При оценке аускультативных и перкуторных данных, полученных вне и во время приступов бронхиальной астмы, следует учесть, что часть симптомов может быть отнесена за счет хронического бронхита и эмфиземы легких, хронической неспецифической пневмонии. Разнообразие и многочисленность симптомов, из которых слагаются клиническая картина и течение бронхиальной астмы, по нашим наблюдениям, в каждом отдельном случае проявляются индивидуально. Эти симптомы в особенности выступают у больных бронхиальной, астмой, длительно болеющих хроническим бронхитом. Как указывалось выше, хронический или острый бронхит предшествовал заболеванию бронхиальной астмой у 34,2% больных. У 18% больных предшествовал заболеванию и первому приступу бронхиальной астмы так называемый «первичный бронхит» (М. Я. Арьев, 1926), которому предшествовал острый ринит, трахеит и т. д. Эти бронхиты были предвестниками заболевания, а через некоторое время переходили в типичные астматические приступы. Они отличались длительностью, а после них долгое время оставался кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты. С течением времени бронхиты учащались, а затем приобретали хроническую форму. Во время обострения бронхитов у большинства больных наблюдалась субфебрильная температура.
Хронический бронхит вне приступов мы отмечали у 85% наших больных. Довольно часто он развивался у них еще в детстве после инфекционных заболеваний — кори, коклюша или воспаления легких. Эти инфекции, как мы указывали, вызывали атрофию слизистой бронхов и в некоторых случаях приводили к местному некрозу с последующим изменением слизистой бронхов, а у некоторых больных — к образованию бронхоэктазий.
Течение хронических бронхитов у больных бронхиальной астмой вялое, каждую весну и осень бронхит обычно обостряется. Эти обострения больные связывают с «простудой». Наличие у больных бронхиальной астмой хронического бронхита, длящегося годами, вызывает сенсибилизацию организма продуктами распада микроорганизмов и тканями самого организма.
Если сопоставить обострение хронических бронхитов с сопутствующими им обострениями приступов бронхиальной астмы, можно говорить о хроническом бронхите как об аллергическом заболевании. Связь бронхита с аллергией подчеркивает Брей (1937). Он считает, что бронхит может внезапно появиться и так же внезапно закончиться или перейти в астматическое состояние. Бронхит сопровождается чиханием и вазомоторным насморком.
Астматический бронхит Ракеман (Rackemann, 1939) оценивает как инфекцию дыхательных путей, которая служит источником сенсибилизации организма.
Интересно отметить, что в Ленинграде заболеваемость бронхитом характеризуется высокими цифрами, составляя половину всех заболеваний верхних дыхательных путей. В период с 1930 по 1933 г. на 1000 человек заболевало 17,65, в то же время воспалением легких из 1000 человек заболело 3,38 (М. Д. Тушинский, 1940).
Таким образом, следует учитывать, что у больных бронхиальной астмой важную роль в обострении приступов бронхиальной астмы играют хронический бронхит и видоизмененная, потерявшая барьерную функцию слизистая оболочка, проницаемая для аллергенов. Хронический бронхит, длящийся у больных бронхиальной астмой годами, сопровождающийся периодическими обострениями и приступами бронхиальной астмы, длительным астматическим состоянием, предрасполагает к заболеваниям легких и последующему развитию хронической везикулярной эмфиземы легких.
Н. Я. Чистович (1918) связывает развитие вторичной эмфиземы с упорным хроническим бронхитом и приступами бронхиальной астмы.
Необратимую форму эмфиземы, появляющуюся в результате длительных приступов бронхиальной астмы, наблюдал Херст (1927). С. Г. Готесфрид и Е. Я. Гейнрихсдорф (1941) наблюдали эмфизему легких у всех больных бронхиальной астмой.
Ф. Я. Ноткина и Н. К. Боголепов (1934), обследовав 51 больного бронхиальной астмой, нашли эмфизему легких у 24, из них у 16 больных — моложе 40 лет и у 8 — старше 40 лет. Они установили зависимость между частотой приступов бронхиальной астмы и астматического бронхита и развитием эмфиземы легких.
По данным С. Г. Звягинцевой (1958), у детей, страдающих бронхиальной астмой, острая эмфизема легких появлялась в первые часы после начала приступа. У ряда больных после окончания приступа эмфизема легких исчезала, у других она держалась на протяжении 7—14 дней.
Во время ремиссии эмфизему легких С. Г. Звягинцева наблюдала у половины детей, больных бронхиальной астмой.
С. А. Рейнберг (1946) рентгенологически показал, что эмфизема легких чаще всего вызывается механическим и рефлекторным факторами, причем главная роль принадлежит стенозу бронхов.
Александер, Лютен и Коунц (Alexander, Luten a. Kountz, 1927) из 50 больных бронхиальной астмой у 49 наблюдали эмфизему легких. Остановимся на этиологии и патогенезе эмфиземы, развивающейся у больных бронхиальной астмой. Надо полагать, что если приступ бронхиальной астмы вызывает острую эмфизему в каждом отдельном случае, то часто и длительно возникающие приступы сами собой окажут влияние на развитие хронической везикулярной эмфиземы легких. Влияние таких факторов, как хронический бронхит, хроническая неспецифическая пневмония, частые приступы бронхиальной астмы, конституция больного надо признать бесспорным.
В начале заболевания, во время приступов развивается острая эмфизема — обратимая ее форма. При длительно текущих приступах бронхиальной астмы развивается хроническая везикулярная эмфизема легких, т. е. необратимая ее форма.
По нашему представлению и данным С. Г. Звягинцевой (1958), в некоторых случаях могут иметь место промежуточные формы, между острой и хронической везикулярной эмфиземой легких. Мы наблюдали клинически выраженную хроническую везикулярную эмфизему легких у 2/3 наших больных. У 100% больных эмфизема легких оставалась после приступа в продолжение нескольких дней, а затем не определялась. У 25% больных острая эмфизема наблюдалась во время приступов, вне приступов эти больные были практически здоровы. Следует, таким образом, отметить, что эмфизема легких у одних больных может развиваться в довольно короткие сроки после начала заболевания, у других — ее не удается обнаружить после повторных и длительных приступов бронхиальной астмы.
