Бронхиальная астма тип заболевания

Бронхиальная астма остается актуальной проблемой пульмонологии, так как заболеваемость ею неуклонно растет. Она относится к группе мультифакториальных патологий, то есть существует множество причин, непосредственно оказывающих влияние на ее возникновение.

Исходя из причин выделяют различные виды астмы. Врачи разработали несколько различных классификаций, которые могут точно охарактеризовать состояние пациента. В дальнейшем это помогает при выборе тактики лечения.

Это не изученное до конца заболевание имеет воспалительную природу и считается хроническим, преимущественно поражая бронхиальное дерево. Основным симптомокомплексом является спазм мышечной стенки бронхов, возникающий из-за их сенсибилизации.

Сужение бронхов сочетается с одышкой, чувством нехватки воздуха и хрипами, подобными свисту. Препараты для лечения астмы делятся на те, что используются для ежедневного приема и считаются базовыми, а также те, что принимают в момент удушья. Вид астмы определяют, исходя из многих факторов: причины, тяжесть симптоматики, уровень контроля и т. д.

Во всем мире функционирует единая Международная классификация болезней. Каждому заболеванию соответствует свой шифр, благодаря этому врачам разных стран легко понимать друг друга. В этом документе бронхиальную астму классифицируют только по степени тяжести и причине, вызывающей ее.

Но болезнь все больше распространяется, и этого стало мало. Классификация усложняется, существует несколько ее видов, были выделены формы астмы и типы. Большое значение для подбора правильного лечения имеет деление на клинические формы астмы. Необходимо учитывать больше факторов для точной характеристики заболевания:

• форма тяжести до назначения терапии врачом, так как лечение может смазать реальную картину;
• связь причин, вызвавших астму, с особенностями ее протекания;
• реакция организма на коррекцию состояния при помощи медикаментов;
• степень контроля при проводимой терапии;
• причины возможных осложнений.

Астма классифицируется по причинам, вызывающим приступ. Выделяют:

1. экзогенную форму бронхиальной астмы. Аллерген извне проникает в организм, вызывая реакцию дыхательной системы в виде спазма бронхов. Триггерами начала приступа могут являться цветочная пыльца, шерсть домашних питомцев или пыль. Обособленно рассматривают атопическую астму, отличающуюся от других имеющейся у больного генетической предрасположенности к гиперчувствительности бронхов;
2. эндогенную — причина кроется внутри организма. Этой причиной может выступать физическая нагрузка, перепады температур, а также стрессы. Отдельно можно выделить инфекционную форму астмы — когда приступы случаются из-за воздействия вирусов или микроорганизмов;
3. смешанную. Приступ удушья появляется в результате реакции бронхов на воздействие как внешних факторов, так и внутренних раздражителей.

Специалисты, помимо основных видов астмы, выделяют в особую группу некоторые отдельно стоящие клинико-патогенетические варианты:

1. Профессиональная. Эта форма астмы обычно дебютирует при постоянном и длительном контакте человека с вредными веществами, выступающих в данном случае в роли аллергенов, или раздражающих веществ. Важным моментом является то, что фактор присутствует на производстве, поэтому приступы развиваются в течение первых четырех часов после его воздействия. Приступы не возникают в нерабочие дни, но в запущенных случаях симптомы могут оставаться даже после устранения причины в течение длительного времени. Самым эффективным лечением при таком варианте является полное исключение контакта с веществом, вызывающим приступы удушья.
2. Рефлюкс-индуцированная форма развивается при сниженном тонусе сфинктера пищевода. Наиболее часто такие приступы возникают ночью, так как в лежачем положении заброс пищи из желудка в пищевод происходит легче. Есть два механизма развития симптомов удушья: содержимое желудка из-за слабости сфинктера попадает в дыхательные пути или возникает раздражение стенок пищевода, после чего рефлекторно наступает бронхоспазм.
3. Аспириновая астма представляет собой псевдоаллергическую воспалительную реакцию организма, вызванную возникновением гиперчувствительности к нестероидным противовоспалительным препаратам, содержащим ацетилсалициловую кислоту. Проявляется такая астма ринитом, приступами обструкции бронхов и кашлем. Имеется связь приступа с приемом НПВС. Течение приступов довольно тяжелое, довольно слабо действуют на них бронхолитики. Такие приступы купируют глюкокортикостероидами.
4. Физического напряжения – приступ наблюдается во время физических усилий, а также уже после нагрузки. Этот вид астмы может проявиться в любом возрасте, как у взрослых, так и у детей. При тяжелом течении приступа нарастает симптоматика дыхательной недостаточности, это состояние требует срочной помощи медиков.
5. Ночная астма. Приступы преимущественно возникают в ночное время. Причину установить затруднительно: ей может быть реакция на постельное белье, перепад температур ночью, неправильная поза во время сна и так далее. Наличие ночных приступов говорит о некорректно подобранном лечении астмы.

Специалисту важно принимать во внимание степень тяжести патологии, ведь это является основным критерием при подборе наилучшей терапии для коррекции состояния. Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести выделяет:

• легкие формы астмы, симптомы которой мало влияют на образ жизни больного;
• более серьезную по клинике бронхиальную астму средней степени;
• тяжелую степень, представляющую наибольшую опасность.

