Меню Рубрики

Бронхиальная астма смешанная форма тяжелое персистирующее течение

Бронхиальная астма классифицируется на виды, формы, фазы по нескольким признакам (причине, степени контролируемости, степени проявления бронхиальной обструкции). Но одной из наиболее важных классификаций, предопределяющих лечение заболевания, является классификация по степени тяжести течения. В соответствии с ней выделяют четыре формы бронхиальной астмы, наиболее опасной из которых является тяжелая персистирующая.

Степень тяжести течения бронхиальной астмы определяется по:

  • Количеству приступов в неделю в ночное время;
  • Количеству приступов в неделю в дневное время;
  • Частоту и продолжительность применения препаратов бета2-агонистов короткого действия;
  • Показатели пиковой скорости выдоха, ее суточные изменения;

1. Эпизодическую бронхиальную астму, или астму легкого интермиттирующего течения;

Эта форма заболевания характеризуется эпизодическими короткими обострениями (от нескольких часов до нескольких дней). Приступы удушья (одышки или кашля) днем случаются не чаще 1 раза в неделю, ночью – 2 раз в месяц. Пиковая скорость выдоха составляет 80% от должного показателя, за сутки она колеблется не более чем на 20%.

В период между обострениями бронхиальная астма легкой формы не проявляется никакими симптомами, легкие человека функционируют нормально.

К сожалению, выявить болезнь в этой форме получается не всегда. Во-первых, влияние ее на жизнь человека мало, он попросту может игнорировать симптомы и не обращаться к врачу. Во-вторых, признаки астмы эпизодического течения схожи с признаками других болезней органов дыхания, например, хронического бронхита. В-третьих, чаще всего эпизодическая астма смешанная, то есть в ее возникновении одинаковую роль играют аллергический и инфекционно-зависимый факторы. Недуг может возникать у взрослых при контакте с аллергенами, у детей – во время инфекционных болезней нижних дыхательных путей.

Для подтверждения диагноза больного обследуют:

  • Возьмут у него общие анализы крови и мочи;
  • Сделают кожные аллергопробы;
  • Проведут рентгенологическое исследование органов грудной клетки;
  • Исследуют функцию внешнего дыхания с бета2-агонистом.

Адекватное лечение, предпринятое еще тогда, когда болезнь не набрала обороты, поможет сдержать ее и добиться стойкой ремиссии. Оно включает в себя прием бета2-агонистов короткого действия и теофиллинов короткого действия с целью купировать эпизодические приступы или не допустить их (лекарства принимаются ингаляционно или перорально перед физической нагрузкой, возможным контактом с аллергенами). Людям с астмой легкого интермиттирующего течения также необходимо придерживаться режима, установленного для астматических больных. Лечение противовоспалительными препаратами им, обычно, не требуется.

2. Бронхиальную астму персистирующего (постоянного) течения. В свою очередь, постоянная астма может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой формы.

Если недуг протекает в легкой персистирующей форме, пиковая скорость выдоха у больного составляет 80% от должного, в течение суток может колебаться на 20-30%. Приступы кашля, одышки, удушья случаются у него днем от 1 раза в день до 1 раза в неделю. Приступы в ночное время повторяются чаще 2 раз в месяц. Симптомы болезни во время обострения сказываются на качестве жизни больного, из-за них могут страдать его дневная активность или ночной сон.

Больному с астмой легкой персистирующей формы необходимо ежедневное лечение. Для профилактики приступов ему необходимо использовать ингаляционные кортикостероиды, кромогликат натрия, недокромил, а также теофиллины. Изначально кортикостероиды назначаются в дозе 200-500 мкг в сутки, если же бронхиальная астма прогрессирует, их целесообразно увеличить до 750-800 мкг в сутки. Перед сном рекомендуется применить бронходилататор пролонгированного действия, например, Кленбутерол, Салметерол или Формотерол.

Бронхиальная астма персистирующая среднетяжелого течения характеризуется частым проявлением симптомов, которые существенно нарушают дневную активность больного и его ночной сон. Ночью приступы кашля, удушья, одышки случаются 1 раз в неделю и чаще. Показатель пиковой скорости выдоха колеблется между 60% и 80% от должного.

Если у человека диагностирована эта форма астмы, он нуждается в ежедневном приеме бета2-агонистов и противовоспалительных препаратов, только таким образом удается контролировать болезнь. Рекомендован беклометазона дипропионат или аналоговый ингаляционный кортикостероид в дозе 800-2000 мкг. Дополнительно к нему необходим прием бронходилататоров длительного действия, а, особенно, если приступы часто случаются ночью. Обычно, применяются теофиллины, например, Теофил.

Персистирующая астма тяжелого течения часто смешанная. Частые обострения, повторяющиеся ежедневно и практически еженощно приступы, провоцируются триггерами астмы аллергического и инфекционного характера. Пиковая скорость выдоха у больного составляет менее 60% от должного, колеблется на 30% и более. Из-за тяжелого состояния он вынужден ограничить собственную физическую активность.

Персистирующая бронхиальная астма тяжелого течения контролируется с трудом либо вовсе не контролируется. Чтобы оценить тяжесть состояния больного, необходима ежедневная пикфлуометрия.

Лечение этой формы болезни проводится с целью минимизации проявления симптомов.

Больному ежедневно показаны высокие дозы кортикостероидов (именно поэтому персистирующая астма тяжелого течения иногда называется стероидозависимой). Принимать их он может через ингалятор или спейсер.

Спейсер представляет собой колбу (резервуар), используемую дополнительно к аэрозольному ингалятору с целью усиления эффективности его воздействия. Используя карманный баллончик со спейсером, больной даже с тяжелым приступом удушья сможет оказать себе помощь. Ему не нужно будет координировать вдох и нажатие. Детям лучше применять спейсер с маской.

Человеку, у которого диагностирована персистирующая бронхиальная астма тяжелой степени, рекомендовано:

  1. Лечение высокой дозой кортикостероидов.
    При этом наименьшей является та, которая позволяет контролировать симптомы недуга. Как только лечение возымеет эффект, дозу можно будет снизить. Системные глюкокортикостероиды, которыми возможно лечение тяжелой астмы, это Дексазон, Дексакорт, Дипроспан, Гидрокортизон, Будесонид, Преднизолон, Фликсотид. Они могут быть в форме ингаляционных аэрозолей, таблеток, капельных растворов.
  2. Лечение бронхолитиками.
    К таким относятся метилксантины (Аминофиллин, Эуфиллин, Теопек, Неотеопек, Теотард), бета2-агонисты (Серевент, Вентолин, Сальбутомол, Беротек), холинолитики (Атровент, Беродуал).
  3. Лечение нестероидными противовоспалительными.
    Если бронхиальная астма смешанная, ее приступы провоцируются не только аллергенами, но также физическим усилием, вдыханием холодного воздуха, больным рекомендовано лечение препаратами на основе кромогликата натрия или недокромила натрия. Чаще всего назначают Интал или Тайлед Минт.

Очевидно, что больной с тяжелой степенью постоянной астмы вынужден принимать огромное количество контролирующих ее симптомы препаратов. К сожалению, эффективны они не всегда, а вот побочные эффекты от их приема наблюдаются довольно часто. Тяжелая смешанная астма преимущественно лечится в стационаре, поэтому медикаментозная терапия подбирается исключительно опытным врачом. Любая самодеятельность в лечении исключена, так как чревата усугублением состояния вплоть до летального исхода.

После того, как началось лечение, и оно дает результат, у больного определяется смешанная клиника болезни, так как в ответ на терапию ее симптомы смазываются. Но сменить диагноз с персистирующей астмы тяжелого течения на течение среднетяжелое можно будет только тогда, когда больной начнет получать медикаментозную терапию, характерную для данной степени тяжести.

источник

Персистирующая бронхиальная астма — воспалительное заболевание воздухоносных путей с хроническим течением, единственным проявлением которого является обратимое сужение просвета бронхов. Гиперреактивность бронхов возникает на фоне хронического воспаления слизистой оболочки и проявляется бронхоспазмом и гиперпродукцией густой мокроты. Все это приводит к появлению характерной симптоматики.

Группы факторов, обуславливающие развитие персистирующей астмы:

  • внутренние;
  • внешние;
  • триггеры (провоцируют обострение заболевания).

Внутренние факторы обуславливают развитие заболевания. К ним относятся:

Генетическая предрасположенность

  • генетическая предрасположенность (доказано, что риск наследования бронхиальной астмы около 70%);
  • атопия (повышение титра IgE в ответ на контакт с аллергеном);
  • высокая активность воздухоносных путей (сильное сужение просвета воздухоносных путей, в ответ на действие аллергена или триггера);
  • ожирение (воздействует на механизм акта дыхания и способствует развитию воспалительной реакции).

Внешние факторы провоцируют появление симптоматики заболевания:

  • аллергены внутри помещений (пылевые клещи, шерсть и перья домашних питомцев, аллергены насекомых, белки плесневых и дрожжевых грибов);
  • уличные аллергены (пыльца растений);
  • инфекционные заболевания;
  • табакокурение.

Факторы, провоцирующие обострение астмы:

  • учащенное дыхание;
  • природные факторы (высокая или низкая температура воздуха, ветер);
  • фармакологические препараты (НПВС, антагонисты бета-рецепторов);
  • пищевые добавки;
  • запах лакокрасочных материалов;
  • психоэмоциональное напряжение.

Обострение заболевания наступает после попадания аллергена в организм и проявляется в виде одышки, приступов непродуктивного кашля, свистящих хрипов, заложенности в груди. Иногда обострение может быть вызвано повышенной двигательной активностью.

Механизм возникновения симптомов:

  • раздражение кашлевых рецепторов бронхов ведет к возникновению кашлевого рефлекса;
  • спазм гладкой мускулатуры бронхов способствует образованию свистящего дыхания, вследствие турбулентного тока воздуха через спазмированные воздухоносные пути;
  • по причине увеличения работы дыхательной системы возникает одышка.

По степени тяжести персистирующаую астму подразделяют на:

  1. Легкую персистирующую БА. Симптоматика заболевания возникает два и более раза в неделю, но не ежедневно. Возникновение приступов, нарушающих качество сна, чаще 2 раз в месяц. Обострения негативно отражаются на двигательной активности. ОФВ за первую секунду вне приступа более 80% от нормальных показателей.
  2. Персистирующую БА средней тяжести. Проявляется каждодневной симптоматикой, ночные проявления возникают чаще одного раза в 7 дней, обострения снижают двигательную активность и ухудшают сон. Необходим ежедневный прием бета-2-адреномиметиков непродолжительного действия.
  3. Тяжелую персистирующую БА. Для нее характерны регулярные проявления симптоматики, более одного раза в сутки, частые обострения и нарушение качества сна, значительное ограничение двигательной активности.

