Бронхиальная астма у детей астматический статус

Бронхиальная астма у детей – это хроническое заболевание дыхательных путей, связанное с гиперреактивностью бронхов, то есть повышенной их чувствительностью к раздражителям. Заболевание широко распространено: согласно данным статистики им страдает примерно 7% детей. Болезнь может манифестировать в любом возрасте и у детей любого пола, но чаще возникает у мальчиков от 2 до 10 лет.

Основным клиническим признаком бронхиальной астмы у ребенка являются периодически возникающие приступы затрудненного дыхания или удушья, вызываемые распространенной обратимой обструкцией бронхов, связанной с бронхоспазмом, гиперсекрецией слизи и отеком слизистой оболочки.

В последние годы частота заболеваемости бронхиальной астмой детей возрастает повсеместно, но особенно в экономически развитых странах. Специалисты объясняют это тем, что с каждым годом используется все больше искусственных материалов, средств бытовой химии, продуктов питания промышленного производства, содержащих большое количество аллергенов. Следует иметь в виду, что заболевание нередко остается недиагностированным, так как может маскироваться под иные патологии органов дыхания и, прежде всего, под обострение хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ).

Факторами риска развития бронхиальной астмы у детей являются:

• наследственная предрасположенность;
• постоянный контакт с аллергенами (продукты жизнедеятельности клещей домашней пыли, споры плесневых грибов, пыльца растений, белки высохшей мочи и слюны, перхоть и шерсть домашних животных, птичий пух, пищевые аллергены, аллергены тараканов);
• пассивное курение (вдыхание табачного дыма).

Факторами-провокаторами (триггерами), воздействующими на воспаленную слизистую оболочку бронхов и приводящими к развитию приступа бронхиальной астмы у детей, являются:

• острые респираторные вирусные инфекции;
• загрязняющие воздух вещества, например, оксид серы или азота;
• β-адреноблокаторы;
• нестероидные противовоспалительные средства (Аспирин, Анальгин, Парацетамол, Нурофен и т. д.);
• резкие запахи;
• значительная физическая нагрузка;
• синусит;
• вдыхание холодного воздуха;
• желудочно-пищеводный рефлюкс.

Формирование бронхиальной астмы у детей начинается с развития особой формы хронического воспаления в бронхах, которое становится причиной их гиперреактивности, то есть повышенной чувствительности к воздействию неспецифических раздражителей. В патогенезе этого воспаления ведущая роль принадлежит лимфоцитам, тучным клеткам и эозинофилам – клеткам иммунной системы.

После полового созревания у 20–40% детей приступы бронхиальной астмы прекращаются. У остальных заболевание сохраняется всю жизнь.

Гиперреактивные воспаленные бронхи реагируют на воздействие триггерных факторов гиперсекрецией слизи, спазмом гладких мышц бронхов, отеком и инфильтрацией слизистой оболочки. Все это приводит к развитию обструктивного дыхательного синдрома, который клинически проявляется приступом удушья или одышки.

По этиологии бронхиальная астма у детей может быть:

• аллергической;
• неаллергической;
• смешанной;
• неуточненной.

Как особую форму врачи выделяют аспириновую бронхиальную астму. Для нее триггерным фактором является прием ребенком нестероидных противовоспалительных средств. Часто осложняется развитием астматического статуса.

В зависимости от степени тяжести выделяют несколько типов клинического течения бронхиальной астмы у детей:

1. Легкое эпизодическое. Приступы возникают менее одного раза в неделю. В межприступный период признаки бронхиальной астмы у ребенка отсутствуют, функция легких не нарушена.
2. Легкое персистирующее. Приступы возникают чаще одного раза в неделю, но не ежедневно. Во время обострения у ребенка нарушается сон, ухудшается нормальная дневная активность. Показатели спирометрии соответствуют норме.
3. Среднетяжелое. Приступы удушья возникают практически ежедневно. В результате значительно страдает активность и сон детей. Для улучшения состояния они нуждаются в ежедневном использовании ингаляционных β-антагонистов. Показатели спирометрии снижены на 20–40% от возрастной нормы.
4. Тяжелое. Приступы удушья возникают по нескольку раз в день, нередко и в ночное время. Частые обострения становятся причиной нарушения психомоторного развития ребенка. Показатели функции внешнего дыхания снижены более чем на 40% от возрастной нормы.

Приступы удушья или затрудненного дыхания у детей, страдающих бронхиальной астмой, могут возникать в любое время суток, но чаще всего они происходят ночью. Основные симптомы бронхиальной астмы у детей:

• приступ экспираторной одышки (затруднен выдох) или удушья;
• непродуктивный кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой;
• учащенное сердцебиение;
• свистящие сухие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся в момент вдоха; они выслушиваются не только при аускультации, но и на расстоянии и поэтому их называют еще дистанционными хрипами;
• коробочный перкуторный звук, появление которого объясняется гипервоздушностью ткани легких.

Симптомы бронхиальной астмы у детей в момент тяжелого приступа становятся иными:

• количество дыхательных шумов уменьшается;
• появляется и нарастает синюшность кожных покровов и слизистых оболочек;
• парадоксальный пульс (увеличение числа пульсовых волн в момент выдоха и значительное уменьшение вплоть до полного исчезновения в момент вдоха);
• участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
• принятие вынужденного положения (сидя, опираясь руками на кровать, спинку стула или колени).

У детей развитию приступа бронхиальной астмы нередко предшествует период предвестников (сухой кашель, заложенность носа, головная боль, беспокойство, нарушение сна). Длится приступ от нескольких минут до нескольких дней.

Если приступ бронхиальной астмы продолжается у ребенка свыше шести часов подряд, такое состояние расценивается как астматический статус.

После разрешения приступа бронхиальной астмы у детей отходит густая и вязкая мокрота, что приводит к облегчению дыхания. Тахикардия сменяется брадикардией. Артериальное давление снижается. Ребенок становится заторможенным, вялым, безразличным к окружающему, нередко крепко засыпает.

В межприступных периодах дети, страдающие бронхиальной астмой, могут чувствовать себя вполне удовлетворительно.

Для правильной постановки диагноза бронхиальной астмы у детей необходимо учитывать данные аллергологического анамнеза, лабораторных, физикальных и инструментальных исследований.

Лабораторные методы исследования при подозрении на бронхиальную астму у детей включают в себя:

• общий анализ крови (нередко выявляется эозинофилия);
• микроскопия мокроты (кристаллы Шарко – Лейдена, спирали Куршмана, значительное количество эпителия и эозинофилов);
• исследование газового состава артериальной крови.

Диагностика бронхиальной астмы у детей включает и ряд специальных исследований:

• исследование функции легких (спирометрия);
• постановка кожных проб для выявления причинно-значимых аллергенов;
• выявление гиперактивности бронхов (провокационные пробы с предполагаемым аллергеном, физической нагрузкой, холодным воздухом, гипертоническим раствором натрия хлорида, ацетилхолином, гистамином);
• рентгенография органов грудной клетки;
• бронхоскопия (выполняется крайне редко).

Необходима дифференциальная диагностика со следующими состояниями:

• инородные тела бронхов;
• бронхогенные кисты;
• трахео- и бронхомаляции;
• обструктивный бронхит;
• облитерирующий бронхиолит;
• муковисцидоз;
• ларингоспазм;
• острая респираторная вирусная инфекция.

Бронхиальная астма широко распространена: согласно данным статистики ею страдает примерно 7% детей. Болезнь может манифестировать в любом возрасте и у детей любого пола, но чаще возникает у мальчиков от 2 до 10 лет.

Основными направлениями лечения бронхиальной астмы у детей являются:

• выявление факторов, вызывающих обострение бронхиальной астмы, и устранение или ограничение контакта с триггерами;
• базисная гипоаллергенная диета;
• медикаментозная терапия;
• немедикаментозное восстановительное лечение.

Медикаментозная терапия бронхиальной астмы у детей проводится при помощи следующих групп лекарственных средств:

• бронхорасширяющие препараты (стимуляторы адренергических рецепторов, метилксантины, антихолинергические средства);
• глюкокортикоиды;
• стабилизаторы мембран тучных клеток;
• ингибиторы лейкотриенов.

С целью профилактики обострений бронхиальной астмы детям назначают базисную медикаментозную терапию. Ее схема во многом определяется тяжестью течения заболевания:

• легкая интермиттирующая астма – бронхолитики короткого действия (β-адреномиметики) при необходимости, но не чаще 3-х раз в неделю;
• легкая персистирующая астма – ежедневно кромалин-натрий или глюкокортикоиды ингаляционно плюс бронхолитики длительного действия, при необходимости бронхолитики короткого действия, но не чаще 3-4 раз в сутки;
• среднетяжелая астма – ежедневное ингаляционное введение глюкокортикоидов в дозе до 2 000 мкг, бронхолитики пролонгированного действия; при необходимости могут применяться бронхолитики короткого действия (не более 3-4 раз в сутки);
• тяжелая астма – ежедневно ингаляционное введение глюкокортикоидов (при необходимости они могут быть назначены коротким курсом в виде таблеток или инъекций), бронхолитики длительного действия; для купирования приступа – бронхолитики короткого действия.

Терапия приступа бронхиальной астмы у детей включает:

Показаниями к госпитализации являются:

• принадлежность пациента к группе высокой смертности;
• неэффективность проводимого лечения;
• развитие астматического статуса;
• тяжелое обострение (объем форсированного выдоха за 1 секунду менее 60% от возрастной нормы).

В лечении бронхиальной астмы у детей важно выявить и устранить аллерген, являющийся триггерным фактором. Для этого нередко возникает необходимость изменения образа питания и жизни ребенка (гипоаллергенная диета, гипоаллергенный быт, смена места жительства, расставание с домашним животным). Помимо этого, детям могут быть назначены антигистаминные препараты длительным курсом.

Если аллерген известен, но избавиться от контакта с ним в силу тех или иных причин невозможно, то назначается специфическая иммунотерапия. Этот метод основан на введении пациенту (парентерально, перорально или сублингвально) постепенно возрастающих доз аллергена, что понижает чувствительность организма к нему, то есть происходит гипосенсибилизация.

Как особую форму врачи выделяют аспириновую бронхиальную астму. Для нее триггерным фактором является прием ребенком нестероидных противовоспалительных средств.

В период ремиссии детям с бронхиальной астмой показано физиотерапия:

Основными осложнениями бронхиальной астмы являются:

У детей, страдающих тяжелой формой заболевания, терапия глюкокортикоидами может сопровождаться развитием целого ряда побочных эффектов:

• нарушения водно-электролитного баланса с возможным появлением отеков;
• повышение артериального давления;
• усиленное выделение из организма кальция, что сопровождается повышенной хрупкостью костной ткани;
• повышение в крови концентрации глюкозы, вплоть до формирования стероидного сахарного диабета;
• повышенный риск возникновения и обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
• снижение регенеративной способности тканей;
• повышение свертываемости крови, что увеличивает риск тромбозов;
• пониженная сопротивляемость инфекциям;
• ожирение;
• лунообразное лицо;
• неврологические расстройства.

Прогноз для жизни у детей при бронхиальной астме в целом благоприятный. После полового созревания у 20–40% детей приступы бронхиальной астмы прекращаются. У остальных заболевание сохраняется всю жизнь. Риск летального исхода во время приступа удушья повышается в следующих случаях:

• в анамнезе свыше трех госпитализаций в год;
• в анамнезе госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии;
• были случаи ИВЛ (искусственной вентиляции легких);
• приступ бронхиальной астмы хотя бы однажды сопровождался потерей сознания.

Важность профилактики бронхиальной астмы у детей переоценить невозможно. Она включает:

• грудное вскармливание на протяжении первого года жизни;
• постепенное введение прикорма в строгом соответствии с возрастом ребенка;
• своевременное активное лечение заболеваний органов дыхания;
• поддержание жилища в чистоте (влажные уборки, отказ от ковров и мягких игрушек);
• отказ от содержания домашних животных (при их наличии тщательное соблюдение правил гигиены);
• недопущение вдыхания детьми табачного дыма (пассивного курения);
• регулярные занятия спортом;
• ежегодный отдых на морском побережье или в горах.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Астматический статус – неотложное состояние, тяжелое осложнение аллергических заболеваний (астма), возникающее в виде длительного и почти совсем не купирующегося стандартными препаратами приступа удушья. Такой приступ обычно сильнее и ярче привычных, при нем нет реакции на прием расширяющих бронхи препаратов, и состояние ухудшается. Происходит резко выраженный спазм и отек бронхов, скопление вязкой мокроты и закупорка ею части дыхательных путей. При этом формируются ярко выраженные дыхательные расстройства по причине поступления большего объема воздуха на вдохе, чем может выдохнуть пациент.

Астматический статус у детей это крайняя степень тяжести удушья, которую сложно купировать на протяжении длительного времени. Приступ может длиться до 8 часов и угрожать жизни ребенка. При наличии бронхиальной астмы от подобного осложнения не застрахован любой малыш, опасен он тем, что чрезмерно раздувает легочную ткань из-за нарушений процесса выдоха, приводит к утомлению мышц, участвующих в дыхании и изменению конфигурации грудной клетки. Нарушается обмен газов организма, тело страдает от гипоксии и избытка углекислоты, при нем привычные препараты для снятия спазма не дают при применении никакого эффекта.

Основной причиной формирования приступа астматического статуса будет сенсибилизация организма различными аллегенами и наличие клинической бронхиальной астмы. Также статус может формироваться на фоне имеющейся патологии бронхов и легких инфекционного происхождения. Вызвать приступ может применение медикаментов без согласования с врачом, успокоительных, лекарственных трав и даже витаминов. Может провоцировать развитие статуса резкая смена погоды, экстремальный холод и ветер, гарь и копоть в воздухе, резкие раздражающие запахи, физические перегрузки и сильные эмоциональные переживания, стрессы ребенка.

Иногда провокацию астматического статуса вызывают препараты против астмы, которые применяются неправильно или не систематично.

Приступ и переход его в астматический статус развивается после провокации, протекает стадийно, от более легкой степени прогрессируя в тяжелую. Если активно и своевременно не начать лечение и не купировать статуса, он может переходить в состояние шока, комы и закончиться летальным исходом. В стадию относительного компенсирования ребенок будет в сознании, он понимает обращенные к нему слова, предъявляет жалобы на нарушения дыхания, принимает положение, которое может облегчать дыхание. Обычно это поза сидя или стоя, наклонившись перед и опираясь на руки. При приступе прием препаратов не дает результатов он более активный и удушье ощущается сильнее, ярко проявляется одышка и синева в области носа и рта, может возникать потливость. При этом кашель сухой и без мокроты, указывающий на ухудшение состояния.

Если приступ не остановлен, он переходит в более глубокую стадию с сильным спазмом бронхов и увеличением в легких непродуктивного воздуха. Ребенок в сознании, но с заторможенными реакциями, с резкой синевой пальцев, втяжением областей грудной клетки над ключицами под ними, расширением грудной клетки и практически незаметными ее дыхательными движениями. Происходит снижение давления, слабость и усиление частоты пульса, аритмия с переходом в нитевидный пульс.

