

Различия в клинической картине двух этих заболеваний, требующих разных лечебных мероприятий, оказываются в такой степени нечетко, неопределенно выраженными, что не приходится удивляться: правильный диагноз бронхиальной астмы встречается значительно реже ошибочного.

Однако автор ощущал острейшую необходимость найти более определенный фактор для дифференциального диагноза бронхиальной астмы и сердечной астмы.

Особое внимание при встречах с больными привлекало различие в частоте дыхательных движений (ЧДД) у больных бронхиальной и сердечной астмой в перерывах между приступами. В норме у взрослого человека частота дыхательных движений (циклов вдох-выдох) в состоянии покоя сидя на стуле, табурете составляет 16-17 в минуту. Иногда в литературе приводятся другие значения для нормальной частоты дыхательных движений, обычно увеличенные до 18 и даже до 20 в минуту. Неправильность таких данных легко демонстрируется ощутимой некомфортностью дыхания при ЧДД, равной 18-20 в минуту, и ЧДД менее 15 в минуту. Акупунктура высокого класса позволяет изменять ЧДД у любого человека в таких и более широких пределах.

Многочисленные наблюдения автора привели к чрезвычайно важным выводам. Оказалось, что указание академика А. Д. Адо о том, что при остром приступе бронхиальной астмы «дыхательные движения редкие (10-12 в минуту)», применимо только ко времени острого приступа и не распространяется на межприступный период.

Автору удалось установить, что все отклонения в функционировании правого желудочка сердца человека (в большую или меньшую сторону) сопровождаются соответствующими устойчивыми рефлекторными (автоматическими) изменениями частоты дыхательных движений, причем степень изменения ЧДД соответствует степени отклонения в функционировании правого желудочка (рефлекс Жолондза). Изменения ЧДД связаны с необходимостью изменения вентиляции бронхов. Так, у больных бронхиальной астмой в период между приступами ЧДД всегда оказывается заметно повышенной, так как с увеличением функции правого желудочка сердца увеличивается пропотевание плазмы крови в альвеолы и, соответственно, рефлекторно увеличивается вентиляция бронхов за счет увеличения частоты дыхания.

Очень важно, что у больных сердечной астмой частота дыхательных движений во время между приступами остается практически нормальной! Видимо, воздействовать на дыхательный центр у человека может только правый желудочек сердца. Наблюдения показывают, что левожелудочковая сердечная недостаточность не влияет на величину ЧДД в межприступное время. Полезное при бронхиальной астме снижение ЧДД привело бы при сердечной астме к ухудшению состояния больного.

Больные бронхиальной астмой начинают дышать глубоко и часто постоянно, в периоды между приступами удушья. За счет увеличения ЧДД при бронхиальной астме, с одной стороны, усиливается вентиляция бронхов и уменьшается их обструкция, увеличивается просвет воздухоносных путей. С другой стороны, это оборачивается затруднениями отхождения мокроты. Мерцательный эпителий бронхов с трудом выносит из них в ротовую полость сгустившуюся от усиленной вентиляции плазму крови. При сердечной астме ЧДД не увеличивается и мокрота остается жидкой.

Обнаруженный автором рефлекс показал не только увеличение ЧДД при бронхиальной астме, но и соответствие этого увеличения степени развития заболевания: более тяжелой форме астмы соответствует более значительное увеличение ЧДД.

Таким образом, складывались необходимые и достаточные условия для применения найденного автором рефлекса в качестве простого и надежного фактора для дифференциального диагноза по принципу «астма – не астма»: увеличение ЧДД в период между приступами свойственно бронхиальной астме, сохранение ЧДД в норме – сердечной астме.

Применение ЧДД фактически в качестве показателя усиления функции правого желудочка при бронхиальной астме, а следовательно, в качестве показателя давления крови в легочных артериях малого круга кровообращения, естественно, является методом непрямого, косвенного измерения этого давления.

Косвенные измерения очень широко применяются в медицине. В наше время никому и в голову не придет измерять артериальное давление крови прямым, «кровавым» (требующим выполнения хирургических процедур) методом. Для этого необходимо вводить в сосуд канюлю (стеклянную трубочку), присоединять ее к манометру, принимая меры против свертывания крови. Вместо канюли может быть применен катетер с датчиком давления (тензодатчиком) и соответствующей регистрирующей аппаратурой. Все это весьма сложно и инвазивно, то есть связано с нарушением целостности сосудов, «кроваво».

Теперь же во всем мире пользуются сфигмомано-метрами Рива—Роччи с прослушиванием тонов Короткова, и весь мир практически только и применяет подобные косвенные измерения, не задумываясь об их «косвенности».

Конечно же, измерять давление крови в легочных артериях для диагноза астмы непосредственно прямым, инвазивным, «кровавым» методом недопустимо. Поэтому для диагноза бронхиальной астмы целесообразно иметь такой метод косвенного измерения давления крови в легочных артериях, который был бы простым и одновременно точным для диагностических выводов. Чем проще и чем точнее диагностические выводы, тем лучше метод.

Такой метод косвенного определения повышенного давления крови в легочных артериях для дифференциального диагноза по принципу «астма – не астма» (не в конкретных единицах измерения давления крови) предложил автор этой книги (метод Жолондза).

В основу этого метода положен рефлекс Жолондза, то есть тот факт, что увеличение давления крови в легочных артериях при любой степени развития бронхиальной астмы всегда достаточно точно и устойчиво сопровождается соответствующим степени развития заболевания увеличением частоты дыхательных движений и, соответственно, усилением вентиляции бронхов в связи с увеличением пропотевания плазмы крови в альвеолы. Рефлекс распространяется и в сторону уменьшения давления крови в легочных артериях, при котором имеют место ослабление вентиляции бронхов и уменьшение ЧДД. Последнее оказалось исключительно важным диагностическим фактором при правожелудочковой сердечной недостаточности.

Метод косвенного определения давления в легочных артериях по принципу «астма – не астма» заключается в подсчете с помощью секундомера или часов с секундной стрелкой числа естественных дыхательных движений в одну минуту, которое фиксируется в положении сидя на стуле, табурете во время между острыми приступами астмы.

Для взрослого человека (старше 25 лет):

• 16-17 дыхательных движений в минуту – нормотония;

• 15 и менее дыхательных движений в минуту – гипотония;

• 18 и более дыхательных движений в минуту – гипертония в артериальном отделе малого круга кровообращения.

В возрасте 15-20 лет нормотонии соответствуют 20 дыхательных движений в минуту, а в возрасте 5 лет – 26 дыхательных движений в минуту.

Для взрослого человека бронхиальной предастме соответствуют значения ЧДД от 18 до примерно 25 в минуту, бронхиальной астме – от 25 и выше. При сердечной астме ЧДД остается в районе нормы.

Для взрослого человека (более 25 лет) можно изобразить «астматический градусник» (рис. 3).

Клинические проявления гипертонии артериального отдела малого круга кровообращения очень индивидуальны.

Рис. 3. «Астматический градусник» Жолондза для взрослого человека (старше 25 лет)

Опыт лечения больных астмой показывает, что приступы удушья у одних взрослых наступают при 24-25 дыхательных движениях в минуту (обычно), а у других удушье не наступает и при 32 дыхательных движениях в минуту (очень редко). В одном случае удушье не наступало даже при 42 вдохах-выдохах в минуту («белые легкие» на флюорограмме). Дело в том, что кровь и легочный (альвеолярный) воздух в альвеолах легких разделены двумя мембранами: стенкой капилляра и стенкой легочного пузырька. Состояние этих мембран у каждого человека свое. Индивидуален и химический состав материала мембран. По одним данным, толщина легочной мембраны изменяется в пределах от 0,3 до 2,0 мкм, по другим – общая толщина альвеолярно-капиллярной мембраны не превышает 1,0 мкм.

Однако с помощью предложенного автором метода при лечении взрослых астма никогда не будет ошибочно диагностирована вместо других заболеваний, если у больного ЧДД не превышает 16-17 дыхательных движений в минуту. Аналогично, при лечении детей в возрасте около 5 лет астма никогда не будет диагностирована вместо других заболеваний, если у ребенка ЧДД не превышает 26 вдохов-выдохов в минуту. А ведь именно такие ошибочные диагнозы составляют большую часть диагнозов астмы вообще! Практически приступы удушья наблюдаются в зоне от 1,5 нормальных значений и выше по ЧДД. Зона от нормы до 1,5 нормы практически составляет зону предастмы. Зона ниже нормы ЧДД – это зона правожелудочковой сердечной недостаточности. Метод автора вводит существенный диагностический симптом такой недостаточности – уменьшение ЧДД ниже нормы.

Практически уменьшение ЧДД, тахикардия и затруднения дыхания – это 3 достаточных симптома для простого и точного диагностирования правожелудочковой сердечной недостаточности (при нормальном по калорийности питании).