Спирометрия

  1. Сбор жалоб пациента и уточнение анамнеза.
  2. Функциональные методы диагностики (спирометрия, пикфлоуметрия).
  3. Сбор аллергоанамнеза.
  4. Кожно-аллергические пробы.
  5. Тест с аллергеном с целью провокации.
  6. Лабораторные методы диагностики.

При анализе жалоб, обращают внимание на:

  • одышку, возникающую на вдохе;
  • приступы непродуктивного кашля;
  • тяжесть и чувство сдавливания в груди;
  • свистящие хрипы.

Оценку обратимости бронхообструкции проводят с помощью спирометрии. Для подтверждения диагноза, важным является показатель объема форсированного выдоха за первую секунду. Сначала данный показатель оценивают без применения лекарственных средств, затем пациенту вводят препарат бронхолитика. Через 15-20 минут исследование повторяют. Увеличение ОФВ1 более чем на 12% свидетельствует в пользу предполагаемого диагноза.

С помощью пикфлоуметрии определяют пиковую скорость воздуха. Данный метод применяют при невозможности проведения спирометрии и для контроля за динамикой течения заболевания. Прибор имеет небольшие размеры, поэтому его удобно использовать для выявления влияния провоцирующих факторов на работе и дома.

При сборе аллергоанамнеза необходимо установить наличие аллергических заболеваний в семье, выявить связь между возникновением симптомов и действием аллергенов (контакт с животными, холодное время года, проявление симптомов после присутствия в определенных помещениях).

Для выявления специфического аллергена проводят кожные пробы с аллергенами. Пробы проводят поздней осенью или зимой, чтобы исключить влияние пыльцы растений на результаты теста.

При появлении симптомов заболевания необходимо обратиться к участковому терапевту. После постановки предварительного диагноза участковый врач направит пациента к узкопрофильным специалистам:

  • пульмонологу;
  • аллергологу;
  • гастроэнтерологу.

Для подтверждения заболевания необходимо сдать кровь на определение общего и специфического иммуноглобулина Е. Также нужно сдать мокроту или бронхоальвеолярную жидкость для анализа на содержание эозинофилов.

Фармакотерапия персистирующей астмы разделена на 2 вида:

  • постоянная поддерживающая терапия;
  • препараты, применяемые при обострении.

Поддерживающая (базисная) терапия направлена на снижение частоты приступов, вплоть до их полного отсутствия. Для этой цели назначают лекарственные средства с противовоспалительной активностью (ингаляционные и системные кортикостероиды), пролонгированные бета-2-агонисты.

При обострении применяются препараты с максимально быстрым временем развития эффектов: Сальбутамол, Фенотерол.

При условии верно поставленного диагноза и назначении действенной терапии, возможно добиться полностью контролируемого течения заболевания. Качество жизни таких пациентов почти не имеет отличий от здоровых людей.

Для профилактики обострения астмы, больным рекомендуется исключить пищевые продукты, вызывающие у них проявление аллергической реакции. Тучным пациентам необходимо снизить массу тела, что улучшит состояние здоровья, и снизит риск обострения. Дополнительно необходимо исключить активное и пассивное курение, чтобы минимизировать вредные воздействия на легкие. Умеренные физические нагрузки улучшают сердечно-легочную функцию. Больным рекомендуют заниматься плаванием, для тренировки мускулатуры, участвующей в акте вдоха.

Астматическое состояние является тяжелейшим осложнением течения персистирующей бронхиальной астмы. Оно представляет собой острую дыхательную недостаточность и невосприимчивость к бронхолитическим препаратам. Частые обострения заболевания могут привести к развитию эмфиземы легких, вследствие перерастяжения ткани легкого из-за невозможности выдоха. Возможно развитие гипертрофии правого желудочка сердца, из-за легочной гипертензии.

Астма является грозным заболеванием, с возможностью развития тяжелых осложнений. Но вовремя диагностированная болезнь и правильно подобранное лечение сводят возникновение обострений к минимуму и предупреждают возможные осложнения, сохраняя высокое качество жизни пациентов.

источник

Персистирующее течение бронхиальной астмы относится к самой распространенной форме заболевания.

Астматические заболевания классифицируются по частоте развития симптоматики и тяжести течения. Для выяснения степени заболевания проводится анализ действия лекарственных препаратов кратковременного воздействия и объем форсированного выдоха.

Персистирующая форма астматического заболевания, в зависимости от тяжести проявлений разделяется на 4 степени, развитие которых определяется в зависимости от симптоматики. Такое распределение наиболее удобно и позволяет точно провести диагностику и нейтрализовать негативное воздействие.

  1. К первой степени относится легкая форма интермиттирующей астмы. Она сопровождается одышкой, хрипотой и кашлем. Такая симптоматика проявляется 1 раз в неделю. Ночью приступ возникает не чаще, чем 4 раза в квартал. Межприступный период характеризуется отсутствием симптомов. Показатели работы легочной системы в норме.
  1. Во второй степени бронхиальной астмы с персистирующим течением, симптоматика заболевания может появляться 2 раза в течение месяца. Ночью приступы почти не возникают. При этой стадии развития астмы нарушается естественная активность пациента. Отмечается постепенное нарастание легочной недостаточности.
  2. К третьей степени заболевания относится астма средней тяжести. Симптомы заболевания проявляются практически ежедневно, сопровождаясь сильными приступами. В этот период времени пациент вынужден ежедневно принимать бета г-адреномиметики краткого воздействия. Приступы нарушают привычный образ жизни больного, нарушая ночной сон и препятствуя выздоровлению.
  3. Четвертое место занимает наиболее осложненная форма бронхиальной астмы. При этой стадии отмечается постоянная боль, повторы приступов удушья и мучительный непродуктивный кашель. Пациент страдает от бессонницы, в связи с чем, нарушается биологический жизненный ритм. Эта форма заболевания требует обязательной госпитализации с дальнейшей терапией в стационарных условиях.

Следует отметить, что определить степень тяжести астматического заболевания, основываясь на симптомы, можно до начала первых лечебных процедур. В противном случае необходимо учитывать интенсивность проводимой терапии.

Персистирующая бронхиальная астма, как правило, носит эпизодическое течение и характеризуется кратковременными приступами, а также их отсутствием в промежутке между обострениями.

Астма характеризуется нарастающим обострением симптоматики и снижением активности используемых бронхорасширяющих средств. Тяжелое течение бронхиальной астмы иногда способно привести к гипоксии.

Нестабильное развитие заболевания отмечается у пациентов с характерными лечебными мероприятиями. Однако и среди таких больных возможно неадекватное течение бронхиальной астмы, сопровождающееся развитием острыми приступами с возможными осложнениями. Таким примером является аспириновая астма, которая развивается в ответ на прием НПВП.

Бронхиальная астма переходит в хроническое течение в случаях, когда болезни невозможно контролировать с помощью ингаляций и возникает острая необходимость в применении системных стероидных препаратов.

Присутствие бронхиальной симптоматики в легкой или средней степени заболевания может быть связано с рядом провоцирующих факторов, среди которых могут быть физические нагрузки и непосредственное контактирование с аллергеном.

Чаще всего бронхиальная астма сопровождается следующими проявлениями:

  • клокотание в грудной области и хрипы;
  • мучительный кашель с минимальным количеством мокроты;
  • невозможность нормальной дыхательной функции;
  • присутствие сдавливания в области груди.

При нарастании симптоматики течение заболевания осложняется и требует проведения экстренных медицинских мероприятий.

Риск появления персистирующей астмы обусловлен следующими причинами:

  • генетическая предрасположенность;
  • превышение иммуноглобулиновых тел в организме;
  • курение любой формы;
  • ОРВИ;
  • деятельность, связанная с вредными производствами;
  • избыточная масса тела.

Персистирующее развитие астмы способно развиться в результате многих факторов. Немаловажное значение имеет уровень гормонов в организме и наличие хронических инфекционных очагов. Поэтому необходимо своевременное лечение сопутствующих заболеваний во избежание обострений бронхиальной астмы.

Как правило, атопическая бронхиальная астма развивается у детей младше 10 лет. У детей младше 5 лет диагностика выполняется при помощи бронхографии.

Наиболее вероятными причинами заболевания у детей являются:

  • генетическая наследственность, особенно со стороны матери;
  • аллергическая реакция на лекарственные средства, продукты питания;
  • наличие в анамнезе ребенка диатеза;
  • легкое проявление обструктивного синдрома во время ОРВИ, так как у детей респираторно вирусные инфекции способны наиболее часто спровоцировать бронхиальную астму с непродуктивным приступообразным кашлем;
  • у детей часто может встречаться астматический синдром при физической нагрузке (астма физического усилия), поэтому появление сильной одышки после физических упражнений должно насторожить родителей.

При любой тяжести заболевания у пациентов могут возникнуть осложнения: от легких до угрожающих жизни. На начальном этапе заболевания они могут протекать бессимптомно. Это развитие бронхиальной астмы у детей раннего возраста наиболее опасно.

Важно отметить, что у большинства детей к моменту полового созревания бронхиальная симптоматика может исчезнуть. Однако в 205 случаев у детей, страдающих от персистирующей астмы в раннем возрасте, возможны рецидивы в зрелом возрасте. У детей, страдающих «аспириновой астмой», шансов на выздоровление гораздо меньше.

При тяжести бронхиальной астмы выясняется подробный анамнез у пациента на наличие такой симптоматики, как свистящее и шумное дыхание, ночной кашель и т.д.

Визуальное диагностирование при кратковременных улучшениях не выявляет характерной для астмы симптоматики. Аускультация при развитии приступа определяет длительность выдоха и свистящее дыхание. При тяжелом приступе астмы наблюдается цианоз и вовлечение в дыхательную деятельность дополнительных грудных мышц. Астматическое заболевание необходимо различать с сердечной недостаточностью, для которой характерны сердечные шумы.

К главному диагностическому способу определения заболевания относится спирометрия, которая выявляет дыхательную функциональность. Кроме того, при отсутствии явных симптомов рекомендуется провести провокацию с гистамином, а также проверить реакцию при физической нагрузке.

  • исследование анализа крови на выявление эозинофильного числа;
  • выявление иммуноглобулина группы Е ;
  • проведение кожных аллергологических проб.

