Бронхиальная астма тяжелой формы гормонозависимая

Лечение ксантинами рекомендовано проводить под контролем содержания теофиллина в крови. При этом препараты короткого действия (теофиллин, аминофиллин, эуфиллин) применяются в основном при астматическом статусе.

Принципы лечения БА астмы основаны на ступенчатом подходе, цель которого заключается в достижении как можно более полного контроля проявлений заболевания. Количество и частота приема лекарств увеличивается (ступень вверх) при усугублении течения заболевания и уменьшается (ступень вниз) при улучшении состояния. В то же время уменьшение интенсивности базисной терапии возможно, если достигается стабилизация состояния пациента в течение не менее 3 месяцев. Уменьшение объема терапии следует осуществлять постепенно под контролем клинических проявлений, показателей пикфлоуметрии и спирографии.

Ступень I (легкая интермиттирующая астма) – единственная ступень, при которой отсутствует базисная терапия, а только используются бронходилататоры для купирования приступов заболевания (препараты выбора — ингаляционные β₂-адреномиметические средства короткого действия, а также их комбинации с М-холиноблокаторами или стабилизаторами мембран тучных клеток).

Ступень II (легкая персистирующая астма) – показана базисная терапия: ингаляционные глюкокортикоиды по 200-500 мкг/сут, при сохраняющихся частых приступах астмы возможно увеличение дозы до 700-800 мкг/сут, или стабилизаторы мембран тучных клеток, антагонисты лейкотриеновых рецепторов. В качестве средств для курирования проявлений заболевания используются ингаляционные β₂-адреномиметические средства короткого и длительного действия, М-холиноблокаторы, теофиллины продленного действия. При правильно подобранной базисной терапии потребность в них должна быть минимальной вплоть до отмены.

Ступень III (персистирующая астма средней степени тяжести) – в качестве базисной терапии используются: ингаляционные глюкокортикоиды по 800-2000 мкг/сут. Возможно применение трех групп бронхорасширяющих средств для купирования приступов астмы.

Ступень IV (тяжелая персистирующая астма) – базисная терапия включает сочетание ингаляционных глюкокортикоидов (800-2000 мкг/сут) с глюкокортикоидами внутрь 20-25 мг/сут коротким курсом до достижения клинического эффекта с последующей постепенной отменой либо длительно (несколько месяцев) с последующим снижением дозы до поддерживающей (2,5-5 мг/сут). В качестве средств для купирования проявлений заболевания используют сочетание трех групп бронхорасширяющих средств.

Особые формы и варианты течения БА.

Инфекционно-зависимый вариант, как правило, развивается у лиц старше 35-40 лет, при этом болезнь протекает более тяжело, чем у молодых больных. Причиной обострения БА в данном случае являются воспалительные заболевания органов дыхания. Установлено, что, у таких больных приступы удушья продолжаются дольше, мокрота часто имеет слизисто-гнойный характер, что подтверждается цитологическим исследованием мокроты (преобладание в мокроте нейтрофилов и альвеолярных макрофагов).

В большинстве случаев обострение протекает на фоне субфебрильной температуры тела, нередко сопровождается ознобом. При инфекционно-зависимом варианте БА может регистрироваться лейкоцитоз на фоне эозинофилии крови, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка, повышенное содержание в крови α- и γ-глобулинов.

У пациентов с данным вариантом БА вне обострения болезни сохраняются невыраженные признаки бронхиальной обструкции, что, по-видимому, является причиной более быстрого развития эмфиземы легких, легочного сердца с хронической сердечной недостаточностью, чем при других вариантах.

При купировании приступов удушья β₂-адреномиметики обладают меньшей эффективностью, чем при атопической БА. Кроме того, при ведении больных с этим вариантом астмы при обострении заболевания необходима санация очагов инфекции с включением в комплекс терапии антибактериальных препаратов с учетом результатов бактериологического исследования мокроты, применение муколитиков.

Гормонозависимый вариант БА развивается в результате глюкокортикоидной недостаточности и/или кортикорезистентности. Глюкокортикоидная недостаточность может быть следствием повышения связывания кортизола, его клиренса, нарушений в системе регуляции гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, а также при снижении синтеза корой надпочечников кортизола или при преобладании синтеза биологически менее активного кортикостерона. При кортикорезистентности снижается способность лимфоцитов потреблять кортизол. Для подтверждения данного варианта БА определяют уровни 11-оксикортикостероидов и кортизола в плазме крови, 17-оксикортикостероидов и кетостероидов в моче.

Особенностью терапии данного варианта заболевания является обязательное системное применение глюкокортикоидных препаратов, их отмена или уменьшение дозировки приводит к ухудшению состояния больного.

Холинергический вариант связан с нарушением обмена ацетилхолина и повышенной активностью парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Данный вариант обычно формируется через несколько лет после начала заболевания и в основном у пожилых людей.

Практически все больные с холинергическим вариантом БА отмечают одышку, которая беспокоит не только при нагрузке, но и в покое и усиливается под влиянием холодного воздуха, резких запахов. Преобладают ночные приступы удушья и кашля. Отличительным клиническим симптомом этого варианта БА является кашель с отделением большого количества слизистой, пенистой мокроты, что дало повод назвать этот вариант БА «влажная астма». Так как в его основе лежит повышение активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, то больные предъявляют жалобы на повышенную потливость, гипергидроз ладоней, часто отмечаются аритмии, синусовая брадикардия, артериальная гипотония. Нередко БА сочетается с язвенной болезнью.

Препаратами выбора при купировании приступов удушья являются м-холиноблокаторы.

Адренергический дисбаланс возникает в результате нарушения равновесия между α- и β-адренергическими реакциями. Развитие данного варианта БА обусловлено частой передозировкой β-адреномиметиков, нарушением кислотно-щелочного баланса, гипоксией.

В этих случаях заболевания использование β-адреномиметиков при приступе астмы неэффективно, а вне приступа удушья способствует бронхоконстрикции.

При дизовариальном варианте БА прослеживается связь приступов удушья с фазами менструального цикла. Данный вариант заболевания сопровождается изменениями содержания эстрадиола и прогестерона в крови.

Обязательным компонентом лечения таких больных является использование синтетических прогестинов.

Реакция организма на стрессорное воздействие реализуется за счет нейроэндокринной регуляции, в первую очередь, «гормонов стресса» – катехоламинов и глюкокортикоидов. Нервно-психический вариант БА диагностируется в тех случаях, когда нервно-психические факторы способствуют провокации и фиксации астматических симптомов. При этом больные БА либо имеют недостаточно устойчивые приспособительные механизмы, либо первичная дисфункция системы приводит к неадекватной реакции на обычный раздражитель. В данных случаях реакция на стресс утрачивает свою полезную функцию, и сама по себе является патогенным фактором.

Этим больным наряду с общепринятой терапией показаны психотерапевтические методы лечения.

Аутоиммунный вариант БА возникает при сенсибилизации больных к антигенам собственной легочной ткани. Это наиболее редкий и наиболее тяжелый вариант заболевания. Он характеризуется тяжелым, непрерывно-рецидивирующим течением, формированием гормональной зависимости и глюкокортикоидной резистентности.

При лечении таких больных очень часто используют цитостатики.