Профессор Г. А. Глезер предупреждает:

«Следует помнить о возможности сочетания сердечной и бронхиальной астмы, что требует применения соответствующей терапии». Такой терминально тяжелый случай автор наблюдал только один раз после очень сложного торакального хирургического вмешательства.

Для практического применения при лечении астмы у больных разных возрастов автор предлагает кривую нормальных значений ЧДД для диагностики астмы по принципу «астма – не астма» (рис. 4).

В последних изданиях книги «Астма. От непонимания к излечению» автор для удобства понимания существа процессов назвал правожелудочковую сердечную недостаточность «антиастмой». В этом действии автора не было претензий на новую нозологическую единицу, нет их и теперь.

Рис. 4. Нормальные значения ЧДД для разных возрастов

Но в названии «антиастма» заключается смысл правожелудочковой сердечной недостаточности – ослабление функции правого желудочка сердца, что прямо противоположно астме. «Антиастма» немедленно через рефлекс Жолондза выражается в уменьшении ЧДД и по методу Жолондза тут же определяется с помощью секундомера или часов с секундной стрелкой.

Вопрос об «антиастме» как о смысле правожелудочковой сердечной недостаточности позволяет автору перейти от предположения, сделанного в предыдущей главе, о существовании в норме у людей определенного пропотевания плазмы крови из капилляров в альвеолы, к утверждению этого положения. В самом деле, если бы в норме такого пропотевания не существовало, то не было бы рефлекторного ослабления вентиляции бронхов при «антиастме», то есть не было бы уменьшения ЧДД при этом заболевании. В действительности ослабление функции правого желудочка ослабляет и нормальное поступление плазмы в бронхи вследствие пропотевания ее из капилляров и сопровождается снижением их вентиляции, определяемым по методу Жолондза в виде уменьшения ЧДД.

Вслед за этим сразу же возникает вопрос: какая же субстанция в норме играет более важную роль в бронхах: плазма крови из капилляров альвеол или секрет бронхиальных желез? Вопрос чрезвычайно спорный, но не главный. Главным остается факт – в норме плазма крови из капилляров альвеол действительно пропотевает в бронхи!

Это тем более актуально, что, по утверждению А. В. Логинова (1983), «в мелких бронхах исчезают железы»!

В этой главе читатель познакомился с простым и надежным авторским методом, пригодным для самостоятельного диагностирования астмы. Для этого достаточно сесть на ровный стул и по секундной стрелке измерить частоту дыхательных движений. В межприступный период!

источник

Определение 1. Бронхиальная астма — заболевание, характеризующееся хроническим воспалением бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания, кашля, чувством стеснения в груди или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной спазмом гладких мышц бронхов, гиперсекрецией с образованием слизистой пробки, отеком слизистой оболочки бронхиального тракта.

Бронхиальная обструкция часто бывает обратимой и купируется либо под влиянием лечения, либо спонтанно.

К неотложным состояниям бронхиальной астмы относятся:

• 1. Острый приступ БА.
• 2. Астматический статус.

Острый приступ бронхиальной астмы — это эпизод прогрессивного нарастания одышки, кашля, появления свистящих хрипов, чувство нехватки воздуха и/или сдавления грудной клетки. Отмечается снижение ПСВ.

Приступы удушья обычно однотипные, возникают внезапно, постепенно нарастают и продолжаются от нескольких минут до нескольких часов.

Развитие острого приступа бронхиальной астмы могут спровоцировать триггеры.

Триггеры — это факторы, вызывающие обострение БА. Под их влиянием стимулируется воспалительный процесс в бронхах или провоцируется бронхиальный спазм и развивается острый приступ.

• 1. Специфические:
  • • домашние аллергены;
  • • внешние аллергены.
• 2. Неспецифические:
  • • полютанты помещений и внешние воздушные полютанты.

Полютанты — это различные химические вещества, которые при накоплении в атмосфере в высоких концентрациях могут вызвать ухудшение здоровья человека.

• • респираторная инфекция;
• • физическая нагрузка и гипервентиляция;
• • изменение погодных условий (падение барометрического

давления, дождь, ветер, снег);

• • химические факторы (например, озон, сернистый газ);
• • физические факторы (вдыхание холодного воздуха, инертной пыли и др.);
• • пища, пищевые добавки, лекарства;
• • чрезмерные эмоциональные нагрузки;
• • курение (активное и пассивное).

Основным в патогенезе острого приступа любой формы бронхиальной астмы является формирование бронхиальной обструкции, которая возникает в результате влияния трех основных патологических механизмов: воспаления бронхов, бронхоспазма и гиперреактивности бронхов.

Бронхиолы, которые находятся в состоянии хронического воспаления при БА, становятся чрезвычайно чувствительными к некоторым аллергенам или раздражителям. Состояние, при котором дыхательные пути крайне чувствительны к любому раздражающему фактору, называется «гиперреактивностью бронхов».

У пациентов при БА, в связи с гиперреактивностью бронхов, вероятность ответной реакции на раздражающий фактор в виде отека со спазмом бронхиол в несколько раз выше, чем у обычных людей.

Бронхиальная обструкция при БА возникает в результате аллергической реакции под действием аллергенов или в ответ на воздействие неспецифических раздражителей. Она проявляется бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией слизи, что приводит к развитию удушья.

Острый приступ бронхиальной астмы развивается относительно внезапно.

Основным клиническим признаком является приступ удушья, который провоцируется контактом с аллергеном (при атопическом варианте), обострением бронхолегочной инфекции (при инфекционно-зависимой) или физической нагрузкой (астма физ. усилия), приемом аспирина (при аспириновой астме) и т. д.

Приступу может предшествовать период предвестников: мигрень, чихание, першение в горле, приступообразный кашель, кожный зуд.

Приступ удушья характеризуется экспираторной одышкой на фоне ограничения подвижности грудной клетки. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Вдох короткий, а выдох продолжительный, на расстоянии слышны свистящие хрипы (дистанционные).

Больные занимают вынужденное положение — сидя, опираясь руками и нагнувшись вперед. Лицо одутловато, бледное. Шейные вены набухшие. Грудная клетка в положении максимального вдоха. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук. При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание и большое количество сухих разного тона хрипов, с преобладанием жужжащих (в начале и в конце приступа) или свистящих (на высоте приступа). Пульс учащен, определяется глухость сердечных тонов.

Приступ может продолжаться от нескольких минут до 2-4 ч (в зависимости от применяемого лечения). Окончанию приступа обычно предшествует кашель с отхождением вязкой мокроты. Затруднение дыхания уменьшается, а затем исчезает.

В настоящее время подобная типичная клиническая картина приступа

встречается все реже. Довольно часто наблюдаются приступы, где

эквивалентом удушья со свистящими хрипами является приступ

стеснения в груди или приступ кашля.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ОСТРОГО ПРИСТУПА БА

• 1. Экспираторная одышка.
• 2. Дистанционные сухие хрипы.
• 3. Непродуктивный кашель (отхождение густой стекловидной мокроты — признак окончания приступа).
• 4. Вынужденное положение (ортопноэ).
• 5. Диффузный цианоз, набухание шейных вен.
• 6. Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.
• 7. Расширение межреберных промежутков.
• 8. Перкуторно — коробочный перкуторный звук (признаки эмфиземы).
• 9. Аускультативно — сухие свистящие хрипы на фоне удлиненного выдоха.
• 10. Тахикардия.
• 11. Длительность приступа менее полусуток.
• 12. Хороший эффект от применения бронходилататоров.

Различают легкий, средней тяжести и тяжелый приступ БА

Легкий приступ удушья — физическая активность сохранена, сознание не изменено, пациент разговаривает короткими фразами, иногда возбужден, частота дыхания нормальная или тахипноэ 30% от нормы, свистящее дыхание в конце выдоха, слышное на расстоянии, участие вспомогательных дыхательных мышц, втяжение яремной ямки нерезко выражено, тахикардия, ПСВ — 70-90%, аускультация легких — свистящие хрипы, обычно в конце выдоха.

Средне-тяжелый приступ удушья — физическая активность ограниченна, пациент возбужден, разговаривает короткими фразами, выраженная экспираторная одышка более 30-50% от нормы, дистанционные хрипы, участие вспомогательных дыхательных мышц, втяжение яремной ямки выражено, выраженная тахикардия, ПСВ — 50-70%, аускультация легких — выраженное свистящее дыхание на вдохе и на выдохе или мозаичное проведение дыхания.

Тяжелый приступ удушья — физическая активность резко ограниченна, положение ортопноэ, возбуждение, испуг, чувство страха смерти от удушья, резко выраженная экспираторная одышка более 50%, громкое свистящее дыхание, участие вспомогательных дыхательных мышц, втяжение яремной ямки резко выражено, выраженная тахикардия, парадоксальный пульс, ПСВ

источник

Светлана Ивановна Овчаренко
Каф. внутренних болезней № 1 ММА им. И.М. Сеченова
Эмма Николаевна Ищенко
Межклиническое психосоматическое отделения клиники кардиологии ММА им. И.М. Сеченова
Михаил Юрьевич Дробижев
Каф. психиатрии и психосоматики ФППО ММА им. И.М. Сеченова

У больных бронхиальной астмой (БА) в межприступном периоде нередко отмечаются гипервентиляционные расстройства (ГР), обозначаемые разными авторами как “гипервентиляционный синдром”, “симптоматическая гипервентиляция”, “синдром дыхательного дискомфорта” [1–3]. Известно, что клинические проявления ГР отличаются большим разнообразием и вариабельностью. ГР могут существенным образом изменять клиническую картину БА. В ряде случаев они значительно усугубляют субъективное ощущение тяжести заболевания пациентами, что может приводить к переоценке степени тяжести БА, назначению неадекватной терапии, понижению комплайнса пациентов. Кроме того, существует мнение, что гипервентиляция выступает в качестве одного из триггеров приступа БА [4–6].

Верификация ГР у больных БА представляет собой актуальную проблему. Существующие инструментальные методы диагностики ГР – спирография, капнография – далеко не всегда могут быть использованы у больных БА. Так, изменения функции внешнего дыхания, обнаруживаемые у больных с ГР, – увеличение частоты дыхательных движений (ЧДД) и/или глубины дыхания, минутного объема дыхания (МОД), снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), изменение показателей газообмена – могут наблюдаться (и даже быть более выраженными) у большинства пациентов с обструктивными нарушениями вентиляции [7–9]. Столь же малоинформативными могут быть в рассматриваемом случае и результаты капнографии. Так, характерное для ГР снижение альвеолярной концентрации PаCO2 может наблюдаться и у пациентов с БА без ГР [10]. Наконец, сама возможность проведения пробы с произвольной гипервентиляцией у больных БА ставится под сомнение [10], поскольку в этом случае возможно развитие острого бронхоспазма [4–6].

Диагностика ГР у больных БА, по нашему мнению, должна основываться прежде всего на клинической оценке особенностей соматического и психического состояния пациента [11, 12]. К основным (“обязательным”) диагностическим критериям относятся субъективные ощущения нарушения дыхания: тахипноэ и/или диспноэ, сочетающиеся чаще всего с разнообразными “внелегочными” жалобами (головокружение, головная боль, парестезии, ощущение сжатия грудной клетки изнутри или снаружи, кардиалгии, тахикардия, дисфагия, аэрофагия, абдоминалгии, мышечная боль, тремор).

К рассматриваемому ряду симптомов мы относим также полиморфные приступообразные нарушения дыхания, отличные от наблюдающихся при приступе БА по обстоятельствам возникновения и купирования, характеру телесных ощущений, ЧДД, особенностям динамики состояния. Дифференциально-диагностические признаки приведены в таблице.

Данные пикфлоуметрии, спирометрии, капнографии, пробы с произвольной гипервентиляцией и исследования кислотно-щелочного состояния крови рекомендуется использовать в качестве дополнительных диагностических критериев, позволяющих подтвердить функциональный характер дыхательных нарушений.

Особенности клинической картины БА с ГР

Представленные критерии использовались нами в исследовании, направленном на выявление варианта БА, для которого наиболее характерны ГР.

Диагностика гипервентиляционных расстройств при бронхиальной астме должна основываться прежде всего на клинической оценке особенностей соматического и психического состояния пациента.

Клинические признаки, характерные для приступа БА и ГР

В ходе этой работы установлено, что у больных БА с ГР отмечается более легкое течение БА. Приступы БА нередко протекают в виде эквивалентов (кашлевая астма). Проявления приступа достаточно кратковременны, нередко проходят спонтанно или купируются самим больным. В межприступный период симптомы БА и дыхательной недостаточности практически отсутствуют, а мокрота чаще всего не выделяется.

Характерны высокие показатели максимальной объемной скорости выдоха (МОС) на уровне 25, 50 и 75% форсированной ЖЕЛ (МОС25%, МОС50%, МОС75%.) Соответственно, больные с ГР реже нуждаются в ежедневном приеме бета2-агонистов.

Наряду с признаками сравнительно легкого течения БА у этих пациентов отмечаются выраженные проявления атопии.

Наконец, для больных с ГР характерны выраженные признаки гиперчувствительности бронхов по отношению к психогенному воздействию (эмоциональные триггеры приступа) и физическому усилию.

Участвуют в формировании клинической картины заболевания и другие психические факторы. Так, у описываемой группы пациентов симптомы ГР, как правило, манифестируют в подростковом возрасте, еще до возникновения БА, формируя клиническую картину органного невроза. В первую очередь у таких пациентов появляется непереносимость разных химикатов, летучих веществ, пищи, табака, алкоголя, при контакте с которыми возникают разнообразные жалобы, варьирующие от неопределенного дискомфорта, общего недомогания до головных болей (по типу “обруча” или “clavus hystericus”), ощущения комка в горле, преграды (заслонки) в дыхательных путях, чувства неудовлетворенности вдохом (“пустое дыхание”). Эти жалобы не находят объективного подтверждения (в том числе при аллергопробах). Невротическая природа описанных расстройств проявляется в особой избирательной чувствительности к “поллютантам”, когда один и тот же запах оказывается “раздражающим” или “патогенным” в зависимости от обстоятельств экспозиции (например, в домашних условиях или на работе). Кроме того, описанные симптомы обнаруживают ситуационную и/или психогенную обусловленность. Так, ГР всякий раз появляются в субъективно значимых ситуациях (например, конфликты в семье или на работе, неприятный разговор по телефону) и полностью проходят по их миновании.

Зачастую самими больными и их окружающими ГР не расцениваются как болезненные, не служат поводом для обращения за медицинской помощью, не сопряжены и со скольлибо значимой утратой трудоспособности.

Дальнейшая динамика ГР сопряжена с дебютом и течением БА. На фоне астмы ГР приобретают постоянный характер. Более того, у некоторых больных отмечается формирование так называемых панических атак, напоминающих приступ БА.

К основным диагностическим критериям гипервентиляционных расстройств относятся субъективные ощущения тахи и/или диспноэ, не коррелирующие с дыхательной недостаточностью и сочетающиеся с разнообразными “внелегочными” жалобами.

Последние провоцируются “условно-патогенными” (в аспекте легочной патологии) средовыми факторами (метрополитен, контакт со все расширяющимся кругом поллютантов или ирритантов, не являющихся аллергенами и т.д.) и не сопровождаются ухудшением бронхиальной проходимости.

Совокупность представленных особенностей течения, влияющих на тяжесть заболевания, характер его основных проявлений, содержание лечебных мероприятий, сопутствующие психические расстройства позволяют предположить, что БА, сопровождающаяся ГР, может рассматриваться в качестве самостоятельного клинического варианта течения заболевания.

В пользу такого предположения свидетельствует следующее. Хотя в пределах выявленных особенностей БА могут быть выделены признаки, свойственные уже описанным ранее вариантам течения БА (БА легкого течения, атопическая БА, бронхоконстрикция, вызванная физической нагрузкой, нервно_психическая БА1), но в рассматриваемом случае не они определяют всю полноту клинической картины заболевания. Действительно, основанием для выделения описанной группы больных БА послужило наличие у них клинических признаков, которые традиционно рассматриваются в качестве “психосоматического компонента” астмы: ГР, психогенная провокация приступов и т.д. [11, 12, 16, 17]. Соответственно, БА с ГР может рассматриваться в качестве особого психосоматического варианта БА.

1. Врач-пульмонолог нередко встречается в своей практике с пациентами, страдающими БА в сочетании с ГР.

2. Для выявления ГР могут использоваться диагностические критерии, предложенные в настоящей статье.

3. Поскольку значительная часть жалоб на нарушения дыхания у этой группы больных не связана с острой бронхообструкцией, а носит функциональный характер, то при планировании диагностических мероприятий для объективизации состояния необходимо рекомендовать использование пикфлоуметра перед применением симпатомиметиков по потребности.

4. При лечении данной группы больных следует также предусмотреть возможность назначения анксиолитических (противотревожных) препаратов.

1. Dixhoorn J. van // Biological Psychology. 1997. V. 46. P. 90.

2. Demeter S.L., Cordasco E.M. // Amer. J. Med. 1986. V. 81. № 6. P. 989.

3. Magarian G.J. // Medicine. 1982. V. 61. P. 219.

4. Argyros G.J. et al. // Chest. 1996. V. 109. № 6. P. 1520.

5. Hurwitz K.M. et al. // Chest. 1995. V. 108. № 5. P. 1240.

6. Julia_Serda G. et al. // Chest. 1996. V. 110. № 2. P. 404.

7. Рис Дж. Диагностические тесты в пульмонологии. М., 1994.

8. Механизмы воспаления бронхов и легких и противовоспалительная терапия / Под ред. Федосеева Г.Б. СПб., 1998.