Кроме того, для исключения пневмонии и возникновения хронических обструктивных бронхитов, назначается рентгенография грудной клетки.

Все виды астматических заболеваний, в том числе атопическая астма, предусматривают пятиступенчатую терапию:

  • 1 — кратковременные приступы заболевания требуют применения лейкотриенового модификатора;
  • 2 – в легкой персистирующей форме рекомендовано добавлять ингаляционную кортикостероидную терапию;
  • 3 – среднетяжелая персистирующая стадия заболевания требует дополнительного приема агонистов длительного воздействия;
  • 4 и 5 ступени тяжелой формы бронхиальной астмы предусматривают перорального употребления кортикостероидов.
Читайте также:  Ухудшение течения бронхиальной астмы

В том случае, когда течение бронхиальной астмы поддается лечению, все мероприятия возвращаются на предыдущую степень.

При лечении астмы чаще всего назначаются кортикостероиды в ингаляциях. К ним относятся, Тафен Новолайзер, Фликсотид, Бекотид, Кленил и др. Ингалятор снимает симптоматику в зависимости от тяжести заболевания, улучшая работу легочной системы, устраняя бронхоспазмы. Кроме того, ингаляторы позволяют предотвратить развитие приступа при физических нагрузках, улучшая общее самочувствие пациента.

К вспомогательным средствам можно отнести антилейкотриены (Зафирлукаст, Монтелукаст). Эти средства позволяют снизить ингаляционные дозы глюкокортикостероидов, что позволяет избежать побочных проявлений. Кроме того, снизить частоту приемов и дозировку возможно с помощью Формотерола, Форадила, Аэролайзера и т.д.

При средней тяжести заболевания может назначаться Теофиллин, обладающий медленным высвобождением. Его используют через 4 часа после применения кортикостероидов, которые оказали желаемого результата при монотерапии.

Кромоны (кортикостероиды), в самостоятельном лечении используются достаточно редко. Они могут вызвать ряд побочных явлений. В особо тяжелых случаях иногда назначаются рекомбинантные антигены( Ксолар, Омализумар и т.д.). Фармакологическое влияние этих лекарств изучено недостаточно, однако многочисленные исследования указывают на снижение бронхиальной симптоматики при их употреблении.

Необходимо помнить, что любые лечебные мероприятия могут назначаться только высококвалифицированным специалистом в индивидуальном порядке. Особенно осторожно подбирается тактика лечения в отношении детей.

Астма, в том числе атопическая, способствует ухудшению дыхания, усиливает нагрузку на бронхиальную систему.

    • Результатом продолжительного заболевания может быть эмфизема легких, хроническое развитие бронхита и нарастание соединительных тканей;
    • помимо этого, образующиеся застойные процессы в легочной системе способны ухудшить работу сердечно-сосудистой системы, а инфекционный путь развития бронхиальной астмы повышает риски развития серьезных осложнений;
    • длительный приступ способен проявиться пневмотораксами, а также попаданием воздуха в легочную область во время его разрыва, что требует немедленной госпитализации больного;
    • неправильно выполненное лечение провоцирует тяжелое течение астмы и возникновение астматического статуса. Он протекает с максимальным сужением бронхиальной области и возникновением слизистых пробок, которые препятствуют нормальному воздухообмену.

Необходимо учитывать, что экстренная госпитализация требуется при развитии некоторых симптомов средней тяжести, которые выражаются следующими проявлениями:

увеличение сердечного сокращения (больше 100 ударов в минуту);

  • аритмии;
  • появление частоты дыхания от 25 ударов за минуту;
  • возникновение экспираторной формы одышки;
  • шумное дыхание и свистящие хрипы.

Кроме того, любое ухудшение состояния больного с нехарактерной симптоматикой также требует срочного медицинского вмешательства.

Профилактические мероприятия по предотвращению персистирующей бронхиальной астмы предусматривают следующие мероприятия:

  • в первую очередь необходимо устранить контакт с аллергеном, который спровоцировал приступ;
  • необходимо тщательно выбирать профессию — с ограничением негативного воздействия внешних факторов;
  • важно проводить все необходимые вакцинации, в соответствии с прививочным календарем;
  • необходимо соблюдать специальную диету, избегая жирной, соленой, сладкой и высококалорийной пищи.

Важно отметить, что регулярное и своевременно проведенное лечение, в зависимости от тяжести воспалительного процесса, способно предотвратить серьезные осложнения и привести к быстрейшему выздоровлению.

источник

Смешанная бронхиальная астма – это клинико-патогенетическая форма астмы, в развитии которой принимают участие как экзогенные (аллергические), так и эндогенные (неаллергические) факторы. Характеризуется затяжными приступами удушья, частыми обострениями, прогрессирующим течением, склонностью к возникновению легочных и внелегочных осложнений. Смешанную форму астмы диагностируют на основании оценки аллергологического и иммунологического статуса, данных рентгенографии легких, бронхоскопии, ФВД. В лечении бронхиальной астмы используется фармакотерапия (бронхолитики, противовоспалительные, отхаркивающие средства), методы реабилитации (массаж, дыхательная гимнастика, ФТЛ).

Смешанная бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание бронхов, протекающее с бронхиальной гиперреактивностью и обструкцией, сочетающее в себе признаки атопической и неатопической бронхиальной астмы. Бронхиальная астма смешанного генеза чаще встречается у детей старше 4-5 лет. Смешанная бронхиальная астма более распространена в индустриальных районах и местностях с прохладным, влажным климатом. Сложность диагностики и терапии смешанной бронхиальной астмы обусловлена большим спектром возможных причинных факторов, а также участием в патогенезе сразу нескольких механизмов (обычно атопического и инфекционно-зависимого). Бронхиальная астма является междисциплинарной медицинской проблемой, над которой работают специалисты в области клинической пульмонологии, аллергологии и иммунологии, микробиологии и др.

Причины, определяющие своеобразие течения смешанной бронхиальной астмы, объединяют различные эндогенные и экзогенные факторы. К числу важнейших внутренних детерминант принадлежат генетическая предрасположенность (повышенная выработка IgE, изменение иннервации бронхов, наследование атопии, этнические и половые особенности и пр.). Внешние факторы могут быть представлены инфекционными агентами, неинфекционными аллергенами (пыльца, пыль, шерсть, медикаменты, продукты питания, производственные сенсибилизаторы), метеорологическими условиями (колебания температуры, влажности, давления). В большинстве случаев смешанная бронхиальная астма формируется из атопической формы путем наложения инфекционной сенсибилизации.

Непосредственными триггерами астматического приступа могут выступать стрессовые ситуации, физические и психо-эмоциональные нагрузки, ОРВИ, резкие запахи, аллергены, поступающие из внешней среды, вдыхание табачного дыма и аэрополлютантов. У всех больных смешанной бронхиальной астмой присутствуют очаги хронической инфекции (тонзиллиты, синуситы, аденоидиты, кариес, гастродуодениты и др.) и аллергические заболевания (аллергический ринит, атопический дерматит, лекарственная аллергия).

Ведущими патогенетическими звеньями бронхиальной астмы служат воспаление бронхиальной стенки, гиперреактивность бронхов и, как следствие, — бронхоспастическая реакция в ответ на различные неспецифические и специфические аллергические стимулы.

Бронхиальная астма (БА) подразделяется по этиологическому принципу, тяжести и фазам течения, уровню контроля над заболеванием. Согласно МКБ-10, принято различать преимущественно аллергическую, неаллергическую и смешанную формы бронхиальной астмы. Каждая из названных форм бронхиальной астмы может иметь легкое, средне-тяжелое или тяжелое течение. В соответствии с критериями частоты приступов и величины показателей бронхиальной проходимости различают 4 ступени БА.

  • БА легкой степени, эпизодического (интермиттирующего) течения. Приступы одышки, кашля, удушья возникают реже 1-го раза в неделю в дневное время и не чаще 2-х раз в месяц по ночам. Значения ОФВ1 и ПСВ составляют более 80% от должных величин, суточная вариабельность ПСВ (пиковой скорости выдоха) менее 20%.
  • БА легкой степени, персистирующего течения. Симптомы возобновляются еженедельно (но не ежедневно) в дневное время и чаще 2-х раз в месяц по ночам. Значения ОФВ1 и ПСВ составляют менее 80% от должных величин, суточная вариабельность отклонения ПСВ менее 20-30%.
  • БА средней степени, персистирующего течения. Обострение симптоматики происходит ежедневно в дневное время и чаще одного раза в неделю по ночам. Значения ОФВ1 и ПСВ составляют 60-80% от должных величин, суточная вариабельность ПСВ более 30%.
  • БА тяжелой степени, персистирующего течения. В течение дня симптомы присутствуют постоянно, ночные обострения возникают часто. Значения ОФВ1 и ПСВ вне приступа опускаются ниже 60% от должных величин, суточная вариабельность ПСВ более 30%.

По уровню контроля над проявлениями заболевания выделяют контролируемую, не полностью контролируемую и неконтролируемую бронхиальную астму; по фазе течения – обострение и ремиссию.

Смешанная бронхиальная астма по своему течению напоминает инфекционно-аллергическую, но в отличие от последней протекает обычно в средне-тяжелой и тяжелой форме. Наиболее частые жалобы – пароксизмальный кашель и приступы удушья, экспираторная одышка, дистанционные свистящие хрипы на выдохе, ощущение тяжести в грудной клетке. Приступы БА часто возникают внезапно, в том числе ночью; частота и скорость купирования пароксизмов зависит от степени тяжести смешанной бронхиальной астмы. По окончании приступа удушья отмечается отхождение небольшого количества слизистой мокроты.

Для бронхиальной астмы смешанного генеза характерно прогрессирующее течение, частые и продолжительные обострения, развитие трудно купируемых приступов. Периоды обострения смешанной бронхиальной астмы нередко протекают с субфебрильной или фебрильной температурой, обострением сопутствующих инфекционных заболеваний.

При тяжелом персистирующем течении БА часто возникают легочные (пневмоторакс, эмфизема, ателектазы) и внелегочные осложнения (легочное сердце, миокардиодистрофия). Прогностически неблагоприятным фактором является формирование сердечно-легочной недостаточности. Если заболевание развивается в детском возрасте, может отмечаться отставание ребенка в физическом развитии как следствие хронической гипоксии и интоксикации.

Во время приступа распознавание бронхиальной астмы не представляет затруднений. Сложнее бывает установить клинико-патогенетической вариант заболевания: с этой целью больной должен быть проконсультирован пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Проводятся лабораторные анализы (крови, мокроты, смывов с бронхов), рентгенологическое и бронхологическое обследование, исследование параметров ФВД.

