Бронхиальная астма симптомы осмотр

Бронхиальной астмой называют заболевание дыхательных путей хронического характера, возникающее из-за сверхчувствительности бронхов на фоне воспалительного процесса. Диагностика форм бронхиальной астмы необходима для установления причины воспаления бронхов и степени поражения.

Чтобы ответить на вопрос, как диагностировать астму, необходимо знать сущность заболевания. Согласно патогенезу, существует две формы бронхиальной астмы: атопическая и инфекционно-аллергическая.

Заболевание на фоне аллергии может вызывать немедленный отклик на проникновение аллергена, буквально спустя несколько минут. Но бывает и запоздалая реакция организма, через четыре или шесть часов.

Как только появляются первые приступы, нужно обращаться к врачу по поводу диагностики заболевания. Начало развития астмы у взрослых и детей характеризуется приступами кашля, возникают они чаще всего в период трех или четырех часов ночи.

Начало заболевания происходит без затруднения дыхания. Аускультация пациента выявляет только сухие хрипы. Для выявления скрытого спазма бронхов применяются специально разработанные методы диагностики. Бета-адреномиметики провоцируют расслабление мышц, что вызывает увеличение количества воздуха при выдохе.

Поздние этапы развития бронхиальной астмы характеризуются возникновением приступов удушья. Факторами, вызывающими симптом, могут быть аллергены. Например, пыль, шерсть животных, растительная пыльца. Кроме того, причинами могут быть инфекционные заболевания, влияние наследственности.

Астматический приступ удушья иногда начинается спонтанно. Перед ним начинает першить в горле, зудит кожа, появляется насморк. Затем следует затруднение с выдохом на фоне сухого кашля, ощущается напряжение в грудной клетке. Удушье продолжает нарастать, сопровождаясь хрипами, состоящими из разнообразных по высоте звуков. Последняя стадия приступа удушья приводит к невозможности сделать нормальный вдох.

БА сложна в диагностике тем, что не имеет ярко выраженных симптомов, отличающих ее от других заболеваний дыхательной системы. Поставленный диагноз может быть недостоверным. Поэтому нужно знать, как диагностировать бронхиальную астму.

Легкий тип БА можно спутать с:

• хроническим бронхитом;
• сердечной астмой;
• трахеобронхиальной дискинезией.

Они имеют во многом схожие признаки, но есть и отличия, поэтому дифференциальный диагноз бронхиальной астмы устанавливается при получении дополнительных данных о заболевании.

Например, хрипы, одышка и кашель присущи и другим типам заболеваний. Чтобы подтвердить диагноз, проводится дифференциальная диагностика бронхиальной астмы и хронического бронхита:

• кожная проба с аллергенами показывает, что бронхит не имеет зависимости от них;
• кашель в виде приступов с появлением густой слизи присущ бронхиальной астме, а бронхит характеризуется кашлем постоянного характера со слизисто-гнойными выделениями;
• сухие хрипы со свистом выдают бронхиальную астму, а бронхит имеет жужжащие и влажные хрипы.

Для определения трахеобронхиальной дискинезии учитываются такие различия в симптомах:

• при дискинезии монотонный кашель без мокроты и удушье возникают вследствие физических действий и смеха;
• хрипов при одышке меньше, чем при астме;
• пробы с аллергенами дают отрицательный результат;
• бронхологическое исследование выявляет, что при дискинезии наблюдается провисающая задняя стенка бронхов и трахеи, а БА характеризуется бронхоспазмом и обструкцией.

Сердечная астма фиксируется следующими отличительными от БА признаками:

• причиной является заболевание сердца в виде левожелудочковой недостаточности;
• БА распространена среди молодежи, а сердечная астма – в среде пожилых людей;
• одышка усиливается на вдохе;
• влажные хрипы сопровождаются булькающим звуком;
• мокрота с кровью.

Диагностические методы БА у детей имеет аналогичные принципы проведения, как и у взрослых. Но есть и некоторые особенности. Основным признаком заболевания астмой у детей является кашель, проявляющийся ночью и утром. Иногда появляются хрипы со свистом. Обострение сопровождается сухим кашлем без мокроты, затруднением выдоха. Аускультация выявляет не только свистящие звуки в бронхах, но и влажные, разнообразного характера.

Маленьким детям диагноз выводят на основании объективных данных, анамнеза, лабораторных исследований и частоты эпизодов. Спирометрию делают детям после шести лет, назначают тестирование бегом. Проводятся аллергологические исследования в виде кожных проб и анализа крови. Эозинофильное исследование крови и мокроты делается всем детям, но не всегда увеличенное количество эозинофилов указывает на астму.

Диагностика бронхиальной астмы – сложный процесс. Чтобы поставить диагноз астма, болезнь должна быть исследована несколькими методами. Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы дополняется другими методами обследования.

Предварительный диагноз астмы ставится на основе клинических данных и составляет девяносто девять процентов всей диагностики.

Сначала собирают анамнестические данные путем опроса пациента. При этом уточняются все жалобы, в результате чего выводится субъективная оценка, прослеживается поэтапное развитие заболевания, ставится диагноз, который требует уточнения.

Врач обязательно узнает у взрослых о фактах бронхиальной астмы у родственников. Выясняется анамнестическим путем связь приступов с:

• вирусными инфекциями;
• влиянием экзоаллергенов;
• признаками неинфекционной сенсибилизации.

Врач узнает, беспокоил ли больного:

• дискомфорт в грудной клетке;
• кашель среди ночи и в период пробуждения.

Для диагностики астмы важны сведения о сезонном проявлении признаков БА. Сопровождение простуды ощущением сдавленности грудной клетки также является важным симптомом. Пациент должен рассказать о препаратах, которые он принимал для устранения признаков болезни. Если прием бронхолитиков оказывал положительный эффект на состояние больного, то этот факт служит доказательством диагноза астмы.

Далее проводится клиническое обследование. После этого ставится предварительный диагноз, который напрямую зависит от стадии бронхиальной астмы и общего состояния здоровья пациента. Предастматическое состояние не выявляет особых признаков. Бронхиальная астма аллергического характера проявляется атопическим дерматитом, экземой, полипами в носу. Легче проводить диагностику на поздних этапах.

Удушье является наиболее существенным признаком, когда начинается приступ, человек инстинктивно принимает сидячее положение с упором на руки. Это положение тела облегчает дыхание. При удушье заметно вздувание яремных вен на шее. Перкуссия грудной клетки очень важна при диагностике.

Простукивание выявляет характерный для астматика высокий коробочный звук переполненных воздухом легких. Это объясняется расширенной грудной клеткой и увеличенными расстояниями между ребрами. Кроме этого хорошо слышны разные по интенсивности хрипы.

Астматический статус – это крайняя степень проявления бронхиальной астмы. Удушье принимает прогрессирующий характер. Прекращение дыхания или работы сердца могут привести к летальному исходу. Физикальный осмотр выявляет клинические симптомы, которые становятся наиболее ярко выраженными:

• цианоз, выражающийся синим оттенком кожи;
• тахикардия, вызывающая учащение сердцебиения;
• экстрасистолы – сбои в работе сердца;
• торможение деятельности ЦНС, выраженное в виде апатии, сонливости.

Такие исследовательские методы диагностики бронхиальной астмы требуются для определения ее формы, выявления патогенетических моментов заболевания.

К ним относятся:

• спирометрия и ФВД;
• радиография грудной клетки;
• диагностика аллергической формы астмы при помощи провокационных проб;
• пикфлуометрия.

ФВД и спирометрия диагностируют функциональность внешнего дыхания. Определяется степень обструкции бронхов, отслеживается реакция на вещества, провоцирующие спазм бронхов (гистамин, ацетилхолин). Для проверки используют также испытание пациента физической нагрузкой. Выявляется так называемый индекс Тиффно, который указывает на пропускную способность бронхов. Он выражается в соотношении величин ОФВ1 и ЖЕЛ. Используются показания объема форсированного выдоха за одну секунду, а также жизненной емкости легких.

