Меню Рубрики

Бронхиальная астма у детей сергеева

Что такое бронхиальная астма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сергеева А. Л., аллерголога со стажем в 10 лет.

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характерным проявлением которого является хроническое воспаление дыхательных путей, респираторные симптомы (свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. [1]

БА занимает лидирующую позицию по распространенности среди населения. Если верить статистике, за 15 лет зафиксировано удвоение количества заболевших этой патологией.

По оценкам ВОЗ, сегодня БА болеет примерно 235 млн человек, а к 2025 году прогнозируется увеличение до 400 млн человек в мире. [1] Так, в исследованиях 3 фазы (ISSAC) также выявлен рост мировой заболеваемости БА у детей в возрасте 6-7 лет (11,1-11,6%), среди подростков 13-14 лет (13,2-13,7%). [2] [3]

На появление и развитие БА влияет ряд причин.

Внутренние причины:

1. пол (в раннем детстве преимущественно болеют мальчики, после 12 лет девочки);

2. наследственная склонность к атопии;

3. наследственная склонность к гиперреактивности бронхов;

Внешние условия:

1. аллергены:

  • неинфекционные аллергены: бытовые, пыльцевые, эпидермальные; грибковые аллергены;
  • инфекционные аллергены (вирусные, бактериальные);

2. инфекции дыхательных путей. [4]

Характерные симптомы БА, на которые жалуются большинство больных, включают:

  • кашель и тяжесть в груди;
  • экспираторная одышка;
  • свистящее дыхание.

Проявления БА изменчивы по своей тяжести, частоте появления и зависят от контакта с различными аллергенами и другими триггерными факторами. Зависят они и от подобранного противоастматического лечения, количества и тяжести сопутствующих заболеваний. Чаще всего симптомы БА беспокоят в ночное время или в ранние утренние часы, а также после физических усилий, что приводит к снижению физической активности больных. Воспалительные изменения в бронхиальном дереве и гиперреактивность дыхательных путей выступают основными патофизиологическими признаками БА. [5]

Механизмы, вызывающие основные симптомы БА [5]

Симптом Механизм
Кашель Раздражение
рецепторов бронхов, сокращение гладкой
мускулатуры бронхов
Свистящее
дыхание
Бронхообструкция
Заложенность
в груди
Констрикция
мелких дыхательных путей, воздушные
ловушки
Одышка Стимулированная работа дыхания
Ночные
симптомы
Воспалительный
процесс, гиперреактивность бронхов

Патогенез бронхиальной астмы можно наглядно представить в виде схемы:

Сегодня есть огромное количество классификаций БА. Ниже представлены основные, они помогают в понимании причин и необходимы для статистики. Кроме того, приведен современный подход в рассмотрении проблемы астмы, как выделение фенотипов астмы. [1] [6]

Классификация астмы по причинам развития

В России используется следующая классификация БА:

Классификация БА (МКБ-10)

J45, J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента
аллергическая экзогенная
атопическая
Бронхит аллергический без доп. уточнений
Ринит аллергический с астмой
Сенная лихорадка с астмой
J45.1 Астма неаллергическая
идиосинкратическая
эндогенная неаллергическая
J45.8 Астма сочетанная
ассоциация с состояниями, упомянутыми в J45.0, J45.1
J45.9 Астма без уточнения
астма поздно начавшаяся
астматический бронхит без доп. уточнений
J46 Астматический статус
астма тяжелая острая

Приоритетное внимание сейчас уделяется персонализированной медицине, которая на данный момент не имеет возможности создания индивидуального лекарственного препарата и способов обследования или предупреждения развития заболевания для конкретного больного, но предложено выделять отдельные категории. Эти подгруппы больных называют фенотипами БА, характеризующимися особенностями в причинах, развитии, методах обследования и терапии. [1] [8]

На данный момент существуют следующие фенотипические формы БА:

  1. Аллергическая БА. Этот тип не представляет сложности в диагностике — дебют заболевания выпадает на детский возраст, связан с отягощенным аллергологическим анамнезом. Как правило, у родственников также имеются респираторные или кожные проявления аллергии. У людей с этой разновидностью БА зафиксировано иммунное воспаление в бронхиальном дереве. Эффективно лечение больных этим типом БА местными кортикостероидами ( ГКС).
  2. Неаллергическая БА. Этим типом БА болеют преимущественно взрослые, в анамнезе нет аллергопатологии, наследственность по аллергии не отягощена. Характер воспалительных изменений в бронхах этой категории бывает нейтрофильно-эозинофильным, малогранулоцитарным или сочетать эти формы. ИГКС плохо работают в лечении этого типа БА.
  3. Астма с постоянной констрикцией дыхательных путей. Есть такая группа пациентов, у которых начинаются необратимые изменения в бронхах, как правило, это люди с неконтролируемыми симтомами БА. Изменения в бронхиальном дереве характеризуются перестройкой стенки бронхов. Терапия данных пациентов сложна и требует пристального внимания.
  4. Астма с запоздалым началом. Большинство больных, в основном женского пола, заболевают астмой в солидных годах. Эти категории больных требуют назначения повышенных концентраций ИГКС или становятся почти резистентными к базовой терапии.
  5. Астма в сочетании с лишним весом. Этот тип учитывает, что категория людей с превышением веса и БА страдают более тяжелыми приступами удушья и кашлем, постоянно бывает одышка, а изменения в бронхах характеризуются умеренным аллергическим воспалением. Лечение данных пациентов начинается с коррекции эндокринологических отклонений и диетотерапии.

Если вовремя не поставить диагноз бронхиальной астмы и не подобрать терапию, которая позволит контролировать течение болезни, могут развиться осложнения:

  1. легочное сердце, вплоть до острой сердечной недостаточности;
  2. эмфизема и пневмосклероз легких, дыхательная недостаточность;
  3. ателектаз легких;
  4. интерстициальная, подкожная эмфизема;
  5. спонтанный пневмоторакс;
  6. эндокринные расстройства;
  7. неврологические расстройства.

Бронхиальная астма представляет собой клинический диагноз, который устанавливает врач, учитывая жалобы, анамнестические особенности пациента, функциональные методы диагностики с учетом степени обратимости обструкции бронхов, специального обследования на наличие аллергопатологии и дифференциальной диагностики с прочими болезнями со схожими жалобами. Дебют развития заболевания чаще всего происходит в возрасте от 6 лет, реже после 12 лет. Но появление возможно и в более позднем возрасте. [9] Пациенты жалуются на эпизоды затрудненного дыхания ночью, в предутренние часы или связывают жалобы с эмоциональной, а иногда и физической перегрузкой. Эти симптомы сочетаются с затруднением дыхания, с нарушениями выдоха, «свистами» в груди, рецидивирующим кашлем с небольшим количеством мокроты. Эти симптомы могут купироваться самостоятельно или с использованием лекарственных бронхорасширяющих препаратов. Необходимо связать появления признаков БА после взаимодействия с аллергенными веществами, сезонность появления симптомов, связь с клиническими признаками насморка, присутствие в анамнезе атопических заболеваний или астматических проблем.

При подозрении на диагноз БА следует задать вопросы:

  1. Беспокоят ли вас приступы похрипывания в легких?
  2. Бывает ли покашливание в ночное время?
  3. Как вы переносите физическую нагрузку?
  4. Беспокоят ли вас тяжесть за грудиной, покашливание после пребывания в запыленных помещениях, контакта с шерстью животных, в весенне-летний период?
  5. Заметили ли вы, что чаще болеете дольше двух недель, и заболевание часто сопровождается кашлем и одышкой?