9. Стручкова П.В. и др. Введение в функциональную диагностику внешнего дыхания. М., 1996.

10. Абросимов В.Н. Гипервентиляционный синдром в клинике практического врача. Рязань, 2001.

11. Овчаренко С.И. и др. // Клин. фармакол. и терапия. 2001. Т. 10. № 5. С. 61.

12. Смулевич А.Б. и др. // Журн. невропатол. и психиатр. 2000. № 12. С. 4.

13. Howell J.B.L. // Thorax. 1990. V. 45. P. 287.

14. Федосеев Г.Б., Бронхиальная астма. СПб., 1996.

15. Федосеев Г.Б., Куприянов С.Ю. // Тер. архив. 1985. № 5. С. 31.

источник

Бронхиальная астма у детей развивается на основе хронического аллер­гического воспаления бронхов и их гиперреактивности. Характеризуется периодически возникающими приступами затруднённого дыхания или удушья в результате распространённой бронхиальной обструкции, обус­ловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отёком стенки бронха. Бронхиальная астма, особенно в грудном и раннем возрасте — не единственное заболевание, сопровождаемое периодически возникающими приступами обструкции. Международный консенсус не отождествляет рецидивирующий обструктивный бронхит с бронхиальной астмой, хотя и признаёт, что в ряде случаев так протекает дебют бронхиальной астмы. В отличие от бронхита при бронхиальной астме обострения имеют характер приступа и развиваются (хотя бы в части случаев) в ответ на воздействие неинфекционных аллергенов.

Развитие астматического приступа связано с действием причинных ип галяционных аллергенов, но у детей первого года жизни лекарственные и пищевые аллергены играют не меньшую роль. Основные бытовые

и пыльцевые аллергены: ■ клещи, эпидермис кошек, собак, хомяков; ■ шерсть, перо, слюна млекопитающих и птиц; ■ хитин и экскременты тараканов, сухой рыбий корм (дафнии);

в сырых помещениях — споры грибов; ■ в конце марта—мае — пыльца деревьев (ольха, берёза, лещина, ива, дуб, тополь); ■ в летние месяцы — пыльца злаковых (тимофеевка, ежа, костёр, пшеница, рожь);

в августе—сентябре — сорные травы (амброзия, лебеда, крапива, по­лынь).

У половины больных сенсибилизация поливалентна. Антибиотики (особенно пенициллины), сульфаниламиды, витаминные препараты могут вызвать приступ как во время лечения ими, так и при попадании их в окружающую среду (при производстве) или продукты питания (ис­пользование в животноводстве).

Ацетилсалициловая кислота (например, аспирин*) и другие НПВС могут вызывать приступы «аспириновой» астмы, что связано не с сенси­билизацией, а с нарушением синтеза простагландинов.

Способствовать развитию бронхиальной астмы могут: ■ метеорологи­ческие факторы; ■ поллютанты (табачный дым, промышленные вы­бросы); ■ вирусные инфекции (респираторно-синцитиальные, рино- и другие вирусы), повышающие гиперреактивность бронхов.

Желудочно-пищеводный рефлюкс нередко вызывает обструктивные нарушения; рефлюкс выявляют у многих больных бронхиальной аст­мой. Частым стимулом, вызывающим бронхоспазм и приступы удушья, оказывается физическая нагрузка. Вызвать приступ может и психоло­гический стресс.

Критерии диагноза бронхиальной астмы:

приступы спастического кашля (часто ночного). Позитивный

аллергологический анамнез: отягощенная наследственность,

проявления атопии в прошлом, непереносимость пищевых продуктов, ЛС, положительные кожные пробы в прошлом повышают вероятность диагноза бронхиальной астмы у реб!ёнка.

Симптоматика приступа бронхиальной астмы складывается из обструкции бронхов (удлинённый выдох и свистящие сухие хрипы, ортопноэ) и при­знаков, характеризующих степень дыхательной недостаточности.

Критерии оценки тяжести приступа бронхиальной астмы у детей (Наци­ональная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактики» М., 1997). Используемый ниже показатель объёма форси­рованного выдоха за 1 с (ОФВ,) — объём воздуха, изгоняемый с макси­мальным усилием из лёгких в течение 1 -й секунды выдоха после глубокого вдоха. Нормальное значение ОФВ,=75% ЖЕЛ (жизненной ёмкости лёгких).

Лёгкий приступ бронхиальной астмы.

Физическая активность сохранена. □

Состояние сознания: иногда возбуждение.

Участие вспомогательных мыши нерезкое

Свистящее дыхание: в конце выдоха.

Участие вспомогательных мышц выражено резко.

Физическая активность отсутствует.

Состояние сознания: спутанность, кома.

Дыхание: тахи- или брадипноэ.

Участие вспомогательных мышц: парадоксальное дыхание.

источник

Оказания неотложной помощи при приступе бронхиальной астмы

1. Оценить состояние пациента.

2. Полный физический и эмоциональный покой.

3. Расстегнуть стесняющую одежду.

6. Измерить артериальное давление.

7. Приготовить лекарственные препараты.

Легкий приступ удушья (ЧДД – учащается на 10-30%): ингаляция сальбутамола (вентолина) 2,5 мг – 1-2 вдоха или беродуал 1-2 мл через небулайзер. Терапию оценить через 20 минут. При неэффективности дозу можно повторить через 20 минут до 3 раз в течение часа. При тенденции к купированию приступа ингаляции продолжать в течение 4 часов и предупредить пациента о необходимости консультации врача для определения дальнейшей тактики лечения.

Приступ удушья средней тяжести (ЧДД – учащается на 30-50%):сальбутамол (вентолин) 2,5 -5,0 мг3-4 раза в течение часа или беродуал 1-3 мл (20-60 капель) через небулайзер в течение 5-10 минут, при неэффективности проводимой терапии — ингаляционные глюкокортикостероиды (пульмикорт, будесонид) 1000-2000 мкг. Терапию оценить через 20 минут, при неэффективности преднизолон 60-90 мг внутривенно в зависимости от массы тела.

Тяжелый приступ удушья (ЧДД – учащается более 50%):сальбутамол (вентолин) 2,5-5,0 мг3-4 раза в течение часа, ингаляционные глюкокортикостероиды (пульмикорт, будесонид) 1000-2000 мкг., эуфиллин 2,4% — 10 мл внутривенно, преднизолон 60-90 мг внутривенно в зависимости от массы тела.

Контроль состояния пациента: АД, пульс, цвет кожных покровов, сознание.

Кровохарканье и легочное кровотечение

Кровохарканье — появление в мокроте крови в виде прожилок или равномерной примеси ярко-красного цвета. Отхарки­вание большого количества крови (более 50 мл) и на­личие примеси крови в каждом плевке мокроты свидетельствуют о легочном кровотечении. Кровохарканье и легочное кровотечение могут быть обусловлены: эррозией сосудов (опухоли, каверны, бронхоэктазы); разрывом сосудистой стенки (артериовенозные аневризмы, телеангиэктазии, легоч­ная форма болезни Ослера — Рандю); излиянием крови в альвеолы из бронхи­альных артерий (инфаркт легкого); диапедезным пропитыванием (застойное полнокровие легочных сосудов).

Причинами легочного кровотечения и кровохарканья являются следующие за­болевания: бронхоэктатическая болезнь, карцинома бронха, туберкулез, абсцесс и гангрена легкого, митраль­ный стеноз, пневмонии, инфаркт легкого, син­дром Гудпасчера.

Ле­гочное кровотечение следует дифферен­цировать от желудочно-кишечного и пи­щеводного кровотечения, что особенно важно в случаях, когда легочное крово­течение не сопровождается кашлем. Мас­сивное внезапное легочное кровотечение может привести к быстрой асфиксии, что наблюдается при прорыве аневризмы аорты в дыхательные пути, раке легкого и аррозии крупного сосуда. Молниеносно возникающее легочное кровотечение не сопровождается кашлем.

Отличить ле­гочное кровотечение от желудочного позволяет тот факт, что ему предшествует кашель, ярко-красный цвет крови, кровь пенистая, не свертывается, реакция щелочная. Мелена – крайне редко. Наличие в анамнезе заболеваний легкого. При желудочном — кровь выделяется во время рвоты, темная, в виде сгустков, перемешана с пищевыми массами, реак­ция ее кислая, в анамнезе заболевания ЖКТ.

Нельзя забывать о воз­можности заглатывания крови при обильном легочном кровотечении и выде­ления ее в последующем с рвотными мас­сами. В случаях одномоментного профузного кровотечения из желудка кровь мо­жет иметь светло-красный цвет.

Оказания неотложной помощи при лёгочном кровотечении

1. Оценить состояние пациента.

3. Физический и эмоциональный покой.

5. Измерить артериальное давление.