К особым формам заболевания относят аспириновую астму, которая составляет 10-15% всех случаев БА. Данная форма характеризуется триадой симптомов: непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), приступы удушья и хронический гиперпластический ринит либо полипоз носа. В основе патогенеза данного варианта лежат дисбаланс в системе простагландинов (уменьшение выработки простагландинов Е при относительно достаточной продукции простагландинов F, обладающих бронхоспастическим действием) и избыточная стимуляция выработки лейкотриенов.

Бронхоспазм при аспириновой БА развивается медленнее, труднее поддается лечению, в том числе и глюкокортистероидами. Повышенное образование лейкотриенов стимулирует развитие хронического воспаления с явлениями усиленного слизеобразования, отека и набухания слизистой оболочки бронхов. Заболевание быстро принимает упорный прогрессирующий характер. Женщины болеют чаще и тяжелее мужчин. Для подтверждения данного варианта заболевания больным проводят спирометрическое исследование с провокационной пробой (аспирин) и оценивают ОФВ₁ до и после пробы.

В терапии данной формы обязательно применение антагонистов лейкотриеновых рецепторов. Возможно проведение десенситизации к НПВП, однако имеется ряд противопоказаний к данному виду лечения.

Бронхиальная астма физического усилия. У здоровых людей в течение нескольких минут от начала нагрузки наблюдается расширение бронхов. Но у больных астмой эта реакция сменяется бронхоспазмом через 4-6 минут после начала нагрузки. Бронхоспазм продолжает развиваться и достигает максимума после прекращения физических усилий. Исходное состояние восстанавливается за 60-90 минут.

Основными факторами, провоцирующими бронхоспазм, являются охлаждение поверхности бронхов при гипервентиляции, их «подсыхание» за счет испарения воды с поверхности слизистой оболочки.

Астма физического напряжения наиболее характерна для детского и юношеского возраста, чаще встречается у мальчиков.

Астма физического напряжения не служит основанием для ограничения физической активности. Поддержание активности в оптимальном тренировочном режиме способствует развитию адаптационных механизмов, повышению толерантности к гипоксии.

Наиболее активно больные с данным вариантом БА реагируют на β₂-адреномиметики. В качестве базисной терапии используют стабилизаторы мембран тучных клеток, глюкокортикостероиды не оказывают ни лечебного, ни профилактического эффекта.

Выделяют также кашлевой вариант БА, клиническим проявлением которого является сухой приступообразный кашель, усиливающийся в ночное время и не сопровождающийся свистящими хрипами. При этом возникают дополнительные трудности для диагностики. Развитие реакции связано с преимущественной локализацией раздражения бронхов – периферические бронхи реагируют на отек и спазм появлением хрипов, а центральные — в основном кашлем. Кашлевые рецепторы в большей степени представлены в трахее и крупных бронхах, их количество уменьшается к периферии.

Чаще, чем в других возрастных группах, кашлевая астма наблюдается у детей и больных пожилого возраста.

Диагностическим признаком данного варианта астмы служит развитие бронхоспазма в ходе ингаляционного теста с ацетилхолином и, наоборот, устранение приступа кашля после ингаляции β₂-адреномиметика.

Более чем у 40% детей и у 20% взрослых с гастроэзофагеальным рефлюксом наблюдаются приступы удушья. Клинической особенностью данного варианта БА является возможное усиление симптомов заболевания на фоне вечернего приема противоастматических препаратов, стимулирующих рефлюкс. При этом развитие БА астмы связано со следующими механизмами: вагальный рефлекс между пищеводом и легкими с развитием бронхоконстрикции, микроаспирация в легкие желудочного содержимого. Отмечено, что у пациентов с гастроэзофагеальным рефлюксом наблюдается более тяжелое, прогрессирующее течение БА, что заставляет уже на ранних этапах болезни прибегнуть к назначению стероидных гормонов. Ориентировочным тестом служит провокация симптомов астмы после приема яблочного сока.

В лечении больных с данным вариантом астмы необходима терапия гастроэзофагеального рефлюкса.

источник

Изобретение относится к медицине, а именно к терапии, и касается лечения гормонозависимой бронхиальной астмы. Предложено в выделенную аутогенную клеточную массу крови, включающую все клетки корви, полученную из 6-8% ОЦК, вводить 30/120 мг преднизолона и 1-2 мл раствора АТФ 100 мкг/мл. Полученная клеточная масса перед возвратом больному инкубируется в течение 20 мин при комнатной температуре. Способ позволяет уменьшить время и количество операций при проведении процедуры по сравнению со способом, принятым за прототип, ускорить наступление более быстрого клинического улучшения, уменьшить курсовую дозу и суточную дозу преднизолона, значительно снизить поддерживающую дозу преднизолона в постгоспитальном периоде. 1 з.п. ф-лы, 2 табл.

Предложенный способ лечения относится к медицине, к методам эфферентной хирургии и может быть использован для лечения больных гормононезависимой бронхиальной астмой (БА).

Неуклонный рост заболеваемости БА, занимающей значительную роль среди заболеваний дыхательных путей, прогрессирующее течение болезни, приводящее к длительной нетрудоспособности, а зачастую к инвалидизации, диктует необходимость изыскания новых методов более эффективного патогенетического лечения данного заболевания.

Известен способ лечения тяжелых форм бронхиальной астмы глюкокортикостероидными препаратами (ГКС) (см., например, (Г.Б. Федосеев, Г.П. Хлопотова, 1988 г.). Эти препараты обладают мощным противовоспалительным и антиаллергическим действием. Обычно в период обострения назначаются высокие дозы стероидов внутривенно (120-150 мг преднизолона в сутки), которые впоследствие снижаются. При необходимости больные переводятся на поддерживающие ремиссию и периодически увеличивающиеся дозы пероральных форм ГКС.

Недостатком данного способа является то, что отмена ГКС влечет за собой обострение заболевания, а длительный прием постоянно увеличивающихся доз, неизбежно приводит к развитию ряда тяжелых осложнений (стероидный сахарный диабет, кушингоид, остеопороз, пептические язвы ЖКТ, иммунодепрессия).

Наиболее близким по техническому решению является способ лечения глюкокортикоидзависимых атопических заболеваний (см. например, И.С. Гущин, Ю.А. Порошина. Патент РФ N 2003350 от 01.03.91) и заключающийся в том, что в процессе цитафереза выделяют лейкоцитарную взвесь в количестве 4-8 млд клеток, обрабатывают их преднизолоном в концентрации 20-40 мкг/мл и В12 в концентрации 1-3 мкг/мл и инкубируют при 37 градусах в течение 3 часов, трижды отмывают физиологическим раствором и после центрифугирования возвращают больному. Этот способ мы принимаем за прототип.

Недостатками способа являются длительность, трудоемкость процедуры, необходимость использования дорогостоящего оборудования и расходных материалов.

Целью предлагаемого технического решения является упрощение способа, уменьшение времени на его осуществление и снижение затрат на проведение процедуры.

Поставленная цель достигается методом, отличием которого от прототипа является то, что для инкубации используется вся клеточная масса, полученная в результате плазмафереза из 8% объема циркулирующей крови больного, к которой добавлялся АТФ в дозе 1-2 мл и ГКС (например, преднизолон в дозе 30-120 мг в зависимости от принимаемой пероральной поддерживающей дозы гормона).

1. Забор крови у больного в объеме около 400 мл (примерно 8% от ОЦК) с добавлением 5 000 ед. гепарина.

2. Центрифугирование при 2 000 об/мин в течение 15 мин с последующим удалением плазмы (центрифужный плазмаферез).

