Бронхиальная астма у рабочих

Во время исследований было зафиксировано более нескольких сотен веществ, способных спровоцировать заболевание. Профессиональная бронхиальная астма относится к категории патологий, которые диагностируются методом определения аллергена. Это играет роль не только при лечении, но и важно с юридической стороны, когда требуется перевод пациента на другую работу или оформление инвалидности.

Поступление большого количества агентов в воздушную среду объясняется несовершенством технологических процессов на производстве, что включает плохую герметизацию, вентиляцию, очистку, утилизацию. По последним данным принято разделять все факторы, относящиеся к патологии, на триггерные и индукторные. Первые агенты не способны вызывать воспаление дыхательной системы, в отличие от вторых, но приводят к обструкции на фоне уже имеющихся заболеваний. Традиционно профессиональная бронхиальная астма диагностируется по следующему этиологическому списку:

• Белковые вещества животного происхождения: работники сельского хозяйства, ветеринары, сотрудники исследовательских учреждений
• Красители: тканевое и меховое производство, парикмахерские, косметические и парфюмерные изделия
• Протеиновые элементы растительного происхождения: пищевая промышленность, фермерство, выращивание зерновых, пекарни, текстильные мастерские
• Пыль древесины: столярная, мебельная и деревообрабатывающая промышленность.
• Смола колофонская: электрики, радиоэлектронщики
• Ферменты, энзимы: фармацевтика, производство косметики, моющих средств, активных добавок
• Сенсибилизирующие металлы и галогены: строители, сварщики, металлурги, теплоэнергетики
• Полимеры: производство клея, пластмасс, лака, полиуретана
• Антиоксиданты и латексные эластомеры: работники машиностроительной промышленности
• Каучук: производство резины
• Изоцианатные вещества: кровельщики, строители, ремонтные бригады
• Активные вещества препаратов: медики, ветеринары, фармацевты.

Кроме профессиональных этиологических факторов присутствует показатель предрасполагающих причин. Увеличивают риск развития и осложнений генетическая предрасположенность, климатические условия, вредные привычки, низкий уровень жизни. Нередко имеет место сочетание сразу нескольких провоцирующих агентов, что усугубляет течение заболевания и тяжелее поддается диагностике и лечению.

Воздействие аллергических веществ на органы дыхания приводит к многоступенчатому комплексу ответных реакций организма. При исследованиях было выяснено, что профессиональная бронхиальная астма характерна различными иммунологическими нарушениями. В зависимости от типа контакта с антигеном выделяют первичную и вторичную реакцию. Производственные патологии относятся к виду, который развивается после повторного взаимодействия с одним и тем же агентом.

Генная память организма сохраняет информацию о длительно существующих лимфоцитных клонах, находящихся в фазе полуактивности и отвечающих за сбор данных. Из-за этого синтез антител наступает через три дня после толчка. При зависимом ответе распознающие рецепторы связываются с антигеном, затем его поглощают и переваривают посредством фагосомных лимфоцитов. В результате полученные пептиды возвращаются на поверхность, что приводит к стимуляции хелперов, пролиферации и трансформации в продуцирующие плазматические клетки.

При взаимодействии аллергических агентов и реагентов происходит дегрануляция с выделением сиротонина и гистамина. Эти вещества влияют на проявление одышки, спазма, недостаточности. Посредником между всеми реакциями выступает аденилциклазный фермент, связанный с клеточными мембранами, который способствует переходу аденозинтрифосфорной кислоты в циклическую форму. Неполноценность этого механизма также способно влиять на развитие заболевания в качестве пускового фактора.

Классификация подразумевает подразделение на три типа: аллергическая, неаллергическая и смешанная профессиональная бронхиальная астма. Для первого вида характерен латентный период, подразумевающий длительное воздействие, ведущее к привыканию организма. Вторая форма отличается отсутствием протекания иммунных механизмов. Здесь ведущую роль играет прямое влияние ирритантов раздражителей на бронхи, при котором высвобождаются гистамины. Третий тип – это участие комбинации факторов.

Атмосфера рабочей зоны содержит аллергены и раздражающие вещества: растворители, газообразные, щелочные, кислотные, токсичные элементы. Каждый из медиаторов приводит к воспалению слизистой, атрофическим и деструктивным процессам, продуцированию метаболитов, связанных с синтезом антител.

Симптомы, присущие профессиональной патологии, не отличаются от признаков болезни другого патогенеза. Перед приступом возникают предварительные проявления: першение в гортани, чихание, назофарингит, одышка. Также возможны аллергические кожные реакции: зуд, сыпь, покраснение, воспалительный дерматит контактного типа, вплоть до отека.

Дальнейшие симптомы выражаются в острых приступах во время взаимодействия с провоцирующими агентами:

• Одышка обструктивная
• Положение сидя, опираясь на руки, с наклоном туловища вперед
• Напряжение вспомогательных мышц
• Тахикардия
• Бледность или синюшность кожных покровов
• Дыхание со свистом
• Мокрота вязкая, не имеет примесей, прозрачная
• Конъюнктивит.

Течение каждой разновидности патологии имеет определенной развитие:

• Периодическая форма бронхиальной астмы профессионального типа характеризуется кратковременными обострениями, проявляющимися не чаще одного раза в неделю. Симптомы выражены умеренно, разница между данными спирометрии в 8.00 и 20.00 не превышает 20%.
• Стойкая форма болезни бывает легкой, с проявлениями два-три раза в семь дней. Разброс величин в начале и конце дня составляет 30%.
• Средне течение – ежедневные приступы с нарушением сна и невозможностью осуществления даже минимальных физических нагрузок. Разлет параметров спирометрии – от 40%.
• Тяжелая форма характерна почти беспрерывными симптомами. Приступы, в основном, ночные. Разница показатели превышает 40%

Специфическое заболевание профессиональная бронхиальная астма отличается моделирующими проявлениями. Первоначальные приступы удушья наблюдается через полтора часа после начала работы пациента. Им предшествуют характерные производственные реакции: ринит, слезотечение, чихание, частый сухой кашель. Более поздние симптомы начинаются спустя 8 часов, могут продолжаться до двух суток. Симптомы профессиональной патологии могут появиться за несколько лет до характерных признаков, присущих бронхиальной астме.

При сочетании с бактериальными аллергенами кашель имеет штаммы стафилококка, стрептококка, пневмококка. У таких пациентов приступы обструкции не сменяются периодами ремиссии при прекращении контакта или смене работы. В отличие от остальных типов развивается, как в первые моменты взаимодействия с патогеном, но и может обнаруживаться через 10 лет.

Пациент с подозрением на профессиональный тип астмы, требующий лечения, должен обратиться к терапевту, фтизиатру, пульмонологу, аллергологу и онкологу. При обследовании учитываются субъективные факторы, включающие жалобы человека. Объективная информация подразумевает проведение следующих анализов и тестов:

• Данные санитарно-гигиенических условий труда
• Характер производственной деятельности с проверкой агентов и их активностью
• Кожная скарификация со стандартным набором аллергенов
• Ингаляционные провокационные пробы ( в период ремиссии)
• Иммуноферментные тест-системы
• Мониторинг скорости и объема выдоха
• Общие биохимические обследования
• Рентгенография грудной полости
• Исследование мокроты на бактерии, атипичные вирусы, состояние микрофлоры
• Компьютерная и магнитно-резонасная томография.

Точная постановка диагноза профессионального типа бронхиальной астмы и определение лечения основывается на следующих критериях:

• Подтверждение гиперчувствительности дыхательных путей
• Наличие астматических предвестников
• Связь между симптомами и местом работы
• Начало проявлений в течение 24 часов после контакта с агентом и продолжение, по меньшей мере, на протяжении 3 месяцев
• Обнаружение признаков обструкции
• Данные биохимических и инструментальных обследований.

Терапия профессионального типа патологии основывается на тех же принципах, что и общие методики при астме. Обязательное условие – прекращение контактирования с местом, воздух которого наполнен отравляющими и аллергическими веществами. Главная цель лечения состоит в контроле над клиническими проявлениями: купирование обострения, снижение риска развития осложнений и побочных реакций.

Комплексные схемы подразумевают применение медикаментозных препаратов, физиопроцедуры, специальную гимнастику. В список лекарственных средств включены следующие наименования:

Бронхорасширяющий препарат из группы лигандов бета-два-адренорецепторов. Купирует астматические приступы, подходит для кратковременного воздействия, поэтому не используется для предотвращения симптомов. Тормозит высвобождение гистаминов и липидных активных элементов. Подавляет реактивность и снимает спазм, увеличивает емкость легочного отдела при лечении. Средство влияет на выработку секрета, помогает отхождению мокроты. Не допускает активность воспалительных медиаторов и улучшает работу мерцательной эпителиальной ткани бронхов.

Эффект после приема начинается через 5 минут и продолжается на протяжении 6 часов. Выпускается в алюминиевых баллонах для ингаляций, в форме таблеток и сиропа. Дозировка составляет 2 дозы каждые 4 часа, но не более 5 раз в сутки. Таблетки принимают по единице 4 раза в день. Противопоказан при проблемной беременности и патологии развития плода. Аналогами являются Фенотерол, Сальметерол, Тербуталин.

Глюкокортикоид с противовоспалительным и антиаллергическим эффектом. Он способен подавлять активность метаболитов арахидиновой кислоты. Помогает транспортировать макрофаги и нейтрофилы в клетки, что снижает отеки слизистой и гиперфункции бронхов. При приеме повышается восприимчивость к дилататорам и улучшается их воздействие. Препарат обладает антитоксическими и противошоковыми свойствами. Подходит для лечения в случае неэффективности ксантинов.

Используется для подавления приступа астмы в виде аэрозоля. При легком и среднем течении заболевания назначаются по две дозы ингаляций трижды в сутки. Тяжелая стадия предусматривает удвоенное количество. Противопоказан при поражениях штаммами туберкулеза и грибками. Н назначают препарат при затянувшихся приступах и астматическом статусе. Аналогами являются Беклазон, Ринокленил, Насобек.

Бронхорасширяющее средство нового поколения со способностью противодействовать лейкотриеновым рецепторам. Оно ингибирует цистеиниловую активность эпителиальных клеток дыхательной системы, что позволяет купировать спазм. Дополняет функции бетаадреномиметиков, сохраняет дилатирующее влияние при лечении на протяжении 2 часов. Эффективен для предупреждения, как ночных, так и дневных симптомов. При использовании следует учитывать уменьшение свойств препаратов теофиллиновой группы, коагулянтов.

Дозировка составляет 0,01 г один раз в сутки, лучше принимать таблетки вечером. В качестве побочных явлений возможна головная боль, диспептические расстройства. Противопоказание – повышенная восприимчивость к компонентам.

Средство, стимулирующее мукоцилиарные функции, оказывающее отхаркивающее влияние. Необходимо при нарушении дренажной деятельности бронхов. Муколитик помогает ресничками свободно двигаться, тем самым восстанавливает образование секрета с пониженной вязкостью. Ускоряя продуцирование сурфактантов, он не допускает проникновения патогенных бактерий в дыхательные пути. Кроме того, способен оказывать противовоспалительное и антиоксидантное воздействие. Заметный клинический эффект развивается через 5 дней после начала лечения.

Дозировка составляет 10 мг/кг массы тела в стуки, разделенные на 4 приема, при недостаточности дыхания. Препарат хорошо переносится, его не назначают только в случае непереносимости компонентов. Синонимами являются Лазолван, Линдоксил, Мукозан.

Лечение в периоды между приступами основывается на профилактике обострения и осложнения патологии при помощи следующих процедур:

• Баротерапия представляет собой воздействие в зоне скорректированного давления. Проводится в герметичной камере с присоединенными насосами. При низких величинах улучшается микроциркуляция в сосудах, при высоких – быстрее выводятся токсины из легких.
• Фонофорез предназначен для стимуляции дренажных функций бронхов. Во время процедуры используются препараты, содержащие гидрокартизон, кальциевые ионы, анальгетики для снижения болевого синдрома.
• Магнитотерапия позволяет улучшить бронхиальную проходимость, повысить иммунную резистентность организма, нормализовать дыхательную деятельность.
• Климатическое лечение показано всем пациентам с диагностированной профессиональной формой астмы. Длительное пребывание в приморском или горном регионе обеспечивает устойчивую реабилитацию и восстановление.
• Дыхательная гимнастика позволяет улучшить газообмен, устранить кислородное голодание, убрать спазм и обеспечить нормализацию выработки секрета. Существует несколько методик, но все они требуют предварительной консультации с врачом.

При первичных проявлениях патологии достаточно устранить возможности контакта с аллергеном, чтобы человек полностью выздоровел. Более тяжелое течение требует рационального трудоустройства, вне зоны действия сенсибилизирующих, токсичных веществ и раздражителей. В особо сложных случаях пациенту присваивается третья группа инвалидности на период переквалификации.

Основное условие предупреждения болезни – соблюдение гигиенических, санитарных мер безопасности на рабочем месте. Важно помнить о способах индивидуальной защиты и вовремя использовать все рекомендованные средства. Прогноз неблагоприятный, если человек с признаками астмы возвращается к пребыванию в среде с наличием провоцирующих агентов после курса лечения. Осложнения заболевания выражаются в ателектазе, ацидозе, пневмотораксе, дисциркуляторной энцефалопатии.

Людей, страдающих от аллергических патологий или имеющих предрасположенность к ним, допускать у работе на потенциально опасных предприятиях категорически запрещено. Для этого должны существовать специальные методики профессионального отбора. Кроме того, весь персонал обязан проходить медицинский осмотр дважды в год.

источник

Профессиональная астма – заболевание, связанное с воспалением и обструкцией дыхательных путей, которое развивается под воздействием производственных факторов. При таком состоянии больной испытывает приступ удушья, кашель, одышку, дыхание становится свистящим.

Диагностика включает в себя проведение провокационных тестов, проб. Необходимо установить связь между профессиональной деятельностью пациента и проявляющимися симптомами астмы.

Для эффективности лечения важно предотвращение контакта человека с аллергеном. Применяется медикаментозная терапия, физиотерапевтические процедуры.

Профессиональная бронхиальная астма представляет собой заболевание, которое диагностируется методом выявления аллергена, связанного с производством.

При установлении диагноза важно установить отсутствие клинических симптомов до того, как человек начал трудовую деятельность на конкретном рабочем месте.

Симптомы профессиональной астмы начинают проявляться через несколько лет постоянного контакта с аллергеном. При сочетании нескольких провоцирующих факторов клиническая картина усугубляется, диагностика и лечение заболевания затрудняются.

Основной причиной развития профессиональной бронхиальной астмы является воздействие на организм производственного аллергена.

Чаще это заболевание диагностируется у представителей рабочих профессий, чья деятельность связана с химической и пищевой промышленностью. Высока вероятность развития астматических симптомов у работников сельского хозяйства и у людей, занятых в медицинской отрасли.

В настоящее время известно более трехсот типов специфических аллергенов, способных спровоцировать развитие астмы. Это не только вредные химические соединения, имеющие в своем составе опасные компоненты.

Вызвать воспаление в бронхах могут любые вещества, находящиеся в окружающем воздухе. Животноводы, ветеринары часто страдают от астмы, вызванной такими аллергенами, как шерсть, перо, пух животных и птиц, различные комбинированные корма.

У тех, кто занят на текстильном и пищевом производстве, может возникнуть реакция организма в виде приступов удушья и кашля на вещества, содержащиеся в волокнах шелковых, льняных, хлопковых тканей, в мучной и зерновой пыли, семенах. Низкомолекулярные соединения, содержащиеся в древесной пыли могут спровоцировать астму у людей, имеющих дело с древесиной.

Выработка стойкой респираторной аллергии и развитие бронхиальной астмы наблюдается у людей, чья профессия связана с использованием красок, лаков, клея, растворителей. В группе риска также находятся работники парикмахерских и салонов красоты, люди, занимающиеся рыбным промыслом.