6. Глотать кусочки льда или пить холодную воду маленькими глотками

Приготовить лекарственные препараты:

Ø Дицинон 12,5% раствор 2 мл в 20 мл стерильного изотонического раствора

(или ε – аминокапроновая кислота 100 мл в/в капельно, в течение часа)

Ø Промедол 2% раствор 0,5-1 мл (при мучительном кашле, боли)

Госпитализация в положении ″сидя″

Контроль состояния пациента: АД, пульс, цвет кожных покровов, сознание.

Обморок (синкопе)— кратковременная потеря сознания, обусловленная ишемией головного мозга и сопровождающаяся ослаблением деятельности сердечной и дыхательной систем.

Обморок может развиться в результате психической травмы, эмоционального перенапряжения, вида крови, пребывания в душном помещении, боязни медицинских процедур, выраженной усталости, недосыпания, приема алкоголя, лихорадки и ряда соматических заболеваний.

Продол­жительность обморока — от нескольких десятков секунд до нескольких минут, после чего происходит относительно быстрая нормализация состояния.

Вазодепрессорный обморок – самый частый из синкопальных состояний. Возникает он, как правило, в связи со стрессовой ситуацией, в момент медицинских манипуляций (пункции вены, взятия крови), бывает реакцией на боль, страх, травмы.

Вазодепрессорномуобмороку всегда предшествует предобморочное состояние: появление генерализованной мышечной слабости, головокружение, звон в ушах, потемнение в глазах, тошнота, повышенная потливость, бледность кожных покровов, дыхание поверхностное, артериальное давление, мышечный тонус снижены, рефлексы угнетены, зрачки расширены. Потеря сознания.

Ортостатическая гипотония. Возникает у больных при резком переходе из горизонтального в вертикальное положение. Функциональная и органическая.

К причинам функциональной ортостатической гипотонии относят: длительный постельный режим или длительное положение стоя, повышение температуры тела, быструю дегидратацию организма, варикозное расширение вен нижних конечностей, беременность, применение таких лекарственных препаратов как ганглиоблокаторы, вазодилататоры, транквилизаторы и антидепрессанты.

У людей с функциональной ортостатической гипотонией потере сознания предшествует предобморочное состояние.

Органическая ортостатическая гипотония бывает обусловлена вторичными поражениями вегетативной нервной системы у больных сахарным диабетом, злокачественными опухолями ЦНС.

Для больных с органической ортостатической гипотонией предсинкопальное состояние не характерно. Увеличение частоты сердечных сокращений в ортостазе у них незначительное или отсутствует, систолическое АД снижается более чем на 30, а диастолическое – на 15 мм рт.ст.

К этой же группе синкопальных состояний относятся рефлекторные, ситуационные обмороки, гипервентиляционный синдром.

Рефлекторные обмороки наблюдаются у людей с болезнями глотки, гортани, пищевода, во время выполнения диагностических манипуляций (бронхоскопия). Причинами таких состояний являются усиление активности блуждающего нерва или повышение чувствительности сердечно-сосудистой системы к его влияниям.

Одним из разновидностей рефлекторных обмороков является синдром каротидного синуса. В каротидном синусе есть рецепторы, при раздражении которых урежается частота сердечных сокращений, снижается АД. Чувствительность каротидного синуса повышена у пожилых мужчин, страдающих ИБС или артериальная гипертензия. При давлении у них на каротидный синус резко замедляется частота сердечных сокращений и снижается АД, а нередко появляются головокружения или эпизоды потери сознания. Эти симптомы возникают при резких поворотах головы, переразгибании шеи, при ношении рубашек с тесным воротником или туго завязанных галстуков.

Ситуационные обмороки – временная потеря сознания в таких ситуациях, как приступ кашля, затрудненное мочеиспускание или дефекация, при нырянии или быстром поднимании тяжести.

Степень снижения АД отражает тяжесть состояния.

Причины инфаркта миокарда: атеросклероз коронарных сосудов.

По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда выделяют следующие клинические варианты:

Болевой (status anginosus) — типичное клиническое течение, основным проявлением служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастральную область, продолжительностью более 30 минут (необычно длительный приступ); характерны сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством, тенденцией к понижению АД.

Атипичные варианты

Абдоминальный (status gastralgicus)— проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями – тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.

Астматический (status astmaticus) — единственным признаком при котором является приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких).

Атипичный болевой — при котором болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (только в зонах иррадиации – горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.).

Аритмический— при котором нарушения ритма служатединственным проявлением или преобладают в клинической картине.

Цереброваскулярный— в клинической картине которого преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще — динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая неврологическая симптоматика.

Малосимптомный (бессимптомный) — наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ, проявляющийся общей слабостью,тенденцией к понижению АД. Алгоритм

Алгоритм неотложной помощи

КРОВОТЕЧЕНИЕ ЖЕЛУДОЧНОЕ

Причины желудочно­го кровотечения — язвенная болезнь же­лудка, доброкачественные опухоли же­лудка (полип, лейомиома, невринома, ли­пома), злокачественные новообразования желудка (рак, саркома), эрозивный (ге­моррагический) гастрит, синдром Маллори — Вейсса, сифилитическое пора­жение желудка, туберкулез желудка, прием лекарственных препаратов (салицилаты, антикоагулянты, глюкокортикоидные гормоны и др.).

В остром периоде инфаркта миокарда может быть желудочное кровотечение вследствие образования острых эрозий и язв слизистой оболочки либо нарушения проницаемо­сти сосудистой стенки. Окончательно су­дить о причине кровотечения можно только после тщательного обследования больного в стационаре, включая исследо­вание крови (клиническое и биохимиче­ское), эндоскопическое исследование.

Желудочное кровотечение может быть обусловлено повышенной хрупкостью со­судистой стенки, разрывом сосудов по ряду причин.

Симптомы желудочного кровотече­ния неоднородны и зависят от объема и продолжительности кровопотери: чем массивнее кровопотеря, тем тяжелее со­стояние больного. До раз­вернутой симптоматики и появления кро­вавой рвоты и черного стула отмечаются — нарастающая вялость, слабость, повы­шенная утомляемость, снижение трудос­пособности. Характерны признаки остро развивающегося малокровия: головокру­жение, общая слабость, жажда, холодный пот, бледность кожных покровов и слизистых, оболочек, падение АД, тахикардия, адинамия, снижение диуреза. Кро­вавая рвота и дегтеобразный стул — наиболее достоверные, но не всегда пер­вые признаки желудочного кровотече­ния.

Дегтеобразный стул (мелена) может появиться как через несколько часов, так и нередко через I—2 суток после начав­шегося кровотечения.

Нередко желудочное кровотечение бы­вает первым и единственным проявлени­ем заболевания.

Желчная колика

Желчная колика наиболее типичный признак желчнокаменной болезни. Колику чаще всего вызывают камни, препятствующие свободному оттоку желчи, острое растяжение пузыря или желчных путей выше препятствия.

Провоцирующими факторами в возникновении приступа яв­ляются отрицательные эмоции, обильная еда, употребление в пищу жиров, пряно­стей, острых приправ, спиртных напитков, физическая нагрузка, езда по пло­хой дороге, а также работа в наклонном положении.

Предвестниками приступа бывают тошнота, чувство тяжести в правом подреберье или в подложечной области, часто эти предвестники указы­вают на воспалительный характер заболевания. У женщин колики нередко со­впадают с менструациями или наступают после родов.

Симптомы. Резкая острая боль, как правило, возникает внезапно, часто в ночные часы, локализуется в правом подреберье (иногда в подложечной об­ласти), нередко иррадиирует в правое плечо и лопатку, шею, иногда распро­страняется из правого подреберья на весь живот, усили­вается при вдохе. Реже боль иррадиирует вле­во, в область сердца, провоцируя при­ступ стенокардии. Боль (очень интенсив­ная) может быть постоянной и схватко­образной. Приступ печеночной колики может сопровождаться многократной рвотой, не приносящей облегчения. Про­должительность болевого приступа от нескольких минут до нескольких часов, у некоторых больных до 2 суток. Обычно больной возбужден, стонет, бледен, по­крыт потом, пытается найти удобное по­ложение. Реже приступ протекает ме­нее остро.

Во время болевого приступа живот вздут, брюшная стенка напряже­на, больной щадит живот при дыхании. Пальпация правого подреберья резко болезненна, мышечная защита затрудняет ее. По стихании боли удается прощупать увеличенную болезненную печень, а иногда растянутый желчный пузырь.

Из дополнительных симптомов отмеча­ют гиперестезию кожи в правом подре­берье, френикус-симптом (болезненность при надавливании в области ножек пра­вой грудино-ключично-сосцевидной мыш­цы), симптом Ортнера (резкая боль при поколачивании по правой реберной дуге). Наблюдается локальная боль при надавливании в зоне X—XII грудных позвонков на 2—3 по­перечных пальца вправо от остистых отростков.

оказания неотложной помощи при приступе бронхиальной астмы

1. Оценить состояние пациента.

2. Полный физический и эмоциональный покой.

3. Расстегнуть стесняющую одежду.

6. Измерить артериальное давление.