3. Внесение в клеточную массу АТФ в дозе 100 мкг/мл (1-2 мл) и преднизолона в расчете 3:1 от принимаемой пероральной поддерживающей дозы. Такое соотношение выбрано нами, исходя из фармакодинамики препарата. Так, известно, что около 70% глюкокортикоидов при парентеральном введении инактивируется транскортином (Ю.Б. Бeлoуcoв, В.С. Моисеев 1993 г.) Следовательно количество активного препарата после реинфузии соответствует ранее принимаемой энтеральной дозе.

4. Инкубация полученной смеси при комнатной температуре в течение 20 минут.

5. Возвращение инкубационной смеси в кровоток больного внутривенно капельно.

Курс лечения обычно составляет 3-5 сеансов. Интервал между процедурами составляет двое суток. Критерием количества сеансов и интервала между ними является время наступления клинического эффекта и используемая ранее доза гормона.

В зависимости от быстроты наступления и выраженности клинического эффекта, доза гормона снижается на 20-30 мг за процедуру после наступления клинического улучшения.

Для обоснования указанных режимов приводятся следующие положения.

1. Объем 8% ОЦК не вызывает у больного нарушений реологии, значительных изменений со стороны биохимических показателей и системной гемодинамики.

2. АТФ в дозе 100 мкг/мл, добавленная к клеточной массе, как показано нами, активирует фагоцитарную активность лейкоцитов, повышая, в среднем, количество фагоцитирующих лейкоцитов вдвое.

3. Содержащие преднизолон лейкоциты, хемотаксис которых активирован АТФ, мигрируют из кровотока к очагу воспаления, осуществляя тем самым направленный транспорт лекарственного препарата и поддержание терапевтических концентраций в очаге воспаления при значительном снижении суточной и курсовой дозы.

4. Интервал между процедурами выбран эмпирически, основываясь на том, что исходя из нашего опыта, клинический эффект от введения преднизолона данным способом продолжается около 48 часов.

Подтверждение различий во времени проведения процедуры и в количестве манипуляций в сравнении с прототипом показано в таблицах 1 и 2.

Кроме того, упрощение предлагаемого способа заключается в: 1. Уменьшении объема забираемой крови для выделения клеточной массы, предназначенной для обработки (в предлагаемой методике — 400 мл, а в методике, принятой за прототип, — не менее 1200 мл крови).

2. В предлагаемой методике не используется дорогостоящее оборудование (аппараты для цитофереза) и трудоемкие методики для выделения лейкоцитарной массы.

3. Возможность проведения процедуры в не профилированных больницах врачами, не имеющими специальной квалификации.

Проверка заявленного технического решения на соответствие его критерию «существенные отличия» показала, что ни в научной, ни в патентной литературе не выявлено совокупности признаков, указанных в формуле изобретения.

Предлагаемое техническое решение, по нашему мнению, соответствует критерию «новизна», поскольку в доступной нам литературе мы не встретили сообщений об использовании преднизолона и АТФ для инкубации в суммарной клеточной массе крови с последующей реинфузией у больных с бронхиальной астмой.

Приводим конкретные примеры осуществления различных способов глюкокортикостеродной терапии гормонозависимых форм бронхиальной астмы.

Диагноз: бронхиальная астма инфекционно-зависимая тяжелое течение, приступный период. Эмфизема легких. Кушингоид. Хроническое легочное сердце, декомпенсация. НК 2 Б ст.

Болен 5 лет, частые приступы удушья до 5-6 paз в сутки, снимающиеся ингаляцией беротека или астмопента. В течение 3-х лет принимает преднизолон 30-35 мг в сутки. В течение последних 2-х недель участились приступы удушья до 8 в сутки, снимаются только в/в введением эуфиллина. Доставлен в стационар бригадой СМП. Объективно: состояние средней тяжести, обусловленное симптомами дыхательной недостаточности. В анализах крови: увеличение СОЭ, лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличение агрегационно-адгезивных свойств тромбоцитов, снижение содержания иммуноглобулинов классов М и G. Проводимая терапия была малоэффективна (ингаляция беротека, в/в эуфиллин, бромгексин, глюкокортикоиды — перорально 25 мг и парентерально 30 мг). В связи с этим был взят на проведение курса экстракорпорального лечения. Больному было проведено 5 сеансов фракционного плазмафереза с инкубацией возвращаемой клеточной массы с преднизолоном в присутствии АТФ. Доза преднизолона составила 90 мг на 1 и 2 сеанса, 60 мг на 3 и 4, и 30 мг на 5 сеансе. Стойкое клиническое улучшение отмечалось уже после 2 сеанса и в последующих процедурах проводилось постепенное снижение дозы гормона. Интервал между процедурами составлял 2 суток. При повторном обследовании отмечалась нормализация показателей крови, при повторном исследовании функции внешнего дыхания — улучшение бронхиальной проводимости. Время пребывания в стационаре составило 22 койко-дня. Больной выписан со стойким клиническим улучшением на поддерживающей дозе преднизолона 15 мг в сутки. В течение 3-х месяцев, по настоящее время, у больного отмечается стойкая ремиссия заболевания.

Пример 2. Больной К. 36 л. Диагноз: бронхиальная астма, смешанный вариант, гормонозависимая, тяжелое течение, приступный период. Эмфизема легких. ДН 1.

Болен с детства, принимает преднизолон в течение 19 лет по 10 мг ежедневно. Ухудшение состояния в течение последних 3-х недель, лечение амбулаторно (антибиотики, бронхолитики, доза преднизолона увеличена до 30 мг), улучшения состояния не было, направлен на стационарное лечение. При поступлении: жалобы на приступы удушья, одышку, сухой кашель с трудноотделяемой мокротой. Приступы до 4-6 раз в сутки, снимаются ингаляцией беротека. Состояние средней степени тяжести, обусловлено дыхательной недостаточностью. В легких по всем полям сухие свистящие хрипы. ЧДД 22 в мин. В анализах крови лейкоцитоз с лимфоцитозом, увеличение СОЭ, повышение агрегационно-адгизивных свойств тромбоцитов, увеличение содержания фибриногена. При исследовании ФВД: снижение ЖЕЛ при значительном ухудшении бронхиальной проводимости. Взят на курс фракционного плазмафереза с инкубацией возвращаемой клеточной массы с преднизолоном. Проведено 5 сеансов, доза преднизолона составила 90 мг на 1 и 2 процедурах, 60 мг на 3 и 4 процедурах и 30 мг. на последней процедуре. Улучшение состояния мы добились после первой процедуры. В последующем переведен на поддерживающую пероральную дозу преднизолона 10 мг. в сутки. В контрольном обследовании нормализация всех показателей. При повторном исследовании ФВД улучшении бронхиальной проводимости. Время пребывания в стационаре составило 21 койко-день. Стойкая ремиссия заболевания в течение 3-х месяцев по настоящее время.