Пациент может проводить диагностику в домашних условиях с помощью пикфлуометра, составляя таблицу. Учет необходим для определения наступающего бронхоспазма. С помощью аппарата измеряют объем форсированного выдоха.

Процедура проводится дважды в день, утром до приема лекарства (бронходилататора), и в послеобеденное время после приема медикамента. Если при анализе полученного графика разница между двумя измерениями составляет более чем двадцать процентов, это свидетельствует о бронхоспазме. Такая величина указывает также на необходимость модификации лечения. При выраженном спазме бронхов показатель ОВФ оказывается ниже 200 мл.

Радиологическое исследование грудной клетки используется для выявления симптомов эмфиземы и пневмосклероза. Но радиография при аллергической форме астмы может долгое время не выявлять изменений.

Провокационная проба с помощью Метахолина или Гистамина дает возможность получить подтверждение, так как вызывает бронхоспазм почти у всех больных БА. Перед проведением пробы и спустя две или три минуты после нее определяется ОФВ1. Снижение показателя более чем на двадцать процентов указывает на положительный результат пробы.

Однако ингаляция может привести к бронхоспазму также около десяти процентов здоровых людей. Это объясняется вакцинацией против гриппа, перенесенным заболеванием дыхательных путей, воздействием аллергенов.

Диагностика аллергической формы бронхиальной астмы определяет особую чувствительность к определенным аллергенам. Провокационная проба выполняется с пяти вдохов разведенного в пропорции 1:1000000 аллергена. Концентрация постепенно повышается и доводится до 1:100. Положительная проба выявляется при уменьшении ОФВ1 на 20 процентов. При отсутствии реакции, проба считается отрицательной. Если правильно выявленный аллерген будет полностью исключен из окружения пациента, то астма может быть вылечена.

Диагноз может подтверждаться определением наличия в крови антител IgE. Это позволяет узнать прогресс признаков астмы, выявить аллергический статус больного. Большое их количество говорит об усиленной реактивности. На это же указывает увеличенное число эозинофилов, особенно в мокроте. Кроме того, проводится диагностирование сопутствующих астме заболеваний, таких как синусит, бронхит или ринит. Это помогает увидеть достоверную картину общего состояния здоровья больного и назначить адекватную терапию.

Тщательное и немедленное диагностирование увеличивает шансы пациента на выздоровление. Бронхиальная астма, благодаря диагностике, распознается раньше. Это уменьшает время и увеличивает продуктивность лечения.

источник

Как диагностировать бронхиальную астму? Ответ на этот вопрос желает получить каждый, кто столкнулся с данной болезнью. Бронхиальная астма — серьёзный хронический недуг неинфекционного происхождения. Она затрагивает дыхательные пути и носит воспалительный характер. Во всём мире от этой болезни страдает около 5% населения планеты, а каждый год умирает несколько тысяч пациентов.
Нередки случаи, когда астма приводит к образованию эмфиземы лёгочного сердца и лёгких, появлению астматического статуса. Поэтому крайне важно вовремя выявить астму. Благо, используемые сегодня оборудование и исследовательские методы позволяют сделать это.

Получение максимально полной и достоверной информации о больном — именно с этого начинается диагностика бронхиальной астмы. Врач получает объективные и субъективные данные. Последние удаётся получить путём опроса человека. Исследуется его образ жизни, семейное положение, принимаются во внимание жалобы и самочувствие, включая психологическое. К объективной информации относятся масса и температура тела, рост, состояние зрения и слуха и пр.

Диагностика — ответственный процесс. В ходе её реализации устанавливаются различные показатели состояния пациента. Благодаря диагностическим манипуляциям доктор имеет возможность назначить адекватное лечение и детально проанализировать процесс протекания болезни. Во внимание принимаются все диагностические критерии бронхиальной астмы. Ставится предварительный диагноз.
Чаще всего удаётся определить точный диагноз на начальном этапе. Однако иногда возникают трудности. Здесь важно проследить, как развивается недуг. С этой целью анализируются все факторы нарушения здоровья. Чем труднее протекает недуг, тем больше обследований и медикаментов назначает доктор.
В любом случае, прежде чем диагностировать недуг, врач составляет план обследования.

На первом приёме врач узнает жалобы пациента и проводит опрос. Выясняются следующие моменты.

• Когда случился первый приступ.
• Болел ли человек корью, коклюшем и иными подобными заболеваниями.
• Болели ли астмой родственники.
• Какие раздражители вызывают приступ.
• Долго ли длятся приступы и как они проходят.
• Какие звуки появляются при кашле.

Клинические проявления бронхиальной астмы могут длиться до нескольких дней. Ранние признаки астмы таковы:

• плохое самочувствие в межсезонье;
• периодически возникающая заложенность носовых пазух;
• на коже появляются высыпания;
• губы и веки время от времени распухают;
• после эмоциональных или физических нагрузок возникает слабость.

Основные жалобы пациента при бронхиальной астме:

• давит в груди, возникает тяжесть;
• при кашле слышны хрипы;
• возникает свист при более глубоком вдыхании и выдыхании воздуха;
• нередко становится сложно дышать;
• под утро либо же ночью появляется кашель.

При исследовании детей нередко возникают сложности. Связано это в первую очередь с симптоматикой, поскольку она сильно схожа с проявлениями других детских недугов. О развитии болезни чаще всего свидетельствуют повторяющиеся ночные приступы.
Трудности могут возникнуть и при обследовании людей пожилого возраста. Причина тому кроется в наличии хронических недугов. Они «стирают» клиническую картину астмы. Проводится максимально полное исследование.

После получения информации о здоровье доктор проводит осмотр. Сначала анализируется состояние грудной клетки. Внешне она походит на бочку, что происходит по причине расширения лёгких, а грудь увеличивается.
Через стетоскоп выполняется прослушивание. Когда случается обострение, по всей лёгочной поверхности чётко слышны свист и специфические хрипы. В момент ремиссии подобные изъяны обнаруживаются только при сильном вдохе.
Затем проводится пальпация. На начальных этапах этот метод неэффективен, однако, когда недуг продолжается в течение длительного времени, можно услышать пустоту.

Клиническая картина бронхиальной астмы многообразна. Здесь всё зависит от сложности недуга, периода, активности воспаления. В любом случае выслушиваются лёгкие.
Проводится такое диагностическое обследование, как аускультация. Доктор прослушивает лёгкие человека и, основываясь на выслушанных шумах, устанавливает сложность ситуации. Специалист прибегает к одному из следующих способов:

• прямой — доктор прикладывает тело к уху;
• непрямой — прослушивание производится с помощью стетоскопа.

Последний способ используется наиболее часто. Это связано с тем, что он предоставляет возможность получить наиболее достоверную информацию. Специалисту удаётся проанализировать шумы, возникающие и на выдохе, и на вздохе. Соответствующая информация заносится в амбулаторную карту.
Чтобы получить максимально полные данные, выполняется аускультация в нескольких положениях — присев и стоя. Если человек плохо себя чувствует, то его укладывают на кушетку. Главное, делать вдохи полной грудью.
Выстучать отдельные участки лёгких позволяет такая манипуляция, как перкуссия. Удаётся установить состояние тканей лёгких, их гибкость и жёсткость. Такая процедура выполняется в областях, в которых лёгочная ткань должна плотно прилегать к стенкам лёгкого. В подобных местах звук слышен наиболее ясно.

Методы диагностики бронхиальной астмы направлены и на определение степени серьёзности недуга. Чтобы определить его природу и промониторить лечение, берут такие анализы.

• Кровь. Устанавливается число эозинофилов — показатель аллергии, которая протекает в организме. При обострении СОЭ повышено.
• Мокрота. При приступах выделяются тельца Креола — образования округлого вида, которые содержат эпителиальные клетки.
• Кал. Берут анализ на гельминтов. Когда они размножаются, то приводят к интоксикации организма, и это оказывает непосредственное воздействие на появление приступов.