При сборе анамнеза обращают внимание на аллергологическую настроенность, наличие хронических инфекционных очагов в организме, связь обострений с определенными триггерными факторами, частоту и тяжесть приступов. Аускультативные данные вне приступа характеризуются сухими хрипами, удлинением фазы выдоха; во время приступа — свистящими (жужжащими) хрипами, слышимыми на расстоянии.

Во время обследования у аллерголога проводятся скарификационные и внутрикожные тесты с предполагаемыми аллергенами, определяются специфические IgE в сыворотке крови. При микроскопии мокроты обнаруживаются эозинофилы в большом количестве, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена. Также целесообразно провести бактериологический посев мокроты на патогенную микрофлору.

Рентгенография легких обнаруживает их повышенную воздушность, позволяет выявить осложнения бронхиальной астмы. С целью определения тяжести БА необходимо исследование параметров ФВД (в т. ч. проведение спирометрии с ингаляционными пробами). Для контроля за бронхообструкцией больной смешанной бронхиальной астмой обучается навыкам самостоятельного проведения пикфлоуметрии. Выполнение бронхоскопии требуется для исключения других причин бронхиальной обструкции, оценки клеточного состава смывных вод бронхов.

Дифференциальный диагноз смешанной бронхиальной астмы проводится со стенозом трахеи и бронхов, инородными телами и опухолевым поражением дыхательных путей, обструктивным бронхитом, изолированными формами БА (атопической, инфекционно-зависимой).

Терапия смешанной бронхиальной астмы представляет определенные трудности в связи с необходимостью воздействия на эндогенный компонент и на экзогенную составляющую заболевания. Обязательно проведение мероприятий по элиминации предполагаемого аллергена, санации очагов хронического воспаления, избегание контакта с провоцирующими обострение факторами. Медикаментозное лечение БА проводится несколькими группами препаратов: бронходилататорами, противовоспалительными, противоастматическими, отхаркивающими, антигистаминными и другими средствами.

  • Базисная (противовоспалительная) терапия основывается на назначении глюкокортикостероидов (ингаляционных — беклометазон, будесонид; пероральных или внутривенных — преднизолон, дексаметазон); стабилизаторов мембран тучных клеток (недокромил натрия, кромогликат натрия), антагонистов рецепторов лейкотриенов (зафирлукаст, монтелукаст).
  • Ингаляционные бронхолитики (в виде аэрозолей, растворов для небулайзерной терапии) используются как для купирования приступов, так и для длительной терапии смешанной бронхиальной астмы. К ним относятся сальбутамол, фенотерол, ипратропия бромид, препараты теофиллина и др.
  • Симптоматическое лечение БА предполагает использование отхаркивающих средств, муколитиков, проведение ультразвуковых ингаляций с ферментами. Из немедикаментозных методов при смешанной бронхиальной астме находит широкое применение дыхательная гимнастика, акупунктура, массаж грудной клетки, климатотерапия. Нередко больные нуждаются в проведении психотерапии. При преобладании атопического компонента рекомендована АСИТ-терапия.

Данная форма БА в прогностическом плане не очень благоприятна, поскольку нередко приводит к инвалидизирующим осложнениям. Однако при соблюдении элиминационного режима и врачебных рекомендаций можно достичь длительной ремиссии и надолго задержать прогрессирование заболевания. Профилактика смешанной бронхиальной астмы заключается в устранении экзогенных влияний (контакта с потенциальными аллергенами, стрессов, физических переутомлений), повышении неспецифической резистентности, санации инфекционных очагов.

источник

Бронхиальная астма относится к числу наиболее серьезных заболеваний дыхательной системы и имеет несколько разновидностей. Персистирующей формой бронхиальной астмы называется вид болезни, сопровождающийся постоянными проявлениями, в том числе регулярными спазмами бронхов.

В зависимости от тяжести бронхиальная астма подразделяется на интермиттирующую, то есть эпизодическую, и персистирующую – хроническую разновидность патологии. Такая болезнь может продолжаться годами, она характеризуется тяжелым течением со многими осложнениями и требует постоянного лечения.

При выставлении диагноза бронхиальной астмы слова «персистирующее течение» указывают на то, что патология хроническая, сопровождается регулярными спазмами бронхов. Является одной из распространенных и опасных форм этой болезни дыхательной системы.

Постоянные обострения, сопровождающие персистирующее течение астмы, возникают на фоне воспаления дыхательных путей, вызванного воздействием определенных раздражителей. В результате этого слизистая оболочка бронхов отекает и начинает активно вырабатывать повышенное количество слизистого секрета, необходимого для защиты.

В клиническую картину персистирующей бронхиальной астмы входят ощущение тяжести в области грудной клетки, приступы удушья, тяжелое дыхание, а также постоянный кашель. Больной не имеет возможности дышать полной грудью или полностью выдохнуть.

Заболевание развивается на протяжении многих лет, периоды ремиссии регулярно сменяются периодами обострения, доставляя человеку неприятные ощущения, мешая нормальной жизни.

В зависимости от степени тяжести заболевания дыхательной системы выделяется несколько разновидностей персистирующей астмы, каждая из которых имеет характерные проявления и особенности течения:

При легкой персистирующей бронхиальной астме приступы удушья беспокоят пациента 1-2 раза на протяжении недели и 2-4 раза в месяц по ночам. Ежедневные приступы отсутствуют, если нет агрессивного воздействия внешних факторов. Приступы могут мешать жизни больного, нарушать сон.

В случае астмы средней степени тяжести наблюдаются следующие симптомы: ночные приступы чаще 1-2 раз в неделю, дневные приступы могут возникать несколько раз на протяжении 7 дней. Человек не может вести активную, полноценную жизнь, так как у него нарастают проявления дыхательной недостаточности.

Тяжелая форма заболевания астмы сопровождается регулярными удушающими приступами, которые могут беспокоить пациента каждый день и ночь. Физическая активность резко ограничена. Купирование удушья проводится при помощи специальных лекарственных препаратов.

Также выделяется понятие астматического статуса – патологического состояния, опасного для жизни человека. Чаще всего развивается резко и неожиданно, сопровождается тяжелыми приступами удушья, устойчивыми к медикаментозному лечению.

Для их купирования применяются лекарственные препараты из группы кортикостероидов. Лечение астматического статуса производится только в условиях стационара, так как данное состояние представляет серьезную угрозу для жизни больного.

Развитие персистирующей астмы связано с агрессивным воздействием определенных факторов окружающей среды и особенностями организма человека. К наиболее распространенным причинам данного заболевания относятся:

  1. Наследственный фактор.
  2. Аллергия.
  3. Инфекционные болезни.
  4. Ожирение различной степени.
  5. Работа на вредных производствах.
  6. Плохая экологическая обстановка.

Генетическая предрасположенность играет чрезвычайно важную роль в процессе формирования бронхиальной астмы персистирующего типа. В случае если у кого-нибудь из родителей диагностирована данная патология, вероятность ее развития у ребенка значительно повышается.

Аллергические реакции – одна из основных причин бронхиальной астмы. Аллергены могут проникнуть в дыхательные пути как в домашней обстановке, так и на улице, в офисе или на производстве. К наиболее распространенным аллергенам относятся продукты питания, лекарственные препараты, шерсть домашних животных, косметика или средства бытовой химии, частицы пыли, табачный дым, парфюмерия.

Такие инфекционные заболевания, как бронхит, пневмония, ОРВИ или грипп, оказывают негативное воздействие на ослабленный организм аллергика, что может стать причиной развития очередного удушающего приступа, для снятия которого применяются лекарственные средства.

При персистирующем течении бронхиальной астмы наблюдается ярко выраженная клиническая картина, поэтому диагностика заболевания не вызывает больших трудностей.

Основные симптомы заболевания:

  • удушье, тяжелое дыхание;
  • ощущение тяжести в области бронхов и грудной клетки;
  • хрип и свистящие звуки, появляющиеся во время выдоха;
  • непродуктивный кашель лающего типа;
  • нарушения сна из-за обострения приступов именно в это время;
  • чрезмерная бледность кожных покровов;
  • набухание кровеносных сосудов на шее.

Приступы удушья отличаются периодичностью – они могут беспокоить пациента как несколько раз в месяц, так и каждый день. Заболевание характеризуется нарастающим обострением симптоматики, но независимо от степени тяжести бронхиальной астмы сами признаки патологии всегда одинаковые. Усугубить клиническую картину может неправильно подобранное или несвоевременное лечение.

Основные методы диагностики, применяемые при персистирующей астме, — проведение осмотра пациента и сбор анамнеза заболевания. В большинстве случаев симптоматика патологии ясно указывает на наличии у пациента бронхиальной астмы.

Дополнительные диагностические мероприятия:

  1. Лабораторный анализ крови.
  2. Исследование мокроты, отделяемой при кашле.
  3. Проведение электрокардиографии.
  4. Спирометрия, то есть изучение функции внешнего дыхания.
  5. Рентгенография органов грудной клетки.

При подозрении на аллергическое происхождение персистирующей бронхиальной астмы больного обследует аллерголог, который устанавливает, какой именно аллерген спровоцировал развитие заболевания.

Персистирующая астма лечится при помощи различных лекарственных препаратов, которые подбираются индивидуально в зависимости от особенностей развития и степени тяжести заболевания.

Бронхиальная астма легкого течения купируется кортикостероидами, предназначенными для ингаляционного применения, а также бронхолитиков, которые устраняют симптомы заболевания. Астматикам, у которых диагностирована патология средней степени тяжести, назначаются бета-агонисты короткого действия для срочной помощи при удушье и агонисты длительного действия для предотвращения дневных и ночных приступов.

При тяжелой форме заболевания дыхательной системы применение ингаляционных кортикостероидов комбинируется с одновременным приемом лекарственных препаратов в форме таблеток. Но так как такие медикаменты со временем могут вызывать привыкание, их дозировка постепенно увеличивается. Купирование аллергических проявлений проводится посредством приема антигистаминных препаратов.

Для того чтобы предотвратить заболевание бронхиальной астмой, необходимо соблюдать несколько важных рекомендаций.

Аллергикам не рекомендуется содержать домашних животных, так как их шерсть является одним из основных аллергенов, провоцирующих развитие и обострение персистирующей бронхиальной астмы. Также необходимым считается отказ от курения – как активного, так и пассивного.

Очень полезно регулярно совершать пешие прогулки на свежем воздухе, подальше от шумных трасс и вредных производств. Выполнение упражнений дыхательной гимнастики помогает улучшить работу бронхов и легких, а также предотвратить наступление удушающего приступа.