Пример 3. Для сравнения приводится пример лечения больной гормонозависимой бронхиальной астмой традиционным способом. Больная Л., 42 г. Диагноз: бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение, гормонозависимая, приступный период. ДН2. Больна в течении 22 лет, по 2-3 раза в год лечится в стационаре инвалид 2-й группы последние 2 года. Принимает берликорт по 36 мг ежедневно. В настоящее время ухудшение состояния около двух недель, последнюю ночь пользовалась ингалятором более 11 раз без эффекта. Доставлена в стационар бригадой СМП. При поступлении: жалобы на приступы удушья, одышку, сухой кашель с трудноотделяемой мокротой. Приступы до 15 раз в сутки. Состояние ближе к тяжелому, обусловлено дыхательной недостаточностью. В легких по всем полям сухие свистящие хрипы. ЧДД 28 в мин. В анализах крови лейкоцитоз с лимфоцитозом, увеличение СОЭ, повышение агрегационно-адгизивных свойств тромбоцитов, увеличение содержания фибриногена. При исследовании ФВД: снижение ЖЕЛ при значительном снижении бронхиальной проводимости. Проведено лечение: беротек, теопен, панангин, гепарин, инфузионная терапия. Продолжала пероральный прием гормонов (9 таблеток берликорта), дополнительно получала гидрокортизон внутривенно капельно, ежедневно по 250 мг на протяжении 15 дней (таким образом суточная доза гормона составила примерно 100 мг в перерасчете на преднизолон). Стойкого клинического улучшения удалось добиться только на 15 день лечения. Время пребывания в стационаре составило 31 день. Выписана на поддерживающей дозе гормона 20 мг ежедневно.

Таким образом, отчетливо представлены преимущества введения глюкокортикоидов предложенным способом. При данном способе введения мы отметили более быстрое наступление стойкого клинического улучшения, уменьшение сроков пребывания больного в стационаре, значительное уменьшение курсовой и суточной дозы гормона, возможность значительно снизить поддерживающие ремиссию дозы глюкокортикоидов.

1. Способ лечения гормонозависимой бронхиальной астмы, включающий выделение аутогенной клеточной массы крови, введение в нее преднизолона, последующую инкубацию и реинфузию больному, отличающийся тем, что используют клеточную массу, включающую все клетки крови, полученную из 6-8% объема циркулирующей аутокрови с добавлением в нее 30-120 мг преднизолона и 1-2 мл раствора АТФ 100 мкг/мл.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что дозу гормона снижают на 20-30 мг за процедуру в зависимости от быстроты наступления и выраженности клинического эффекта.

источник

Гормонозависимая бронхиальная астма является крайне тяжелым заболеванием, для которого характерны выраженные симптомы с постоянно повторяющимися рецидивами. Лечение болезни занимает длительное время и требует постоянного приема системных глюкокортикостероидов (ГКС), которые, в свою очередь, могут стать причиной возникновения осложнений. При неграмотном лечении побочные эффекты могут быть опаснее самой болезни.

В развитии бронхиальной астмы (БА) ведущую роль играет хроническое воспаление.

Именно оно вызывает гиперчувствительность и гиперактивность бронхов. Изменения на этом фоне развиваются как между клетками, так и между медиаторами этих клеток. В связи с этим нужно как можно раньше начинать противовоспалительную терапию.

Общепризнанным считают лечение БА на основе глюкокортикоидов (ГК). Они способны:

облегчить воспаление;
ингибировать воспаленные клетки;
снизить активность и количество воспаленных клеток дыхательных путей.

Выбор именно этих средств терапии очевиден, потому что контролировать болезнь с помощью противовоспалительных препаратов и обычного бронхолитического лечения не удается. Улучшения наблюдаются только после приема ГК системного действия. Все же такое, казалось бы, оптимальное решение проблемы имеет и другую сторону. Широкое применение стероидов влечет за собой определенные осложнения, а иногда и необратимые последствия.

Больные с гормонозависимой бронхиальной астмой морально уязвимы. Они склонны к депрессивным состояниям и часто страдают неврозами. Это говорит не о тяжести болезни, а о постоянном обязательном контроле во время лечения. Важно помнить, что нервные расстройства могут привести к усугублению болезни, так как больной перестает заботиться о себе.

Эта форма бронхиальной астмы не является редкой и встречается у 15-20% больных. К тому же она может обостряться и даже угрожать жизни. Причиной летальных исходов чаще всего бывает несвоевременное использование глюкокортикоидов или неправильная дозировка их. Зависимость от гормонов возникает на фоне инфекционно-аллергической или смешанной бронхиальной астмы.

Для того чтобы понять причины возникновения, необходимо разобраться в гормональных противовоспалительных препаратах, а точнее, в их составляющих. Такие лекарства считаются аналогами надпочечных гормонов — кортизола и кортизона. Они выполняют важные функции: регулируют обмен веществ, воды и электролитов. В случае ухудшения самочувствия после окончания лечения нужно обратить внимание не на зависимость, а на неэффективную терапию.

К сожалению, гормональная зависимость все же существует. Особенно это касается тех болезней, в терапии которых применяют стероиды.
Бронхиальная астма может стать гормонозависимой в связи с такими причинами:

Тяжелое течение бронхиальной астмы.
Неадекватная терапия.
Назначение гидрокортикостероидов без оснований и надобности.
Выявление сопутствующих болезней.

Только после выявления и последующего устранения всех причин появляется возможность успешного лечения и фармакотерапии. Среди симптомов, характерных для гормонозависимой бронхиальной астмы, выделяют:

тяжелые приступы удушья, астматическое состояние, асфиктический синдром;
нарушение проходимости бронхов, пневмосклероз, изменения в легких;
катастрофические клинические ситуации.

Чтобы успешно преодолеть гормонально-зависимый астмоидный бронхит, следует придерживаться таких принципов:

Обучение пациентов.
Нейтрализация аллергенов и сопутствующих патологий.
Правильное лечение под присмотром врача.

Современная фармакология дает неплохие шансы на выздоровление при применении эффективной противоастматической терапии.

Контролировать бронхиальную астму можно и без постоянного употребления системных ГКС. Доза их применения может быть снижена, а в отдельных случаях их прием может быть отменен. Множество клинических случаев говорит о том, что дело не в гормональной зависимости, а в тяжелом течении бронхиальной астмы. Лечить ее нужно при помощи комплексного подхода. Он включает следующее:

Выявление и устранение причин зависимости от стероидов.
Базисную терапию на основе комбинации ингаляционных глюкокортикостероидов и β2-антагонистов.

Современные комбинированные препараты базисного лечения позволяют уменьшить дозу гормональных препаратов или вообще от них отказаться. Но в каждом случае следует искать индивидуальный подход, проводить мониторинг астматических симптомов, контролировать объем форсированного выдоха и его скорость.

Исследования эпидемиологов доказывают, что использование бронхолитических средств неактуально и является неверным. Своевременный прием именно глюкокортикоидов — залог успешного предотвращения тяжелых последствий и летального исхода. А гормональная зависимость в этом случае — это лишь маленький побочный эффект, избавиться от которого можно быстро и безболезненно. При лечении обязательно придерживайтесь рекомендаций врачей!

источник

Астма — периодическое сужение дыхательных путей, вызывающее одышку и свистящее дыхание. Может развиваться в любом возрасте, но до половины всех новых случаев сейчас диагностируется у детей младше 10 лет. Чаще наблюдается у мужчин. В большинстве случаев астма является семейным заболеванием. Фактор риска для развития болезни — курение.

Тяжесть и продолжительность приступов могут сильно отличаться от раза к разу. Некоторые астматики переживают легкие и редкие приступы, другие же каждый раз страдают от продолжительных и обессиливающих симптомов. У большинства больных проявления заболевания находятся между двумя этими крайностями, но каждый раз невозможно предсказать тяжесть и продолжительность приступа. Некоторые тяжелые приступы астмы могут угрожать жизни, если не оказать срочную медицинскую помощь.