Специфические методы постановки диагноза

1. Оценка функции работы легких и степени возвратимости бронхиальной констрикции

  • Спирометрия — это основной и простой метод исследования тяжести и возвратимости обструкции бронхов, применяемый также для последующей оценки течения БА. При проведении ФВД можно выявить тип изменений бронхиального дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный), оценить тяжесть состояния. Для точной диагностики возвратимости бронхиальной констрикции можно применить пробу с бронхорасширяющими препаратами. Общепринятым положительным тестом считается прирост ОФВ1≥12%. Применяют следующие виды бронходилататоров: β2-агонисты быстрого эффекта (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) с контролем ответа в течение 14 минут. Положительный тест свидетельствует об обратимости значений нарушений при БА. [9]
  • Пикфлоуметрия. Часто применяется измерение пиковой скорости выдоха с помощью специального простого аппарата — пикфлоуметра. Необходимо объяснить больным, как измерять ПСВ в утренние часы (до пользования лекарственными препаратами); в этом случае измеряем самое минимальное значение ПСВ. Измерение ПСВ необходимо сделать и поздним вечером, это будет самый высокий уровень ПСВ. Изменчивость в течение суток ПСВ называют амплитудой ПСВ. Фиксирование ПСВ следует проводить около 2-3 недель. Данное исследование оценивает ПСВ в домашних и рабочих условиях, что позволяет определить, как влияют факторы внешней обстановки на самочувствие пациента (аллергены, профессиональные факторы, физическая нагрузка, стрессы и другие триггеры). [10]
  • Определение гиперреактивности бронхов. Присутствие гиперреактивности бронхиального дерева считается важным критерием для постановки диагноза БА. Самым используемым методом исследования гипервосприимчивости бронхов на данный момент является бронхоконстрикторный тест с биологически активными веществами (метахолином, гистамином), а также физической нагрузкой. Оценка показателей исследования оценивается по изменениям ОФВ1. При уменьшении показателей ОВФ1 более чем на 20% (от первоначальных цифр) тест можно считать положительным. [8]

2. Аллергообследование. Подразумевает проведение аллергопроб на коже, тестов-провокаторов с некоторыми видами аллергенов, лабораторного исследования для выявления специфических IgE-антител. Наиболее распространенными являются кожные пробы, так как это простые методы по технике выполнения, достоверно точные и безопасные для пациентов.

2.1. Существуют следующие виды кожных аллергопроб по технике выполнения:

  • скарификационные аллергопробы;
  • пробы уколом (prick-test);
  • внутрикожные пробы;
  • аппликационные пробы

Чтобы проводить кожные пробы, необходимы данные из истории болезни пациента, свидетельствующие за однозначную связь жалоб и контакта с тем аллергеном или их группой в патогенезе болезни, IgE-зависимый тип аллергической реакции.

Кожное тестирование не проводится в случаях:

  • обострения аллергического заболевания;
  • острых вирусных или бактериальных заболеваний (ОРВИ, назофарингиты, бронхиты и др.);
  • тяжелой формы астмы, ее неконтролируемого течения (ОФВ1 [10]

2.2. Провокационный ингаляционный тест. Эксперты Респираторного Общества из Европы рекомендуют проводить данное исследование. Перед исследованием проводят спирометрию, и если уровень ОФВ1 не снижается ниже отметки 70% от нормы, пациент допускается до провокации. Используют небулайзер, с помощью которого можно струей выдавать определенные дозы аллергена, и пациент делает несколько ингаляций с определенными разведениями аллергенов под постоянным контролем врача-аллерголога. После каждой ингаляции оцениваются результаты через 10 мин трижды. Тест расценивается как положительный при уменьшении ОФВ1 на 20% и больше от начальных показателей.

2.3. Методы лабораторной диагностики. Диагностика в лаборатории выступает неосновным методом. Проводится, если необходимо еще одно исследование для подтверждения диагноза. Основными показаниями для назначения лабораторной диагностики являются:

  • возраст до 3-х лет;
  • в анамнезе тяжелые аллергические реакции на кожное обследование;
  • основное заболевание протекает тяжело, практически без периодов ремиссии;
  • дифференциальная диагностика между IgE-опосредованными и не-IgE-опосредованными типами аллергических реакций;
  • обострение кожных заболеваний или особенности строения кожи;
  • требуется постоянный прием антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов;
  • поливалентная аллергия;
  • при проведении кожного тестирования получают ложные результаты;
  • отказ больного от кожных проб;
  • результаты кожных проб не совпадают с клиническими данными.

В лабораториях применяют следующие методы определения общего и специфического IgE — радиоизотопный, хемилюминисцентный и иммуноферментный анализы.

Самый новый подход к диагностике аллергических заболеваний на данный момент — это молекулярное аллергообследование. Оно помогает более точно поставить диагноз, рассчитать прогноз течения болезни. Для диагностики важно учитывать следующие нюансы:

  1. отличие истинной сенсибилизации и перекрестных реакций у больных с полиаллергией (когда имеется широкий спектр сенсибилизации);
  2. снижение риска тяжелых системных реакций при проведении аллергообследования, что улучшает приверженность пациентов;
  3. точное определение подтипов аллергенов для проведения аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ);
  4. наиболее распространена технология чипов Immuna Solid phase Allergen Chip (ISAC). Это самая полноценная платформа, которая включает в себя более 100 аллергенных молекул в одном исследовании.

Сегодня, к сожалению, современная медицина не может вылечить больного от бронхиальной астмы, однако все усилия сводятся к созданию терапии с сохранением качества жизни пациента. В идеале при контролируемой БА должны отсутствовать симптомы заболевания, сохраняться нормальными показатели спирометрии, отсутствовать признаки патологических изменений в нижних отделах легких. [1]

Европейскими рекомендациями предложен ступенчатый подход к лечению:

Фармакотерапию БА можно разделить на 2 группы:

  1. Препараты ситуационного использования
  2. Препараты постоянного использования

Препараты для купирования приступов следующие:

  1. коротко-действующие β-адреномиметики;
  2. антихолинергические препараты;
  3. комбинированные препараты;
  4. теофиллин.

К препаратам для поддерживающей терапии относят:

  1. ингаляционные и системные глюкокортикостероиды;
  2. комбинации длительно действующих β2-агонистов и ГКС;
  3. теофиллины с длительным действием;
  4. антилейкотриеновые препараты;
  5. антитела к имммуноглобулину Е.

Для терапии БА важны как лекарственные препараты, так и способы введения данных веществ в организм и дыхательные пути. Препараты могут назначаться внутрь per os, парентерально, ингаляционно.

Выделяют следующие группы доставки лекарственных препаратов через дыхательные пути:

  • аэрозольные ингаляторы;
  • порошковые ингаляторы;
  • небулайзеры.

Самым современным и исследованным методом лечения аллергической БА с подтвержденной эффективностью является АСИТ (аллерген-специфическая иммунотерапия). АСИТ на данный момент является единственным способом терапии, который меняет развитие болезни, действуя на механизмы патогенеза астмы. Если вовремя провести АСИТ, данное лечение способно приостановить переход аллергического ринита в астму, а также пресечь переход легкой формы в более тяжелую. А также преимущества АСИТ — это возможность не дать появиться новым сенсибилизациям.

АСИТ при БА проводится пациентам с:

  • легкой или средней тяжести формой заболевания (цифры ОФВ1 должны быть не менее 70% от нормы);
  • если симптомы астмы не полностью контролируются гипоаллергенным бытом и лекарственной терапией;
  • если у пациента имеются риноконъюнктивальные симптомы;
  • если пациент отказывается от постоянной формакотерапии;
  • если при проведении фармакотерапии возникают нежелательные эффекты, которые мешают пациенту.