Персистирующая бронхиальная астма – это одно из наиболее тяжелых заболеваний дыхательной системы, которое сопровождается приступами удушья, сильного кашля, нарушениями сна. Лечение болезни легкой и средней степени тяжести разрешается проводить дома.

Патология, протекающая в тяжелой форме, лечится только в условиях стационара, так как представляет серьезную опасность для жизни пациента.

источник

Ступень 1. Интермиттирующая астма

· Приступы болезни возникают редко (менее одного раза в неделю)

· Ночные приступы болезни возникают редко (не чаще двух раз в месяц)

· ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы

Ступень 2. Лёгкая персистирующая астма

· Симптомы болезни возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день

· Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность

· Ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере, 2 раза в месяц

· ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы

Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести

· Приступы астмы возникают практически ежедневно

· Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность

Читайте также:  Как принимать эуфиллин при приступе астмы

· Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю)

· ОФВ1 или ПСВ снижаются до показателей от 60 % до 80 % от нормальной величины

Ступень 4. Тяжёлая персистирующая астма

· Приступы болезни возникают ежедневно

· Ночные приступы астмы случаются очень часто

· Ограничение физической активности

· ОФВ1 или ПСВ составляют около 60 % от нормы

Если пациент находится на базисной терапии, степень тяжести заболевания определяется ступенью и дозировкой базисного препарата (о низких, средних и высоких дозах смотрите в разделе ИГКС): [19]

Стратификация тяжести в зависимости от ступени и дозировки ИГКС
Ступень низкие дозы средние дозы высокие дозы
Ступень 1 Интермиттирующая Лёгкая персистирующая Персистирующая средней тяжести
Ступень 2 Лёгкая персистирующая Персистирующая средней тяжести Тяжёлая персистирующая
Ступень 3 Персистирующая средней тяжести Тяжёлая персистирующая Тяжёлая персистирующая
Ступень 4 Тяжёлая персистирующая Тяжёлая персистирующая Тяжёлая персистирующая

Классификация тяжести обострения астмы[править | править вики-текст]

Обострения бронхиальной астмы — это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, свистящих хрипов, чувства сдавления грудной клетки. В это время просвет бронхов сужается, что сопровождается снижением пиковой скорости выдоха (ПСВ), объёма форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), форсированной жизненной емкости лёгких (ФЖЕЛ). Для оценки тяжести обострения проводят физикальное обследование, исследование функции внешнего дыхания, исследование газов артериальной крови, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки [2] .

Стратификация тяжести обострения [2]
Признаки Лёгкое обострение Среднетяжёлое обострение Тяжёлое обострение Угроза апноэ
Ограничение двигательной активности Нет Есть (предпочитают сидеть) Выраженное (двигаются с трудом)
Разговор Не затруднён (предложения) Короткие фразы Отдельные слова
Сознание Возможно возбуждение Обычно возбужден Обычно возбужден Спутанность
ЧДД Норма или повышена (До 30 % от N) Повышена на 30—50 % от N Более 30 в мин (на 50 % превышает норму)
Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжение яремной ямки Обычно нет Обычно есть Есть, резко выражено Парадоксальные торакоабдоминальные движения
Свистящее дыхание Умеренное, в конце выдоха Громкое, весь выдох Обычно громкое, на вдохе и выдохе Отсутствие свистов
Аускультация Сухие хрипы на выдохе Дыхание мозаичное, хрипы на вдохе и выдохе Ослабленное дыхание «Немое лёгкое»
Пульс Менее 100 100—120 Более 120 Брадикардия
Парадоксальный пульс Отсутствует, 25 мм рт. ст. Отсутствует (свидетельство мышечного утомления)
ПСВ после приема бронходилятатора Более 80 % от должной 60—80 % от должной Менее 60 % от должной или ПСВ менее 100 л в минуту, или улучшение сохраняется менее 2 часов
Газы артериальной крови: кислород, РаО2 Норма (95 мм рт. ст) Более 60 мм рт. ст. Менее 60 мм рт.ст., возможен цианоз
Газы артериальной крови: двуокись углерода, РаСО2 Менее 45 мм рт.ст (в норме — 40 мм рт.ст.) Менее 45 мм рт.ст. Более 45 мм рт.ст. Возможно дыхательное утомление
Насыщение крови кислородом, SaO2 Более 95 % 91—95 % Менее 90 %

Особые формы бронхиальной астмы[править | править вики-текст]

Существует несколько обособленных клинико-патогенетических вариантов: рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма, аспириновая бронхиальная астма, бронхиальная астма физического усилия, профессиональная астма, ночная астма.

Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма[править | править вики-текст]

Приступ удушья, связанный с аспирацией желудочного содержимого, впервые описал канадский врач Уильям Ослер (1849—1919) в 1892 году. В дальнейшем был предложен термин рефлюкс-индуцированная астма. Особый интерес представляет патологический гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), рассматриваемый в качестве причины приступов астмы, чаще всего в ночное время. Гастроэзофагеальный рефлюкс имеется у 50—60 % детей и более, страдающих бронхиальной астмой [20] .

Согласно современным представлениям, патогенез лёгочных заболеваний, в том числе и бронхиальной астмы, возникающих на фоне ГЭРБ, связан с двумя механизмами. Первый — аспирационный, когда развитие бронхоспазма происходит в результате заброса желудочного содержимого в просвет бронхиального дерева; второй — рефлекторный, когда агрессивные компоненты рефлюксата, попадая в пищевод при рефлюксе, стимулируют вагусные рецепторы пищевода, индуцируя, в результате, приступы удушья.

Микроаспирация в результате ГЭР может стать причиной развития таких состояний, как хронический бронхит, повторные пневмонии, лёгочный фиброз, эпизоды удушья,апноэ сна. Микроаспирация кислого содержимого ведет к формированию воспалительных процессов в бронхиальном дереве, повреждению слизистой оболочкидыхательных путей, ведущее к развитию бронхоспазма, увеличению выработки секрета бронхиального дерева.

При подозрении на рефлюксную природу бронхиальной астмы проводят диагностику ГЭРБ (суточную рН-метрию) и, если диагноз подтверждается, лечение ГЭРБ [21] .

Формулировка диагноза[править | править вики-текст]

Диагноз бронхиальной астмы выставляется по следующей схеме:

В случае необходимости эта схема уточняется эпитетами, такими как «аспириновая», «стероидозависимая» и т. п. Далее формулируются сопутствующие синдромы и заболевания [22] .

· Бронхиальная астма, экзогенная, интермиттирующее течение, ремиссия. Аллергический интермиттирующий ринит, вне обострения.

· Бронхиальная астма, смешанная, лёгкое течение, обострение средней степени тяжести. Аллергический персистирующий риноконъюнктивит, обострение. Хронический бронхит, обострение

· Бронхиальная астма, экзогенная, средней степени тяжести, лёгкое обострение. Аллергическая реакция по типу острой крапивницы.

· Бронхиальная астма, эндогенная, стероидозависимая, тяжёлое течение, тяжёлое обострение. ХОБЛ II стадии, средней степени тяжести, смешанный тип с преобладанием эмфиземы, обострение II типа по N. Anthonisen. ВН III. ДН I.

· Аспириновая бронхиальная астма, эндогенная, средней степени тяжести, тяжёлое обострение. Хронический полипозный гаймороэтмоидит с полипами в носу. Непереносимость препаратов пиразолонового ряда.

Лечение[править | править вики-текст]

Дополнительные сведения: Лекарственные средства влияющие на бронхиальную проходимость

Для лечения бронхиальной астмы используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму, и симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ.

К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы:

К препаратам базисной терапии относят

· антагонисты лейкотриеновых рецепторов

Если не принимать базисную терапию, со временем будет расти потребность в ингаляции бронходилататоров (симптоматических средств). В этом случае и в случае недостаточности дозы базисных препаратов рост потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого течения заболевания [23] .

Кромоны[править | править вики-текст]

К кромонам относят кромогликат натрия (Интал) и недокромил натрия (Тайлед). Эти средства показаны в качестве базисной терапии бронхиальной астмы интермиттирующего и лёгкого течения. Кромоны уступают по своей эффективности ИГКС [24] . Так как существуют показания для назначения ИГКС уже при лёгкой степени бронхиальной астмы [19] , кромоны постепенно вытесняются более удобными в использовании ИГКС. Не оправдан также переход на кромоны с ИГКС при условии полного контроля над симптомами минимальными дозами ИГКС [25] .

Глюкокортикостероиды[править | править вики-текст]

При астме применяются ингаляционные глюкокортикостероиды, которым не свойственно большинство побочных действий системных стероидов. При неэффективности ингаляционных кортикостероидов добавляют глюкокортикостероиды для системного применения.

Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС)[править | править вики-текст]

ИГКС — основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Ниже представлена классификация ингаляционных глюкокортикостероидов в зависимости от химической структуры:

· будесонид (Пульмикорт, Бенакорт, Буденит Стери-Неб)

· беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклоджет, Кленил, Беклазон Эко, Беклазон Эко Лёгкое Дыхание)

· мометазона фуроат (Асманекс)

· флутиказона пропионат (Фликсотид)

Противовоспалительный эффект ИГКС связан с подавлением деятельности клеток воспаления, уменьшением продукции цитокинов, вмешательством в метаболизмарахидоновой кислоты и синтез простагландинов и лейкотриенов, снижением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, предотвращением прямой миграции и активации клеток воспаления, повышением чувствительности b-рецепторов гладкой мускулатуры. ИГКС также увеличивают синтез противовоспалительного белка липокортина-1, путём ингибирования интерлейкина-5 увеличивают апоптоз эозинофилов, тем самым снижая их количество, приводят к стабилизации клеточных мембран. В отличие от системных глюкокортикостероидов, ИГКС липофильны, имеют короткий период полувыведения, быстро инактивируются, обладают местным (топическим) действием, благодаря чему имеют минимальные системные проявления. Наиболее важное свойство — липофильность, благодаря которому ИГКС накапливаются в дыхательных путях, замедляется их высвобождение из тканей и увеличивается их сродство к глюкокортикоидному рецептору. Лёгочная биодоступность ИГКС зависит от процента попадания препарата в лёгкие (что определяется типом используемого ингалятора и правильностью техники ингаляции), наличия или отсутствия носителя (лучшие показатели имеют ингаляторы, не содержащие фреон) и от абсорбции препарата в дыхательных путях.