Читайте также: Астма и грибок в доме

Во время приступов происходит сокращение мышц бронхов, что вызывает их сужение. Слизистая оболочка бронхов воспаляется, продуцирует много слизи, которая закупоривает мелкие дыхательные пути. У некоторых людей эти изменения дыхательных путей провоцирует аллергическая реакция.

Аллергическая форма астмы имеет тенденцию начинаться еще в раннем возрасте и затем развиваться вместе с другими аллергическими проявлениями, такими как экзема и сенная лихорадка. Предрасположенность часто бывает семейной и может быть унаследована от родителей. Известно, что приступы аллергической астмы могут провоцировать некоторые вещества, которые называются аллергенами. К ним относятся: пыльца растений, перхоть, шерсть и слюна домашних животных (в основном собак и кошек); некоторые астматики очень чувствительны к аспирину, и его прием также может вызывать приступ.

В случае заболевания уже взрослых людей не найдено аллергенов, провоцирующих воспалительную реакцию дыхательных путей. Первый приступ обычно связан с респираторной инфекцией. Факторами, провоцирующими приступ астмы, могут быть холодный воздух, физическая нагрузка, курение, иногда эмоциональный стресс. Несмотря на то что промышленные отходы и выхлопные газы обычно не вызывают приступов, они могут ухудшать симптомы у астматиков и провоцировать заболевание у предрасположенных людей.

В некоторых случаях продолжительное вдыхание какого-либо вещества на работе может вызвать заболевание у здорового человека. Эта форма болезни называется профессиональной астмой и является одной из форм профессиональных болезней легких.

Если в рабочее время начинаются приступы одышки и появилось свистящее дыхание, но эти симптомы проходят по возвращении домой, то у пациента — профессиональная астма. Это нарушение очень трудно диагностировать, т.к. человеку требуются недели, месяцы, а иногда и годы постоянного контакта с аллергеном, прежде чем у него появятся первые симптомы болезни. В настоящее время выявлено более 200 различных химических веществ, которые, присутствуя в воздухе на рабочем месте, могут вызывать заболевание.

Могут развиваться постепенно, поэтому человек не обращает на них внимания до первого приступа. Например, контакт с аллергеном или респираторная инфекция могут вызвать следующие симптомы:

свистящее дыхание;
безболезненное стеснение в груди;
трудности с выдохом;
сухой персистирующий кашель;
чувство паники;
потливость.

Эти симптомы резко обостряются ночью и в ранние утренние часы.

Некоторые люди отмечают свистящее дыхание во время простуды или при другой инфекции дыхательных путей, и в большинстве случаев этот симптом не свидетельствует о начале болезни.

При тяжелой астме развиваются следующие симптомы:

свистящее дыхание становится неслышным, поскольку слишком мало воздуха проходит по дыхательным путям;
человек не может закончить фразу из-за одышки;
из-за нехватки кислорода синеют губы, язык, пальцы рук и ног;
спутанность сознания и кома.

Целью любого медикаментозного лечения является ликвидация симптомов и снижение частоты и тяжести приступов. Существуют 2 основные формы терапии — быстродействующие препараты, снимающие симптомы, и контролирующие. Эти лекарственные средства в основном выпускают в виде ингаляторов, которые распыляют строго отмеренную дозу. При острых приступах астмы для некоторых больных удобнее ингаляторы с аэрозольными баллончиками или в виде специальных распылителей. Они создают тонкую взвесь лекарства в воздухе, которую вдыхают через патрубок или лицевую маску. Баллончики используются также в том случае, если трудно точно отмерить дозу лекарства. Дети должны пользоваться только аэрозольными баллончиками.

Если астма развилась у взрослого человека, то необходимо назначить быстродействующие лекарства, снимающие симптомы. Контролирующие лекарства постепенно добавляют, если пациенту приходится принимать быстродействующие средства несколько раз в неделю.

Приступы свистящего дыхания обычно лечат быстродействующими лекарствами (бронходилататорами). Выделяют несколько видов бронходилататоров, которые расслабляют мышцы бронхов и тем самым расширяют их просвет и одновременно устраняют нарушение дыхательной деятельности. Эффект наступает обычно в течение нескольких минут после ингаляции, но длится только несколько часов.

При развитии внезапного и тяжелого приступа астмы следует сразу принять быстродействующее средство, назначенное врачом. Больному следует принять удобное положение и сохранять спокойствие. Положить руки на колени, чтобы поддержать спину, не ложиться, постараться замедлить частоту дыхания, чтобы не терять силы. Если лекарственное средство не подействовало — необходимо вызвать скорую помощь.

При лечении в стационаре больному назначают кислород и кортикостероиды. Помимо этого вводят или подают через распылитель высокую дозу бронходилататора. В редких случаях, когда срочное медикаментозное лечение не оказывает эффекта, больного подключают к аппарату искусственного дыхания, который нагнетает в легкие воздух с высоким содержанием кислорода. После стабилизации состояния назначают физиотерапию грудной клетки (для облегчения откашливания скопившейся слизи).

Самыми важными аспектами успешного контроля заболевания является тщательный подбор медикаментозного лечения и регулярный мониторинг состояния больного. При регулярном контроле симптомов редко развиваются тяжелые и угрожающие жизни приступы астмы.

Большинство лекарственных средств для контроля и профилактики приступов относится к группе кортикостероидов. Они замедляют производство слизи, снимают воспаление дыхательных путей, чем уменьшают вероятность последующего сужения при действии провоцирующих веществ. В некоторых случаях применяются НПВС, которые снижают степень аллергической реакции и предотвращают сужение дыхательных путей. Для получения эффекта контролирующие лекарства следует принимать ежедневно в течение нескольких дней. Пациентам с застарелой и тяжелой астмой назначают контролирующие лекарства в низких дозах перорально (вместо ингаляции).

Меры предосторожности и диагностика

Если у пациента развивается тяжелый приступ астмы или симптомы продолжают ухудшаться, необходимо срочно вызвать скорую помощь.

При проблемах с дыханием, отсутствующих на момент врачебного приема, врач должен осмотреть больного и записать симптомы с его слов. Пациент будет направлен на различные исследования (такие как спирометрия) для определения эффективности работы легких.

Если приступ развился прямо на врачебном приеме, то пациенту с помощью пневмотахометра измеряют скорость выдыхания и ингалируют бронходилататор (препарат, расширяющий дыхательные пути). Врач может диагностировать астму в том случае, если скорость выдыхания воздуха резко возрастает при приеме бронходилататора.

При развитии сильной одышки следует направить пациента в стационар для обследования, в ходе которого ему измерят уровень кислорода в крови, сделают флюорографию, чтобы исключить другие тяжелые нарушения функции легких (такие как пневмоторакс), имеющие сходные с астмой симптомы.

После установления диагноза пациенту необходимо сделать кожные пробы для определения аллергенов, способных вызывать приступы.

Некоторые астматики не нуждаются в лечении при условии, что они будут избегать любых факторов, провоцирующих приступы, следовать советам врачей и принимать лекарства по лечебному плану.

Примерно в половине случаев детская астма проходит к 20 годам. Прогноз для взрослых астматиков, у которых в целом хорошее состояние здоровья, также очень благоприятный, если они строго следят за своим состоянием.

Полный медицинский справочник/Пер. с англ. Е. Махияновой и И. Древаль.- М.: АСТ, Астрель, 2006.- 1104 с.

источник

Жалобы пациента при поступлении, история настоящего заболевания. Проведение исследования органов и систем. Обоснование предварительного диагноза и назначение плана обследования. Постановка клинического диагноза. Лечение персистирующей бронхиальной астмы.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственный медицинский университет г. Семей

Кафедра внутренних болезней

Диагноз: Персистирующая бронхиальная астма, гормонозависимая

Даты курации: 06.10-10.10.14 г.

Преподаватель: Уразалина Ж.М.

Пол, возраст: Женский, 59 лет

Место работы и должность: пенсионерка

Дата поступления: 3.10.2014 г., 10.00

Диагноз клинический: Персистирующая бронхиальная астма, гормонзависимая

Жалобы на боли в суставах, припухлость коленных и мелких суставов кистей, ограничение движений в плечевых, локтевых, коленных суставах, отмечается хруст в этих суставах при движении; утренняя скованность до обеда, слабость.

3. История настоящего заболевания (Anamnesis morbi)

Считает себя больной с 2007 года, когда впервые возникла резкая боль в коленных суставах, непродолжительная скованность в этих суставах, отмечала общее недомогание. Возникновение боли связывает с условиями труда — постоянное переохлаждение и сырость. В 2009г. Обратилась в ОКБ, где был поставлен диагноз ревматоидного артрита. После 2-хнедельного лечения боли стихли. После выписки из клиники стала замечать, что суставы стали реагировать на изменение погоды, а боли возникают весной и осенью. В мае 2012 г. госпитализирована в ревматологическое отделение ОКБ, в связи с обострением заболевания: ноющие боли в пястно-фаланговых, лучезапястных, коленных и плечевых суставах, которые возникают не только при движении, но и в покое; выраженное болевое ограничение подвижности и повышение температуры кожи над этими суставами. Отмечается хруст в этих суставах при движении; их припухлость; утреннюю скованность до обеда; общую слабость; потерю аппетита, головокружения. Принимает методжект 1р. В неделю, преднизолон 20 мг, Диротон 10мг. Ухудшение наблюдается в течении месяца.

4. История жизни больного (Anamnesis vitae)

Родилась в с. Косагаш Аягозского района, третьим ребёнком в семье, росла и развивался соответственно возрасту. Не отставала от сверстников в физическом и умственном развитии. В школу пошла с 7-ми лет, учился удовлетворительно, физкультурой занимался в основной группе. Замужем, имеет 3 детей. Детские заболевания (корь, краснуха, скарлатина, дифтерия) отрицает. Отмечает наследственную предрасположенность к заболеваниям суставов: у матери были суставные боли. Аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты отрицает. Туберкулез, гепатит, малярию, венерические заболевания отрицает. Гемотрансфузий не было. За пределы ВКО последние 6 месяцев не выезжала. Вредные привычки: не курит, не пьет. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные, питание регулярное.

5. Данные объективного исследования

Состояние средней степени тяжести, сознание ясное, положение в постели активное. Телосложение нормостеническое. Внешний вид соответствует возрасту и полу. Рост 168 см, вес 78 кг. Кожа сухая, чистая, окраска кожных покровов бледная, эластичность кожи сохранена, видимые слизистые розовые, влажные. Сыпи, расчёсов, петехий, рубцов нет. Ногтевые пластинки правильной формы, ногти ломкие, ногтевые пластинки не слоятся. Подкожно жировая клетчатка развита хорошо. Лимфатические узлы (подчелюстные, над- и подключичные, шейные, подмышечные, паховые) не пальпируются. Ограничение движения в лучезапястных, пястно-фаланговых, плечевых, коленных суставах. Наблюдается ульнарная дивиация, межкостная атрофия мышц тыла кистей, пролиферативные изменения суставов, явления артрита II-III степени, разгибательная контрактура. Самостоятельное передвижение затруднено, пользуется тростью. Отёков, акроцианоза нет.

Нос не деформирован, дыхание через нос, свободное. Грудная клетка нормостенической формы, ключицы на одном уровне, ход рёбер косо вниз, межрёберные промежутки не выбухают и не западают. Обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания, проводят голосовое дрожание. Частота дыхания 17 в минуту. Перкуторно над лёгочными полями ясный лёгочный звук. Локальных изменений звука нет. Данные топографической перкуссии: высота стояния верхушек лёгких — спереди — 3 см. с обеих сторон, сзади — на уровне остистого отростка 7-ого шейного позвонка. Ширина полей Кернига 5 см с обеих сторон. Подвижность нижнего края лёгких по среднеключичной линии 5 см. с обеих сторон. Дыхание везикулярное, хрипов, шума трения плевры нет.

6-ое межреберье парастернальная линия

6-ое межреберье срединно-ключичная линия

7-ое межреберье передне-подмышечная линия 7-ое межреберье

8-ое межреберье средне-подмышечная линия 8-ое межреберье

9-ое межреберье задне-подмышечная линия 9-ое межреберье

10-ое межреберье лопаточная линия 10-ое межреберье

11-ое межреберье паравертебральная линия 11-ое межреберье

Область сердца не изменена. Патологической пульсации сосудов нет. Цианоза, периферических отёков, одышки нет.

Пульс ритмичный, артериальное давление 130/90 мм. рт. ст. ЧСС 80 в мин. Пульс: 80 мин. Верхушечный толчок в V межреберье слева, кнутри от l. medioclavicularis sinistra на 1 см, шириной 1,5 см, умеренной силы и высоты. Акцент 2 тона над аортой.

Границы относительной сердечной тупости:

2 межреберье — по краю грудины

3-е межреберье — 1см кнаружи от правого края грудины

4-ое межреберье — 1,5 см кнаружи от правого края грудины

2-ое межреберье — край грудины

3-е межреберье — 1см от края грудины влево

4-ое межреберье -1,5 см от края правого грудины влево

5 -ое межреберье -2 см от края грудины влево

Границы абсолютной сердечной тупости

Правая — 4-ое межреберье 1 см. от грудины слева.

Левая — 5-ое межреберье 2,5 см от грудины слева.

Верхняя — по верхнему краю 4 -ого ребра по парастернальной линии

Система органов пищеварения

Губы розового цвета. Слизистая ротовой полости чистая, влажная, розовая. Язык влажный, слегка обложен белым налётом у корня. Живот обычной формы и величины, равномерно участвует в акте дыхания, мягкий, безболезненный, доступен глубокой пальпации. Асцита и висцероптоза нет. Сигмовидная кишка пальпируется в виде плотного цилиндра, шириной 2 см., безболезненная. Слепая кишка пальпируется в виде мягкого цилиндра, шириной 3 см., безболезненная. Поперечно-ободочная кишка пальпируется на 2 см. ниже пупка в виде мягкого цилиндра, шириной 3 см., безболезненная. Край печени ровный, эластической консистенции, безболезненный. Размеры печени по Курлову 10 х 8 х 7 см. Пальпация точек желчного пузыря безболезненна. Стул, со слов больного, оформленный, один раз в сутки.

Почки не пальпируются. Точки почек и мочевыводящих путей безболезненны. Болевых ощущений при поколачивании по поясничной области нет. Моча светло-жёлтого цвета, прозрачная. Мочеиспускание свободное, безболезненное, 5-6 раз в сутки. Суточный диурез около 1200 мл. Ночью не мочится.

Читайте также: Гормон спрей при астме

Система органов кроветворения

На коже кровоизлияний, геморрагической сыпи нет. Слизистые оболочки бледно — розового цвета. Лимфатические узлы не увеличены. Селезёнка не пальпируется; перкуторно определяется с IX по XI ребро по l. axillaris media sinistra. Поколачивание над плоскими костями безболезненно.

Размеры селезёнки по Курлову: поперечник 4 см., длинник 6 см.

Рост 168 см., вес 78 кг. Волосяной покров соответствует полу. Общее развитие соответствует возрасту. Лицо округлой формы, бледное. Подкожная клетчатка развита умеренно, распределена равномерно. При осмотре контуры шеи ровные. Щитовидная железа не увеличена. Тремор рук, языка, век отсутствует.

Костно-мышечная система Ограничение движения в лучезапястных, пястно-фаланговых, плечевых, коленных суставах. Отмечается хруст в этих суставах при движении; утренняя скованность до обеда. Наблюдается ульнарная дивиация, межкостная атрофия мышц тыла кистей, пролиферативные изменения суставов, явления артрита II-III степени, разгибательная контрактура. Самостоятельное передвижение затруднено, пользуется тростью.

Центральная нервная система

Пациентка идет на контакт, эмоционально лабильна. Речь внятная, внимание сохранено. Болевая чувствительность не снижена. Парезов и параличей нет. Интеллект средний. Бессонница за счет выраженных болей в суставах. К заболеванию относится адекватно, легко вступает в контакт. Пульс 80 в минуту. Патологических симптомов нет.

6. Обоснование предварительного диагноза и назначение плана обследования

На основании жалоб: боли в суставах, припухлость коленных и мелких суставов кистей, ограничение движений в плечевых, локтевых, коленных суставах, отмечается хруст в этих суставах при движении; утренняя скованность до обеда, слабость.

Считает себя больной с 2007 года, когда впервые возникла резкая боль в коленных суставах, непродолжительная скованность в этих суставах, отмечала общее недомогание. Возникновение боли связывает с условиями труда — постоянное переохлаждение и сырость. В 2009 г. Обратилась в ОКБ, где был поставлен диагноз ревматоидного артрита. После 2-хнедельного лечения боли стихли. После выписки из клиники стала замечать, что суставы стали реагировать на изменение погоды, а боли возникают весной и осенью. В мае 2012 г. госпитализирована в ревматологическое отделение ОКБ, в связи с обострением заболевания: ноющие боли в пястно-фаланговых, лучезапястных, коленных и плечевых суставах, которые возникают не только при движении, но и в покое; выраженное болевое ограничение подвижности и повышение температуры кожи над этими суставами. Отмечается хруст в этих суставах при движении; их припухлость; утреннюю скованность до обеда; общую слабость; потерю аппетита, головокружения. Принимает методжект 1р. В неделю, преднизолон 20 мг. Диротон 10 мг. Ухудшение наблюдается в течение месяца.

Отмечает наследственную предрасположенность к заболеваниям суставов: у матери были суставные боли.

Кожные покровы бледные, ограничение движения в лучезапястных, пястно-фаланговых, плечевых, коленных суставах. Отмечается хруст в этих суставах при движении; утренняя скованность до обеда. Наблюдается ульнарная дивиация, межкостная атрофия мышц тыла кистей, пролиферативные изменения суставов, явления артрита II-IIIстепени, разгибательная контрактура. Самостоятельное передвижение затруднено, пользуется тростью.

АД 130-90. При аускультации сердца акцент II тона над аортой.

Ставится предварительный диагноз: Ревматоидный артрит серонегативный, активность II степени, эрозивный (III рентгенологическая стадия), ФК II в сочетании с вторичным полиостеоартрозом крупных суставов. Артериальная гипертензия II ст.

ОАК, ОАМ, кал на я/г, копрограмма

Б/x анализ: (белок, белковые фракции, формоловая проба, С-реактивный белок, сиаловые кислоты, креатинин сыворотки)

7. Результаты лабораторного и инструментального обследования больного

Б/x анализ крови: от 04.10.14г.

Общий билирубин — 13,1 мкмоль/л

Альвеолярные макрофаги — в умеренном кол-ве

кал на яйце глист отрицательный

Заключение: Синусовый ритм, ЧСС 52 ударов. Отклонение ЭОС влево. Признаки гипертрофия левого желудочка.

Рентгенологическое исследование грудной клетки от 03.10.14

На основании жалоб больного: частые приступы удушья ночью до 3-4 раз, днем до 5-6 раз, одышку при малейшей нагрузке, малопродуктивный кашель, слабость, головную боль.

Из анамнеза: бронхиальная астма 8 лет, принимает серетид, вентолин, преднизолон 2 т 1 раз в день. Ухудшение состояния в течение недели, учащение приступов удушья.

Объективных данных: состояния средней степени тяжести. В легких жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы. Чдд 24 в мин. Хронический бронхит в стадии обострения. Эмфизема легких. Кардеомегалия 1 ст.

Результаты лабораторных и дополнительных методов исследования: в общем анализе крови — эозинофилия и лейкоцитоз. Функция внешнего дыхания — вентиляционные нарушения по обструктивному типу.

Опираясь на предварительный диагноз и учитывая результаты проведенных обследований ставим клинический диагноз: Персистирующая бронхиальная астма, гормонозависимая, неконтролируемая форма, тяжелой степени тяжести. ДН 2.

3. Противовоспалительная терапия:

Амброксол 1 т 3 раза в день

Беродуал 2 г 2 раза через небулайзер

Гентамицин 80 м 2 раза в/м

На момент осмотра жалобы на общую слабость, боли во всех суставах, утреннюю скованность до обеда, ограничение движений из-за болей в суставах.

Общее состояние средней степени тяжести. Кожные покровы бледные, чистые, сухие. Лимфатические узлы не увеличены. Коленные суставы припухшие, болезненные, горячие на ощупь, межкостная атрофия мыщц тыла кистей. Сон спокойный. Аппетит удовлетворительный.

Аускультативно в легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС 80уд. В мин. АД 160-90.

Язык обложен белым налетом, живот мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги, безболезненна. Стул не нарушен. Отеков нет.

3. Tab. Ibuprofeni по 1 таблетке 3 раза в день после еды.

4. Tab. Prednisoloni по 1 таблетке 2 раза в день

5. Rp.: Chole conservata medicata 100ml

D.S.: Для компрессов на коленные суставы.

6. Rp: Tab. Methotrexati 2 табл. — одну утром, одну вечером.

7. Rp: Tab. Dirotoni По 1 табл. утром.

8. физиотерапия и лечебная физкультура (повышается сопротивляемость организма).

3. Tab. Ibuprofeni по 1 таблетке 3 раза в день после еды.

4. Tab. Prednisoloni по 1 таблетке 2 раза в день.

5. Rp.: Chole conservata medicata 100 ml.

D.S.: Для компрессов на коленные суставы.

6. Rp: Tab. Methotrexati 1 табл. -утром.

7. Rp: Tab. Dirotoni По 1 табл. утром.

8.физиотерапия и лечебная физкультура (повышается сопротивляемость организма).

Состояние удовлетворительное, утренняя скованность уменьшилась на 3 часа. Кожные покровы бледные, чистые, сухие. Лимфатические узлы не увеличены. Коленные суставы припухшие, болезненные, горячие на ощупь, межкостная атрофия мыщц тыла кистей. Сон спокойный. Аппетит удовлетворительный.

3. Tab. Ibuprofeni по 1 таблетке 3 раза в день после еды.

4. Tab. Prednisoloni по 1 таблетке 2 раза в день.

5. Rp.: Chole conservata medicata 100 ml.

D.S.: Для компрессов на коленные суставы.

6. Rp: Tab. Dirotoni По 1 табл. утром.

7. физиотерапия и лечебная физкультура (повышается сопротивляемость организма).

6/10/14: Состояние больного удовлетворительное. Приступов экспираторной одышки не отмечалось. Температура 37,2. Физиологические отправления в норме.

Назначено: 1) Стол N5 2) «Вольмакс» по 1/3 таб. 3 раза в день 3) Кетотифен 1/2 таб. 2 раза в день 4) Бромгексин по 6 капель 3 раза в день 5) Ультрафонофорез с физраствором 3 раза в день.

07/10/14: Состояние больного без значительной динамики. Назначения прежние.

08/10/14: Имеется некоторая положительная динамика: снизилась частота и интенсивность кашля. Температура, физиологические отправления в норме. Назначения прежние.

Больная Афонина Юлия Андреевна находилась на стационарном лечении в отделении пульмонологии ОКБ им. Бурденко с 11.05.2004 по 02.06.2004 с диагнозом: “Бронхиальная астма, эндогенная форма, тяжелое течение, обострение средней степени тяжести; хронический обструктивный бронхит средней степени тяжести, обострение; пневмосклероз; ИБС, аритмический вариант; гипертоническая болезнь 1 ст.”.

Жалобы при поступлении на: одышку, удушье, сердцебиение, кашель с отхождением мокроты, боль в сердце.

Анамнез заболевания: больная хроническим обструктивным бронхитом много лет, частые обострения в холодное время года, лечилась амбулаторно, периодически в стационаре. Ухудшения в течение 5 лет, когда появились приступы удушья, хрипы в грудной клетке, стала нарастать одышка при ходьбе. Дважды лечилась в областной клинической больнице им. Бурденко, где был впервые поставлен диагноз: бронхиальная астма, была назначена базисная терапия в виде Бенакорта и Преднизолона. Последнее ухудшение в течение 2 недель после охлаждения, появились вышеперечисленные жалобы. Лечилась амбулаторно, применяла Атровент, Сальбутамол, Бенакорд без должного эффекта, бригадой Скорой Помощи доставлена в ОКБ им. Бурденко.

Анамнез жизни: родилась в Чувашской АССР, деревне Беловожск. Росла и развивалась соответственно возрасту. Замужем, имеет 2 детей: 38 лет и 33 года. Из перенесенных заболеваний отмечает о. холецистит, о. панкреатит, язву двенадцатиперстной кишки, атеросклероз, пароксизмальную тахикардию, переломы обеих правых конечностей, бронхит, грипп, ОРВИ. Без вредных привычек. Больная отмечает непереносимость йода и в-лактамных антибиотиков группы пенициллина.

Объективно: состояние больной удовлетворительное. Положение активное. Кожные покровы обычной окраски, чистые. Тургор кожи сохранен, кожа суховата, эластичность снижена. Видимые слизистые бледно-розового цвета. Небольшие отеки на нижних конечностях. Дыхание глубокое, частота дыхания 28 в минуту. АД 130/90. Пульс 112 уд./мин. При перкуссии определяется притупление перкуторного звука. Аускультативно над легкими выслушиваются свистящие хрипы на высоте вдоха. Голосовое дрожание ослаблено. Больная жалуется на частые (до 10-12 раз/сутки) приступы удушья.

По данным анамнеза и обследования выставлен вышеназванный диагноз. Проведена комплексная бронхолитическая терапия. На фоне проводимого лечения состояние больной улучшилось, приступы удушья стали значительно реже. Выписана в удовлетворительном состоянии на амбулаторное лечение и наблюдение у пульмонолога и участкового врача по месту жительства. Рекомендовано: Бенакорд, Преднизолон по схеме, Сальбутомол при удушье, избегать факторов, провоцирующих приступы удушья, санаторно-курортное лечение.

заболевание клинический диагноз бронхиальный астма

На основании жалоб пациента, анамнеза жизни, результатов лабораторно-инструментальных исследований постановка предварительного диагноза бронхиальной астмы смешанной формы средней степени тяжести. Обоснование клинического диагноза. Лечение заболевания.

презентация [267,2 K], добавлен 26.08.2015

Анамнез жизни и заболевания пациента. Проведение лабораторных и инструментальных исследований. Обоснование диагноза персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести, гормонозависимая в фазе неполной ремиссии. Диспансерное наблюдение пациента.

презентация [4,1 M], добавлен 04.10.2016

Особенности диагностики бронхиальной астмы. Основные жалобы больного при поступлении. Сопутствующие заболевания и осложнения. Анализ общего состояния. План обследования для уточнения диагноза. Данные лабораторных и инструментальных методов обследования.

история болезни [32,0 K], добавлен 15.09.2015

Особенности диагностики бронхиальной астмы. Бронхиальная обструкция, обусловленная специфическими иммунологическими или неспецифическими механизмами, ее проявления. Жалобы больной при поступлении. Назначение плана обследования, медикаментозного лечения.

презентация [3,5 M], добавлен 15.05.2013

Диагностика бронхиальной астмы. Жалобы больного ребенка при поступлении. Хронический тонзиллит как сопутствующее заболевание. Течение настоящего заболевания. Заключение по анамнезу и данным объективного исследования, назначение лечения и рекомендации.

история болезни [54,8 K], добавлен 18.03.2015

Паспортные данные о больном, анамнез жизни и заболевания. Постановка предварительного диагноза и составление плана дополнительных исследований. Лечение хронической обструктивной болезни лёгких (бронхиальной астмы). Дневник наблюдения за пациентом.

история болезни [21,5 K], добавлен 18.02.2015

Анамнез жизни и жалобы больного при поступлении. Оценка физического развития и общего состояния пациента. План клинических и лабораторных исследований больного. Обоснование диагноза — бронхиальная астма, особенности ее проявления и лечения у детей.

история болезни [40,4 K], добавлен 12.10.2012

Жалобы больной, данные осмотра органов и систем, лабораторно-инструментальные исследования. Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Анализ мокроты на микобактерии туберкулеза. Обоснование клинического диагноза. План лечения, выписной эпикриз.

история болезни [59,9 K], добавлен 30.10.2011

Обоснование клинического диагноза пациента: бронхиальная астма, смешанная форма, персистирующее течение, средней степени тяжести. Клинико-фармакологический анализ проводимой терапии. Изучение соответствия проводимого лечения и клинического диагноза.

история болезни [76,7 K], добавлен 18.01.2012

Основные синдромы бронхиальной астмы. Предрасполагающие факторы ее развития и патогенез. Механизмы формирования гиперреактивности бронхов. Осложнения, первичная профилактика и лечение бронхиальной астмы. Клинико-лабораторное обследование пациента.

история болезни [23,5 K], добавлен 16.07.2012

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник

Бронхиальная астма тяжелой формы гормонозависимая

Добавить комментарий Отменить ответ