Сегодня мы можем предложить пациентам следующие виды АСИТ:

  • инъекционное введение аллергенов
  • сублингвальное введение аллергенов

В современных условиях нет доказательств, что экологические, климатические факторы, нарушения питания могут ухудшать течение БА, и устранение этих триггеров поможет снизить тяжесть заболевания и уменьшить объем фармакотерапии. Требуется проведение дальнейших клинических наблюдений в этом ключе. [7]

Выделяют первичную профилактику. Она включает:

  • элиминацию аллергенов во время беременности и в первые годы жизни ребенка (гипоаллергенный быт и гипоаллергенная диета);
  • кормление грудью;
  • молочные смеси;
  • пищевые добавки во время беременности (существует несколько гипотез протективного эффекта рыбьего жира, селена, витамина Е);
  • отказ от курения во время беременности.
Читайте также:  Алгоритм массажа при бронхиальной астме

Вторичная профилактика включает:

  • избегать поллютантов (повышение концентраций озона, окислов озона, взвесей частиц, аэрозолей кислот);
  • борьба с клещами домашней пыли;
  • не заводить домашних животных;
  • отказ от курения в семье.

источник

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Емельянов А.В., Сергеева Г.Р., Лешенкова Е.В.

В статье обсуждаются распространенность, критерии диагностики и дифференциального диагноза, механизмы развития, современные подходы к лечению тяжелой бронхиальной астмы, имеющей высокое медико-социальное значение. Более чем у половины пациентов диагностируется аллергическая астма, которая является показанием для назначения омализумаба (Ксолара) -моноклональных антител к IgE. Результаты международных исследований и опыт применения препарата в реальной клинической практике с 2003 г. свидетельствуют об его эффективности и безопасности. Авторами рассматриваются направления совершенствования лечения тяжелой астмы .

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Емельянов А.В., Сергеева Г.Р., Лешенкова Е.В.,

Sound approach to patient management is based on the evaluation of the overall clinical and functional pattern of the disease, including RF changes and other parameters. According to its concept, personalized treatment should be regarded as a specific creative process based on international guidelines and achievements of the modern healthcare.

А.В. ЕМЕЛЬЯНОВ, Г.Р. СЕРГЕЕВА, Е.В. ЛЕШЕНКОВА

кафедра пульмонологии Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург

ТЯЖЕЛАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

В статье обсуждаются распространенность, критерии диагностики и дифференциального диагноза, механизмы развития, современные подходы к лечению тяжелой бронхиальной астмы, имеющей высокое медико-социальное значение. Более чем у половины пациентов диагностируется аллергическая астма, которая является показанием для назначения омализумаба (Ксолара) -моноклональных антител к 1дЕ. Результаты международных исследований и опыт применения препарата в реальной клинической практике с 2003 г. свидетельствуют об его эффективности и безопасности. Авторами рассматриваются направления совершенствования лечения тяжелой астмы.

| Ключевые слова: тяжелая астма, диагностика, лечение

Бронхиальная астма (БА) относится к числу широко распространенных заболеваний, имеющих высокое медико-социальное значение. Тяжелая трудноконтро-лируемая астма, существенно снижающая качество жизни, встречается в мире в среднем у 5-10% больных. В странах Восточной Европы она наблюдается у 20-30% пациентов [1]. Как правило, такие больные часто обращаются за медицинской помощью и госпитализируются. Они входят в группу повышенного риска развития летального исхода. Стоимость их лечения составляет не менее 50% общих затрат на терапию астмы.

Согласно рекомендации ВОЗ (2010) выделяют нелеченую тяжелую астму, трудноконтролируемую БА и астму, резистентную к лечению [2].

Экспертами Европейского респираторного (ERS) и Американского торакального (ATS) обществ в 2014 г. были предложены следующие критерии тяжелой БА у пациентов в возрасте 6 лет и старше [3].

1. Заболевание, для достижения контроля которого требуется лечение, соответствующее 4-5 ступеням терапии по GINA (применение высоких доз ингаляционных кортикосте-роидов в сочетании со вторым препаратом базисной терапии) в течение года, или прием системных глюкокортикосте-роидов (>50% времени в году). В некоторых случаях заболевание остается неконтролируемым, несмотря на применение этой терапии.

2. Контролируемая астма, течение которой ухудшается при попытке снизить высокую дозу ингаляционных или системных глюкокортикоидов (или биологических препаратов).

Критерии неконтролируемой астмы:

1. Недостаточный контроль симптомов: опросники ACQ > 1,5, АСТ i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Современные представления о тяжелой астме появились во многом благодаря международным исследованиям, выполненным в США и ряде стран Западной Европы (ENFUMOSA, TENOR, SARP I, II, III и др.). В них была показана гетерогенность этого заболевания. Оказалось, что среди пациентов преобладают женщины с избыточной массой тела, у которых часто наблюдается малообратимая обструкция и больший процент нейтрофилов в слизистой оболочке дыхательных путей. У больных чаще встречается гиперчувствительность к аспирину и сопутствующие заболевания (синусит, гастроэзо-фагеальный рефлюкс, пневмонии и др.), грибковая сенсибилизация (в частности, грибы рода Aspergillus).

При анализе индуцированной мокроты, жидкости брон-хоальвеолярного лаважа и биоптатов слизистой оболочки бронхов установлено, что при тяжелом течении болезни у пациентов нередко наблюдается смешанный тип воспаления (эозинофильный и нейтрофильный) [3, 4]. Механизмы, лежащие в основе разных типов воспаления, изучены недостаточно. Предполагается, что преимущественно эозинофильное воспаление связано с активацией ТЬ2-лимфоцитов и увеличенной продукцией ими интерлейкинов-5 и 13. Нейтро-фильное воспаление ассоциировано с Th1- и Th 17-лимфо-цитами. Оно может быть следствием использования ингаляционных и системных ГКС. При невыраженном воспалении предполагается ведущая роль гладких мышц, фибробластов и нейронов дыхательных путей в развитии и прогрессирова-нии заболевания.

■ В многочисленных исследованиях доказана

центральная роль IgE при атопической астме, аллергическом рините и атопическом дерматите. На основании этих результатов был создан омализумаб — препарат, связывающий IgE

Ремоделирование дыхательных путей (утолщение базаль-ной мембраны, гипертрофия и гиперплазия гладких мышц, бокаловидных клеток, образование новых сосудов) может приводить к гиперинфляции, малообратимым изменениям вентиляционной функции легких и появлению дефектов вентиляции. Оно визуализируется при проведении томогра-

фии легких высокого разрешения и магнитно-резонансной томографии.

Учитывая гетерогенность патогенеза и факторов риска развития тяжелой астмы, одной из основных проблем остается вопрос дифференциальной диагностики. Случаи неправильной постановки диагноза тяжелой астмы составляют от 12 до 30% (табл. 1).

Дифференциальную диагностику часто осложняет наличие сопутствующей патологии, изменяющей типичную клиническую картину БА. Одним из факторов, снижающих эффективность терапии, является низкая приверженность пациентов к лечению и ошибки использования ингаляторов.

По данным международных исследований, от 50 до 90% пациентов с тяжелой астмой имеют повышенную чувствительность к ингаляционным аллергенам (клещам домашней пыли, аллергенам кошки, собаки, грибов рода Alternaria и Aspergillus, пыльце трав и др.), обусловленную иммуноглобулином IgE [5-8].