В последней стадии формируется кома из-за дефицита кислорода и избытка углекислоты. При ней состояние ребенка тяжелое, сознание нарушено, нет адекватной реакции на происходящее. Дыхание очень редкое, возникают неврологические расстройства, снижается давление до перехода в коллапс, пульс не прощупывается.

Основа диагноза – указание на астму и типичные для астматического статуса симптомы, которые выявляют врачи неотложки или стационара. Дополняют диагностику общие анализы – это моча и кровь, биохимия крови, определение состава газов крои и особые коэффициенты кислотно-щелочного баланса, при прослушивании легких имеется типичная картина нарушений дыхания и хрипов, снижения вентиляции легких.

Основные последствия – это летальный исход при длительном и не купируемом приступе удушья из-за гипоксии и спазма бронхов. Опасны деформации и необратимые изменения бронхов и внутренних органов, поражения мозговой ткани. Тяжелое течение астмы приводит к нарушению социализации ребенка и существенным ограничениям его в общении и обучении.

Прежде всего, нужен вызов неотложки, до ее приезда нужно уложить ребенка в постель с приподнятием его головы. Если дома имеется кислородная подушка или баллончики, дат ребенку дышать кислородом, если нет – открыть окна и дать максимальный доступ свежего прохладного (не холодного) воздуха. Если ребенок астматик, можно дать ему специфические препараты против астмы, при наличии точного контакта с аллергеном нужны антигистаминные средства. Важно сразу же госпитализировать ребенка для проведения ему дальнейших адекватных мер по купированию приступа.

Основа лечения в стационаре – применение местной купирующей спазм бронхов терапии, если она неэффективна, проводят интубацию с проведением искусственной вентиляции в принудительном режиме. Основа лечения – применение препаратов для расширения бронхов, обычно их вводят внутривенно, изначально это гормоны, по мере снижения активности приступа их заменяют специфическими препаратами для расширения бронхов. Также показано проведение кислородной терапии в высокой концентрации. По мере выведения из приступа больному применяют коррекцию привычной терапии и полноценное лечение астмы.

Основа профилактики астматического статуса – контроль над астмой и педантичное соблюдение приписанного врачом лечения, прием препаратов и купирование малейшего бронхоспазма. Детям показано гипоаллегенное питание и быт, применение антигистаминных препаратов и разобщение контакта с аллергеном. Показаны курсы реабилитации, терапия для нормализации работы бронхов и общеукрепляющее лечение. Порой избавиться от астмы помогает смена климата и переезд.

источник

Карпов Владимир Владимирович

Карпов Владимир Владимирович — профессор, врач -педиатр

Сафроненко Людмила Алексеевна

Сафроненко Людмила Алексеевна — кандидат медицинских наук, врач высшей категории, педиатр

Забродина Александра Андреевна

Забродина Александра Андреевна — Врач-педиатр

Андриященко Ирина Ивановна

Андриященко Ирина Ивановна врач педиатр высшей квалификационной категории.

Редактор страницы: врач травматолог-ортопед Крючкова Оксана Александровна

Астматический статус — это острая астма, резистентная к определенным дозам бета-адренергических веществ, таких, как адреналин и изопретеренол. Астматический статус характеризуется спазмом гладких мышц бронхов, отеком слизистой оболочки, секрецией вязкой слизи, что в целом затрудняет прохождение воздуха по бронхам и бронхиолам, приводит к увеличению работы, необходимой для совер­шения дыхательных движений, и снижает эффективность ды­хания. При таких осложнениях, как ателектаз, пневмомедиастинум или физическое утомление, у больного могут разви­ваться альвеолярная гиповентиляция и дыхательная недоста­точность.

Астматический статус требует экстренного лечения.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА У ДЕТЕЙ: Пра­вильное интенсивное лечение сводит к минимуму смертность и осложнения и значительно уменьшает срок госпитализации.

Предлагаемая тактика обеспечивает как соответствую­щий уход за детьми, поступившими в больницу в состоянии астматического статуса, так и процесс обучения студентов медицинских факультетов и педиатров, работающих на мес­тах, оказанию терапевтической помощи при этом состоянии. Эта схема была разработана и использована для оценки эф­фективности различных лекарств, применяемых при астмати­ческом статусе, в том числе аминофиллнна (эуфиллнн), адренокортикостероидов, антибиотиков и бета-ад­ренергических препаратов с невыясненным механизмом дей­ствия. С тех пор как в 1967 г. была введена эта схема, ни. один госпитализированный ребенок не умер от астмы, а средний срок пребывания в стационаре больных с астмати­ческим статусом уменьшился с 5,5 до 2,6 дня.

Больного следует поместить в блок интенсивной терапии или в другое отделение больницы, оборудованное для посто­янного наблюдения. Важно получить ряд точных сведений о больном, госпитализированном по поводу астматического статуса. Анализ должен отражать течение астмы и, в частно­сти, данного приступа. Должна быть получена информация, касающаяся названий, доз и точного времени введения за по­следние 24 ч таких лекарств, как теофиллин и адренергичес­кие средства, а также о кортикостероидах, которые получил больной за последние 12 мес, поскольку с учетом этого стро­ится первоначальная лекарственная терапия в больнице. Ин­формация, касающаяся приема жидкости, рвоты и лихорад­ки до поступления, учитывается при назначении исходного режима внутривенного введения жидкости.

При осмотре следует обратить особое внимание на общий вид больного и уровень его активности, которые могут указывать на гипоксемию и отражают степень дыхательных усилий и длительность экспираторной фазы. Большое значение имеют также свистящее дыхание или его отсутствие (последнее говорит об очень плохом обмене воздуха), тахикардия, учащенное дыхание и характер перкуторного звука над 1 областью сердца. Внезапное исчезновение сердечной тупости свидетельствует о развитии пневмомедиастинума. Следует установить, нет ли парадокса пульса — симптома угрожающей дыхательной недостаточности, отека соска зрительного нерва, который развивается, если Расо2 превышает а 75 мм рт. ст. . Лихорадка, воспаление среднего уха, фа­рингит или симптомы пневмонии являются показаниями к бактериологическому и (или) вирусологическому исследова­нию и лечению антибиотиками.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА У ДЕТЕЙ: Легочный индекс — балльная система количественной оценки физических признаков течения астматического стату­са — помогает контролировать состояние больного по мере выхода его из статуса.

Вспомогательный медицинский персонал (например, методист по лечебной гимнастике) может подсчитывать клинические параметры через определенные интервалы времени. Внезапное увеличение количества баллов указывает на усиление астматического феномена’ или сигнализирует о развитии тяжелых осложнений, поэтому требует немедленного дополнительного обследования больного.

Каждому ребенку, который госпитализирован по поводу астматического статуса, необходимо провести рентгенологическое исследование грудной клетки, чтобы исключить пневмонию, ателектаз, пневмомедиастинум и пневмоторакс.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА У ДЕТЕЙ: Рис. 2. Эффективность аминофиллина при лечении астматического стату­са верифицированная двойным слепым методом. Легочная функция улуч­шается значительно быстрее у больных, леченных аминофиллином, чем у тех, которые получали плацебо

Для того чтобы получить информацию о физиологических и метаболических нарушениях у больного старше 5 лет, лабораторные исследования при поступлении в больницу дол­жны включать: определение газового состава артериальной крови или крови из артериальной порции капилляров, полную формулу крови, электролиты и анализ мочи. У детей 5 лет и старше исследование функции легких состоит из определения форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), форсированной жизненной емкости в секунду (ФЖЕС) (проба Тифорона) 1 форсированной жизненной емкости между 25 и 75% (ФЖЕ₂₅-75% ).

У детей до 5 лет можно определить максимальную скорость выдыхаемого воз­духа (МСВ) на детском пневмотахометре (Wright Peak Flow Meter). Это дает возможность установить объективные пока­затели функции легких, которые можно сравнивать в процес­се лечения.

Каждому больному с астматическим статусом необходи­мо вводить жидкость внутривенно. Дегидратация почти всег­да имеет место, так как у многих больных бывает рвота hi у всех увеличены неучитываемые потери жидкости вследствие усиленной работы, необходимой для осуществления дыхания; Для восполнения внутрисосудистого объема первоначальная гидратирующая доза жидкости должна содержать изотони­ческий раствор хлорида натрия, так как при астматическом статусе нарушена, антидиуретическая гормональная реакция, В дальнейшем вводимый раствор должен содержать электро­литы, обеспечивать поддерживающую дозу жидкости и воз­мещать ее потери. Если у больного метаболический ацидоз с pH меньше 7,3, а дефицит оснований больше 5 мэкв/л, с целью коррекции следует ввести раствор гидрокарбоната натрия.

Дыхательный ацидоз корригируется только улучшением альвеолярной вентиляции, а буферные растворы мало или. вообще не эффективны.

Ниже представлен перечень растворов, дозы которых сле­дует подбирать индивидуально.

1. Гидратирующая: сначала 12 мл/кг или 360 мл/м 2 в тече­ние первого часа [14] (физиологический раствор).
2. Поддерживающая: от 50 до 60 мл/кг в сутки или, 1500 мл/м 2 в сутки (5% водный раствор глюкозы).
3. Для возмещения неучитываемых потерь: физиологичес­кий раствор от 10 до 15 мл/кг в сутки или 300—500 мл/м 2, в сутки.
4. Вода (5% водный раствор глюкозы) от 10 до 15 мл/кг в сутки или 300—500 мл/м 2 в сутки.

Электролиты. 1. Калий (2 мэкв на 100 мл жидкости, вво­димой для поддержания объема).

1. Натрий (3 мэв на 100 мл жидкости, вводимой для под­держания объема).

Буферы. Если pH ниже 7,30, а дефицит оснований боль­ше 5 мэкв/л, коррекция до нормального уровня достигается гидрокарбонатом натрия для парентерального введения по клиническим показаниям. Сначала вводят половину рассчи­танной дозы, а затем, после повторного определения газового состава крови, — вторую половину.

Препараты. Сначала внутривенно следует вводить аминофиллин и адренокортикостероиды, добавляя антибиотики только в том случае, если есть основания думать о бактери­альной инфекции.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА У ДЕТЕЙ: Аминофиллин является эффективным бронхолитическим средством, если концентрация теофиллина в сыворотке кро­ви от 10 до 20 мкг/мл .

Для того чтобы достичь такого уровня и поддерживать его, наиболее эффективно быстрое (15-минутное) введение с последующим постоянным вливани­ем. Рекомендованные дозы основаны на нашем опы­те, а также на данных других исследователей. Ранее мы реко­мендовали следующую схему применения аминофиллина: сначала вводить ударную дозу 7 мг/кг, а затем 15 мг/кг в сутки. Однако у многих детей это не обеспечивало тера­певтического уровня препарата в крови, и мы повысили до­зы, рекомендуемые для постоянного введения, примерно до доз, предложенных Mitenko и Ogilvie. Только с помощью мониторинга можно точно определить, получает ли больной оптимальное количество препарата. Если отмечаются симп­томы теофиллиновой интоксикации (возбуждение нервной системы, головная боль, тошнота, рвота, резкие приступообразные боли в животе), введение аминофиллина должно быть прекращено до тех пор, пока не будет экстренно опре­делен уровень теофиллина в крови.

Кортикостероиды восстанавливают реакцию на катехол­амины in vitro и in vivo. Клинический опыт лече­ния детей в состоянии астматического статуса показывает, что парциальное давление 0₂ восстанавливается быстрее у тех больных, которых лечили стероидами, чем у тех, кто их не получал. Преимущество раннего введения корти­костероидов в соответствующих дозах значительно превыша­ет их недостатки, если курс лечения составляет не боль­ше 10 дней.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА У ДЕТЕЙ: При астматическом статусе дексаметазон и бетаметазон действуют лучше, чем гидрокортизон, так как быстрее сни­мают гипоксемию.

Возможно, это связано с более высоким отношением свободного стероида к связанному в плазме у больных, получавших два первых препарата.

При астматическом статусе редко наблюдается бактери­альная инфекция . Антибиотики следует назначать толь­ко тем детям, у которых есть симптомы инфекции (острое воспаление среднего уха гнойный фарингит или пневмония с лобарным распределением инфильтратов. Антибиотики, как правило, не назначаются, поэтому надо провести тща­тельное обследование и посев культуры с тем, чтобы вовремя заметить бактериальную инфекцию и начать соответствую­щую терапию.

При лечении астматического статуса чрезвычайно большое значение имеет эффективная дыхательная терапия. В соста­ве терапевтической бригады обязательно должен быть ме­тодист по дыхательной гимнастике, имеющий опыт работы с детьми. Он осуществляет кислородную терапию и лечение бронхорасширяющими аэрозолями, делает постуральный дре­наж, если у больного повышена секреция, и следит за клини­ческим течением.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА У ДЕТЕЙ

Точная оценка динамики состояния больного может быть произведена только на основе определения легочного индек­са в баллах, проведения легочных тестов и повторных опре­делений газового состава крови. То, что между клиническим улучшением, с одной стороны, и исчезновением свиста и нор­мализацией легочных функций, с другой — проходит опреде­ленное время, не должно обескураживать. Поскольку незна­чительные изменения в дыхательных путях могут сохранять­ся в течение недели и дольше, лечение необходимо не только в критическом периоде, но и после него.

Легочный индекс. Исследуется через 30 мин, 1, 2, 3, б, 12 и 24 ч после поступления.

Легочная функция. Определяются ФЖЕЛ, ФЖЕС, ФЖЕ₂5-75% через 1, 3, 6, 12 и 24 ч, затем каждые 12 ч в те­чение всего периода госпитализации.

Газовый состав артериальной крови. Исследуется через 1 и 3 ч или даже чаще в зависимости от состояния больного.

Рентгенологическое исследование грудной клетки. Прово­дится при ухудшении клинического состояния. Внезапное уча­щение дыхания или падение давления крови может быть симптомом пневмомедиастинума или пневмоторакса.

В больнице. Спустя 24 ч, если состояние больного улуч­шается, теофиллин, кортикостероиды и антибиотики можно вводить внутрь. Для того чтобы сгладить переход от одного вида лечения к другому, рекомендуется в течение 6—8 ч вво­дить препараты внутривенно с низкой скоростью и одновре­менно давать их внутрь. По мере необходимости периодичес­ки следует использовать симпатомиметические препараты в виде аэрозолей. Спустя 24 ч после перехода на введение теофиллина внутрь необходимо исследовать его содержание в сыворотке крови. Лучше всего кровь для исследования брать непосредственно перед и через П/2 ч после введения дозы теофиллина. В это время показатели соответственно отражают наименьший и самый высокий уровень препарата в сыворот­ке и позволяют более точно проводить лечение теофиллином. Теофиллин назначают в дозе 5 мг/кг каждые 6 ч.

Если при этом содержание теофиллина в сыворотке крови составляет меньше 10—20 мкг/мл, дозу увеличивают. Преднизолон или метилпреднизолон применяют в дозе от 30 до 40 мг в день в течение 2 дней, а затем дозу снижают на 4—5 мг до пол­ной отмены стероидов.

Амбулаторное лечение. Астматический статус у детей обычно купируется в течение 24—48 ч, а пребывание в ста­ционаре составляет в среднем 2,5±0,6 дня. Хотя к этому времени симптомы астматического статуса и свистящее ды­хание исчезают, легочная функция еще не нормализуется. В связи с этим и после выписки больного необходимо продолжать лечение теофиллином, который вводят каждые 6 ч в течение суток. В течение 7—10 дней в утренние часы больному следует давать преднизолон в понижающихся дозах, так как введение этих стероидов короткого действия в виде однократной утренней дозы с наименьшей вероятностью вы­зовет ятрогенное подавление функции гипофизарно-адренало­вой системы. Необходимо закончить лечение антибиотиками, начатое в больнице.

Ниже перечислены частые причины осложнений, возника­ющих при лечении, о которых следует помнить.

Попытки лечить больного внутривенным введением жид­кости и аминофиллина в приемном покое. Если ребенок на­столько болен, что ему необходимо указанное лечение, мало­вероятно, что уже через несколько часов он поправится до такой степени, что его, не опасаясь, можно будет выписать.

1. Введение аминофиллина в свечах. Абсорбция свечей не­постоянна и не обеспечивает необходимого содержания пре­парата в сыворотке.
2. Не назначение терапевтических доз адренокортикостероидов уже при поступлении. Несвоевременное назначение сте­роидов удлиняет гипоксемию и невосприимчивость к бета- адренергическим препаратам.
3. Нечеткая запись назначений: например, медицинская сестра может спутать аминофиллин (15 мг/кг в сутки) с ампициллином (100 мг/кг в сутки), что приведет к серьезным осложнениям.
4. Назначение седативной терапии больным с гипоксемией. Вероятность дыхательной недостаточности увеличивается пропорционально длительности такого лечения.
5. Помещение больного в обычную палату, а не в блок интенсивной терапии. Это таит в себе опасность несвоевре­менной диагностики тяжелых осложнений.
6. Применение антигистаминных препаратов или натриевой соли кромолина (интал) при астматическом статусе. Ни Юдин из этих препаратов не обладает бронхорасширяющими «свойствами, и они даже могут оказывать обратный эффект.
7. Отсутствие контроля за уровнем теофиллина в сыво­ротке крови.
8. Недооценка важности раннего определения газового со­става артериальной крови.

У некоторых детей, поступающих в стационар в астмати­ческом статусе, наблюдается дыхательная недостаточность. Изредка дыхательная недостаточность или даже состояние, угрожающее остановкой дыхания, выявляется уже при пер­вом осмотре врачом ребенка с тяжелым приступом астмы. Значительно чаще дыхательная недостаточность развивается постепенно у госпитализированного ребенка с астмой. Иногда это происходит, несмотря на быстрое оптимальное лече­ние, а иногда потому, что вследствие недооценки тяжести астмы несвоевременно назначают необходимую терапию.

Клинические симптомы дыхательной недостаточности у детей включают ослабление или отсутствие легочного дыха­ния, выраженные втяжения уступчивых мест грудной клетки и включение добавочных дыхательных мышц, цианоз при 40% содержании кислорода во вдыхаемом воздухе, снижение реакции на болевые раздражители, низкий тонус скелетных мышц. Невозможно переоценить важность частого определе­ния газового состава и pH крови, так как на основе только клинических симптомов трудно диагностировать исподволь надвигающуюся дыхательную недостаточность. Доказа­тельством дыхательной недостаточности является Расо, выше 65 мм рт. ст. Однако практически, если у измученного ре­бенка, получающего внутривенно оптимальные дозы бронхо- дилататоров, внезапно повышается Расо2 (например, в те­чение часа с 40 до 50 мм рт. ст.), это является достаточным основанием для диагностики дыхательной недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА У ДЕТЕЙ: Накопление в крови двуокиси углерода, указывающее на альвеолярную гиповентиляцию, характерно для обструкции дыхательных путей.

Гипоксия часто бывает у больных с бронхиальной астмой вне приступа и почти всегда при остром бронхоспазме. Считается, что, если при содержании кислорода во вдыхаемом воздухе 40% и выше Расо2 менее 70 ммрт. ст., это также служит подтверждением дыхательной недостаточ­ности, но основным критерием последней, на который -пола­гается клиницист, является повышение Расо2.

Лечение дыхательной недостаточности у детей с астмой включает интубацию, механическую вентиляцию легких, про­должение введения бронходилятаторов, как описано в при­ложении 1.

Интубация. Желательно, чтобы поливинилхлоридную труб­ку нужного размера вводил детский анестезиолог. Перед интубацией необходимо освободить желудок с — помощью труб­ки с широким просветом, чтобы предотвратить аспирацию его содержимого. Вначале обычно делается оротрахеальная инту­бация, но затем, если необходима механическая вентиляция легких в течение более 12 ч, оротрахеальную трубку следует заменить назотрахеальной, поскольку последняя меньше сти­мулирует секрецию и меньше риск сместить ее случайно. У детей с массой тела до 20 кг, несмотря на высокое давле­ние в дыхательных путях, не обязательно применять трубку с манжетой. Лишь у детей более старшего возраста необхо­димо использовать трубку с низким давлением в манжете. Длительность интубации обычно не превышает 72 ч, поэто­му нет надобности в трахеостомии.

Препараты, блокирующие нервно-мышечные синапсы; такие, как d-тубокурарин и панкурониума бромид, могут уменьшать работу дыхания, предотвращают кашлевой реф­лекс на вентилятор и помогают больному приспособиться к вентилятору. Однако эти препараты можно использовать, только в том случае, если врач имеет опыт их применения. При использовании блокаторов нервно-мышечной проводимо­сти следует назначать также седативные препараты. Если больной обездвижен, необходимо постоянное наблюдение за ним. На вентиляторе должен иметься индикатор низкого дав­ления подаваемого воздуха.

Контроль. Необходимо тщательно следить за клинически­ми показателями состояния больного и газовым составом крови. При механической вентиляции респиратор может быть отключен только тогда, когда у боль­ного восстановилось рефлекторное дыхание, для вдоха доста­точно давления не более 35 см вод. ст„ вдох укорочен, а тон свиста снижается и исчезает после ингаляции бронходилататоров. На данном этапе мышечные релаксанты и седативные препараты полностью отменяются и аппарат искусственного дыхания отключается, но эндотрахеальную трубку вынимать не следует.

Будучи открытой, увлажненная дыхательная Т- образная трубка обеспечивает постепенное приспособление к дыханию без аппарата.

Если через 4—6 ч дыхания через Т-образную трубку жизненно важные функции больного ста­бильны, газовый состав крови при 30—40% содержании кис­лорода во вдыхаемом воздухе нормальный, усилие вдоха по­рядка 25 мм вод. ст., а жизненная емкость 5 см 3 /кг, труб­ку можно вынуть. Переход с искусственного дыхания на са­мостоятельное в ряде случаев может быть облегчен с по­мощью периодического принудительного дыхания. По последним данным, средняя продолжительность контролиру­емого дыхания и периода перехода к самостоятельному дыха­нию, осуществляемого указанным выше способом, составляет приблизительно 57 ч .

При механической вентиляции возможны следующие осложнения: механическая неисправность аппа­рата или источника питания, неправильный подогрев или увлажнение вдыхаемого воздуха, кислородная интоксикация, внесение в дыхательные пути патогенных микроорганизмов, ателектаз, пневмоторакс, пневмомедиастинум и подкожная эмфизема. Если используется дыхательный аппарат, по­дающий в легкие заданный объем воздуха, то при пневмо­тораксе резко повышается уровень максимального дав­ления.

Осложнения эндотрахеальной интубации включают: инту­бацию бронха, перекрут трубки, закупорку ее слизью, слу­чайную экстубацию и носовое кровотечение. После экстубации может наблюдаться охриплость голоса, а если интуба­ция была длительной или манжета была слишком надута, возможны также образование язв или гранулем, паралич мелких мышц гортани и субглоточный стеноз. Повыше­ние или снижение артериального давления, а также нару­шения сердечного ритма обычно преходящи и обусловлены вводимыми препаратами. В настоящее время все большее внимание привлекает применение внутривенного введения изопротеренола при дыхательной недостаточности. Имеются сообщения о том, что такое лечение устраняет необходимость механической вентиляции и сопряжено с меньшим количеством осложнений. Однако, поскольку не изучены по­следствия внутривенного введения изопротеренола, применя­емого с целью предотвращения дыхательной недостаточности, в настоящее время его нельзя рекомендовать для широкого использования при этом состоянии.

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.

2) Вам ответит дежурный врач.

3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!

4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации — с тем человеком, кто и будет Вас лечить.

источник

Бронхиальная астма — хроническое аллергическое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторным эпизодам свистящих хрипов, одышке, чувству заложенности в груди и кашлю, особенно по ночам или ранним утром. Во время этих эпизодов обычно отмечают диффузную, вариабельную бронхиальную обструкцию, обратимую спонтанно или под действием лечения.

• J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента.
• J45.1 Неаллергическая астма.
• J45.9 Астма неуточнённая.
• J46 Астматический статус [status asthmaticus].

Эпизоды тяжёлого обострения бронхиальной астмы, продолжающиеся более 24 ч, традиционно определяемые как астматический статус (status asthmaticus), в современных руководствах по респираторной медицине обозначают терминами: острая тяжёлая астма (acute severe asthma), жизнеугрожающая астма (life threatening asthma), астма, близкая к фатальной (near-fatal asthma). Во все определения вложен единый смысл — необычная тяжесть и резистентность к обычному бронходилатирующему лечению, а не только длительность развития приступа.

Распространённость бронхиальной астмы у детей варьирует в различных странах и популяциях, однако среди хронической патологии органов дыхания она занимает ведущее место. Результаты крупных эпидемиологических исследований свидетельствуют, что своевременная диагностика бронхиальной астмы запаздывает, так, например, продолжительность периода между первыми симптомами болезни и установлением диагноза в среднем превышает 4 года. Такая ситуация может быть обусловлена в первую очередь незнанием практическими врачами чётких критериев диагностики бронхиальной астмы, нежеланием регистрации болезни из-за боязни ухудшить отчётные показатели, негативным отношением родителей ребёнка к данному диагнозу и др.

По данным D.B. Coultas и J.M. Saniet (1993), распространённость астмы варьирует в популяции в зависимости от половозрастных характеристик. Установлено, что в раннем возрасте чаще болеют мальчики, чем девочки (6% по сравнению с 3,7%), однако в пубертатном периоде частота заболевания одинакова у лиц обоих полов.

Более высокая распространённость бронхиальной астмы у детей характерна для экологически неблагополучных промышленных районов городов. У жителей города бронхиальная астма регистрируют чаще, чем у жителей села (7,1 и 5,7% соответственно). В исследованиях, выполненных в разных странах, показана большая распространённость бронхиальной астмы в регионах с влажным и тёплым климатом и меньшая — в высокогорных районах, что связанно с различным уровнем насыщенности воздуха аэроаллергенами. Несмотря на множество существующих гипотез, ни одна из них не объясняет в полной мере рост частоты бронхиальной астмы и других аллергических болезней.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Бронхиальная астма может быть инфекционно-аллергической и аллергической природы. У детей чаще отмечают инфекционно-аллергическую форму. Среди антигенных факторов основную роль играют аллергены пищи, шерсть животных, домашняя пыль, пыльца растений, медикаменты, сыворотки. Аллергены реализуют бронхообструктивное действие по иммунным механизмам. Аллерген, соединяясь с фиксированными на мембране тучной клетки антителами (преимущественно IgЕ), образует иммунный комплекс. Иммунные комплексы активируют мембранные ферменты тучных клеток, повышается их проницаемость, освобождаются медиаторы анафилаксии (гистамин, серотонин и др.), которые реализуют триаду синдрома бронхиальной обструкции отек, гиперкапния и бронхоспазм.

Для бронхиальной астмы характерны раздражительность, снижение аппетита, потливость, гиперемия склер, жажда и полиурия, неглубокий сон. Основные симптомы — кашель, приступы удушья (чаще ночью), затруднение выдоха. В акте дыхания участвует вся вспомогательная мускулатура, экскурсия грудной клетки резко снижена, свистящее дыхание слышно на расстоянии. Лицо синеет, губы отекают, веки набухают, ребёнок садится, упираясь локтями. С развитием приступа нарастает гиперкапния. Наиболее опасно развитие астматического статуса.

Астматический статус — затяжной приступ бронхиальной астмы, не купируемый одноразовым введением бронхолитиков. В основе АС лежит рефрактерность бета2-адренорецепторов.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

В анализе крови во время приступа выявляют лейкопению, тромбоцитопению и повышение СОЭ. Чаще диагноз основан на клинической картине. Иногда наличие влажных хрипов на вдохе и выдохе позволяет ошибочно заподозрить мелкоочаговую пневмонию. Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

• дисфункция голосовых связок,
• бронхиолит,
• аспирация инородных тел,
• муковисцидоз,
• трахео- или бронхомаляция,
• бронхолёгочная дисплазия,
• облитерирующий бронхиолит,
• стеноз дыхательных путей вследствие гемангиом или других опухолей.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Показания к госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии:

• Затрудненное дыхание в покое, вынужденное положение, возбуждение, сонливость или спутанное сознание, брадикардия и одышка.
• Наличие громких свистящих хрипов.
• ЧСС более 120-160 в мин.
• Отсутствие быстрой и явной реакции на бронхолитик.
• Отсутствие улучшения после начала лечения глюкокортикоидами в течение 2-6 ч.
• Дальнейшее ухудшение состояния.

Препараты для лечения бронихиальной астмы вводят внутрь, парентерально и ингаляционно.

• кромоглициевая кислота,
• недокромил

Кромоглициевую кислоту и недокромил применяют для лечения лёгкой, интермиттирующей и персистирующей бронхиальной астмы. Недокромил позволяет уменьшить тяжесть и продолжительность бронхоконстрикции.

Терапевтический эффект кромоглициевой кислоты связан со способностью предупреждать развитие ранней фазы аллергического ответа посредством блокирования высвобождения медиаторов аллергии из тучных клеток и базофилов. Кромоглициевая кислота уменьшает проницаемость слизистых оболочек и снижает бронхиальную гиперреактивность. Препарат назначают при легкой и среднетяжелой формах бронихиальной астмы по 1-2 ингаляции в сутки в течение не менее 1,5-2 мес. Длительное применение кромоглициевой кислоты обеспечивает устойчивую ремиссию.

Недокромил подавляет как раннюю, так и позднюю фазу аллергического воспаления путем ингибирования высвобождения из клеток слизистой оболочки дыхательных путей гистамина, лейкотриена С4, простогландина Б, хемотаксических факторов. Обладает в 6-8 раз более выраженной, по сравнению с кромоглициевой кислотой, противовоспалительной активностью. Назначают по 2 ингаляции 2 раза в день, курс лечения не менее 2 мес.

Среди препаратов, способных подавлять высвобождение медиаторов аллергического воспаления и вызывать блокаду Н1-рецепторов гистамина, следует отметить кетотифен, который применяют в основном у детей раннего возраста. В настоящее время изучают новый класс противоастматических средств — антилейкотриеновые препараты монтелукост и зафирлукаст.

Самые эффективные в настоящее время препараты для контроля бронхиальной астмы. У детей школьного возраста поддерживающая терапия ингаляционными глюкокортикоидами позволяет уменьшить частоту обострений и количество госпитализаций, повышает качество жизни, улучшает функцию внешнего дыхания, снижает гиперреактивность бронхов и уменьшает бронхоконстрикцию при физических нагрузках. Ингаляционные глюкокортикоиды оказывают хороший эффект и у детей дошкольного возраста. Ингаляционные глюкокортикоиды — единственные препараты базисной терапии для детей младше 3 лет. В педиатрической практике применяют следующие ингаляционные глюкокортикоиды беклометазон, флутиказон, будесонид. Применение ингаляционных глюкокортикоидов в дозе 100-200 мкг/сут не оказывает клинически значимых побочных эффектов, однако применение высоких доз (800 мкг/сут) приводит к торможению процессов образования и деградации кости. Лечение ингаляционными глюкокортикоидами в дозе менее 400 мкг/сут обычно не сопровождается значимым угнетением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и не повышает частоты развития катаракты.

Предпочтение отдают ингаляционному способу введения. Его основные преимущества:

• непосредственное поступление лекарственных средств в дыхательные пути,
• быстрое начало действия,
• снижение системной биодоступности, что сводит к минимуму побочные эффекты.

В случае недостаточной эффективности ингаляционных глюкокортикоидов назначают глюкокортикоиды внутрь или парентерально. По продолжительности действия глюкокортикоиды подразделяют на препараты короткого (гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон), среднего (триамцинолон) и длительного (бетаметазон, дексаметазон) действия. Эффект от препаратов короткого действия длится 24-36 ч, среднего — 36-48 ч, длительного — свыше 48 ч. Бронхолитические препараты.

По продолжительности действия симпатомиметики под-разделяют на препараты короткого и пролонгированного действия. Бета2-Адреномиметики короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, кленбутерол) используют для оказания экстренной помощи. Среди Бета2-адреномиметиков пролонгированного действия выделяют два типа препаратов:

1. 12-часовые формы на основе соли гидроксинафтойной кислоты салметерола (серетид),
2. препараты с контролируемым выходом лекарственного вещества на основе сальбутамола сульфата (сальтос).

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Теофиллин улучшает функции легких даже в дозах ниже обычно рекомендуемого терапевтического диапазона. Фармакологическое действие теофиллинов основано на ингибировании фосфодиэстеразы и увеличении содержания циклического аденозинмонофосфата, который обладает способностью уменьшать сократительную активность гладкой мускулатуры бронхов, сосудов мозга, кожи и почек. Выделяют препараты короткого и пролонгированного действия. Теофиллин короткого действия (аминофиллин) используют для купирования острых приступов бронхоспазма. При тяжелых приступах аминофиллин применяют внутривенно в суточной дозе 5-10 мг/кг у детей до 3 лет и 10-15 мг/кг у детей от 3 до 15 лет.

Аминофиллин — препарат пролонгированного действия, вводится из расчета 5-6 мг/кг в течение 20 мин (при необходимости введение можно повторить через 6 ч) Максимальная суточная доза — 20 мг/кг.

Препараты выбора для лечения острого бронхоспазма — бета2-адреномиметики быстрого действия (сальбутомол, фенотерол), аминофиллин.

Важное место в лечении приступа бронхообструкции занимает внутривенное применение глюкокортикоидов (1-2 мг/кг по преднизолону), которые восстанавливают чувствительность бета2-адренорецепторов к адреномиметикам.

При отсутствии эффекта вводят 0,1% раствор эпинефрина (не более 0,015 мг/кг). Использование малых доз эпинефрина обосновано избирательной чувствительностью к нему бета2-адренорецепторов бронхов и позволяет рассчитывать на лечебный эффект с минимальным риском осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. После купирования приступа продолжают внутривенное капельное введение эпинефрина со скоростью 0,5-1 мкг/(кгхч).

В отделение реанимации больные поступают с выраженными признаками дыхательной недостаточности. Клинический опыт показывает, что пациенты легче переносят гиперкапнию, чем гипоксемию.

В последние годы изменилось отношение к раннему переводу больных на ИВЛ. Это обусловлено применением жестких условий вентиляции, которые приводят к тяжёлым осложнениям. Улучшения оксигенации достигают путем проведения неинвазивной вентиляции легких с поддержкой давлением. Хороший эффект при купировании астматического статуса оказывают ингаляционные анестетики есть сообщения об успешном применении кетамина в дозе 1-2 мг/кг.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

источник

Бронхиальная астма у детей – это хроническое аллергическое заболевание дыхательных путей, сопровождающееся воспалением и изменением реактивности бронхов, а также возникающей на этом фоне бронхиальной обструкцией. Бронхиальная астма у детей протекает с явлениями экспираторной одышки, свистящими хрипами, приступообразным кашлем, эпизодами удушья. Диагноз бронхиальной астмы у детей устанавливается с учетом аллергологического анамнеза; проведения спирометрии, пикфлоуметрии, рентгенографии органов грудной клетки, кожных аллергопроб; определения IgE, газового состава крови, исследования мокроты. Лечение бронхиальной астмы у детей предполагает элиминацию аллергенов, использование аэрозольных бронхолитиков и противовоспалительных препаратов, антигистаминных средств, проведение специфической иммунотерапии.

Бронхиальная астма у детей – хронический аллергический (инфекционно-аллергический) воспалительный процесс в бронхах, приводящий к обратимому нарушению бронхиальной проходимости. Бронхиальная астма встречается у детей разных географических регионов в 5-10% случаев. Бронхиальная астма у детей чаще развивается в дошкольном возрасте (80%); нередко первые приступы возникают уже на первом году жизни. Изучение особенностей возникновения, течения, диагностики и лечения бронхиальной астмы у детей требует междисциплинарного взаимодействия педиатрии, детской пульмонологии и аллергологии-иммунологии.

Бронхиальная астма у ребенка возникает при участии генетической предрасположенности и факторов окружающей среды. У большинства детей с бронхиальной астмой имеется отягощенная наследственность по аллергическим заболеваниям — поллинозу, атопическому дерматиту, пищевой аллергии и др.

Сенсибилизирующими факторами окружающей среды могут выступать ингаляционные и пищевые аллергены, бактериальные и вирусные инфекции, химические и лекарственные вещества. Ингаляционными аллергенами, провоцирующими бронхиальную астму у детей, чаще выступают домашняя и книжная пыль, шерсть животных, продукты жизнедеятельности домашних клещей, плесневые грибки, сухой корм для животных или рыб, пыльца цветущих деревьев и трав.

Пищевая аллергия служит причиной бронхиальной астмы у детей в 4-6% случаев. Чаще всего этому способствует ранний перевод на искусственное вскармливание, непереносимость животного белка, продуктов растительного происхождения, искусственных красителей и др. Пищевая аллергия у детей часто развивается на фоне заболеваний ЖКТ: гастрита, энтероколита, панкреатита, дисбактериоза кишечника.

Триггерами бронхиальной астмы у детей могут являться вирусы – возбудители парагриппа, гриппа, ОРВИ, а также бактериальная инфекция (стрептококк, стафилококк, пневмококк, клебсиелла, нейссерия), хламидии, микоплазмы и другие микроорганизмы, колонизирующие слизистую бронхов. У некоторых детей с бронхиальной астмой сенсибилизация может вызываться промышленными аллергенами, приемом лекарственных средств (антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов и др.).

Факторами обострения бронхиальной астмы у детей, провоцирующими развитие бронхоспазма, могут выступать инфекции, холодный воздух, метеочувствительность, табачный дым, физические нагрузки, эмоциональный стресс.

В патогенезе бронхиальной астмы у детей выделяют: иммунологическую, иммунохимическую, патофизиологическую и условно-рефлекторную фазы. В иммунологической стадии под влиянием аллергена продуцируются антитела класса IgE, которые фиксируются на клетках-мишенях (главным образом, тучных клетках слизистой бронхов). В иммунохимическую стадию повторный контакт с аллергеном сопровождается его связыванием с IgE на поверхности клеток-мишеней. Этот процесс протекает с дегрануляцией тучных клеток, активацией эозинофилов и выделением медиаторов, обладающих вазоактивным и бронхоспастическим эффектом. В патофизиологическую стадию бронхиальной астмы у детей под влиянием медиаторов возникает отек слизистой оболочки бронхов, бронхоспазм, воспаление и гиперсекреция слизи. В дальнейшем приступы бронхиальной астмы у детей возникают по условно-рефлекторному механизму.

Течение бронхиальной астмы у детей имеет циклический характер, в котором выделяют периоды предвестников, приступов удушья, послеприступный и межприступный периоды. Во время периода предвестников у детей с бронхиальной астмой может отмечаться беспокойство, нарушение сна, головная боль, зуд кожи и глаз, заложенность носа, сухой кашель. Продолжительность периода предвестников – от нескольких минут до нескольких суток.

Собственно приступ удушья сопровождается ощущением сдавления в груди и нехватки воздуха, одышкой экспираторного типа. Дыхание становится свистящим, с участием вспомогательной мускулатуры; на расстоянии слышны хрипы. Во время приступа бронхиальной астмы ребенок испуган, принимает положение ортопноэ, не может разговаривать, ловит воздух ртом. Кожа лица становится бледной с выраженным цианозом носогубного треугольника и ушных раковин, покрывается холодным потом. Во время приступа бронхиальной астмы у детей отмечается малопродуктивный кашель с трудноотделяемой густой, вязкой мокротой.

При аускультации определяется жесткое или ослабленное дыхание с большим количеством сухих свистящих хрипов; при перкуссии — коробочный звук. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, повышение АД, приглушение сердечных тонов. При длительности приступа бронхиальной астмы от 6 часов и более, говорят о развитии у детей астматического статуса.

Приступ бронхиальной астмы у детей завершается отхождением густой мокроты, что приводит к облегчению дыхания. Сразу после приступа ребенок ощущает сонливость, общую слабость; он заторможен и вял. Тахикардия сменяется брадикардией, повышенное АД – артериальной гипотонией.

Во время межприступных периодов дети с бронхиальной астмой могут чувствовать себя практически нормально. По тяжести клинического течения различают 3 степени бронхиальной астмы у детей (на основании частоты приступов и показателей ФВД). При легкой степени бронхиальной астмы у детей приступы удушья редкие (реже 1 раза в месяц) и быстро купируются. В межприступные периоды общее самочувствие не нарушено, показатели спирометрии соответствуют возрастной норме.

Среднетяжелая степень бронхиальной астмы у детей протекает с частотой обострений 3-4 раза в месяц; скоростные показатели спирометрии составляют 80-60% от нормы. При тяжелой степени бронхиальной астмы приступы удушья у детей возникают 3-4 раза в месяц; показатели ФВД составляют менее 60% от возрастной нормы.

При постановке диагноза бронхиальной астмы у детей учитывают данные семейного и аллергологического анамнеза, физикального, инструментального и лабораторного обследования. Диагностика бронхиальной астмы у детей требует участия различных специалистов: педиатра, детского пульмонолога, детского аллерголога-иммунолога.

В комплекс инструментального обследования входит проведение спирометрии (детям старше 5 лет), тестов с бронхолитиками и физической нагрузкой (велоэргометрией), пикфлоуметрии, рентгенографии легких и органов грудной клетки.

Лабораторные исследования при подозрении на бронхиальную астму у детей включают клинический анализ крови и мочи, общий анализ мокроты, определение общего и специфических IgE, исследование газового состава крови. Важным звеном диагностики бронхиальной астмы у детей служит постановка кожных аллергических проб.

В процессе диагностики требуется исключение других заболеваний у детей, протекающих с бронхообструкцией: инородных тел бронхов, трахео- и бронхомаляции, муковисцидоза, облитерирующего бронхиолита, обструктивного бронхита, бронхогенных кист и др.

К основным направлениям лечения бронхиальной астмы у детей относятся: выявление и элиминация аллергенов, рациональная медикаментозная терапия, направленная на снижение количества обострений и купирование приступов удушья, немедикаментозная восстановительная терапия.

При выявлении бронхиальной астмы у детей, прежде всего, необходимо исключить контакт с факторами, провоцирующими обострение заболевания. С этой целью может рекомендоваться гипоаллергенная диета, организация гипоаллергенного быта, отмена лекарственных препаратов, расставание с домашними питомцами, смена места жительства и др. Показан длительный профилактический прием антигистаминных средств. При невозможности избавиться от потенциальных аллергенов проводится специфическая иммунотерапия, предполагающая гипосенсибилизацию организма путем введении (сублингвального, перорального или парентерального) постепенно возрастающих доз причинно значимого аллергена.

Основу лекарственной терапии бронхиальной астмы у детей составляют ингаляции стабилизаторов мембран тучных клеток (недокромила, кромоглициевой кислоты), глюкокортикоидов (беклометазона, флутиказона, флунизолида, будезонида и др.), бронхолитиков (сальбутамола, фенотерола), комбинированных препаратов. Подбор схемы лечения, сочетания препаратов и дозировки осуществляет врач. Показателем эффективности терапии бронхиальной астмы у детей служит длительная ремиссия и отсутствие прогрессирования заболевания.

При развитии приступа бронхиальной астмы у детей проводятся повторные ингаляции бронхолитиков, кислородотерапия, небулайзерная терапия, парентеральное введение глюкокортикоидов.

В межприступный период детям с бронхиальной астмой назначаются курсы физиотерапии (аэроионотерапии, индуктотермии, ДМВ-терапии, магнитотерапии, электрофореза, ультрафонофореза), водолечения, массажа грудной клетки, точечного массажа, дыхательной гимнастики, спелеотерапии и др. Гомеопатическая терапия в ряде случаев позволяет предупредить рецидивы заболевания и снизить дозу гормональных препаратов. Подбор и назначение препаратов осуществляется детским гомеопатом.

Проявления бронхиальной астмы у детей могут уменьшиться, исчезнуть или усилиться после полового созревания. У 60-80% детей бронхиальная астма остается на всю жизнь. Тяжелое течение бронхиальной астмы у детей приводит к гормональной зависимости и инвалидизации. На течение и прогноз бронхиальной астмы влияют сроки начала и систематичность лечения.

Профилактика бронхиальной астмы у детей включает своевременное выявление и исключение причинно значимых аллергенов, специфическую и неспецифическую иммунопрофилактику, лечение аллергозов. Необходимо обучение родителей и детей методам регулярного контроля состояния бронхиальной проходимости при помощи пикфлоуметрии.

источник