Из осложнений, встречающихся во время приступа бронхиальной астмы, следует отметить подкожную эмфизему легких, спонтанный пневмоторакс, ателектаз легких и др.
Подкожную эмфизему в области груди и шеи во время приступа бронхиальной астмы наблюдали у 4 больных Ван-Флит, Миллер и Скотт (Van-Fleet, Miller, Scott, 1939). Мак-Дермот (McDermot, 1926) также наблюдал развитие подкожной эмфиземы у 4 больных. У нас подобных наблюдений не было.
Спонтанный пневмоторакс у молодых женщин и мужчин наблюдали Кастекс и Маззей (1938). Для развития спонтанного пневмоторакса, по наблюдениям зарубежных исследователей, должна быть предрасположенность в виде, во-первых, фактора, усиливающего расширение легких (альвеол), и во-вторых, фактора, уменьшающего легочную сопротивляемость (острая или хроническая эмфизема, подплевральные рубцы и т. д.).
Спонтанный пневмоторакс как осложнение течения бронхиальной астмы наблюдали Туриаф и соавт. (Turiaf, 1953) у 12 больных. У 2 больных пневмоторакс отмечался повторно. У одного больного он наблюдался 4 раза, причем 2 раза осложнялся гидротораксом. У второго больного пневмоторакс возникал 5 раз, причем у этого больного гидроторакса не было.
У 6 больных из 12 пневмоторакс осложнялся гидротораксом. Однако количество жидкости в плевральной полости было незначительным, жидкость была лимонно-желтого цвета, прозрачной. Проба Ривальта оказалась положительной. Плевральная жидкость была богата альбуминами, в осадке — большое количество эозинофилов. Плевральная жидкость быстро, в очень короткое время, рассасывалась, не оставляя после себя плевральных спаек.
Пневмоторакс у 6 больных развивался во время астматического состояния — на высоте приступа бронхиальной астмы.
Фоулкнер и Вагнер (Faulkner, Wagner, 1937) наблюдали у больного 59 лет приступ удушья, который длился 5 месяцев и закончился смертью после разрыва легочной ткани.
В нашем представлении спонтанный пневмоторакс у больных бронхиальной астмой возникает на высоте приступа в момент разрыва пузыря буллезной эмфиземы легких, о чем не упоминают приводимые выше исследователи. У больных, находившихся под нашим наблюдением во время приступа бронхиальной астмы, мы не наблюдали возникновения спонтанного пневмоторакса.
Ателектаз легких наблюдали Кларк (Clarke, 1927); Уилмер и Коуб (Wilmer, Cobe, 1933), Пешкин (Peshkin, 1926) и др.
Из осложнений, которые могут быть в результате длительного астматического состояния, отметим возникновение бронхоэктазов, мелко- и крупноочаговых бронхопневмоний, нередко трудно поддающихся лечению. Раз возникнув на месте ателектаза, бронхопневмония может создать такие условия, при которых астматическое состояние будет ею поддерживаться. Об этом имеются указания и в литературе (Унгер, 1930).
Б. Б. Коган (1959) упоминает об абсцессе легких как осложнении бронхиальной астмы. Абсцессов легких у наших больных мы не наблюдали.
Из других осложнений отметим обострение туберкулезного процесса, возникающего под влиянием перенесенной неспецифической инфекции.
Заболеванию бронхиальной астмой, как мы упоминали выше, в большинстве случаев предшествуют острые и хронические заболевания верхних дыхательных путей или легких.
Такие заболевания, как хронический бронхит, хронический тонзиллит, хроническая неспецифическая пневмония, могут у больных бронхиальной астмой оставаться длительное время и оказывать влияние на ее течение.
Изменения конфигурации грудной клетки и изменения слизистой верхних дыхательных путей вне и во время приступов бронхиальной астмы описаны выше. Эти изменения у больных бронхиальной астмой можно наблюдать в течение всей их жизни, они оказывают влияние на состояние системы внешнего дыхания, изменяя ее функцию.
Одним из основных симптомов приступа бронхиальной астмы является нарушение ритма дыхания. Вдох короткий, довольно сильный и глубокий; выдох, наоборот, длинный, судорожный, втрое-вчетверо длиннее вдоха. Как правило, наблюдается экспираторного типа одышка.
По наблюдениям Н. Ф. Голубова (1898), М. Д. Тушинского (1940), М. Я. Арьева (1926), Клода и Симонина (Claude, Simonin, 1926) и др. исследователей, частота дыхательных движений во время приступов бронхиальной астмы снижается до 8—12 в минуту, у некоторых больных она колеблется в пределах от 16 до 24 в минуту, а в других случаях достигает 28—30 в минуту.
На основании спирографических и пневмографических исследований Штеелин и Шультде (Stahelin, Schultze, 1912) отрицают у больных бронхиальной астмой затруднение дыхания при вдохе во время приступов. Штеелин наблюдал во время приступа смешанную форму одышки.
Согласно нашим наблюдениям, во время приступов бронхиальной астмы частота дыхания находилась в пределах от 8 до 16 в минуту у 75% наших больных, у 20% частота дыханий — в пределах от 17 до 22 в минуту, у остальных больных превышала 23 в минуту.
Вне приступов у половины больных, длительно болеющих бронхиальной астмой с осложнениями в виде хронического бронхита и хронической везикулярной эмфиземы легких, частота дыхания была в пределах от 16 до 24 в минуту, у второй половины она превышала 25 в минуту. При физических движениях, приеме пищи, волнениях, при перемене положения из горизонтального в вертикальное дыхание учащалось у 75% больных.
У лиц, в прошлом практически здоровых, у которых приступы бронхиальной астмы наступили в более зрелом возрасте, вне приступов мы не отметили со стороны дыхания отклонений от средней нормы.
Удлинение выдоха мы смогли отметить в состоянии покоя у 50% больных. У этих же больных вне приступов были изменены ритм, частота и глубина дыхания. В состоянии покоя 25% больных, вне приступов бронхиальной астмы, старались принять вынужденное положение с упором туловища на мышцы плечевого пояса. Экскурсии грудной клетки у больных бронхиальной астмой во время приступов удушья практически отсутствовали.