В нашем эпидемиологическом исследовании по изучению распространенности БА в Санкт-Петербурге в 20002001 гг. пациенты с тяжелой формой заболевания составили 6,4%. Среди них преобладали женщины (80%), средний возраст пациентов составил 63 года (от 40 до 68 лет). Активно курили 10% больных, индекс курящего человека составил 45 пачек/лет. Подавляющая часть пациентов (85%) в течение длительного времени получала системные ГКС. Частота аллергической тяжелой БА (с доказанной сенсибилизацией к распространенным ингаляционным аллергенам) составила 60%. В спектре сенсибилизации преобладала бытовая: аллергия к клещам домашней пыли выявлена у 58% пациентов с тяжелой БА [9].

В настоящее время нами длительно (от 3 до 10 лет) наблюдаются 77 пациентов с тяжелой БА. Среди них преобладают женщины (73%), средний возраст составляет 55 лет (от 22 до 82 лет), индекс массы тела (ИМТ) — 27,7, при этом избыточный вес (25 30) имеется у 32 и 31% больных соответственно. Обострения 2 и более раза в год переносят 35% пациентов. Стойкая утрата трудоспособности в связи с БА признана у 51% больных. Воздействие профессиональных вредностей в анамнезе отмечают 26% пациентов. Анамнез курения имеется у 61% больных, при этом в настоящее время активно курят 26%. Средний ИКЧ у больных тяжелой БА с анамнезом курения составляет 31 пачку/год. Сочетание тяжелой астмы с ХОБЛ отмечается в 39% случаев. Периодически злоупотребляют алкоголем 16% пациентов этой группы. Аллергическая астма отмечается у 68% больных. Аллергия к клещам домашней пыли выявлена у 53% пациентов, к аллергенам животных -31%, к пыльце — 16%.

Все пациенты с тяжелой астмой получают ИГКС (1 249 ± 58 мкг/сут по беклометазону дипропионату) и еще один или более контролирующий препарат: р2-адреномиметики длительного действия (ДДБА), антилейкотриеновые препараты или омализумаб. Системные ГКС постоянно применяют 10% больных. Тем не менее, несмотря на проводимую терапию, у 52% больных сохраняется повышенным (>12 ppb) уровень

Таблица 1. Дифференциальный диагноз при тяжелой астме [3]

Заболевания, с которыми проводится дифференциальный диагноз_

Функциональные расстройства дыхания/ дисфункция голосовых связок Бронхиолит

Гастроэзофагеальный рефлюкс, аспирация Пороки развития легких Муковисцидоз

Первичная цилиарная недостаточность

Обструкция верхних дыхательных путей

Карциноид и другие опухоли легких

Системные заболевания соединительной ткани

Взрослые Функциональные расстройства дыхания/ дисфункция голосовых связок Хроническая обструктивная болезнь легких Гипервентиляция с паническими атаками Облитерирующий бронхиолит Хроническая сердечная недостаточность Побочные эффекты лекарственных препаратов (ингибиторы АПФ и др.) Бронхоэктазы/муковисцидоз Экзогенный аллергический альвеолит Гиперэозинофильные синдромы Тромбоэмболия легочной артерии Герпетический трахеобронхит Повреждения трахеи/опухоли (стриктуры трахеи, карциноид, амилоид и др.) Аллергический бронхолегочный аспергиллез Приобретенная трахеобронхомаляция Синдром Чарга — Стросса

оксида азота выдыхаемого воздуха, составляющий 46 ± 8,2 ррЬ (95%-ный ДИ 30-63 ррЬ), что, вероятно, отражает активность эозинофильного воспаления в дыхательных путях.

Таким образом, результаты международных исследований и наши собственные данные свидетельствуют о том, что аллергия, обусловленная ^Е, имеет существенной значение в развитии и прогрессировании тяжелой БА у значительной части пациентов.

^Е относится к одному из 5 классов антител, который был открыт в 1967 г. благодаря работам двух независимых групп исследователей из Швеции (¡оЬапэоп) и США (Т. и К. ЬЫгака).

Концентрация ^Е в крови у здоровых людей низкая, у больных его уровень повышается. Высокоаффинные рецепторы (БсеМ) для ^Е представлены на мембранах тучных клеток, базофилов, антиген-презентирующих и других клеток. При связывании ^Е с аллергенами происходит высвобождение медиаторов, вызывающих развитие аллергического воспаления дыхательных путей и кожи. В многочисленных исследованиях доказана центральная роль ^Е при атопиче-ской астме, аллергическом рините и атопическом дерматите.

Рисунок 1. Характеристика омализумаба (Ксолара)

Мышиный IgE-специфичный эпитоп

IgG1 kappa человеческий белок (>95% молекулы)

1 Рекомбинантные гуманизированные моноклональные антитела против ^ 1 Связывает циркулирующие ^ независимо от их специфичности 1 Не связывает фиксированные на тучных клетках и базофилах 1 Формирует небольшие, биологически инертные омализумаб-^-комплексы 1 Не активирует комплемент

Их результаты явились основанием для создания препарата, связывающего омализумаб.

Омализумаб (Ксолар) является моноклональным гуманизированным антителом, относящимся к классу (рис. 1). Менее 5% его молекулы составляет мышиный эпитоп, который связывает циркулирующие ^Б и образует с ними небольшие биологически инертные иммунные комплексы (рис. 2). Последние удаляются из крови клетками ретикулоэндотели-альной системы печени.

Установлено, что омализумаб обладает противовоспалительной активностью, уменьшая количество эозинофилов и тучных клеток в слизистой оболочке дыхательных путей у больных БА [10]. Препарат вводится подкожно 1 или 2 раза в месяц. Его доза рассчитывается по специальным таблицам исходя из уровня общего ^Б (от 30 до 1 500 МЕ/мл) и массы тела больного. Показанием для его назначения является средней тяжести и тяжелая аллергическая астма у пациентов 6 лет и старше, которая плохо контролируется назначением ИГКС и комбинированных препаратов (5-я ступень лечения по С1М) [11].

Международные двойные слепые плацебо-контролируе-мые клинические исследования Ксолара проводились в разных странах мира, включая Россию. В них было показано, что омализумаб достоверно уменьшает выраженность симптомов и частоту обострений БА, сокращает число госпитализаций, обращений за неотложной помощью и потребность в ИГКС, а также улучшает качество жизни пациентов и показатели функции внешнего дыхания [12, 13]. В исследованиях, выполненных в условиях реальной клинической практики, установлено, что в процессе лечения Ксоларом у больных тяжелой астмой сокращается потребность в пероральных глюкокортикоидах. Фармакоэкономический анализ, проведенный в зарубежных странах и в России, показал, что при лечении омализамубом сокращаются прямые и непрямые расходы на лечение тяжелой астмы [14, 15].

Оценка эффективности лечения осуществляется, по крайней мере, через 12-16 нед. При положительных результатах терапию продолжают, при отсутствии эффекта препарат отменяют. В исследовании, выполненном в условиях реальной практики, показано, что эффект препарата, отмеченный через 4 мес., усиливается к 6 мес. его последующего применения [16].

Клинические исследования и опыт последующего пострегистрационного применения (с 2003 г.) свидетельствуют о хорошей переносимости Ксолара. Не выявлено связи между применением препарата, с одной стороны, развитием иммунокомплексных болезней и онкологических заболеваний — с другой. При использовании Ксолара описано развитие анафилаксии (1-2 случая на 1 000 пациентов через 2-24 ч после инъекции), механизмы развития которой изучены недостаточно. В связи с этим пациентов, получающих лечение, нужно информировать о риске анафилаксии и ее первых симптомах. Больные должны иметь адреналин и находиться под наблюдением в течение 2 ч после инъекции препарата. Не следует вводить Ксолар при развитии обострений астмы [17].