Все многообразие причин, способствующих развитию бронхиальной астмы, обусловленной профессией, можно разделить на несколько групп:

Усугубить течение заболевания могут другие факторы:

• нервное перенапряжение;
• интоксикация организма вследствие контакта с вредными веществами;
• физическое утомление;
• плохая экология места проживания;
• лекарственные препараты.

Комплексное воздействие внешних раздражителей и профессиональных особенностей деятельности человека может усилить проявление симптоматики.

Клинические проявления профессиональной бронхиальной астмы имеют общие черты с другими видами этого заболевания, когда провоцирующий фактор не связан с профессиональной деятельностью больного.

Длительное время бронхиальная астма может протекать без ярко выраженной симптоматики. Особенно это касается профессиональной разновидности заболевания, при которой контакт с аллергеном может продолжаться длительное время.

Перед началом приступа – основного признака астмы – состояние больного ухудшается. Появляются первые симптомы, предвещающие развитие удушья. Появляется одышка, дыхание становится жестким и прерывистым.

Выдыхая воздух, человек испытывает незначительную боль грудной клетке. Каждый выдох сопровождается хрипами. Может появиться кашель с незначительным выделением мокроты. При физической нагрузке больному становится тяжелее дышать.

Воздействие аллергена и последующее развитие приступа астмы также сопровождается появлением зуда – чешутся нос, глаза. Больной жалуется на слезотечение и жжение в глазах, насморк. Работа быстро утомляет, нет возможности сосредоточиться на нужных моментах. Как результат, снижается трудоспособность или выполнение обязанностей становится невозможным.

Часто на эти проявления не обращают должного внимания, особенно когда болезнь находится на начальной стадии развития. Состояние усталости и недомогания связывают с перенапряжением, возникающим в процессе работы.

Профессиональная астма проявляется постоянными признаками – приступами удушья, кашлем с выделением вязкой мокроты. Чаще астматический приступ проявляется в процессе работы, когда происходит контакт с аллергеном.

Он также может возникнуть после взаимодействия с раздражающим веществом, когда вредный компонент уже попал в организм. Ощущение удушья сопровождается одышкой, что требует смены позы больного.

Он садится, опирается на руки. Дыхание становится свистящим, кожа бледнеет, ритм сердца учащается. Выделяется вязкая мокрота.

При тяжелой степени астмы к типичным ее проявлениям добавляются признаки сопутствующих заболеваний: бронхита, эмфиземы легких и других патологий.

Интенсивность проявлений симптоматики профессиональной астмы связана с тем, какая степень тяжести диагностируется в каждом конкретном случае.

В медицинской практике выделяется несколько степеней тяжести астмы, связанной с профессиональной деятельностью человека:

Характерны временные обострения, которые длятся недолго и имеют периодичность не чаще ­1 раза в 7 дней. Умеренно выраженная симптоматика, которую удается купировать лекарственными препаратами.

• Стойкая (персистирующая) легкого течения.

Приступы случаются в основном в дневное время несколько раз в неделю.

• Персистирующая средней тяжести.

Симптомы беспокоят каждый день. Появляются в любое время суток, часто нарушают ночной сон. Приступы возникают даже при незначительной физической нагрузке.

Проявления беспокоят постоянно. Их количество увеличивается в ночное время. Нарушается сон, человек задыхается в положении лежа. Ухудшается качество жизни больного.

Отличительной особенностью профессиональной астмы является внезапное начало приступа. При этом обычно ничто не предвещает ухудшения состояния. Больной чувствует себя нормально.

Эта начальная стадия развития заболевания, на которой приступ можно купировать, приняв соответствующее лекарственное средство. Поэтому астматикам необходимо всегда иметь под рукой нужный препарат. Контакт больного с производственным аллергеном должен быть немедленно прекращен.

Астма, связанная с профессиональной деятельностью, имеет обратимый характер. Если сменить место работы и исключить воздействие провоцирующего фактора, то симптоматика астмы может не беспокоить человека.

Даже непродолжительное отсутствие контакта с производственным аллергеном, например, во время отпуска, значительно улучшает состояние и самочувствие пациента.

Для постановки точного диагноза необходимо проведение комплексного обследования. При подозрении на профессиональную астму пациент направляется на лабораторное исследование крови, выделяемой мокроты, а также рентгенографию грудной клетки.

Чтобы установить или опровергнуть связь спазмов в бронхах с производственной деятельностью, проводится ингаляционная проба с производственным аллергеном.

На основании данных анамнеза и результатов обследования устанавливается точный диагноз и назначается соответствующее лечение.

Лечение профессиональной бронхиальной астмы носит комплексный характер. Оно назначается с учетом симптомов и тяжести течения болезни.

Важно, чтобы на время лечения человек прекратил контакт с аллергеном. Лечится профессиональная астма в несколько этапов. При этом особое внимание уделяется индивидуальным особенностям организма, также учитывается возраст пациента.

Главная цель терапии при астме состоит в том, чтобы контролировать симптомы, вовремя купировать приступы, снизить вероятность возникновения последствий и осложнений.

Комплексная терапия включает прием лекарственных препаратов, специальную гимнастику для улучшения дыхательной функции, физиотерапию.

После проведения диагностики заболевания и ряда исследований на определение вида аллергена, назначаются лекарственные средства. В качестве основных препаратов от астмы применяются:

К этой группе относятся препараты противовоспалительного и противоаллергического действия. Они снижают отечность слизистой бронхов, подавляют астматические проявления. Применение лекарственных средств может быть противопоказано при туберкулезе и грибковых поражениях. Противопоказанием также является наличие астматического статуса и затянувшиеся приступы.

• Препараты муколитического и отхаркивающего действия.

Способствуют разжижению и отхождению мокроты. Защищают дыхательные пути от проникновения патогенных микроорганизмов. Улучшается работа реснитчатого эпителия.

Эффект заметен после 5 дней применения лекарственного средства. Минимум побочных эффектов делает препараты этой группы популярными у астматиков.

Современные лекарственные средства бронхорасширяющего действия.

Предупреждают ночные и дневные приступы, купируют спазмы. Бывают побочные эффекты в виде головной боли и расстройств системы пищеварения.

Препараты бронхорасширяющего действия. Улучшают отхождение мокроты и работу мерцательного эпителия ткани бронхов, позволяют избавиться от спазмов и купировать приступы.

Применение лекарственных средств требует предварительной консультации с врачом. Самостоятельное назначение недопустимо.

Перед приемом препарата необходимо ознакомиться с инструкцией, чтобы узнать о противопоказаниях и побочных эффектах. Даже самый современный препарат может быть запрещен при аллергии на входящие в его состав компоненты.

Физиотерапевтические методы лечения применяются в периоды ремиссии, когда приступы не беспокоят больного. Лечение направлено на профилактику обострений и осложнений. Применяются следующие процедуры:

1. Специальная дыхательная гимнастика – улучшает газообмен, устраняет спазмы и кислородное голодание. Проводится несколькими методами. Требуется предварительное согласование с врачом.
2. Магнитотерапия – улучшает проходимость бронхов, повышает иммунитет, нормализует дыхание.
3. Баротерапия – улучшает работу сосудов, выводит токсические вещества из легких.
4. Фонофорез – стимулирует дренажную функцию бронхов.
5. Климатотерапия. Длительное пребывание в зоне с морским или горным климатом позволяет значительно сократить частоту приступов.

В некоторых случаях по окончании лечения требуется изменить условия труда пациента. При тяжелом течении профессиональной астмы необходим полный отказ от определенных видов деятельности. При астме в легкой форме больному необходимы щадящие условия труда.

Экспертиза трудоспособности проводится врачом, который специализируется на заболеваниях, связанных с профессиональной деятельностью. Для оценки влияния условий работы на здоровье человека назначается комиссия.

Ее деятельность направлена на установление факторов, которые стали причиной нарушения способности человека выполнять трудовые обязанности в связи с состоянием здоровья.

При проведении экспертизы учитываются следующие факторы:

• санитарное состояние рабочего места пациента. Оно оценивается санитарным врачом организации, где работает больной, или специалист назначается проверяющей комиссией;
• вид аллергена и его наличие на данном месте работы;
• стаж работы больного. Важно выяснить, как долго пациент контактирует с потенциальными аллергенами;
• способ воздействия аллергена на человека.

При диагностике профессиональной бронхиальной астмы необходимо дифференцировать ее признаки от других заболеваний бактериальной и вирусной природы.

Если в результате работы комиссии установлен профессиональный характер астматических проявлений, будет рассматриваться вопрос о том, можно ли пациенту остаться на данном месте работы.

Больной может быть полностью отстранен от своих трудовых обязанностей, что связано с исключением контакта с аллергеном. В некоторых случаях достаточно перевода на более щадящие условия труда.

Человек, страдающий профессиональной бронхиальной астмой, должен соблюдать меры профилактики. Выполняя рекомендации врача на рабочем месте, можно избежать развития осложнений.

Спецодежда, маска, респиратор и другие средства защиты, которые требуются по технике безопасности, всегда должны использоваться в процессе работы.

Соблюдение гигиены, санитарных норм является обязательным условием профилактики заболевания.

При работе на вредном производстве необходимо прохождение медкомиссии дважды в год.

Если человек, пройдя курс лечения, вновь попадает в среду, содержащую аллергены, высока вероятность обострения заболевания и развития осложнений.

источник

Обычно бронхиальная астма впервые проявляется в детском возрасте, но бывает и так, что заболевания дебютирует у взрослых. При этом в 10–15 процентах случаев астма возникает из-за факторов, воздействующих на работе, и называется профессиональной.

Существует более 350 агентов, которые могут спровоцировать бронхиальную астму, среди них:

• перхоть животных,
• латекс,
• мука,
• формальдегид,
• чай,
• хлопок,
• эпоксидный клей и др.

• ветеринары,
• пекари,
• парикмахеры,
• уборщики,
• медицинские работники,
• сотрудники фармацевтических заводов,
• металлургических, деревообрабатывающих производств,
• текстильных фабрик,
• целлюлозно-бумажных комбинатов и многие другие.

Многое зависит от типа воздействующего агента. Он может вызывать и иммунный ответ, то есть быть аллергеном, а может просто раздражать дыхательные пути, вызывать лишь приступы и мало влиять на жизнь вне работы.

Аллергены бывают двух видов:

1. Высокомолекулярные соединения: мука, ферменты, животные и растительные белки
2. Низкомолекулярные соединения: изоционаты, металлы, лекарства, древесная пыль, красители и т. д.

Чем меньше молекулы, тем короче период от начала воздействия до первых признаков бронхиальной астмы. Низкомолекулярное соединение приведёт к возникновению симптомов в среднем через два года, а высокомолекулярное — через пять лет. В последнем случае скорее всего первым возникнет риноконъюнктивит: будут чесаться и слезиться глаза, начнётся насморк, человек станет чихать. Когда дело не в аллергене, а в раздражителе (например, газообразном хлоре, сернистом газе или сигаретном дыме), то симптомы астмы могут возникнуть уже при первых контактах.

Во всех случаях (и когда дело в аллергенах, и когда причина в раздражающих агентах) основные симптомы — такие же, как и при обычной астме: кашель, одышка, затруднённое дыхание и чувство стеснения в груди.

Если начать лечение астмы при первых признаках, то от этого заболевания можно вообще избавиться. Поэтому даже при самых ранних, не особенно ухудшающих качество жизни, симптомах нужно обратиться к врачу.

Кстати, может оказаться, что дело не в профессиональной бронхиальной астме, а:

• в обычной бронхиальной астме,
• хронической обструктивной болезни лёгких,
• неастматическом эозинофильном бронхите,
• гипервентиляционном синдроме,
• гиперсенситивном пневмоните,
• облитерирующем бронхиолите
• или другом заболевании.

Если вам никогда не ставили диагноз «бронхиальная астма», но у вас появились описанные выше симптомы риноконъюнктивита или стеснение в груди, одышка, стало тяжелее дышать, нужно обратиться к врачу — он поможет понять, в чём причина такого состояния. Перед визитом к доктору постарайтесь вспомнить, в каких ситуациях активнее всего проявляются ваши симптомы.

Если у вас есть бронхиальная астма и вы знаете, что на новой работе будете подвергаться воздействию одного из 350 агентов, провоцирующих это заболевание, то стоит обратиться к врачу. Дело в том, что такой контакт может повлиять на ваше здоровье и лучше обсудить с доктором план на случай резкого ухудшения самочувствия.

Чтобы поставить точный диагноз, врач подробно расспросит о симптомах — когда они возникают, как проходят и сколько длятся.

1. Доктор проведёт осмотр: при астме слизистая носа может быть бледной и отёкшей.
2. Послушает, как вы дышите: при астме на выдохе, а иногда и на вдохе обычно слышны хрипы.

После этого доктор сможет предположить, какое у вас заболевание, и определить, какие исследования необходимы.

При бронхиальной астме дыхательные пути реагируют на воздействующий агент слишком активно (это называется гиперреакцией), они сильно сужаются и воспаляются. Поэтому при подозрении на астму врач захочет оценить функцию внешнего дыхания. Обычно основное исследование для этого — спирометрия. С её помощью врач узнает, какой объём воздуха пациент в состоянии вдохнуть и выдохнуть, а также с какой скоростью он может это сделать. Исследование проходит так:

1. В течение 10–15 минут человек глубоко дышит и с усилием выдыхает в устройство под названием спирометр.
2. Если есть отклонения от нормы, то проводится тест с вдыханием бронхолитического средства — препарата, помогающего расширять дыхательные пути.
3. Если после его использования показатели при проведении спирометрии улучшились, значит, у человека астма.

Также врач может попросить несколько раз в день в течение двух недель, в том числе на работе, измерять пиковую скорость выдоха с помощью небольшого прибора. Если самые плохие значения приходятся на рабочие часы, то скорее всего дело в профессиональной бронхиальной астме.

Если результаты спирометрии хорошие, исключать астму всё равно нельзя. В таком случае врач оценит гиперреактивность бронхов (то есть ухудшение их работы) при вдыхании метахолина или гистамина — это называется провокационный ингаляционный тест. Если и после этой пробы отклонений не выявлено, нужно её повторить и лучше на рабочем месте. Нормальные показатели при выполнении всех этих тестов притом, что типичные для астмы симптомы всё равно есть, это повод заподозрить другое заболевание и провести дополнительные исследования. В частности выполняется рентгенография грудной клетки (так, например, можно выявить гиперсенситивный пневмонит). Возможно, понадобится компьютерная томография или мазок на эозинофилы (это поможет предположить, что у человека неастматический эозинофильный бронхит).

Если после медицинского профосмотра установлено, что у пациента действительно профессиональная бронхиальная астма, выясняется, что именно вызывает приступы.

Для начала составляется список подозреваемых. В этом обязан помочь работодатель. Для некоторых агентов есть возможность провести кожные пробы и посмотреть, вызывают ли они аллергическую реакцию. Это, например, некоторые растительные и животные белки, а также соли платины и латекс.

Для других воздействующих агентов в специализированных центрах можно провести ингаляционный провокационный тест — когда человек вдыхает некоторое количество вещества, предположительно вызвавшего астму, и затем оценивается реакция организма на такое воздействие.

Безусловно, когда ставится диагноз «профессиональная бронхиальная астма», лучшее, что можно сделать, это сменить вид деятельности и прекратить контакт с провоцирующим приступы агентом. После этого состояние постепенно будет улучшаться, и примерно через два года этот процесс закончится. Но нужно понимать, что в большинстве случаев восстановление не бывает идеальным.

Если симптомы незначительные, и человек не может или не хочет поменять работу, то лучше минимизировать контакт с агентом и использовать респиратор, хотя эти рекомендации на самом деле не имеют хорошей доказательной базы.

В остальном профессиональная бронхиальная астма лечится так же, как обычная бронхиальная астма. Обычно, чтобы держать заболевание под контролем, препараты нужно принимать ежедневно. Чаще всего это ингаляционные глюкокортикостероиды. Также могут применяться блокаторы лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст, зафирлукаст), бета2-адреномиметики длительного действия (салметерол, формотерол) или комбинированные лекарственные средства.

Во время приступа используются другие препараты: бета2-адреномиметики короткого действия или иногда бромид ипратропия. Если такие лекарственные средства приходится применять чаще, чем сказал доктор, или они не помогают, то это значит, что астму нужно контролировать лучше. Для корректировки назначений необходимо обратиться к врачу.
В тяжёлых случаях могут применяться оральные или внутривенные кортикостероиды (например, метилпреднизолон). Но у них есть серьёзные побочные эффекты, поэтому их стараются применять редко и недолго.

К сожалению, нет данных, которые бы указывали на эффективность аллерген-специфической иммунотерапии, помогающей при аллергии. Однако при бронхиальной астме, спровоцированной животными белками, можно попробовать такой метод лечения.

Есть несколько факторов, которые повышают риск развития профессиональной бронхиальной астмы.

1. Концентрация воздействующего вещества: чем она больше, тем выше риски.
2. Наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.
3. Курение.

То есть, по сути, главное, чем можно себе помочь, это не курить и стараться избегать воздействия определённых веществ, особенно в больших концентрациях.

Исследования, которые применяются для диагностики астмы, также помогают предсказать и её скорое начало. Поэтому, если вы находитесь в группе риска, важно регулярно посещать врача и проходить соответствующие тесты. Для записи на приём к врачу звоните по телефону +7 (495) 125-30-32.

источник

Профессиональная бронхиальная астма — обратимая обструкция дыхательных путей, которая развивается после месяцев и лет сенсибилизации к аллергену, с которым человек сталкивается на рабочем месте. Симптомы профессиональной бронхиальной астмы — одышка, хрипы, кашель и, иногда, аллергические симптомы верхних дыхательных путей. Диагноз основан на профессиональном анамнезе, включая исследование характера работы, аллергенов в рабочей среде и временной ассоциации между работой и симптомами.

Кожные аллергические пробы и провокационные ингаляционные тесты могут использоваться в специализированных центрах, но обычно не требуются. Лечение профессиональной бронхиальной астмы включает удаление человека из среды и использование противоастматических препаратов по необходимости.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Профессиональная бронхиальная астма — это развитие бронхиальной астмы у рабочих, которые не имеют никакого предшествующего анамнеза; симптомы профессиональной бронхиальной астмы типично развиваются в течение месяцев и лет вследствие сенсибилизации к аллергенам, с которыми больной сталкивается на рабочем месте. Однажды сенсибилизировавшись, рабочий неизменно отвечает на намного более низкие концентрации аллергена, чем тот, который начал реакцию. Профессиональная бронхиальная астма отличается от профессионально обусловленного ухудшения бронхиальной астмы, которое является обострением или ухудшением бронхиальной астмы у рабочих, ранее имевших клиническое или субклиническое заболевание, в результате единичного или многократного воздействия имеющихся в условиях рабочего места легочных ирритантов, например пыли и паров. Профессионально обусловленное ухудшение бронхиальной астмы, которое встречается более часто, чем профессиональная бронхиальная астма, уменьшается обычно при уменьшении воздействия и адекватного лечения астмы. Оно имеет лучший прогноз и не требует высокого уровня клинических исследований триггерных аллергенов.

Несколько других заболеваний дыхательных путей, вызванных ингаляционными воздействиями на рабочем месте, должны отличаться от профессиональной бронхиальной астмы и профессионально обусловленного ухудшения бронхиальной астмы.

При синдроме реактивной дисфункции дыхательных путей (РДДП), который не обусловлен воздействием аллергена, у людей без анамнеза бронхиальной астмы развивается постоянная, обратимая обструкция дыхательных путей после острого чрезмерного воздействия раздражающей пыли, дыма или газа. Воспаление дыхательных путей сохраняется даже после удаления острого раздражителя, и синдром не отличим от бронхиальной астмы.

При синдроме реактивности верхних дыхательных путей в слизистой оболочке верхних дыхательных путей (т. е. назальной, фарингеальной области) развиваются симптомы после острого или многократного воздействия раздражителей дыхательных путей.

При обусловленной раздражителем дисфункции голосовых связок, состоянии, которое похоже на бронхиальную астму, появляется патологическое смыкание и закрытие голосовых связок, особенно во время вдоха, после острой раздражающей ингаляции.

При промышленном бронхите (вызванный раздражителем хронический бронхит) бронхиальное воспаление приводит к развитию кашля после острых или хронических воздействий ингаляционных раздражителей.

При облитерирующем бронхиолите, после острого ингаляционного воздействия газов (например, ангидрида аммония), развивается острое бронхиолярное повреждение. Известны две главные формы — пролиферативная и констриктивная. Констриктивная форма встречается более часто и может быть или не быть связанной с другими формами диффузного поражения легких.

Профессиональная бронхиальная астма вызывается как иммунными, так и неиммунными механизмами. Иммунные механизмы включают IgE- и не-1gЕ-медиаторную гиперчувствительность к аллергенам рабочего места. Существуют сотни профессиональных аллергенов, в диапазоне химических веществ низкой молекулярной массы до больших белков. Примером могут служить зерновая пыль, протеолитические ферменты, используемые в производстве детергентов, древесина кедра, изоцианаты, формалин (редко), антибиотики (например, ампициллин, спирамицин), эпоксидные смолы и чай.

«Неиммуномедиаторные» воспалительные механизмы, ответственные за профессиональные заболевания дыхательных путей, вызывают прямое раздражение дыхательного эпителия и слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

источник

Профессиональная бронхиальная астма – это респираторный аллергоз, протекающий с обструкцией дыхательных путей, развивающейся на фоне воздействия производственных аллергенов. Профессиональная бронхиальная астма проявляется приступами удушья, кашля, экспираторной одышки, свистящего дыхания, которые возникают непосредственно при контакте с триггерными веществами на работе. Для подтверждения диагноза необходимо установление ассоциации между профессиональной деятельностью и возникновением симптомов астмы. Проводятся аллергопробы, провокационные тесты, пикфлоуметрия. Лечение — исключение контакта с аллергеном (по возможности), фармакотерапия (десенсибилизаторы, бронходилататоры, ГКС и др.), физиотерапия.

Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) – бронхиальная астма, вызванная взаимодействием с различными сенсибилизирующими веществами на рабочем месте. При постановке диагноза «профессиональная бронхиальная астма» важно учитывать отсутствие предшествующего анамнеза, т. е. отсутствие субклинического или клинического течения заболевания на момент начала работы в данных условиях. В промышленно развитых странах бронхиальная астма профессионального генеза встречается в 2-15% всех случаев данной патологии. В структуре же прочих профессиональных заболеваний на долю бронхиальной астмы приходится около 12%. Высокий удельный вес заболеваемости объясняется интенсивной химизацией производства и постоянным появлением новых промышленных аллергенов. Разработкой медицинской стратегии в отношении профессиональной бронхиальной астмы занимаются специалисты в области профпатологии, клинической пульмонологии и аллергологии-иммунологии.

Этиология профессиональной бронхиальной астмы обусловлена постоянным воздействием на респираторный тракт производственных агентов. Их вдыхание может быть связано с нарушением технологических процессов, плохим кондиционированием воздуха в производственных помещениях, пренебрежением индивидуальными средствами защиты. Производственные факторы, имеющие отношение к развитию ПБА, делятся на индукторы и триггеры. Первые из них (индукторы) провоцируют воспалительную реакцию и гиперреактивность бронхов; вторые (триггеры) непосредственно вызывают бронхообструкцию и обострение профессиональной бронхиальной астмы. В роли индукторов выступают неинфекционные и инфекционные аллергены, роль триггеров могут играть метеофакторы, стрессы, гипервентиляция, физическая нагрузка, активное или пассивное курение или те же индукторы (аллергены, ОРВИ, обострение ринита, синусита и пр.).

В настоящее время выявлено более 300 производственных факторов, провоцирующих ПБА. У фермеров, ветеринаров, сотрудников лабораторий и зоомагазинов профессиональную бронхиальную астму могут вызывать шерсть и волосы животных, перо птицы, продукты пчеловодства, корма и т. д. Сельхозрабочие, пекари, работники текстильной и пищевой промышленности чаще сталкиваются с респираторной аллергией на растительные протеины, содержащиеся в зерновой и мучной пыли, хлопковом, льняном, шелковом волокне, семенах. Рабочие, занятые в столярном, мебельном и деревообрабатывающем производстве, страдают от вдыхания древесной пыли, содержащей высокоаллергенные низкомолекулярные соединения. Частой причиной профессиональной бронхиальной астмы у маляров, красильщиков, рабочих строительных специальностей служит профессиональный контакт с красками, клеем, растворителями. Высокой сенсибилизирующей способностью обладают морепродукты (креветки, крабы, моллюски), поэтому рабочие, занятые их добычей и переработкой, подвержены возникновению ПБА.

К группе риска по развитию профессиональной бронхиальной астмы относятся работники фармацевтической и химической промышленности, медицинские работники (из-за контакта с лекарственными препаратами, моющими средствами, латексными перчатками, дезинфектантами), парикмахеры и мастера ногтевого сервиса, взаимодействующие с красителями для волос, декоративными лаками и пудрой для ногтей. Кроме ПБА, у этих и других лиц может развиваться аллергический ринит, ринофарингит, конъюнктивит, аллергические дерматозы, экзема. Ингалирование некоторых веществ (хлора, йода, фтора, угля, силикатов) может вызывать первичное поражение респираторного аппарата в виде экзогенного аллергического альвеолита, пылевого бронхита или пневмосклероза, а профессиональная бронхиальная астма является осложнением пневмокониоза.

В отечественной классификации принято выделять три формы профессиональной бронхиальной астмы: аллергическую, неаллергическую и ПБА с сочетанным механизмом развития. Патогенез аллергической ПБА может быть опосредован IgE- и IgG-обусловленными реакциями, клеточными иммунными механизмами (ЦИК) или всеми типами иммунных реакций. Для данного типа профессиональной бронхиальной астмы типичен латентный период, во время которого происходит сенсибилизация организма к причинному агенту. Неаллергическая форма ПБА протекает без участия иммунных механизмов; здесь на первый план выходит прямое раздражающее воздействие на бронхи ирритантов, высвобождение гистамина из тучных клеток, изменение нейрогенной регуляции бронхиального тонуса. В развитии ПБА с сочетанным механизмом участвуют иммунные и неиммунные механизмы.

Течение каждой из названных форм может быть:

1. интермиттирующим — редкие (реже одного раза в неделю) и кратковременные обострения, умеренно выраженные симптомы. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха >80% от нормы; разброс между утренними и вечерними показателями не превышает 20%.
2. персистирующим :

• легким – симптомы ПБА возникают чаще одного раза в неделю. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха >80% от нормы, разброс между утренними и вечерними показателями 20–30%.
• средней тяжести — симптомы ПБА возникают ежедневно; для купирования приступов требуются ингаляции симпатомиметиков. Во время обострений нарушается физическая активность и сон. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха 60-80% от нормы, разброс между утренними и вечерними показателями >30%.
• тяжелым – постоянные симптомы и частые приступы ПБА (в т. ч. ночные), выраженные ограничения активности. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха 30%.

В зависимости от уровня контроля подразделяют контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую профессиональную бронхиальную астму.

Проявления профессиональной бронхиальной астмы в целом не отличаются от астмы другого генеза. Перед приступом бронхообструкции могут наблюдаться предвестники: пароксизмальный кашель, першение в горле, чиханье, ринорея, затрудненное дыхание. Иногда появляются кожно-аллергические симптомы: зуд, контактный дерматит, крапивница, отек Квинке.

Непосредственно астматический приступ возникает во время работы с веществами-сенсибилизаторами или вскоре после ее окончания. Возникает ощущение удушья, экспираторная одышка, вынуждающая пациента занять положение, сидя с опорой на руки, с включением в процесс дыхания и напряжением вспомогательных мышц. Прослушивается шумное свистящее дыхание, возникает тахикардия; обращает внимание бледность кожных покровов. По окончании приступа отделяется вязкая прозрачная мокрота. В раннем периоде профессиональной бронхиальной астмы приступ удушья заканчивается вместе с прекращением воздействия производственного аллергена; в позднем – для его купирования требуется применение специальных ингаляторов. Затяжной или тяжелый астматический приступ может закончиться смертью пациента от асфиксии в результате закупорки бронхиол вязкой мокротой.

При легкой форме профессиональной бронхиальной астмы в межприступном периоде клинические симптомы отсутствуют. Во время светлого промежутка при среднетяжелом течении астмы может ощущаться умеренная одышка, связанная с нагрузкой, небольшой кашель со слизистой мокротой. При тяжелой форме у больных диагностируется хронический обструктивный бронхит, легочное сердце, эмфизема легких и пневмосклероз.

Клиническими критериями, на основании которых диагностируется профессиональная бронхиальная астма, служат: связь возникновения заболевания с профессиональной деятельностью; наличие других признаков профессиональной аллергии (кожных, респираторных, глазных); снижение выраженности или прекращение симптомов астмы в выходные дни и в период отпуска и ухудшение состояния при возвращении на работу; обратимость бронхообструкции.

Кроме клинических симптомов, профессиональный характер бронхиальной астмы подтверждает анализ условий труда, профмаршрута пациента, данные обследования иммунного и аллергологического статуса. Для этого к диагностике привлекаются специалисты: пульмонологи, аллергологи-иммунологи, отоларингологи, дерматологи, однако диагноз ПБА выставляет только врач-профпатолог. Простейшие диагностические тесты включают проведение пикфлоуметрии дома и на рабочем месте, элиминационных проб.

В период ремиссии профессиональной бронхиальной астмы осуществляется постановка кожных аллергопроб с эпидермальными, пылевыми, бытовыми, пыльцевыми аллергенами и провокационных ингаляторных проб с производственными аллергенами, предположительно спровоцировавшими заболевание. Иммунодиагностика включает определение общего и специфического IgE, циркулирующих иммунных комплексов, реакцию дегрануляции базофилов, серологические реакции.

Рентгенография органов грудной клетки может показать изменения, характерные для поздних стадий течения профессиональной бронхиальной астмы, поэтому основная ее роль заключается в исключении другой патологии дыхательной системы. Для оценки степени тяжести астмы исследуется функция внешнего дыхания. Диагнозами-исключениями служат атопическая бронхиальная астма, хронический бронхит.

В лечении профессиональной бронхиальной астмы используются те же принципы, что и при других формах заболевания. Непременным условием является устранение контакта с виновными аллергенами. Пациенту подбираются ингаляционные лекарственные препараты для купирования астматических приступов (сальбутамол, ипратропия бромид + фенотерол и др.), а также для длительного контроля над симптомами астмы (антигистаминные препараты, бронходилататоры, ингаляционные и системные глюкокортикоиды, муколитики). Аллергенспецифическая иммунотерапия, как метод патогенетической терапии профессиональной бронхиальной астмы, не нашел широкого применения.

В межприступные периоды пациентам с профессиональной бронхиальной астмой рекомендуется бальнеолечение, физиотерапия (УФО, лазеротерапия, спелеотерапия), иглорефлексотерапия, фитотерапия, ЛФК, перкуссионный и вибрационный массаж. Больного обучают методам аутотренинга, медитации, дыхательной гимнастики. Для некоторых больных рекомендуется своевременное планирование отпуска для предотвращения обострений.

Вопрос о дальнейшей профессиональной пригодности пациента решает врачебно-трудовая экспертиза. В зависимости от возраста больного, тяжести течения астмы и профессии может быть рекомендован перевод работника на работу, исключающую контакт с аллергенами; профессиональная переквалификация; решение вопроса об инвалидности и другие варианты. С целью предупреждения развития бронхиальной астмы профессионального генеза необходимо обеспечение должных санитарно-гигиенических условий и требований охраны труда на производстве, тщательный профессиональный отбор сотрудников вредных производств, регулярное проведение профосмотров.

источник

Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) – хроническое заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой обструкцией и/или гиперреактивностью бронхов, проявляющееся эпизодами затрудненного дыхания, свистами в груди, кашлем и этиологически обусловленное веществами, воздействующими на респираторный тракт на рабочем месте.

ПБА известна с начала XVIII века, когда была описана астма аптекарей (ипекакуановая астма), а также астма меховщиков при воздействии урсола и астма у табаководов и парикмахеров.

Этиологические факторы и классификация

В соответствии с патогенезом выделяют следующие типы ПБА:

Иммунологическая ПБА, или ПБА, связанная с гиперчувствительностью. При этом необходим промежуток времени для развития сенсибилизации к этиологическому фактору, и, следовательно, должен быть латентный период между воздействием этого фактора и появлением симптомов заболевания. В соответствии с этиологическими факторами выделяют следующие подтипы иммунологической ПБА:

Иммунологическая ПБА, вызванная высокомолекулярными соединениями. При этом задействованы иммунологические механизмы, включая IgE;

К высокомолекулярным соединениям относятся белки животного происхождения, растительные протеины (мучная, зерновая, табачная пыль, пыль кофейных бобов). У работников хлебопекарной промышленности астму могут вызывать содержащиеся в муке белки злаковых; выявлены случаи сенсибилизации к продуктам переработки чая, чеснока, сои, а также к семенам клещевины, растительным клеям. Также к высокомолекулярным соединениям относится древесная пыль, краски (кармин), канифоль, энзимы (экстракт панкреатина, папаин, трипсин, пектиназа, амилаза, детергенты, выделенные из Bacillus subtilis), латекс, органические каучуки, резина.

Иммунологическая ПБА, вызванная низкомолекулярными соединениями. В этих случаях нет четкого подтверждения участия IgE.

К низкомолекулярным соединениям относятся изоцианаты – соединения, которые широко используются для производства полиуретана, аэрозольных красок и защитных покрытий, клеев. Наиболее значимы в качестве этиологического фактора толуилендиизоцианат, гексаметилендиизоцианат, дифенилметилдиизоцианат. Иммунологическая ПБА возможна при воздействии низкомолекулярных ангидридов, воздействию которых подвержены работники, занятые на производстве этих консервантов, а также разнообразных полимеров и пластмасс, клеев, красок и материалов для антикоррозийных покрытий. Металлы никель, платина, хром и их соли способны вызывать ринит, конъюнктивит и бронхиальную астму, если поступают в зону дыхания в респирабельной форме

Неиммунологическая ПБА, или ПБА, индуцированная ирритантами. Этот тип ПБА является результатом раздражения или токсического поражения дыхательных путей. Развитие данного типа ПБА возможно в виде как синдрома реактивной дисфункции дыхательных путей, который вызывается однократными воздействиями высоких доз ирритантов и развивается в течение 24 часов от момента воздействия, так и в виде ПБА, вызванной низкими дозами ирритантов, которая развивается после повторных контактов с низкими дозами этиологического фактора.

К факторам, приводящим к развитию неиммунологической ПБА, относятся хлор, продукты, образующиеся при гальванизации металлов, дым от сварки нержавеющей стали, от выплавки алюминия.

Существенная часть больных профессиональной бронхиальной астмой – медицинские работники (вызывают астму латекс, псилиум, дезинфекционные вещества – сульфатиазол, хлорамин, формальдегид, глютаральдегид; в анестезиологии – энфлюран), фармацевты (антибиотики, растительное лекарственное сырье), лаборанты (химические компоненты диагностических наборов, антибиотики, дезинфекционные вещества), работники вивариев (из-за воздействия перхоти, слюны животных и высокомолекулярных белков мочи животных) и фармацевтических производств (антибиотики, метилдопа, циметидин, сальбутамол, пиперазин).

Основные этиологические факторы профессиональной бронхиальной астмы

Высокомолекулярные соединения, вызывающие иммунологическую

профессиональную бронхиальную астму

Белки животного происхождения (крупный и мелкий рогатый скот, птицы, насекомые, рыбы)

Работники сельского хозяйства, мясной, молочной, рыбной промышленности, ветеринары, работники кондитерского производства, лабораторные работники

Растительные протеины (мучная, злаковая, табачная пыль, пыль кофейных бобов, хлопка. льна)

Работники сельского хозяйства, булочники, текстильщики. Работники пищевой промышленности

Древесная пыль (западного красного кедра, красного дерева, дуба, березы)

Столяры, работники мебельной, деревообрабатывающей промышленности

Краски (антраквинон, кармин, парафенилдиамин)

Красильщики ткани и меха, работники косметической и парфюмерной промышленности, парикмахеры

Работники радиоэлектронной промышленности, паяльщики, электрики

Энзимы (экстракт панкреатина, папаин, трипсин, пектиназа, амилаза, детергенты, выделенные из Bacillus subtilis)

Работники фармацевтической, пищевой и химической промышленности (производство моющих средств)

Латекс ,органические каучуки, резина

Медицинские, ветеринарные и технические работники, использующие латексные перчатки и другие изделия из латекса, работники резинового производства, печатного производства

Низкомолекулярные соединения, вызывающие иммунологическую

профессиональную бронхиальную астму

Работники производства полиуретанов, кровельщики

Ангидриды (фталевый, малеиновый), тетрахлорофталевая кислота, дихромат калия, карбид вольфрама

Работники производства красок, пластика, резины, эпоксидных смол, маляры

Металлы (соли хрома, хромовая кислота, двухромовый калий, сульфат никеля, карбид вольфрама, сульфат кобальта, ванадий, соединение платины, марганца)

Работники химических производств, металлообрабатывающей промышленности (в том числе полировщики), электросварщики, работники строительных профессий

Медикаменты (пенициллин, спирамицин, тетрациклин, дериваты пиперазина, сульфотиазины, органические фосфаты)

Работники фармацевтической промышленности и сельского хозяйства

Прочие соединения (формальдегид, диметилэтаноламин, этилен оксид, поливинилхлорид)

Работники мебельного производства, производства полимерных материалов, текстильной промышленности, лабораторные работники

Факторы, вызывающие неиммунолоическую

Профессиональную бронхиальную астму

Производство бумаги, очистные сооружения, производство отбеливателей, уборочные работы

Продукты, образующиеся при гальванизации металлов (газы)

Гальваническое производство, работа с металлами

Сенсибилизирующие вещества с высоким молекулярным весом (5,000 дальтонов (Да)или более) часто действует посредством IgE зависимого механизма. Сенсибилизирующие вещества с низким молекулярным весом (менее 5,000 дальтонов (Да), к которым относятся высокореактивные вещества типа эфиров изоциановой кислоты могут действовать посредством IgE независимых механизмов либо вести себя как гаптены, соединяясь с протеинами организма. Если у рабочего выявляется сенсибилизация, то повторное действие сенсибилизирующего вещества (интенсивность которого часто бывает ниже того уровня, который и вызвал сенсибилизацию) приводит к воспалительным процессам в дыхательных путях, часто сопровождаемым снижением проходимости дыхательных путей и неспецифическими бронхиальными реакциями. К высокомолекулярным соединениям, способным вызвать сенсибилизацию, относятся белки, которые являются полными антигенами. Кроме того, некоторые белки обладают ферментной активностью, облегчающей пенетрацию антигена. В противоположность аллергенным белкам, низкомолекулярные соединения, провоцирующие ПБА, обычно являются неполными антигенами (гаптенами) и для запуска иммунного ответа должны соединятся с другими молекулами. Эти вещества характеризуются высокой реактогенностью и могут связываться с определенными участками белковых молекул в дыхательных путях.

IgE1 зависимые механизмы. Большинство высокомолекулярных соединений, вызывающих ПБА, представляют собой белки или гликопротеины животного либо растительного происхождения, которые действуют через IgE опосредованные механизмы. Они являются полными антигенами и стимулируют выработку IgE. Тем не менее, некоторые низкомолекулярные вещества (напр., кислые ангидриды и соли платины) обладают свойствами гаптенов и соединяются с белком-носителем, образуя гаптен-белковый комплекс, который также стимулирует синтез IgE. При вдыхании этих веществ они связываются со специфическим IgE, находящимся на поверхности тучных клеток и базофилов, запуская последовательность клеточных реакций, что ведет к высвобождению и синтезу медиаторов иммиграции и активации воспалительных клеток, формирующих воспалительную реакцию в дыхательных путях, характерную для астмы, к развитию процессов ремоделирования дыхательных путей, провоцированию бронхоконстрикции и гиперреактивности дыхательных путей.

IgE1 независимые механизмы. Большинство низкомолекулярных соединений, вызывающих ПБА, действует через механизмы, которые, вероятно, являются иммунными, но не включает IgE. Специфические IgG и IgG4 – антитела, по-видимому, в большей степени связаны с уровнем воздействия, чем заболеванием как таковым. Возможно, что в этих случаях задействована клеточная гиперчувствительность, или гиперчувствительность замедленного типа. CD4-лимфоциты играют поддерживающую роль в продукции IgE за счет В-лимфоцитов и могут также индуцировать воспаление через секрецию ИЛ-5. ИЛ-5 является мощным стимулятором и активатором эозинофилов и основным цитокином, участвующим в иммиграции и активации эозинофилов во время отсроченной астматической реакции. Повышение числа активированных Т-лимфоцитов (которые экспрессируют рецептор для ИЛ-2), активированных эозинофилов и тучных клеток обнаружено в бронхобиоптатах больных ПБА, вызванной низкомолекулярными соединениями.

По характеру реакции дыхательных путей на аллерген при ПБА выделяют 3 варианта: немедленная отсроченная и повторная реакция.

ПБА часто проявляется внезапно. Для ПБА характерны зависимость возникновения болезни от интенсивности и длительности экспозиции причинного фактора, возникновение симптомов во время и после воздействия аллергенов и химических веществ на рабочем месте, отсутствие предшествующей респираторной симптоматики, сочетание астмы с другими клиническими проявлениями профессиональной аллергии (со стороны кожи, верхних дыхательных путей), периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния ы выходные дни и в отпускной период; ухудшение субъективного состояния и увеличение выраженности респираторных симптомов после возвращения на рабочее место – контакта с аллергенами; обратимый характер бронхиальной обструкции (кашля, одышки и свистящего затрудненного дыхания).

При обследовании у некоторых пациентов еще до развития приступа бронхиальной обструкции (во время выполнения работы) отмечаются затруднения дыхания, приступообразный кашель, нерезко выраженное удушье, наличие признаков аллергического ринита, чихание, чувство першения и щекотания в горле. В межприступном периоде – экспираторная одышка с характерным положением, занимаемым больным; при перкуссии выслушивается коробочный звук, подвижность нижних краев легких ограничена, при аускультации легких определяются сухие хрипы на выдохе и на вдохе, меняющие свою интенсивность и локализацию. Во время приступа дыхательные шумы могут не прослушиваться. Кожные покровы бледные, сухие, вспомогательные мышцы напряжены; отмечаются тахикардия, глухость сердечных тонов, определение границ относительной сердечной тупости затруднено из-за эмфиземы. Приступ удушья заканчивается отхождение вязкой, чаще прозрачной мокроты. Приступы нередко возникают ночью, что свидетельствует о высокой степени гиперреактивности и воспаления в дыхательных путях. Ночью повышается чувствительность рецепторов вследствие циркадного снижения уровня эндогенных катехоламинов, повышения экскреции гистамина. Чаще приступы провоцируются разнообразными триггерами: контактом со специфическим аллергеном, ирритантом; физической нагрузкой, ОРЗ, эмоциональным напряжением.

На первых порах единственным проявлением астмы может быть персистирующий непродуктивный кашель (кашлевой вариант астмы). Затрудняет диагностику вариабельность клинических проявлений (смена периодов обострений ремиссией), так как при обследовании типичные аускультативные признаки могут отсутствовать.

Приступ удушья – основное проявление бронхиальной астмы – наступает из-за снижения диаметра бронхов вследствие спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки, скопления густого секрета.

Больной обращается за помощью обычно при снижении скоростных показателей (ПСВ, ФЖЕЛ) на 50% от должных, а объем а форсированного выдоха – на 30% от нормы, поэтому использование функциональных тестов (спирограмма, пикфлоуметрия) позволяет осуществлять более точное наблюдение за больным, чем только на основе его жалоб и даже физикальных данных. В тяжелых случаях одышка уменьшается или даже исчезает, кашель становится неэффективным, удушливым. Это свидетельствует о нарастании обструкции (астматический статус). Из осложнений приступа бронхиальной астмы могут выявляться ателектазы, спонтанный пневмоторакс, пневмомедиастинум.

По наличию клинической симптоматики перед началом лечения ПБА разделяется на:

Интермитирующую (симптомы реже 1 раза в неделю, обострения кратковременные, ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц, FEV1 или PEF ≥80% от должных значений, вариабельность PEF или FEV1 ˂20%);

Легкую персистирующую (симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день, обострения могут нарушать активность и сон, ночные симптомы чаще 2 раз в месяц, FEV1 или PEF ≥80% от должных значений, вариабельность PEF или FEV1 ≤30%);

Персистирующую средней тяжести (симптомы ежедневно, обострения могут нарушать активность и сон, ночные симптомы >1 раза в неделю, ежедневный прием ингаляционных В2-агонистов короткого действия, FEV1 или PEF 60-80% от должных значений, вариабельность PEF или FEV1>30%);

Тяжелую персистирующую (симптомы ежедневно, частые обострения, частые ночные симптомы ПБА, ограничение физической активности, FEV1 или PEF≤60% от должных значений, вариабельность PEF или FEV1>30%).

Развитие профессиональной бронхиальной астмы вследствие сенсибилизации рабочих к аллергенам в условиях производства зависти от многих обстоятельств (В. Г. Артамонова, В.Ф. Жданов, Е.Л. Лашина, 1997) и может прогнозироваться при:

Предрасположении вследствие наследственной отягощенности и собственного аллергологического анамнеза;

Ингаляционном пути поступления аллергена, так как органы дыхания – наиболее чувствительная система в формировании аллергии;

Наличии сильных аллергенов 1-го класса опасности (урсол, бихромат, соли никеля, кобальта, фенилендиамин, аминазин, кормовые дрожжи и др.);

Периодическом превышении предельно допустимых концентраций гаптенов в воздушной среде, так как при первичной сенсибилизации имеет значение концентрация аллергена, при развитии же аллергии приступы бронхиальной астмы провоцируются аллергенами в концентрации, значительно предельно допустимой;

Сочетанном действии аллергенов с другими вредными факторами (неаллергенами), различными поллютантами (пылью, газообразными и масляными аэрозолями), оказывающими повреждающее действие на физиологические барьеры и способствующими тому, что даже слабые аллергены могут вызывать сенсибилизацию.

Существует три основных варианта формирования ПБА:

Аллергическая проба, возникающая первично без предшествующих аллергических поражений верхнего отдела дыхательного тракта, кожных покровов;

Аллергическая форма в сочетании с развившимися первично в местах наибольшего воздействия производственного аллергена профессиональным аллергическим дерматитом на открытых участках кожных покровов (кисти, шея, лицо), риноконъюнктивитом;

Аллергическая и неаллергическая – смешанная форма БА, развившаяся на фоне предшествующего хронического профессионального бронхита. В данной ситуации возможен вариант неаллергической БА.

Близок по клинической картине к ПБА биссиноз (впервые описан Greenbow, 1861) – своеобразное профессиональное заболевание, возникающее при длительном вдыхании волокнистой растительной пыли (пыли хлопка, льна и пеньки, от byssos-лен), клинически характеризующееся своеобразным быстро проходящим бронхоспастическим синдромом.

По уровню контроля ПБА делится на контролируемую, частично контролируемую, неконтролируемую (табл.3). По тяжести обострения – на легкую, средней тяжести, тяжелую.

Тяжесть обострения определяется на основании выраженности клинических симптомов, наличия свистящего дыхания, положения больного, частоты дыхания, частоты сердечных сокращений, параметров пиковой скорости выдоха, SpO2 (табл.4).

Как осложнение ПБА возможно развитие астматического статуса, эмфиземы легких, пневмосклероза, хронического легочного сердца, дыхательной недостаточности и бронхоэктазий.

Критерии контроля астмы (GINA, 2011)

источник