Вне приступов у длительно болеющих бронхиальной астмой с осложнениями в виде хронической везикулярной эмфиземы легких и хронического бронхита величина экскурсий колеблется от 1,0 до 3,0 см. У лиц, у которых приступы бронхиальной астмы бывают редко и которые заболели в возрасте старше 25—30 лет, в экскурсиях грудной клетки уклонений от средней нормы вне приступов не наблюдалось.
Итак, во время приступа бронхиальной астмы ритм дыхания нарушен: наблюдается экспираторного типа одышка с колебаниями числа дыханий от 8 до 16 в минуту. Вне приступов нарушение ритма дыхания наблюдалось у половины больных с осложнениями в виде хронической эмфиземы легких или хронического бронхита. Экскурсия грудной клетки практически отсутствует во время приступа бронхиальной астмы. Вне приступов величина экскурсии грудной клетки зависит от имеющихся у больных бронхиальной астмой осложнений в виде хронической неспецифической пневмонии, хронической везикулярной эмфиземы легких и хронического бронхита.
Из числа больных, находившихся под нашим наблюдением, по возрасту выделены две группы: в первую вошли больные бронхиальной астмой в возрасте от 20 до 30 лет, болевшие 5— 10 лёт, во вторую группу вошли больные бронхиальной астмой в возрасте от 40 до 50 лет, болевшие 10—20 и более лет. Сопоставление данных, полученных при рентгеноскопии, суммировано по группам и по отношению ко всему количеству больных (таблица 15).
| Изменения | Наименование групп | Суммарные цифры по отношению ко всему количеству больных | |
| I группа | II группа | ||
| Увеличенная прозрачность (эмфизематозность) легочных полей Тяжистость корней легких Усиление легочного рисунка Обызвествления, гоновские очаги в легких Бронхоэктазы Изменения в легких туберкулезного характера (свежие инфильтраты) Остаточные явления бывших абсцессов легких Шварты, сращения в синусах и другие изменения со стороны плевры Низкое стояние диафрагмы и ограничение ее подвижности | 55 48 40 8 1,5 При сравнении полученных нами данных с литературными обращает внимание, с одной стороны, большой процент наблюдавшихся нами больных с явлениями эмфиземы легких и застойными явлениями в легких, с изменениями со стороны плевры и, с другой стороны, сравнительная редкость изменений туберкулезного характера и случаев с нормальной картиной легочного рисунка. У 63% больных бронхиальной астмой, в особенности длительно болеющих, наблюдались плевральные спайки, расположенные чаще между париетальной и висцеральной плеврой нижней доли правого или левого легкого. Нередко у больных бронхиальной астмой можно было наблюдать и междолевые шварты. Наличие плевральных спаек чаще всего было связано с ранее перенесенными воспалениями легких. При наличии плевральных спаек, фиксирующих легкие в нижних отделах и затрудняющих их функцию, как правило, наблюдается нарушение респираторной и эвакуаторной функции. В отделах легких, примыкающих к спайкам, мы наблюдали хроническое воспаление, которое служит инфекционным очагом, сенсибилизирующим организм. Заслуживает внимания работа Турко (1955), который описывает 21 больного бронхиальной астмой с плевральными выпотами, содержащими в большом количестве эозинофилы. У всех больных экссудативный плеврит развивался в момент разрешения воспаления легких, в пределах 10—12-го дня с момента начала заболевания. Воспалительный очаг чаще локализовался в базальных отделах легких, в области френико-костального синуса. Клиническая картина была довольно своеобразной. Больные жаловались на боли колющего характера в груди. Они отмечали нарастание одышки, усиление кашля и увеличение количества отделяемой мокроты. При объективном исследовании у некоторых больных в области выпота можно было определить укорочение перкуторного тона и выслушать шум трения плевры. При специальном рентгенологическом исследовании удавалось выявить небольшой участок затенения на месте выпота — в косто-диафрагмальном синусе. Однако ригидность и слабая подвижность диафрагмы при ее низком стоянии, а иногда и наличие воспалительного очага затрудняли исследование. При пробной плевральной пункции, проведенной по задней аксиллярной линии на уровне между VIII и IX ребрами, удавалось добыть плевральный экссудат. Как правило, экссудат располагался очень тонким слоем, поэтому во время пункции игла вводилась медленно. При подсчете форменных элементов в жидкости была обнаружена эозинофилия: число эозинофилов достигало 95%, в то время как в периферической крови количество эозинофилов колебалось в пределах от 12 до 20%. Иногда к плевриту может присоединиться экссудативный перикардит (эозинофильный или геморрагический), который, однако, быстро рассасывается, как и плеврит, не оставляя после себя последствий. Гаркави (Harkavy, 1930) у некоторых больных также наблюдал эозинофильные плевро-перикардиты и отметил наклонность их к прогрессированию. Эозинофильные плевриты мы наблюдали у 3 больных бронхиальной астмой. Можно согласиться с заключением Турко о том, что эозинофильные плевриты у больных бронхиальной астмой отличаются следующими особенностями: скудостью клинических и рентгенологических симптомов; незначительным количеством выпота, выявляемого в нижних отделах плевральной полости; высоким процентом эозинофилов в экссудате и быстрым появлением и ликвидацией экссудата. Таким образом, морфологические изменения в дыхательном аппарате, бывшие у больных бронхиальной астмой, продолжают оставаться и далее. У длительно болеющих бронхиальной астмой можно определить стойкие морфологические изменения бронхов, легких, плевры и т. д., которые сопровождаются нарушением респираторной и эвакуаторной функции легких. источник Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды. За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений. Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах. Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы. Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов. В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов. При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия. БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:
В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии». Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным. Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает. Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.
В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом. Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:
Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.
Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него. Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом. Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция. При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты. Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность. источник В совместной публикации ряда аллергологических и педиатрических институтов и организаций США, озаглавленной «Pediatric Asthma: Promoting Best Practice» («Бронхиальная ястма у детей: улучшение практических мероприятии»), освещаются четыре компонента оптимальной терапии бронхиальной астмы. Регулярная оценка и мониторинг детской бронхиальной астмы. Для оптимизации лечения бронхиальной астмы следует регулярно, каждые 2-4 нед., посещать врача, пока не будет достигнута хорошая компенсация заболевания. Во избежание обострений болезни рекомендуется регулярно, 2-4 раза в год, проверять состояние больных. Качество поддерживающей терапии оценивают, выясняя: Ежегодно рекомендуется проверять функцию легких (с помощью спирометрии); при недостаточной компенсации бронхиальной астмы такие исследования проводят чаще. Мониторинг ПОСВ в домашних условиях особенно показан, если больной ребенок не предъявляет жалоб, при других причинах хронического кашля на фоне бронхиальной астмы, при умеренном или тяжелом течении астмы или при тяжелых ее приступах в анамнезе. С процедурой такого исследования легко справляются даже 4-летние дети. Использование графиков со «светофорными» зонами (исходя из лучшего личного показателя ПОСВ) может повысить интерес к исследованию. Попадание значений ПОСВ в зеленую зону (80-100 % должной величины или лучшего личного показателя) говорит о достаточности поддерживающей терапии, желтая зона (50-80%) указывает на необходимость усиления терапии, тогда как красная зона ( Устранение факторов, утяжеляющих течение бронхиальной астмы. Обычно различают две группы факторов, которые могут усугубить заболевание и действие которых можно устранить или ослабить, — это факторы внешней среды и сопутствующие заболевания. Устранение или ослабление действия неблагоприятных факторов окружающей среды. Бронхиальная астма у детей в большинстве случаев имеет аллергический компонент. Поэтому необходимо исследовать и свести к минимуму воздействие аллергенов. Некоторые исследования показали, что снижение действия аллергенов у сенсибилизированных больных ослабляет симптомы бронхиальной астмы, потребность в медикаментозных средствах и гиперчувствительность дыхательных путей. Бронхиальная астма протекает особенно тяжело у детей, сенсибилизированных к домашним аллергенам, действующим круглый год. Источниками таких аллергенов являются шерсть, пух и перья животных и птиц, а также пылевые клещи, плесень и тараканы. Улучшение состояния больных может наблюдаться лишь через много дней или недель после устранения этих аллергенов. Усиливать проявления астмы могут табачный дым, древесная и угольная зола, пыль, резкие запахи и испарения. Самое меньшее, что необходимо сделать, это устранить такого рода факторы из дома и автомобиля. Ухудшать состояние больных детей могут также условия пребывания в школе или детском саду. Вирусных инфекций дыхательных путей избежать, крайне трудно. Поэтому всех детей с бронхиальной астмой (за исключением больных с аллергией на куриные яйца) рекомендуется ежегодно вакцинировать против гриппа. Лечение сопутствующих заболеваний при детской бронхиальной астме. Бронхиальной астме нередко сопутствуют ринит, синусит и гастроззофагеальный рефлюкс, ухудшающие течение основного заболевания. Эти состояния часто служат причиной хронического кашля. Их излечение может ослабить проявления бронхиальной астмы и уменьшить ее тяжесть, вследствие чего для компенсации болезни потребуется меньше медикаментозных средств. Частота гастроззофагеального рефлюкса при бронхиальной астме достигает 64%. Он может ухудшать течение бронхиальной астмы, приводя к аспирации забрасываемого в пищевод желудочного содержимого (микро- и макроаспирация) и вызывая рефлекторный бронхоспазм. Гастроэзофагеальный рефлюкс следует подозревать у любого больного с упорной бронхиальной астмой, особенно в случаях появления симптомов во время еды или сна (т. е. при горизонтальном положении тела). Диагноз гастроэзофагеального рефлюкса можно подтвердить, обнаружив заброс бария в пищевод при рентгенографии или определяя рН в пищеводе. Рентгенографические данные недостаточно специфичны и чувствительны, поэтому метод выбора — длительная регистрация рН в пищеводе. При выраженном рефлюксе рекомендуются специальные меры: принятие пищи не позднее, чем за 2 ч до сна, сон на высокой подушке (не менее 15 см) и прием антацидов: Н2-блокаторов (циметидин, ранитидин) либо ингибиторов протонной помпы (омепразол, лансопразол). Назначают также стимуляторы перистальтики, которые вводят в течение 6-8 нед. При бронхиальной астме на рентгенограммах часто обнаруживают признаки поражения синусов. В ряде публикаций сообщается о значительном улучшении состояния больных после выявления и излечения скрытых синуситов. «Золотой стандарт» диагностики синуситов — КТ. Носовые ходы промывают физиологическим раствором, назначают интраназально глюкокортикоиды и проводят 3-недельный курс антибиотиков. источник Бронхиальная астма и сопутствующие заболевания: в фокусе аллергический ринит Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»Бронхиальная астма (БА) – заболевание, характеризующееся высокой частотой сопутствующих болезней и коморбидных состояний. Зачастую именно наличие сопровождающего заболевания приводит к утяжелению и неконтролируемому течению БА. Первенство по час тоте ассоциации с БА принадлежит риниту, и прежде всего аллергическому риниту (АР). И хотя этот факт хорошо известен, он по-прежнему недооценивается и врачами, и пациентами. Цель статьи – продемонстрировать влияние АР на БА и рассмотреть современные возможности терапии АР, что особенно важно в свете приближающегося сезона поллинации. Asthma is often accompanied by other conditions that increase its severity and interfere with its control. Rhinitis, particularly allergic rhinitis, is the most common comorbidity in patients with asthma. The study deals with the effect of allergic rhinitis on asthma and modern approaches to allergic rhinitis treatment. Текст научной работы на тему «Бронхиальная астма и сопутствующие заболевания: в фокусе аллергический ринит»Бронхиальная астма и сопутствующие заболевания: в фокусе аллергический ринит Кафедра клинической аллергологии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характеризующееся высокой частотой сопутствующих болезней и коморбидных состояний. Зачастую именно наличие сопровождающего заболевания приводит к утяжелению и неконтролируемому течению БА. Первенство по частоте ассоциации с БА принадлежит риниту, и прежде всего аллергическому риниту (АР). И хотя этот факт хорошо известен, он по-прежнему недооценивается и врачами, и пациентами. Цель статьи — продемонстрировать влияние АР на БА и рассмотреть современные возможности терапии АР, что особенно важно в свете приближающегося сезона поллинации. Ключевые слова: бронхиальная астма, аллергический ринит, монтелукаст, Сингуляр. Влияние аллергического ринита на контроль бронхиальной астмы В контролируемых клинических исследованиях продемонстрировано, что контроль бронхиальной астмы (БА) достижим у большинства пациентов, вместе с тем в реальной клинической практике по крайней мере у половины пациентов с БА отмечаются персистирующие симптомы [1—4]. Основные причины отсутствия контроля БА изучались в нескольких клинических исследованиях [5, 6]. Полученные результаты и данные, основанные на клиническом опыте, представлены в табл. 1. Каждый из перечисленных факторов заслуживает отдельного обсуждения, и в дальнейших публикациях мы постараемся уделить внимание большинству из них. Однако патология носа встречается у больных БА наиболее часто, и роль неконтролируемого ринита как фактора, препятствующего достижению контроля БА, активно исследуется. Аллергический ринит (АР) одно из наиболее распространенных заболеваний человека, встречающееся практически во Контактная информация: Ненашева Наталья Михайловна, e-mail: 1444031@gmail.com всех странах мира и поражающее от 15 до 40% лиц всех возрастов [7]. Вместе с тем следует помнить, что существуют и другие формы хронического ринита, а у части пациентов могут иметь место признаки и АР, и неаллергического ринита (рис. 1) [8]. Существует много различных видов неаллергических/неинфекционных ринитов: Рис. 1. Виды хронического ринита [В]. Таблица 1. Факторы, препятствующие достижению контроля БА Клинические • Сопутствующие заболевания (аллергический ринит, риносинусит, хроническая факторы обструктивная болезнь легких, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, ожирение, психологические нарушения, сердечно-сосудистые заболевания и др.) • Продолжающийся контакт с аллергеном и/или триггером (клещ домашней пыли, домашние животные, табачный дым, профессиональные аллергены и др.) • Фенотип тяжелой БА, неконтролируемой на максимальной терапии • Генетические факторы (полиморфизм генов Р2-адренорецепторов, глюкокортикоидных рецепторов, рецепторов цистеиниловых лейкотриенов) и др. Факторы, • Низкая приверженность лечению зависящие • Неправильная техника ингаляции от пациента • Вредные привычки Факторы, • Неправильный диагноз зависящие • Неадекватная оценка контроля БА от врача • Неадекватная фармакотерапия Отсутствие стандартизованных методов диагностики указанных видов ринита зачастую приводит к тому, что истинная причина заболевания остается неизвестной, а диагноз идиопатического или вазомоторного ринита является наиболее частым. Как правило, диагноз неаллергическо -го/неинфекционного ринита выставляется исходя из отрицательных результатов специфического аллергологического обследования, однако за последнее десятилетие в нескольких исследованиях было продемонстрировано, что у существенной части таких пациентов регистрируется положи -тельный результат назального провокационного теста с аллергеном клеща домашней пыли, пыльцы злаковых трав и оливы, и в некоторых исследованиях была выявлена локальная (назальная) продукция специфических ^Е-антител у таких пациентов [9—12]. Таким образом, речь идет о наличии локального АР у категории больных, у которых заболевание ранее расценивалось как вазомоторный/идиопатический ринит. У этих пациентов кожные пробы с аллергенами отрицательные и отсутствуют специфические ^Е-антитела в сыворотке крови. Указанный феномен получил название “энтопия”. Результаты проспективного исследования, продолжающегося в настоящее время, свидетельствуют о том, что это скорее отдельный фенотип АР, а не транзиторная форма классического АР [13]. Причем этот фенотип довольно распространен и встречается, по данным авторов исследования, у 25,7% больных с симптомами хронического ринита и более чем у 47% пациентов с диагнозом неаллергического ринита. Локальный АР, так же как и классический АР, часто ассоциирован с БА. По результатам исследований, распространенность АР у взрослых больных БА варьирует от 24 до 94%, а длительность заболевания составляет от 50 до 100% по отношению к продолжительности жизни [7]. Рис. 2. Частота развития БА у пациентов с АР, неаллергическим ринитом, атопией без АР и у здоровых субъектов контрольной группы [14]. Приступы Использование Незапланированные Визиты Визиты Госпитализации БА ГКС визиты к врачу к специалисту в ОНП Рис. 3. Частота приступов БА и обращений за неотложной помощью у больных БА и у пациентов с сочетанием БА и АР [17]. ОНП — отделение неотложной помощи. Частота ассоциации аллергической БА с АР составляет >80%. Аллергический ринит является независимым фактором риска развития БА, увеличивающим шанс заболеть БА более чем в 3 раза (рис. 2) [14]. Аллергический ринит и аллергическая БА имеют одинаковые этиологические факторы, и аллергическое воспаление в слизистой носа и воспаление в слизистой Рис. 4. Классификация АР (ARIA, 2001, 2008). нижних дыхательных путей также имеют больше сходных черт, чем различий. Концепция единства дыхательных путей основывается на анатомической связи носа и легких, общности дыхательного эпителия, наличии назобронхиального рефлекса, что в конечном счете обусловливает одинаковые патофизиологические изменения в слизистой носа и бронхов после провокации специфическим аллергеном [15, 16]. Нарушение функций верхних дыхательных путей при АР, прежде всего дыхательной и защитной, неизбежно приводит к нарушению функций нижних дыхательных путей, а блокада носового дыхания способствует увеличению контакта нижних дыхательных путей с сухим холодным воздухом и аллергенами. Поэтому закономерно, что при наличии симптомов АР у пациентов, страдающих БА, увеличивается частота приступов БА, незапланированных визитов к врачу, обращений за неотложной помощью, госпитализаций и повышается потребность в глюкокортикостероидах (ГКС) (рис. 3) [17]. В исследовании, проведенном в Великобритании, было выявлено, что у больных БА в сочетании с ринитом БА имела неконтролируемое течение в 4—5 раз чаще, чем у пациентов с изолированной БА [18]. В относительно недавнем исследовании, проведенном среди детей и подрост- Рис. 5. Терапия АР. 1, 2, 3 — терапия в зависимости от тяжести симптомов АР. * Перораль-ные антигистаминные препараты могут лучше переноситься, но топические имеют более быстрый эффект. ** Пересмотреть диагноз, если заболевание не контролируется в течение 1-2 нед. ИнГКС — интраназальные ГКС. ков, страдающих персистирующей БА и получающих ингаляционные ГКС (ИГКС), было продемонстрировано, что контроль БА, оцениваемый с помощью опросника по контролю над астмой (Asthma Control Questionnaire, ACQ), был значимо хуже, а уровень оксида азота в выдыхаемом воздухе значимо выше у пациентов, страдающих помимо БА аллергическим ринитом [19]. Безусловно, степень влияния АР на контроль БА зависит от тяжести и длительности ринита. Наибольшее негативное влияние оказывает среднетяжелый/тяжелый персистирующий АР (рис. 4). Возможности достижения контроля БА с помощью эффективной терапии АР В настоящее время существуют хорошо известные стратегии отдельного лечения БА и АР, основанные на принципах доказательной медицины. Вместе с тем стратегия и оптимальные терапевтические возможности лечения сопутствующих БА и ринита не до конца ясны [20]. Возможно ли применять ту же тактику лечения, те же фармакологические препараты в тех же дозах и режимах, как при терапии отдельных заболеваний, или же требуется модификация стратегии лечения? Для ответа на этот вопрос необходимо проведение крупномасштабных контролируемых клинических исследований. Основные принципы терапии БА и АР едины и заключаются в следующем: • предотвращение контакта с аллергенами и триггерами; • специфическая иммунотерапия (если воз можно); В недавно опубликованной основополагающей статье Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии (European Academy of Allergy and Clinical Immunology, EAACI), посвященной ринитам у детей, представлен алгоритм терапии АР, который вполне применим и у взрослых пациентов (рис. 5) [21]. Итак, препаратами первого выбора у пациентов с легкими симптомами сезонного и круглогодичного АР как интермиттирую-щего, так и персистирующего течения являются антигистаминные препараты (АГП). Таблица 2. Антигистаминные препараты (классификация, химическое и оригинальное торговое наименование) Дифенгидрамин (димедрол) Клемастин (тавегил) Прометазин (пипольфен) Мехитазин (прималан) Хлоропирамин (супрастин) Диметинден (фенистил) Гидроксизин (атаракс) Ципрогептадин (перитол) Хифенадин (фенкарол) Сехифенадин (гистафен) Неседативные (II поколения) Лоратадин (кларитин) Цетиризин (зиртек) Фексофенадин (телфаст) Эбастин (кестин) Дезлоратадин (эриус) Левоцетиризин (ксизал) Рупатадина фумарат (рупафин) Азеластин (аллергодил) Олопатадин (опатанол) Левокабастин (тизин алерджи, визин алерджи) В табл. 2 представлена классификация АГП, их химическое и оригинальное торговое наименование. Антигистаминные препараты эффективны в лечении АР, однако их эффективность при БА дискутабельна. Между тем гистамин является основным медиатором немедленной и замедленной аллергических реакций и опосредует патофизиологические изменения при АР и БА. Недавнее открытие Н4-гистаминовых рецепторов, расположенных в том числе на им-мунокомпетентных клетках, подтверждает плейотропный эффект гистамина в воспалительных и иммунных реакциях. Антигис-таминные препараты I поколения (АГП I) имеют целый ряд нежелательных побочных эффектов, обусловленных их низкой специфичностью к Hj-гистаминовым рецепторам (сухость слизистых, задержка мочи, тахикардия, повышение аппетита и др.), короткой продолжительностью действия (требуется 2—4-кратное применение), липофильностью и высоким прохождением через гематоэнцефалический барьер (выраженное седативное действие), развитием тахифилаксии (быстрое привыкание и снижение эффекта). Поэтому АГП I противопоказаны при сопутствующей БА. Антигистаминные препараты II поколения (АГП II) лишены недостатков своих предшественников и поэтому могут применяться у больных АР и сопутствующей БА. В недавний обзор, посвященный эффективности АГП II при АР и сопутствующей БА, было включено 14 плацебоконтроли-руемых или двойных слепых исследований этих препаратов, проведенных в период с 1995 по 2010 г. [22]. Показано, что применение АГП II не только приводит к редукции симптомов АР, но и значимо уменьшает симптомы БА (свистящее дыхание и хрипы, кашель, заложенность в груди) и сокращает потребность в короткодействующих Р2-агонистах (КДБА). Так, например, при применении дезлоратадина у больных с сезонным АР и легкой БА наблюдалось существенное уменьшение астматических симптомов и снижение потребности в КДБА по сравнению с показателями группы плацебо уже в первые дни лечения [23]. В другом исследовании отмечалось уменьшение тяжести симптомов БА в результате применения дезлоратадина для лечения АР, причем субанализ показал, что более выраженный эффект имел место у больных с более тяжелыми астматическими симптомами [24]. Отмечено существенное снижение потребности в КДБА уже в первые 2 дня применения дезлоратадина. Похожие результаты наблюдались в исследованиях, посвященных эффективности цетиризина и левоцетиризина у больных АР и сопутствующей БА [22]. Таким образом, применение пероральных АГП II является эффективной стратегией терапии АР и оказывает положительное влияние на сопутствующую БА, проявляющееся в уменьшении астматических симптомов и снижении потребности в бронхолитических препаратах. Существование системной связи между АР и БА обусловливает рациональность применения единой системной терапии этих заболеваний. Среди фармакологических препаратов этому требованию наиболее полно удовлетворяют антагонисты лейкотриеновых рецепторов. Как известно, в основе БА и АР лежит аллергическое воспаление, в формировании которого помимо гистамина и цитокинов участвуют цистеиниловые лейкотриены (цис-ЛТ: ЛТС4, ЛТD4, ЛТЕ4 и ЛТВ4). Эти липидные медиаторы, образующиеся из арахидоновой кислоты под действием 5-липооксигена-зы, являются мощными провоспалитель-ными медиаторами, вызывающими брон-хоконстрикцию, гиперсекрецию слизи и нарушение ее клиренса, усиливают приток эозинофилов и других воспалительных клеток, повышают проницаемость кровеносных сосудов в 100 раз эффективнее гистамина, стимулируют пролиферацию и дифференцировку миофибробластов, таким образом способствуя развитию суб-эпителиального фиброза. Большинство фармакологических эффектов цис-ЛТ, имеющих отношение к патофизиологии БА и АР, осуществляются через активацию специфических цис-ЛТ1-рецепторов, расположенных на тучных клетках, моноцитах и макрофагах, эозинофилах, базо-филах, нейтрофилах, Т- и В-лимфоцитах, гладкомышечных клетках, бронхиальных фибробластах и эндотелиальных клетках. Поэтому применение фармакологических препаратов, служащих антагонистами цис-ЛТ1-рецепторов (монтелукаст, зафирлукаст и пранлукаст), одобрено во многих странах мира и хорошо зарекомендовало себя в качестве фармакотерапии БА и АР у взрослых и детей. Монтелукаст (Сингуляр) — наиболее часто применяемый в Европе, в том числе в нашей стране, и в Северной Америке препарат из этой группы, тогда как пранлукаст используется преимущественно в Японии и других стра- нах Азии. Зафирлукаст был первым препаратом — антагонистом цис — Л Т j -рецепторов, зарегистрированным в европейских странах, в том числе в России. Его редкое применение в настоящее время обусловлено необходимостью назначения дважды в день в отличие от монтелукаста, который применяется один раз в день, и возможным взаимодействием с пищей и другими лекарственными препаратами. В настоящее время в Российской Федерации единственным доступным препаратом этой группы является монтелукаст. Антагонисты ЛТ1-рецепторов принимаются per os и, следовательно, оказывают системный эффект на аллергическое воспаление, что делает целесообразным их назначение при сочетании БА и АР. Существует множество исследований, в которых доказана эффективность такой терапии у пациентов с АР и БА [7, 25]. В международных рекомендациях ARIA 2010 (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma), составленных европейскими экспертами с позиции GRADE (Grades of Recommendation Assessment, Development, and Evaluation system, www.gradeworkinggroup.org) — качества доказательств и силы рекомендаций и построенных в формате вопроса и ответа экспертов, в пункте 16 экспертами предлагается применение пероральных антилей-котриеновых препаратов (АЛП) у взрослых и детей с сезонным АР и у детей дошкольного возраста с персистирующим АР [25]. А на вопрос пункта 45, должны ли АЛП применяться для лечения БА у больных с АР и БА, эксперты отвечают, что у тех больных с АР и БА, которые предпочитают не применять или не могут применять ИГКС, и у детей, чьи родители не согласны применять ИГКС, предлагается применение пероральных АЛП для лечения БА. Однако здесь следует заметить, что АЛП по своей противоастматической активности, безусловно, уступают ИГКС. Поэтому монотерапия АЛП может быть рассмотрена только при легких проявлениях персистирующей БА. В случаях среднетяжелой и тяжелой БА Таблица 3. Препараты ИнГКС Химическое Торговое название Режим дозирования Разрешен к применению название у взрослых у детей Беклометазона дипропионат Насобек Ринокленил 50-100 мкг в каждую ноздрю 2-4 раза в день 50 мкг в каждую ноздрю 2-4 раза в день С 6 лет Будесонид Тафен назаль Бенарин 50-100 мкг в каждую ноздрю 1-2 раза в день 50-100 мкг в каждую ноздрю 1-2 раза в день С 6 лет; бенарин с 18 лет Флутиказона пропионат Назарел 100 мкг в каждую ноздрю 1-2 раза в день 50 мкг в каждую ноздрю 1 раз в день С 4 лет Мометазона фуроат Назонекс 100 мкг в каждую ноздрю 1-2 раза в день 50 мкг в каждую ноздрю 1-2 раза в день С 2 лет Флутиказона фуроат Авамис 55 мкг в каждую ноздрю 1 раз в день 27,5 мкг в каждую ноздрю 1 раз в день С 2 лет с сопутствующим аллергическим ринитом АЛП применяются в качестве комбинированной терапии с ИГКС. Кроме того, их комбинация с интраназальными ГКС (ИнГКС) эффективна при тяжелых симптомах АР (см. рис. 5). Таким образом, терапия АЛП (монтелу-каст) у больных АР с сопутствующей БА приводит к лучшему контролю обоих заболеваний. являются самыми эффективными препаратами в терапии АР. Они используются для лечения АР с 1973 г., когда появился первый препарат этой группы — бекломе-тазона дипропионат. В настоящее время существует и доступно на отечественном фармацевтическом рынке довольно много молекул ИнГКС: беклометазона дипропионат, будесонид, флутиказона пропионат, мометазона фуроат и флутиказона фуроат (табл. 3). Высокая эффективность ИнГКС при АР обусловлена их выраженным противовоспалительным действием и эффективным влиянием на все этапы патогенеза болезни. Они уменьшают количество тучных клеток и секрецию ими медиаторов аллергии, сокращают количество эозинофилов, Т-лимфоцитов, клеток Лангерганса в слизистой носа, ингибируют синтез проста-гландинов и ЛТ, подавляют экспрессию мо- лекул адгезии. Все эти эффекты приводят к редукции тканевого отека и нормализации носового дыхания, уменьшению секреции слизистых желез, снижению чувствительности рецепторов слизистой оболочки носа и прекращению ринореи и чихания, подавлению специфической и неспецифической назальной гиперреактивности. Современные формы ИнГКС хорошо переносятся больными и могут использоваться в качестве базисной терапии среднетяжелых и тяжелых форм АР без риска угнетения мукоцилиарного транспорта и развития атрофии слизистой. Интраназальные ГКС иногда вызывают местные побочные эффекты: сухость в носу, образование корочек, непродолжительные носовые кровотечения, но эти осложнения не опасны и чаще всего бывают связаны с неправильной техникой использования препарата, когда струю из пульверизатора направляют в сторону перегородки носа, а не на латеральную стенку полости носа. Кроме того, следует соблюдать правило противоположной руки: инсуффляцию в правую ноздрю следует осуществлять левой рукой, а в левую — правой. Современные ИнГКС практически лишены системного эффекта, что обусловлено их низкой системной биодоступностью, связанной с минимальной абсорбцией из желудочнокишечного тракта и практически полной трансформацией в неактивные метаболиты при первом пассаже через печень. У флутиказона пропионата биодоступность составляет 1-2%, у мометазона фуроата -всего 0,1%, а флутиказона фуроат в терапевтических дозах вообще не определяется в системном кровотоке. Стало быть, эти препараты могут длительно (в течение нескольких лет) использоваться в качестве базисной терапии персистирующего АР при очень незначительном риске развития системных побочных эффектов: угнетения гипоталамо-гипофизарно-надпочечнико-вой системы, замедления роста у детей. Логично предполагать, что лечение АР с помощью ИнГКС будет способствовать лучшему контролю БА. В прошлом году был опубликован метаанализ, посвященный изучению влияния ИнГКС на исходы БА при АР [26]. В метаанализ было включено 18 исследований (2162 пациента — взрослых, подростков и детей), изучали влияние ИнГКС на функциональные показатели легких, бронхиальную гиперреактивность (БГР), симптомы БА, качество жизни, потребность в бронхолитических препаратах. Этот систематический обзор показал, что ИнГКС влияют на некоторые, но не на все проявления БА. Значимые улучшения в результате применения ИнГКС были отмечены для функциональных показателей легких — объема форсированного выдоха за 1-ю секунду, утренней пиковой скорости выдоха, БГР, общей шкалы симптомов БА и потребности в бронхолитических препаратах. Наиболее отчетливо положительное влияние ИнГКС наблюдалось в исследованиях, в которых пациенты не получали ИГКС по поводу БА, что позволяет предположить, что у пациентов с легкими симптомами БА и сопутствующими выраженными симптомами АР терапия ИнГКС может быть эффективной в отношении как АР, так и БА. Таким образом, современные ИнГКС эффективно контролируют симптомы среднетяжелого и тяжелого АР и способствуют оптимизации контроля сопутствующей БА. У многих пациентов, страдающих пер-систирующей БА, имеют место сезонные проявления АР, которые существенно влияют на течение БА и снижают качество жизни больных. Таким больным следует назначать АГП, или АЛП, или ИнГКС по крайней мере за 2 нед до ожидаемого сезона поллинации, что обусловлено наличием так называемого “минимального персистирующего воспаления”, развивающегося и персистирующего в слизистой носа в ответ на минимальный субклинический контакт с аллергеном [27]. Эффективность стратегии предсезонной профилактики была продемонстрирована во многих клинических исследованиях, и эта стратегия рекомендуется международным руководством ARIA [7]. Относительно недавно целесообразность стратегии предсезонной профилактики с помощью ИнГКС мометазона фу-роата была продемонстрирована в двойном слепом плацебоконтролируемом исследовании [28]. У пациентов, получавших ин-траназально мометазона фуроат за 3 нед до появления клинически значимой концентрации пыльцы японского кедра в воздухе, отмечалась меньшая выраженность симптомов поллиноза и не было обострений ринита и конъюнктивита в дни максимальной концентрации пыльцы по сравнению с больными, получавшими плацебо, и пациентами, начавшими лечение моме-тазоном с момента манифестации клинических симптомов. Отмену ИнГКС и других препаратов, применяемых для терапии сезонного АР (АГП, АЛП), целесообразно проводить спустя 2—4 нед после окончания сезона поллинации. Эта рекомендация основывается, во-первых, на свидетельствах об имеющемся аллергическом воспалении в слизистой носа в течение этого времени, а во-вторых, на наличии другого феномена — эффекта прайминга, описанного J.T. Connell еще в 1968 г. и заключающегося, по сути, в формировании специфической и неспецифической назальной гиперреактивности в результате множественных по——————-Лечебное дело 1.2014 вторных контактов с аллергеном и развития аллергического воспаления [29]. Безусловный приоритет в системной терапии АР и аллергической БА принадлежит аллергенспецифической иммунотерапии — методу, который модифицирует естественное течение заболевания и позволяет сократить потребность в фармакотерапии и снизить ее объем. Этот уникальный метод лечения аллергических заболеваний, имеющий свои показания и противопоказания, заслуживает отдельного обсуждения. • Более чем у 80% больных БА, особенно атопической, отмечаются симптомы АР, неконтролируемое течение которого усугубляет тяжесть астматических проявлений и препятствует достижению контроля БА. • Выявление причины ринита следует включить в план обследования пациента с БА и симптомами хронического ринита. • У существенной части пациентов с симптомами идиопатического ринита может иметь место локальный АР, патогенетическую основу которого составляет изолированная локальная (в слизистой носа) продукция специфических ^Е к пыльцевым аллергенам и клещу. • Терапия АР антигистаминными препаратами II поколения, АЛП (монтелукаст) и ИнГКС приводит к редукции симптомов не только ринита, но и БА, способствуя улучшению контроля БА и позволяя сократить потребность в бронхолитических препаратах. • Легкие симптомы интермиттирующего и персистирующего АР можно успешно контролировать с помощью АГП и АЛП, а среднетяжелые/тяжелые симптомы АР — с помощью современных ИнГКС. • У больных БА и сезонным АР следует проводить предсезонную профилактику, начиная лечение АГП II, АЛП или ИнГКС за 2 нед до начала сезона полли-нации, продолжать лечение весь период цветения “аллергенных” растений и рекомендовать отмену препаратов спустя 2 нед после окончания поллинации. Со списком литературы вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru Bronchial Asthma and Related Diseases: the Focus of Allergic Rhinitis N.M. Nenasheva Asthma is often accompanied by other conditions that increase its severity and interfere with its control. Rhinitis, particularly allergic rhinitis, is the most common comorbidity in patients with asthma. The study deals with the effect of allergic rhinitis on asthma and modern approaches to allergic rhinitis treatment. Key words: asthma, allergic rhinitis, montelukast, Singulair. Продолжается подписка на журнал, предназначенный в помощь практическому врачу для проведения образовательных мероприятий: Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства “Роспечать” — 300 руб., на один номер — 150 руб. Подписку можно оформить в любом отделении связи России и СНГ. источник | ||