7. Приготовить лекарственные препараты.

Легкий приступ удушья (ЧДД – учащается на 10-30%): ингаляция сальбутамола (вентолина) 2,5 мг – 1-2 вдоха или беродуал 1-2 мл через небулайзер. Терапию оценить через 20 минут. При неэффективности дозу можно повторить через 20 минут до 3 раз в течение часа. При тенденции к купированию приступа ингаляции продолжать в течение 4 часов и предупредить пациента о необходимости консультации врача для определения дальнейшей тактики лечения.

Приступ удушья средней тяжести (ЧДД – учащается на 30-50%):сальбутамол (вентолин) 2,5 -5,0 мг3-4 раза в течение часа или беродуал 1-3 мл (20-60 капель) через небулайзер в течение 5-10 минут, при неэффективности проводимой терапии — ингаляционные глюкокортикостероиды (пульмикорт, будесонид) 1000-2000 мкг. Терапию оценить через 20 минут, при неэффективности преднизолон 60-90 мг внутривенно в зависимости от массы тела.

Тяжелый приступ удушья (ЧДД – учащается более 50%):сальбутамол (вентолин) 2,5-5,0 мг3-4 раза в течение часа, ингаляционные глюкокортикостероиды (пульмикорт, будесонид) 1000-2000 мкг., эуфиллин 2,4% — 10 мл внутривенно, преднизолон 60-90 мг внутривенно в зависимости от массы тела.

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-12; Нарушение авторского права страницы

источник

Клиника вариабельных респираторных симптомов бронхиальной астмы. Триггеры. Формы, тяжесть заболевания. Фазы течения бронхиальной астмы. Классификация тяжести обострения. Диагностика. Анамнез и жалобы. Аллергологический анамнез. Физикальное обследование.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Аллергическими заболеваниями страдает около 10—15% населения земного шара. В структуре аллергических заболеваний видное место занимают аллергические поражения респираторного тракта, из которых наиболее тяжелым является бронхиальная астма (БА). В последние десятилетия во всех экономически развитых странах отмечается значительный рост частоты и тяжести течения БА, характерен более ранний дебют заболевания.

В связи с бурным развитием в последние годы клинико-иммунологических, лабораторных и инструментальных методов исследования, появилось много сведений характеризующих с новых позиций этиологические и патогенетические варианты развития БА.

Гетерогенное заболевание, которое характеризуется хроническим воспалением дыхательных путей и диагностируется по респираторным симптомам свистящего дыхания, одышки, стеснения в груди или кашля, вариабельных по длительности и интенсивности, в сочетании с лабильной обструкцией дыхательных путей (GINA, 2014).

Аллергическая БА подразумевает атопическую (IgE-зависимую) и неатопическую формы. Атопическая форма обусловлена сенсибилизацией к аллергенам домашней пыли (особенно клещам домашней пыли Dermatophagoideus pteronissimus, D. farinae, D. microceras и др.), библиотечной пыли, инсектным аллергенам (отрядов таракановых, чешуекрылых, прямокрылых, перепончатокрылых, ручейников), а также к эпидермису и выделениям домашних животных и птиц, к плесневым и дрожжевым грибам (Alternaria, Cladosporium, Penicillium, Aspergillus, Candida и др.), к пыльце растений (деревьев, трав), профессиональным аллергенам, реже к пищевым аллергенам и ЛС. Неатопическая БА подразумевает участие IgE-независимых типов реакций, в том числе к инфекционным аллергенам (нейссерий, стафилококков и др.).

Неаллергическая БА характеризуется отсутствием аллергической реакции в патогенезе. Один из вариантов неаллергической БА — «аспириновая астма». Происхождение «аспиринового» варианта БА связывают с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты и повышением выработки лейкотриенов. В этом случае формируется так называемая «аспириновая триада», включающая БА, полипоз носа (околоносовых пазух), непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других НПВП. В ряде случаев один из компонентов триады — полипоз носа — не выявляют. Возможно наличие сенсибилизации к инфекционным или неинфекционным аллергенам. Реакции на НПВП развиваются, как правило, медленно (от 30 мин до 2 ч после введения препарата) и также медленно купируются. Реакция может сопровождаться симптомами ринита, конъюнктивита, появлением гиперемии лица, отёков, абдоминального синдрома.

Смешанная БА подразумевает участие нескольких механизмов в патогенезе заболевания.

Различают три степени тяжести течения БА.

Лёгкая БА: симптомы болезни возникают реже 1 раза в день, обострения могут влиять на физическую активность и сон, пиковая скорость выдоха (ПСВ) или ОФВ1 ?89% от должных величин, вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 в течение суток не более 30%.

БА средней степени тяжести: характерны ежедневные симптомы, ночные приступы чаще 1 раза в неделю; обострения могут влиять на физическую активность и сон, имеется потребность в ежедневном применении агонистов в2-адренорецепторов короткого действия, физическая активность и другие неспецифические факторы могут провоцировать приступы БА. ПСВ или ОФВ1 — 60-80% от должных величин, вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ в течение суток более 30%.

Тяжёлая БА: беспокоят ежедневные симптомы, частые обострения, частые ночные приступы. Физическая активность ограничена, ПСВ или ОФВ1?60% от должных величин, суточная вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ >30%.

Тяжесть состояния пациента перед началом лечения может быть классифицирована по одной из трёх ступеней на основе вышеуказанных признаков. Если пациент уже получает лечение, тяжесть течения заболевания определяют на основании имеющихся клинических признаков и принимаемых при этом ЛС. Например, пациенты с сохраняющимися симптомами лёгкой астмы, несмотря на проведение терапии, соответствующей данной ступени, должны рассматриваться как лица, имеющие БА средней тяжести. Пациенты с сохраняющимися симптомами БА средней степени тяжести на фоне терапии, соответствующей данной ступени, рассматриваются как больные, имеющие тяжёлую БА.

Астматический статус (тяжёлое и опасное для жизни состояние) — затянувшийся приступ экспираторного удушья, не купирующийся противоастматическими препаратами в течение нескольких часов Различают анафилактическую (стремительное развитие) и метаболическую (постепенное развитие) формы астматического статуса. Для астматического статуса характерны следующие признаки.

¦ Значительная степень обструктивных нарушений, вплоть до полного отсутствия бронхиальной проводимости; непродуктивный кашель.

¦ Выраженные проявления гипоксии.

¦ Нарастающая резистентность к бронхорасширяющим средствам.

¦ В ряде случаев признаки передозировки агонистов в2-адренорецепторов и метилксантинов.

Выделены следующие фазы течения БА:

Больные с любой степенью тяжести БА могут иметь лёгкое, средней степени тяжести и тяжёлое обострения. У ряда больных с лёгкой БА могут наблюдаться тяжёлые и угрожающие жизни обострения на фоне длительных бессимптомных периодов с нормальной функцией лёгких.

Стратификация тяжести обострения

Ограничение двигательной активности

Выраженное (двигаются с трудом)

Норма или повышена (До 30 % от N)

Более 30 в мин (на 50 % превышает норму)

Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжение яремной ямки

Парадоксальные торакоабдоминальные движения

Обычно громкое, на вдохе и выдохе

Дыхание мозаичное, хрипы на вдохе и выдохе

Отсутствует (свидетельство мышечного утомления)

ПСВ после приема бронходилятатора

Менее 60 % от должной или ПСВ менее 100 л в минуту, или улучшение сохраняется менее 2 часов

Газы артериальной крови: кислород, РаО₂

Менее 60 мм рт.ст., возможен цианоз

Газы артериальной крови: двуокись углерода, РаСО₂

Менее 45 мм рт.ст (в норме — 40 мм рт.ст.)

Более 45 мм рт.ст. Возможно дыхательное утомление

Диагностика предполагает не только постановку диагноза БА, но и выявления этиологии (формы БА), тяжести и фазы заболевания. Основные клинические характеристики БА приведены ниже.

¦ Вариабельность клинических проявлений, выражающаяся в субъективном изменении самочувствия пациента (например, приступы только ночью).

¦ Гиперреактивность бронхов, отражающаяся в повышенной чувствительности к специфическим аллергенам, ирритантам, триггерам.

¦ Нарушения вентиляции лёгких купируются с помощью противоастматической терапии.

¦ Внешние раздражители вызывают воспалительные явления в дыхательных путях; при длительном воздействии ирритантов возникают хронизация воспаления и его необратимость.

Диагностические критерии, позволяющие верифицировать бронхиальную астму.

¦ Наличие одного или нескольких характерных симптомов (кашель, затруднённое дыхание, свистящее дыхание), которые, как правило, появляются при контакте со специфическими аллергенами, ирритантами, а также при воздействии триггеров и (или) приёме НПВС, блокаторов в-адренорецепторов и (или) других ЛС.

¦ При аускультации лёгких с обеих сторон выявляют диффузные свистящие хрипы экспираторного (±инспираторного) характера, тахипноэ.