В последние годы осуществляется поиск дополнительных методов лечения тяжелой астмы. К их числу относятся биологические препараты, являющиеся антагонистами ключевых цитокинов: антиИЛ-5 (шероНгишаЬ, ЬепгаНгишаЬ, гегН-гишаЬ), антиИЛ-13 (кЬпЫгишаЬ, ШрПишаЬ). Установлено, что они могут быть эффективны при тяжелой эозинофиль-ной астме с высокой активностью ТЬ2-клеток [18-20]. В настоящее время проводятся клинические исследования биологических препаратов, необходимые для их регистрации и последующего применения.

Одним из вариантов тяжелой астмы является нейтро-фильный фенотип, резистентный к лечению ИГКС и ДДБА. Одним из вариантов его лечения является использование

Рисунок 2. Омализумаб блокирует связывание 1дЕ с тучными клетками

макролидов, обладающих антибактериальной и противовоспалительной активностью. Показано, что азитромицин (в дозе 250 мкг 5 дней, затем 3 раза в неделю в течение 26 нед.) снижает частоту обострений тяжелой неозинофильной астмы [21].

В нескольких многоцентровых двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях установлено, что тиотропия бромид (Спирива Респимат в дозе 5 мкг/сут) при назначении в течение 48 нед. в дополнение к ИГКС и ДДБА снижает частоту обострений тяжелой бронхиальной астмы и улучшает показатели функции внешнего дыхания [22].

Читайте также:  Что такое астма лечение водкой с маслом

Одним из новых методов лечения тяжелой астмы, который используется главным образом в Северной Америке, является бронхиальная термопластика (БТ). Метод заключается в локальном воздействии на дыхательные пути во время бронхоскопии радиоволн, генерируемых с помощью специального прибора. Лечение состоит из 3 процедур. Пред-

полагается, что такое воздействие приводит к уменьшению массы гипертрофированных гладких мышц. В процессе 5-летнего наблюдения было установлено, что использование БТ приводит к постепенному улучшению качества жизни больных, снижению частоты их обращений за неотложной помощью и госпитализаций [23, 24]. В России данный метод не используется.

Таким образом, тяжелая БА имеет высокое медико-социальное значение. Моноклональные анти^-антитела (омали-зумаб, Ксолар) показаны больным атопической астмой средней тяжести и тяжелого течения в возрасте 6 лет и старше при отсутствии достижения контроля при назначении ИГКС. Совершенствование лечения тяжелой трудноконтролируе-мой БА осуществляется в зависимости от фенотипа болезни (эозинофильная, нейтрофильная) и предусматривает использование биологических препаратов, холинолитиков длительного действия и макролидов.

Rabe KF, Adachi M, Lai CKW et al. Worldwide severity and control of asthma in children and adults: the global Asthma Insights and Reality surveys. J Allergy Clin Immunol, 2004, 114: 40-47.

Bousquet J, Mantzouranis E, Cruz AA et al. Uniform definition of asthma severity, control, and exacerbations: Document presented for the World Health Organization Consultation on Severe Asthma. J Allergy Clin Immunol, 2010, 126: 926-38.

Chung KF, Wenzel SE, Brozek JL et al. International ERS/ATS guidelines on definition, evaluation and treatment of severe asthma. Eur RespirJ, 2014, 43: 343-373.

Trevor JL, Deshane JS. Refractory asthma: mechanisms, targets, and therapy. Allergy, 2014, 69: 217-227.

European Network for Understanding Mechanisms of Severe Asthma. The ENFUMOSA cross-sectional European multicentre study of the clinical phe-notype of chronic severe asthma. Eur Respir J, 2003, 22: 470-477.

Dolan CM, Fraher KE, Bleecker ER, Borish L, Chipps B, Hayden ML, Weiss S, Zheng B, Johnson C, Wenzel S. Design and baseline characteristics of The Epidemiology and Natural history of asthma: Outcomes and treatment Regimens (TENOR) study: a large cohort of patients with severe or difficult-to-treat asthma. Ann Allergy Asthma Immunol 2004, 92: 32-39.

Moore W, Bleecker ER, Curran-Everett D et al. Characterization of the severe asthma phenotype by the National Heart, Lung, and Blood Institute’s Severe Asthma Research Program. J Allergy Clin Immunol 2007,119: 405-13.

Jarjour NN, Erzurum SC, Eugene R. Bleecker ER et al. Severe Asthma Lessons Learned from the National Heart, Lung, and Blood Institute Severe Asthma Research Program. Am J Respir Crit Care Med 2012, 185, 356-362.

Федосеев ГБ., Емельянов А.В., Сергеева Г.Р. Распространенность бронхиальной астмы и аллергического ринита среди взрослого населения Санкт-Петербурга. Терапевтический архив, 2003, 75 ( 1): 23-26.

10. Djukanovich R, Wison S, Kraft M et al. Effect of treatment with anti-immunoglobulin E antibody omalizumab on airway inflammation in allergic asthma. AmJ Respir Crit Care Med, 2004, 170: 583-593.

11. Global Initiative for asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Revised 2014, www.ginasthma.org.

12. Bousquet J, Cabrer P, Berkman N et al. The effect of treatment with omalizumab, an anti-IgE antibody, on asthma exacerbations and emergency medical visits in patients with severe persistent asthma. Allergy 2005, 60: 302-308.

13. Humber M, Beasley R, Ayres J et al. Benefits of omalizumab as add-on therapy in patients with severe persistent asthma who are inadequately controlled despite best available therapy (GINA 2002 step 4 treatment): INNOVATE. Allergy 2005, 60: 309-316.

14. Sullivan S.D., Turk F. An evaluation of the cost-effectiveness of omalizumab for the treatment of severe allergic asthma. Allergy, 2008, 63: 670-684.

15. Колбин А.С. Фармакоэкономическая экспертиза целесообразности применения омализамаба у больных с персистирующей атопичской бронхиальной астмой среднетяжелого и тяжелого течения. Фармакоэкономические исследования. 2 — Вронхопульмонология, 2013: 53-66.

16. Korn S, Thielen A, Seyfried S et al. Omalizumab in patients with severe persistent allergic asthma in real life setting in Germany. Respir Med 2009, 103: 1725-1731.

17. Cox L, Platts-Mills TAE, Finegold I et al. American Academy of Allergy, Asthma & Immunology/American College of Allergy, Asthma and Immunology Joint Task Force Report on omalizumab-associated anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol.

18. Corren J, Lemanske RF, Hanania NA. Lebrikizumab in treatment of adults with asthma. N Engl J Med, 2011, 365: 1088-1098.

19. Wenzel S, Ford L, MD, Pearlman D et al. Dupilumab in Persistent Asthma with Elevated Eosinophil Levels. NEngJMed, 2013, 368(26): 2455-2466.

20. Pavord ID, Korn S, Bleeker ER et al. Mepolizumab for severe eosinophilic asthma (DREAM): a multicenter, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2012, 380 (9842): 651-659.

21. Brusselle GG, VanderStichele C, Jordens P et al. Azithromycin for prevention of exacerbations in severe asthma (AZISAST): a multicentre randomised double-blind placebo-controlled trial. Thorax 2013, 68: 322-329.

22. Kerstjens HAM, Engel M, Dahl R et al. Tiotropium in asthma poorly controlled with standard combination therapy N Engl J Med 2012, 367(13): 1198-1207.

23. Wechsler ME1, Laviolette M, Rubin AS et al. Bronchial thermoplasty: Long-term safety and effectiveness in patients with severe persistent asthma. J Allergy Clin Immunol, 2013, 132(6): 1295-1302.

24. Torrego A, Solar I, Minoz AM et al. Bronchial thermoplasty for moderate or severe persistent asthma in adults. Cochrane Database Syst Rev, 2014, Mar 3, 3: CD009910.

источник

Как развивается астма

Астма определяется врачами как заболевание, характеризующееся эпизодами бронхиальной обструкции (нарушения проходимости бронхов), полностью или частично обратимых. В основе ее лежит воспаление слизистой бронхов и бронхиальная гиперреактивность.

Во время приступа бронхиальной обструкции происходит сужение просвета как мелких, так и более крупных бронхов.

У всех больных астмой, когда нет приступа, тем не менее обнаруживаются признаки воспалительного процесса в слизистой оболочки бронха. Этот факт ставит вопрос о лечении воспалительного процесса — и не только во время приступа астмы. Такие препараты есть, так что настойчивое проведение длительного лечения должно стать основой борьбы с астмой.

Не менее важно и второе положение — о наличии у больных астмой бронхиальной гиперреактивности, то есть повышенной раздражимости бронхов, отвечающих спазмом даже на ничтожные количества раздражающих веществ во вдыхаемом воздухе. Это заставляет создавать для этих больных здоровую воздушную среду.

«Не все астма, что свистит»

Бронхиальная обструкция наблюдается не только при астме, но и при ряде других заболеваний. При большинстве из них, особенно у взрослых, заболевание не имеет ремиссии (светлых промежутков), что и отличает их от астмы.

Но в детском возрасте существует группа очень похожих на астму заболеваний, связанных с вирусной инфекцией. К астме они не имеют никакого отношения. И больной астмой грудной ребенок, и его сверстник без признаков аллергии могут дать эпизод обструкции на фоне ОРВИ. Разница состоит лишь в том, что у астматика приступы заболевания будут повторяться, причем не только при ОРВИ, но и в ответ на тот или иной неинфекционный аллерген, тогда как ребенок без аллергии заболеет обструктивным бронхитом и, скорее всего, «перерастет», так что бронхиальная обструкция после 1-2 подобных эпизодов прекратится. Именно этот факт порождает сложности в указанных выше «взаимоотношениях» с диагнозом «астма» у многих родителей, а также не полное принятие педиатрами определения астмы.

В чем отличие обструктивного бронхита на фоне ОРВИ и астмы? При некоторых вирусных инфекциях у грудных детей наблюдается воспаление слизистой оболочки бронха, которая утолщается, и увеличивается продукция слизи. Это ведет к сужению очень узких детских бронхов, что сопровождается, так же как при астме, затруднением выхода. Такая картина может повториться 1-2 раза, но с ростом ребенка и увеличением диаметра его бронхов новая инфекция, хотя и вызывает бронхит, существенного нарушения бронхиальной проходимости не вызывает.

То же происходит и у ребенка-аллергика, однако со временем, благодаря сохранению гиперреактивности бронхов, практически каждая новая инфекция будет сопровождаться бронхоспазмом. Более того, такой ребенок может дать приступы обструкции в ответ на вдыхание аэроаллергенов — а это и есть бронхиальная астма.

Среди детей первых трех лет, имеющих обструктивные заболевания, группой риска по бронхиальной астме являются:

— дети с аллергической предрасположенностью (аллергией у родителей, имеющих кожные аллергические проявления, положительные кожные аллергические пробы или высокий уровень иммуноглобулина Е);

— дети, обструктивное заболевание которых развивается без температуры (что говорит о роли неинфекционного аллергена);

— дети, имеющие более 3 обструктивных эпизодов.

В возрасте после 3 лет практически всем детям с обструктивными проявлениями уместно ставить диагноз бронхиальной астмы, правда, у многих из них через 1-3 года заболевание прекращается.

Формы бронхиальной астмы

Выше мы упоминали о двух формах астмы — аллергической и неаллергической. Этим деление астмы на формы не ограничивается.

У многих детей астма протекает без выраженных приступов, во время обострения у них возникает бронхит с явными признаками обструкции, который у нас принято называть астматическим бронхитом, что не должно успокаивать родителей: астматический бронхит есть форма бронхиальной астмы.

У некоторых детей приступ астмы протекает как упорный ночной кашель без выраженной одышки — это тоже форма астмы, которая со временем может переходить в типичную форму.

У ряда детей возникают одышка и затруднение дыхания в ответ на физическую нагрузку — это астма физического напряжения, а развивается приступ как результат бронхиальной гиперреактивности, стимулированной мышечными усилиями.

Многие родители замечают, что приступ астмы возникает при сильном волнении ребенка, иногда даже говорят о «психической астме». Вряд ли есть основания говорить о психическом механизме астмы, а вот в том, что при любой форме этой болезни волнения, особенно связанные с неспособностью ребенка справиться с той или иной проблемой, могут вызвать приступ, — сомнений нет. Поэтому в семье, где есть ребенок с астмой, очень важен здоровый психологический климат.

Как протекает астма

«Обычный» приступ развивается внезапно, учащается дыхание, затрудняется выдох, ребенок принимает сидячую позу и дышит поверхностно. Часто свистящее дыхание слышно на расстоянии, иногда оно ощущается только при поднесении уха ко рту ребенка. Затруднение выдоха ведет к задержке воздуха в грудной клетке, она обычно вздувается, если положить на нее руки, то ощущается дрожание на выходе.

Приступ может держаться от нескольких минут до многих часов, нередко он кончается самопроизвольно. Однако ждать, когда он пройдет, или применять сомнительные средства (их напридумано очень много) недопустимо: удушье — очень мучительное явление, так что каждая минута промедления с эффективным лечением усиливает страдания ребенка, пугает его, что само по себе может усиливать бронхоспазм. В более тяжелых случаях требуется интенсивная терапия.

Различаются больные и по характеру межприступного периода. У некоторых больных никаких изменений выявить не удается, тогда как у других и в межприступном периоде имеются существенные ограничения со стороны дыхательной функции.

Лечение астмы

Когда я смотрю больного астмой ребенка, первое, о чем я ставлю его родителей в известность, что астма не излечивается ни одним из известных средств. Возможно, это жестоко, но почему я говорю об этом? Потому что многие родители в поисках чудо-средства пробуют самые разные методы, большинство которых не только не приносят пользы, но и вредят больному.

Если не рассчитывать на излечение, то в чем смысл лечения? Смысл его состоит в том, чтобы уменьшить тяжесть астмы, научиться предотвращать приступы, по крайней мере сделать их более редкими, быстро снимать приступ в случае его возникновения. Короче, сделать жизнь ребенка полноценной — как у здорового ребенка.

А в отношении возможности излечения я всегда «облегчаю душу» родителей — в очень большом проценте случаев астма у ребенка проходит самостоятельно.

Ну, а как правильно лечить астму? Надо четко различать лечебные меры, помогающие избавиться от уже возникшего приступа, и средства, позволяющие смягчить течение болезни.

Как предупредить приступ? Предупреждение приступов является основной задачей базисного лечения. Но к этому следует добавить и меры по возможному предупреждению контакта с аллергенами, в первую очередь — с домашней пылью. Лучше убрать ковры и мягкую мебель, по крайней мере в комнате, где спит ребенок. Я нередко шучу — идеальная спальня для ребенка — тюремная камера, где, кроме койки, стола и табуретки, ничего нет. Важно закрыть книги в стеклянных полках, чаще использовать пылесос для уборки, причем лучше увлажняющий. Чтобы уменьшить контакт больного с клещом-дерматофагоидесом, следует обтянуть матрас ребенка полиэтиленовой пленкой и надеть 2 наволочки на подушки. С учетом аллергизирующих свойств пера птицы — следует заменить перьевые подушки на ватные или поролоновые.

Очень трудно расстаться с домашними животными, но это необходимо, если выявлена чувствительность ребенка к их шерсти. В комнате не следует иметь живых цветов — для больного могут быть опасны не только их запахи и пыльца, но и грибок-аспергилюс, который часто заводится в цветочных горшках. У маленьких больных астмой нередко приступ может быть связан с пищевыми аллергенами.

Читайте также:  Прополис применение при бронхиальной астме

Вряд ли надо говорить о вреде курения в квартире, где есть больной астмой. Для него в первую очередь следует создать условия, обеспечивающие максимальное пребывание на свежем воздухе. Да и все другие меры предупреждения аллергии должны полностью соблюдаться.

Очень важно закалять ребенка — это уменьшит чистоту респираторных инфекций, которые часто являются причиной приступа и способствуют усилению бронхиальной гиперреактивности.

Очень многие дети с астмой плохо переносят физическую нагрузку — через 5-7 минут от начала бега или подвижных игр у них возникает бронхоспазм, вызывающий одышку, или даже приступ астмы. Для предупреждения этого следует сделать 1-2 ингаляции бета-мииетика или принять порошок эуфиллина, после этого бронхоспазм не разовьется, а через 20-30 минут под влиянием физической нагрузки бронхи, наоборот, расширятся, что очень полезно для больного.

Именно поэтому физическая культура, повышение физической выносливости входит в арсенал лечебных средств при астме. Более того, физическая тренировка повышает самооценку больного, способствует выработке у него уверенности в собственных силах и снижает зависимость от взрослых. Очень полезна дыхательная гимнастика, больные астмой в процессе занятий обучаются правильному дыханию.

Многие родители спрашивают, можно ли ребенку с астмой ехать на юг, к морю. Опыт показывает, что такая смена климата обычно провоцирует приступ астмы, так что к этому надо быть готовым. Но затем дети обычно чувствуют себя хорошо и получают много пользы от пребывания на море — ведь морской воздух очень чист, дыхание им снижает гиперреактивность бронхов. По возвращению домой многие больные вновь дают приступы астмы, и к этому тоже надо быть готовым. В целом, польза от такой поездки будет ощутимой, если пробыть на юге месяца полтора-два, не меньше.

Другой частый вопрос — о смене климата. В большинстве случаев «подобрать» климат не удается, так что я обычно не советую родителям пускаться в это очень непростое предприятие. Если астма четко связана с цветением определенного растения, на этот период иногда можно увезти ребенка в другой регион, но чаще всего полностью избавиться от астмы таким способом не удается. Это же относится и к поездкам в горы, где на высоте 1500-2000 метров очень мало аллергенов: это полезно (в том числе и с точки зрения физической тренировки), но полностью избавиться от астмы все же не удается.

Ну а как отнестись к лечению астмы в соляных шахтах? Там в воздухе нет аллергенов, и это способствует снижению гиперреактивности бронхов. Но ведь всю жизнь в шахте не просидишь, так что рассчитывать на излечение не приходится. А вот пребывание в галокамере (комнате, стены которой покрыты солью) представляется мне по меньшей мере сомнительным.

Альтернативные методы лечения

Многим приходилось слышать или читать о чудодейственных средствах — иглоукалывании, особых дыхательных приемах, о чудо-лекарствах, экстрасенсах, якобы излечивающих астму. Да, действительно, легкий приступ можно снять с помощью задержки дыхания или иглоукалывания, но я никогда не мог понять, чем иглоукалывание лучше ингаляции. Более того, задержки дыхания даже при среднетяжелой астме могут быть весьма опасны.

Я не знаю ни одного солидного исследования, в котором было бы доказано излечение астмы с помощью этих методов, а сведения типа «мы лечились у экстрасенса — и астма прошла» совершенно неубедительны: ведь у большенства детей астма рано или поздно проходит!

А вред от всех этих методов один — прибегая к ним, родители отвлекаются от тех мер, которые действительно помогают при астме, в частности — не проводят базисного лечения. Да и применение при приступе других лекарств (приходится слышать от родителей, что им рекомендовали бронхолитин, но-шпу, папаверин, солутан и даже антибиотики) недопустимо, так как они, как правило, не облегчают страдания ребенка.

Что ждет в будущем больного астмой? При правильном лечении, как правило, удается стабилизировать состояние ребенка, и если приступы не прекращаются совсем, то снижается их частота и тяжесть.

И не надо забывать, что очень часто астма проходит.

опубликовано 15/09/2011 21:15
обновлено 30/07/2018
— Болезни органов дыхания

источник

Бронхиальная астма у детей развивается на основе хронического аллер­гического воспаления бронхов и их гиперреактивности. Характеризуется периодически возникающими приступами затруднённого дыхания или удушья в результате распространённой бронхиальной обструкции, обус­ловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отёком стенки бронха. Бронхиальная астма, особенно в грудном и раннем возрасте — не единственное заболевание, сопровождаемое периодически возникающими приступами обструкции. Международный консенсус не отождествляет рецидивирующий обструктивный бронхит с бронхиальной астмой, хотя и признаёт, что в ряде случаев так протекает дебют бронхиальной астмы. В отличие от бронхита при бронхиальной астме обострения имеют характер приступа и развиваются (хотя бы в части случаев) в ответ на воздействие неинфекционных аллергенов.

Развитие астматического приступа связано с действием причинных ип галяционных аллергенов, но у детей первого года жизни лекарственные и пищевые аллергены играют не меньшую роль. Основные бытовые

и пыльцевые аллергены: ■ клещи, эпидермис кошек, собак, хомяков; ■ шерсть, перо, слюна млекопитающих и птиц; ■ хитин и экскременты тараканов, сухой рыбий корм (дафнии);

в сырых помещениях — споры грибов; ■ в конце марта—мае — пыльца деревьев (ольха, берёза, лещина, ива, дуб, тополь); ■ в летние месяцы — пыльца злаковых (тимофеевка, ежа, костёр, пшеница, рожь);

в августе—сентябре — сорные травы (амброзия, лебеда, крапива, по­лынь).

У половины больных сенсибилизация поливалентна. Антибиотики (особенно пенициллины), сульфаниламиды, витаминные препараты могут вызвать приступ как во время лечения ими, так и при попадании их в окружающую среду (при производстве) или продукты питания (ис­пользование в животноводстве).

Ацетилсалициловая кислота (например, аспирин*) и другие НПВС могут вызывать приступы «аспириновой» астмы, что связано не с сенси­билизацией, а с нарушением синтеза простагландинов.

Способствовать развитию бронхиальной астмы могут: ■ метеорологи­ческие факторы; ■ поллютанты (табачный дым, промышленные вы­бросы); ■ вирусные инфекции (респираторно-синцитиальные, рино- и другие вирусы), повышающие гиперреактивность бронхов.

Желудочно-пищеводный рефлюкс нередко вызывает обструктивные нарушения; рефлюкс выявляют у многих больных бронхиальной аст­мой. Частым стимулом, вызывающим бронхоспазм и приступы удушья, оказывается физическая нагрузка. Вызвать приступ может и психоло­гический стресс.

Критерии диагноза бронхиальной астмы:

приступы спастического кашля (часто ночного). Позитивный

аллергологический анамнез: отягощенная наследственность,

проявления атопии в прошлом, непереносимость пищевых продуктов, ЛС, положительные кожные пробы в прошлом повышают вероятность диагноза бронхиальной астмы у реб!ёнка.

Симптоматика приступа бронхиальной астмы складывается из обструкции бронхов (удлинённый выдох и свистящие сухие хрипы, ортопноэ) и при­знаков, характеризующих степень дыхательной недостаточности.

Критерии оценки тяжести приступа бронхиальной астмы у детей (Наци­ональная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактики» М., 1997). Используемый ниже показатель объёма форси­рованного выдоха за 1 с (ОФВ,) — объём воздуха, изгоняемый с макси­мальным усилием из лёгких в течение 1 -й секунды выдоха после глубокого вдоха. Нормальное значение ОФВ,=75% ЖЕЛ (жизненной ёмкости лёгких).

Лёгкий приступ бронхиальной астмы.

Физическая активность сохранена. □

Состояние сознания: иногда возбуждение.

Участие вспомогательных мыши нерезкое

Свистящее дыхание: в конце выдоха.

Участие вспомогательных мышц выражено резко.

Физическая активность отсутствует.

Состояние сознания: спутанность, кома.

Дыхание: тахи- или брадипноэ.

Участие вспомогательных мышц: парадоксальное дыхание.

источник

В настоящее время у многих детей стоит диагноз «бронхиальная астма», и это заболевание является актуальной проблемой в современном мире. Частота возникновения бронхиальной астмы у детей составляет от 5 до 20%. Изменение климата, экологической обстановки, большое количество людей с уже имеющимися аллергическими заболеваниями предрасполагает к еще большему увеличению числа детей с этим серьезным диагнозом. И первые симптомы астмы могут появиться достаточно рано — у 50-80% детей с этим диагнозом он выставляется уже до 5 лет. Следует обратить внимание, что у детей до 1 года это редкое, но все-таки возможное заболевание.

Что же такое бронхиальная астма? Это хроническое аллергическое воспаление бронхов. Очень важно, чтобы диагноз был выставлен ребенку на ранних этапах и лечение было назначено вовремя, так как с течением времени происходят необратимые изменения бронхов. Из-за длительно протекающего воспаления меняется структура нижних дыхательных путей — это приводит к ухудшению состояния ребенка, усугублению тяжести заболевания и инвалидизации ребенка.

В большинстве случаев бронхиальная астма у детей — это заболевание аллергической природы. Хотя заболевание может быть и не аллергической, а, например, инфекционной природы. Часто обострения вызывают вирусы.

Наиболее частые аллергены:

  • бытовые — домашняя пыль, так называемые «постельные» клещи, экскременты насекомых;
  • эпидермальные — шерсть и перхоть животных;
  • пыльцевые — пыльца деревьев и трав.

Могут способствовать возникновению приступа и такие факторы, как избыточная физическая нагрузка, химические раздражители, табачный дым, эмоциональные потрясения, изменения погоды.

Поэтому также важно выявить источник аллергии и постараться минимизировать его влияние.

Если источником аллергической реакции является животное, следует отдать его в хорошие руки. У многих людей существует ложное представление о том, что существуют «неаллергенные» собаки и кошки. Это не так. Чаще всего, аллергия развивается именно на перхоть животных, а не на шерсть. Поэтому, если у ребенка возникают проявления пищевой аллергии в раннем возрасте, то не стоит заводить животное в доме. Если проявляется реакция на пыль, следует регулярно проводить влажную уборку, использовать пылесос с фильтром, убрать ковровые покрытия. Человек, страдающий аллергией, чувствителен к концентрации пылинок — ученые подсчитали, их должно быть максимум 50 на 1 кубический метр. Если источником аллергии является пыльца растений, следует ограничить прогулки или лучше всего временно вывезти ребенка в место наименьшего пыления растения, на которое присутствует реакция.

Сейчас существуют приложения для мобильных устройств, помогающие родителям детей с бронхиальной астмой следить за концентрацией пылящих растений в воздухе и принимать меры. При аллергии на плесневый грибок надо устранить избыточную влажность и очаги плесени в квартире или доме.

Детям необходимо проводить закаливание и общеукрепляющее процедуры для снижения заболеваемости ОРВИ.

Родственникам больных детей следует отказаться от курения, так как у малышей, постоянно вдыхающих табачный дым, чаще развиваются приступы. Эти дети нередко входят в группу часто болеющих детей.

Предположить наличие у ребенка именно бронхиальной астмы при определенной клинической картине можно, узнав, не болеют ли его родители, так как имеется генетическая предрасположенность к этому заболеванию. Родители могут болеть не только астмой, но и аллергическим ринитом, экземой, сенной лихорадкой, а также переносить крапивницу.

На первом году жизни дети, которым был впоследствии выставлен диагноз «бронхиальная астма», страдали проявлениями пищевой аллергии — они «трансформируются» с возрастом в бронхиальную астму.

У вашего ребенка может быть бронхиальная астма, если у него следующие симптомы:

  • свистящее дыхание,
  • кашель, с трудно отходящей мокротой;
  • удушье;
  • затрудненный выдох;
  • хрипы, которые слышны на расстоянии.

При тяжелом приступе дети могут принимать положение сидя с упором рук на постель и приподнятыми плечами.

Часто эти признаки появляются в ночное время и без проявлений простудного заболевания. Перед самим приступом у ребенка может быть покашливание, чувство першения в горле, чихание, заложенность и зуд носа, головная боль, вялость или беспокойство.

Также могут быть такие неспецифические признаки, как быстрая утомляемость ребенка, снижение физической активности, пробуждения ночью, частые бронхиты или пневмонии.

Скорее всего у ребенка не астма, если:

  • он плохо прибавляет в весе,
  • присутствует рвота,
  • нет реакции на лекарства, назначаемые при бронхиальной астме.

В любом случае, и те, и другие дети нуждаются в полноценном обследовании, которое должны назначать педиатр, врач-аллерголог.

Этот диагноз выставляется по ряду критериев. По клинической картине, описанной выше, функциональным критериям, а также особенностям аллергологического статуса ребенка. Проводятся такие обследования: функция внешнего дыхания (ФВД), кожные тесты, лабораторные методы определения специфических антител в крови. Показателями аллергического воспаления является обнаружение эозинофилов в слизи из носа.

Если врач выставил диагноз «бронхиальная астма», то назначается лечение, следование которому должно обязательно контролироваться родителями. Есть дети, у которых имеются особенности протекания данного заболевания, поэтому их терапия может отличаться от большинства детей. Это дети с избыточной массой тела, с гастроэзофагальной рефлюксной болезнью, те, у кого приступ возникает при физической нагрузке, с непереносимостью нестероидных противовоспалительных препаратов и другие.

Лечение бронхиальной астмы проводится не только во время приступа, но и во время ремиссии для профилактики обострений.

Действие основных препаратов направлено на уменьшение аллергического воспаления в бронхах. Также применяются препараты, устраняющие бронхообструкцию.

В настоящее время одним из перспективных методов лечения, помимо противовоспалительных препаратов, является аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ). Она проводится во время ремиссии бронхиальной астмы.

Все лечение должно быть подобрано врачом! Только так родители смогут добиться успеха в борьбе с частыми обострениями и переходом заболевания в более тяжелую форму.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *