Бронхиальная астма у детей заключение

ГБПОУ Республики Мордовия «Краснослободский медицинский колледж»

НА ТЕМУ «Бронхиальная астма у детей»

Исполнитель: Карандашова Анастасия

1. Понятие бронхиальной астмы

4. Классификация бронхиальной астмы

6. Лечение бронхиальной астмы

Повсеместно, особенно в индустриально развитых странах, наблюдается значительный рост заболеваний дыхательной системы, которые вышли уже на третье-четвёртое место среди причин смертности населения. Что же касается, например, рака легких, то это патология по ее распространенности опережает у мужчин все остальные злокачественные новообразования. Такой подъем заболеваемости связан в первую очередь с постоянно увеличивающийся загрязнённостью окружающего воздуха, курением, растущей аллергизацией населения (прежде всего за счет продукции бытовой химии). Все это в настоящее время обуславливает актуальность своевременной диагностики, эффективного лечения и профилактики болезней органов дыхания.

Бронхиальная астма — заболевание, характеризующееся обратимой обструкцией дыхательных путей, вызванной их воспалением и гиперреактивностью. Бронхиальная астма является наиболее распространенным во всем мире заболеванием, представляющим значительную социальную проблему, как для детей, так и для взрослых. Чаще ею болеют мальчики, нежели девочки (6% по сравнению с 3,7%), однако с наступлением пубертатного периода распространенность заболевания становится одинаковой у обоих полов. Бронхиальная астма возникает во всех странах, независимо от уровня развития, но ее распространённость различается между популяциями даже внутри одной страны. Бронхиальную астму чаще наблюдают у городских жителей, чем у сельских (7,1% и 5,7% соответственно). За последние 20 лет распространенность этого заболевания заметно возросла, особенно среди детей. Это заболевание, начавшись у детей, в большинстве случаев продолжается у взрослых, являясь причиной профессиональных ограничений, инвалидности, а в ряде случаев и смертельных исходов. Поэтому бронхиальная астма не только клиническая, но и социальная проблема. Потому столь актуально научное обоснование принципов и разработка эффективных методов лечения, реабилитации и профилактики необходимости укрепления дыхательной системы больных бронхиальной астмой.

1. Понятие бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характеризующееся хроническим воспалением в воздухоносных путях, приводящим к повышенной гиперреактивности в ответ на различные стимулы и повторяющимися приступами бронхиальной обструкции, которые обратимы спонтанно или под влиянием соответствующего лечения. Это аллергическая болезнь, аллергоз дыхательных путей, клинически проявляющаяся частично или полностью обратимой обструкцией, преимущественно мелких и средних бронхов за счет спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека их слизистой и гиперсекреции слизи, в основе которых лежит измененная чувствительность (реактивность) бронхов к различным стимулам. БА проявляется в приступах удушья, в основе которых лежит спазм мускулатуры средних и мелких бронхов или набухлость их слизистой оболочки.

Развивающаяся у больных бронхиальной астмы сенсибилизация организма лежит в основе аллергического повреждения бронхиального дерева. Существенные изменения при бронхиальной астме происходят в вегетативной нервной системе, нарушается соотношение между симпатическим и парасимпатическими отделами в сторону превалирования последнего.

Уменьшается число β адренорецепторов и повышается тонус блуждающего нерва. У больных бронхиальной астмой развивается недостаточность глюкокортикоидной инфекции надпочечников, вторичный гиперальдестеронизм.

Патоморфологические изменения в бронхо-легочном аппарате – спазм и гипертрофия гладких мышц бронхиального дерева, обтурация просветов бронхов и бронхиол вязким секретом с большим содержанием эозинофилов, отечность слизистой оболочки с инфильтрацией тканей тучными клетками и эозинофилами.

Выделяют атопическую бронхиальную астму с сочетанной сенсибилизацией к промышленным и бактериальным аллергенам. Профессиональная астма характеризуется выраженной гиперреактивностью бронхов на профессиональные раздражители при отсутствии иммунных нарушений и сенсибилизации организма. Имеют значения и респираторные инфекции, которые следует рассматривать как неспецифическую разрешающую реакцию и фактор обострения бронхиальной астмы.

Заболевание характеризуется преимущественно поражением дыхательных путей измененной реактивностью бронхов. Обязательным признаком болезни является приступ удушья и астматический статус. Причины бронхиальной астмы точно неизвестны. Вместе с тем выявлены различные факторы риска, имеющие отношение к развитию этого заболевания. К ним относятся факторы генетической предрасположенности. Большую роль в возникновении бронхиальной астмы играют экзогенные специфические факторы, вызывающие воспалительный процесс в дыхательных путях. К ним относятся вдыхаемые аллергены, такие как продукты жизнедеятельности клещей, тараканий аллерген, домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, а также их экскременты, грибковые аллергены. Бронхиальную астму могут вызвать медикаменты (например, аспирин), и другие препараты. Искусственное вскармливание при повышенном уровне общего иммуноглобулина Е в сочетании с выявлением специфических IgE-антител к белкам коровьего молока, куриного яйца увеличивает риск возникновения бронхиальной астмы до 70%. В общую группу выделяются усугубляющие факторы, увеличивающие вероятность развития астмы: низкий вес при рождении, респираторные вирусные инфекции, активное и пассивное курение, консерванты и красители, содержащиеся в пищевых продуктах, медикаменты, физическая нагрузка, загрязнение воздуха (табачный и древесный дым, домашние аэрозоли, полироли), повышенное эмоциональное напряжение, беременность, обострение ринита и синусита.

Непосредственная причина возникновения приступов бронхиальной астмы до конца не выяснена, но несомненная роль различных факторов, которые могут быть весьма разнообразными; сюда можно отнести различные хронические интоксикации, влияние пыли и порошкообразных веществ, попадающих в дыхательные пути, разнообразные запахи, метеорологические влияния, нервно-психические воздействия, влияние факторов ухудшения экологии и окружающей среды. Приступ возникает рефлекторным путем, за счет раздражения легочных ветвей блуждающего нерва. Известно, что в блуждающем нерве имеются волокна, сужающие бронхи и вызывающие повышенное выделение секреции, то есть слизи на внутренних стенках бронхов и бронхиол. Кроме того, повышенную возбудимость блуждающего нерва могут вызвать различные интоксикации и инфекции, а также аллергизация организма. Приступы бронхиальной астмы иногда носят не только рефлекторный характер, но и условно-рефлекторный; наблюдались случаи, когда приступ возникал не только после запаха розы, но и при показе больному искусственной розы.

Другими словами приступом удушья организм как бы защищает себя от воздействия внешних агрессивных факторов. Например, если даже абсолютно здоровый человек попадет в помещение с резко пониженной температурой, по отношению к той в которой он находился ранее, то у него на рефлекторном уровне произойдет сужение бронхов и просвет между стенками резко сократится. Если же в дыхательные пути попадет инородное тело, например пыль, то для избегания попадания ее в альвеолы произойдет выделение мокроты, которая поглотит инородное тело и сможет выйти с ним через дыхательные пути наружу не повредив альвеол. У больных бронхиальной астмой организм также реагирует на внешние изменения, но имеет чрезмерную чувствительность и гиперреакцию, благодаря чему легочные волокна блуждающего нерва заставляют в несколько раз больше сужаться бронхи и бронхиолы и больше выделять мокроты, чем у здорового человека. Кроме того секреторная жидкость (мокрота) слизистой оболочки бронхов у страдающих бронхиальной астмой гораздо гуще, чем у здоровых людей и в большей степени содержит эозинофилы, клетки эпителиальной ткани, что приводит к ее стекловидности и затруднению вывода ее из дыхательных путей.

Бронхиальная астма может возникнуть в течение первых нескольких месяцев жизни, но часто бывает очень трудно поставить точный диагноз до того, как ребенок не станет старше. У младенцев состояния с наличием свистящих хрипов в основном рассматриваются как респираторная вирусная инфекция. Предполагают, что маленькие по размеру легкие у младенцев способствуют обструкции, которая разрешается по мере взросления ребёнка. Если у детей затруднение дыхания сохраняется в более позднем возрасте, следует думать о бронхиальной астме, связанной с атопией. Повторные обострения болезни могут быть связаны с контактом с аллергенами. У предрасположенных младенцев атопия способствует повышению чувствительности дыхательных путей к аллергенам окружающей среды или раздражителям, обусловливая повторные эпизоды обструкции. Роль вирусной инфекции в этиологии бронхиальной астмы до сих пор не выяснена. У детей с атопией вирусные инфекции действительно играют важную роль в обострении бронхиальной астмы, но существует небольшое количество данных, свидетельствующих о том, что вирусы могут непосредственно вызывать возникновение бронхиальной астмы.

В настоящее время долгосрочные прогнозы течения бронхиальной астмы у детей являются наиболее важными. Было установлено, что бронхиальная астма исчезает у 30-50% детей (особенно мужского пола) в пубертатном периоде, но часто вновь возникает во взрослой жизни. До двух третей детей с бронхиальной астмой продолжают страдать этим заболеванием и в пубертатном периоде, и во взрослом. Более того, даже когда бронхиальная астма исчезает с клинической точки зрения, функция легких у пациентов остается измененной, сохраняется гипервентиляция дыхательных путей или кашель. Необходимо также отметить, что от 5 до 10% детей с бронхиальной астмой, которая рассматривается как тривиальная, в дальнейшем страдают тяжелой бронхиальной астмой. У детей бронхиальную астму никогда нельзя игнорировать в надежде, что ребенок ее просто перерастет. У детей с легкой формой бронхиальной астмы прогноз благоприятный, но у детей со средней или тяжелой формой бронхиальной астмы, вероятно, сохраняется некоторая степень риска длительного влияния бронхиальной астмы на их последующую жизнь.

По современной концепции патогенез БА представляется как особый воспалительный процесс в бронхиальной стенке, который вызывает развитие бронхиальной обструкции и гиперреактивности (повышенная чувствительность бронхиального дерева к стимулам, индифферентным для здоровых лиц). Из числа многих клеток, принимающих участие в процессе воспаления и развития гиперреактивности бронхов, решающая роль, принадлежит тучным клеткам, эозинофилам и Т-лимфоцитам.

В патогенезе бронхиальной астмы принято выделять три стадии патологического процесса:

· иммунологическую— происходит сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом;

· патохимическую, характеризующуюся выделением из тучных клеток биологически активных веществ — медиаторов аллергического воспаления — гистамина, серотонина, ацетилхолина и др.

· активность медиаторов аллергического воспаления обусловливает третью стадию иммунологической реакции — патофизиологическую.

Воспалительный процесс формирует четыре механизма бронхиальной обструкции:

1) острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц);

2) подострая (вследствие отека слизистой дыхательных путей);

3) хроническое формирование слизистых пробок, которые обтурируют периферические бронхи;

4) необратимая перестройка бронхиальной стенки.

Морфологически обнаруживают признаки эмфиземы, обтурацию бронхов слизистыми или слизисто-гнойными пробкам, тотальный бронхоспазм.

4. Классификация бронхиальной астмы.

Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести течения (астма вне обострения) заболевания является важной, поскольку определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим показателям :

-количество ночных симптомов в неделю;

-количество дневных симптомов в день и в неделю;

-кратность применения (потребность) в2–агонистов короткого действия;

-выраженность нарушений физической активности и сна;

-значение пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением;

1.Бронхиальная астма интермиттирующего (эпизодического) течения:

-симптомы астмы реже одного раза в неделю;

-обострения недлительные (от нескольких часов до нескольких дней);

-ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;

-отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями;

-ПСВ > 80% от должного и суточные колебания ПСВ >20%.

2.Бронхиальная астма легкого персистирующего течения:

-симптомы астмы более 1 раза в неделю, но не более 1 раза в день;

-обострения заболевания могут нарушать физическую активность и сон;

-ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц;

-ПСВ > 80% от должного, суточные колебания ПСВ -20-30%.

3.Бронхиальная астма средней тяжести:

-обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон;

-ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;

-ежедневный прием в2 –агонистов короткого действия;

-ПСВ 60 – 80% от должного, суточные колебания ПСВ > 80%.

4.Бронхиальная астма тяжелого течения:

-постоянные симптомы в течение дня;

-физическая активность значительно ограничена;

Наличие хотя бы одного признака тяжести состояния позволяет отнести ребенка к данной категории. Дети с интермиттирующим течением бронхиальной астмы, но с тяжелыми обострениями должны получать терапию, как при персистирующей бронхиальной астме средней тяжести. У детей с любой степенью тяжести, даже с интермиттирующей бронхиальной астмой, могут быть тяжёлые обострения.

Такой тип классификации, основанный на степени тяжести заболевания, важен в ситуации, когда необходимо решить вопрос о стартовой и базисной терапии при оценке состояния пациента.

Выделяют также 2 формы бронхиальной астмы [18]: иммунологическую и неиммунологическую, а также ряд клинических вариантов: атопический , инфекционно-аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический, адренергический и холинэргический.

Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ экспираторного удушья вследствии обратимых генерализованных обструкций дыхательных путей, возникающей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи.

В течении приступа удушья выделяют 3 периода:

· обратного развития приступа

Период предвестников характеризуется появлением симптомов коньюнктивита, аллергического ринита или фарингита после экспираторной одышкой. Преимущественное затруднение выдоха обусловлено резким повышением внутригрудного давления на вдохе, что создает сдавление дыхательных путей и приводит к дополнительному сопротивлению выдоху. Продолжительность фазы выдоха в 3-4 раза больше, чем продолжительность фазы вдоха. Несмотря на затрудненное дыхание, развивается явная гипервентиляция, увеличение минутного объема дыхания иногда бывает очень значительным и часто превышает необходимое компенсаторное. Больные обычно принимают вынужденное положение с наклоном туловища вперед и с упором на руки для фиксации плечевого пояса и включения вспомогательной дыхательной мускулатуры. Характерен также пароксизмальный кашель и дистанционные хрипы.

6.Лечение бронхиальной астмы.

Эффективность лечебных мероприятий зависит от своевременного прекращения контакта больного с аллергеном: смена климата, ежедневная влажная уборка в квартире, устранение комнатных цветов, домашних животных, аквариума, шерстяных ковров и т. д.

Диета.В диете больного бронхиальной астмой необходимо исключить аллергены, способные провоцировать приступы, ограничить потребление углеводов (сахар, сладости, хлебобулочные изделия) и животные белки. Если у ребенка выявлена пищевая аллергия, можно рекомендовать родителям вести пищевой дневник. Для этого в течение нескольких месяцев ведется запись того, что и когда ел ребенок в течение дня. Сопоставляя сведения из пищевого дневника с началом обострения болезни, можно обнаружить зависимость появления приступов на какой-либо пищевой продукт.

Рекомендуемая диета для больного бронхиальной астмой:

— Снизить количество сахара, кондитерских сладостей, выпечки, поваренной соли.

— Суточная калорийность должна быть около 2800 ккал.

— Однодневные молочные продукты.

— Супы: крупяные, овощные, говяжьи на втором бульоне.

— Масло: сливочное, подсолнечное, оливковое.

— Каши: гречневая, геркулесовая, рисовая.

— Свежие овощи и фрукты: окрашенные в зеленый цвет (огурцы, зелень, зеленые яблоки и др.).

— Мясо: отварная нежирная говядина.

Медикаментозное лечение. Современная традиционная медицина предлагает множество препаратов, используемых для лечения бронхиальной астмы. Условно их можно разделить на две группы:

Средства скорой помощи для снятия приступа. Эти препараты обладают бронхорасширяющим эффектом. В детской практике используют сальбутамол, венталин и беротек в виде ингаляторов, эуфиллин в таблетках или инъекциях, а также некоторые другие сильнодействующие препараты.

Профилактические препараты, снимающие аллергическое воспаление.Специалисты называют их «базисными», необходимыми. Их несколько групп: антигистаминные противоаллергические препараты (супрастин, тавегил, кларитин и др.), стабилизаторы мембран (интал, тайлед, кетотифен и др.), гормональные препараты, антибиотики и др. Они подбираются индивидуально с учетом тяжести и особенностей течения бронхиальной астмы.

К сожалению, течение бронхиальной астмы хроническое, и в большинстве случаев препараты, предлагаемые для лечения, дают временный и нестойкий результат. К тому же, проявляются побочные действия этих препаратов: привыкание, дисбактериоз, аллергические реакции, нарушение функций желудочно-кишечного тракта, печени, почек, обмена веществ, сердца, тахикардия, повышение давления и др. Бывает, что ребенок испытывает страх возникновения приступа и самовольно превышает дозу бронхорасширя-ющего препарата в десятки раз, что может спровоцировать астматический статус.

Лечение бронхиальной астмы — сложный, трудоемкий процесс, требующий комплексного и индивидуального подхода. Дозы лекарств, курс лечения, длительность приема препаратов подбирает врач. Не пытайтесь лечить ребенка сами, обратитесь к специалисту.

Ингаляторы.Больные бронхиальной астмой часто пользуются ингаляторами (лекарство вдыхается из баллончика-ингалятоpa). Вдыхаемый препарат может быть в виде аэрозоля (газообразное состояние вещества) или в виде мельчайшего порошка. Ингаляционно вводятся расширяющие бронхи препараты, гормональные лекарства и др. Однако, когда больной ребенок вдыхает лекарство из баллончика-ингалятора, до его бронхов доходит всего 10-20 % лекарства. Большая часть препарата оседает в пути, на задней стенке глотки. К тому же дети, особенно маленькие, плохо понимают указания и могут неправильно и неэффективно вдыхать лекарство из баллончика.

Для улучшения процесса вдыхания препарата используют специальные приспособления: спейсеры, турбухалеры, небулайзеры, систему «легкое дыхание» и др. В детской практике их применение обязательно, так как позволяет использовать меньшие дозы, иметь меньше затрат и снизить риск развития побочных эффектов. Обычно такие приспособления можно купить в аптеке, нередко они продаются вместе с баллончиком-ингалятором или лекарством для ингаляции.

Спейсер— вспомогательное устройство для ингаляций, камера, которая служит промежуточным резервуаром для аэрозольного лекарства. Лекарство из баллончика-ингалятора поступает в спейсер, а затем вдыхается пациентом. Таким образом, можно сделать не один вдох, а несколько, пока большая часть лекарства не попадет в легкие. Спейсер повышает процент попадания лекарства в легкие до 30 %. Спейсер применим только для аэрозоля, но не для сухого порошка.

Турбухалер, дискхалвр, циклохалер— приспособления, аналогичные спейсерам, но для порошковых ингаляторов.

Небулайзер— техническое устройство, переводящее лекарство в аэрозольное облако. Пути формирования аэрозольного облака различны, в зависимости от этого различают ультразвуковые и компрессорные (пневматические, струйные) небулайзеры. С помощью небулайзера можно проводить длительные ингаляции аэрозолями растворов лекарственных веществ.

Система «легкое дыхание» активируется вдохом больного. Ингалятор срабатывает автоматически на вдох пациента, поэтому не нужно координировать вдох и момент нажатия на клапан баллончика-ингалятора. Используется вместе со спейсером. Скорость выброса лекарства в системе «легкое дыхание» в 4 раза ниже, чем в обычных ингаляторах, и созданное облако аэрозоля не ударяет в заднюю стенку глотки. При этом проникновение в дыхательные пути увеличивается в 2 раза.

Фитотерапияиграет положительную роль в профилактике приступов бронхиальной астмы, удлинении межприступного периода, сокращения побочных эффектов от препаратов. Этот метод прекрасно дополняет традиционное медикаментозное лечение, повышая его эффективность.

Фитосбор № 1(при бронхиальной астме):

трава багульника — 5 частей,

листья мать-и-мачехи — 2 части.

Фитосбор № 2(при бронхиальной астме):

корни солодки голой — 4 части,

корни девясила высокого — 4 части,

трава багульника болотного- 12 частей,

листья мать-и-мачехи — 10 частей.

Правила приготовления лекарственных отваров.

В эмалированной посуде на ночь залить 4 ст. л. сбора 1 л холодной воды, закрыть крышкой и оставить настояться. Утром кипятить на медленном огне в течение 7-10 минут от начала закипания, настоять 1-2 часа, отжать. Принимать в теплом или горячем виде, добавив 1 ст. л. молока, 5-6 раз в день. Отвар не хранят и ежедневно готовят новый.

детям 10 — 12 лет — по 50 мл;

детям старше 12 лет — по 1/2 стакана

и взрослым — 5-6 раз в день.

Лекарственные фитосборы № 1 и № 2 чередуют каждые 3-4 недели. Принимают длительно.

При кашле и одышке во время обструктивного бронхита и в период приступа бронхиальной астмы применяют растения, обладающие отхаркивающим и разжижающим мокроту действием. Это одуванчик, ромашка, зверобой, подорожник, хвощ, спорыш, тысячелистник, крапива, мать-и-мачеха, календула, корень солодки. Их можно использовать в виде отваров, настоев, сухого порошка (таблеток), припарок, примочек и др.

После затихания процесса для реабилитации больного бронхиальной астмой используются фитопрепараты, содержащие корень солодки (глицирам, БАД «Лакринат», настой корня солодки, пертуссин), длительными курсами не менее месяца.

Ароматерапия. Эфирные масла показаны только в микродозах. Применяют эфирные масла лаванды, тимьяна, чайного дерева. Добавляют в массажное масло, растирают грудную клетку (5 капель эфирного масла на 10 мл основы) или используют аромалампу 10 минут в день.

Физиотерапевтическое лечение.В лечении используют лечебную физкультуру, дыхательную гимнастику, массаж, иглорефлексотерапию, закаливание, лечение горным воздухом, санаторно-курортное лечение (особенно полезно высокогорье с разряженным воздухом, Приэль-брусье, Кисловодск, Южный берег Крыма) и др.

Итак, бронхиальная астма — это заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменениями чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом или ,при отсутствии таковых, симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистантные хрипы и одышка), сопровождающегося обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям,внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и/или эозинофилов в мокроте.

Проведенный анализ изученной литературы свидетельствует о том, что бронхиальная астма занимает ведущее место в патологии дыхательной системы. Подтверждена актуальность и обоснована необходимость проведения комплексных мероприятий у больных с заболеваниями бронхиальной астмы. Показаны средства лечебной физкультуры, методики проведения занятия. Отражены основы лечения бронхиальной астмы. Ведущую роль в профилактике и лечении бронхиальной астмы имеет ЛФК, так как восполняет недостаток двигательной активности современного человека. Физическая тренировка развивает физиологические функции и двигательные качества, повышая умственную и физическую работоспособность. ЛФК совершенствует функции систем, снижает напряжение дыхательной мускулатуры и укрепляет ее, увеличивает подвижность грудной клетки и позвоночника, улучшает осанку, нормализует нервные процессы в ЦНС, укрепляет иммунитет.

Для решения задач физической реабилитации при бронхиальной астме у детей нужно включение всех необходимых средств ЛФК для нормализации функций дыхательной системы. Применение ФУ при бронхиальной астме позволяет использовать все четыре механизма их лечебного действия: тонизирующего влияния, трофического влияния, формирования компенсаций и нормализации функций. Улучшение функций всех органов и систем под воздействием ФУ предупреждает осложнения, активизирует защитные силы организма и ускоряет выздоровление. Также из средств физической реабилитации при бронхиальной астме широко используется массаж, физиопроцедуры. В занятиях ЛФК при бронхиальной астме важно строго соблюдать основные дидактические принципы: доступность и индивидуализация, систематичность и постепенность повышений требований.

1. Чучалин А. Г. «Бронхиальная астма»

2. Щетинин М. Н. «Дыхательная гимнастика А. Н. Стрельниковой»

3. Епифанов В. А. «Лечебная физическая культура»

4. Шапкова Л. В. «Частные методики адаптивной физической культуры»

5. Кокосов А.И., Череминов В.С. Астматический бронхит и бронхиальная астма: физическая и медицинская реабилитация больных. Минск, 1995.

6. Куничев Л.А. Лечебный массаж. Л.: «Медицина», 1985.

7. Линклэйтер К. Освобождение голоса. М., 1993.

8. Медицинская реабилитация. Под ред. В.М. Боголюбова. Т. 3. М., 1998.

9. Пономаренко Г.Н., Воробьев М.Г. Руководство по физиотерапии. С-Пб., «Балтика», 2005

10. Пономаренко Г.Н., Свистов А.С. Ингаляционная терапия хронических обструктивных болезней легких. С-Пб., ВМА, 2004.

11. Ушаков А.А. Практическая физиотерапия.- 2-е изд., испр. и доп.- М.:ООО «Медицинское информационное агентство», 2009.

12. Вайнер Э. Н. Лечебная физкультура: учебник – М.: Флинта : Наука 2009. – 424с.

13. Гандельсман А. Б. Физическая культура и здоровье. – Ленинград: «Знание», 1986. – 31 с.

14. Дубровский В. И. Лечебная физкультура (кинезотерапия) :Учебник для студентов высших учебных заведений.- 2-е изд.,стер. – М.: Гуманит. Изд. Центр Владос, 2001. – 608с.

15. Корхин М. А., Рабинович И. М. Лечебная физическая культура. – Лениздат, 1990.

источник

Выполнила: студентка 6 курса, группы ПО-08/2

Новожонова Мария Алексеевна

Преподаватель: к.м.н. Манжосова Р.П.

По степени тяжести обострений

Лабораторные и инструментальные исследования……………….18

Дифференциальная диагностика…………………………………………. 26

Основные направления в терапии…………………………………….….27

Принципы базисной терапии………………………………………………..32

Особенности терапии обострения бронхиальной астмы

на фоне острых респираторных инфекций …………………………. 33

Схема диспансерного наблюдения детей, страдающих

бронхиальной астмой (по форме 030/у) …………………………………34

Вакцинация у детей больных бронхиальной астмой …………….35

Приказ «ОБ УТВЕРЖДЕНИИ СТАНДАРТА МЕДИЦИНСКОЙ

Список использованной литературы ……………………………………..…43

Бронхиальная астма – актуальная проблема педиатрии и клинической медицины в целом. Заболевание, начавшись у детей, часто продолжается в зрелом возрасте. Бронхиальная астма у детей приводит к снижению качества жизни, может явиться причиной инвалидности, а иногда и драматических исходов.

Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.(GINА,2011г.)

По оценкам ВОЗ и GINA (программа Global Initiative for Asthma – «Глобальная инициатива по бронхиальной астме»), в мире около 300 млн. больных бронхиальной астмой, при этом, распространенность бронхиальной астмы в разных странах мира колеблется от 1 до 18%, а умирают от бронхиальной астмы 250 000 человек в год.

Согласно данным Российского респираторного общества, по результатам эпидемиологических исследований в России, распространенность бронхиальной астмы среди детей составляет от 5,6 до 12,1%, а среди взрослых – 5,6–7,3%; смертность же на 100 000 населения не превышает 0,6–0,7 случая в год.

Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы, обусловливающие развитие заболевания, и факторы, провоцирующие появление симптомов. Некоторые факторы относятся к обеим группам. В первую группу входят внутренние факторы (в первую очередь, генетические), ко второй обычно относятся внешние факторы. Однако механизмы влияния этих факторов на развитие и проявления БА являются сложными и взаимозависимыми. Например, предрасположенность к БА, вероятно, определяется как взаимодействием генов между собой, так и их взаимодействием с внешними факторами. Кроме того, появляются данные о том, что особенности развития –например, созревание системы иммунного ответа и сроки контакта с возбудителями инфекций в первые годы жизни ребенка – также являются важными факторами, влияющими на риск развития БА у генетически предрасположенных лиц. Кроме того, некоторые характеристики, хотя и не являются причинными факторами БА, связаны с повышенным риском заболевания. Выраженные расовые и этнические различия в распространенности БА отражают существующие генетические различия в сочетании с существенным влиянием социально-экономических факторов и окружающей среды. В свою очередь, наличие взаимосвязи между БА и социально-экономическим статусом (в частности, БА больше распространена: в развитых странах, чем в развивающихся; среди мало-обеспеченных слоев населения в развитых странах, чем среди обеспеченных; среди обеспеченных слоев населения в развивающихся странах, чем среди необеспеченных), вероятно, отражает различия в образе жизни, например в уровне контакта с аллергенами, а также в доступности медицинской помощи и т.п. Значительная часть информации о факторах риска БА была получена в исследованиях, включавших маленьких детей. Факторы риска развития БА у взрослых, особенно развития de novo у пациентов, которые не страдали БА в детстве, изучены хуже. Отсутствие четкого определения БА создает значительные трудности при изучении роли различных факторов риска в развитии этого многокомпонентного заболевания, потому что в определении БА используются такие понятия (например, бронхиальная гиперреактивность, атопия и аллергическая сенсибилизация), которые сами являются результатом сложных взаимодействий генетических и внешних факторов и, следовательно, представляют собой как характеристики БА, так и факторы риска развития этого заболевания.