¦ Наличие обратимой обструкции бронхов, выявляемой с помощью измерения показателей функции внешнего дыхания (ФВД) (при необходимости показано проведение дополнительных бронхомоторных тестов с бронхолитиками, бронхоконстрикторами, специфическими аллергенами, тестов с физической нагрузкой).

¦ Беспокоят кратковременные, быстро купирующиеся или затяжные, плохо купируемые приступы удушья (как правило, с затруднением выдоха), которым могут предшествовать предвестники: зуд в носоглотке, першение в горле, чихание, заложенность носа или ринорея, зуд кожи и др.

¦ Больные жалуются на снижение работоспособности, шумное, свистящее дыхание, одышку, сердцебиение, продуктивный или малопродуктивный кашель. Приступообразный кашель расценивают как эквивалент приступа удушья (кашлевой вариант астмы) при наличии данных обследования, подтверждающих этот диагноз.

¦ История появления первых симптомов заболевания (в каком возрасте, в какое время года, условия, в которых находился пациент в тот момент).

¦ Сезонность заболевания, время суток, когда беспокоят симптомы заболевания.

¦ Кратность и тяжесть симптомов заболевания.

¦ Факторы, провоцирующие развитие симптомов [контакт с аллергенами, приём ЛС (антибактериальных, НПВП, блокаторов в-адренорецепторов и др.), употребление некоторых пищевых продуктов, воздействие неспецифических раздражителей (резких запахов, парфюмерии, лаков, краски, холодного воздуха, химических веществ, а также физической и психоэмоциональной нагрузки), ОРЗ и другие воспалительные заболевания респираторного тракта (бронхита, пневмонии и др.)].

¦ Наличие профессиональной вредности.

¦ Жилищно-бытовые условия (наличие домашних животных, птиц и др.).

¦ Анализ истории болезни пациента за предыдущий период. Обращаемость за медицинской помощью, госпитализации, перенесённые заболевания (пневмония, бронхит, полипоз носа и гайморовых пазух и др.). Наличие аллергических заболеваний у пациента и его родственников.

Выраженность изменений, выявляемых при физикальном обследовании, зависит от степени тяжести БА и фазы заболевания.

¦ В период ремиссии и при отсутствии осложнений БА никаких отклонений от нормы не отмечают.

¦ При некомпенсированном течении заболевания могут отмечаться следующие изменения состояния:

? Подъём АД и увеличение ЧСС.

? Увеличение частоты дыхательных движений (ЧДД), участие в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетки. При перкуссии может отмечаться коробочный перкуторный звук, уменьшение подвижности нижнего края лёгких. При аускультации выявляют разнотональные сухие свистящие хрипы, преимущественно на выдохе, могут выслушиваться влажные разнокалиберные хрипы.

? Бронхиальный секрет имеет слизистый или слизисто-гнойный характер, может быть обильным водянистым или вязким, вплоть до образования слепков.

¦ Для астматического статуса характерны следующие признаки.

? Пациент находится в положении ортопноэ, отмечают повышенную потливость, цианоз.

? Беспокоит кашель с отделением скудного вязкого секрета. При аускультации выявляют резкое ослабление дыхания преимущественно в нижних отделах лёгких, хрипы. В более тяжёлых случаях отмечают полное отсутствие бронхиальной проводимости и хрипов («немое лёгкое»).

? Могут регистрироваться резкое повышение АД и ЧСС и парадоксальный пульс.

Обязательные лабораторные исследования:

¦ Общий анализ крови (возможно наличие эозинофилии в период обострения)D.

¦ Общий анализ мокроты (возможно наличие эозинофилии, спиралей Куршманна, кристаллов Шарко-Лейдена)D.

¦ Бактериологическое исследование мокроты с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикамD.

Дополнительные лабораторные исследования: определение протеинограммыD, концентрации кортизола, адренокортикотропного гормона (для больных, получающих глюкокортикоиды системного действия)D, IgA, IgM, IgGD в крови.

Обязательное аллергологическое обследование: кожные тесты с атопическими и инфекционными аллергенамиD. Обследование проводит только аллерголог-иммунолог в условиях специализированного стационара или кабинета.

Дополнительное аллергологическое обследование также проводит только аллерголог-иммунолог в условиях специализированного стационара или кабинета.

¦ Провокационные ингаляционные тесты с аллергенамиD для выявления гиперреактивности бронхов.

¦ Тесты на наличие лекарственной непереносимости: тест торможения естественной эмиграции лейкоцитов, провокационный подъязычный тестD и другие тесты для определения спектра лекарственной непереносимости.

Определение концентрации общего IgE в крови и содержания специфических АТ класса IgE в кровиD.

Обязательные инструментальные исследования:

¦ Рентгенография органов грудной клеткиD. Малоинформативна для диагностики БА, однако необходима для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями дыхательной системы, а также для выявления осложнений собственно БА и патологии грудины и грудного отдела позвоночника.

¦ Рентгенография околоносовых пазух позволяет выявить патологию носа и околоносовых пазух, которая часто сопутствует БА.

¦ Изучение ФВДD с оценкой прежде всего ОФВ1, форсированной жизненной ёмкости лёгких (и индекса Тиффно) и ПСВ — проводят для выявления обратимой обструкции дыхательных путей (подтверждение диагноза БА), а также для оценки тяжести обструкции.

? Важный диагностический критерий, подтверждающий диагноз БА, — значительное увеличение ОФВ1 (более чем на 20%) и ПСВ (более чем на 20%) после ингаляции агонистов в2-адренорецепторов.

? Кроме того, исследование ФВД необходимо для оценки результатов провокационных бронхомоторных тестов (проводит врач, знакомый с методикой выполнения), контроля эффективности проводимой терапии, а также динамического наблюдения за состоянием пациента.

¦ Каждому больному БА показана пикфлоуметрия, которую проводят 2 раза в сутки: утром, сразу после подъёма и спустя 12 ч, вечером. Суточный разброс показателей пиковой скорости выдоха более чем 20% служит диагностическим признаком БА. Величина колебаний прямо пропорциональна тяжести течения БА.

Специальные исследования. Диагностическую бронхоскопию проводят при необходимости дифференциальной диагностики с другими заболеваниями верхних и нижних дыхательных путей.

Дифференциальную диагностику проводят с учётом данных анамнеза и результатов аллергологического и клинического обследований со следующими заболеваниями: ХОБЛ, сердечная недостаточность, респираторные вирусные инфекции, бронхиолит, пневмония, бронхоэктазы, ателектазы, пневмоторакс, ТЭЛА, аллергический бронхолёгочный аспергиллёз и другие лёгочные эозинофилии, опухоли (гортани, трахеи, лёгких), инородное тело, рекуррентные эмболии мелких сосудов лёгких, аспирация, дисфункция голосовых связок, гипервентиляционный синдром, экзогенный аллергический и фиброзирующий альвеолит, туберкулёз лёгких, СПИД и связанные с ним оппортунистические инфекции, бронхолёгочная дисплазия, муковисцидоз, саркоидоз, эозинофильная пневмония, экссудативный плеврит, психогенные реакции, кифосколиоз, слабость дыхательной мускулатуры, ожирение, асцит, профессиональные заболевания дыхательной системы.

Наиболее часто возникает необходимость в дифференциальной диагностике с ХОБЛ.

Тактика ведения состоит в выявлении и устранении факторов, вызывающих обострение БА, или ограничении контакта с ними, в обучении больного, назначении базисной терапии. Следует составить план лечения обострений и проводить диспансерное наблюдение за больным.

¦ Тяжёлое и средней степени тяжести обострение БА. Клинические признаки среднетяжёлого и тяжёлого обострения БА: ЧСС более 100 в минуту, парадоксальный пульс; частота дыхания ?25 в минуту; выраженная экспираторная одышка; громкое свистящее дыхание; ПСВ или ОФВ1 80% от должных значений; paO2 >60 мм рт.ст., paCO2

¦ Проведение аллерген-специфической иммунотерапии пациентам с атопической БА в случае применения ускоренной схемы лечения (в связи с высокой аллергенной нагрузкой в период проведения терапии и высокого риска побочных реакции), а также при невозможности исключения контакта пациента с причинно-значимым аллергеном на период проведения лечения.

¦ Лечение осложнений БА: ателектазов, пневмоторакса, а также сердечной недостаточности, аритмий, тяжёлых осложнений терапии глюкокортикоидами, сопутствующей гиповентиляционной пневмонии.

¦ Исключить контакт с причинным аллергеномA. Рекомендации по элиминации аллергенов должны соответствовать спектру сенсибилизации пациента

¦ Пациентам с «аспириновой» формой БА запрещается приём ацетилсалициловой кислоты и других НПВП, а также таблетированных препаратов в жёлтой оболочке (в её состав входит тартразин).

¦ Следует запретить приём блокаторов в-адренорецепторов (вне зависимости от формы БА).

¦ Исключают (или максимально ограничивают) влияние неспецифических раздражителей: куренияA, профессиональной вредности, поллютантовA, резких запахов и др. При необходимости ограничивают физическую и психоэмоциональную нагрузку.

¦ ЛФК. Физическая нагрузка должна быть адекватной и подобрана индивидуально для каждого пациента.

¦ Физиотерапевтические методы лечения.

¦ Обильное питье предупреждает дегидратацию и улучшает отхождение мокроты.

¦ Постуральный дренаж, перкуссионный и вибрационный массаж облегчают отхождение мокроты при длительном течении БА. Противопоказания к данным методам лечения — кровохарканье, пневмоторакс, эпилепсия.

¦ Климатотерапия (санаторно-курортное лечение). Наилучшими климатическими условиями считают среднегорье (900-1000 м над уровнем моря) с мягким тёплым сухим климатом без резких смен погоды. Также показаны приморские курорты с достаточно низким уровнем влажности.

Медикаментозное лечение БА включает терапию, направленную на купирование приступов БА, обострения заболевания, а также базисную (повседневную) терапию. При атопической форме БА применяют также патогенетическое лечение — аллерген-специфическую иммунотерапию.

Лечение приступа БА, независимо от тяжести, имеет несколько общих принципов. Основными медикаментами, которые рекомендованы стандартами оказания скорой помощив приступном периоде БА, являются следующие:

Использование которых желательно с помощью небулайзеров (сальбутамол, фенотерол, если улучшения не наступает, проводят повторные ингаляции трижды в течение часа). При отсутствии небулайзеров можно использовать дозированные ингаляторы со спейсером.

2.Селективные М-холинолитики (Атровент) или их сочетание с селективными 62-адреномиметиками (Беродуал = беротек + атровент). При отсутствии небулайзеров можно использовать дозированные ингаляторы со спейсером. В последние годы комбинированныйпрепарат беродуал применяют чаще в любом возрасте, чем моно B2-адреномиметики.

3.Глюкокортикоидные гормоны: суспензию пульмикорт (будесонид) через небулайзер с добавлением физиологического раствора 1:1, а также можно добавлять растворы бронхолитиков; Общий объем жидкости в небулайзере должен быть не менее 3-х мл.

Пероральные ГКС обычно не уступают по эффективности в/в ГКС и являются предпочтительными средствами в связи с неинвазивным характером введения

4. Следующим положением является существенное ограничение применения эуфилина (теофилина) в связи с его тяжелыми и потенциально смертельными побочными эффектами, особенно у пациентов, постоянно получающих теофиллин замедленного высвобождения.

Эуфиллин используется только на поздних стационарных этапах оказания помощи (отделениях интенсивной терапии и реанимации) больным с угрожающим жизни обострением БА, при неэффективности предыдущей терапии, и под контролем теофиллина в крови, т.к. его терапевтическая концентрация должна составлять 10-15 мкг/мл, а опасность развития побочных явлений появляется при концентрации более 20 мкг/мл. Передозировка приводит к тошноте, рвоте, тахикардии, аритмии, артериальной гипотонии, судорогам и остановке сердца.

5.Введение 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида подкожно, в дозе 0,01 мл/кг (не более 0,5-1 мл) или 0,05% раствора бриканила (тербуталина) подкожно в дозе 0,01-0,02 мл/кг (не более 0,5 мл) возможно в качестве альтернативного лечения тяжелого быстро развившегося приступа бронхиальной астмы. Однако, согласно GINA 2006-2007 гг. адреналин не является стандартным средством для купирования приступа БА и применяется при неотложном лечении анафилаксии или ангионевротического отека.

6.Оксигенотерапия или подача кислорода через небулайзер с B2-агонистом необходима при тяжелых приступах БА уже в условиях оказания неотложной и скорой помощи и в стационаре.

Параллельно с медикаментозной терапией необходимо помнить о следующих простых мероприятиях:

— активизация больного: не принимать горизонтальное положение;

— полусидячее или сидячее положение больного;

— отхаркивающие средства (препараты амброксола и др.);

— вибрационный массаж грудной клетки, массаж кистей, стоп;

— методы дыхания с положительным давлением в конце выдоха при предварительном обучении технике их выполнения; для остальных пациентов рекомендуется проведение выдоха через сомкнутые губы;

— увлажнение воздуха в помещении;

— контрастные ванны для кистей рук и стоп.

2.Неэффективность терапии, проводимой в течение 1-2 ч; в том числе показатель ПСВ, сохраняющийся на уровне менее 60% от нормы.

3.Приступ БА, при котором на догоспитальном этапе оказания экстренной помощи были использованы сГКС (возможно в дневной стационар).

4.Наличие в анамнезе критериев высокой степени риска неблагоприятного исхода приступа (тяжелые сопутствующие аллергические заболевания — отеки Квинке, токсикодермия; заболевания центральной нервной системы, острое респираторно-вирусное заболевание с гипертермией и выраженной интоксикацией, острая пневмония и др.).

Астматическим статусом принято называть тяжелое обострение БА, резистентное к обычной терапии. В настоящее время все большее распространение получает термин «тяжелое обострение астмы» (ТОА). Главной особенностью астматического статуса, или ТОА, в настоящее время считается не длительность астматической атаки, а тяжесть состояния, т.е. развитие тяжелых физиологических нарушений: выраженной обструкции дыхательных путей, гиперинфляции легких, нарушений газообмена, кислотно-основного состояния и гемодинамики.

Причинами развития ТОА являются инфекции трахеобронхиального дерева (особенно вирусные), контакт с аллергенами, воздушными поллютантами, отсутствие адекватной терапии, прием медикаментов (аспирин, b-блокаторы), гастроэзофагеальный рефлюкс, эмоциональные стрессы.

Основными симптомами больных ТОА являются нарастание одышки, свистящего дыхания, непродуктивный кашель, заложенность в грудной клетке. Признаками ТОА являются: ПСВ 25 в 1 мин; частота сердечных сокращений >110 в 1 мин; одышка при разговоре (невозможность произнести фразу, предложение на одном выдохе). Качественно новым состоянием считается «жизнеугрожающая астма», признаками которой являются: снижение ПСВ 45 мм рт. ст., рН 20 мм рт. ст., ретракция над- и подключичных ямок, гиперинфляция грудной клетки, участие в работе вспомогательной дыхательной мускулатуры.

1. Кислород назначают при помощи носовых канюль или масок Вентури (FiO2=0,24-0,4), задачей кислородотерапии является поддержание насыщения артериальной крови кислородом (SaO2)>90%.

2. При ТОА предпочтение отдают внутривенным кортикостероидам: чаще назначают гидрокортизон в дозе 200 мг каждые 6 ч или метилпреднизолон в дозе 125 мг каждые 6 ч. Возможно назначение перорального преднизолона в дозе 50 мг/сут.

3. Основное значение при ТОА имеют ?₂-агонисты, назначаемые при помощи небулайзера. Первая доза сальбутамола составляет обычно 5 мг, фенотерола — 2 мг. Ответ на небулизированные бронхолитики наблюдается обычно в течение 10-15 мин, если же облегчение симптомов отсутствует, то назначают повторные ингаляции. Рекомендуется следующая схема терапии: в первый час терапии проводится 3 ингаляции сальбутамола по 2,5 мг (или фенотерола 1 мг) каждые 20 мин, затем ингаляции проводят каждый час до значимого улучшения состояния, после чего возможно назначение препарата каждые 4-6 ч.

4. При наличии признаков «жизнеугрожающей астмы» или при отсутствии эффекта от b₂-агонистов, к ингаляционным b₂-агонистам добавляют ингаляционные антихолинергические препараты — ипратропиум бромид, через небулайзер 0,5 мг каждые 4-6 ч или используют комбинированные препараты — беродуал, 2-4 мл каждые 4-6 ч.

5. Также при рефрактерном течении ТОА возможно назначение парентеральных бронхолитиков: внутривенно сальбутамола в дозе 4 мкг/кг или аминофиллина (эуфиллина) в дозе 6 мг на 1 кг массы тела.

6. При отсутствии эффекта на проводимую терапию показано проведение респираторной поддержки — искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Также показаниями к ИВЛ являются: остановка дыхания, нарастание гиперкапнии, респираторного ацидоза, нарушение сознания и общая слабость. Ввиду высокого числа осложнений и летальности у больных с астматическим статусом на фоне ИВЛ рекомендуется осуществление тактики «управляемой гиповентиляции» (пермиссивной гиперкапнии), задачей которой является строгое поддержание конечно-экспираторного давления «плато» не выше 30 см вод. ст., несмотря на ухудшение показателей рН и РаСО2. Начальными параметрами респираторной поддержки является выбор контролируемого режима с дыхательным объемом 7-8 мл/кг, частотой дыхания 10-12 в 1 мин, инспираторным потоком 80-100 л/мин. При снижении рН

© 2000 — 2018, ООО «Олбест» Все права защищены

источник