Диагностика астмы предполагает проведение исследований, которые нацелены на определение функций внешнего дыхания. Они проводятся в обязательном порядке. Определяются обратимость, обструкция, вариабельность.
Ещё инструментальная диагностика нацелена на то, чтобы понять, какой эффект даёт проводимое лечение. Благодаря этому удаётся своевременно назначить другие препараты. В итоге выздоровление наступает быстрее.
Наиболее часто специалисты прибегают к таким способам:

Рассмотрим особенности каждого из них.

Рентген незаменим в ситуациях, когда симптомы заболевания схожи с проявлениями других болезней. На самых ранних стадиях такое исследование не дает полного представления картины. Когда болезнь прогрессирует, начинает развиваться эмфизема, т.е. лёгкие увеличиваются. Эта особенность видна на снимке.

Используются простое устройство и особое вещество, которое способствует расслаблению бронхов и увеличению их просвета. Исследование проводится исключительно под наблюдением специалиста.
Определяются функции внешнего дыхания. Тест демонстрирует жизненную форсированную ёмкость лёгких и количество выхода воздуха за 1 секунду, а также предельную скорость выдоха.

Используется специальная трубочка, на которую нанесена шкала, где указаны красный, жёлтый и зелёный участки. Эти цвета определяют уровень проблемы. Однако эта шкала не унифицирована, и её подбор осуществляется посредством персональных исследований больных, которые проводятся в течение двух недель. Зелёный участок — проблема под контролем, жёлтый — возможно обострение астмы, красный — требуется экстренная помощь.
Производится замер наиболее высокой скорости воздушного потока в момент выдоха. Человек должен приложить максимум усилий. Такой тест могут проходить и взрослые, и дети в возрасте от 4-х лет.
Итог исследование напрямую зависит от физиологических особенностей и возраста человека. При бронхах, которые сужены, выдох происходит с меньшей скоростью. Замеры следует производить два раза в день. Лучше, если это будет раннее утро и поздний вечер. Дуть нужно три раза.

С помощью этого метода удаётся установить объёмность дыхания на пике. Также определяется наиболее высокая объёмная скорость на особых тестовых уровнях.
Когда недуг носит профессиональный характер и к приступу приводит вещество, которое имеется лишь на работе, данное исследование не позволит получить достоверные результаты, а значит, данное вещество изучается иными способами.

Чтобы установить аллергологический статус, берутся особые пробы. Это обычный и при этом информативный метод. С его помощью удаётся обнаружить аллергены, которые выступают провокаторами приступов. Суть данного способа заключается в имитации аллергической реакции на небольшом участке тела. Используется особый аллерген. Удаётся установить, что конкретно вызывает удушье.
Также аллергическую астму устанавливают путём исследования общего и специфического сывороточного IgE. Для этого применяются специальные тесты, а предварительно обязательно отменяются антигистаминные медикаменты. Период отмены определяет специалист, т.к. многое зависит от особенностей препарата. При обострении болезни, разных аллергических состояниях, в случае наличия острой инфекции и во время беременности тесты не проводят.
Теперь Вы знаете, как диагностировать астму. Смело обращайтесь в медицинское учреждение и получайте помощь своевременно. Будьте здоровы! И обязательно делитесь полезной информацией — оставляйте ссылку на статью в социальных сетях.

источник

Бронхиальная астма – это серьезное хроническое заболевание, для которого характерно воспаление в слизистой оболочке бронхов, приводящее к сужению просвета дыхательных путей и развитию соответствующей клинической картины. Бронхиальная обструкция достаточно распространена по всему миру. В различных странах количество пациентов колеблется от 4 до 10%.

На экономику стран ложится большое бремя по обеспечению пациентов с бронхиальной астмой необходимыми препаратами, выплату пособий по инвалидности и временной нетрудоспособности, периодическую госпитализацию и обследование. Все это обуславливает то внимание, которое уделяется ранней диагностике астмы, когда можно успешно контролировать состояние пациента и обеспечивать высокое качество жизни.

Для того, чтобы заболевание было выявлено на ранней стадии, необходимо своевременное обращение пациента к специалисту. На данном этапе и возникают первые неприятности – часто люди не замечают признаков заболевания или просто не придают им должного значения. Усложняет ситуацию и то обстоятельство, что среди пациентов почти половина является детьми, а у них не всегда получается правильно оценить свое состояние, или же просто присутствует некий страх.

• Наследственная предрасположенность (она же атопия) – доказано не одним исследованием, что у примерно трети пациентов астма развивается по такому механизму. Такие пациенты более восприимчивы к воздействию внешних факторов и стенка их бронхов отвечает бурной реакцией на казалось бы безобидные вещества, вдыхаемые всеми.

Если один из родителей болеет бронхиальной астмой, то вероятность развития ее у ребенка составляет от 20 до 30%. Целых 70-80% вероятности развития астмы у тех детей, мама и папа которых болеют.

• Профессиональные вредности – характеризуются постоянным воздействием на легкие пациентов отдельных веществ. В таком случае может развиваться ответная реакция даже на те элементы, которые в других условиях не вызвали бы у пациента никакой реакции.
• Плохие экологические условия – наличие в воздухе большого количества пыли, других примесей, выхлопных газов, сажи. Этот фактор является одним из тех, что обеспечивает неуклонный рост количества пациентов с бронхиальной астмой в последние годы.
• Употребление в пищу большого количества соли, острых продуктов, еды с красителями и консервантами. Наоборот, растительная пища с небольшим содержанием жира снижает риск развития астмы у пациентов.

Если выше указаны факторы, предопределяющие повышенную чувствительность бронхов, то здесь речь пойдет об активаторах патологических механизмов в легких.

• Аллергены – это огромная группа триггерных факторов, способная спровоцировать приступ заболевания. Сюда относятся пыльца растений, шерсть животных, другие механические примеси воздуха, продукты питания и даже вещества, контактирующие с кожей пациента (моющие средства, косметика).
• Нестероидные противовоспалительные препараты – причина аспириновой астмы. Часто заболевание осложняется синуситом и полипозом носовой полости (в таком случае говорят об аспириновой триаде). Самым тяжелым проявлением непереносимости аспирина является ангионевротический отек Квинке.

к содержанию ↑

Теперь, когда причины заболевания ясны, можно говорить о его проявлениях. Средства массовой информации и рассказы знакомых создали в сознании большого количества пациентов неправильное представление о клинических проявлениях бронхиальной астмы. Внезапное начало приступа, во время которого пациент практически перестает дышать и рискует погибнуть за несколько минут – такой вариант развития событий возможен, но это редко встречается.

На деле же болезнь ведет себя не так агрессивно, и признаки бронхиальной астмы часто стерты, чем и объясняется поздняя обращаемость к врачам в отдельных случаях.

• Кашель, появляющийся без видимой на то причины и не купирующийся противокашлевыми препаратами. В отдельных случаях приступ может длиться часами, а иногда проявляется как легкое покашливание. Каждый из нас кашляет по несколько раз в день и не придает этому значения, как-никак защитная реакция.

Для того, чтобы данный симптом не прошел мимо пациента, нужно при повторяющемся кашле понаблюдать, когда он возникает, сколько длится. От попавшей в дыхательные пути пыли организм избавляется за несколько рефлекторных выдохов через рот (так называют кашель ученые). Если у взрослого человека или ребенка симптом проявляется во время прогулки в парках, общении с домашним животным или вдыхании табачного дыма, то следует незамедлительно обращаться к аллергологу.

• Заложенность в грудной клетке – специфическое ощущение, которое возникает при суживании просвета дыхательных путей. Часто пациенты связывают это с плохой погодой, высокой температурой окружающей среды или тяжелой физической работой. Еще хуже обстоят дела с детьми, т.к. этот симптом родители не могут увидеть или услышать.
• Периодически возникающие эпизоды одышки. Одышка – это нарушение глубины и частоты дыхания. Вдох становится менее глубоким, а число дыхательных движений значительно возрастает. В норме взрослый человек должен совершать от 16 до 20 дыхательных движений в минуту, все большие цифры – это одышка. У детей все сложнее, поскольку число дыханий в минуту в норме у них отличается в зависимости от возраста (постепенно снижается).