1. Интермиттирующая (иными словами, эпизодическая) астма. Самая легкая форма по проявлениям, которая характеризуется длительной ремиссией. Приступы не возникают при условии установления аллергена и прекращения его воздействия на организм. Систематического лечения нет, лекарства используются только в случае обострения – используют холиноблокаторы, а также назначают теофиллины, действующие непродолжительное время. При сильных проявлениях будет целесообразно использование ингаляционных глюкокортикостероидов.
2. Персистирующая астма легкой степени тяжести. Симптомы проявляются уже чаще – за неделю приступы могут возникать несколько раз, причем как днем, так и ночью. Это мешает активной жизни пациента, нарушает сон. При такой астме уже назначают профилактические ингаляции глюкокортикоида или теофиллина в малых дозах. В сам момент приступа лучше всего использовать в ингаляциях холинолитики.
3. Персистирующая астма средней степени тяжести. Для нее характерны дневные приступы, беспокоящие ежедневно. Ночные же ухудшения состояния случаются около двух раз в неделю. Эти приступы в значительной мере ухудшают жизнь пациента. Необходим для коррекции состояния ежедневный прием гормонов в виде ингаляций и теофиллинов, но уже в большей дозе. Бета-адреномиметики назначают для купирования спазма, но не стоит применять их больше 4 раз за день. В случае возникновения тяжелого приступа можно принять гормональные таблетки.
4. Персистирующая бронхиальная астма тяжелой степени. Симптомы заболевания постоянно беспокоят больного, значительно затрудняется работоспособность. Для их купирования используют глюкокортикостероиды, постепенно наращивая дозировку. Приступы протекают тяжело, с длительным удушьем, нередко возникает астматический статус, требующий немедленной врачебной помощи.

При подборе терапии важно вести контроль за реакцией организма на проводимое лечение. Специалист внимательно должен контролировать изменения симптоматики в ответ на принимаемые препараты.

При адекватной терапии и соблюдении всех рекомендаций цифры, говорящие о функциях внешнего дыхания, изменяются в лучшую сторону, а самочувствие больного улучшается.

По степени контроля над астмой бывает:

1. Хорошо контролируемая – пациент отмечает значительное улучшение либо полное исчезновение симптомов. Обострений нет.
2. Частично контролируемая – частота приступов уменьшилась, но они все-таки есть. Уже есть некоторые ограничения физической активности, обострения 1 или более раз в году.
3. Плохо контролируемая – подобранное лечение не является эффективным, возможен переход бронхиальной астмы в более тяжелую степень. Частота обострений болезни уже выше – 1 и более раз в неделю. В этом случае надо выяснять, почему нет результата. Это может быть неправильно назначенное лечение, серьезные перемены в жизни больного, несоблюдение врачебных рекомендаций, не устраненные триггеры, вызывающие приступ, и так далее. В каждом конкретном случае нужно разбираться отдельно по всем пунктам.

Есть еще классификация, которая основана на частоте возникновения симптомов бронхиальной обструкции. На этой основе выделяют две фазы бронхиальной астмы:

• фаза обострения – когда проявления недуга наиболее яркие. Присутствует кашель, нарастает одышка, качество жизни в этой фазе может значительно снижаться;
• фаза ремиссии – когда симптомы заболевания почти не беспокоят больного или вовсе отсутствуют. Работоспособность восстанавливается до уровня, соответствующего установленной стадии бронхиальной астмы. Если обострений нет два года и более, ремиссия считается стойкой.

В зависимости от присоединения осложнений выделяют два вида бронхиальной астмы: протекающую с осложнениями и неосложненную.

Классификация бронхиальной астмы у детей основана на тех же критериях, что и у взрослых. В первую очередь учитывает степени тяжести астмы: ее делят на легкую, средней тяжести и тяжелую форму. Критерии постановки диагноза зависят от возраста. У детей до 5 лет проводится внешний осмотр, сбор анамнеза.

Функциональные тесты в этом возрасте имеют малую информативность. Родителям детей, у которых уже был приступ со свистящими хрипами, нужно внимательно следить за состоянием ребенка и при первых же подобных симптомах вызывать бригаду медиков.

Лечить астму можно и нужно. В основе лежит медикаментозная терапия. В зависимости от тяжести симптоматики и вида астмы специалисты подбирают наилучшие препараты и адекватную дозировку. Лекарства могут выступать в качестве базовой терапии, которая расписывается на каждый день.

Есть и такие средства, которые применяются пациентом исключительно во время приступа для его купирования. Наиболее популярна ступенчатая терапия. Ее суть в подборе наименьшей дозировки и минимального количества медикаментов, необходимых для полного контроля над астмой.

Профилактика играет большую роль, ведь приступ гораздо легче предупредить, нежели чем устранять его последствия.

Можно рекомендовать своевременную санацию очагов хронической инфекции, избавление от вредных пристрастий и полноценное питание.

источник

Виды бронхиальной астмы определяются в зависимости от природы происхождения, тяжести состояния больного и других факторов.

Врачи выделяют следующие основные формы заболевания:

• Аллергическая — при негативном влиянии разных аллергенов;
• Инфекционная — астма развивается после перенесенного инфекционного заболевания;
• Инфекционно-аллергическая – аллергия на микроорганизмы;
• Аспириновая — развивается после приема нестероидных противовоспалительных средств, в том числе от ацетилсалициловой кислоты;
• Астма физического усилия (действия) — симптомы заболевания появляются при повышенной двигательной активности;
• Профессиональная — провоцируется в результате длительного негативного влияния токсических веществ в процессе трудовой деятельности;
• Ночная — симптомы заболевания появляются только в темное время суток;
• Рефлюкс-индуцированная — развивается, когда в легкие или пищевод попадает содержимое желудка, что вызывает раздражение.

В зависимости от причин, которые способны вызвать приступ, выделяют такие виды астмы:

удушье и другие симптомы бронхиальной астмы возникают как реакция на аллергены или при воздействии других внешних факторов на дыхательную систему человека;

заболевание развивается при негативном влиянии инфекций, физических нагрузок на человека. Также этот вид бронхиальной астмы может появляться в ответ на некоторые психоэмоциональные раздражители;

появление заболевания связывают с наличием аллергенов и других негативных влияний на организм человека.

Стадии бронхиальной астмы выделяют в зависимости от присутствия тех или иных симптомов. На оценку состояния больного влияет количество приступов удушья как в дневное, так и в ночное время, переносимость физической нагрузки разной интенсивности и степень нарушения дыхательной функции (изучаются значения ОФВ1 и ПСВ).

На основании этого выделяют такие степени астмы:

I степень — интермиттирующая.
У больного приступы возникают достаточно редко (не чаще 1 раза в неделю). Короткие обострения и почти полное отсутствие ночных вспышек астмы позволяют человеку чувствовать себя хорошо. Дыхательная функция нарушена незначительно (ОФВ1, ПСВ > 80%, разброс ПСВ Классификация в период обострений

Обострение бронхиальной астмы сопровождается характерной симптоматикой. За несколько часов до приступа больной наблюдает некоторые предвестники – сухость слизистых оболочек носа, периодическую отдышку, затруднения при отделении мокроты.

При наступлении обострения развивается острая нехватка воздуха. Человек кашляет, у него появляются свистящие хрипы. Для облегчения состояния больной занимает вынужденное положение – сидя, руки упираются на колени. Постепенно симптоматика обостряется или, наоборот, снижается интенсивность всех неприятных проявлений.

На основании характера развития приступов у больных бронхиальной астмой разработана следующая классификация:

• Легкое обострение — при развитии такого приступа человек обычно немного возбужден, его дыхание учащенное (не больше, чем на 30%), в конце выдоха слышны свистящие хрипы. В этом случае человек может нормально двигаться, разговаривать, степень насыщения тканей и органов кислородом составляет больше 95%;
• Среднетяжелое обострение — больной во время приступа занимает сидячее положение, не может нормально разговаривать, сильно возбужден. В это время наблюдается учащенное дыхание (на 30-50% от нормального значения), тахикардия, хрипы появляются на вдохе и выдохе. Насыщение крови кислородом может снижаться до 91%;
• Тяжелое обострение — человек почти не может двигаться, сильно возбужден, говорит с трудом только отдельные слова. Количество дыхательных движений становится больше 30 раз в минуту. Для совершения вдоха или выдоха человеку нужно приложить немалые усилия. Хрипы хорошо слышны все время. Насыщенность крови кислородом снижается больше, чем на 90%;
• Угроза развития апноэ — человек имеет спутанное сознание, хрипы почти исчезают, наблюдается брадикардия. Данное состояние опасно для жизни и свидетельствуют о полном ограничении дыхательной функции.

В зависимости от уровня контроля симптомов бронхиальной астмы выделяют такие типы заболевания:

• Хорошо контролируемый.
  Отличается редкими проявлениями заболевания (не чаще 2 раз в неделю). При этом полностью отсутствуют обострения астмы, человек чувствует себя хорошо, его активность не ограничивается;
• Частично контролируемый.
  Характеризуется наличием любого из перечисленных признаков хоть раз в неделю – ограничение активности, обострения заболевания (1 раз в год), частое развитие приступов, изменение показателей дыхания;
• Неконтролируемая бронхиальная астма.
  Характеризуется наличием нескольких признаков, которые перечислены выше, 3 раза в неделю или чаще.

Аллергическая или экзогенная форма астмы – одна из самых распространенных как среди детей, так и взрослых.

Развитие характерных симптомов заболевания наблюдается в ответ на наличие определенных раздражающих факторов.

Такими чаще всего становятся:

• пыльца растений;
• микроскопические грибы;
• бытовая пыль (чаще всего аллергеном становится эпидермис клещей, который находится в ее составе);
• косметические средства или бытовая химия;
• шерсть домашних животных.

Степень неприятных проявлений при аллергической природе бронхиальной астмы зависит от длительности контакта с триггером. Также немаловажную роль играет возраст больного, наличие наследственной предрасположенности и другие факторы.

Инфекционно (бактериально) зависимая бронхиальная астма чаще всего возникает в зрелом возрасте после перенесения некоторых заболеваний.

Ее симптоматика обычно остро выражена и достигает своего пика через 2-3 недели после начала первых проявлений. Инфекционно или бактериально зависимая бронхиальная астма развивается как осложнение при наличии пневмонии, бронхита, ОРВИ, гриппа, хронического ринита и т. д. При таком течении заболевания человек наблюдает симптомы, которые способны достаточно быстро трансформироваться а астматический статус.

Часто (особенно у детей) развивается инфекционно (бактериально) аллергическая бронхиальная астма. Эта форма заболевания развивается при воздействии разных причин. Многие ученые сходятся во мнении, что первый приступ астмы чаще всего вызван острой инфекцией, поражающей дыхательные пути.

Она приводит к восприимчивости организма к негативному влиянию разных аллергенов. Часто сами бактерии, провоцирующие развитие инфекционного заболевания, и их продукты жизнедеятельности, являются основными раздражителями. Именно они приводят к дальнейшей аллергической реакции организма и к развитию бронхиальной астмы.

Холодовая астма развивается в ответ на внешние раздражители – холодный воздух, ветер. Заболевание проявляется теми же симптомами, что и при других формах аллергической или инфекционной природы. Особенностью холодовой астмы считается то, что основные ее признаки полностью исчезают при отсутствии внешних раздражителей.

Данная форма заболевания развивается в результате псевдоаллергической реакции организма. Во всех случаях в теле человека отсутствует аллерген, который вызывает все неприятные симптомы. Бурную реакцию организма провоцирует физический фактор. Это обычно холодный воздух. Он влияет на кожу человека, провоцирует местное раздражение, повреждает оболочку клеток. В результате освобождается такое вещество, как гистамин, которое и вызывает аллергическую реакцию.

Аллергены которые могут спровоцировать приступ асмты

Астма физического усилия развивается только при наличии определенных нагрузок на организм человека.

Характерные симптомы удушья в большинстве случаев возникают спустя 5-20 минут после начала активности или через 5-10 минут после ее окончания. Неаллергическая бронхиальная астма сопровождается отдышкой, кашлем, свистящими хрипами и другими характерными симптомами. Часто больному приходится прибегать к применению ингаляторов для нормализации состояния.

Астма физического напряжения развивается из-за неправильного дыхания. В спокойном состоянии воздух поступает в легкие через носовой канал, где он подогревается и увлажняется. При интенсивной физической нагрузке человек часто дышит ртом. В результате в легкие попадает холодный и сухой воздух, который и является причиной приступа. Гладкая мускулатура дыхательных путей сокращается, что провоцирует сужение бронхов.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:

• легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
• средняя — частота приступов ежедневная
• тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

• высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
• повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
• сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
• наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
• ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
• частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
• улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

• Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
• Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

• Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
• Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
• Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Медицинский справочник болезней

В возникновении бронхиальной астмы зна­чительная роль принадлежит особенностям реактивности организма. Реактивность организма обусловлена как генетической предраположенностью, так и от приобретен­ных свойств. Хорошо известна роль наследствен­ной предрасположенности в развитии атопических забо­леваний. Большое значение имеет состояние нейроэндокринной системы.

НЕИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ (АТОПИЧЕСКАЯ)

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.

При этой форме астмы сенсибилизацию вызывают аллергены животного и расти­тельного происхождения, а также некоторые химические вещества. Обычно эти аллергены попа­дают в организм ингаляционным путем и называются поэтому ингалянтами. Пищевые и паразитарные аллерге­ны могут вызывать сенсибилизацию гематогенным путем, но этот вариант встречается редко.

Наиболее часто встречающиеся ингаляционные аллергены, вызы­вающие атопическую бронхиальную астму:

• домашняя пыль (у 90% больных этой формой заболевания) и клещи,
• Dermatophagoides,
• волосы и перхоть человека,
• шерсть и перхоть жи­вотных (особен­но лошади, кошки, хомяка, морской свинки),
• перо птиц, частички тел насекомых,
• сухой корм для аква­риумных рыбок (дафния),
• пыльца растений (поллиноз),
• споры грибов (особенно плесневелых грибов),
• хлопковая пыль, разные виды муки,
• инсектициды,
• лекарственная пыль и аэрозоли,
• соли платины, хрома, никеля, кобальта и других металлов,
• зерна кофе и какао (необработанные), касторовые бобы, лен, люцерна, древесная пыль, ликоподий,
• нарциссы, тюльпаны (сок, ароматические вещества, пыльца),
• протеазы (бактериальные и растительные),
• некоторые лекарст­венные препараты (чаще всего антибиотики и ферменты).
• эпоксидные смолы, фталевый ангидрид, формалин, этилендиамин.

Как показывают многочисленные исследования ученых, в развитии атопической бронхиальной астмы наследствен­ность играет относительную роль. Однако до конца не ясно какие свойства организма наследуются.

Считалось, что в основе атопической формы бронхиальной астмы лежит реагиновый меха­низм. В 1968 г. J. Pepys и соавт. высказали предположение, что при сенсибилизации некоторыми аллергенами (домашней пылью, спорами грибов) нару­шение бронхиальной проходимости может быть вызвано включением не только реагинового механизма, но и иммунокомплексного типа повреждения тканей. В последующем это было подтверждено рядом авторов (Пыцкий В. И., Артомасова А. В., 1980; Turner-War­wick М., 1978; Fuchs Е., 1981).

Этиология.

Самые частые причины, вызывающие и провоцирующие инфекционную астму, особенно тяжелую, требующую госпитализации являются респираторные инфекции. Много лет счита­лось, что причиной астмы в этих случаях является бактериальная инфекция респираторного аппарата, а патогенез связывали с сенсибилизацией бронхиального дерева к патогенным и непатогенным бактериям, насе­ляющим дыхательные пути. Эту точку зрения и сейчас нельзя считать окончательно отвергнутой, хотя она не дает ответа на вопрос — каким образом бактериальная аллергия замедленного типа, которую можно выявить у больных кожными тестами, формирует бронхоспазм.

Исследования последних лет показали, что астму часто могут вызывать респираторные вирусы.
Это респираторно-синтициальный вирус, вирус парагрип­па, а также микоплазма. Симптомы астмы, как правило, появляются одновременно с симптомами инфекции и остаются после выздоровления, обостряясь при следую­щей инфекции, вызванной не обязательно тем же виру­сом.

D. W. Empay с соавт. (1976) предполагает, что причиной бронхоспазма является поражение вирусом эфферентных зон вагусного бронхоконстрикторного рефлекса. Извест­но, что вирус гриппа вызывает слущивание эпителия до базальной мембраны, продолжающееся до 3 нед. Вы­сказываются предположения о бета-адреноблокирующем действии некоторых вирусов, а также бактерий (коклюш­ная палочка, Haemoph. influenzae).

Предполагают и следующие варианты развития бронхиальной астмы при инфекции:

• инфицирование бактериями бронхиального дерева приводит к формированию бактериальной аллергии, ко­торая неизвестным пока механизмом вызывает приступы астмы;
• воспаление бронхов любой этиологии облег­чает проникновение в ткани неинфекционных аллерге­нов, при этом инфекция выступает как «проводник» неинфекционной сенсибилизации. Именно поэтому боль­ные атопической астмой нередко связывают начало забо­левания с респираторной инфекцией;
• снижение рези­стентности к инфицированию слизистой оболочки бронхов при неинфекционной астме повышает склонность больных астмой к респираторным инфекциям (сенсибилизация как «проводник» инфекции). Две последние возможности объясняют относительную частоту «смешанных» форм заболевания.

БРОНХОКОНСТРИКТОРНЫЕ РЕАКЦИИ,

ВЫЗЫВАЕМЫЕ НЕАЛЛЕРГИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ.

Этиология.

Как известно, основная особенность брон­хиальной системы больного астмой — ее выраженная гиперреактивность на многие раздражители аллергиче­ского и неаллергического (неспецифического) происхож­дения.
К последним относятся многочисленные химиче­ские вещества, особенно обладающие резким запахом, с которыми больной может контактировать в быту или на производстве.
Типичные неспецифические раздра­жители, вызывающим приступы у многих больных любой формой астмы:

• запахи духов, масляной и нитрокрасок, канифоли, горелого масла, вы­хлопных газов, сернистого газа, бензина, растворителей (ацетона) и др.;
• так называемую инертную пыль, вызывающую механическое раздражение дыхательных путей;
• холодный (реже горячий) воздух;
• форси­рованное дыхание, смех;
• физическую нагрузку;
• изменения погоды, особенно падение барометриче­ского давления, дождь, ветер, снег, похолодание.

Отчасти этим объясняются типичные обострения любой формы астмы, кроме пыльцевой, ранней весной и поздней осенью.
Большую роль играют психогенные факторы. Клини­ческие наблюдения показывают, что у многих больных астмой существует прямая связь психогенных стимулов и приступов удушья. Выделяют особый «астматический» тип личности. Влияние психогении на проявления астмы доказано в последние годы многочис­ленными наблюдениями. Прототипом таких исследований были наблюдения П. И. Буля (1967), который показал, что приступ удушья у больного астмой можно вызвать и купировать гипнотическим внушением. Психогенные раздражители, вызы­вающие или усиливающие приступы астмы, различны. Острые тяжелые стрессовые ситуации скорее склонны приводить к временной ремиссии, что связывают с усиле­нием секреции кортикостероидов. Ухудшение течения астмы особенно часто связано с хроническими психотрав­мами (неурядицы в семье, неудовлетворенность профессиональной деятельностью и т. д.).

КЛИНИЧЕСКА Я КАРТИНА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.

Клинические критерии любой формы брон­хиальной астмы:

• приступы удушья с затруднением выдоха, сопровождающиеся характерной аускультативной картиной — удлинением выдоха и сухими высокого тембра хрипами над всей поверхностью грудной клетки, слышимыми на расстоянии; при исследовании функции внешнего дыхания во время приступа определяется обструктивный тип нарушения дыхания; степень обструк­ции может меняться спонтанно и под влиянием лечения;
• частое сочетание с аллергической или полипозно-аллергической риносинусопатией;
• более или менее вы­раженная эозинофилия крови и мокроты;
• выраженная реакция на симпатомиметики — ликвидация или значи­тельное облегчение затрудненного дыхания и прирост показателей функции внешнего дыхания (ФЖЕЛ или мощности выдоха) на 20% и более;
• повышенная чувствительность бронхов к биологически активным ве­ществам — ацетилхолину, гистамину и др .

Клинические особенности основных форм астмы.

В семейном анамнезе более чем у 50% больных Атопической формой бронхиальной астмы вы­являются астма или другие атонические болезни. В лич­ном анамнезе также часты проявления атопии — ринит, атопический дерматит, крапивница и отек Квинке. Забо­левание обычно начинается в детстве или юности.

Основной признак астмы — приступ удушья — имеет при этой форме некоторые особенности. Часто ему пред­шествуют продромальные симптомы: зуд в носу, зало­женность носа, зуд в носоглотке и некоторых участках кожи — в области подбородка, шеи, межлопаточной области. Многие больные жалуются на ощущение давле­ния в области грудины. Приступ начинается с сухого кашля, затем быстро развивается картина экспиратор­ного удушья различной тяжести. Приступ обычно удается быстро купировать симпатомиметиками или эуфиллином, и он заканчивается кашлем с выделением небольшого количества светлой вязкой мокроты. Вне приступа боль­ной чувствует себя хорошо, аускультативные симптомы ликвидируются полностью.

Очень характерным признаком атопической астмы в первые месяцы и годы ее развития является наступление ремиссии при прекращении контакта со специфическим аллергеном. Оно может быть естественным, например при пыльцевой астме вне сезона пыления соответствующих растений, или искусственным (удаление больного из дома при бытовой аллергии или прекращение профессиональ­ного контакта при профессиональной астме). Быстрое наступление ремиссии в таких случаях носит название эффекта элиминации. Со временем эффект элиминации часто исчезает, по-видимому, в связи с гиперреактивно­стью бронхов на неспецифические раздражители.

Для атопической астмы характерно относительно лег­кое течение с поздним развитием осложнений. Астмати­ческий статус развивается редко. Приступ в большин­стве случаев удается купировать с помощью бета-адреностимуляторов и эуфиллина. Нередко бывают спонтанные ремиссии, которые могут продолжаться несколько лет. Признаки инфекционного поражения верхних дыхательных путей и бронхов, как правило, отсутствуют, хотя присоединение вторичного воспалительного процесса, конечно, не исклю­чается. Характерно сочетание астмы с аллергическим риносинуситом без полипоза.
Имеются различия в кли­нической картине неинфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы в зависимости от типа аллергиче­ского механизма повреждения тканей, участвующего в патогенезе. Астматиче­ская реакция III типа протекает более тяжело, корриги­руется с большим трудом и часто требует применения кортикостероидов.

Инфекционная форма бронхиальной астмы чаще на­чинается в возрасте после 30 лет.
Атопические заболе­вания в семье встречаются редко, хотя собственно астма у родственников, по данным исследований, в этой группе боль­ных встречается почти с такой же частотой, как и у больных атопической астмой (около 15% случаев). Начало болезни всегда связано с инфекционными забо­леваниями респираторного аппарата, чаще вирусными. Последующие обострения также часто провоцируются острыми респираторными инфекциями или обострением хронических инфекций (синусит, бронхит, пневмония).
Приступ удушья при этом типе заболевания обычно отличается меньшей остротой развития, пролонгированностью, менее четким и быстрым ответом на р-адреностимуляторы. После купирования приступа при аускультации остаются жесткое дыхание с несколько удлиненным выдохом, сухие низкого тембра хрипы, при наличии вос­палительного экссудата в бронхах — влажные незвонкие хрипы. Часто, но далеко не всегда, симптомы астмы сочетаются с симптомами хронического бронхита, по­стоянным кашлем с отделением значительного количе­ства слизисто-гнойной мокроты, частым субфебрилитетом.

У больных инфекционной формой астмы чаще встречается тяжелое течение болезни. Значительно быст­рее развиваются осложнения: эмфизема легких, пневмосклероз, хроническая дыхательная недостаточность, ле­гочное сердце с хронической сердечной недостаточностью. Лечение этих больных более трудное, чем лечение боль­ных атопической астмой. Характерно сочетание с полипозно-аллергическим риносинуситом.

Сочетание бронхиальной астмы, рецидиви­рующего полипоза носа и придаточных пазух, непере­носимости ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и дру­гих нестероидных противовоспалительных препаратов носит название астматической триады, или «аспириновой» астмы.

Болеют чаще взрослые старших возрастных групп, хотя синдром встречается и у детей. Заболевание обычно начинается круглогодичным полипозным риносинуситом. Больные неоднократно подвергаются полипэктомии; полипы склонны быстро рецидивировать. Затем, чаще непосредственно после очередной полипэктомии, начи­нается бронхиальная астма, и только после этого боль­ные замечают, что прием ацетилсалициловой кислоты, амидопирина и других производных пиразолона вызы­вает у них часто тяжелую реакцию в виде приступа удушья и обострения ринита. Реакция развивается в течение 15 мин, иногда позже (до 2 ч), после приема препарата. Описаны летальные исходы. Нередко реак­ции возникают после приема теофедрина или антастмана, которые содержат амидопирин.

Возможно и тяжелое течение астматической триады. У больных этой группы практически отсутствуют атопические болезни. Полипэктомии у них часто ведет к тяжелому обострению заболевания. Эти больные не переносят не только ацетилсалициловую кислоту и пиразолоны, но и другие нестероидные проти­вовоспалительные препараты — индометацин, бруфен, а также желтый краситель тартразин, применяемый в пищевой и фармацевтической промышленности.
Астма­тическая триада встречается не так уж редко, составляя около 8% всех заболеваний астмой. По теории группы польских ученых (Szczeklik A. et al., 1975, 1976) возникновение тяжелого бронхоспазма у больных с астматической триадой связа­но с приемом препаратов, блокирующих синтез простагландинов.

Лекарственные средства, абсолютно противопоказан­ные больным астматической триадой:

• ацетилсалици­ловая кислота и все препараты, ее содержащие;
• все производные пиразолона: амидопирин, анальгин, бутадион, реопирин и все комбинированные препараты, их содержащие, в том числе теофедрин, антастман, баралгин;
• индометацин, бруфен;
• мефенамовая кислота;
• все новые противовоспалительные препараты с антипростагландиновым действием;
• любые таблетки в желтой оболочке (тартразин!).

В последние годы особое внимание уделя­ется связи бронхоспастических реакций с физической нагрузкой. Многие больные астмой в периоды обострения отмечают приступы удушья при небольших физических нагрузках. Однако у определенной группы больных физическая нагрузка является единственной или основ­ной причиной астматических приступов. АВФН чаще встречается у детей, причем дети могут не замечать этой связи. Если обычная бронхоспастическая реакция у боль­ного с предшествующим нарушением бронхиальной про­ходимости развивается во время нагрузки, то для АВФН характерно развитие реакции сразу после окончания нагрузки или в течение ближайших 10 мин.

Приступы редко бывают тяжелыми, продолжаются 5—10 мин (иногда затягиваются до часа) и проходят спонтанно или купируются р-адреностимуляторами. Особенно часто провоцируют бронхоспазм бег, игра в футбол, баскетбол. Менее опасен подъем тяжестей. Хорошо переносится плавание: этот вид спорта можно разрешать больным астмой с нетяжелым течением. Обследование больных АВФН показало, что в первые минуты физической нагрузки развивается некоторая бронходилатация и толь­ко после окончания — бронхоспазм.

Существует точка зрения насчет механизма АВФН, что ведущим в формиро­вании бронхоспазма является раздражение эффекторных окончаний блуждающего нерва. Это отчасти подтвержда­ется тем, что аэрозоли атропина предупреждают АВФН, а также тем фактом, что у всех больных этой формой заболевания ацетилхолиновый тест положителен. Реф­лекс может быть вызван, в частности, потерей тепла легкими в связи с форсированным дыханием.

Для диаг­ностики АВФН рекомендуется следующий простой тест, который можно проводить в поликлинических условиях в стадии ремиссии заболевания и при отсутствии проти­вопоказаний со стороны сердечно-сосудистой системы.
Больной не должен принимать бронхоспазмолитиков и интала в течение 12 ч до исследования. Регистрируют исходные клинические данные (аускультация легких, частота пульса) и показатели пневмотахометрии. Затем дают физическую нагрузку — свободный бег или присе­дания до тех пор, пока частота пульса не достигнет 140—150 в 1 мин у взрослых и 170—180 в 1 мин у детей. Сразу после окончания упражнения и через 5, 10, 15 и 20 мин снова проводят физическое обследование и пневмотахометрию. При снижении мощности выдоха на 20% и более тест считается положительным.

Хотя тяже­лые приступы после физической нагрузки бывают редко, надо иметь наготове все необходимое для купирования приступа. В специализированных учреждениях применя­ют велоэргометрию и более точные методы регистрации бронхиального сопротивления. Тест с физической нагруз­кой может быть использован в сомнительных случаях для дифференциальной диагностики. При положительном тесте нет необходимости проводить ингаляционную провока­цию с ацетилхолином. Отрицательный результат теста не исключает диагноза бронхиальной астмы. Тест позволяет получить некоторые количественные характеристики реакции, а также подобрать лекарства, которые предот­вращают развитие АВФН.

ДИАГНОЗ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.

Кроме анамнеза и характерной клиниче­ской картины, для диагностики астмы имеют определен­ное значение некоторые общеклинические и специальные исследования.

Общеклинические Исследования.

Анализ крови.
При общем анализе крови, как правило, обнаруживается эозинофилия — умеренная при атопической форме (до 10%) и высокая при инфекционной (до 20%).
При биохимическом анализе крови возможно увеличение альфа-2- и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, гаптоглобина, фибриногена, серомукоида.
В крови повышается концентрация иммуноглобулина G (Ig G) и снижается количество Т-супрессорных лейкоцитов, что показывает иммунологический анализ крови.
Для определения того, вызвана ли бронхиальная астма повышенным количеством иммуноглобулина Е (Ig E), проводят кожное тестирование. Определение общего количества иммуноглобулина Е может быть использовано для дифференциальной диагностики аллергической и неаллергической астмы

Анализ мокроты.
В мокроте при обеих формах микроскопическое иссле­дование выявляет много эозинофилов, кристаллы Шарко — Лейдена, иногда — спирали Куршмана. Нейтрофильные лейкоциты в больших количествах обычны при инфекционной форме. При биохимическом исследовании мокроты находят кислые мукопротеины и гликозаминогликаны (мукополисахариды), которые делают мокро­ту вязкой, а при инфекционном воспалении обнаружи­вают дезоксирибонуклеиновую кислоту.

Рентгенологическое исследование органов дыхания при атопической астме часто в течение первых несколь­ких лет во внеприступном периоде не выявляет каких-либо изменений. В момент приступа регистрируются признаки острой эмфиземы: повышенная прозрачность легких, фиксация грудной клетки в инспираторной пози­ции, горизонтальное расположение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы.

При инфекционной астме на протяжении первого года болезни рентгенологически, как правило, выявляются признаки хронического бронхита с перибронхиальным пневмосклерозом и эмфиземы легких, на рентгенограм­мах придаточных пазух носа также могут быть выявлены некоторые признаки, дифференцирующие формы астмы.

При атопической астме обычно отмечается пристеночное затемнение, отражающее отек слизистой оболочки, при инфекционной — часто выявляются односторонние гомо­генные затемнения при гнойных синуситах или признаки полипоза верхнечелюстных и решетчатых пазух. При­знаки легочного сердца на ЭКГ гораздо раньше форми­руются при инфекционной форме астмы.

Специальные Исследования.

Функциональные методы исследований.
Функциональное исследование внешнего дыхания по­могает установить не столько форму болезни, сколько степень нарушения бронхиальной проходимости и связан­ные с этим нарушения газообмена.
Из методов исследова­ний функций внешнего дыхания (ФВД) проводят спирографию и пневмотахиметрию.

Измеряют дыхательный объем (ДО), жизненную емкость легких (ЖЕЛ), объем форсированного выдоха (ОФВ), максимальную вентиляцию легких (МВЛ), отношение объема форсированного выдоха за 1 с к жизненной емкости легких, выраженное в процентах (индекс Тиффно, ИТ).

В качестве очень простого метода диагностики астмы можно рекомендовать тест с бета-симпатомиметиком (астмопент, алупент, беротек), особенно у больных без резко выраженных осложнений (эмфиземы легких, пневмосклероза, дыхательной и сердечной недостаточности).

С помощью пневмотахометра регистрируется мощ­ность выдоха; в качестве исходного принимается макси­мальное из трех измерений. Затем больному дают вдох­нуть одну дозу препарата из дозированного ингалятора, после чего через 5; 15 и 20 мин снова производят пневмотахометрию. Если мощность выдоха при этом повысилась на 20% и более, можно почти с уверенностью ставить диагноз астмы. Отрицательный тест в фазе клинической ремиссии при хорошем исходном показателе не дает оснований отвергать диагноз.
В сомнительных случаях он может быть подтвержден или отвергнут при помощи теста с ацетилхолином, который можно проводить только в фазе ремиссии или при легких клинических проявле­ниях болезни. Как говорилось выше, повышенная реак­тивность бронхов к биологически активным веществам — уникальный признак астмы, который может быть выявлен при изучении реакции бронхов на эти вещества. Чаще применяют ацетилхолин (или метахолин) в аэрозоле

Методика проведения ацетилхолинового теста.
Растворы ацетилхолина приготавливают непосредственно перед иссле­дованием в концентрациях 0,001 %, 0,01 %, 0,1 %, 0,5% и 1%.

На спирографе записывают кривую форсированного выдоха и высчитывают исходный коэффициент Тиффно (можно использовать пневмотахиметрию выдоха). С помощью аэрозольного ингалятора (АИ-1 или другой системы) больной ингалирует аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0,001%) в течение 3 мин (если у боль­ного начинается кашель до истечения 3 мин, ингаляцию прекращают раньше). Через 15 мин контролируют состояние больного и записывают кривую форсированного выдоха. Тест считается поло­жительным, если индекс Тиффно (или показатель мощности выдоха) падает на 20% и более. Положительный ацетилхолиновый тест прак­тически патогномоничен для любой формы бронхиальной астмы. Счи­тается, что чем выше степень чувствительности бронхов к ацетилхолину, чем тяжелее течение болезни. Однако даже при многолетних ремиссиях ацетилхолиновый тест, как правило, остается положитель­ным.

Кожные и провокационные тесты.
Положительные кожные тесты свидетельствуют лишь о наличии сенсибилизации. Из провокационных тестов наибольшее значение для специфической диагностики астмы имеет провокационный ингаляционный тест, который показывае является ли данный аллерген причиной астмы у больного. Провокационный назальный тест можно применять для выявления «виновных» аллергенов только в тех случаях, когда аллергический ринит входит в синдром респираторной аллергии.

Лабораторные методы.
Радиоиммуносорбентный тест (RIST) применяется в основном для диффе­ренциальной диагностики основных форм болезни, кото­рые относительно четко различаются по уровню общего IgE, повышенному при атопической астме (обычно выше 250 ед/мл), и нормальному—при инфекционной. Уро­вень IgE у больных астмой нестабилен, он нарастает после контакта со специфическим аллергеном, поэтому, вероятно, уровень IgE при круглогодичной астме выше, чем при сезонной. Особенно высокий уровень IgE (до 2000—3000 ед/мл) находят при сочетании атопической астмы с атопическим дерма­титом. Если больной длительно не контактирует со специфическим аллергеном, уровень IgE снижается и может достигать нормальной величины.

Радиоаллергосорбентный тест (RAST) имеет наибольшую ценность, так как позволяет выявить IgE-антитела к специфическому аллергену. Его результаты особенно четко совпадают с клинической картиной при пыльцевой, эпидермальной астме и некоторых формах пищевой аллергии. Для диагностики пылевой и грибковой астмы RAST также применяется с успехом, хотя степень корреляции здесь несколько ниже. Счита­ется, что RAST почти абсолютно коррелирует с ингаля­ционными провокационными тестами и менее определен­но — с кожными. Подобно уровню общего IgE, абсолют­ный титр RAST возрастает после экспозиции со специфическим аллергеном.

Применяют 5 групп фармакологических препаратов , после устранения провоцирующего фактора (если возможно).

• В -ад ренергические сионисты.
  Рутинные ингаляции дают более быстрый эффект и лучший терапевтический индекс; изотарин, албутерол,тербуталин (бриканил), метапротеренол, фенотерол (беротек) или изопротеренол применяют с помощью спрэя или дозирующего ингалятора. Адреналин 0,3 мл, в разведении 1:1000, подкожно (в острых ситуациях, при отсутствии поражения сердца). Внутривенное введение радренергических средств в тяжелых случаях БА не оправдано вследствие токсического влияния на организм.

• Метилксантины.
  Теофиллин и различные его соли; дозу регулируют до концентрации препарата в крови 10-20 мкг/мл; назначают внутрь или внутривенно (как аминофиллин). Клиренс теофиллина широко варьирует и снижается с возрастом, при дисфункции печени, декомпенсации сердца, легочном сердце, лихорадке. Многие препараты также изменяют клиренс теофиллина (снижают период полувыведения: сигареты, фенобарбитал, дифенин; повышают — эритромицин, аллопуринол, циметидин, пропранолол). Детям и молодым курящим взрослым назначают ударную дозу: 6,0 мг/кг, затем инфузионно 1 мг/кг в час в течение 12 ч, после чего дозу снижают до 0,8 мг/кг в час. У других больных, не получавших теофиллин, ударная доза остается той же, а поддерживающую снижают до 0,1-0,5 мг/кг в час. У больных, уже получивших теофиллин, ударную дозу не применяют или уменьшают.

• Глюкокортикоиды.
  Преднизолон 40-60 мг в день внутрь с последующим снижением дозы на 50% каждые 35 дней; гидрокортизон, ударная доза 4 мг/кг внутривенно, затем 3 мг/кг каждые 6 ч; метилпреднизолон 50-100 мг внутривенно каждые 6 ч. Большие дозы глюкокортикоидов, дающие кумулятивный эффект, не имеют преимуществ перед обычными дозами. Эффект стероидов во время приступа бронхиальной астмы проявляется через 6 ч и позже. Ингаляционные формы глюкокортикоидов служат важным дополнением к постоянной терапии; их не используют при острых приступах. Эффект ингаляционных стероидов зависит от дозы.

• Кромолин натрия (интал).
  Не относится к бронходилататорам; применяется в базисной терапии как профилактическое средство; не назначается при острых приступах; применяют с помощью дозирующего ингалятора или вдувания порошка (по 2 вдувания в день). Эффективность препарата определяется лишь после применения в течение 46 нед.

• Антихолинергические средства.
  Аэрозольный атропин и родственные препараты, такие как ипратропиум,неабсорбируемый четвертичный аммоний. Бронходилатация может быть выше, чем от симпатомиметиков, но эффект наступает медленнее (пик бронходилатации через 6090 мин). Ипратропиум можно применять с помощью дозирующего ингалятора, 2 вдоха каждые 6 ч. К лечению острой или хронической бронхиальной астмы добавляют отхаркивающие и муколитические средства.

В-агонисты в аэрозоле применяют в первичной терапии острых приступов БА.
Дают каждые 20 мин до 3 доз; затем каждые 2 ч до купирования приступа.

Аминофиллин после первого часа может ускорить наступление эффекта.
Парадоксальный пульс, участие вспомогательной мускулатуры и выраженное увеличение ЖЕЛ служат индикаторами тяжести заболевания и показаниями к определению содержания газов в артериальной крови и пик флоуметрии — ПСВ (определению пика скорости выдоха) или ОФВ.
Ожидаемое значение: ПСВ Постоянное лечение.

• Терапия первой линии также складывается из применения В-агонистов.
• При сохранении симптомов необходимо добавить Противовоспалительные препараты (глюкокортикоиды или стабилизаторы клеточных мембран). Регулирование лекарственной терапии основано на объективном измерении функции легких (тест Тиффно, ОФВ).

источник