Наследственный компонент участвует в патогенезе БА, но весьма сложным образом. В настоящее время показано, что в патогенезе БА участвуют многочисленные гены, причем в различных этнических группах эти гены могут быть разными. Поиск генов, связанных с развитием БА, сосредоточился на четырех крупных областях: выработка аллерген-специфических антител класса IgE (атопия); проявление бронхиальной гиперреактивности; образование медиаторов воспаления, например цитокинов, хемокинов и факторов роста; определение соотношения между Th1- и Th2-опосредованными типами иммунного ответа (согласно гигиенической гипотезе развития БА). Исследования семей и анализ взаимосвязей в исследованиях «случай–контроль» позволили выявить многочисленные зоны хромосом, связанные с предрасположенностью к развитию бронхиальной астмы. Например, тенденция к выработке повышенного количества общего сывороточного IgE наследуется сцеплено с бронхиальной гиперреактивностью, а ген (или гены), определяющие развитие бронхиальной гиперреактивности, расположены в хромосоме 5q вблизи главного локуса, участвующего в регуляции уровня сывороточного IgE. Однако поиск специфического гена (или генов), участвующего в формировании предрасположенности к атопии или БА, продолжается, так как имеющиеся результаты противоречивы. Помимо генов, определяющих предрасположенность к БА, существуют гены, связанные с ответом на лечение противоастматическими препаратами. Так, например, показано, что вариабельность гена, кодирующего β-адренорецепторы, отражает различия индивидуального ответа на β2-агонисты. Другие исследуемые гены регулируют ответ на ГКС и антилейкотриеновые препараты. Эти генетические маркеры, вероятно, будут представлять большую важность не только как факторы риска в патогенезе БА, но и как факторы, определяющие ответ на терапию.

Бронхиальная астма чаще встречается у людей, страдающих ожирением (индекс массы тела >30 кг/м2), и хуже поддается контролю. У тучных больных БА в сравнении с больными БА с нормальной массой тела наблюдаются пониженная функция легких и больше сопутствующих заболеваний. У пациентов с тяжелой БА применение системных ГКС и сидячий образ жизни могут способствовать развитию ожирения, однако в большинстве случаев ожирение предшествует развитию БА. Каким образом ожирение способствует развитию БА, пока в точности неизвестно; возможно, БА развивается в результате комбинированного действия различных факторов. Высказывалось предположение, что ожирение может влиять на функцию дыхательных путей через воздействие на механику внешнего дыхания и развитие провоспалительного состояния и тем самым дополнять воздействия генетических, онтогенетических, гормональных и нейрогенных факторов. К тому же у пациентов с ожирением наблюдаются сниженный резервный объем выдоха и паттерн дыхания, который, вероятно, может изменять пластичность гладкой мускулатуры и функцию дыхательных путей. Кроме того, высвобождение из адипоцитов разнообразных провоспалительных цитокинов и медиаторов (интерлейкин-6, фактор некроза опухоли α, эотаксин, лептин) вкупе с низким уровнем противовоспалительных адипокинов у лиц с ожирением могут поддерживать состояние системного воспаления, хотя неизвестно, как это всё может влиять на функцию дыхательных путей.

Мужской пол является фактором риска БА у детей. У детей в возрасте младше 14 лет распространенность БА почти в два раза выше у мальчиков, чем у девочек. По мере взросления половые различия сглаживаются, и у взрослых распространенность БА у женщин превосходит распространенность у мужчин. Причины таких половых различий не установлены. Однако размеры легких при рождении у мальчиков меньше, чем у девочек, у взрослых наблюдается обратное соотношение.

Внешние факторы, влияющие на риск развития БА, нередко являются также стимулами, провоцирующими появление симптомов заболевания, – так, профессиональные сенсибилизаторы относятся к обеим категориям. Однако существуют некоторые важные факторы, провоцирующие появление симптомов БА (например, загрязнение воздуха и некоторые аллергены), которые напрямую не связаны с развитием БА.

Хотя хорошо известно, что аллергены помещений и внешние аллергены могут вызывать обострения БА, их специфическая роль в развитии БА не вполне ясна. Когортные исследования детей с момента рождения показали, что сенсибилизация к аллергенам клеща домашней пыли, перхоти кошек и собак и грибку рода Aspergillus является независимым фактором риска симптомов, напоминающих астматические, у детей в возрасте до 3 лет. Однако взаимосвязь между контактом с аллергеном и сенсибилизацией у детей носит непрямой характер. Она зависит от вида аллергена, дозы, длительности контакта, возраста ребенка и, вероятно, генетической предрасположенности. Показано, что для некоторых аллергенов, например аллергенов клещей домашней пыли и тараканов, частота сенсибилизации прямо коррелирует с длительностью контакта. Хотя, по некоторым данным, аллергены клеща домашней пыли могут обусловливать развитие БА, в других исследованиях это предположение подвергается сомнению. Показано, что присутствие в доме тараканов является важным фактором аллергической сенсибилизации, особенно в городских домах. Что касается собак и кошек, то в некоторых эпидемиологических исследованиях отмечено, что ранний контакт с этими животными может защищать ребенка от аллергической сенсибилизации или развития БА, но в других исследованиях высказывается предположение, что такие контакты могут увеличить риск аллергической сенсибилизации. Этот вопрос остается нерешенным. У детей, выросших в сельской местности, отмечается сниженная частота развития БА, что может быть связано с наличием в окружающей среде эндотоксина.

C формированием астматического фенотипа связывают различные вирусные инфекции в младенческом возрасте. Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) и вирус парагриппа формируют симптоматическую картину (включая бронхиолит), во многом напоминающую проявления БА у детей. Данные ряда длительных проспективных исследований, включавших детей, госпитализированных с подтвержденной РСВ-инфекцией, показали, что примерно у 40% из них сохраняются свистящие хрипы или развивается БА в старшем возрасте. С другой стороны, имеются сведения о том, что определенные респираторные инфекции, перенесенные в раннем детском возрасте, в том числе корь и иногда даже РСВинфекция, могут защищать от развития БА. Существующая информация не позволяет сделать определенные выводы. Паразитарные инфекции, вообще говоря, не защищают от БА, но инфицирование нематодами может снижать

риск заболеваемости БА. В соответствии с «гигиенической гипотезой» развития БА считается, что контакт с инфекциями в раннем детстве способствует развитию иммунной системы ребенка по «неаллергическому» пути, следствием чего является снижение риска БА и других аллергических заболеваний. Несмотря на то что изучение гигиенической гипотезы должно быть продолжено, этот механизм может объяснять выявленную взаимосвязь между размером семьи, порядком рождений, посещением детского сада и риском развития БА. Так, например, у маленьких детей, имеющих братьев и сестер или посещающих детский сад, отмечается повышенный риск инфекций, однако в течение дальнейшей жизни они защищены от развития аллергических заболеваний, в том числе БА. Вероятно, взаимное влияние атопии и вирусной инфекции осуществляется в процессе сложного взаимодействия, при котором атопическое состояние может повлиять на реакцию нижних дыхательных путей на вирусную инфекцию, а вирусная инфекция, в свою очередь, воздействовать на развитие аллергической сенсибилизации. Такое взаимодействие может происходить в случае одновременного контакта с аллергеном и вирусами.

Профессиональные сенсибилизаторы. Известно свыше 300 веществ, взаимосвязанных с развитием профессиональной БА, которую определяют как БА, обусловленную контактом с аллергеном на рабочем месте. К профессиональным сенсибилизаторам относятся вещества с низким молекулярным весом и высокой активностью, например изоцианаты – ирританты, способные вызывать бронхиальную гиперреактивность; соли платины, известные своей аллергенностью, а также сложные биологические вещества растительного и животного происхождения, стимулирующие выработку IgE. Профессиональной БА, главным образом, заболевают взрослые: по оценкам, профессиональные сенсибилизаторы служат причиной примерно каждого десятого случая БА у взрослых трудоспособного возраста. Бронхиальная астма является самым частым профессиональным заболеванием органов дыхания в индустриальных странах. Области деятельности, для которых характерен высокий риск развития профессиональной БА, включают сельское хозяйство, малярное дело (в том числе с использованием распылителей), уборку/чистку и производство пластмасс. В большинстве случаев профессиональная БА развивается при участии иммунологических механизмовпосле латентного периода продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет после начала контакта с аллергеном. В ее основе лежат IgE-опосредованные и клеточные аллергические реакции. Предполагается, что для многих профессиональных сенсибилизаторов существуют концентрации, превышение которых резко повышает риск сенсибилизации. Однако пока не известны факторы, которые бы объясняли, почему в ответ на контакт с одним и тем же аллергеном у одних людей развивается профессиональная БА, а у других нет. Контакт с ингаляционными ирритантами в очень высокой концентрации может привести к развитию «бронхиальной астмы, индуцированной ирритантами» (ранее носившей название синдрома реактивной дисфункции дыхательных путей) даже у лиц без атопии. Наличие атопии и курение табака может увеличивать риск профессиональной сенсибилизации, однако проведение массовых обследований с целью выявления атопии не имеет существенного значения для профилактики профессиональной БА. Самым важным методом предотвращения развития профессиональной БА является устранение или уменьшение контакта с профессиональными сенсибилизаторами.

У больных БА курение табака сопровождается ускоренным ухудшением функции легких, увеличением степени тяжести БА, может приводить к снижению ответа на лечение ингаляционными и системными ГКС, а также уменьшает вероятность достижения контроля над БА. Воздействие табачного дыма в пренатальном и постнатальном периоде сопровождается умеренно выраженными неблагоприятными эффектами, в том числе повышенным риском появления астмоподобных симптомов в раннем детстве. Однако данные о повышении риска аллергических заболеваний неоднозначны. Неблагоприятные эффекты курения матери до рождения ребенка сложно отделить от эффектов курения после рождения. Тем не менее исследования функции легких сразу после рождения показали, что курение матери во время беременности оказывает влияние на развитие легких. Кроме того, у детей курящих матерей в четыре раза повышен риск развития свистящих хрипов на первом году жизни. Однако результаты метаанализа не дают убедительных доказательств того, что курение матери во время беременности влияет на риск аллергической сенсибилизации. Контакт с табачным дымом в окружающей среде (пассивное курение) увеличивает риск развития заболеваний нижних дыхательных путей как на первом году жизни, так и в более старшем возрасте.

Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений.

Данные о роли внешнего загрязнения воздуха в развитии БА остаются противоречивыми. У детей, выросших в условиях загрязнения воздуха, отмечается сниженная функция легких, однако взаимосвязь этого снижения с развитием БА не установлена. Показана взаимосвязь между развитием обострений БА и увеличением степени загрязненности воздуха; причем обострения могли развиваться в ответ как на общее повышение загрязненности воздуха, так и на увеличение концентрации специфических аллергенов, к которым сенсибилизированы пациенты. Однако роль поллютантов в развитии БА изучена недостаточно. Аналогичные взаимосвязи были выявлены между обострениями БА и уровнями поллютантов помещений, например дыма и гари от газовых плит и органического топлива, используемого для обогрева помещений и приготовления еды; плесени и продуктов жизнедеятельности тараканов.

Значение питания, в особенности грудного вскармливания, для развития БА изучалось в многочисленных исследованиях. В целом показано, что у детей, вскармливавшихся детским питанием на основе цельного коровьего молока или соевого белка, частота свистящих хрипов в раннем детстве была выше, чем у детей, получавших грудное молоко. По некоторым данным, можно предположить, что определенные особенности питания в западных странах, например повышенное потребление продуктов высокой степени обработки и сниженное – антиоксидантов (в виде фруктов и овощей), увеличенное поступление n-6-полиненасыщенной жирной кислоты (в составе маргарина и растительных масел) и сниженное – n-3-полиненасыщенной жирной кислоты (в составе жирных сортов рыбы), также играют роль в росте частоты БА и атопических заболеваний в последние годы.

Воспаление дыхательных путей при бронхиальной астмеНесмотря на разнообразие клинических проявлений БА и клеток, участвующих в патогенезе заболевания, неизменной чертой БА является воспаление дыхательных путей. Хотя симптомы БА возникают эпизодически, воспаление дыхательных путей имеет хронический характер; не установлено четкой взаимосвязи между степенью тяжести БА и интенсивностью воспаления. Хотя у большинства больных воспалительный процесс охватывает все дыхательные пути, включая верхние отделы и полость носа, физиологические последствия воспаления проявляются особенно ярко в бронхах среднего калибра. Вероятно, воспалительный процесс имеет универсальный характер при разных клинических формах БА – аллергической, неаллергической и аспириновой – и не зависит от возраста больных. Клетки воспаления. Воспаление при БА имеет ряд особенностей, характерных для всех аллергических заболеваний; к этим особенностям относятся активация тучных клеток, увеличение количества активированных эозинофилов, Т-лимфоцитов – естественных киллеров, экспрессирующих инвариантный рецептор Т-клеток, а также T-лимфоцитов хелперов 2-го типа (Th2), высвобождающих медиаторы, участвующие в развитии симптомов заболевания. Структурные клетки дыхательных путей также вырабатывают медиаторы воспаления и вносят свой разносторонний вклад в поддержание воспаления.

Медиаторы воспаления. В настоящее время известно более 100 различных медиаторов, участвующих в патогенезе БА и развитии сложной воспалительной реакции в дыхательных путях.

Структурные изменения дыхательных путей. Помимо воспалительной реакции, в дыхательных путях больных БА также выявляются характерные структурные изменения, которые часто рассматривают как процесс ремоделирования бронхов. Отчасти эти изменения зависят от степени тяжести заболевания и могут приводить к плохо обратимому сужению дыхательных путей. Указанные изменения могут быть результатом восстановительных процессов в ответ на хроническое воспаление.

Патофизиология. Сужение дыхательных путей представляет собой универсальный заключительный этап патогенеза БА, приводящий к появлению симптомов заболевания и характерным физиологическим изменениям. Сужение дыхательных путей обусловлено несколькими факторами.

Бронхиальная гиперреактивность представляет собой характерное функциональное нарушение при БА. В результате воздействие стимула, безопасного для здорового человека, вызывает у больного БА сужение дыхательных путей, которое приводит к вариабельной бронхиальной обструкции и эпизодическому появлению симптомов. Бронхиальная гиперреактивность связана с воспалением и восстановительными процессами в дыхательных путях и может уменьшаться под действием лечения. Механизмы развития бронхиальной гиперреактивности установлены лишь частично.

Обострения. Преходящее увеличение выраженности симптомов БА может развиваться в результате воздействия на пациента факторов риска, или триггеров, к которым относятся физическая нагрузка, воздушные поллютанты и даже определенная погода (например, гроза). Более длительное ухудшение обычно отмечается вследствие вирусных инфекций верхних дыхательных путей (в особенности вызванных риновирусом или респираторно-синцитиальным вирусом) или контактом с аллергеном. Результатом этого является повышение активности воспаления (острого или хронического) в нижних дыхательных путях, которое может сохраняться в течение нескольких дней или недель.

Ночная бронхиальная астма. Механизмы усиления выраженности симптомов БА в ночное время полностью не выяснены, однако это ухудшение состояния может быть связано с циркадными колебаниями уровней гормонов в крови (адреналина, кортизола и мелатонина) и нейрогенными факторами, например изменением тонуса холинергической нервной системы. Имеются сообщения о том, что в ночное время отмечается активация воспаления в дыхательных путях, которая может отражать снижение активности эндогенных противовоспалительных механизмов.

Необратимая бронхиальная обструкция. У некоторых больных тяжелой БА развивается прогрессирующая бронхиальная обструкция, не полностью обратимая под действием существующей терапии. Это может отражать структурные изменения дыхательных путей при хронической БА. Бронхиальная астма, трудно поддающаяся лечению. У определенной части больных развивается БА, трудно поддающаяся лечению и относительно нечувствительная к ГКС. Причины этого не установлены. Данная форма заболевания часто сочетается с плохим выполнением врачебных назначений и психологическими или психиатрическими нарушениями. Однако в некоторых случаях она может быть обусловлена генетическими факторами. У многих больных БА, трудно поддающаяся лечению, отмечается с самого начала заболевания, а не развивается из более легких форм. У таких пациентов тяжелая бронхиальная обструкция приводит к образованию «воздушных ловушек» и гиперинфляции. Несмотря на большое сходство морфологических изменений с изменениями при других формах БА, особенностями БА, трудно поддающейся лечению, служат увеличение числа нейтрофилов, поражение бронхов мелкого калибра и более выраженные структурные изменения.

Курение и бронхиальная астма. Курение затрудняет достижение контроля над БА, сопровождается повышенной частотой обострений и госпитализаций, ускоренным снижением функции легких и увеличенным риском смерти. У курящих больных БА воспаление в дыхательных путях может иметь преимущественно нейтрофильный характер, такие больные плохо отвечают на терапию ГКС.

Классификация по степени тяжести:

J46 – Астматический статус.

Классификация по уровням контроля за бронхиальной астмой (GINA, 2012)

Критерии тяжести обострения(AAAA/AAEM/ATS, 2009; GINA, 2012) тяжести обострения (AAAAI/AAEM/ATS, 2009; GINA, 2012)

источник

Реферат на тему: Бронхиальная астма у детей.

Выполнил:Студент 507 группы 5 курса лечебного факультета
Кудрявцев Михаил Андреевич

1. Причины возникновения бронхиальной астмы у детей

2. Клиническая картина и схемы оценки статуса больного с бронхиальной астмой

Бронхиальная астма (БА) является распространенным заболеванием, наносящим существенный урон здоровью человека. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 10% населения планеты страдают БА различной степени тяжести (выраженности).

По определению экспертов ВОЗ, БА — «хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованнойбронхиальной обструкции различной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной обструкции на различные внешние и внутренние стимулы».

Чаще начало заболевания приходится на детский возраст до 10 лет — 34%, от 10 — 20 лет — 14%, от 20 — 40 лет — 17%, от 40 — 50 лет — 10%, от 50 — 60 лет — 6%, старше — 2%. Часто первые приступы заболевания начинаются на первом году жизни. Лечение бронхиальной астмы требует глубокого, постоянного лечебного действия под контролем специалистов.

Бронхиальная астма у детей в раннем детствепротекает необычно, нередко принимается за коклюш, бронхопневмонию, бронхоаденит (первичный туберкулезный лимфаденит бронхов у детей). У стариков приступы не выражены, преобладают явления хронического астматического бронхита.

Ступень 1. Интермиттирующая астма

Приступы болезни возникают редко (менее одного раза в неделю)

Ночные приступы болезни возникают редко (не чаще двух раз в месяц)

ОФВ1 или ПСВ более 80% от нормы

Ступень 2. Легкая персистирующая астма

Симптомы болезни возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день

Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность

Ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере, 2 раза в месяц

ОФВ1 или ПСВ более 80% от нормы

Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести

Приступы астмы возникают практически ежедневно

Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность

Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю)

ОФВ1 или ПСВ снижаются до показателей от 60% до 80% от нормальной величины

Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма

Приступы болезни возникают ежедневно

Ночные приступы астмы случаются очень часто

Ограничение физической активности

ОФВ1 или ПСВ составляют около 60% от нормы

Если пациент находится на базисной терапии, степень тяжести заболевания определяется ступенью и дозировкой базисного препарата:

Стратификация тяжести в зависимости от ступени и дозировки ИГКС
Ступень	низкие дозы	средние дозы	высокие дозы
Ступень 1	Интермиттирующая	Легкая персистирующая	Персистирующая средней тяжести
Ступень 2	Легкая персистирующая	Персистирующая средней тяжести	Тяжелая персистирующая
Ступень 3	Персистирующая средней тяжести	Тяжелая персистирующая	Тяжелая персистирующая
Ступень 4	Тяжелая персистирующая	Тяжелая персистирующая	Тяжелая персистирующая

Схема 1. Оценка жалоб, клинических симптомов и анамнеза заболевания

Схема 4. Оценка аллергологического статуса

Особенностью течения бронхиальной астмы является преобладание обструктивного синдрома, наслоение аллергического компонента, наклонность к затяжному и рецидивирующему течению, продолжается рост и омоложение бронхиальной астмы, тенденция к развитию тяжелых форм. Растет количество детей с сочетанной полиорганной патологией, что можно объяснить наличием дисбаланса иммунной системы вследствии массивного неблагоприятного экологического воздействия. Увеличивается число детей устойчивых к традиционной терапии.

Из общего числа детей находящихся на диспансерном учете в поликлиниках, больных с бронхиальной астмой фактически имеется в 2,2-2,8 раза больше, чем регистрируется, что ведет к недостаточному лечению этой категории детей. Распространенность бронхиальной астмы 12,7%.

Применение комплексной целенаправленной терапии с использованием иммунокорригиющих средств и реабилитационных мероприятий (организация режима дня и питания, санация сопутствующих очагов инфекции, ЛФК, массаж, физиотерапия, закаливание) на этапах диспансерного наблюдения (реабилитационные палаты, санаторий, поликлиника) является более эффективным по сравнению с общепринятой терапией, быстрее улучшает клинико-функциональные показатели, сокращает частоту обострений бронхолегочных заболеваний в 2,8-3 раза.

Разработанная обучающая программа (которая в настоящее время внедряется в практику) для родителей детей страдающих бронхиальной астмой,,позволяет снизить общее число госпитализаций в 2,2 раза, число обострений заболевания в 2 раза. Создание Астма-школыбудкет способствовать повышению эффективности лечения детей, улучшению долговременного прогноза, а в конечном итоге и качества жизни детей.

1. Балаболкин И. И // Актуальные проблемы педиатрии: Сб. научных трудов / Казанский мед.ин-т. -Казань, 1996. -С 16-22.

2. Болезни органов дыхания у детей. Руководство для врачей / С.В. Рачинский, В.К. Таточенко, Р.Г. Артамонов и др. -М.:Медицина, 1987.-496

3. Бронхиальная астма у детей: диагностика, лечение и профилактика. // Научно-практическая программа — М.;2004.

4. Национальная программа “Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика”. -Москва, 1997, — 90 с.

5. Цой А.Н., Архипов В.В. Комбинированная терапия бронхиальной астмы: перспективы гибкого дозирования препарата / Consilium-Medicum, Том 06, № 10, 2004.

Реферат на тему: Бронхиальная астма у детей.

Выполнил:Студент 507 группы 5 курса лечебного факультета
Кудрявцев Михаил Андреевич

1. Причины возникновения бронхиальной астмы у детей

2. Клиническая картина и схемы оценки статуса больного с бронхиальной астмой

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник

Описание: Во всем мире в том числе и в России отмечается тенденция к увеличению заболеваемости бронхиальной астмой детей и ее более тяжелому течению. По некоторым данным количество заболевших бронхиальной астмой за последние 25 лет увеличилось в 2 раза. В клинической практике диагноз бронхиальной астмы в этом возрасте устанавливают не всегда своевременно.

Поделитесь работой в социальных сетях

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск

Введение
Бронхиальная астма у детей заболевание, развивающееся на основе хронического аллергического воспаления бронхов, их гиперреактивности и характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

В последнее время, особенно в индустриально развитых странах, наблюдается значительный рост заболеваний дыхательной системы у детей. Такой подъем заболеваемости связан в первую очередь с постоянно увеличивающейся загрязненностью окружающего воздуха, курением, растущей аллергизацией населения (прежде всего за счет продуктов бытовой химии).

Среди болезней дыхательной системы особую актуальность имеет бронхиальная астма, которая принадлежит к числу распространенных аллергических болезней в детском возрасте. Во всем мире, в том числе и в России, отмечается тенденция к увеличению заболеваемости бронхиальной астмой детей и ее более тяжелому течению. По статистике, астмой в России страдает около 10% взрослого населения и 15% детей. По некоторым данным, количество заболевших бронхиальной астмой, за последние 25 лет увеличилось в 2 раза.

Бронхиальная астма (БА) это заболевание, которое начавшись у детей, часто продолжается в зрелом возрасте, становясь причиной инвалидности, а иногда и драматичных исходов. У детей раннего возраста БА в силу их анатомо-физиологических особенностей имеет своеобразные клинические симптомы и представляет значительные трудности как для диагностики, так и терапии. В клинической практике диагноз бронхиальной астмы в этом возрасте устанавливают не всегда своевременно.

ЦЕЛЬ: выявить на теоретическом уровне современное состояние бронхиальной астмы у детей и особенности лечения.

В соответствии с указанной целью поставлены следующие задачи:

— проанализировать актуальность исследуемой темы, а также методы предотвращения заболевания.

— изучить особенности течения бронхиальной астмы у детей;

— изучить особенности диагностики и обследования детей с бронхиальной астмой;

-выявить состояние бронхиальной астмы у детей на современном этапе;

-расширить знания по исследуемой проблеме;

-провести анализ литературы по использованию традиционной фармакотерапии и новых методов лечения бронхиальной астмы у детей.

Объект: освещение бронхиальной астмы в медицинской литературе.

Предмет: теоретическое обоснование современных аспектов лечения бронхиальной астмы у детей.

теоретический анализ;
индукция, дедукция;
моделирование;
методологическое изучение литературы по проблеме исследования (конспект, реферирование, составление библиографии, цитирование)
логические обобщения
технологическая методика и техника сбора научных данных и их обработка.

Глава I . Теоретическая часть

Причинные (сенсибилизирующие) факторы:

бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи домашней пыли),
аллергены животных, птиц, аллергены тараканов и других насекомых,
грибковые аллергены,
пыльцевые аллергены,
лекарственные средства,
вирусы и вакцины,
химические вещества.

Различные аллергены сенсибилизируют дыхательные пути, создавая у предрасположенных лиц условия для развития аллергического воспаления бронхов и клинической манифестации бронхиальной астмы.

Роль различных аллергенов в формировании бронхиальной астмы у детей разного возраста неодинакова. Формирование различных видов сенсибилизации у детей происходит в определенной временной последовательности. Наиболее частой причиной возникновения бронхиальной астмы в возрасте до 1 года является пищевая и лекарственная аллергия. У детей в возрасте от 1 до 3 лет развитие бронхиальной астмы часто обусловлено бытовыми, эпидермальными и грибковыми аллергенами; в возрасте старше 3-4 лет возрастает роль пыльцевой сенсибилизации. У детей, проживающих в загрязненных промышленных районах, отмечают сенсибилизацию к химическим веществам. В последнее время при бронхиальной астме у детей возросла частота поливалентной сенсибилизации.
Бронхиальная астма, обусловленная пищевой сенсибилизацией, характеризуется ранним началом, непрерывно рецидивирующим течением, отсутствием связи приступов с сезонностью и пребыванием в неблагоприятной домашней обстановке. У 92% этих детей наблюдаются сопутствующие патологические нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта.

У детей старшего возраста роль пищевой аллергии при бронхиальной астме уменьшается, однако у детей с пыльцевой аллергией возможны перекрестные реакции с пищевыми аллергенами.

Ведущую роль в формировании бытовой аллергии играют клещи домашней пыли. Аллергены клещей содержатся в их теле, секретах и экскретах. Много клещей содержится в коврах, драпировочных тканях, постельных принадлежностях, мягких игрушках и мягкой мебели, домашней обуви, под плинтусами. Наилучшими условиями для роста клеща являются температура 22-26°C и относительная влажность более 55%. По данным аллергологического обследования, сенсибилизация к ним была выявлена у 73,5-91,0% детей с бронхиальной астмой. Клещевая бронхиальная астма характеризуется круглогодичным возникновением обострений, с учащением в весенне-осенний период и, особенно в ночное время суток, когда наблюдается наибольшая экспозиция клещей домашней пыли.

Аллергены животного происхождения

Основными источниками этих аллергенов могут быть шерсть, пух, перо, перхоть, экскременты, слюна разнообразных животных (кошек, собак, морских свинок, хомячков и других грызунов, птиц, кроликов, лошадей, овец и т.д.), а также насекомых (тараканов). Частым этиологическим фактором бронхиальной астмы у детей является сухой корм (дафнии) для аквариумных рыбок.
Даже после удаления животных высокий уровень аллергенов в доме сохраняется в течение нескольких лет. Плохая вентиляция помещений и скученность в квартирах способствуют накоплению аллергенов домашних животных в квартире.

Аллергены тараканов являются в последнее время все более частой причиной развития аллергических реакций.

Сенсибилизация к плесневым и дрожжевым грибам (Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium) выявляется у 2/3 детей страдающих бронхиальной астмой. Грибы содержатся как внутри помещений (в домашней пыли), так и во внешней среде.

Обострение болезни у детей с грибковой сенсибилизацией наблюдается в осенне-зимний период, а иногда и круглогодично, при проживании ребенка в сырых, плохо проветриваемых помещениях или при посещении их. Для детей с грибковой бронхиальной астмой характерно тяжелое ее течение с частыми рецидивами и короткими ремиссиями. Течение грибковой бронхиальной астмы связано с особенностями распространения грибов и концентрацией их спор в окружающей среде на протяжении года.

Причиной развития пыльцевой бронхиальной астмы могут быть аллергены трех основных групп растений. Это деревья и кустарники (береза, ольха, лещина, или орешник, ива, дуб, каштан, тополь, ясень, вяз и т.д.), злаковые травы (тимофеевка, райграс, овсяница, лисохвост, мятлик, костер, пырей, рожь, греча, пшеница и т.д.), сорные травы (лебеда, амброзия, одуванчик, конопля, крапива, полынь, лютик и т.д.). В условиях климата средней полосы России отмечается три пика обострений болезни: весенний (апрель-май), обусловленный пыльцой деревьев; летний (июнь-август), связанный с пыльцой злаковых растений; осенний (август-октябрь), обусловленный пыльцой сорных трав.

В зависимости от климатической зоны могут меняться сроки цветения и спектр аллергенов (таблица 1) .

1 «Таблица» — Частота выявления сенсибилизации к пыльце растений у детей в средней полосе России (%)

деревья + злаковые + сложноцветные

Пыльцевая бронхиальная астма у детей нередко сочетается с другими проявлениями поллиноза (аллергическим конъюнктивитом и ринитом).

У ряда детей с бронхиальной астмой различные лекарственные препараты могут индуцировать приступы удушья. Среди них ведущее место занимают антибиотики, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламиды, витамины, аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты. При этом контакт с лекарственными веществами возможен не только в ходе терапевтических мероприятий, но и вследствие загрязнения окружающей среды вблизи фармацевтических производств.

Известны антигенные свойства вирусов. Однако, специфическая роль вирусов в развитии бронхиальной астмы изучена не достаточно.
Вакцинация (особенно АКДС) может явиться пусковым фактором манифестации бронхиальной астмы у отдельных детей. Вакцинация больных с бронхиальной астмой требует известных предосторожностей, при соблюдении которых она становится безопасной.

Химические вещества (ксенобиотики)

Ряд промышленных химических веществ (с достаточно высокой молекулярной массой) обладают аллергенными свойствами, либо приобретают такие свойства после адсорбции на белках организма. Доказан вклад сенсибилизации к промышленным химическим веществам (хрому, никелю, марганцу, формальдегиду) в формирование бронхиальной астмы у детей. Под действием техногенного загрязнения атмосферного воздуха может изменяться структура и повышаться иммуногенность пыльцы и других “натуральных” аллергенов

1.2. Предрасполагающие факторы

Факторы риска возникновения бронхиальной астмы у детей

I . Факторы, предрасполагающие к развитию бронхиальной астмы:

Наследственность
Атопия
Гиперреактивность бронхов

II . Факторы, способствующие возникновению бронхиальной астмы, усугубляющие действие причинных факторов:

Вирусные респираторные инфекции.
Патологическое течение беременности у матери ребенка
Недоношенность
Нерациональное питание
Атопический дерматит
Различные поллютанты
Табачный дым

III . Факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы триггеры:

Аллергены
Вирусные респираторные инфекции
Физическая и психоэмоциональная нагрузка
Изменение метеоситуации
Экологические воздействия (ксенобиотики, табачный дым, резкие запахи)
Непереносимые продукты, лекарства.

I . Факторы, предрасполагающие к развитию бронхиальной астмы

Наследственная предрасположенность к бронхиальной астме выявляется у 46,3% больных, если один родитель болен бронхиальной астмой, вероятность развития бронхиальной астмы у ребенка составляет 20-30%, а если больны оба родителя — она достигает 75%. В целом считается, что риск возникновения бронхиальной астмы у ребенка, родители которого имеют признаки атопии, в 2-3 раза выше, чем у ребенка от родителей, которые ее не имеют. Здоровые родители практически ни чем не угрожают своим детям, риск заболеть астмой у ребёнка составляет всего 20% (в официальной медицине это считается нормальным риском). А вот если в семье болен хотя бы один родитель, то риск детского заболевания возрастает уже до 50%. Ну а когда больны и мать и отец, в 70 случаев из 100, ребёнок заболевает. Уже в самом начале 21 го века, уровень смертности в мире по сравнению с 90-ми годами вырос в 9 раз! И около 80% детских смертей при бронхиальной астме приходится на возраст от 11 до 16 лет! В отношении возраста, в котором начинают болеть: чаще начало заболевания приходится на детский возраст.

2 «Таблица» — Заболеваемость БА в зависимости от возраста

Атопия определяется как способность организма к выработке повышенного количества IgE в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды и выявляется у 80-70% больных детей.

3. Гиперреактивность бронхов

В последние годы уделяется большое внимание гиперреактивности бронхов у детей. Это состояние, выражающееся в повышенной реакции бронхов на раздражитель, при котором бронхиальная обструкция развивается в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у большинства здоровых лиц.

Бронхиальная гиперреактивность является универсальной характеристикой бронхиальной астмы, степень ее коррелирует с тяжестью заболевания. Имеются данные о генетической детерминированности бронхиальной гиперреактивности.

II . Факторы, способствующие возникновению бронхиальной астмы, усугубляющие действие причинных факторов:

Острые вирусные респираторные инфекции у детей являются одним из важнейших факторов, способствующих возникновению бронхиальной астмы. Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательного тракта, увеличивают ее проницаемость для аллергенов, токсических веществ и чувствительность рецепторов подслизистого слоя бронхов. Тем самым они повышают бронхиальную гиперреактивность.

Многими исследователями отмечается повышенная частота развития бронхиальной астмы у часто болеющих детей, перенесших круп, бронхиолит или бронхит, коклюш.

Патологическое течение беременности у матери ребенка

Поскольку для плода внешней средой является организм матери, то все вредные воздействия на беременную женщину (работа в профессионально вредных условиях, контакт с аллергенами и ксенобиотиками, нерациональное питание, инфекционные заболевания) могут влиять и на будущего ребенка, обусловливая уже внутриутробную его сенсибилизацию и повышая риск развития, в частности, бронхиальной астмы.

Имеются сообщения о склонности недоношенных детей к развитию аллергии.

Возникновение бронхиальной астмы у недоношенных детей, возможно, связано с уменьшенным калибром бронхов, а также с повышенной восприимчивостью к вирусной и бактериальной инфекции, с нарушением пищеварения. Однако роль фактора недоношенности не ясна и требует дальнейшего изучения.

У детей раннего возраста пищевая аллергия играет важную роль в формировании интерстициальных и кожных проявлений аллергии. По некоторым данным, симптомы бытовой бронхиальной астмы у таких детей появляются на 2,5-3 года раньше, чем в контрольной группе детей, не имеющих клинико-анамнестических признаков пищевой аллергии.

Доказана протективная роль грудного вскармливания для развития пищевой аллергии и уменьшения вероятности развития бронхиальной астмы, раннего начала и формирования в последующем тяжелого течения болезни.

Атопический дерматит наблюдается у 50-60% детей с атопией. В этой группе повышается риск развития бронхиальной астмы в 2-3 раза. В последние годы накопились данные о том, что у 30% детей с атопическим дерматитом развивается бронхиальная астма. Для такого рода ассоциаций (так называемый дермато-респираторный синдром) характерно упорное течение заболевания.

Окружающая среда

Индустриальный смог (двуокись серы в комплексе с твердыми частицами аллергенов).
Фотохимический смог (двуокись азота; озон).
Промышленные химические аллергены (формальдегид, ароматические углеводороды, хром, никель и др.).
Аллергены БВК (белково-витаминного концентрата).
Химические вещества, используемые в сельскохозяйственном производстве (пестициды, гербициды)

Поллютанты:

1. Загрязнение атмосферного воздуха.

Среди наиболее широко распространенных загрязнителей окись углерода, диоксиды серы и азота, металлы, пыль, продукты неполного сгорания бензина. Особенно агрессивен для дыхательных путей индустриальный и фотохимический смог.

2. Поллютанты помещений. Неблагоприятное влияние на детей группы риска оказывает загрязнение воздушной среды жилых помещений химическими соединениями.

Существует много внутренних источников химического загрязнения воздушной среды жилища:

— вещества, являющиеся продуктами жизнедеятельности человека;

— химические вещества и ингалируемые твердые частицы, выделяющихся при использовании в быту для приготовления пищи и/или в отопительных целях газовых плит, печей, каминов и т.д.;

— химические вещества, выделяющиеся строительными и отделочными материалами.

Табачный дым содержит около 4500 веществ, среди которых более 30

оказывают прямое токсическое и раздражающее действие на слизистую оболочку респираторного тракта, увеличивают риск развития и утяжеление течения бронхиальной астмы. При систематическом воздействии аммиака на слизистые оболочки дыхательных путей у детей могут возникать повторные бронхиты с частым и продолжительным кашлем, одышкой, приступы бронхиальной астмы.

В результате нарушения дренажной функции бронхов вредные вещества табачного дыма скапливаются в нижних отделах бронхиального дерева и продолжают оказывать пагубное действие, приводя к рефлекторному бронхоспазму и усиливая бронхообструктивный синдром.

Пассивное курение . Пассивное курение у детей вызывает повышение бронхиальной гиперреактивности. У детей с бронхиальной астмой, родившихся от активно и пассивно курящих матерей, имело место более раннее развитие заболевания (в возрасте до 2 лет). Сравнительный анализ результатов аллергологического обследования у детей, страдающих бронхиальной астмой, показал, что у пассивных курильщиков значительно чаще встречается пищевая (85,7% против 35,7%), пыльцевая (45,3% против 26,1%), эпидермальная (26,2% против 21,4%) сенсибилизация.

III . Факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы триггеры:

Триггеры факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы путем стимуляции воспаления в бронхах или провоцирования острого бронхоспазма или того и другого вместе.

Физическая нагрузка.
Психоэмоциональная нагрузка.
Изменение метеоситуации.
Загрязнение воздуха.
Психологические факторы.

Самыми частыми триггерами у детей являются контакт с аллергенами и респираторно-вирусная инфекция.

1.3. Клиническая диагностика

Анамнез и оценка симптомов

Клиническая диагностика бронхиальной астмы у детей базируется на выявлении таких симптомов, характерных для данного заболевания, как эпизодическая экспираторная одышка, свистящие хрипы, чувство сдавления в груди, кашель.

Одышка носит, как правило, экспираторный характер с участием вспомогательной мускулатуры. Кашель имеет приступообразный характер, иногда с отхождением густой, вязкой мокроты.

Основные клинические проявления бронхиальной астмы.

1. Период предвестников начинается за несколько часов или за 1-2 дня до приступа и проявляется:

• раздражительностью, нарушением сна, беспокойством;

• иногда угнетенным состоянием, слабостью, сонливостью;

• дыхательным дискомфортом (першением в горле, тяжестью и ощущением сдавления в груди);

• вегетативными расстройствами (потливостью, головной болью, тахикардией, дыхательной аритмией);

• аллергическими поражениями кожи и слизистых (сыпь, зуд, ринит, конъюнктивит).

• начинается остро, чаще ночью или вечером, с общего беспокойства и возбуждения;

• усиливается кашель, который становится раздражающим, отрывистым, часто мучительном, возникает ощущение нехватки воздуха, присоединяется экспираторная одышка (выдох становится в несколько раз длиннее вдоха), в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура, эпизоды свистящего, затрудненного дыхания повторяются, ребенок принимает вынужденное положение (ортопное);

• физикальные изменения в легких: высокотональные свистящие хрипы в легких во время выдоха, над легкими определяется коробочный оттенок перкуторного звука;

• изменения со стороны ССС: тахикардия, приглушение тонов сердца, повышение АД;

• кожные покровы бледно-серого цвета, выражен периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, кистей рук.

Приступ завершается, как правило, отхождением густой пенистой мокроты и постепенным облегчением дыхания.

Продолжительность приступа колеблется от нескольких минут до нескольких часов или дней.

Если приступ бронхиальной астмы не купировался в течение 6 часов, то говорят о развитии астматического статуса

3. В послеприступном периоде отмечаются:

• общая слабость, сонливость, заторможенность;

• изменения дыхательной системы: выслушивается бронхиальное дыхание, рассеянные сухие хрипы на выдохе;

• изменения ССС: брадикардия, снижение АД.

Но о полном восстановлении дыхания можно судить только по результатам пикфлоуметрии.

4. В межприступном периоде — состояние зависит от степени тяжести заболевания и функции внешнего дыхания.

Измерение функции легких при бронхиальной астме так же необходимо, как измерение АД при гипертонической болезни.

Измерение функции внешнего дыхания проводится с помощью — пикфлоуметра ( PEF -метра).

Выделяют три степени тяжести бронхиальной астмы:

При решении вопроса о тяжести бронхиальной астмы необходимо учитывать:

• анамнез заболевания (частота, тяжесть, длительность приступов удушья и их эквивалентов, эффективность; лечебных препаратов и процедур);

• данные физикального обследования;

• данные инструментального обследования;

• результаты лабораторного обследования

1. Легкая степень : характеризуется редкими приступами (реже 1 раза в месяц), сравнительно быстро исчезающими в результате лечения. В периоде ремиссии общее состояние не страдает, показатели внешнего дыхания колеблются в пределах возрастной нормы. Показатели функции внешнего дыхания 80% и более.

2. Среднетяжелая степень : приступы удушья повторяются 3-4 раза в месяц. Протекают с выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения: тахипное, тахикардия, приглушение тонов сердца, отчетливо регистрируется колебание максимального АД во время дыхательного цикла — его повышение во время выдоха и снижение при вдохе. Показатели функции внешнего дыхания составляют

3. Тяжелая степень : характеризуется частыми (несколько раз в неделю) приступами удушья, возникающими на фоне выраженного вздутия легких, одышки и тахикардии.

Пациенты принимают вынужденное положение.

Кожные покровы бледно-серого цвета, выражен периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, кистей рук.

Кашель малопродуктивный, выдох шумный, продолжительный, появляется втяжение грудной клетки во время вдоха, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура.

Показатели функции внешнего дыхания составляют менее 60% (таблица 3.).

3 «Таблица» — Критерии тяжести бронхиальной астмы

Несколько раз в неделю или ежедневно

Клиническая характеристика приступов

Эпизодические быстро исчезающие, легкие

Отчетливые нарушения функций внешнего дыхания

Постоянное наличие симптомов, астматические состояния

Переносимость физической нагрузки и нарушение сна

Суточные колебания бронхопроходимости

Характеристика периодов ремиссии

Симптомы отсутствуют, нормальная функция внешнего дыхания

Неполная клинико-функциональная ремиссия

Неполная клинико-функциональная ремиссия (дыхательная недостаточность разной степени выраженности)

Длительность периодов ремиссий

Возможно отставание и дисгармоничность

Способ купирования приступов

Спонтанно или однократный прием ингаляционных бронхолитиков

Бронхолитиками (в ингаляциях и парентерально), по показаниям

Бронхоспазмолитиками парентерально, в сочетании кортикостероидами в условиях стационара

Базисная противовоспалительная терапия

Кромогликат натрия 4 разав сутки или недокромил натрия 2 раза в сутки

Кромогликат натрия 4 раза в сутки или недокромил натрия 2-4 раза в сутки при неэффективности через 6-8 недель замена на ингаляционные кортикостероиды

Ингаляционные и системные кортикостероиды

Инфекции дыхательных путей частое осложнение бронхиальной астмы. Они могут возникнуть как во время обострения, так и во время ремиссии заболевания и нередко провоцируют приступы бронхиальной астмы. Сухие хрипы, слышные на расстоянии, во время острого респираторного заболевания могут быть первым проявлением бронхиальной астмы у детей. Бронхиальную астму следует исключать у всех детей с частыми бронхитами и острыми респираторными заболеваниями.
Острые респираторные заболевания чаще всего вызывают приступы бронхиальной астмы. Наиболее распространены инфекции, вызванные респираторным синцитиальным вирусом, вирусами парагриппа и гриппа, рино- и аденовирусами. Предполагается, что эти вирусы непосредственно действуют на бронхи, повышая их реактивность. Возможно, возникновение приступов бронхиальной астмы во время острых респираторных заболеваний обусловлено IgE, специфичными к данному вирусу, или вызванными вирусом снижением чувствительности бета-адренорецепторов и высвобождением медиаторов воспаления.
Бактериальные инфекции редко провоцируют приступы бронхиальной астмы. Исключение составляют хронические синуситы и микоплазменная инфекция.
Пневмония обычно развивается вторично, после длительных или частых приступов бронхиальной астмы, когда в бронхах скапливается большое количество слизи. В возрасте до 5 лет чаще возникают вирусные, 530 лет микоплазменные, после 30 лет пневмококковые и другие бактериальные пневмонии.
Ателектазы долевые, сегментарные и субсегментарные могут возникнуть вовремя как обострения, так и ремиссии. Обычно их появление связано с закупоркой бронхов слизистыми пробками. Для ателектаза характерны усиление кашля, постоянные хрипы, одышка, лихорадка, ослабленное везикулярное дыхание и притупление перкуторного звука в зоне ателектаза. Чаще всего наблюдаются ателектазы средней доли правого легкого. Нередко они не диагностируются. При подозрении на ателектаз показана рентгенография грудной клетки. Ателектазы характерны для детей младшего возраста, часто рецидивируют, при этом обычно поражаются одни и те же участки легкого.
Пневмоторакс редкое осложнение бронхиальной астмы. При рецидиве пневмоторакса исключают кисту, врожденную долевую эмфизему и другие заболевания легких. Пневмоторакс может возникнуть при сильном кашле и во время ИВЛ. Это осложнение следует заподозрить при внезапном появлении боли в боку, усиливающейся при дыхании и сопровождающейся одышкой, тахипноэ, иногда кашлем. Диагноз подтверждается при рентгенографии грудной клетки. При небольшом пневмотораксе (менее 25% объема плевральной полости) в отсутствие сильной одышки и боли показан постельный режим и наблюдение. Воздух в плевральной полости рассасывается самостоятельно. В остальных случаях требуется дренирование плевральной полости.
Бронхоэктазы редкое осложнение бронхиальной астмы. Обычно они возникают при сочетании бронхиальной астмы с хроническим бронхитом, длительным ателектазом или аллергическим бронхолегочным аспергиллезом. При бронхоэктазах наблюдаются продолжительный кашель, гнойная мокрота, кровохарканье, симптом барабанных палочек. Следует отметить, что при неосложненной бронхиальной астме последний признак отсутствует. Иногда диагноз можно поставить на основании рентгенографии грудной клетки, однако в большинстве случаев требуется рентгеновская томография или КТ. В редких случаях проводят бронхографию.

Важное значение в диагностике заболевания принадлежит анамнестическим сведениям. Большое значение имеют данные о наследственной отягощенности аллергическими заболеваниями. Не менее важным является также выявление у больного ребенка сопутствующих заболеваний аллергического генеза (атопический дерматит, крапивница, отеки Квинке и др.).

Оценка функции внешнего дыхания пикфлоуметрия и спирометрия

Пикфлоуметрия (англ. Peak Flow) метод функциональной диагностики для определения пиковой объемной скорости форсированного выдоха. Иными словами данный метод помогает оценить, с какой скоростью человек может выдохнуть воздух.

Пикфлоуметрия очень важна для пациентов с бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких, именно она позволяет оценить эффективность проводимой терапи.

Проведение пикфлоуметрии Процедура делается в положении сидя (или стоя). Сначала следует сделать несколько спокойных вдохов и выдохов, после чего делается глубокий вдох, мундштук пикфлоуметра плотно обхватывается губами и производится глубокий форсированный выдох. При этом следует держать аппарат строго параллельно поверхности пола. За каждый сеанс требуется сделать не менее 3 выдохов через некоторые промежутки времени (2-3 мин.), и выбрать максимальное значение.

Спирометрия — основной клинический метод исследования функции внешнего дыхания, который включает измерение жизненной емкости легких и скоростных показателей вдоха и выдоха.

Порядок проведения спирометрии

Спирометрия проводится с помощью специального устройства для непрерывной графической записи изменения объемов выдыхаемого и вдыхаемого воздуха спирографа. На прибор для каждого пациента надевают новый одноразовый мундштук. Пациента просят сделать очень глубокий вдох, задержать дыхание, прижаться ртом как можно плотнее к мундштуку (с этого момента начинает вестись запись на приборе) и равномерно и спокойно выдохнуть весь набранный воздух. У пациентов, страдающих хроническим обструктивным заболеванием легких, это может занять около 15 секунд. После спокойного выдоха пациенту нужно сделать то же самое, но приложить максимальное усилие. Подобную процедуру пациент повторяет еще два раза, и полученные три группы показателей использует врач для расшифровки спирометрии.

Дыхательный объем объем воздуха, поступающего за один вдох в легкие при спокойном выдохе. Норма 500-800мл;
ЖЕЛ — жизненная ёмкость легких объем легких, который выходит при выдохе. Этот показатель существенно понижается при рестриктивных заболеваниях легких;
ФЖЕЛ1- форсированная жизненная ёмкость легких. Этот показатель спирометрии аналогичен предыдущему, но выдох пациенту нужно произвести на максимально возможной скорости и с максимально возможным усилием.
ОФВ1 — объем форсированного выдоха за 1 секунду. Количество воздуха, которое выходит из легких в первую секунду выдоха, с максимальным усилием. Эти данные спирометрии у детей и взрослых отражают состояние больших дыхательных путей, выражаются в процентном соотношении от жизненной емкости легких. Норма форсированного выдоха 75%.
Пик объемной скорости на выдохе. Максимальная скорость, которую человек может показать при усиленном выдохе.

Оценка аллергологического статуса

Для идентификации аллергена или группы аллергенов при бронхиальной астме у детей широко используют кожные тесты. Наиболее часто применяют скарификационные и уколочные тесты.

Современных лабораторных методов диагностики : радиоиммунные, иммуноферментные и хемилюминисцентные методы определения специфических IgE и IgG антител в крови.

Ингаляционные провокационные тесты с аллергенами трудоемки и опасны, в связи с чем у детей не применяются.

1.6. Лечение бронхиальной астмы и наблюдение за ее течением у детей проводится в амбулаторных условиях педиатром, а при необходимости пульмонологом и аллергологом .

Основные принципы лечения бронхиальной астмы.

1. Определение и исключение воздействия аллергезирующих факторов.

2. Ликвидация или уменьшение клинических проявлений заболевания.

3.Уменьшение частоты и выраженности обострений.

4.Нормализация или улучшение показателей функции внешнего дыхания.

5.Восстановление и поддержание жизненной активности, в том числе

переносимости физических нагрузок.

6.Выбор адекватной терапии.

7.Отмена или снижение потребности в бронхолитической терапии.

8.Предотвращение побочных эффектов лекарственной терапии.

9. Обучение пациентов умению управлять своим состоянием.

11.Предотвращение развития угрожающих жизни состояний и летальных исходов.

Базисная терапия бронхиальной астмы у детей

Кромогликат натрия и недокромил натрия занимают основное место в лечении легкой и среднетяжелой астмы у детей и менее эффективны при тяжелом ее течении.

Широкий спектр активности препаратов этого класса определяется способностью ингибировать как раннюю фазу аллергического ответа, так и позднюю фазу аллергических реакций при хроническом воспалении и уменьшать бронхиальную гиперреактивность.

Кромогликат натрия принадлежит к широко используемым фармакологическим средствам лечения бронхиальной астмы у детей. Необходим курс не менее 1,5-2 месяцев по 1-2 ингаляции 3-4 раза в день. Детям раннего возраста возможны ингаляции раствора препарата с помощью небулайзера масочным способом. При сохраняющихся приступах или бронхообструкции, по данным спирографии, эффективным может быть назначение комбинированных препаратов, в состав которых, помимо кромогликата натрия, входят симпатомиметики. Применение кромогликата натрия способствует урежению и более легкому течению приступов бронхиальной астмы, исчезновению ночных приступов, препарат предупреждает возникновение приступов бронхиальной астмы при физическом напряжении. Длительное применение препарата позволяет поддерживать устойчивую ремиссию болезни.

Недокромил натрия представляется более специфичным для лечения воспаления бронхов при астме, тормозит высвобождение медиаторов аллергии.

Недокромил натрия обладает приблизительно в 6-8 раз большей активностью, чем кромогликат натрия. Кромогликат и недокромил натрия уменьшают активацию эозинофилов, нейтрофилов и макрофагов.

Недокромил натрия предотвращает бронхоконстрикцию, вызванную аллергеном, физическими упражнениями, холодным воздухом, диоксидом серы.

Читайте также: Есть ли на йорков астма

Продолжительное, не менее 2 месяцев, назначение ингаляций недокромила натрия (по 2 ингаляции 2 раза в день) способствует снижению бронхиальной гиперреактивности, урежению приступов бронхиальной астмы, более легкому их течению и достижению клинической ремиссии болезни. Этот препарат очень широко применяется для лечения астмы у детей.

Ингаляционные глюкокортикостероидные гормоны . Эта группа, пожалуй, самая обширная. А все потому, что эти препараты обладают очень хорошим противовоспалительным эффектом, и при регулярном применении значительно улучшают качество жизни больных, уменьшая частоту и тяжесть обострений. При этом гормональные препараты, принимаемые в виде ингаляций, редко оказывают системное действие. Это значит, что большинство побочных эффектов (низкая устойчивость к инфекциям, размягчение костей, истончение кожи, отложение жира в области талии и лица и др.), характерные для таблетированных и внутривенных глюкокортикостероидов, у ингаляционной формы отсутствует или минимальны.

Ниже представлены наиболее популярные препаратами данной группы.

Будесонид (Пульмикорт, Бенакорт) принимается по 1-2 доза 2 раза в сутки. В одной дозе содержится 50 мкг (Мите), либо 200 мкг препарата (форте). У детей применяется только мите-форма, по 1-2 ингаляции в сутки.
беклометазона дипропионат (Кленил, Насобек, Беклоджет, Альдецин, Бекотид, Беклазон Эко, Беклазон Эко Легкое Дыхание) как правило, применяется 2-4 раза в сутки (200-1000 мкг/сут.). Одна доза ингалята содержит 50, 100 или 250 мкг. У детей применяется в дозе 50/100 мкг/сут.
флутиказона пропионат (Фликсотид) обычно назначается по 1-2 дозы 2 раза в сутки. 1 доза содержит 50, 100 или 250 мкг препарата. У детей суточная дозировка не должна превышать 100 мкг (2 вдоха).
флунизолид (Ингакорт) у детей не более 2 раз в сутки по 1дозе (500 мкг/сут.)

Глюкокортикостероидные гормоны в таблетках назначаются при неэффективности глюкокортикоидов в виде ингаляций. Назначение применение таблетированных форм гормонов говорит о том, что пациент страдает тяжелой бронхиальной астмой.

Как правило, назначается преднизолон или метилпреднизолон (Метипред) в минимальных дозировках (5 мг/сут).

Чаще все же гормоны в виде таблеток и инъекций применяются короткими курсами во время обострений заболевания. После достижения ремиссии такое лечение отменяется.

Бронходилататоры (бронхорасширители) длительного действия

К ним относят лекарства из группы, β-адреномиметики.

Эти препараты предупреждают развитие астматических приступов.

Формотерол применяется дважды в сутки по 1ингаляции (12 мкг) у детей старше 5 лет. Тем, кто страдает астмой физического усилия, необходимо делать одну ингаляцию препарата за 15 минут до начала физической активности. Формотерол может использоваться для экстренной помощи при приступе бронхиальной астмы.
Салметерол применяется у детей от 4 лет. Назначается детям по 1-2 ингаляций 2 раза в сутки.

При астме физического усилия салметерол должен быть применен не менее, чем за полчаса до начала нагрузки, чтобы предотвратить возможный приступ.

Бронходилататоры короткого действия группы β2-адреномиметиков . Эти ингаляторы являются препаратами выбора при возникновении приступа удушья, поскольку начинают действовать уже спустя 4-5 минут.

При приступах предпочтительнее вдыхание аэрозоля с помощью специальных аппаратов небулайзеров (существуют и «карманные» варианты). Преимущество использования этого устройства в том, что оно из жидкого лекарства создает «пар» с очень мелкими частичками лекарства, которые проникают сквозь спазмированные бронхи значительно лучше, чем аэрозоли дозированных ингаляторов. К тому же, до 40% дозы у «баночных» ингаляторов оседает в носовой полости, тогда как небулайзер позволяет устранить этот недостаток. Это в раздел реабилитации можно перенести!

Фенотерол (Беротек, Беротек Н) применяется в виде ингаляций у детей по 100 мкг 1 вдох 1-3 раза в сутки.
Сальбутамол (Вентолин) для постоянного приема назначается по 12 ингаляции (100-200 мкг) 24 раза в день. Препарат может применяться для профилактики бронхоспазма, если тот возникает при контакте с холодным воздухом. Для этого нужно произвести 1 вдох ингалятора за 15-20 минут перед выходом на холод.
Тербуталин (Бриканил, Айронил СЕДИКО) применяется в качестве ингаляций, по 2 ингаляции с интервалом в минуту, 4-6 раз в сутки.

Бронходилататоры группы ксантинов . К этой группе относят препарат короткого действия, эуфиллин, и препарат продленного действия, теофиллин. Это лекарства «второй линии», и назначаются, когда развивается невосприимчивость к лекарствам группы β2-адреномиметиков. В таком случае могут быть назначены ксантины:

Эуфиллин (Аминофиллин) применяется в таблетках по 150 мг. В начале лечения применяется по ½ таблетки 3-4 раза в сутки. В дальнейшем возможно медленное увеличение дозировки препарата до 6 таблеток в сутки (разделенных на 3-4 приема).
Теофиллин (Теопек, Теотард, Вентакс) по 10-40 мг 2-4 раза в сутки у детей 2-4 лет, по 40-60 мг в каждый прием у детей 5-6 лет, 50-75 мг в возрасте до 9 лет, и по 50-100 мг 2-4 раза в сутки в 10-14 лет.

Препараты, улучающие отхождение мокроты.

При бронхиальной астме повышено образование очень клейкой, вязкой мокроты в бронхах. Особенно активно такая мокрота образуется в период обострений или приступа. Поэтому нередко назначение препаратов этой группы улучшает состояние больного: уменьшает одышку, улучшает переносимость физической нагрузки, устраняет надсадный кашель.

Наиболее эффективным препаратом у детей является — амброксол (Лазолван, Амбробене, Амброгексал, Халиксол) разжижает мокроту, улучшает ее отхождение. Может применяться в виде таблеток, сиропа, ингаляционно. Таблетированные формы принимают по 30-60 мг (1-2 таблетки) 3 раза в сутки.

Сироп может применяться у детей 2,5-5 лет по половине чайной ложки 3 раза в сутки, у детей 6-12 лет по чайной ложке 3 раза в сутки. Для детей от 12 лет терапевтическая доза 2 чайные ложки 3 раза в сутки.

Раствор может применять как внутрь, так и ингалироваться с помощью небулайзера. В качестве ингаляций используется 2-3 мл раствора один раз в сутки.

Амброксол может применяться в виде аэрозолей начиная с 2-летнего возраста. Для вдыхания необходимо раствор Амброксола развести физиологическим раствором в отношении 1 к 1, подогреть перед применением до температуры тела, после чего делать обычные (не глубокие) вдохи с помощью небулайзера.

Специфическая аллерговакцинация ( иммунотерапии)

Термин специфическая вакцинация аллергенами (“specific allergy vaccination”) рекомендуется вместо терминов “гипосенсибилизация” или “иммунотерапия”. Этот патогенетически обоснованный метод лечения атопической бронхиальной астмы, заключается во введении больному нарастающих доз одного или нескольких причинно-значимых аллергенов.

При бронхиальной астме у детей специфическая иммунотерапия проводится аллергенами домашней пыли, пыльцевыми, эпидермальными и грибковыми аллергенами. Проведение специфической иммунотерапии показано детям с атопической бронхиальной астмой легкого и среднетяжелого течения, при четкой доказанности причинной значимости аллергенов, в случаях малой эффективности проводимой фармакотерапии и невозможности элиминировать причинно-значимые аллергены из окружающей больного среды.

Для проведения специфической иммунотерапии, помимо общепринятого парентерального апробируются эндоназальный, пероральный, сублингвальный пути введения лечебных аллергенов. Продолжительность специфической иммунотерапии составляет 3-4 года, более эффективна она в случаях бронхиальной астмы, обусловленной моновалентной (особенно пыльцевой) сенсибилизацией.

Проведение специфической гипосенсибилизации требует использования стандартизованных экстрактов аллергенов тщательного мониторного контроля в ходе лечения и квалификации специалиста.

Препараты оказания экстренной помощи

Для снятия у больных бронхиальной астмой остро возникших нарушений бронхиальной проходимости используют β 2 — агонисты короткого действия, теофиллины короткого действия, антихолинергические препараты .

Предпочтение, по возможности, следует отдать ингаляционным формам введения препаратов, позволяющим получить быстрый эффект и уменьшить общее воздействие на организм ребенка (не распространяется на теофиллин).

β 2 -агонисты короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол) при их ингаляционном применении дают быстрый, через 5-10 минут, бронходилатирующий эффект. Препараты этого ряда могут использоваться для купирования приступов бронхиальной астмы, для профилактики приступов удушья, связанных с физическим напряжением. Ингаляционные β 2 -агонисты короткого действия назначаются не более 4-х раз в день. С целью стабилизации состояния больных могут проводиться короткие, до 7-10 дней, курсы лечения. При нетяжелых приступах бронхиальной астмы можно использовать пероральные формы β 2 -агонистов (сальбутамол, вентолин). Предпочтение отдается эпизодическому назначению. При увеличении частоты использования β 2 -агонистов более 3-4 раз в сутки необходим пересмотр и усиление базисной терапии. При длительном бесконтрольном применении β 2 -агонистов возможно усиление признаков бронхиальной гиперреактивности.

Теофиллины короткого действия . При легких приступах бронхиальной астмы назначение эуфиллина перорально может быть использовано для купирования возникших нарушений бронхиальной проходимости. В большинстве случаев он используется у больных бронхиальной астмой после купирования приступа затрудненного дыхания ингаляционными β 2 -агонистами для полного восстановления бронхиальной проходимости. Применяемая парентерально средняя терапевтическая суточная доза эуфиллина: у детей 3-14 лет составляет 10-15 мг/кг массы тела, а в возрасте до 3-х лет 5-10 мг/кг массы тела. При приеме эуфиллина внутрь максимальная концентрация в плазме достигается примерно через 1 час. Период полувыведения 4-5 часов. Поэтому подобный путь введения целесообразно использовать при легких и умеренных приступах удушья. У больных с тяжелым приступом бронхиальной астмы, резистентных к терапии β 2 -агонистами, и при астматическом состоянии инфузионная терапия эуфиллином является одним из основных компонентов в комплексе проводимых лечебных мероприятий. Проводить ее необходимо в условиях стационара, что связано с высокой частотой токсических эффектов.

Антихолинергические препараты . Ингаляционные антихолинергические препараты (ипратропиум бромид, окситропиум бромид) могут использоваться для купирования приступов бронхиальной астмы. Максимум бронходилатирующего эффекта развивается через 30 мин. после ингаляции. У детей с первых месяцев жизни возможно использование ипратропиума бромида через небулайзер. Сочетание с β 2 -агонистами (беродуал) обеспечивает синергический эффект. Наиболее эффективны ингаляционные антихолинергические препараты в случаях приступов, возникающих на фоне острой респираторной вирусной инфекции, при воздействии ирритантов.

Лечение тяжелого приступа бронхиальной астмы

Терапия, проводимая при тяжелом приступе бронхиальной астмы, включает мероприятия, направленные на устранение бронхоспазма, уменьшение вазосекреторных расстройств, разжижение и удаление мокроты, ликвидацию дыхательной и сердечной недостаточности, гипоксии, метаболических нарушений и надпочечниковой недостаточности.
Оксигенотерапия начинается с момента поступления проводится для поддержания адекватного уровня SаО 2 (у детей более 95%). Кислород подается при помощи носовых канюль, маски или кислородной палатки.

Регидратационная терапия необходима при развитии дегидрации вследствие увеличения частоты дыхания и уменьшения приема жидкости.
В качестве базисных растворов при проведении инфузионной терапии используется изотонический раствор натрия хлорида и 5%-ный раствор глюкозы (взятых поровну). Количество внутривенно вводимой жидкости у детей раннего возраста, в зависимости от варианта приступного периода, составляет 20-10 мл/кг массы, а общий объем 150-300 мл; скорость введения 12-14 капель/мин, длительность инфузии (в зависимости от объема) 3-6 часов.

β 2 — агонисты короткого действия являются основными начальными средствами купирования приступов удушья. Селективные β 2 -адреномиметики (сальбутамол, тербуталин, фенотерол) обеспечивают наиболее быстрое и выраженное расширение бронхов при минимальных побочных эффектах. Начальное лечение предусматривает подачу одной ингаляционной дозы каждые 20 минут в течение одного часа. Эффект при использовании дозированных аэрозольных ингаляторов развивается через 5-10 минут, длительность действия составляет 4-6 часов.

Ребенок с тяжелым приступом астмы имеет ограниченную способность к ингаляции. Поэтому введение β 2 -агонистов должно осуществляться через небулайзер или спейсер.

При недостаточной эффективности ингаляционных β 2 -адреномиметиков в течение 1 часа дополнительно может быть использовано парентеральное введение тербуталина, орципреналина, или (при отсутствии видимого улучшения) адреналина (эпинефрина). Действие адреналина, введенного подкожно или внутримышечно (в малых и средних дозах), начинается через 15-20 минут и длится 1-2 часа.

Усиление бронхолитического действия β 2 -адреномиметиков может быть достигнуто и при комбинации с ингаляционными (через небулайзер) антихолинергическими средствами (ипратропиум бромид 0,25 мг, детям первого года жизни 0,125 мг), или пероральным приемом эуфиллина.

Бесконтрольное применение этих средств или неправильная их дозировка могут сопровождаться выраженными побочными явлениями: тахикардией, экстрасистолией, артериальной гипертензией, головокружением, бессонницей, беспокойством, гиперестезией, тремором рук.

Необходимо также учитывать возможность появления феномена десенситизации β 2 -адренорецепторов бронхов (тахифилаксии) при длительном и бесконтрольном применении адреностимуляторов. При астматическом состоянии, когда имеется блокада β 2 -адренорецепторов, возникшая при многократном использовании симпатомиметиков, указанные препараты не должны использоваться. Их применение в этих случаях может привести к ухудшению состояния и даже летальным исходам. Неэффективность введенного адреналина или наличие клинических признаков блокады β 2 -адренорецепторов диктует необходимость парентерального использования эуфиллина, кортикостероидов.

Теофиллины короткого действия (теофиллин, эуфиллин) широко применяется при лечении больных, в том числе с наиболее тяжелыми и опасными для жизни проявлениями бронхиальной астмы (тяжелый приступ удушья, астматические состояния, асфиксический синдром).

Нагрузочная доза составляет 4,5-5 мг/кг в течение 20-30 мин. В последующем эуфиллин может вводиться в виде непрерывной инфузии в дозе 0,6-1 мг/кг/ч или дробно в соответствующих дозах через каждые 4-5 часов под контролем концентрации теофиллина в крови, так как терапевтическая его концентрация колеблется в пределах 10-15 мкг/мл.

Побочные эффекты препаратов ксантинового ряда (тошнота, рвота, тахикардия, аритмия, артериальная гипотония, гиперестезия, судороги, остановка сердца) наблюдаются при передозировке препаратов.

Нельзя использовать пролонгированные препараты теофиллина (теотард, теопек, ретафил, эуфилонг, теодур и др.) в терапии острых приступов бронхиальной астмы!

Кортикостероидные гормоны занимают важнейшее место в лечении тяжелой бронхиальной астмы.

Основные показания для назначения системных кортикостероидов наличие резистентности к терапии β 2 -агонистами и другими бронхоспазмолитиками, развитие у больных выраженных признаков дыхательной недостаточности. Системные кортикостероиды могут вводиться каждые 4-6 часов парентерально (внутримышечно или внутривенно) до выведения из приступа или астматического состояния. Альтернативный вариант лечения состоит в проведении 5-7 — дневного курса пероральной терапии системными кортикостероидами.

Препаратом выбора при купировании тяжелых астматических кризов является преднизолон. Применение кортикостероидов при астматическом состоянии следует начинать на раннем этапе лечения ввиду их отсроченного действия (в среднем 6 часов).

При лечении острого, тяжелого приступа астмы преднизолон может быть назначен внутрь в дозе: детям до 1 года 2 мг/кг/сут, 1 — 5 лет 20 мг/сут, старше 5 лет 20-60 мг/сут однократно или коротким курсом 3-7 дней. До стабилизации состояния доза препарата распределяется равномерно в течение суток. При достижении полной клинической ремиссии постепенную отмену преднизолона начинают с уменьшения вечерней дозы, добавления ингаляционных кортикостероидов и постепенного перевода на терапию ИКС. Следует помнить, что форсированное уменьшение дозы кортикостероидов или полная их отмена без учета состояния ребенка является одной из основных причин развития асфиксического синдрома.

Показания для госпитализации детей, больных бронхиальной астмой

— невозможность или неэффективность (в течение 1-3 часов) проведения лечения в домашних условиях;

— выраженная тяжесть состояния больного;

— детям из группы высокого риска осложнений и по социальным показаниям;

— при необходимости установления природы и подбора средств терапии впервые возникших приступов удушья.

1.7 Реабилитация детей, больных бронхиальной астмой?

Первичная профилактика бронхиальной астмы должна проводиться детям группы высокого риска. К ним относятся дети с наследственным предрасположением к аллергическим реакциям и заболеваниям и прежде всего к аллергическим болезням органов дыхания, а также дети, в анамнезе которых имеют место указания на наличие атопического дерматита, повторные эпизоды крупа, бронхообструктивного синдрома при ОРВИ. Мерами профилактики бронхиальной астмы являются:

— устранение профессиональных вредностей у матери во время беременности;

— прекращение курения во время беременности;

— рациональное питание беременной, кормящей женщины с ограничением продуктов, обладающих высокой аллергенной и гистаминлибераторной активностью;

— предупреждение острых респираторных вирусных инфекций у матери во время беременности и у ребенка;

— ограничение лекарственного лечения во время беременности строгими показаниями;

— уменьшение экспозиции ребенка к аэроаллергенам жилищ;

— прекращение пассивного курения;

— использование методов физического оздоровления, закаливания детей;

— уменьшение контакта детей с химическими агентами в быту;

— благополучная экологическая обстановка.

Целью вторичной профилактики являются все предпринятые меры предосторожности, которые будут направлены на недопущение развития осложнений данного заболевания, а также на предотвращение острых приступов удушья у людей, которые уже болеют или болели раннее. А также и тех, чьи родственники уже болели бронхиальной астмой, и тех, у которых имеются различные аллергические заболевания, такие как атопический дерматит, пищевая аллергия, экзема и др.

В первую очередь им будет назначено профилактическое лечение с помощью противоаллергических (антигистаминных) препаратов, которые могут быть использованы также в целях десенсибилизации организма в целом. А вообще, человек, болеющий бронхиальной астмой, должен четко знать свой диагноз, потому что именно своевременная диагностика заболевания и его терапия может привести к хорошему результату и избежать прогрессирования болезни в дальнейшем.

Основные меры предосторожности :

Исключите из своего ежедневного рациона высокоаллергенные продукты питания и пищу, которая может в себе содержать пищевые добавки и красители.

Полностью откажитесь от крепких алкогольных напитков и курения.

Делайте влажную уборку помещения, а также постоянные проветривания.

Подушки и одеяла должны быть исключительно синтепоновые или из другого материала, но только не перьевые.

Ограничьте доступ животных в жилые помещения, откажитесь от содержания рыбок, так как их сухой корм очень аллергенный.

Соблюдайте особую осторожность в летнее и весеннее время года.

Своевременно лечите различные заболевания в зимнее время (синуситы, бронхиты, хронические инфекции).

Выполняйте дыхательную гимнастику и другие методы терапии (фитотерапия, иглоукалывание).

Ежедневно прогуливайтесь на свежем воздухе.

Принимайте витамины, назначенные лечащим врачом.

Используйте методы народной терапии.

Целью третичной профилактики является исключение летального исхода в период осложнения заболевания, а также уменьшение тяжести течения астмы в целом. Но, к счастью, смертельный исход при данной болезни скорее редкость, нежели привычное явление, поэтому эта глава в большей степени относится к врачам-реаниматологам, которые непосредственно этим и занимаются.

Подытожив все вышесказанное, можно сделать акцент на том, что самым основным методом профилактики все же является элиминационный режим это полное исключение какого-либо контакта больного с раздражающим фактором (аллергеном), который непосредственно и вызывает очередной приступ удушья. Но для этого необходимо знать, какой именно это аллерген, например, домашняя пыль, шерсть животных, продукты питания, клещи, плесень, пыльца растений или др.

Плюс соблюдение всех вышеперечисленных мер предосторожности. Потому что правильный подход к лечению любого заболевания и заранее спланированная профилактика, является основным эффективным средством в борьбе с недугом.

Особенности вакцинации детей с бронхиальной астмой

1. Иммунизация проводится детям с бронхиальной астмой легкой и средней тяжести, в редких случаях (по строгим эпидемиологическим показаниям) больным с тяжелой астмой (только в стационаре).

2. Иммунизации не подлежат дети в приступном периоде бронхиальной астмы.

3. Вакцинация может быть проведена следующим категориям больных:

— детям с наличием легких и умеренно выраженных явлений бронхоспазма, с нарушением вентиляционной функции легких (по данным спирографии и пневмотахометрии). Они могут быть иммунизированы с использованием АДС, АДС-М-препаратов, противополиомиелитной вакцины (по показаниям вакцины против гепатита В) в стационаре или в кабинетах по иммунопрофилактике;

— детям с ремиссией болезни продолжительностью от 1 до 2 месяцев. Они вакцинируются теми же препаратами в кабинетах по иммунопрофилактике. При определенных ситуациях (эпидемиологической обстановке, семейные обстоятельства и проч.) таких детей можно вакцинировать ЖКВ (живой коревой вакциной), БЦЖ;

— детям с ремиссией заболевания продолжительностью 3 — 6 месяцев и более. Они могут быть иммунизированы участковым педиатром АДС, АДС-М — препаратами, ЖКВ, вакциной против полиомиелита. Вакцинация всегда проводится на фоне базисного лечения основного заболевания.

Дети, получавшие специфическую аллерговакцинацию (САВ), могут быть вакцинированы по эпидемиологическим показаниям АДС-М, АДС-препаратами, противополиомиелитной вакциной через 2-4 недели после введения очередной дозы аллергена с последующим продолжением САВ через 4-5 недель после вакцинации. При этом САВ необходимо продолжить с введения того разведения, которое было перед вакцинацией. Кожные пробы с аллергенами могут быть поставлены за 10-15 дней до или через 1,5-2 мес. после введения вакцинных препаратов.

При сочетании бронхиальной астмы с поллинозом вакцинацию детей нельзя проводить в период поллинации причинно-значимых растений — с апреля по октябрь.

Дети, больные бронхиальной астмой, должны находиться под постоянным контролем аллерголога и пульмонолога. В зависимости от тяжести заболевания, количество посещений в год может быть от 1 раза до ежемесячного осмотра. Обычно, такое наблюдение продолжается несколько лет до достижения стабильного состояния здоровья. Однако даже взрослые пациенты ежегодно посещают поликлинику для контроля над развитием астмы.

Во время посещения специалистов ребенку может быть рекомендованы различные оздоровительные процедуры. Обычно это ЛФК, закаливание, массаж, а также назначение курортного или санаторного лечения. Перенести в реабилитацию и расписать более подробно!

Диспансеризация детей с бронхиальной астмой заключается в регулярных корректирующих и поддерживающих терапиях, которые помогают не допустить прогрессирование заболевания.

Ребенку будет рекомендованы лекарственные препараты, останавливающие приступы и улучшающие дыхание. Медикаментозное лечение должно проводиться только под наблюдением врача, чтобы не вызвать передозировку.

Многое зависит от возраста пациента. Чем младше ребенок, тем внимательнее будет за ним наблюдение и уменьшено количество препаратов. Однако это не значит, что у малыша нет шансов на выздоровление.

Не смотря на то, что астма считается практически не вылечиваемой болезнью, случается и обратное. И маленький организм способен бороться с болезнью сильнее, чем организм взрослого человека.

После проведенного лечения осуществляется реабилитация детей с бронхиальной астмой. Заключается она в правильном, рационально составленном питании, исключение аллергенных продуктов. Рекомендуется приобрести жилье, как можно дальше от оживленного города, чтобы ребенок больше дышал свежим воздухом. Из дома должны быть убраны все аллергены животные, пуховые изделия, пыльные вещи.

Постепенно ребенку необходимо начинать заниматься спортом. Сначала это должны быть подвижные игры, затем нагрузку нужно увеличивать.

Полезно закаливание. Только и оно должно быть постепенным, уменьшая температуру воды по одному градусу. Массаж, дыхательная и спортивная гимнастика это лучшие средства для реабилитации после перенесенной болезни. Помимо этого, родители должны отвлекать ребенка от мыслей о заболевании. Это могут быть различные кружки или домашние игры, которые помогут ребенку быть в хорошем настроении. В некоторых случаях детям требуется посещение психолога или психиатра. Перенести в реабилитацию!

Согласно данным эпидемиологических обследований в России наблюдается значительный рост заболеваний дыхательной системы у детей. Особую актуальность среди болезней дыхательной системы имеет бронхиальная астма, которая имеет тенденцию к увеличению.
1. По статистике, астмой в России страдает около 10% взрослого населения и 15% детей. По некоторым данным, количество заболевших бронхиальной астмой, за последние 25 лет увеличилось в 2 раза.
2. Подъем заболеваемости связан в первую очередь с постоянно увеличивающейся загрязненностью окружающего воздуха, курением, растущей аллергизацией населения.
3. Отмечается тенденция к более тяжелому течению бронхиальной астмы у детей.
4. У детей раннего возраста БА в силу их анатомо-физиологических особенностей имеет своеобразные клинические симптомы и представляет значительные трудности как для диагностики, так и терапии. В клинической практике диагноз бронхиальной астмы в этом возрасте устанавливают не всегда своевременно.
5. Предпочтение, по возможности, при лечении детей с бронхиальной астмой следует отдать ингаляционным формам введения препаратов, позволяющим получить быстрый эффект и уменьшить общее воздействие на организм ребенка.

Глоссарий на 15-20 терминов.

Литературные источники не менее 20 источников в алфавитном порядке по фамилиям авторов, не старше 5 лет

Н.В. Соколова, Тульчинская В. А. Педиатрия с детскими инфекциями: Учебник для студентов учреждений среднего профессионального образования. Ростов н/Д, Феникс,2011. 460 с.: ил.

Г.В. Енгибарьянц. Педиатрия с детскими инфекциями: Учебник для студентов учреждений среднего профессионального образования. Ростов н/Д, Феникс,2012. 397 с.: ил.

Александр Баранов , Детские болезни; Учебник для студентов высших медицинских учебных заведений. ГЭОТАР-Медиа 2012. — 1040 стр .

Н. П. Шабалов Педиатрия — учебник для медицинских вузов, 2003

Мизерницкий Ю.Л. Пульмонология детского возраста: проблемы и решения. Сборник лекций и докладов 2005

Запруднов А.М., Григорьев К.И. Детские болезни: Учебная литература для учащихся мед. Училищ и колледжей. 2001

Геппе, Н.А.Пропедевтика детских болезней: учебник для студентов мед. вузов + CD/ Н.А. Геппе .- М.: ГЭОТАР МЕДИА, 2009.-464 с.
Баранова, А.А. Детские болезни: учебник студентов мед. вузов + СD / А.А. Баранова.-М.: ГЭОТАР МЕДИА, 2009.-1008 с.
Педиатрия. Избранные лекции: учебное пособие для студентов мед.вузов / под ред. Г.А. Самсыгиной.-М.: ГЭОТАР МЕДИА, 2009.-656 с.
Тарасова, И.В.Рабочая тетрадь по педиатрии.-М.: ГЭОТАР МЕДИА, 2010. -80 с.
Мельникова, И.Ю.Детские болезни [Текст]: учебник для студентов мед.вузов: в 2 т. + CD / И.Ю. Мельникова.- М.: ГЭОТАРМЕДИА,
2009.-Т.1-672 с., Т.2- 609 с.
Инфекционные болезни и эпидемиология [Текст]: учебник для студентов мед.вузов /В.И.Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К . Данилкин.-М.: ГЭОТАР МЕДИА, 2009.-832 с.
Елисеев, Ю.Ю. Справочник фельдшера [Текст] / Ю.Ю.Елисеев.- М.: ГЭОТАРМЕД, 2002.-387 с.
Федеральная программа «Сахарный диабет».
Ежова Н.В, Королева А. Э. Педиатрия. Разноуровневые задания. Минск. Вышэйшая школа» 2008.
Издательская группа «ГОЭТАР- МЕДИА» 2009.
Организация профилактической деятельности амбулаторно- поликлинических учреждений на современном этапе / Под ред. А.И. Вялкова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
Руководство по амбулаторно-поликлинической педиатрии / Под ред. А.А. Баранова М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.
Охрана здоровья детей и подростков / Под ред. Сопиной З.Е.: Уч. пособ. М. ГЭОТАР-Медиа, 2009.
12. Волков С.Р., Волкова М.М. Проведение профилактических мероприятий. Здоровый человек и его окружение. Руководство к практическим занятиям: Учебное пособие. М.: Авторская академия, 2011..ОАО «Издательство «Медицина», 2005.

Интернет-ресурсы — профильные web-сайты Интернета:

1. Министерство здравоохранения и социального развития РФ ( http / www . minzdravsoc . ru )

2. Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека ( http / www . rospotrebnadzor . ru )

3. ФГУЗ Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека ( http / www . fcgsen . ru )

4. Информационно-методический центр «»Экспертиза» ( http / www . crc . ru )

5. Центральный НИИ организации и информатизации здравоохранения ( http / www . mednet . ru )

источник

Бронхиальная астма у детей заключение

Добавить комментарий Отменить ответ