Дыхание может участиться после физической нагрузки, при повышенной температуре тела, заболеваниях сердца и сосудов, эмоциональных перенапряжениях. Если после нагрузки частота дыхания не пришла в норму за несколько минут, то следует насторожиться. Часто пациенты просто прекращают какую-либо деятельность, и потребность их организма в кислороде снижается, а спустя некоторое время дыхание и вовсе приходит в норму.

• Частые простудные заболевания – вовсе не симптом, но это должно настораживать пациента. Такую ситуацию можно объяснить или проблемами с дыхательными путями, или сниженным иммунитетом. В любом случае, визит к специалистам не будет лишним.
• Чихание и ринит аллергической природы – пациенты могут знать о гиперчувствительности организма, но при помощи антигистаминных препаратов относительно легко справляться с проявлениями недуга. Тем не менее, не исключено, что аллергия продолжит протекать в такой легкой форме и перерастет в астму.

Указанные выше признаки астмы у взрослых, как правило, связаны с присутствием аллергена, могут характеризоваться сезонностью и беспокоить пациента годами. Если у кого-то из ближайших родственников выявлена астма, то настороженность пациента должна возрастать в разы.

Нельзя не рассказать об остром приступе заболевания, состоянии, которое заставляет всех обратиться за квалифицированной помощью.

• Пациент занимает вынужденное положение, которое позволяет задействовать в дыхании вспомогательные мышцы: ноги расставлены широко, а руки упираются о стол или подоконник.
• Поскольку затруднен процесс выдыхания, то пациент делает неглубокий короткий вдох, за которым следует продолжительный и мучительный выдох.
• Во время выдоха слышны хрипы свистящего характера. Нередко они настолько громкие, что слышны на расстоянии от пациента.
• Если человек не имеет избыточного веса, то можно увидеть западение межреберных промежутков.
• Кашель мучительный, сопровождается отхождением небольшого количества стекловидной мокроты.
• Кожные покровы становятся цианотичными (синеватыми), холодными на ощупь.

к содержанию ↑

Практически любое заболевание может протекать в различных клинических формах. Астма не является исключением и имеет несколько разновидностей, что нередко становится причиной заблуждений и поздней диагностики.

Заболевание может иметь тенденцию к обострению в темное время суток. По данным некоторых исследователей до половины летальных случаев по причине астмы случается именно ночью. Это должен помнить каждый пациент и внимательно относиться к своему здоровью.

Ночная астма на первых этапах может маскироваться под другие заболевания (бронхит, ларингит). Днем какие-либо проявления заболевания отсутствуют, характерно лишь чувство «разбитости», раздражительность и желание спать – следствие бессонной ночи.

Основными жалобами пациента являются кашель и хрипы, на поздних этапах к этому присоединяются приступы удушья. До сих пор неизвестно, почему болезнь обостряется именно ночью, когда человек не контактирует с новыми веществами и находится в привычной для него обстановке дома. Что интересно, у некоторых пациентов приступы случаются именно во время сна, независимо от времени суток.

Врачи выдвинули несколько гипотез, объясняющих такой характер течения астмы.

• Сужение дыхательных путей во время сна характерно для всех людей, поскольку кислорода организм потребляет намного меньше. Если характерно образование избыточного количества слизи, то она может блокировать дыхательные пути и спровоцировать кашель (он еще больше усугубляет ситуацию).
• Ряд авторов считает причиной ночного удушья активацию внутренних возбудителей.
• Длительное горизонтальное положение тела пациента может способствовать затеканию слизи в дыхательные пути.
• Если на время сна включается кондиционер, то возможно высушивание дыхательных путей прохладным воздухом и провоцирование приступа заболевания.
• Заброс содержимого желудка в пищевод и далее в ротовую полость (отрыжка пищей) может спровоцировать развитие аллергической реакции со стороны легких.
• Некоторые гормоны характеризуются непостоянством содержания их в кровеносном русле. Отдельные из них обладают выраженным действием на бронхи, и изменение их концентрации во время сна может стать причиной сужения просвета дыхательных путей.

Часто на своих рабочих местах человек сталкивается с одними и теми же веществами. Не всегда они являются безобидными и могут провоцировать серьезные реакции со стороны организма и дыхательной системы в том числе. Чаще всего причиной профессиональной астмы становятся:

• химические реагенты, используемые при изготовлении клеевых растворов, пластмасс, лакокрасочных изделий, резин и прочих подобных материалов;
• постоянный контакт с кожей или шерстью;
• работа с зерновыми культурами и другими подобными растениями;
• пыль – присутствует на многих производствах.

В пользу именно профессиональной бронхиальной астмы всегда говорят следующие признаки:

• состояние пациента несколько ухудшается в рабочее время – не нужно списывать одышку на усталость;
• дома человек чувствует себя хорошо вне зависимости от времени суток и длительности нахождения.

В целом же заболевание проявляет себя так же, как и обычная форма. Начинается все, как правило, с едва заметного кашля и одышки. В редких случаях яркая реакция развивается за короткий промежуток времени.

Если врач установит, что именно на работе пациент сталкивается с провокатором, то необходимо незамедлительно принимать меры по устранению воздействия вредного фактора. Не исключено, что ради своего здоровья придется сменить место работы.

Своеобразная реакция организма может возникать даже на такой вид воздействия. Многие из нас видели пациентов с такой формой болезни, но даже и не подумали об астме. Более того, отдельные люди страдают астмой физического усилия и не подозревают этого сами.

У здорового человека просвет бронхов практически не изменяется при выполнении физических работ и обеспечивает постоянное поступление должного количества воздуха. Совсем иначе обстоит дело у пациентов с астмой: в начале нагрузки их бронхи чрезмерно расширяются, а после происходит их чрезмерное сокращение, поток воздуха уменьшается и наступает удушье.

Некоторые пациенты не отмечают нехватки воздуха по той причине, что их бронхи суживаются, но не до такой степени, чтобы это проявилось клинически. Постепенно ситуация может усугубиться и у пациента будет выявлена самая настоящая астма физического усилия.

Классический пример такого состояния: человек бежит за автобусом и садится в него, но после на протяжении нескольких остановок его мучает кашель, ему трудно дышать и состояние медленно приходит в норму. Отсутствие знаний позволяет предположить, что виной всему холодный воздух, который вдыхался ртом, немолодой возраст (нечасто), волнение. Больше всего рискуют заболеть такой астмой лица, ближайшие родственники которых болеют астмой. Хронический бронхит также предрасполагает к развитию подобной патологии.

Исследования показывают, что среди пациентов с астмой физического усилия преобладают молодые люди в самом трудоспособном и активном возрасте. Это накладывает значительный отпечаток на их жизнь. Эти пациенты не могут выполнять многие работы, заниматься спортом. Еще более печально, когда астма усилия выявляется у детей: они не могут играть со сверстниками, становятся малоподвижными, стесняются своего состояния.

Симптомы хоть и завуалированы, но их трудно не заметить, если внимательно относиться к своему состоянию и следить за ребенком.

• Приступообразный кашель, возникающий после физической активности.
• В сухую или холодную погоду может «перехватываться» дыхание – следствие иссушения слизистой или раздражения холодовых рецепторов.
• Снижение работоспособности, когда ранее легко выполняемые работы вызывают затруднения и требуют перерыва.
• Затруднение дыхания после нагрузок требует все большего и большего периода восстановления. В конечном итоге пациенту помогают только специальные препараты.

Для астмы физического усилия характерны еще две интересные особенности:

• теплый влажный воздух быстро приводит пациента в нормальное состояние;
• если сразу после купирования приступа снова подвергнуть организм нагрузке, то он вряд ли повторится.

к содержанию ↑

Дети – это отдельный контингент пациентов. Механизмы развития астмы у них практически идентичны тем процессам, что протекают и в организме взрослого человека, но само течение заболевания и чувствительность ребенка к препаратам отличаются.

Если ребенок в возрасте младше пяти лет часто болеет респираторными заболеваниями, кашляет, жалуется на боль в грудной клетке, то необходимо тщательно изучить семейный анамнез. Особо должны настораживать астма, экзема, атопические дерматиты у родителей и ближайших кровных родственников. Наличие атопии у самого ребенка также должно наталкивать на мысль об аллергической природе респираторной патологии.

Признаки астмы у детей примерно такие же, как и у взрослых людей. Только за ребенком необходимо пристально наблюдать, поскольку самостоятельно он может недостаточно критически оценивать свое состояние.

• Хрипы – возникают при вибрации стенок бронхов в результате сужения их просвета и прохождении воздуха. Они могут быть слышны на расстоянии и возникают как во время выдоха, так и во время вдоха. Если у ребенка появились хрипы – это не означает, что у него наверняка бронхиальная астма. Дети до трех лет часто «хрипят» по другим причинам.
  • Ранние преходящие хрипы – нередко выслушиваются у недоношенных малышей. Также причиной их развития может быть пристрастие родителей (или родителя) к табаку. Курить, когда в семье есть новорожденный ребенок – большая глупость и безответственность. К сожалению, такие ситуации сегодня не являются редкостью.
  • Персистирующие хрипы, появляющиеся до трехлетнего возраста ребенка, но не сочетающиеся с наличием у ребенка или его ближайших родственников атопии. Эти хрипы появляются при поражении легких вирусными инфекциями и проходят после того, как возбудитель удаляется из организма.
  • Хрипы, предшествующие бронхиальной астме с поздним началом, выслушиваются у ребенка на протяжении всего детства и подростковом возрасте. Симптомы могут усиливаться или возникать во время смеха, плача, в ночное время. У таких детей и их родителей часто выявляются экзема, атопический дерматит.
• Кашель у детей младшего возраста возникает очень часто, особенно если учесть то, какими заболеваниями обычно болеют дети. Но специалисты сумели выделить некоторые особенности.
  • Кашель при БА не зависит от простуды или другой видимой причины. Он может возникать на фоне абсолютно нормального состояния здоровья или длительно беспокоить малыша, не поддаваясь лечению.
  • Часто кашель сопровождают хрипы, одышка, затруднение дыхания.
  • В ночные часы или ближе к пробуждению ребенок начинает кашлять сильнее, это причиняет большой дискомфорт ему и родителям.
  • Приступы кашля, как и хрипы, могут усиливаться при физических нагрузках, плаче и смехе.

У детей кардиальный жом несколько недоразвит и содержимое желудка может относительно легко попадать в пищевод и выше в дыхательные пути. «Срыгивают» периодически практически все дети. Но это не есть нормальное состояние, а если пищевые массы постоянно в небольших количествах попадают в бронхиальное дерево, то значительно повышается риск развития у ребенка астмы.

При попадании содержимого желудка в бронхи происходит их рефлекторный спазм при механическом раздражении слизистой. Дополнительно усугубляют ситуацию химические соединения, вызывающие определенные рефлексы блуждающего нерва. Постепенно в слизистой оболочке бронхов развивается хроническое воспаление, в просвет бронха секретируется больше слизи – снижается эффективность дыхания.

Приступы удушья как симптом здесь рассматриваться не будут, поскольку в таких случаях родители сами не станут ничего дожидаться и обратятся к специалистам за экстренной помощью.

Осмотрев ребенка и выслушав всего его жалобы и жалобы родителей, врач подумает об астме если:

• хрипы в грудной клетке появляются с завидной регулярностью (каждый месяц);
• во время прогулок и активных игр ребенок начинает кашлять, его беспокоят хрипы;
• кашель более выражен в ночное время суток;
• хрипы не зависят от времени года и сохранились у ребенка в возрасте более 3-х лет.

Если ребенок при всем этом страдает атопическим дерматитом или экземой, часто болеет простудными и вирусными заболеваниями, то диагноз «бронхиальная астма» практически очевиден.

Как уже сказано, много детских заболеваний сопровождается нарушением дыхания и появлением хрипов. Как распознать астму и не пропустить другую патологию? Ведь упущенные недели и месяцы могут обусловить тяжелые осложнения.

• Инфекционные заболевания и туберкулез исключаются путем проведения посевов мокроты и ее микроскопии. При астме лаборанты обнаруживают в ней специфические элементы. Внутрикожные пробы помогают исключить туберкулез.
• Врожденные пороки и аномалии развития, как правило, протекают с примерно одинаковой клинической картиной (сужение внутригрудных воздухоносных путей или пороки сердца) и не характеризуются наличием воспалительных изменений в бронхах. Сегодня такие заболевания часто исключаются или подтверждаются при помощи исследований генетического материала.
• Аспирация инородных тел или гастроэзофагеальный рефлюкс – в первом случае приступ развивается однократно и резко нарастает клиническая картина, а во втором прослеживается четкая связь с приемом пищи и горизонтальным положением тела.

к содержанию ↑

«Тот, кто будет диагностировать, тот будет лечить» — гласит мудрость первых медиков. В настоящее время врачи знают, как диагностировать астму у пациента в короткие сроки и обеспечить своевременное начало лечения.

• Общий осмотр пациента, сбор анамнеза, пальпация, перкуссия (выстукивание) и аускультация (прослушивание) – классические методы, позволяющие получить массу полезной информации о пациенте и его состоянии не прибегая к инструментальной и лабораторной диагностике. Врач, который не пренебрегает ими, всегда назначит только нужные диагностические процедуры и поставит диагноз максимально быстро.
• Проведение проб с предполагаемыми аллергенами – на кожу пациента наносятся мелкие царапины, и капается раствор, содержащий компоненты самых распространенных аллергенов (в основном травы). По реакции кожи определяют провоцирующий приступы астмы фактор.
• Исследование функции внешнего дыхания – медики определяют величину различных показателей и на основании полученных данных делают выводы о степени нарушения данной функции.
  • Спирометрия – позволяет оценить степень выраженности бронхиальной обструкции. Функциональная жизненная емкость легких и объем форсированного выдоха – важнейшие показатели при оценке тяжести течения астмы.
  • Пикфлоуметрия – определяется скорость выдоха, что позволяет оценить возможности организма и быстро получить информацию о эффективности проводимого лечения.
  • В ведущих мировых центрах для точной диагностики используются бодиплетизмография (определяется сопротивляемость дыхательных путей воздушным массам), вымывание инертных газов, импульсная осциллометрия, форсированный выдох при искусственной компрессии грудной клетки. Методы очень хорошо подходят для диагностики астмы у детей, но процедура требует большого количества времени.
  • Определение иммуноглобулинов в сыворотке крови. Отдельные из них (тип Е) повышаются при аллергической патологии и могут дать сведения о степени повышения чувствительности организма.
  • Провокационная аспириновая проба – выполняется при подозрении на наличие у пациента аспириновой астмы при условии, что его состояние позволяет выполнить эту манипуляцию. Врачи никогда не станут подвергать жизнь и здоровье пациента опасности даже в целях диагностики.

Также при необходимости применяются все методы, позволяющие исключить другую патологию при проведении дифференциальной диагностики. Например: рентгенография грудной клетки в диагностике астмы роли практически не играет, но может исключить другую патологию.

Если выполняется диагностика астмы у ребенка, то необходимо тщательно следить за правильностью его действий. В противном случае результаты будут получены неверные и введут в заблуждение специалистов.

Если учесть все указанные рекомендации, рано обратить внимание на подозрительные симптомы, своевременно обратиться к врачам, то диагноз «бронхиальная астма» будет выставлен своевременно и самые важные месяцы не будут упущены.

Нельзя впадать в панику, поскольку это только усугубит ситуацию. Современные препараты позволяют хорошо контролировать заболевание, плюс ко всему врач даст ценные рекомендации, позволяющие повысить качество жизни.

• Необходимо исключить контакт с аллергеном: при необходимости отказаться от содержания домашних животных, разведения цветов, убрать из гардероба шерсть и т.д.
• Пища должна содержать мало консервантов, красителей и прочих пищевых добавок.
• Регулярная влажная уборка дома у пациента с астмой.
• Избегание перенапряжения и стрессов и т.д.

Регулярные осмотры у врача позволят вовремя корректировать лечение и избегать осложнений заболевания.

источник

ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава

Кафедра факультетской терапии

Под редакцией профессора В.В. Чернина

Цель занятия: Научиться ставить диагноз бронхиальной астмы с указанием степени тяжести, предполагаемого патогенетического варианта, проводить дифферинциальную диагностику и выбирать тактику лечения пациента.

В результате освоения темы студент должен знать:

Определения бронхиальной астмы;

Классификацию бронхиальной астмы;

Патогенетические механизмы развития бронхиальной астмы;

Основные клинические симптомы;

Методы лабораторной и инструментальной диагностики бронхиальной астмы;

Дифференциально-диагностические критерии бронхиальной астмы;

Принципы лечения бронхиальной астмы.

На основании полученных данных студент должен уметь:

Целенаправленно собрать жалобы и анамнез у пациента с бронхиальной астмой;

Провести клинический осмотр больного;

Составить план обследования больного с заболеванием органов дыхания;

Интерпретировать результаты дополнительных методов обследования;

Поставить диагноз бронхиальной астмы при типичном течении заболевания;

Выяснить степень тяжести бронхиальной астмы;

Провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, протекающими со сходной клинической картиной;

Назначить соответствующее лечение.

Основные термины: бронхиальная астма, конрролируемая бронхиальная астма, триггеры, внутренние факторы, легкая интермитирующая бронхиальная астма, легкая персистирующая астма, персистирующая астма средней тяжести, тяжелая персистирующая астма, бронходилататоры, базисная терапия бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов, кашлем, одышкой и приступами удушья, вызванными нарушением бронхиальной проходимости разной степени и выраженности.

Термин происходит от греческого слова – одышка, удушье.

По данным статистики число больных бронхиальной астмой в странах Европы и США в настоящее время достигает 5-7% от общей численности населения. При этом среди детей распространенность заболевания составляет 10-15%. В последние годы наблюдается увеличение не только числа случаев астмы, но и углубляется тяжесть течения заболевания. Это связано с загрязнением окружающей среды и появлением большого числа новых негативно действующих пневмофакторов, с ослаблением иммунитета, ростом стрессовых ситуаций. Несмотря на успехи, достигнутые в лечении данного страдания, смертность от астмы не снижается. По данным профессора Rabe (U.K.) в 2004 году только 10-15 % больных имели контролируемую астму, а в 2006 г это число снизилось до 5%.

Этиологические факторы вызывающие бронхиальную астму можно разделить на две группы. Факторы риска, которые предопределяют возможность развития заболевания и состояния, реализующие эту предопределенность.

Основным фактором риска является наследственность. Наличие предрасположенности достаточно очевидно в связи с преобладанием случаев астмы среди родственников. Наследование предрасположенности к данной патологии связано с различными генами, определяющими способность к гиперпродукции IgE, склонность к развитию сенсибилизации. Первый признак связан с В-лимфоцитами и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Другой признак, связанный с повышенной восприимчивостью к аллергии, определяется типами генов иммунного ответа, экспрессированными на Т-лимфоцитах. Функция Т-системы лимфоцитов обусловливается соотношением ее супрессорной и хелперной активности. Именно с повышенной хелперной активностью клеток связывают участие Т-лимфоцитов в развитии аллергического воспаления. Генетически обусловлено и образование интерлейкинов, определяющих стимуляцию синтеза IgE, дифференцировку базофилов, эозинофилов из предшественников и их миграцию в ткань бронхов. Наследственная предрасположенность вызывает развитие спастической реакции в ответ на гистамин, в то время как введение гистамина здоровым людям не приводит к бронхоспазму.

Развитие бронхиальной астмы связано с разнообразными факторами внешней среды, стимулирующими иммунопатологические реакции в бронхах, изменение свойств их ткани, нервно-рефлекторное раздражение, определяющее и поддерживающее бронхоспазм. Наибольшее значение имеют соединения, поступающие в организм с вдыхаемым воздухом (пневмоаллергены), а также компоненты пищевых продуктов, приобретающих свойства аллергена в результате их расщепления и всасывания в кровь через кишечную стенку. Среди пневмоаллергенов наиболее распространенны пыльца растений и трав, домашняя пыль и ее компоненты (особенно микроскопические клещи и продукты их метаболизма), частички эпидермиса, шерсть и перья домашних животных, споры плесневых грибов. Достаточно большое значение имеют две группы факторов: связанных с содержанием в атмосфере различных загрязняющих веществ и влияющих на развитие профессиональной бронхиальной астмы в условиях производственного контакта.

Отдельная проблема связана с курением. Курение, безусловно, является фактором, стимулирующим гиперреактивность бронхов. Имеется положительная зависимость между курением и умеренным повышением уровня антител. Однозначная статистика существует для астмы в детском возрасте: частота развития заболевания в раннем детстве совпадает с курением матери в период беременности и грудного вскармливания.

В развитии бронхиальной астмы имеют значение вирусные (в большей степени), бактериальные и грибковые инфекции. Внедрение вируса в дыхательные пути закономерно вызывает транзиторную гиперреактивность бронхов, сохраняющуюся в течение нескольких недель с начала заболевания. Вирус нарушает целостность дыхательного эпителия, повышает его проницаемость, облегчает доступ различных раздражителей к ирритантным рецепторам блуждающего нерва и стимуляцию бронхоспазма. Существенное значение имеет вовлечение периферических отделов бронхиального дерева. Особенность бактериальной инфекции при астме связана с участием не только патогенных, но условно патогенных и сапрофитных микроорганизмов, преобладанием сенсибилизирующего эффекта над токсическим.

Лекарственная аллергия является распространенным фактором риска при бронхиальной астме. При этом прямым противопоказанием для больных данной патологией является назначение β-адреноблокаторов.

Бронхоспазм в ответ на вдыхание холодного воздуха и изменение его влажности представляет характерный признак астмы. Его выраженность соответствует степени гиперреактивности бронхов. Механизм спазма связан с непосредственным раздражением ирритативных рецепторов и/или набуханием слизистой оболочки бронхов в условиях повышенной влажности с последующей дегрануляцией тучных клеток и высвобождением из них медиаторов бронхоспазма. Развитие внезапного тяжелого приступа астмы возможно при резком изменении окружающей температуры.

Провокаторами, реализующими возможность развития бронхиальной астмы, являются также сопутствующие заболевания (заболевания носоглотки, тиреотоксикоз, желудочно-пищеводный рефлюкс и др.).

Выраженное проявление эмоций могут приводить к гипервентиляции и вызывать бронхоспазм.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат две основные закономерности: гиперреактивность бронхиального дерева и характерная картина воспалительного процесса. При этом каждый из механизмов стимулирует и поддерживает развитие другого.

Особенности воспаления при бронхиальной астме. Пусковым механизмом заболевания является повышенная дегранулирующая активность тучных клеток бронхов. В норме количество тучных клеток возрастает по направлению от внутренней поверхности (просвета) бронхов глубину, достигая максимума в составе базальной мембраны и далее. При астме эта закономерность приобретает противоположный характер: наблюдается повышенная инфильтрация тучными клетками эпителиального слоя, при этом эти клетки обладают постоянной дегранулирующей активностью. Основным медиатором тучных клеток является гистамин. Спастическая реакция в ответ, на который — один из основных признаков гиперреактивности бронхов. Кроме того, тучные клетки продуцируют специальный фактор хемотаксиса эозинофилов, стимулирующий миграцию эозинофилов к месту дегрануляции. Во всех случаях астмы находят активированные или разрушенные эозинофилы в тканях бронхов и повышенное содержание эозинофильных белков в их промывных водах. Из эозинофилов выделяется медленно реагирующая субстанция аллергии. По сравнению с гистамином, спазмогенный эффект этого вещества выражен более чем в 1000 раз и проявляется в течение нескольких часов после действия аллергена и, наряду со спазмом мускулатуры, сопровождается расширением посткапиллярных венул, выпотом из сосудов, отеком ткани и повышенным слизеобразованием. Состав медленно реагирующий субстанции определяют лейкотриены, обладающие выраженной спазмогенной и воспалительной активностью.

Наряду с характерной для астмы кооперацией тучных клеток и эозинофилов, в процесс воспаления закономерно вовлекаются другие клетки бронхов, в частности, макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы. Макрофаги стимулируют реакции тканевого воспаления путем синтеза простагландинов, лейкотриенов, других факторов и, в первую очередь, цитокинов, вовлекающих в дальнейший процесс различные типы клеток. Совместно с макрофагами, способностью к образованию цитокинов обладают клетки бронхиального эпителия. Они первыми вступают в контакт с пневмофакторами окружающей среды. В процессе развития бронхиальной астмы эпителий подвергается необратимому повреждению вплоть до обнажения подлежащей пластинки и массивного слущивания клеток в просвет бронхов. Кроме того, эпителиальные клетки больных астмой отвечают более выраженной продукцией цитокинов по сравнению со здоровыми людьми, и эта особенность еще больше проявляется на фоне активации воспалительного процесса. Участие цитокинов стимулирует различные этапы воспалительной реакции бронхов и создает устойчивую кооперацию клеток, поддерживающую течение воспалительного процесса. Еще одним важным фактором воспаления при астме являются нейтрофилы. Они не участвуют в немедленной бронхоспастической реакции, а вовлекаются в процесс постепенно. При дегрануляции из тучных клеток высвобождается специальный фактор хемотаксиса нейтрофилов. Стимулированные нейтрофилы мигрируют из крови в ткань и вызывают поздний и повторный бронхоспастический эффект спустя 4 часа после «немедленного» бронхоспазма. Если патологический процесс принимает устойчивый характер, нейтрофилы инфильтрируют стенку бронха, создавая лейкоцитарный вал вокруг источника воспаления, и провоцируют дальнейшие изменения в ткани за счет высвобождения собственных медиаторов: простагландинов, лейкотриенов и лизосомальных ферментов, вызывающих дезорганизацию ткани бронха и развитие устойчивого повреждения. С активностью этих реакций связан переход к хроническому течению астмы с устойчивой обструкцией дыхательных путей, постоянным отеком слизистой оболочки бронхов. У больных бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми людьми усилена агрегация тромбоцитов, а также повышено их отложение в ткани бронхов. Тромбоциты содержат вещества, обладающие спазмогенной активностью. Источником привлечения тромбоцитов является специальный фактор их агрегации, высвобождающийся из различных клеток, участвующих в воспалении бронхов. Этот фактор обладает бронхоспастической активностью, является мощным индуктором внутрисосудистой проницаемости и отека дыхательных путей, причем способен оказывать не только быструю спастическую реакцию (подобно гистамин-индуцированному бронхоспазму), но отсроченную и замедленную (при действии медиаторов из макрофагов и нейтрофилов).

Таким образом, в воспалении при бронхиальной астме участвуют многие клеточные элементы и выделяющиеся из них биологически активные вещества.

Гиперреактивность бронхов при бронхиальной астме. Гиперреактивность представляет собой устойчивую спастическую реакцию бронхов по отношению к факторам окружающей среды и внутренним медиаторам воспаления. Изменение бронхиального тонуса подвержено закономерным колебаниям в связи с биологическими ритмами организма, возрастом, влиянием эндокринного профиля. Повышение реактивности бронхов закономерно проявляется при инфекциях дыхательных путей, в первую очередь, вирусных, и при контакте с различными неблагоприятными факторами среды. В этих случаях гиперреактивность имеет транзиторный характер, при выздоровлении постепенно нормализуется или становится устойчивой в связи с длительным попаданием раздражителя в бронхи.

Гиперреактивность связана с сочетанным проявлением нескольких признаков: активацией кашлевого рефлекса, усиленным слизеобразованием, повышением тонуса гладкой мускулатуры. Повышенная реактивность бронхов сопровождается нарушением нервной регуляции бронхиального тонуса и повышением чувствительности к тканевым факторам бронхоспазма. Развитие гиперреактивности связано с повышением тонуса блуждающего нерва. У больных бронхиальной астмой наблюдается увеличение массы мускулатуры стенки бронхов. Независимо от того, первично ли это явление (определяет склонность к бронхоспазму) или вторично (развивается как результат болезни), объем мышечной ткани влияет на спастическую активность.

В GINA 2002 г. Предусмотрено выделение четырех степеней тяжести течения БА. (4 ступени заболевания). К критериям, определяющим степень тяжести, относят количество ночных и дневных приступов затруднения дыхания, выраженность нарушения физической активности и сна, частоту применения β₂— адреномиметиков короткого действия, изменение показателей ОФВ₁ и ПСВ, а также суточное изменение ПСВ.

I ступень: легкая интермиттирующая астма – симптомы заболевания возникают в ночное время не чаще 2 раз в месяц, в дневное время не чаще 1 раза в неделю. ОФВ₁ и ПСВ составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ менее 20%. Качество жизни не страдает.

II ступень: легкая персистирующая астма – симптомы возникают в ночное время чаще 2 раз в месяц, в дневное время чаще 1 раза в неделю, но не ежедневно. ОФВ₁ и ПСВ вне приступа составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ 20-30%. Обострения могут нарушать нормальную активность и сон.

III ступень: персистирующая астма средней степени тяжести – симптомы заболевания возникают ежедневно, в ночное время чаще 1 раза в неделю. ОФВ₁ и ПСВ составляют 60-80 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Необходим ежедневный прием β₂— адреномиметиков короткого действия. Снижается качество жизни больных.

IV ступень: тяжелая персистирующая астма — симптомы заболевания возникают несколько раз а течении дня и ночью. ОФВ₁ и ПСВ ниже 60 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Частый ежедневный прием β₂-адреномиметиков короткого действия. Значительно изменяется качество жизни больных.

В пересмотре GINA 2006 г. Рекомендуется классификация по степени контроля (контролируемая, частично контролируемая и неконтролируемая БА), отражающая представление о том, что степень тяжести БА зависит не только от выраженности ее проявлений, но и ответа на терапию.

Контролируемая БА: дневные симптомы отсутствуют (или ≤ 2 эпизодов в неделю), ночные симптомы отсутствуют, показатели ОФВ₁ и ПСВ в N, обострения отсутствуют, потребность в бронходилататорах отсутствует (или ≤ 2 эпизодов в неделю).

Частично контролируемая БА: дневные симптомы > 2 эпизодов в неделю, ночные симптомы любые, показатели ОФВ₁ и ПСВ 2 эпизодов в неделю.

Неконтролируемая БА: наличие трех или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели, обострение 1 в течение любой недели.

Клинические проявления бронхиальной астмы.

При обострении заболевания характерны приступ удушья или экспираторная одышка (укорочения вдоха при удлинении выдоха), раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, постоянный или эпизодический кашель, возможно участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, могут быть сухие, свистящие хрипы, усиливающиеся на вдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжелом течении приступа пациент сидит, опираясь руками о колени, при легком течении заболевания больной сохраняет нормальную активность. Кашель при бронхиальной астме отличается рядом особенностей: имеет сухой приступообразный характер как ″дебют″ астматического приступа, при прогрессировании приступа исчезает, возобновляется при разрешении приступа с отхождением вязкой мокроты (″слепков бронхов″). Для больных астмой характерно скудное и трудное отделение мокроты, которая чаще имеет слизистый характер, белый цвет. При объективном обследовании во время приступа удушья нижние края легких опущены, их подвижность ограничена, при перкуссии возможен звук с коробочным оттенком, при аускультации часто выслушиваются сухие хрипы на фоне дыхания с удлиненным выдохом. Однако даже на фоне выраженного приступа удушья сухие хрипы могут отсутствовать, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. При развитии эмфиземы легких к проявлениям бронхиальной астмы присоединяются симптомы эмфиземы. Вне приступа удушья возможно отсутствие физикальных симптомов заболевания.

Лабораторная диагностика бронхиальной астмы.