До недавнего времени главенствующией концепцией назначения ИГКС была концепция ступенчатого подхода, что означает что при более тяжелых формах заболевания назначаются более высокие дозы ИГКС.

Эквивалентные дозы ИГКС, мкг
Международное название Низкие дозы Средние дозы Высокие дозы
Беклометазона дипропионат 200—500 500—1000
Будесонид 200—400 400—800
Флунизолид 500—1000 1000—2000
Флутиказона пропионат 100—250 250—500
Триамсинолона ацетонид 400—1000 1000—2000

Основой терапии для длительного контроля воспалительного процесса являются ИГКС, которые применяются при персистирующей бронхиальной астме любой степени тяжести и по сей день остаются средствами первой линии терапии бронхиальной астмы. Согласно концепции ступенчатого подхода: «Чем выше степень тяжести течения БА, тем большие дозы ингаляционных стероидов следует применять». В ряде исследований показано, что у пациентов, начавших лечение ИГКС не позже 2 лет от начала заболевания, отмечены существенные преимущества в улучшении контроля над симптомами астмы, по сравнению с начавшими такую терапию по прошествии 5 лет и более [19] .

Комбинации ИГКС и пролонгированных β2-адреномиметиков[править | править вики-текст]

Существуют фиксированные комбинации ИГКС и пролонгированных β2-адреномиметиков, сочетающие в себе средство базисной терапии и симптоматическое средство. Согласно глобальной стратегии GINA, фиксированные комбинации являются наиболее эффективными средствами базисной терапии бронхиальной астмы, так как позволяют снимать приступ и одновременно являются лечебным средством [3] . В России наибольшей популярностью пользуются две такие фиксированные комбинации:

· сальметерол + флутиказон (Серетид 25/50, 25/125 и 25/250 мкг/доза, Серетид Мультидиск 50/100, 50/250 и 50/500 мкг/доза, Тевакомб 25/50, 25/125 и 25/250 мкг/доза)

· формотерол + будесонид (Симбикорт Турбухалер 4,5/80 и 4,5/160 мкг/доза, Форадил Комби 12/200 и 12/400 мкг/доза)

В состав препарата Серетид входит салметерол в дозе 25 мкг/доза в дозированном аэрозольном ингаляторе и 50 мкг/доза в аппарате «Мультидиск». Максимально-допустимая суточная доза салметерола — 100 мкг, то есть максимальная кратность применения Серетида составляет 2 вдоха 2 раза для дозированного ингалятора и 1 вдох 2 раза для приспособления «Мультидиск». Это даёт Симбикорту преимущество в том случае, если необходимо увеличить дозу ИГКС. Симбикорт содержит формотерол, максимально-допустимая суточная доза которого составляет 24 мкг, делает возможным ингалироваться Симбикортом до 8 раз в сутки. В исследовании SMART выявлен риск, связанный с применением салметерола по сравнению с плацебо. Кроме того, бесспорным преимуществом формотерола является и то, что он начинает действовать сразу после ингаляции, а не через 2 часа, как салметерол [26] .

Концепция гибкого дозирования препарата[править | править вики-текст]

Недостатком концепции ступенчатого подхода является то, что он чётко не подразумевает достижение цели (снижение частоты приступов, ночных симптомов, снижение частоты обострений, облегчение физической активности), а просто диктует определённую дозу базисной терапии при той или иной степени выраженности симптомокомплекса. Исследования в Европе и Америке показали, что уровень контроля над симптомами астмы даже в странах с развитой системой здравоохранения невысок.

Концепция гибкого дозирования проверялась в исследованиях с препаратом симбикорт (будесонид 80 или 160 мкг + формотерол 4,5 мкг). Безопасно ингалироваться симбикортом до 8 раз в сутки, поэтому если возникает необходимость увеличить дозу ИГКС, можно просто увеличить число ингаляций препарата. Ингаляция симбикорта обеспечивает незамедлительный бронхолитический эффект и увеличение дозы ИГКС. Пациент после обучения может сам регулировать свою дозу ИГКС, применяя симбикорт то чаще, то реже — от 1 до 8 раз в день. Таким образом концепция гибкого дозирования заключается в том, что пациент начинает лечение со средних доз симбикорта и затем, исходя из собственного самочувствия, повышает или снижает дозу с помощью одного и того же ингалятора.

Авторы концепции гибкого дозирования выдвигают следующие тезисы:

1. Гибкое дозирование более удобно для больного.

2. Можно уменьшить общую дозу ИГКС, так как после улучшения состояния больной быстро уменьшает число ингаляций, а значит, можно снизить риск НЛР при использовании ИГКС.

3. Снижается общая стоимость лечения.

4. Снижается количество обострений, поскольку временное увеличение дозы симбикорта позволяет предотвратить их развитие.

Проведённые рандомизированные клинические исследования, посвящённые гибкому дозированию симбикорта, свидетельствуют, что применение гибкого дозирования позволяет быстрее достичь контроля над симптомами астмы по сравнению с фиксированными дозами препаратов, существенно снизить частоту обострений астмы, уменьшить материальные затраты на лечение. В ряде исследований сравнивали симбикорт в режиме гибкого дозирования и серетид, лучшие результаты принадлежат симбикорту. Так же теоретически для гибкого дозирования могут быть использованы и другие препараты, но в настоящее время не имеется данных независимых многоцентровых рандомизированых исследований, об эффективности их применения [26] .

Глюкокортикостероиды для системного применения[править | править вики-текст]

Глюкокортикостероиды для системного применения или системные глюкокортикостероиды (СГКС) могут применяться внутривенно небольшими дозами при обострениях астмы, перорально короткими курсами или длительно. Значительно реже используется внутривенное введение больших доз СГКС (пульс-терапия).

СГКС могут применяться длительно при неэффективности ингаляционных глюкокортикостероидов. При этом бронхиальная астма характеризуется как стероидозависимая и присваивается тяжёлое течение заболевания.

Побочные действия СГКС включают остеопороз, артериальную гипертензию, сахарный диабет, подавление функциональной активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, катаракту, глаукому, ожирение, истончение кожи с образованием стрий и повышенной капиллярной проницаемостью, мышечную слабость. С момента назначения СГКС следует начать терапию по предупреждению остеопороза. Для перорального применения используются преднизон, преднизолон,метилпреднизолон (Метипред), гидрокортизон. Эти препараты обладают меньшими, чем другие ГКС, минералокортикоидной активностью, нерезко выраженным действием на поперечнополосатую мускулатуру и относительно коротким периодом полувыведения. Длительный прием препарата триамцинолон (Полькортолон) чреват побочными эффектами, такими как развитие мышечной дистрофии, похудание, слабости, поражения желудочно-кишечного тракта. Дексаметазон не применяется длительно перорально при бронхиальной астме из-за выраженного подавления функции коры надпочечников, способности задерживать жидкости и низкого сродства к лёгочным рецепторам ГКС.

Важным является установление причин, приведших к необходимости данного вида лечения. Вот перечень наиболее важных из них:

· недооценка степени тяжести на предшествующих этапах

· попытка контроля воспаления в период обострения низкими дозами ГКС, что приводит к назначению системных ГКС на длительный срок

· применение неселективных и слабоселективных β-блокаторов (пропранолол, атенолол)

· неправильный подбор системы доставки для ИГКС

· некорректный диагноз бронхиальной астмы, где респираторные симптомы являются следствием другой патологии (системные васкулиты, системная склеродермия, дерматомиозит, бронхолёгочный аспергиллез, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, истерия и т. д.)

· продолжающаяся экспозиция аллергенов

В 5 % случаев встречается стероидорезистентность (резистентность стероидных рецепторов к стероидным препаратам). Выделяют два типа пациентов:

· тип II — больные с истинной стероидной резистентностью, не имеющие побочных эффектов при длительном приеме высоких доз системных глюкокортикоидов

· тип I — пациенты с приобретённой резистентностью, имеющие побочные эффекты от приема системных стероидов; в этом случае резистентность скорее всего можно преодолеть повышением дозы ГКС и назначением препаратов, имеющих аддитивный эффект

При снижении дозы СГКС врач должен правильно оценить клиническую картину заболевания, предположить возможные причины стероидозависимости и назначить максимальные дозы высокоэффективных ИГКС. Обязателен контроль функций дыхания, ежедневная пикфлоуметрия и учёт приема β2-агонистов по потребности. Следует снижать СГКС постепенно на фоне приема максимальных доз ИГКС, например уменьшая дозу не ранее чем каждые 3—4 нед, во избежание развития осложнений. Целесообразно при каждом уменьшении дозы проводить анализ крови (нарастание СОЭ и эозинофилии может свидетельствовать о проявлении системного заболевания, в том числе васкулита), исследовать базальный уровень кортизола, так как после прекращения длительной терапии подавляющими дозами СГКС возможно развитие надпочечниковой недостаточности. Снижать дозы ИГКС допускается только после полной отмены СГКС [19] .

Антилейкотриеновые препараты[править | править вики-текст]

В настоящее время известны следующие антагонисты лейкотриенов:

Препараты этой группы быстро устраняют базальный тонус дыхательных путей, создаваемый лейкотриенами вследствие хронической активации 5-липоксигеназной ферментной системы. Благодаря этому широкое применение эта группа препаратов получила при аспириновой бронхиальной астме, в патогенезе которой имеет место усиленная активация 5-липоксигеназной системы и повышенная чувствительность рецепторов к лейкотриенам. Антагонисты лейкотриенов особенно эффективны при этой форме астмы, терапия которой нередко вызывает трудности.

Зафирлукаст способствует достоверному улучшению по сравнению с плацебо показателей ОФВ1, ПСВ и устранению симптомов при добавлении к ИГКС [27] .

Применение монтелукаста в сочетании с ИГКС и пролонгированными β2-агонистами, особенно при наличии аллергического ринита, позволяет быстрее улучшить контроль над заболеванием, снизить дозу ИГКС [16] .

Недавно проведённое в Великобритании исследование показало, что антагонисты рецепторов к лейкотриенам также эффективны, как и ингаляторы, содержащие глюкортикостероиды. Антилейкотриеновые препараты, такие как Монтелукаст (Сингуляр) и Зафирлукаст (Аколат), подвергнулись рандомизированному контролируемому исследованию в группе из 650 больных бронхиальной астмой в течение 24 месяцев. Результаты исследования опубликованы в New England Journal of Medicine. Авторы исследования полагают, что применение антилейкотриеновых препаратов возможно у 4-х из 5 больных бронхиальной астмой, в особенности у тех пациентов, которые не хотят применять ГКС-ингаляторы из-за их побочных эффектов или из-за стероидофобии. [28]

Моноклональные антитела[править | править вики-текст]

Сравнительно недавно был разработан новый препарат — Омализумаб (фирмой Novartis производится под торговым названием Ксолар), представляющий концентрат антител к IgE. Ксолар связывает свободный IgE в крови, тем самым препятствуя дегрануляции и выходу БАВ, которые запускают ранние аллергические реакции.

