Бронхиальная астма пусковой механизм

Бронхиальной астмой, хроническим заболеванием дыхательных путей воспалительного характера, связанного с обратимой обструкцией бронхов и их гиперреактивностью, страдает каждый восьмой житель Европы. Несмотря на то, что современная медицина бросила все силы на установление причин развития астмы, ее лечения и профилактики, на многие вопросы касательно этой болезни у врачей все еще нет ответов. Например, не полностью изученными остаются ее этиология и патогенез.

Болезнь знаменуется развитием бронхообструктивного синдрома, при котором происходят:

отек слизистой бронхов;
гиперсекреция слизи;
спазм гладкой мускулатуры.

Дело в том, что по причине воспаления происходят морфологические изменения внутреннего слизистого слоя бронхов: реснички мерцательного эпителия не выполняют свою функцию, эпителиальные клетки разрушаются, сама слизистая оболочка утолщается и разрастается, циркуляция крови ухудшается. Эти изменения становятся необратимыми, и воспаление бронхиального дерева присутствует у астматиков даже в том случае, когда болезнь у них находится в стадии стойкой ремиссии.

Особенность бронхиальной астмы заключается в том, что у человека с генетической предрасположенностью к ней, она может либо вовсе не проявиться, либо же проявиться в любом возрасте:

у 50% больных астма впервые проявляется в детстве;
у 30% болезнь диагностируется в первые 40 лет жизни;
остальные 20% случаев заболевания астмой диагностируются у людей после 50 лет.

Этиология – это медицинский термин, который имеет греческое происхождение (αἰτία — причина и λόγος — наука), который означает причины и условия возникновения того или иного заболевания.

С целью выявления факторов, влияющих на возникновение бронхиальной астмы, было проведено огромное количество клинических и иммунологических исследований. Над решением вопроса работали ученые со всего мира. Им удалось найти подтверждение аллергической теории происхождения болезни, согласно которой, астма с приступами удушья, бронхоспазмом, гиперреактивностью бронхов, гиперсекрецией слизи, возникает из-за длительной аллергической реакции. Спровоцировать ее могут как факторы внешней среды (экзоаллергены), так и синтезирующиеся в организме вещества (эндоаллергены).

Почему слизистая бронхиального дерева у одних людей более восприимчива к воздействию аллергенов, чем у других, ученым точно выяснить так и не удалось. Но установлено, что к бронхиальной астме, как разновидности атопии, у человека может быть врожденная, генетически обусловленная предрасположенность.

Механизм развития бронхиальной астмы.

Слизистая бронхов может быть восприимчива к ним с рождения либо же стать такой в процессе жизни, из-за длительного контакта с раздражителями.Причинными или этиологическими факторами астмы являются:

Инфекционные экзоаллергены. Болезнь развивается вследствие инфицирования человека вирусами, бактериями и грибками, развитием обусловленного ими воспаления.
Неинфекционные экзоаллергены. Это раздражители растительного (пыльца, тополиный пух) и животного (шерсть, слюна, ороговевшая кожа животных), промышленные загрязнители (токсичные химические вещества), бытовая химия, домашняя пыль, лекарственные препараты, пищевые продукты (особенно, ненатуральные).
Метеорологические и физические агенты. Особый вид заболевания – это астматические приступы, спровоцированные изменениями условий окружающей среды (температура и влажность воздуха, его состав, атмосферное давление).
Стрессы. Американские ученые провели исследование, в рамках которого удалось выяснить, что нервное перенапряжение или душевное переживание могут стать спусковым крючком приступов удушья или усугубить состояние больного, у которого астма возникла по какой-либо другой причине.

На воздействие этих факторов реакция организма взрослого человека будет индифферентной, у астматика же возникнет гиперреактивность бронхов с последующей их обратимой обструкцией.

Прослеживается закономерность: астма чаще всего развивается у тех, кто:

имеет склонность к аллергии;
часто болеет острыми заболеваниями органов бронхолегочной системы или имеет хронические;
часто контактирует с бытовой и промышленной химией, пренебрегает при этом правилами безопасности;
часто, много или бессистемно принимает лекарства;
часто переживает стрессы;
курит.

Больший процент больных астмой в городах, населенных пунктах с развитой промышленностью, автотранспортной инфраструктурой.

Количество случаев заболевания также прогрессирует в связи с распространенностью курения, снижением возраста курильщиков, свободной продажей, доступностью цены на табачные изделия, а порою и их низким качеством.

Определенную роль в распространении астмы играет и развитость фармацевтической промышленности. Некоторые люди принимают лекарства даже в тех случаях, когда без них можно обойтись, не осознавая, что эти препараты являются сильнодействующими веществами и потенциальными аллергенами. Некоторые ученые также связывают растущую заболеваемость астмой с иммунизацией населения.

Патогенез астмы – это механизм развития болезни, состоящий из двух стадий.

Патогенез бронхиальной астмы.

Две стадии патогенеза астмы называются иммунологической и патофизиологической.

Иммунологическая стадия. Попавший в дыхательные пути аллерген побуждает сложную иммунную реакцию.
Происходит так называемый процессинг: макрофаг захватывает агрессивный агент и расщепляет его на фрагменты, которые, связавшись с гликопротеинами второго класса, транспортируются к клеточной поверхности макрофага. Далее в иммунный процесс вступают Т-лимфоциты–хелперы. Конечным результатом которой является синтез иммуноглобулина E (IgE). Если аллерген поступает в бронхи повторно, иммунная система отвечает на него же воспалением слизистой.\
Патофизиологическая стадия. В ее основе лежит гиперреактивность бронхов как естественный ответ на воспалительный процесс в этом органе. Прослеживается четкая последовательность:

на слизистую бронхиального дерева длительное время воздействует раздражитель;
слизистая отекает;
происходит гиперсекреция слизи;
происходит бронхоспазм.

Из-за сужения бронхиального просвета астматик теряет возможность нормально дышать, у него начинается приступ удушья.

В зависимости от того, как скоро после непосредственного воздействия аллергена возникает астматическая реакция, она бывает:

Ранней. Приступ удушья начинается через 1-2 минуты, его кульминация происходит через 15-20 минут. Приступ длится около 2 часов.
Поздней. Воспаление с последующей гиперреактивностью бронхов возникает через 4-6 часов, достигает кульминации через 6-8 часов. Приступ длится около 12 часов.

Если астма является вариантом атопии, как считают многие ученые, почему же она может возникать вследствие инфекционных болезней респираторных органов?

Дело в том, что инфекционные агенты (вирусы, бактерии и грибы) в процессе жизнедеятельности высвобождают продукты метаболизма, к которым и может происходить сенсибилизация.

Определенную роль в патогенезе бронхиальной астмы играют также такие весьма распространенные эндокринологические нарушения, как:

Глюкокортикостероидная недостаточность. Она становится причиной повышения уровня гистамина, повышенному тонусу бронхов, чувствительности к аллергенам.
Гиперэстрогенемия. Вследствие ее снижается активность β-адренорецепторов, а α-адренорецепторы, напротив, активизируются. Эти процессы одновременно с воздействием аллергена способствуют развитию бронхоспазма.
Гипертиреоз. Астма прогрессирует у больных с повышенными тиреоидными гормонами.

У астматиков также наблюдаются нарушения в функционировании центральной нервной системы, в частности, парасимпатического ее отдела, принимающего участие в регуляции тонуса гладкой мускулатуры бронхов и секреции бронхиальной слизи. Бронхоспазм возникает вследствие патологического рефлекса, который реализуется через блуждающий нерв

Непосредственная реакция на воздействие агрессивных агентов формируется местно в бронхах, посредством реагирования тучных клеток, лимфоцитов, эозинофилов, нейтрофилов и базофилов. Вырабатываемые ими в большом количестве биологически активные вещества вызывают отек слизистой оболочки бронхов и накопление в бронхиальном просвете вязкой и густой слизи. Патологический рефлекс формирует бронхоспазм, возникает приступ удушья.

Механизм развития бронхиальной астмы очень сложный. Поэтому и лечение заболевания сложное, комплексное, так как его посредством необходимо воздействовать на многие системы организма больного.

источник

Бронхиальная астма (БА) широко распространена в современном мире. Ею болеет каждый восьмой житель Европы. Для успешного лечения и профилактики заболевания необходимо знать его причины и особенности развития.

Именно поэтому изучению патогенеза бронхиальной астмы уделяется большое внимание. Подробнее об этом – далее в статье.

Бронхиальная астма – это хроническая болезнь, которая характеризуется поражением дыхательных путей. Основное ее проявление – рецидивирующие приступы обструкции, то есть закупорки, бронхов. Во время приступа больному тяжело сделать выдох из-за того, что бронхи спазмируются на высоте вдоха.

У астматиков с продолжительным и тяжелым течением бронхиальной астмы развиваются необратимые изменения в дыхательной системе. Разрастается соединительная ткань в легких, развивается пневмосклероз, истончаются альвеолы (эта патология получила название «эмфизема»). Это еще больше усугубляет течение заболевания и усиливает дыхательную недостаточность.

В основе патофизиологии бронхиальной астмы лежит повышенная чувствительность бронхов к различным провоцирующим факторам, причем эти факторы индивидуальны для каждого.

Важнейшую роль в этиологии бронхиальной астмы отводят аллергическому фактору. Провокаторы заболевания делятся на две большие группы: эндоаллергены (вырабатываются внутри организма) и экзоаллергены (поступают извне). Чаще причиной заболевания становится вторая группа провоцирующих факторов. К ним относятся:

Инфекционные возбудители – вирусы, бактерии, грибки, простейшие.
Раздражители растительного происхождения – пыльца растений, пух тополя.
Аллергены животного происхождения – шерсть, перья, слюна, пух.
Бытовые аллергены – пыль, бытовая химия.
Пищевые продукты – чаще всего аллергическую реакцию вызывают орехи, мед, шоколад, помидоры.
Медикаменты – ацетилсалициловая кислота, антибиотики.

У некоторых больных проявления астмы возникают при определенных погодных условиях. Особенно плохо переносят астматики дождь, высокую влажность, холод. В этом случае для БА характерно отсутствие приступов, если нет воздействия внешних раздражителей.

В ходе многочисленных исследований американские ученые установили, что стресс также может быть пусковым механизмом в развитии приступов. Он способен стать первопричиной болезни, а также усугубить уже имеющуюся бронхиальную астму.

В зависимости от природы и особенностей течения заболевания выделяют следующие формы БА:

Атопическая – развивается вследствие воздействия аллергенов неинфекционной природы.
Инфекционно-зависимая – приступ астмы возникает после перенесенных инфекций.
Глюкокортикоидная – в ее основе лежит нарушение баланса кортикостероидных гормонов.
Нервно-психическая – обструкция бронхов происходит вследствие длительного стресса.
Аспириновая – прием лекарств, содержащих ацетилсалициловую кислоту, приводит к развитию приступа удушья.
Астма физического напряжения – заболевание проявляется после физических нагрузок.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит воспаление в стенке бронхов. Любое воспаление сопровождается повышенной проницаемостью стенок сосудов.

В результате этого плазма (жидкая часть крови) просачивается через них. Жидкость накапливается в слизистой бронха, развивается отек. Просвет органа сужается, затрудняется прохождение воздуха.

Но почему у одних людей при попадании аллергена развивается воспалительный процесс в дыхательной системе, а другие никак не реагируют на него? Ученые долго думали над этим вопросом и пришли к выводу, что все дело в наследственной предрасположенности.

У некоторых людей с рождения повышена активность особых клеток крови – Т-лимфоцитов-хелперов 2 типа. Из-за этого у них выделяется большое количество иммуноглобулина Е (IgE) – белка, провоцирующего аллергическую реакцию.

Активный синтез IgE приводит к дегрануляции (повреждению) тучных клеток, которые находятся на стенке бронхов. Они начинают высвобождать медиаторы воспаления. Именно из-за этих веществ повышается проницаемость стенок сосудов, и развивается воспалительный процесс.

Но воспаление – лишь один из механизмов развития бронхиальной астмы. Помимо него, в развитии приступа принимает участие спазм бронхов. Гладкая мускулатура этого трубчатого органа резко сокращается, что приводит к перекрытию его просвета.

Не менее важную роль в развитии приступа БА играет повышенная секреция слизи клетками эпителия бронхов, выстилающего внутреннюю поверхность его стенки. Таким образом, в патогенезе бронхиальной астмы и развитии удушья можно выделить три основных фактора:

воспаление в стенке бронхов;
повышенная реактивность бронхиального дерева, из-за чего спазмируются мышцы этого органа;
увеличенная выработка слизи эпителиальными клетками.

В общем патогенез бронхиальной астмы можно разделить на три этапа:

Иммунологический – возникает при первом контакте организма с аллергическим агентом. Характеризуется активацией клеток крови и выработкой IgE.
Иммунохимический – развивается при последующих контактах с раздражителем. Уже выработанные иммуноглобулины запускают развитие реакции в бронхиальном дереве, которая сопровождается синтезом медиаторов воспаления.
Патофизиологический – проявляется активными изменениями в стенке бронха, описанными ранее. У больного затрудняется дыхание, появляются свистящие хрипы.

У астматиков, как и у аллергиков, в крови повышается количество эозинофилов. Эти клетки относятся к группе лейкоцитов.

Они повреждают реснички на эпителии бронхов, ухудшая тем самым эвакуацию слизи, и провоцируют изменения в тканях. Их количество в общем анализе крови более 6% говорит в пользу диагноза бронхиальной астмы.

Этиология и патогенез бронхиальной астмы тесно взаимосвязаны. Фактор, который привел к приступу, определяет механизм его развития. Далее мы подробно разберем механизмы развития разных форм БА.

Это наиболее распространенная разновидность заболевания. Она развивается при повышенной чувствительности бронхов к аллергенам неинфекционной природы: бытовым, животным, растительным.

Особенность механизма развития бронхиальной астмы по атопическому типу заключается в его многоэтапности. Иммунологическая и иммунохимическая фазы проходят аналогично описанным в предыдущем разделе. А патофизиологический этап подразделяют еще на две стадии: раннюю и позднюю.

Ранняя реакция начинается в период от несколько минут до 2 часов после воздействия аллергенов. При этом слизистая стенки бронхов отекает, повышается выделение секрета, мускулатура спазмируется. Происходит закупорка просвета органа, прохождение воздуха затрудняется.

Поздняя стадия развивается примерно через 6 часов после действия раздражителя. Она характеризуется наличием стойкого воспаления в бронхах даже после спадания отека и прекращения спазма. Если не начать своевременное лечение, мышечная ткань органа заменяется соединительной. Данный процесс необратим.

Инфекционно-зависимая форма БА характерна для людей зрелого возраста. Она является осложнением перенесенных ранее острых респираторных вирусных инфекций, пневмонии, бронхита и других патологий органов дыхания.

Данная форма астмы характеризуется медленным развитием. Отек бронхов нарастает постепенно, состояние больного ухудшается на протяжении длительного времени. Пик заболевания наступает через две – три недели после перенесенной инфекции.

Течение инфекционно-зависимой формы более тяжелое. Отек, хоть и увеличивается медленно, не спадает на протяжении длительного времени. Эта форма БА тяжело поддается лечению при помощи традиционных медикаментов (бета-адреномиметиков, глюкокортикоидов).

Существует несколько механизмов развития бронхиальной астмы после воздействия инфекционных агентов:

Аллергическая реакция медленного типа.
Немедленная аллергическая реакция (аналогичная патогенезу атопической формы).
Механизмы неиммунологического характера.

Реакция замедленного типа, соответственно названию, характеризуется длительным нарастанием отека. При этом для ее запуска требуется неоднократное воздействие аллергического агента. Клетки организма выделяют особые белки – медиаторы воспаления замедленного действия.

Эозинофилы также принимают участие в процессе. Они синтезируют белок, который повреждает реснитчатый эпителий бронхов. В результате его клетки не способны эвакуировать мокроту из просвета органа.

Неиммунологическая реакция развивается при непосредственном повреждении клеток бронхов инфекционными агентами.

Глюкокортикоиды – это гормоны, вырабатываемые корой надпочечников. Они обладают мощным противовоспалительным действием, угнетают аллергическую реакцию. Поэтому нехватка этих гормонов в организме может как спровоцировать первый приступ, так и стать причиной постоянных рецидивов.

Патогенез влияния недостатка глюкокортикоидов при бронхиальной астме таков:

Снижается концентрация бета-адренорецепторов на эпителии бронхов, что приводит к снижению восприимчивости к адреналину, расслабляющему мускулатуру бронхов.
Активность медиаторов воспаления не уменьшается не регулируется гормонами.
Увеличивается секреция провоспалительных белков и одновременно снижается активность противовоспалительных.

Эта форма бронхиальной астмы чаще всего развивается при длительном лечении глюкокортикоидами. Бесконтрольный прием гормонов влияет на надпочечники, угнетая их функцию.

У девушек гормональная БА может возникать при нарушении баланса половых гормонов. Приступ провоцируется снижением количества прогестерона в крови и повышением уровня эстрогена, что характерно для второй половины менструального цикла.

Нервно-психическая форма бронхиальной астмы относится к группе психосоматических заболеваний. Это патологии, при которых длительные стрессы, депрессия, тревога проявляются в виде нарушения функции какого-либо органа и системы.

Для нервно-психической разновидности астмы характерно отсутствие органических изменений стенки бронхов на начальных этапах. Приступ развивается из-за спазма гладкой мускулатуры. Лишь при длительном течении заболевания возникают стойкие изменения в тканях органа.

В основе развития данной формы БА лежит гиперчувствительность эпителия бронхов к гистамину и ацетилхолину. Эти вещества являются нейромедиаторами, которые передают импульсы с периферии в центральную нервную систему.

Кроме того, приступ БА может провоцироваться любой нагрузкой, сопровождающейся глубоким вдохом.

В основе патогенеза бронхиальной астмы аспиринового типа лежит повышенная чувствительность к препаратам, содержащим ацетилсалициловую кислоту. Вещество приводит к нарушению обмена арахидоновой кислоты.

Это, в свою очередь, стимулирует синтез лейкотриенов, которые вызывают спазм бронхиального дерева. Подобный эффект оказывает не только Аспирин, но и другие нестероидные противовоспалительные препараты.

Еще одно негативное свойство салицилатов – снижение активности тромбоцитов. Эти клетки играют важную роль в свертывании крови при травме сосуда и в питании стенок сосудов. Поэтому угнетение функции тромбоцитов повышает ее проницаемость, что провоцирует развитие отека.

Эту форму астмы чаще всего наблюдают у женщин в возрасте 30 – 40 лет. Часто больные аспириновой астмой принимают противовоспалительные препараты из-за болей в спине, суставах и прочее.

Приступ БА физического напряжения развивается при повышенной физической нагрузке, спустя 5 – 20 минут после ее начала. Некоторые больные отмечают удушье спустя 5 – 10 минут после окончания нагрузок.

В большинстве случаев приступ астмы физического усилия не очень интенсивный. Однако порой приходится прибегать к помощи ингалятора.

Большую часть времени человек дышит носом. Увлажненный, очищенный и теплый воздух благоприятно влияет на дыхательные пути и не раздражает их. При активных физических нагрузках дыхание сбивается, воздух поступает через рот. Он сушит и раздражает слизистую бронхов.

Эпителиальные клетки начинают активно выделять медиаторы воспаления, развивается отек слизистой. Спазм гладких мышц стенки бронхов также принимает участие в развитии приступа.

Патогенез бронхиальной астмы у детей преимущество основан на аллергической реакции. Инфекционно-зависимая форма встречается гораздо реже. Ею обычно страдают дети старшего школьного возраста.

У детей просвет бронхов уже, чем у взрослого, и мускулатура развита хуже. Потому основную роль в развитии приступа у них играет отек и гиперсекреция слизи. В то же время у взрослых на первом месте стоит бронхоспазм. Узким просветом дыхательных путей можно объяснить более тяжелое течение БА в детском возрасте.

Значительное место в этиопатогенезе бронхиальной астмы у детей играет генетическая предрасположенность. Наличие в анамнезе аллергического диатеза, поллинозов, БА у родителей повышают риск развития болезни у ребенка.

У многих детей в качестве аллергенов выступают пищевые продукты. Первый приступ удушья часто развивается в 5 – 6 месяцев, когда малышу начинают давать прикорм. Иногда искусственное питание становится провоцирующим фактором.

При бронхиальной астме этиология и патогенез неразрывно связаны. Но вне зависимости от пускового фактора механизм развития приступа БА включат три процесса: отек слизистой, спазм гладких мышц, повышенная секреция слизи.

Заболевание часто предопределяется генетической предрасположенностью. Но нужно понимать, что человек не унаследует от родителей бронхиальную астму.

Ему передастся лишь повышенная чувствительность иммунной системы к определенным аллергенам. То есть наличие астмы у родителей еще не гарантирует ее развитие у ребенка.

Таким образом, патогенез БА сложен и многогранен. Надеемся, эта статья разъяснила особенности механизма развития этого заболевания.

источник

Бронхиальная астма (БА)— это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.

Бронхиальная астма (БА) в настоящее время является одним из наиболее распространенных заболеваний.

В этиологии БА существенную роль играют: генетические особенности и окружающая среда.

Факторы риска развития БА представлены в таблице 33-1.

гены, предрасполагающие к атопии,

гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности.

аллергены помещений: клещи домашней пыли, шерсть домашних животных (собак, кошек, мышей), аллергены тараканов, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые,

внешние аллергены: пыльца, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые.

Инфекции (главным образом, вирусные).

Профессиональные сенсибилизаторы (вещества с низким молекулярным весом и высокой активностью – изоцианат, соли платины и др.).

Курение табака (пассивное курение, активное курение).

Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений.

Питание (повышенное потребление продуктов высокой степени обработки и сниженное – антиоксидантов, увеличенное поступление n-6-полиненасыщенной жирной кислоты в составе маргарина и растительных масел

Воспаление дыхательных путей — ведущий морфологический признак БА. Воспалительный процесс охватывает все дыхательные пути, включая верхние отделы и полость носа, особенно бронхи среднего калибра. Воспалительный процесс имеет универсальный характер при разных клинических формах БА.

К особенностям воспаления при БА относятся: активизация тучных клеток, увеличение количества активированных эозинофилов, Т-лимфоцитов – естественных киллеров, экспрессирующих инвариантный рецептор Т-клеток, а также Т-лимфоцитов – хелперов 2-го типа (Th2), высвобождающих медиаторы, участвующие в развитии симптомов заболевания.

Основные медиаторы при БА: хемокины, цистеиниловые лейкотриены, цитокины (интерлейкин-1β (ИЛ-1β), фактор некроза опухолей α (ФНОα), гранулоцитарно-макрофагальный колониестиму-лирующий фактор (GM-CSF), ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13), гистамин, оксид азота, простагландин D2.

Помимо воспалительной реакции в дыхательных путях больных БА выявляются характерные структурные изменения: в результате отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз.

В основе БА – эпизодически возникающая бронхиальная обструкция, для которой характерно ограничение скорости воздушного потока на выдохе. Сужение дыхательных путей приводит к появлению симптомов заболевания и характерным физиологическим изменениям:

— сокращению гладкой мускулатуры стенки бронха;

Бронхиальная гиперреактивность представляет собой характерное функциональное нарушение при БА. Механизмы развития бронхиальной гиперреактивности: чрезмерное сокращение гладких мышц дыхательных путей, десинхронизация сокращения гладкой мускулатуры дыхательных путей. Воспалительный процесс может способствовать сенсибилизации чувствительных нервов, которая приводит к избыточной бронхоконстрикции.

Триггеры обострения БА: аллергены, физическая нагрузка, аэрополлютанты, погодные условия, вирусная инфекция верхних дыхательных путей.

источник

Бронхиальная астма – болезнь воспалительной природы. Она имеет хроническое течение и является причиной непостоянной бронхиальной обструкции, то есть временного сужения бронхов. Клинически это проявляется приступами одышки, удушья, кашля, возникающими чаще всего ночью или ранним утром.

Это распространенное заболевание. Им страдают до 10% населения, а среди детей – до 15%. Чаще болеют мальчики в возрасте младше 10 лет и взрослые женщины.
Почему возникает бронхиальная астма? Прежде всего нужно понять, что она бывает неаллергическая и аллергическая.

Эти формы имеют разные причины и механизмы развития.

Истинные причины возникновения бронхиальной астмы изучены недостаточно. Медики говорят о факторах риска и триггерах заболевания.

Факторы риска – условия, определяющие саму вероятность развития болезни. Основные из них:

наследственная предрасположенность;
контакт с аллергеном.

Причина болезни часто связана с генетическим дефектом. Это доказывается тем, что существуют наследственные заболевания, сопровождающиеся комплексом признаков, в том числе и обратимой бронхиальной обструкцией:

повышенное образование IgE (иммуноглобулинов Е) – особого класса антител, отвечающих за развитие аллергических реакций; сопровождается атопической бронхиальной астмой, аллергическим ринитом и конъюнктивитом;
аспириновая триада – врожденная патология, характеризующаяся приступами удушья, полипозом носа, непереносимостью аспирина;
гиперчувствительность дыхательных путей – склонность к их спазму по причине действия незначительных внешних воздействий или физической нагрузки;
гипербрадикининемия – генетически обусловленная избыточная секреция брадикинина – одного из веществ, участвующих в воспалительном и аллергическом процессе.

Генетические изменения являются причиной поражения бронхов. Дыхательные пути при этом отвечают спазмом на действие триггеров, которые у здорового человека не вызовут никаких симптомов.

Наследственная предрасположенность имеется примерно у половины больных. Считается, что при болезни одного из родителей вероятность рождения больного ребенка составляет 20 – 30%.

Если больны и мать, и отец, их ребенок будет страдать этим заболеванием с вероятностью 75%.

Контакт с аллергеном является фактором риска болезни, но не триггером. Наибольшее значение из аллергенов имеют частицы клещей, живущих в домашней пыли, споры плесени, пыльца, частицы шерсти и слюны некоторых животных, пух птиц, пищевые и лекарственные вещества.

Кроме этих двух условий, у детей предрасполагают к развитию астмы следующие причины:

недоношенность;
немолодой возраст родителей;
перенесенные во время беременности вирусные и аллергические заболевания матери;
раннее искусственное вскармливание;
болезни желудка и кишечника;
частые простудные заболевания.

У взрослых повышают вероятность развития болезни следующие причины:

работа на вредном производстве, связанном с загрязнением вдыхаемого воздуха;
запыленность, слишком горячий, холодный или сухой воздух;
контакт с агрессивными химическими веществами в быту;
острые и хронические болезни дыхательной системы;
нарушение функции яичников у женщин.

Имеют значение дефекты самих бронхов:

снижение активности β2-адренорецепторов;
уменьшение уровня IgA (секреторного иммуноглобулина) и сурфактанта, защищающих легкие от воздействия внешней среды;
подавление функции некоторых иммунных клеток, призванных бороться с инфекцией.

Триггеры – воздействия, непосредственно запускающие развитие болезни. При их отсутствии даже у человека с неблагоприятной наследственностью или постоянно контактирующего с аллергенами, заболевание может не возникнуть. Триггеры реализуют предрасположенность к болезни.
Провоцирующие причины бронхиальной астмы разнообразны:

острые респираторные вирусные инфекции;
прием бета-адреноблокаторов (анаприлин, атенолол, метопролол, в меньшей степени бисопролол и другие современные селективные средства);
психологические факторы, сильные или постоянные стрессы;
резкие запахи;
активное и пассивное курение;
заболевания внутренних органов (тиреотоксикоз, гайморит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и другие).

После действия перечисленных причин у предрасположенного к болезни человека возникает заболевание.

Патогенез бронхиальной астмы основан на хроническом воспалении. Вследствие особой формы воспаления бронхов они становятся гиперреактивными, то есть излишне чувствительными к разнообразным внешним факторам.
Под влиянием триггерных факторов происходит следующее:

сокращаются мелкие мышечные волокна в стенке бронхов;
увеличивается секреция слизи бронхиальными железами;
возникает отек выстилающей дыхательные пути слизистой оболочки;
слизистая оболочка «пропитывается» иммунными клетками, этот процесс называется «воспалительная инфильтрация».

Совместно эти процессы становятся причиной обструктивного синдрома, который внешне проявляющийся одышкой или удушьем. Так развивается ранняя астматическая реакция. Она вызвана активными веществами, которые выделяются скопившимися в стенках бронхов иммунными клетками – эозинофилами, тучными клетками, лимфоцитами. К этим веществам относят гистамин, простагландины и лейкотриены.

У половины взрослых больных развивается и поздняя астматическая реакция. В очаг воспаления привлекаются все новые клетки – лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы. Вещества, которые они выделяют, могут повреждать клетки слизистой оболочки, поддерживать постоянное воспаление или усиливать его, стимулировать нервные окончания, расположенные в стенке бронхов.

К этим веществам относятся лейкотриены, тромбоксаны, фактор активации тромбоцитов. Особая роль в иммунном воспалении отводится Т-лимфоцитам. Выделяемые ими активные вещества привлекают в стенки бронхов эозинофилы – источник IgE, участвующих в реализации аллергического механизма.

Аллергическая бронхиальная астма, иначе называемая атопическая, проявляется повышенной чувствительностью к какому-то одному веществу – аллергену. Аллерген взаимодействует с IgE, что активирует фосфолипазу, отщепляющую от клеточных оболочек арахидоновую кислоту. Из арахидоновой кислоты образуются в том числе лейкотриены. К ним в стенке бронхов имеются особые рецепторы.

Взаимодействуя с ними, лейкотриены вызывают спазм мышц бронхиального дерева и усиливают воспаление. Все это дало основание применять при атопической астме новый класс препаратов – антагонисты лейкотриенов. Зная, что реакция бронхов бывает ранняя и поздняя, можно лучше понять действие лекарств при этом заболевании.

Так, назначение β2-адреномиметиков для профилактики приступов подавляет только раннюю фазу. Ингаляционные глюкокортикоиды угнетают позднюю реакцию. Некоторые другие препараты, например, кромоны, действуют на обе стадии астматического процесса в бронхах.

Более подробно об особенностях патогенеза можно прочитать здесь.

Посмотрите видео-анимацию, где очень наглядно показано развитие бронхиальной астмы.

Несмотря на то, что современная медицина бросила все силы на установление причин развития астмы, ее лечения и профилактики, на многие вопросы касательно этой болезни у врачей все еще нет ответов.

Например, не полностью изученными остаются ее этиология и патогенез.

Болезнь знаменуется развитием бронхообструктивного синдрома, при котором происходят:

отек слизистой бронхов;
гиперсекреция слизи;
спазм гладкой мускулатуры.

у 50% больных астма впервые проявляется в детстве;
у 30% болезнь диагностируется в первые 40 лет жизни;
остальные 20% случаев заболевания астмой диагностируются у людей после 50 лет.

Им удалось найти подтверждение аллергической теории происхождения болезни, согласно которой, астма с приступами удушья, бронхоспазмом, гиперреактивностью бронхов, гиперсекрецией слизи, возникает из-за длительной аллергической реакции.

Спровоцировать ее могут как факторы внешней среды (экзоаллергены), так и синтезирующиеся в организме вещества (эндоаллергены).

Механизм развития бронхиальной астмы.

Инфекционные экзоаллергены. Болезнь развивается вследствие инфицирования человека вирусами, бактериями и грибками, развитием обусловленного ими воспаления.
Неинфекционные экзоаллергены. Это раздражители растительного (пыльца, тополиный пух) и животного (шерсть, слюна, ороговевшая кожа животных), промышленные загрязнители (токсичные химические вещества), бытовая химия, домашняя пыль, лекарственные препараты, пищевые продукты (особенно, ненатуральные).
Метеорологические и физические агенты. Особый вид заболевания – это астматические приступы, спровоцированные изменениями условий окружающей среды (температура и влажность воздуха, его состав, атмосферное давление).
Стрессы. Американские ученые провели исследование, в рамках которого удалось выяснить, что нервное перенапряжение или душевное переживание могут стать спусковым крючком приступов удушья или усугубить состояние больного, у которого астма возникла по какой-либо другой причине.

Прослеживается закономерность: астма чаще всего развивается у тех, кто:

имеет склонность к аллергии;
часто болеет острыми заболеваниями органов бронхолегочной системы или имеет хронические;
часто контактирует с бытовой и промышленной химией, пренебрегает при этом правилами безопасности;
часто, много или бессистемно принимает лекарства;
часто переживает стрессы;
курит.

Патогенез астмы – это механизм развития болезни, состоящий из двух стадий.

Патогенез бронхиальной астмы.

Две стадии патогенеза астмы называются иммунологической и патофизиологической.

Иммунологическая стадия. Попавший в дыхательные пути аллерген побуждает сложную иммунную реакцию.
Происходит так называемый процессинг: макрофаг захватывает агрессивный агент и расщепляет его на фрагменты, которые, связавшись с гликопротеинами второго класса, транспортируются к клеточной поверхности макрофага. Далее в иммунный процесс вступают Т-лимфоциты–хелперы. Конечным результатом которой является синтез иммуноглобулина E (IgE). Если аллерген поступает в бронхи повторно, иммунная система отвечает на него же воспалением слизистой.
Патофизиологическая стадия. В ее основе лежит гиперреактивность бронхов как естественный ответ на воспалительный процесс в этом органе. Прослеживается четкая последовательность:

на слизистую бронхиального дерева длительное время воздействует раздражитель;
слизистая отекает;
происходит гиперсекреция слизи;
происходит бронхоспазм.

Ранней. Приступ удушья начинается через 1-2 минуты, его кульминация происходит через 15-20 минут. Приступ длится около 2 часов.
Поздней. Воспаление с последующей гиперреактивностью бронхов возникает через 4-6 часов, достигает кульминации через 6-8 часов. Приступ длится около 12 часов.

Глюкокортикостероидная недостаточность. Она становится причиной повышения уровня гистамина, повышенному тонусу бронхов, чувствительности к аллергенам.
Гиперэстрогенемия. Вследствие ее снижается активность β-адренорецепторов, а α-адренорецепторы, напротив, активизируются. Эти процессы одновременно с воздействием аллергена способствуют развитию бронхоспазма.
Гипертиреоз. Астма прогрессирует у больных с повышенными тиреоидными гормонами.

Вырабатываемые ими в большом количестве биологически активные вещества вызывают отек слизистой оболочки бронхов и накопление в бронхиальном просвете вязкой и густой слизи.

Патологический рефлекс формирует бронхоспазм, возникает приступ удушья.

Советуем почитать: Терапия при бронхиальной астме

Бронхиальная астма – это заболевание дыхательных путей хронического типа, которое сопровождается в процессе течения приступами затрудненного дыхания, а также удушья, кашлем и одышкой.

Стремительное ухудшение экологии провоцирует значительное снижение иммунитета у детей. Не секрет, что за последние годы количество диагностированных аллергических заболеваний увеличилось в разы.

Бронхиальная астма у детей: факторы риска, симптомы и лечение Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое сопровождается приступами затрудненного дыхания, удушья, одышкой, кашлем.

Формы и симптомы бронхиальной астмы у детей — Рецепты народной медицины Формы и симптомы бронхиальной астмы у детей.

Термин астма (в переводе с греческого означающий — удушье, затрудненное дыхание) был известен еще во времена Гиппократа (около 460-377 г. до н. э.).

В последующем в медицине стали появляться подробно описание симптомов, различные догадки о механизме развития этого заболевания, но глубокое и всестороннее изучение болезни началось с момента открытия явления аллергии.

С таким распространенным заболеванием, как астма, связано много ложных представлений. В их числе – ошибочное предположение о том, что дети с астмой не смогут заниматься спортом или другими занятиями, требующими интенсивных физических нагрузок.

Приступ бронхиальной астмы, признаки заболевания и лечение народными средствами 5–10 % населения мира страдает таким тяжелым заболеванием, как бронхиальная астма. Вылечить ее подчас невозможно даже самыми современными медикаментами.

“Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика” Всероссийского научного общества пульмонологов (председатель — академик РАМН, профессор А. Г.

Чучалин) и Союза педиатров России (председатель исполкома Союза — академик РАМН, профессор А. А. Баранов).

РАБОЧАЯ ГРУППА ЭКСПЕРТОВ: Помимо экспертов, материалы для разработки указанной национальной программы представили: академик РАМН, проф.

Бронхиальная астма представляет собой заболевание, основной причиной которого становится аллергия повышенная чувствительность организма пациента к какому-то веществу.

Бронхиальная астма симптомы и лечение у взрослых и детей Астма ; это болезнь характеризуется тем, что в болезненных путях находится постоянное воспаление. Если произойдет рецидив, то следующий приступ начинает мучить вас постоянно мучить удушьем, при этом он может быть как длительным так и кратковременным.

Бронхиальная астма воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется гиперреактивностью бронхов и обратимой юронхиальной обструкцией, что вызвана острым бронхоспазмом, отеком стенок бронхов, формированием слизистых пробок с последующей перестройкой стенок бронхов.

Все о здоровье дыхательной системы Ухудшение экологической обстановки в современном мире привело к росту аллергических заболеваний у детей, все чаще, даже находящие на грудном вскармливании, младенцы страдают от различных диатезов, частых ОРВИ, бронхитов и других бронхолегочных заболеваний.

Здоровье > Детское здоровье > Признаки бронхиальной астмы у ребенка: как распознать? Действенное лечение и диагностика Современный мир не стоит на месте, что-то движется вперед, улучшается, а другие сферы могут ухудшаться.

08.12.2015 966 0 Comments Все чаще медики фиксируют случаи заболеваний бронхиальной астмой среди детей, в том числе среди младенцев. Протекание этого недуга сопровождается периодами обострения и межприступным периодом.

К сожалению, в наше время достаточно широко распространена бронхиальная астма у детей ; хроническое воспаление дыхательных путей, которое возникает в результате аллергической реакции.

Астма у детей ; признаки и симптомы этой болезни наблюдаются сейчас довольно часто. Диагностировать бронхиальную астму у детей не очень просто. Диагностика базируется в основном на характерных симптомах этого заболевания.

Бронхиальная астма у детей хроническое заболевание легких, проявляется периодически возникающими приступами затруднения дыхания или удушья. Основная роль в развитии бронхиальной астмы у детей принадлежит аллергической реакции, которая в ответ на воздействие различных аллергенов и вызывает заболевание.

/ > Аллергич. болезни > Бронхиальная астма > Патогенез

Причиной возникновения бронхиальной астмы является сочетанное воздействие патогенных факторов на бронхолегочную систему. В ответ на действие раздражителей запускается сложный процесс иммунного ответа.

Развивается местная воспалительная реакция, сопровождающаяся отеком и сужением бронхов, увеличением количества выделяемой мокроты, затруднением дыхания и другими проявлениями.

Течение заболевания носит хронический характер, при котором приступы обострения, появляющиеся в ответ на раздражающий фактор, чередуются с периодами относительно здорового состояния пациента.

Доктор Лернер предлагает персональный курс фитотерапии для лечения бронхиальной астмы. В Петербурге возможен вызов врача на дом. В другие города высылаем фитопрепараты почтой.

Ведущую роль в развитии данного заболевания играет наследственная предрасположенность. Если мать или отец страдают от бронхиальной астмы, то вероятность ее развития у ребенка достигает 30 %.

Но проявляется заболевание в тех случаях, если имеет место сочетание наследственной предрасположенности и воздействия на организм внешних или внутренних раздражающих факторов.

раздражающим факторам относятся те, которые способны запускать механизм неинфекционной воспалительной реакции.

Среди внутренних факторов, способствующих развитию бронхиальной астмы, выделяют стойкие нарушения в работе иммунной системы (аллергические реакции на продукты, пыль и другие вещества), нарушения обмена веществ, эндокринные заболевания (нарушения работы надпочечников и яичников), сбои в работе нервной системы и повышение чувствительности рецепторов, расположенных в слизистой бронхов. Указанные состояния являются следствием перенесенных тяжелых инфекционных заболеваний, неправильным образом жизни, а также проживания в экологически загрязненных районах.

Внешние факторы, которые способствуют появлению бронхиальной астмы, многообразны. В большинстве случаев имеет место воздействие нескольких факторов на организм.

Все внешние раздражающие факторы условно можно разделить на 6 групп: аллергены, инфекции, химические и механические раздражители, физико-химические и метеорологические факторы, нервная и физическая нагрузка, а также действие лекарственных средств.

Аллергенами могут выступать домашняя или книжная пыль, пыльца растений, продукты питания, лекарственные препараты (антибиотики, местные обезболивающие препараты), клещи, насекомые, другие животные. На сегодняшний день спектр веществ, которые могут выступать в качестве аллергенов, достаточно широк.

К инфекциям, запускающим механизм развития бронхиальной астмы, относят вирусы, грибки, некоторые виды бактерий. К механическим и химическим раздражителям относятся дым, древесная, силикатная или хлопковая пыль, пары кислот или щелочей.

Метеорологические факторы, которые провоцируют развитие бронхиальной астмы — это изменения влажности или температуры воздуха, атмосферного давления, магнитные бури.

К нервной и физической нагрузке относят стрессовые ситуации, занятия спортом или резкое увеличение физической активности.

Среди лекарственных средств, способных запустить механизм развития бронхиальной астмы, выделяют b-адреноблокаторы, которые применяют для лечения гипертонии, и нестероидные противовоспалительные препараты, которые применяют как жаропонижающие, противовоспалительные и обезболивающие средства.

Раздражающие факторы могут меняться с течением болезни и, если причиной болезни послужила, к примеру, вирусная инфекция, то последующие приступы могут вызывать стрессовые ситуации или аллергические реакции на пыль.

Суть процесса, развивающегося при бронхиальной астме — это аллергическая реакция замедленного типа реагирования.

При наследственной предрасположенности под воздействием внешних и внутренних факторов в организме запускаются иммунные и неиммунные механизмы реагирования.

В результате в кровь выделяются клетки иммунной защиты и биологически активные вещества, участвующие в воспалительных процессах.

Но клетки иммунной защиты из-за сбоя в работе иммунной системы начинают бороться не с причинным фактором, а против собственных тканей организма, в частности, против ткани бронхов и легких.

Поэтому в ответ на действие раздражающего фактора начинает развиваться отек слизистой оболочки и спазм гладкой мускулатуры бронхов, увеличивается количество секрета, выделяемого бронхиальными железами, из-за чего в бронхах образуются пробки из слизи, закупоривающие просвет дыхательных путей.

Сосудистая стенка также вовлекается в воспалительный процесс, что вызывает расширение и увеличение проницаемости сосудов. Как следствие, усиливается отек и появляется обильная прозрачная мокрота.

Длительный бронхоспазм приводит к повреждению легочной ткани, стенки бронхов утолщаются и становятся менее эластичными, слизистая дыхательных путей пронизывается мелкими, вновь образовавшимися сосудами.

Неиммунный механизм реагирования при бронхиальной астме заключается в увеличении чувствительности нервных волокон, находящихся в слизистой оболочке бронхов.

При попадании пыльцы, дыма или пыли в дыхательные пути, при перепадах температур воздуха или из-за стресса нервные окончания резко реагируют и вызывают спазм бронхов, который, в свою очередь, запускает ответную реакцию организма на воспалительный процесс.

При различных факторах раздражения запускается первично либо иммунный, либо неиммунный процесс реагирования, но в каждом случае ответная реакция приводит к развитию неинфекционного воспаления в бронхолегочной системе: спазму бронхов, вызывающему нарушение дыхания и обильному выделению мокроты.

Задайте свой вопрос доктору.

Бронхиальная астма – хроническое заболевание, основным проявлением которого является ухудшение дыхательного процесса. Происходит это из-за перекрытия дыхательных путей (бронхов). По своей природе данное заболевание не связано напрямую с инфекциями, являясь в большей степени результатом ненормальной реакции организма на внешние и внутренние раздражители.

Заболевание обычно начинается в раннем возрасте. Около 50% детей при правильном лечении избавляются от астмы к взрослому возрасту. Астма возникает из-за гиперчувствительности к раздражителям.

Бронхиальная астма – опасное хроническое заболевание дыхательных путей, которое имеет многообразные причины возникновения. Это значит, что нельзя назвать одну конкретную причину, по которой появится заболевание.

Хроническая астма у взрослого человека – что принесёт облегчение Астма (бронхиальная астма) это хроническое заболевание дыхательных путей, которое характеризуется приступами одышки, последняя образуется в результате сокращение мышц бронхов и отека слизистой оболочки.

Бронхиальная астма является хроническим заболеванием, которое включает в себя рецидивирующее воспаление тканей легких. Слизистые оболочки бронхов набухают и ограничивают поток воздуха в легкие, что затрудняет дыхание.

Бронхиальная астма – патологическое нарушение проходимости бронхов вследствие отека слизистой оболочки бронхов, спазма и гиперсекреции слизи. Заболевание является хроническим и проявляется периодическими приступами удушья.

Этой болезнью именуют поражение органов дыхания, характеризующееся угнетением функционирования дыхательной системы. Оно образуется из-за сужения дыхательных путей, их воспаления.

Бронхиальная астма – это внезапно наступающее удушье, которое вызвано спазмом бронхов, нарушением их проходимости. Данное заболевание широко распространено во многих странах.

В настоящее время отсутствует общепринятое определение бронхиальной астмы.

Однако с учетом различных точек зрения и собственных данных о патогенезе этого заболевания может быть предложено следующее определение: бронхиальная астма является хроническим рецидивирующим заболеванием с пре shy;имущественным поражением дыхательных путей, характеризу shy;ющаяся измененной реактивностью бронхов, обусловленной иммунологическими и/или неиммунологическими механизмами, обязательным клиническим признаком которого является при shy;ступ удушия и/или астматический статус.

Астма. Предупреждение, диагностика и лечение традиционными и нетрадиционными методами Лечение бронхиальной астмы строго индивидуально, поскольку причины ее возникновения могут быть различными и, наряду с этим заболеванием, как правило, наблюдаются еще некоторые другие отклонения в работе организма.

Что такое бронхиальная астма, какие причины заболевания? Бронхиальная астма, как правило, имеет аллергическую этиологию, тем самым сильно отличается от таких на первый Бронхиальная астма, как правило, имеет аллергическую этиологию, тем самым сильно отличается от таких на первый взгляд похожих заболеваний, как бронхит и бронхиолит, которые возникают в результате попадания в организм бактериальной инфекции.

Бронхиальная астма ; причины возникновения и лечение у взрослых Бронхиальная астма – воспаление дыхательных путей неинфекционного характера, заболевание имеет хронический характер.

Бронхиальная астма: первые признаки и симптомы, причины и лечение Астма является хроническим заболеванием, основа этого недуга – неинфекционное воспаление в дыхательных путях.

Бронхиальная астма: симптомы, лечение, причины, профилактика Лечение бронхиальной астмы подразделяется на два основных аспекта. Это купирование приступов удушья и их профилактика с помощью медикаментозной терапию.

Бронхиальная астма ; симптомы, лечение и классификация Бронхиальная астма – одно из самых распространенных заболеваний, которое опасно как само по себе, так и своими осложнениями на дыхательную и сердечно-сосудистую систему.

Бронхиальная астма это хроническое воспалительное рецидивирующее заболевание, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов и характеризующееся возникновением приступов удушья, развивающихся в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки, наличия большого количества вязкого секрета в бронхах и склероза стенки бронхов при длительном и тяжелом течении болезни.

Основными предрасполагающими к развитию бронхиальной астмы факторами в настоящее время считают: Г. Б. Федосеев относит к предрасполагающим факторам также биологические дефекты здоровых людей.

Бронхиальная астма – коварное и опасное заболевание Бронхиальная астма (БА) – тяжелое заболевание дыхательной системы с хроническим течением, при котором отмечаются приступы сухого кашля с отдышкой и удушьем.

Бронхиальная астма — причины и симптомы, лечение и осложнения бронхиальной астмы bull; Воздушные раздражители, такие как сигаретный дым, промышленная пыль. bull; Продукты питания, среди которых особенно выделяют арахис и моллюсков.

Астма — хроническое заболевание, которое представляет собой повторяющиеся приступы удушья, вызванные спазмами бронхов и отеком их слизистой оболочки. Альтернативное название — бронхиальная астма Астма существовала с древних египетских времен, но есть некоторые свидетельства того, что астма была появилась еще за долго до этого.

Проблема бронхиальной астмы была актуальной всегда – это заболевание известно со времен Гиппократа. На сегодняшний день астмой страдают от 1 до 8 % населения земного шара в зависимости от страны проживания.

Причем последние 2–3 десятилетия распространенность ее неуклонно растет, а течение – утяжеляется.

Причина этого кроется в резко возрастающей аллергизации людей, связанной с увеличением количества промышленных предприятий, загрязнением окружающей среды, частым использованием химических средств в быту.

В данной статье мы поговорим о том, почему возникает бронхиальная астма и как она проявляется, а также обсудим вопросы патогенеза и классификации этого заболевания.

При бронхиальной астме слизистая бронхов отечна, просвет их уменьшен.

Под воздействием провоцирующего фактора либо аллергена процесс резко активизируется, состояние больного ухудшается — развивается приступ удушья.

Бронхиальная астма – это рецидивирующий воспалительный процесс в области дыхательных путей, характеризующийся хроническим, часто – прогрессирующим течением, в основе которого лежат аллергические реакции.

В зависимости от фактора, спровоцировавшего развитие астмы, заболевание делят на 2 формы:

инфекционно-зависимую (развивается под воздействием вирусов, которые повреждают слизистую оболочку бронхов и повышают чувствительность расположенных в ней рецепторов, в результате чего при контакте слизистой с аллергенами, попавшими в дыхательные пути извне, возникает бронхоспазм);
атопическую (такой диагноз ставится в случае, если доказана повышенная чувствительность организма больного к определенному виду аллергена).

Существует и вторая классификация бронхиальной астмы – в зависимости от степени тяжести течения заболевания. Показателями тяжести являются частота дневных и ночных приступов удушья и данные инструментального исследования – пикфлуометрии. Согласно данной классификации, выделяют 4 типа течения болезни:

Эпизодическая, или интермиттирующая, бронхиальная астма.

Симптомы болезни возникают исключительно эпизодически, не чаще 1 раза в неделю; ночные приступы удушья отсутствуют вовсе или же случаются реже 2 раз в месяц в течение последних 3 месяцев. В период вне обострений больной чувствует себя хорошо и жалоб не предъявляет.
ПСВ (пиковая скорость выдоха) и ОФВ1 (объем форсированного выдоха за 1 секунду) равны более чем 80 % от нормального значения.
Колебания ПСВ в сутки составляют не более 20 %.

Легкая персистирующая бронхиальная астма.

Обострения случаются чаще 2 раз в неделю, причем они нарушают общее состояние больного. Ночные приступы удушья чаще чем 2 раза в месяц.
ПСВ и ОФВ1 равны 60–80 % от нормы.
Колебания ПСВ в течение суток – 20–30 %.

Персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести.

Симптомы заболевания присутствуют ежедневно, в результате чего существенно страдает общее состояние больного – ограничивается его физическая активность, нарушается сон.
Ночные приступы удушья беспокоят больного чаще 1 раза в 7 дней.
Больной нуждается в ежедневном приеме бронхорасширяющих лекарственных препаратов – β2-агонистов короткого действия.
ОФВ1 и ПСВ составляют 60–80 % от нормальных значений.
Суточные колебания этих показателей составляют более 30 %.

Бронхиальная астма тяжелая персистирующая.

Обострения болезни очень частые – симптомы присутствуют постоянно.
Приступы удушья практически каждую ночь.
Физическая нагрузка, которую может выполнить больной без ухудшения самочувствия – минимальна.
ОФВ1 и ПСВ составляют менее 60 % от нормы.
Колебания этих показателей в течение суток более 30 %.

Классификация, о которой только что шла речь, чрезвычайно важна для оценки первичного состояния больного – когда препаратов от бронхиальной астмы он еще не получал. В дальнейшем, вне приступа удушья, по данной классификации проводят оценку эффективности получаемой больным терапии и на основании полученных данных корректируют ее.

При бронхиальной астме, вызванной пыльцевыми аллергенами, заболевание протекает с сезонными обострениями — состояние человека ухудшается в период цветения растения-аллергена.

Поскольку астма – это заболевание аллергической природы, этиологическими (т. е. причинными) факторами ее можно считать все те вещества, которые, попадая на слизистую оболочку бронхов, провоцируют их обструкцию (закупорку).

Основные группы этих факторов перечислим ниже.

пыльцевые (для астмы, вызванной именно этими аллергенами, характерна сезонность – обострения случаются ежегодно в один и тот же период времени – когда цветет то или иное растение);
бытовые (перо подушек, пыль – домашняя и библиотечная);
дермальные (шерсть домашних животных, волос человека);
пищевые (цитрусовые, мед, шоколад, рыба, орехи, бобовые, белок коровьего молока и т. д.; поскольку период между употреблением продукта в пищу и развитием симптомов астмы обычно достаточно велик, больные зачастую не замечают их астмагенного эффекта);
клещевые;
грибковые.

Лекарственные препараты. Наиболее часто приступы бронхиальной астмы провоцирует очень распространенное лекарственное средство, а именно ацетилсалициловая кислота, или аспирин. Лицам, у которых после употребления аспирина развивается бронхоспазм, выставляют диагноз «аспириновая астма». Как правило, помимо спазма бронхов у них выявляется такая патология, как аллергический ринит и полипозный риносинусит. Помимо аспирина вызывать приступы бронхиальной астмы могут и другие препараты из группы НПВС (в частности индометацин, ибупрофен, мефенамовая кислота), бета-адреноблокаторы (пропранолол, небиволол и др.), сульфаниламиды (бисептол).
Экологические факторы. Бронхиальная астма чаще регистрируется в экологически неблагоприятных регионах – с загрязненным промышленными отходами воздухом, высокой плотностью населения, застоем воздушных масс.
Отходы производства. Острое и хроническое воздействие определенных веществ на организм человека также способно вызвать бронхоспазм. Это могут быть краски и растворители, моющие вещества, древесная и/или растительная пыль (мука, зерна зеленого кофе, кедр), соли тяжелых металлов (никель, платина) и др.
Физическая нагрузка. Вдыхание сухого холодного воздуха при физической нагрузке (даже не очень интенсивной) может стать причиной развития спазма бронхов. Теплый влажный воздух, напротив, если не полностью устранит приступ, то хотя бы смягчит его течение. Астма, развивающаяся после физической нагрузки, носит название «астмы физического усилия».
Инфекционные агенты. Ранее считалось, что и бактериальная, и вирусная инфекция являются факторами, вызывающими развитие бронхиальной астмы. Сейчас ученые пришли к выводу, что нет, собственно инфекция приступы не провоцирует. Инфекционные агенты повреждают слизистую оболочку дыхательных путей, делая ее более восприимчивой к воздействию всевозможных других групп аллергенов.
Эмоции. Примерно у каждого второго больного бронхиальной астмой улучшение или ухудшение состояния связано с психологическим настроем: когда человек возбужден, раздражен, находится под влиянием стресса, симптомы болезни выражены ярче, а если спокоен, умиротворен, пребывает в хорошем настроении, то и чувствует себя как минимум удовлетворительно.
Погодные факторы.
Вредные привычки, в частности курение.
Беременность.
ГЭРБ (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь).

Последние четыре фактора способствуют развитию бронхиальной астмы и усугубляют ее течение.

Под воздействием одного или нескольких факторов из указанных выше в организме запускается ряд иммунологических реакций, результатом которых и является бронхообструкция – закупорка просвета бронхов, обусловленная спазмом гладкой мускулатуры стенок бронхов, отеком слизистой их оболочки и повышенной выработкой секрета бронхиальными железами.

Типичным признаком данного заболевания является приступ экспираторного (т. е. с невозможностью выдоха) удушья.

Как правило, приступ не начинается на ровном месте – ему предшествует контакт больного с аллергеном, физическая нагрузка, стрессовая ситуация, вдыхание больным холодного воздуха или же вирусная инфекция.

После воздействия причинного фактора наступает фаза предвестников: появляется насморк, першение в горле, симптомы конъюнктивита.

Затем больной отмечает чувство тяжести, сдавления в грудной клетке, появляется сухой кашель, удлиняется выдох, учащается дыхание, на расстоянии становятся слышны хрипы. Частота пульса и артериальное давление также повышаются.

Непосредственно приступ удушья со стороны выглядит так: прерывистый быстрый вдох, а за ним – резко затрудненный, с усилием, активный выдох, превышающий в 3–4 раза по продолжительности вдох.

В результате такого типа дыхания быстро перерастягиваются легкие, увеличивается передне-задний размер грудной клетки, т. к. она будто бы застывает на вдохе. Чтобы все-таки осуществить выдох, организм вовлекает в процесс дыхания вспомогательные мышцы (межреберные и др.).

С той же целью больной принимает положение, называемое «ортопноэ»: сидят, наклонившись вперед и опираясь на вытянутые руки.

В конце приступа усиливается кашель и в большом количестве отходит густая стекловидная мокрота.

Обобщая написанное выше, можно сказать, что наиболее характерными для бронхиальной астмы являются 3 симптома:

нарушение дыхания (экспираторная одышка);
сухой кашель;
сухие дистанционные хрипы.

Эти симптомы имеют место не только при приступе, но и вне него, просто в стадии обострения, однако в последнем случае выражены они меньше. Приступы могут возникать как днем, так и ночью.

В стадии ремиссии состояние больного относительно удовлетворительное – клинические признаки бронхиальной астмы отсутствуют.

Характер течения бронхиальной астмы в большинстве случаев зависит от возраста, в котором болезнь дебютировала. У детей, страдающих данной патологией с раннего возраста, в подростковом наступает спонтанная ремиссия.

Если начало бронхиальной астмы пришлось на молодой или средний возраст, заболевание может протекать по-разному: у ряда больных через некоторое время оно также входит в ремиссию, у других – может прогрессировать, протекать тяжело и вызвать серьезные осложнения, у третьих – протекает волнообразно, с чередованием обострений и ремиссий.

В заключение хочется акцентировать внимание читателя на том, что бронхиальная астма – это серьезное заболевание, которое во избежание осложнений важно диагностировать на ранних стадиях и как можно раньше начать лечить. Именно о принципах диагностики и лечения бронхиальной астмы и пойдет речь в следующей нашей статье.

О причинах и симптоматике бронхиальной астмы в программе «Жить здорово!»:

Бронхиальная астма. Что делать, чтобы дышать

источник

Бронхиальная астма пусковой механизм

Добавить комментарий Отменить ответ