Мокрота больных бронхиальной астмой содержит ряд характерных элементов:

— спирали Куршмана, представляющие собой штопорообразно извитые сгустки слизи (слепки бронхов), отделяющиеся по мере выхода больного из состояния приступа удушья,

— кристаллы Шарко-Лейдена, состоящие из продуктов разрушенных эозинофилов,

— тельца Креола, представляющие скопления эпителиальных клеток бронхов,

— метахроматические клетки (тучные клетки, базофилы).

В клиническом анализе крови пациентов с бронхиальной астмой отмечается эозинофилия. У больных с инфекционно-зависимым вариантом астмы могут регистрироваться лейкоцитоз на фоне эозинофилии крови, увеличение СОЭ.

Определение наличия характера сенсибилизации требует проведения специфической диагностики: постановки кожных проб с предполагаемыми аллергенами, определения уровня IgE в крови и антител этого класса иммуноглобулинов.

Представление о функции внешнего дыхания основано на определении ряда показателей спирографии – ОФВ₁ (объем форсированного выдоха за первую секунду) и ФЖЭЛ (форсированная жизненная емкость легких). При этом в плане проведения дифференциальной диагностики с хронической обструктивной болезнью легких, хроническим обструктивным бронхитом имеет значение проведение пробы с бронходилятатором (β₂— адреномиметиком короткого действия) – абсолютный прирост ОФВ₁ более чем на 200 мл и прирост бронходилатационного коэффециента (ʌ ОФВ₁ = ОФВ₁ исх. в мл-ОФВ₁ дилат. в мл/ ОФВ₁ исх. в млX100%) ≥ 15% от исходных показателей свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для бронхиальной астмы.

Однако величина ОФВ₁ преимущественно отражает состояние крупных бронхов, на которые в большей степени приходится сопротивление воздушному потоку в начале выдоха. Для оценки состояния не только крупных бронхов, но и бронхов более мелкого калибра проводят плетизмографию.

С целью самоконтроля больных за своим состоянием широкое использование получило определение пиковой скорости форсированного выдоха (ПСВ) с помощью пикфлоуметра. Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, оценить тяжесть течения заболевания, степень гиперреактивности бронхов и эффективность лечения.

Во время развития приступа бронхиальной астмы содержание кислорода в крови снижается в зависимости от выраженности спазма бронхов и объема захваченной им дыхательной поверхности. При этом участки легких с сохранившейся вентиляцией берут на себя компенсаторную функцию по удалению углекислоты, что вместе с увеличением частоты дыхания приводит к снижению ее уровня в крови. Таким образом, вслед за состоянием гипоксемии проявляется гипокапния и происходит сдвиг величины рН в щелочную сторону (состояние компенсированного алкалоза). Если степень бронхиальной обструкции продолжает нарастать, то нормально функционирующие альвеолы уже не справляются с компенсаторной функцией выведения углекислоты. Ее напряжение в крови постепенно возрастает. Гипокапния сменяется нормокапнией, а затем гиперкапнией, на фоне постоянно возрастающей гипоксемии. Состояние алкалоза сменяется ацидозом: дыхательным – за счет увеличения напряжения углекислоты и метаболическим – за счет недоокисленных продуктов.

При тяжелом течении бронхиальной астмы на ЭКГ выявляются перегрузка и/или гипертрофия правого желудочка, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса. Во время приступа астмы возможна тахикардия, которая уменьшается в межприступный период.

Для бронхиальной астмы характерны скудность и отсутствие специфических рентгенологических признаков, часто обнаруживается повышенная воздушность легких.

Лечение бронхиальной астмы.

Все препараты, применяемые при лечении бронхиальной астмы, делятся на две группы:

Средства для профилактики приступов заболевания (не купируют приступ удушья!) составляют базисную терапию — стабилизаторы мембран тучных клеток, глюкокортикоиды, антагонисты лейкотриеновых рецепторов, β₂-адреномиметические средства длительного действия.

Бронхорасширяющие препараты, используемые для купирования приступов астмы, дают симптоматический эффект и частота их применения служит индикатором эффективности базисной терапии — β₂-адреномиметические средства короткого действия, М-холиноблокаторы, препараты теофиллина.

Глюкокортикоиды обладают широким спектром иммуномодулирующего и противовоспалительного действия: блокируют синтез простагландинов и лейкотриенов, подавляют синтез и эффекты цитокинов, стимулируют созревание β-адренергических рецепторов клеток и, тем самым, восстанавливают чувствительность клеток к действию адренергического стимула, влияют на систему иммунитета, преимущественно на Т-лимфоциты, уменьшая иммунологическое воспаление в ткани бронхов, подавляют дегрануляция тучных клеток и базофилов, угнетают активность слизеобразования, как базального, так и индуцированного медиаторами воспаления. В качестве препаратов первой линии в лечении БА рассматриваются ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС), т.к. их действие является местным и, следовательно, они имеют большую безопасность при длительном применении, по сравнению с системными глюкокортикостероидами (СГКС). Побочные эффекты ИГКС: орофарингеальный кандидоз, дисфония вследствии миопатии или пареза мышц голосовых связок, раздражение слизистой глотки. Дозировка ИГКС определяется достижением контроля БА, целезообразно использовать высокие начальные дозы со снижением до поддерживающих (оптимальный срок применения до пересмотра дозы не менее 3 месяцев). Дозу распределяют на 2-3 приема, предпочтительно использовать спейсер, после ингаляции полоскать полость рта.

Будесонид (бупранал, транстек, эднок),

беклометазон (альдецин, бекотид, беклазон Эко),

флутиказон+салметерол (серетид, серетид мультидиск),

СГКС назначают тогда, когда не достигнут эффект ИГКС (как дополнение к ИГКС). После получения желаемого эффекта дозу СГКС следует постепенно снижать до минимальной, при которой сохраняется терапевтический эффект или до полной отмены. Предпочтение отдается СГКС средней продолжительности действия (преднизолон, метилпреднизолон). Назначают СГКС в виде одной утренней дозы или большую часть препарата (2/3-3/4) утром меньшую часть днем.

Механизм действия стабилизаторов мембран тучных клеток состоит в снижении чувствительности тучных клеток к дегранулирующим агентам: специфическим при действии аллергена на сенсибилизированную клетку и неспецифическим – при прямом дегранулирующем эффекте химических и физических факторов, за счет уменьшения концентрации внутриклеточного кальция, включающего механизмы дегрануляции. Предварительное введение препаратов этой группы предотвращает или уменьшает выраженность бронхоспазма в ответ на последующее поступление аллергена. При этом снижается уровень гистамина, стимулирующего бронхоспазм по немедленному типу, и факторов хемотаксиса, привлекающих эозинофилы и нейтрофилы в очаг воспаления бронхов. Кроме того, установлено непосредственное действие стабилизаторов мембран тучных клеток на активность эозинофилов, нейтрофилов, моноцитов. Таким образом, подавляется не только ранняя, но и поздняя фаза астматической реакции, спустя 3-4 часа после провоцирующего действия. Данная группа препаратов эффективно предупреждают приступы удушья, провоцируемые физической нагрузкой, а также при атопической астме, связанной с прогнозируемым повышением содержания аллергена в воздухе (в первую очередь при пыльцевой астме).

Кетотифен (кетостерил, задитен) 1мг×2 р, per os;

кромоглициевая кислота (ифирал, кромогексал) – 20 мг×4р, ингаляционно;

недокромил натрия 4 мг×2-4р, ингаляционно;

кромогликат натрия (интал, кромоген) 1-2 мг×3-4р, ингаляционно. Комбинированные препараты (стабилизаторы мембран тучных клеток + β₂-адреномиметики) интал+, дитек.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов — фармакологическая активность препаратов проявляется на основных клетках мишенях, участвующих в патогенезе астмы (эозинофилах, нейтрофилах, моноцитах, тучных клетках): длительное использование снижает активность немедленной и замедленной фазы астматической реакции, уменьшает гиперреактивность бронхов. Эта группа препаратов является терапией выбора при аспириновой бронхиальной астме. Используются с сочетанной терапии при применении ИГКС (усиливая их действие).

источник