Ксолар может применяться у лиц старше 12 лет со средней и тяжёлой формами персистирующей бронхиальной астмы, с аллергической астмой, триггерами которой являются круглогодичные аллергены, подтвержденной кожными тестами или исследованием специфического IgE [3] .

Препарат исследован в Study 1 и Study 2 с общим количеством пациентов 1071 в возрасте от 12 до 76 лет, получавших беклометазона дипропионат, разделённых на 2 группы (получавших подкожно ксолар или плацебо). Добавление Ксолара к имеющейся терапии ИГКС позволяют значительно снизить дозу ИГКС, сохранив при этом контроль над симптомами астмы. По данным Study 3, где в качестве ИГКС был выбран флутиказона пропионат, разрешалось добавлять к терапии длительнодействующие бронходилататоры, и в котором принимали участие более тяжелые пациенты, разницы между ксоларом и плацебо выявлено не было [29] .

Читайте также:  Сердечная астма первые признаки

β2-адреномиметики длительного действия[править | править вики-текст]

К β2-адреномиметикам длительного действия в настоящее время относят:

Форадил — формотерол фирмы Новартис

По данным исследования SMART определяется небольшое, но статистически значимое увеличение смертельных случаев в группе салметерола, связанных с респираторными осложнениями (24 по сравнению с 11 в группе плацебо; относительный риск [RR]=2,16; 95 % доверительный интервал [CI] составил 1,06—4,41), случаев смерти, обусловленных астмой (13 по сравнению с 3 в группе плацебо; RR=4,37; 95 % CI составил 1,25—15,34), а также комбинированных случаев смерти, связанных с астмой (37 по сравнению с 22 в группе плацебо; RR=1,71; 95 % CI составил 1,01—2,89) [30] . При этом ряд исследований, в которых участвовал формотерол, демонстрировали безопасность формотерола в суточной дозе до 24 мкг как в отношении респираторных, так и сердечно-сосудистых осложнений [31] . В исследовании FACET, где использовался Оксис, выяснилось, что добавление формотерола снижает частоту лёгких и тяжелых приступов бронхиальной астмы как к низком дозам будесонида (на 26 % для тяжелых приступов и на 40 % для лёгких приступов), так и к высоким (высокие дозы будесонида без формотерола снижали частоту тяжелых приступов на 49 % и лёгких на 39 %, с формотеролом — соответственно на 63 и 62 %) [32] .

β2-адреномиметики короткого действия[править | править вики-текст]

Беротек — короткодействующий β2-агонист

Ассортимент β2-адреномиметиков короткого действия представлен следующими препаратами:

· сальбутамол (вентолин, Саламол Стери-Неб)

Являются наиболее эффективными из существующих бронхолитиков, и поэтому им принадлежит первое место среди препаратов купирования острых симптомов астмы в любом возрасте. Предпочтителен ингаляционный путь введения, так как он обеспечивает более быстрый эффект при более низкой дозе и меньших побочных эффектах. Ингаляция β2-агониста обеспечивает выраженную защиту от бронхоспазма на фоне физической нагрузки и других провоцирующих факторов, в течение 0,5-2 ч [3] .

Ксантины[править | править вики-текст]

К ксантинам относят эуфиллин, используемый для экстренного купирования приступа и теофиллин с длительным действием, принимаемый перорально. Эти препараты использовались до β2-адреномиметиков и в некоторых ситуациях используются в настоящее время. Показана эффективность теофиллина в качестве монотерапии и терапии, назначаемой в дополнение к ИГКС или даже СГКС у детей в возрасте старше 5 лет. Он эффективнее плацебо, устраняет дневные и ночные симптомы и улучшает функцию лёгких, а поддерживающая терапия им обеспечивает защитный эффект при нагрузке. Добавление теофиллина у детей с тяжёлой астмой, позволяет улучшить контроль и снизить дозу ГКС. Предпочтение отдается препаратам замедленного высвобождения с изученным всасыванием и полной биодоступностью вне зависимости от приема пищи (Теопек, Теотард). В настоящее время терапия производными ксантинов имеет вспомогательное значение, как метод купирования приступов при малой эффективности, или отсутствии других групп препаратов [3] .

Препараты других групп[править | править вики-текст]

Отхаркивающие препараты улучшают отделение мокроты. Они, особенно при применении их через небулайзер, снижают вязкость мокроты, способствуют разрыхлению слизистых пробок и замедлению их образования. Для усиления эффекта при вязкой мокроте рекомендуется прием жидкости в объёме 3—4 л жидкости в сутки. Имеет эффект после приема отхаркивающих препаратов через небулайзер проведение постурального дренажа, перкуссионного и вибрационного массажа грудной клетки. В качестве основных отхаркивающих препаратов используют препараты йода, гвайфенезин, N-ацетилцистеин, амброксол.

Антибиотики используют при осложнении астмы бактериальными инфекциями, чаще всего это синуситы, бронхит и пневмония. У детей до 5 лет астма чаще осложняется вирусной инфекцией, в этих случаях антибиотики не назначают. В возрасте от 5 до 30 лет может быть микоплазменная пневмония, при этом назначаюттетрациклин или эритромицин. Наиболее распространённый возбудитель пневмонии у лиц старше 30 лет — Streptococcus pneumoniae, против которого эффективныпенициллины и цефалоспорины. При подозрении на пневмонию обязательно проводят микроскопию мазка мокроты, окрашенного по Граму, и её посев [17] .

Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ)[править | править вики-текст]

Один из традиционных способов лечения бронхиальной астмы, влияющий на её иммунологическую природу. АСИТ обладает таким терапевтическим действием, которое распространяется на все этапы аллергического процесса и отсутствует у известных фармакологических препаратов. Действие АСИТ охватывает собственно иммунологическую фазу и приводит к переключению иммунного ответа с Th2-типа на Th1-тип, тормозит как раннюю, так и позднюю фазы IgE-опосредованной аллергической реакции, угнетает клеточную картину аллергического воспаления и неспецифическую тканевую гиперреактивность. Проводится пациентам от 5 до 50 лет при экзогенной бронхиальной астме. Через определённые промежутки времени вводят подкожно аллерген, постепенно увеличивая дозу. Продолжительность курса — не менее 3 месяцев. Наиболее эффективна АСИТ с аллергенами домашних клещей, тогда как АСИТ с аллергенами домашней пыли малоэффективна. Допускается одновременное использование не более 3 видов аллергенов, вводимых с интервалом не менее 30 минут.

Кроме аллергенов для лечения бронхиальной астмы также используются введения гистаглобулина. В течение последнего десятилетия вводятся в практику назальный и сублингвальный способы введения аллергенов. К настоящему времени в России зарегистрировано несколько видов оральных аллергенов для проведения АСИТ (пыльцадеревьев, грибы, клещи) [33] [34] .

Использование небулайзеров[править | править вики-текст]

При бронхиальной астме важным моментом в осуществлении успешной терапии является доставка лекарственного препарата к очагу воспаления в бронхах, чтобы добиться этого результата нужно получить аэрозоль заданной дисперсности. Для этого применяются специальные аппараты, называемые небулайзерами, по сути представляющие собой ингалятор, производящий аэрозоль с частицами заданного размера. Общий принцип работы аппарата состоит в создании мелкодисперсного аэрозоля введённого в него вещества, который за счёт малых размеров частиц проникнет глубоко в мелкие бронхи, которые преимущественно и страдают от обструкции.

В России наиболее распространены два типа небулайзеров — ультразвуковые и компрессорные. Каждый из них имеет как свои достоинства, так и недостатки.

Ультразвуковые, более компактные и малошумные, пригодны для ношения с собой, с их помощью можно вводить масляные растворы. Компрессорные за счёт воздушного насоса относительно велики, они требуют стационарного питания от сети переменного тока, за счёт работы того же компрессора довольно шумные, но они обладают немаловажным достоинством, с их помощью можно вводить суспензии, и они примерно на 40—50 % дешевле аналогичных ультразвуковых моделей [35] .

Устранение факторов риска[править | править вики-текст]

Элиминация (устранение) факторов риска позволяет значительно улучшить течение заболевания. У пациентов с аллергической астмой в первую очередь имеет значение устранение аллергена. Имеются данные, что в городских районах у детей с атопической бронхиальной астмой индивидуальные комплексные мероприятия по удалению аллергенов в домах привели к снижению болезненности бронхиальной астмой. Эллиминация аллергенов и поллютантов(токсических веществ) на долговременной основе, является необходимым условием сохранения и укрепления здоровья людей, профилактики и лечения астмы. Основными антропоидными загрязнениями воздуха в городах, отягчающими течение болезни, являются- взвешенная пыль, оксиды азота NO, NO2, оксиды серы SO2, озон O3, атомарный кислород О, фенол, формальдегид, бензопирен, угарный газ CO. Лечение астмы путем эллиминации аллергенов и поллютантов осуществляется с помощью бесшумных фильтрующих очистителей воздуха с недорогими HEPA и угольными фильтрами(с периодической раз в месяц их заменой). Удаление токсичных газов с низкой молекулярной массой(NO2,SO2,O3, фенол, формальдегид) происходит в этих очистителях за счет взаимодействия потока воздуха с водой. Исключаются аллергические кризы, снижается частота приступов астматического удушья на 60 %-90 %.

Домашние клещи живут и размножаются в различных частях дома, поэтому полное их уничтожение невозможно. В одном из исследований показано, что использование чехлов для матрацев позволило несколько уменьшить бронхиальную гиперреактивность у детей. Использование чехлов, удаление пыли и уничтожение очагов обитания клещей показало уменьшение частоты симптомов в популяциях детей в детских домах.

Домашние животные. При наличии повышенной реактивности к шерсти животных следует удалить животных из дома, однако полностью избежать контакта с аллергенами животных невозможно. Аллергены проникают во многие места, в том числе в школы, транспорт и здания, в которых никогда не содержали животных.

Курение. Пассивное курение увеличивает частоту и тяжесть симптомов у детей, поэтому необходимо полностью исключить курение в комнатах, где бывают дети. Помимо увеличения выраженности симптомов астмы и ухудшения функции лёгких в отдалённом периоде, активное курение сопровождается снижением эффективности ИГКС, поэтому всем курящим пациентам следует настоятельно советовать бросить курить.

Грипп и другие инфекции. Необходимо проводить по возможности ежегодную вакцинацию против гриппа. Инактивированные гриппозные вакцины редко осложняются побочными эффектами и обычно безопасны у лиц с астмой старше 3 лет, даже при трудно поддающейся лечению астме. Больным следует обезопасить себя и от других инфекций (риниты, синуситы), особенно в холодное время года.

Лекарственные препараты. Больным с аспириновой астмой следует остерегаться приема аспирина и НПВП. Также нежелателен прием β-блокаторов, особенно неселективных [3] .

Немедикаментозное[править | править вики-текст]

Метод Бутейко — специально разработанный комплекс упражнений.

Сторонниками данного метода считается, что одна из причин, ведущих к развитию и усугублению симптомов бронхиальной астмы является снижение альвеолярной вентиляции углекислого газа. Основной задачей при лечении бронхиальной астмы с помощью дыхательной гимнастики Бутейко является постепенное повышение процентного содержания углекислого газа в воздухе лёгких, что позволяет за очень короткий срок уменьшить гиперсекрецию и отёк слизистой оболочки бронхов, снизить повышенный тонус гладких мышц стенки бронхов и тем самым устранить клинические проявления болезни. Метод включает применение дыхательных упражнений, направленных на уменьшение альвеолярной гипервентиляции и/или дозированную физическую нагрузку. Во время дыхательных упражнений пациенту предлагают с помощью различных дыхательных техник постепенно уменьшить глубину вдоха до нормы [36] .

Спелеотерапия (греч. speleon — пещера) — метод лечения длительным пребыванием в условиях своеобразного микроклимата естественных карстовых пещер, гротов, соляных копей, искусственно пройденных горных выработок металлических, соляных и калийных рудников.

Галотерапия (греч. hals — соль) метод лечения пребыванием в искусственно созданном микроклимате соляных пещер, где основным действующим фактором является высокодисперсный сухой солевой аэрозоль (галоаэрозоль).

Галотерапию широко применяют как в курортных, так и городских медицинских центрах. Аэрозоли солей тормозят размножение микрофлоры дыхательных путей, предотвращая развитие воспалительного процесса. Адаптация организма к специфическому микроклимату спелеокамеры сопровождается активацией симпатико-адреналовой системы, усилением выработки гормонов эндокринными органами. Увеличивается количество фагоцитирующих макрофагов и Т-лимфоцитов, уменьшается содержание иммуноглобулинов A, G и E, повышается лизоцимная активность сыворотки крови. У пациентов с бронхиальной астмой галотерапия способствует удлинению периода ремиссии и переходу пациента на более низкую степень тяжести, что влечёт за собой и возможность перехода к меньшим дозам и более щадящим средствам базисной медикаментозной терапии. [37]

Прогноз[править | править вики-текст]

Характер и отдалённый прогноз заболевания определяются возрастом, когда возникло заболевание. У подавляющего большинства детей с аллергической астмой болезнь протекает относительно легко, однако возможно возникновение тяжёлых форм бронхиальной астмы, выраженных астматических статусов и даже летальные исходы, особенно при недостаточной дозе базисной терапии. Отдалённый прогноз бронхиальной астмы, начавшейся в детском возрасте, благоприятен. Обычно кпубертатному периоду дети «вырастают» из астмы, однако, у них сохраняется ряд нарушений лёгочной функции, бронхиальная гиперреактивность, отклонения в иммунном статусе. Описаны случаи неблагоприятного течения бронхиальной астмы, начавшейся в подростковом возрасте.

Если заболевание началось в зрелом и пожилом возрасте, то характер развития и прогноз его более предсказуем. Тяжесть течения заболевания определяется, в первую очередь, его формой. Аллергическая астма протекает легче и прогностически более благоприятна. «Пыльцевая» астма как правило протекает легче, чем «пылевая». У заболевших в пожилом возрасте отмечается первично тяжёлое течение, особенно у больных с аспириновой бронхиальной астмой.

В целом заболевание является хроническим и медленно прогрессирующим, адекватное лечение может полностью устранять симптомы, но не влияет на причину их возникновения. Прогноз для жизни и трудоспособности при адекватной терапии условно благоприятный. Периоды ремиссии могут продолжаться в течение нескольких лет [38] .

Для того чтобы оценить, достигнут ли контроль над астмой, можно использовать Тест по контролю над астмой (ACT). В России этот тест одобрен Российским респираторным обществом, Союзом педиатров России, Российской ассоциацией аллергологов и клинических иммунологов. Тест разработан для регулярной оценки состояния, чтобы проверить, есть ли необходимость обратиться за консультацией к специалисту и изменить терапию. Существует как взрослый (с 12 лет), так и детский вариант Теста (с 4 до 11 лет). Представляет собой несколько вопросов в зависимости от ответа на которые начисляются баллы, их сумма указывает на уровень контроля заболевания [39] .

Альтернативная медицина и новые исследования[править | править вики-текст]

Гигиеническая гипотеза[править | править вики-текст]

Данная гипотеза была сформулирована в 1989 году Strachan D.P. (Hay fever, hygiene, and household size). Согласно гигиенической гипотезе, уменьшение контакта сбактериальными антигенами уменьшает возможность переключения сформировавшегося в антенатальном и неонатальном периоде Th2-клеточного иммунного ответа с преобладанием его над Th1-клеточным ответом в направлении сбалансированного соотношения Th1— и Th2-ответов, что способствует персистированию аллергического ответа. В менее развитых странах меньше астмы, чем в западном мире, потому что там ниже уровень гигиены и больше случаев инфекции. В западном мире, наоборот, всеобщая озабоченность чистотой ведёт к уменьшению подверженности детей микробам, и их иммунной системе не приходится справляться с потенциальными инфекциями [40] [41] .

Генетическая гипотеза[править | править вики-текст]

В одном из исследований была показана ассоциация более ста генов с предрасположенностью к развитию астмы [42] . В конце 2005 было показано, что 25 генов ассоциируются с астмой в шести и более популяциях [42] . К ним относятся, например, гены интерлейкинов 4, 10, 13; фактора некроза опухолей и другие. Многие из них кодируют белки иммунной системы или модулируют воспаление. Однако даже для этих генов результаты исследований не имеют достаточной воспроизводимости среди всех исследованных популяций. Это указывает на то, что данные гены не ассоциированы с развитием астмы при всех условиях. Есть гипотеза, что астма — несколько различных заболеваний, и разные гены играют роль в разных типах. Например, было показано, что одно из генетических различий (однонуклеотидный полиморфизм17q21) ассоциировано с развитием астмы в детстве [43] .

Лечение с помощью антиконвульсантов[править | править вики-текст]

Показано, что противоэпилептические средства, такие как карбамазепин и вальпроаты при длительном применении могут предотвращать приступы астмы [44] [45] . В связи с этим грузинской исследовательской группой под руководством Мераба Ломиа выдвигается теория о схожести патогенеза астмы и пароксизмальных расстройств (эпилепсия, невралгия тройничного нерва и мигрень) [46] и предлагается использовать эти препараты для поддерживающего лечения астмы.

Возможности раннего прогнозирования риска развития бронхиальной астмы[править | править вики-текст]

Возможно, эта статья содержит оригинальное исследование. Добавьте ссылки на источники, в противном случае она может быть выставлена на удаление. Дополнительные сведения могут быть на странице обсуждения.

Одним из способов уменьшения распространённости, и тяжести течения бронхиальной астмы является доклиническая диагностика и первичная профилактика. Так как, задачей первичной профилактики является выявление лиц с признаками угрозы возникновения астмы, в рамках развития предиктивной медицины, ведутся многочисленные генетические исследования с целью выявления генов, ответственных за развитие астмы. Внедрение скриниговых методов исследования позволит выявить людей из группы высокого риска, в отношении которых, рационально, проводить более углубленное, в частности, генетическое обследование. По результатам проведённых исследований, станет возможным проведение всего спектра мер по первичной профилактике этого заболевания в отношении этих лиц [47] До настоящего времени, способа доклинической диагностики, основанного на анамнестическом методе исследования и оценивающего риск развития заболевания количественно, не существовало [48] В связи с этим, на созданный диагностический алгоритм был выдан патент на изобретение № 2275863 «Способ прогнозирования риска возникновения БА». Заявка № 2004136347. Приоритет изобретения 15 декабря 2004 года. Зарегистрировано в Государственном реестре изобретений Российской Федерации 10 мая 2006 года. Алгоритм обладает более высокой чувствительностью в случаях аллергической астмы, а также он высокочувствителен в отношении лиц, имеющих функциональные маркеры предрасположенности к БА, а также имеющих клинические проявления аллергии. Созданный алгоритм позволяет проводить обследования не только в семьях больных бронхиальной астмой, но может быть использован в качестве скринингового метода. Алгоритм прогнозирования риска возникновения бронхиальной астмы имеет практическую ценность для доклинической диагностики:

· алгоритм прост и удобен в применении;

· может использоваться не только «узкими» специалистами, но и врачами общей практики;

· может использоваться средним медицинским персоналом в кабинетах доврачебного осмотра;

· может использоваться при диспансерных и профилактических осмотрах;

· позволяет из большого числа опрашиваемых выделить группу лиц с высоким риском развития и субклиническими признаками астмы.

Алгоритм расчета вероятности возникновения астмы на основе опроса пациента [49] .

N Признак «Да»
Присвоить результату значение «1»
Есть ли родственники, страдающие БА? Умножить на 10
Число больных родственников больше двух? Умножить на 6
Подверженность респираторным инфекциям (болеет 2 и более раз в году)? Умножить на 4
Страдает ли вазомоторным ринитом? Умножить на 7
Есть ли атопический дерматит, экзема, крапивница или другие аллергические синдромы? Умножить на 3
Есть ли заболевания ЖКТ или печени? Умножить на 2
Имеются ли пыльцевая или пылевая аллергия? Умножить на 20
Имеется ли пищевая аллергия? Умножить на 6
Имеется ли непереносимость антибиотиков? Умножить на 2
Имеется ли непереносимость анальгетиков или аспирина? Умножить на 15
Имеется ли профессиональная вредность? Умножить на 3
Результат умножить на 0,0526
Результат разделить на (результат+1)
Результат умножить на 100 %
Полученное число является оценкой вероятности заболеть БА (в %), без учета этиологии

Дата добавления: 2017-01-28 ; просмотров: 8463 | Нарушение авторских прав

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *