Меню Рубрики

Бронхиальная обструкция при бронхиальной астме обусловлена

Бронхиальная астма сопровождается приступами удушья. Они развиваются из-за обструкции бронхов вследствие спазма и опасны для здоровья. Затянувшееся удушье угрожает жизни пациента.

Обструкция бронхов возникает вследствие следующих патологий и состояний:

  • Аллергии (аллергическая, или экзогенная астма).
  • Инфекции, преимущественно вирусной (инфекционно-зависимый вариант).
  • Воздействия профессиональных вредностей (смешанный тип).
  • Нарушенной реактивности бронхов (аспириновая астма, обструкция при физическом напряжении).

Под действием инфекционных, аллергических или других факторов бронхи сжимаются (спазмируются), просвет дыхательных путей сужается – развивается обструкция.

Клинически это проявляется следующими симптомами:

  • Свистящим дыханием, слышимым даже на расстоянии.
  • Хрипами.
  • Кашлем с отхождением вязкой мокроты.
  • Затрудненным, удлиненным выдохом, одышкой.

При бронхиальной астме затянувшийся приступ приводит к развитию астматического статуса, при котором дыхание пациента значительно нарушено. Без адекватной медицинской помощи может наступить смерть.

Но удушье – это необязательно симптом бронхиальной астмы. Встречается оно и при других заболеваниях – механической закупорке дыхательных путей (характерно для маленьких детей), хроническом обструктивном заболевании легких (ХОЗЛ). Эта патология встречается у взрослых людей – обычно в среднем и пожилом возрасте, у работающих на вредном производстве, курильщиков.

ХОЗЛ ранее называли хроническим обструктивным бронхитом. Для этого заболевания также характерны приступы удушья, кашель, свистящее дыхание. Они наблюдаются при обострении заболевания. В период ремиссии пациенты чувствуют себя хорошо, особенно на ранней стадии болезни. По мере прогрессирования патологического процесса даже вне обострения отмечается одышка, плохая переносимость физических нагрузок, малопродуктивный кашель.

Главное отличие обструкции при бронхиальной астме от ХОЗЛ – ее обратимость. После купирования приступа проходимость дыхательных путей полностью восстанавливается.

При хроническом обструктивном заболевании легких обструкция купируется лишь частично. Чем дольше болеет пациент, тем больше нарушена у него проходимость бронхов.

ХОЗЛ развивается медленно, выраженные нарушения дыхательной функции наблюдаются лишь в следующих ситуациях:

  • Неадекватное лечение обострений.
  • Злостное курение.
  • Продолжающееся действие вредных факторов.

Но прогноз при этом заболевании более неблагоприятный, чем при астме, особенно при отсутствии адекватной терапии.

Для устранения обструкции необходим прием бронхорасширяющих средств. Обычно это бета-адреномиметики короткого действия (Сальбутамол, Вентолин). Их применяют для симптоматического лечения болезней с бронхообструктивным синдромом.

При неэффективности бронхолитиков рекомендуют ингаляционные глюкокортикоиды или комбинированные препараты – Беродуал, Симбикорт, Пульмикорт.

При бронхиальной астме средней или тяжелой степени рекомендована постоянная терапия ингаляционными глюкокортикоидами, так как эта болезнь обусловлена персистирующим воспалительным процессом в бронхах.

При ХОЗЛ большее значение имеет своевременное лечение обострений и их профилактика, устранение вредных факторов. Постоянный прием гормональных лекарств при этой патологии не всегда эффективен.

Обструкция бронхов при астме и других болезнях дыхательной системы – опасное состояние. Необходимо своевременно и адекватно лечить заболевание, не допускать развития осложнений.

источник

Дыхательная система человека устроена подобно дереву: воздух проходит из трахеи бронхи, сначала в крупные, а затем во все более мелкие (мелкие бронхи называются бронхиолами) и потом уже попадают в альвеолы, откуда кислород уже и всасывается в кровь.

Бронхиальная астма — это заболевание, в основе которого лежит повышенная чувствительность бронхов к различным раздражителям (в частности, аллергенам). В ответ на действие этих раздражителей развивается сужение (обструкция) бронхов. Этот процесс обусловлен несколькими причинами: повышением тонуса бронхов, избыточного отделяемого в просвет бронхов и их воспаления. При астме приступы чаще всего возникают эпизодически, например после контакта с раздражителем. При тяжелой астме обструкция бронхов часто сохраняется и между приступами.

Одно из наиболее опасных осложнений бронхиальной астмы — астматический статус — угрожающий жизни приступ, не поддающийся обычному лечению. Такие пациенты нуждаются в немедленной госпитализации в отделение реанимации.

Бронхиальная астма — очень распространенное заболевание, ею страдает примерно 5% населения. Среди детей распространенность астмы еще выше, во многих случаях у детей она проходит. Бронхиальная астма у взрослых — это хроническое заболевание, требующее постоянного лечения под руководством специалиста.

Большую роль в возникновении астмы играет наследственность: если один из родителей страдает астмой, то вероятность того, что она возникнет у ребенка составляет почти 50%, а если оба — 65%.

У многих больных бронхиальной астмой вырабатываются антитела к одному или нескольким аллергенам. Эта форма получила название аллергической бронхиальной астмы. Она нередко сочетается с кожными болезнями (нейродермитом) и аллергическим ринитом (насморком). Аллергическую бронхиальную астму называют еще экзогенной, в противоположность эндогенной бронхиальной астме, в развитии которой не играют роль ни предрасположенность к аллергии, ни аллергены из окружающей среды.

Аллергическая бронхиальная астма обычно развивается в детском и молодом возрасте. К самым частым аллергенам относятся пыльца, плесневые грибы, тараканы, домашняя пыль и эпидермис (внешний слой кожи) животных, особенно кошек.

Пищевые аллергены бывают причиной астмы гораздо реже, чем воздушные, но некоторые продукты и пищевые добавки могут провоцировать тяжелые приступы. Нередко у больных бронхиальной астмой обнаруживают рефлюкс-эзофагит (заброс кислого содержимого желудочка обратно в пищевод), и его лечение может уменьшить тяжесть бронхиальной астмы.

При бронхиальной астме повышена чувствительность дыхательных путей к целому ряду раздражителей, в том числе к холодному воздуху, парфюмерии, дыму. Приступ удушья могут спровоцировать тяжелая физическая нагрузка и учащенное, избыточное дыхание (вызванное смехом или плачем).

Лекарственные средства служат причиной примерно 10% приступов бронхиальной астмы. Самый частый вид лекарственной астмы — аспириновая астма. Непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств обычно развивается в 20—30 лет.

Приступ бронхиальной астмы могут спровоцировать бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, тимолол), в том числе те, которые входят в состав глазных капель.

Основные жалобы — одышка (ощущение удушья, нехватки воздуха), кашель, свистящее дыхание.

Одышку периодически то нарастает, то уменьшается. Нередко она усиливается ночью, и может выясниться, что появилась она после острого респираторного заболевания (простуды) или вдыхания какого-либо раздражающего вещества. Хотя при обструкции бронхов сопротивление воздушному потоку усиливается на выдохе, больные обычно жалуются на затруднение вдоха (что вызвано усталостью дыхательных мышц).

Кашель иногда бывает единственной жалобой, тогда подтвердить диагноз помогает исчезновение или ослабление его после назначения бронходилататоров (средств, расширяющих бронхи). Появление кашля с мокротой во время приступа предвещает его окончание. Приступ астмы обычно развивается в течение 10—30 минут после контакта с аллергеном или раздражающим веществом.

Основной метод диагностики бронхиальной астмы — спирометрия (исследование функции внешнего дыхания). Спирометрия заключается в том, что пациент совершает форсированный (усиленный) выдох в аппарат, и тот рассчитывает основные параметры дыхания. К главным из них относятся объем форсированного выдоха за 1-ю секунду и пиковая объемная скорость. Спирометрия почти обязательно включает в себя и исследование реакции на бронходилататоры: для этого пациенту дают сделать несколько (обычно четыре) вдоха сальбутамола или иного бронходилататора быстрого действия и проводят спирометрию повторно.

Спирометрию необходимо проводить и для контроля за ходом лечения астмы: необходимо ориентироваться не только на наличие или отсутствие жалоб на фоне лечения, но и на объективные показатели, которые дает спирометрия. Существуют несложные приборы (пикфлуометры) для самостоятельного использования больными астмой.

В межприступный период функция легких может быть нормальной; иногда в этих случаях проводят провокационные пробы, обычно с метахолином. Отрицательная проба с метахолином исключает бронхиальную астму, но положительная — еще не подтверждает этот диагноз. Проба с метахолином положительна у многих здоровых людей; она может быть положительной, например, в течение нескольких месяцев после респираторной вирусной инфекции.

Рентгенография грудной клетки обязательна при тяжелых приступах, так как позволяет выявить скрытые осложнения, требующие немедленного лечения.

Лечение назначают в соответствии с тяжестью и длительностью заболевания. Течение бронхиальной астмы предсказать невозможно, и ее лечение требует от врача индивидуального подхода к каждому больному. Показано, что частота госпитализаций ниже среди тех больных, за которыми тщательно наблюдают и которых обучают правильно применять лекарственные средства.

Форма назначения противоастматических препаратов бывает разной: широко используют ингаляторы (индивидуальные и компрессорные — так называемые небулайзеры) и турбухалеры (для вдыхания порошкообразных препаратов). Преимущество ингаляционного введения в сравнении с пероральным (внутрь) и парентеральным (внутривенно) путями введения состоит в том, что в легких достигается более высокая концентрация препарата, а число побочных эффектов минимально. Иногда целесообразно назначить лекарственное средство именно внутрь или реже парентерально, так как эти пути введения позволяют препарату достичь тех участков легких, в которые не может проникнуть аэрозоль из-за тяжелого бронхоспазма и закупорки бронхов мокротой.

Широко применяют ингаляционные бета-адреностимуляторы, в том числе сальбутамол, тербуталин, битолтерол и пирбутерол. Эти препараты действуют дольше, чем их предшественники, и реже вызывают сердечно-сосудистые осложнения. Самым продолжительным действием обладает сальметерол. Его можно использовать для профилактики ночных приступов. Однако эффект сальметерола развивается медленно, и препарат не подходит для лечения приступов.

Есть опасение, что к адреностимуляторам развивается привыкание. И хотя этот процесс воспроизводится в эксперименте на лабораторных животных, клиническое значение привыкания пока не ясно. В любом случае возникшая у больного потребность в более частом применении препарата должна побудить пациента немедленно обратиться к своему врачу, так как может быть признаком перехода астмы в более тяжелую форму и необходимости в дополнительном лечении. Раньше ингаляционные адреностимуляторы рекомендовали применять регулярно (например, по 2 вдоха 4 раза в сутки), но ввиду частых сердечно-сосудистых осложнений и привыкания в настоящее время при легком течении бронхиальной астмы допускается более редкое применение, а также применение по необходимости.

Ингаляционные глюкокортикоиды широко применяют при бронхиальной астме. Они предназначены для достижения максимального местного эффекта при минимальном всасывании и наименьших осложнениях. Их можно использовать для отмены глюкокортикоидов после длительного приема, для ослабления зависимости от адреностимуляторов и уменьшения частоты приступов при физической нагрузке. Кандидозный стоматит можно устранить или предупредить, если тщательно полоскать рот после вдыхания препарата. Следует иметь в виду, что ингаляционные глюкокортикоиды не дают быстрого эффекта. Для того чтобы состояние стало улучшаться, их надо регулярно применять в течение нескольких недель, а чтобы добиться максимального эффекта — в течение нескольких месяцев.

Метилксантины (теофиллин, эуфиллин) для лечения бронхиальной астмы в настоящее время почти не используют.

Антагонисты лейкотриенов — препараты, блокирующие лейкотриеновые рецепторы (зафирлукаст, монтелукаст), как правило, применяют при легком или среднетяжелом течении астмы, обычно в комбинации с другими препаратами.

Ингаляционные M-холиноблокаторы (например, ипратропия бромид) применяют главным образом при хроническом обструктивном бронхите, но в ряде случаев — и при бронхиальной астме.

При бронхиальной астме, обусловленной аллергией на клещей и отдельные виды пыльцы, в отсутствие помощи от обычного медикаментозного лечения может помочь десенсибилизация, хотя наиболее эффективна она все-таки при аллергическом рините.

источник

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля

Патофизиология бронхиальной астмы:

1. снижение просвета дыхательных путей вследствие спазма гладких мышц, отека и воспалительной клеточной инфильтрации слизистой стенки бронха, накопления вязкого секрета;

2. повышение воздушности легких (и остаточного объема);

3. вентиляционно-перфузионные нарушения (вследствие длительного повышения сопротивления воздухотоку или снижения результирующего давления), приводящие к различной степени гипоксемии и росту ЛГ.

В упрощенном виде патогенез бронхиальной астмы можно представить как комбинацию двух основополагающих механизмов: хронического воспаления дыхательных путей и гиперреактивности бронхов. Вследствие инициирования различными механизмами возникает хроническое воспаление дыхательных путей (отек, вазодилатация, клеточная инфильтрация, увеличение слизистых желез и мышечной массы бронхов) и начинают высвобождаться медиаторы воспаления.

Закономерный характер развития воспаления при бронхиальной астме в большей степени обусловлен медиаторами воспаления. Они высвобождаются из первичных (тучные, эпителиальные, макрофаги) и вторичных (эозинофилы, неитрофилы, макрофаги, тромбоциты) клеток воспаления, мигрирующих в просвет дыхательных путей. Воспалительные медиаторы высвобождаются не только из воспалительных клеток, но и из структурных клеток дыхательных путей (эпителия и эндотелия, фибробластов, клеток гладких мышц бронхов), меняющих свой фенотип (становятся медиаторпродуцирующими клетками). Воздействие медиаторов приводит к токсическому воздействию на окружающие ткани (с их локальным повреждением), развитию спазма гладких мышц, повышению проницаемости эпителия, отеку и гипердискринии. Медиаторы могут действовать прямо на гладкие мышцы бронхов или опосредованно, за счет стимуляции афферентных нервов в дыхательных путях

Таким образом, клетки воспаления и их медиаторы, локализованные в зоне действия аллергена, формируют воспалительную реакцию в бронхиальной стенке Доминирующим при бронхиальной астме является эозинофильный тип воспаления с ростом уровня ИЛ-4,5 (при атонической БА) и ИЛ-2 (при эндогеннои БА). БА – болезнь крупных, средних и мелких бронхов, локализованных после 7-8-й генерации бронхиального дерева, составляющих около 80% легочной поверхности. Периферические дыхательные пути – важнейший компонент гиперреактивности Морфологические данные показывают, что при БА имеющееся выраженное воспаление мелких бронхов (диаметром менее 2 мм) в большей степени, чем крупных, – главное проявление патогенеза заболевания.

Меньшая степень деструкции и некроза стенки бронхов при бронхиальной астме является патоморфологической особенностью «эозинофильного» воспаления, в отличие от ХОБЛ (где доминирует «нейтрофильное» воспаление с формированием гнойного очага). Последний тип воспаления может также иметь место у больных астмой, но в случае длительного, многолетнего течения болезни, при присоединении бактериальной инфекции (обострение ХОБЛ на фоне имеющейся эндогенной бронхиальной астме).

Воспаление дыхательных путей – комплексный процесс, который начинается с повреждения эпителия, нарушения мукоциллиарного клиренса и последующего взаимодействия первичных, вторичных эффекторных клеток и их медиаторов. Воспалительный процесс захватывает все слои бронхиальной стенки: эпителий, базальную мембрану, сосуды и гладкую мускулатуру.

Хроническое воспаление дыхательных путей способствует структурным изменениям стенки бронхов и сократимости гладкомышечных клеток (что влияет на реагирование на острые раздражители). Так, многие неспецифические стимулы (дым, серы диоксид, пыль, холодный воздух) провоцируют рефлекторный бронхоспазм у астматиков. У них ответ бронхиального дерева развивается при более низком уровне стимуляции. Зато интенсивность этого ответа более выражена по сравнению со здоровыми лицами (бронхи сокращаются легко и слишком сильно).

Гиперреактивность дыхательных путей связана с развитием позднего астматического ответа (при воздействии разных экзо-, эндогенных стимулов, вызывающих бронхоспазм: холодный воздух, серы диоксид, ФН, тесты с ацетилхолином или гистамином) и отражает повышенный ответ бронхиального дерева. Калибр бронхиального дерева изменяется в течение дня и в различные дни с появлением симптоматики.

Читайте также:  Психология ребенок аллергия астма

В основе механизмов гиперреактивности дыхательных путей лежит дисбаланс в вегетативной (автономной) нервной системе – повышение активности: холинергической нервной системы и альфа-адренорецепторов (что позволяет им доминировать, приводя к бронхоконстрикции) на фоне снижения активности адренергических бронходилататорных систем. Последнее обусловлено снижением активности адренорецепторов, их числа или «плохой» регуляции их функции (после воздействия воздушных ирритантов в больших дозах или вирусной инфекции) на фоне неизмененной активности холинергических рецепторов, что и приводит к блокаде бета-адренорецепторов.

У длительно болеющих бронхиальной астмой со временем накапливается избыток мокроты в дыхательных путях, что снижает суммарное поперечное сечение бронхов и усиливает их ответ на внешние стимулы (даже при отсутствии гипертрофии гладких мышц дыхательных путей), приводя к спазму гладких мышц, влияя на объем и состав мокроты. Медиаторы, высвобождающиеся из проникающих в дыхательные пути клеток вторичного воспаления (под действием факторов риска), приводят к этим же последствиям, но на протяжении более длительного периода (отсроченная астматическая реакция).

Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 1253 | Нарушение авторских прав

источник

В дословном переводе с древнегреческого языка астма означает одышку, удушье. Наряду с бронхиальной астмой (далее – БА) выделяют еще астму сердечную, которой осложняются многие сердечно-сосудистые заболевания.

Эти два состояния, бронхиальную и сердечную астму, объединяет один и тот же ведущий клинический признак, приступ удушья.

Но этиология (причины) и механизм развития (патогенез) у них принципиально различаются. В основе БА и связанных с ней осложнений лежит бронхиальная обструкция – сужение просвета бронхов и связанная с этим дыхательная недостаточность.

Обструкция бронхов при Бронхиальной астме развивается из-за повышенной чувствительности к тем или иным внешним и внутренним раздражителям. Эта повышенная чувствительность (сенсибилизация) проявляется спазмом бронхов. Так же немаловажную роль в развитии Бронхиальной астмы играют различные виды аллергических реакций. Сенсибилизирующими факторами при данном заболевании чаще всего являются:

  • Пищевые продукты – в основном это пища, богатая белками или углеводами. Среди типичных пищевых продуктов-аллергенов – цитрусовые, мед, клубника, земляника и другие ягоды, а также орехи, рыба, яйца, молоко.
  • Некоторые лекарственные средства. Часто отмечается аллергия на некоторые противовоспалительные средства. Для этих состояний придуман даже термин – аспириновая астма. Нерациональное использование некоторых средств лечения БА может вызвать бронхообструкцию.
  • Бытовая и промышленная пыль.
  • Пыльца растений.
  • Предметы бытовой химии – стиральные порошки, освежители, посудомоечные средства и т.д.
  • Шерсть или пух домашних животных, птиц.
  • Табачный дым.
  • Промышленные выбросы.
  • Слишком сухой или влажный, горячий или холодный воздух.
  • Токсины микробов (вирусов, грибков, бактерий) или гельминтов (глистов).

Из этого следует, что существенно повышают вероятность возникновения бронхиальной астмы:

  • Наследственность.
  • Пищевые и лекарственные аллергии, поллинозы – сезонные аллергические реакции во время цветения растений виде ринитов и конъюнктивитов.
  • Различные профессиональные вредности, ведущие к пневмокониозам – скоплению пыли в легочной ткани.
  • Неблагоприятные бытовые, климатические или экологические условия.
  • Бронхолегочные и другие инфекции – ОРВИ, грипп, бронхиты, пневмонии
  • Легочный туберкулез.
  • Глистные инвазии.
  • Вредные привычки – курение и злоупотребление алкоголем.

В этой связи принято разделять БА на атопическую и инфекционно-аллергическую. Атопическая БА подразумевает реакцию бронхов на неинфекционные факторы, приведенные выше. При инфекционно-аллергическом варианте причиной заболевания является микробный токсин, который выступает в роли аллергена. Правда, в большинстве случаев эти два варианта БА, атопический и инфекционно аллергический, сочетаются. Да и сама данная классификация, разработанная еще в советские времена, многими современными клиницистами не признается.

В схематическом плане наша бронхиальная система имеет вид перевернутого дерева, где трахея – основной ствол, правый и левый основные бронхи – это крупные ветви, от которых отходят ветви поменьше, заканчивающиеся мельчайшими веточками, бронхиолами, имеющими диаметр 1 мм и менее. Бронхиолы заканчиваются «плодами» дерева – альвеолами. Это микроскопические мешочки, в которых происходит газообмен между воздухом и притекающей кровью.

Бронхиальная стенка представлена несколькими слоями – слизистым, подслизистым, мышечным, хрящевым. Эти слои в бронхах разного калибра выражены неодинаково. Например, в трахее и в крупных бронхах практически отсутствует мускулатура, но зато имеется крепкий хрящевой каркас. Зато в бронхиолах хряща нет, но имеется мышечный слой. Именно гладкая мускулатура бронхиол в значительной степени регулирует просвет бронхов. И именно спазму бронхиол отводится ведущая (но не единственная) роль в развитии БА.

Вообще, обструкция бронхов при БА обусловлена 3-мя патологическими факторами, среди которых:

Бронхоспазм (точнее – бронхиолоспазм), когда из-за сокращения гладкой мускулатуры бронхов сужается бронхиальный просвет.

Отек бронхиальной слизистой оболочки . Вследствие местных воспалительных реакций внутренняя слизистая оболочка бронхов отекает и утолщается, что еще больше сужает просвет бронхов.

Застой слизи . В норме слизь постоянно образуется клетками слизистого и подслизистого слоя. Ее цель – увлажнять изнутри бронхи и механически удалять пыль, микробы и другие чужеродные частицы путем откашливания. При БА вследствие спазма и отека слизь застаивается, густеет, и становится своего рода цементом, закупоривающим бронхиальный просвет.

Эти 3 фактора при БА отягощают друг друга. Их активация тоже происходит несколькими путями. В одних случаях пыльца, пыль, частички шерсти, воздух с примесями поступают ингаляционно, с вдыхаемым воздухом, и оказывают непосредственное действие на мышечную и слизистую оболочки бронхов. Микробные и гельминтные токсины, лекарственные вещества могут доставляться к бронхам с током крови. В ряде случаев на первый план выступает т.н. гуморальный механизм. Суть его в том, что в различных тканях находятся т.н. тучные клетки, внутри которых содержатся биологически активные вещества (БАВ). При общих аллергических реакциях эти тучные клетки разрушаются, и БАВ поступают в кровь. Под действием БАВ (одним из которых является гистамин) развивается отек и воспаление слизистых оболочек, спазм бронхиол.

БА свойственно хронически-рецидивирующее течение. Это значит, что заболевание проходит длительно, с чередованием обострений и ремиссий (затиханий). Обострение БА протекает в виде приступа.

Как уже говорилось, типичным проявлением приступа БА является одышка, ощущение удушья. По механизму одышка классифицируется на инспираторную (затруднен вдох), экспираторную (затруднен выдох) и смешанную.

При БА одышка носит экспираторный характер – пациентуччччччччч. Из-за бронхиальной обструкции затруднено прохождение воздуха из альвеол в бронхи и наружу. Напомним, что в основе акта дыхания лежит изменение объема грудной клетки – при его увеличении происходит вдох, при уменьшении – выдох. Изменение объема достигается сокращением мышц грудной клетки, диафрагмы.

В норме у здоровых людей эти мышцы справляются со своей ролью. Во время приступа БА их силы часто бывает недостаточно, чтобы «протолкнуть» воздух наружу через спазмированные бронхиолы. Поэтому в акте выдоха вынуждена участвовать вспомогательная мускулатура межреберных промежутков, плечевого пояса, брюшной стенки, и даже шеи. Повышенная мышечная работа еще больше истощает жизненные силы пациента, приводит к накоплению молочной кислоты и усугублению обструкции бронхов.

Обращает на себя внимание типичный вид пациента во время приступа. Кожа покрыта липким потом, при вдохе втягиваются межреберные промежутки (участвует вспомогательная мускулатура). Из-за нарушения газообмена кожа и слизистые оболочки становятся синюшными (цианотичными). Скопление густой мокроты в бронхиальном дереве сопровождается сухим надсадным кашлем и хрипами.

Хрипы иногда бывают настолько сильными, что выслушиваются на расстоянии в виде характерного свистящего дыхания. В вертикальном положении подвижность грудной клетки увеличивается, одышка уменьшается. Поэтому пациенты во время приступа нередко занимают вынужденную сидячую позу, опершись на разведенные руки. Такая поза называется вынужденным положением ортопноэ.

Приступы могут возникать как под действием провоцирующих факторов, так и без видимых причин, чаще всего в ночное время. Как известно, наша вегетативная нервная система представлена двумя основными звеньями – симпатическим и парасимпатическим, оказывающими на многие процессы противоположно направленное действие. Симпатическая система расширяет бронхи, парасимпатическая – суживает их. Физиологические «часы» человека устроены так, что именно парасимпатика и связанные с ней реакции активируются в вечернее и ночное время.

Развитие приступа удушья может быть спровоцировано стрессами, физическими нагрузками, сопутствующими заболеваниями других систем органов. Нарушение работы кишечника, хронические запоры и возникшая из-за них интоксикация тоже ведут к учащению приступов. Беременность и связанная с этим повышенная нагрузка на организм женщины приводят к обострению всех хронических заболеваний, в т.ч. и БА.

Хотя в медицинской практике описаны случаи, когда состояние беременной, страдающей БА, вместо ожидаемого ухудшения чудесным, но непонятным образом улучшалось. Все объяснялось просто. Во время регулярной половой жизни женщина реагировала приступами на сперму мужа, которая выступала как аллерген. На поздних сроках беременности половая жизнь прекращалась. Нет аллергена – нет связанных с ним проблем.

Осложнения БА можно разделить на острые и хронические, бронхолегочные и внелегочные. Типичным острым бронхолегочным осложнением является астматический статус. Это грозное состояние протекает в виде тяжелого длительно протекающего приступа, практически не устраняемого с помощью обычных лекарственных средств.

Развивающаяся вследствие этого острая дыхательная недостаточность и связанный с ней дефицит кислорода (гипоксия) в отсутствие должных мер быстро приводят к поражению головного мозга и к тяжелым обменным нарушениям, которые могут быть несовместимы с жизнью.

Другим острым осложнением, пусть и редко встречающимся, является т.н. спонтанный пневмоторакс – самопроизвольный разрыв плевральных листков из-за натуживания при кашле и экспираторной одышке. Данное состояние тоже требует экстренных мер. Полная закупорка бронхиального просвета приводит к тому, что соответствующий участок легочной ткани спадается. Это явление именуют ателектазом. Циркуляция воздуха, и газообмен в ателектазированном участке полностью прекращаются. Чем обширнее зона ателектаза, тем сильнее гипоксия.

В последующем ателектазированная легочная ткань заменяется грубой соединительной – развивается пневмосклероз. Зачастую, на поздних стадиях хронического течения Бронхиальной астмы из-за постоянного скопления воздуха в альвеолах альвеолярные перегородки разрушаются, повышается «воздушность» легочной ткани, называемая эмфиземой легких.

Хроническая дыхательная недостаточность при легочной эмфиземе проявляется цианозом, постоянной одышкой, а также характерной «бочкообразной» конфигурацией грудной клетки. Обструкция бронхов, скопление слизи, нарушение вентиляции легких при БА создают благодатную почву для других бронхолегочных заболеваний – бронхитов, пневмоний, плевритов.

А недостаточный газообмен вызывает полнокровие в малом (легочном) круге кровообращения. При этом возрастает нагрузка на правое предсердие и правый желудочек. Расширение этих сердечных камер носит название легочное сердце – к дыхательной недостаточности присоединяется сердечная. При этом гипоксия усугубляется, а из-за нарушения циркуляции крови формируется полнокровие в других органах с развитием соответствующих функциональных нарушений.

Гипоксия в сочетании с гиперкапнией (повышением уровня углекислого газа в крови) обязательно приводит к ионному дисбалансу и изменению кислотно-щелочного равновесия в организме.

В крови формируется дефицит калия, магния, хлора и других ионов, необходимых для нормальной жизнедеятельности. В органах и тканях скапливаются неутилизированные продукты обмена веществ, имеющие кислую реакцию. Это явление именуется ацидозом. Следствием ионного дисбаланса и ацидоза могут быть пищеварительные расстройства, нарушения сердечного ритма, изменения работы надпочечников, щитовидной железы и других звеньев эндокринной системы.

Гипоксия головного мозга приводит к энцефалопатии – нарушению мозговой деятельности. Проявления энцефалопатии различны – колебания артериального давления и частоты сердечных сокращений, изменение многих вегетативных функций, в т.ч. и контролирующих тонус бронхиальной мускулатуры.

При энцефалопатии неизбежны изменения психики в виде ухудшения мыслительных способностей, снижения работоспособности, нарушения сна, эмоциональной неустойчивости. Все эти осложнения, как и сама бронхиальная астма, требуют своевременного комплексного лечения.

источник

Механизм обструкции воздухопроводящих путей

Важнейшие медиаторы, вызывающие бронхиальную обструкцию

Спазм гладкомышечных клеток бронхов

Гистамин, серотонин, лейкотриены, ФАТ, простагландины D, Е, F, тромбоксан А2

Гиперсекреция слизи и увеличение сосудистой проницаемости

Гистамин, серотонин, лейкотриены, ФАТ, простагландины D, Е, F, брадикинин, оксид азота, гепаран-сульфат и дерматан-сульфат, матриксные металлопротеиназы, компоненты комплемента

Воспаление и ремоделирование бронхиального дерева

Вышеуказанные медиаторы; хемокины; цитокины; факторы роста, компоненты комплемента

Важная роль в патогенезе бронхоспазма при бронхиальной астме принадлежит также повышению влияния блуджающего нерва, из окончаний которого выделяется ацетилхолин. Под влиянием ацетилхолина гладкомышечные клетки воздухопроводящих путей сокращаются.

Рассмотрим одну из часто встречающихся разновидностей эндогенной (идиосинкратичсекой) бронхиальной астмы  «аспириновую» астма, бронхоспазм при которой провоцирует прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств. Эти вещества ингибируют циклооксигеназу, и метаболизм арахидоновой кислоты протекает преимущественно по липооксигеназному пути с образованием лейкотриенов. «Аспириновая» бронхиальная астма часто сочетается с полипозом носа и хроническим синуситом.

В момент приступа бронхиальной астмы изменения механики дыхания и газообмена подобны таковым при ХОБЛ, описанным ранее. При повторяющихся и плохо купирующихся приступах бронхиальной астмы может развиться ее тяжелое осложнение – астматический статус. Он характеризуется расстройством вентиляционно-перфузионных отношений в легких и развитием тяжелой дыхательной недостаточности с возникновением гипоксемии и/или гиперкапнии и острого дыхательного ацидоза. При отсутствии адекватного лечения астматический статус может привести к гибели пациента.

Для достижения основных целей лечения бронхиальной астмы – предупреждения или быстрого купирования приступов, а также контроля воспаления и предупреждения ремоделирования воздухопроводящих путей используются следующие основные группы лекарственных препаратов:

А. Агонисты β2-адренергических рецепторов

Б. Антихолинергические препараты

В. Производные метилксантинов

Г. Препараты, вмешивающиеся в процессы метаболизма или механизмы действия лейкотриенов.

Препараты, подавляющие интенсивность воспаления в воздухопроводящих путях

Б. Стабилизаторы мембран тучных клеток

В. Препараты, использующиеся для иммунотерапии.

Важнейший механизм действия агонистов β2-адренергических рецепторов, которые используются преимущественно в виде аэрозолей (албутерол, формотерол, сальметерол) для купирования приступа бронхоспазма, заключается в активации аденилатциклазы гладкомышечных клеток бронхов, накоплении в них цАМФ, с последующей активацией калиевых каналов и уменьшением содержания ионизированного Са 2+ в этих клетках с расслаблением мускулатуры бронхов. Анихолинергические препараты (ипратропиум, окситропиум), являются селективными антагонистами М1 и М3 холинорецепторов, предупреждают бронхоконстрикцию, опосредованную гистамином, и вызывают расслабление гладкомышечных клеток воздухопроводящих путей. Эти препараты также применяются ингаляционно в виде аэрозолей. Производные метилксантинов (теофиллин) ингибируют фосфодиэстеразу гладкомышечных клеток бронхов. В результате замедляется деградация цАМФ, его концентрация в гладкомышечных клетках бронхов возрастает, и возникает цАМФ-опосредованная бронходилатация. Основными группами препараты, воздействующих на образование и действие лейкотриенов, являются ингибиторы 5-липооксигеназы (зилеутон) и антагонисты лейкотриеновых рецепторов (пранлукаст, монтелукаст, рис. 3).

Читайте также:  Преднизолон отзывы таблетки при астме

Рис. 3. Механизмы действия препаратов, влияющих на метаболизм и активность лейкотриенов

Эти препараты применяются как в виде ингаляционных аэрозолей, так и per os.

В настоящее время продолжается поиск новых эффективных бронходилататоров. С этой целью предлагается использовать вазоинтестинальный пептид, предсердный натрийуретический пептид, а также аналоги простагландина Е.

Препараты, влияющие на активность клеток иммунной системы и контролирующие воспаление, оказывают долгосрочные эффекты. Глюкокортикостероиды, в зависимости от степени тяжести бронхиальной астмы, назначаются либо в виде ингаляционных аэрозолей, либо per os, а при лечении астматического статуса – парентерально. Глюкокортикостероиды оказывают как геномное, так и быстрое негеномное действие на клетки воздухопроводящих путей и клетки иммунной системы, изменяя их фенотипические свойства. Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромогликат натрия, недокромил натрия) блокируют хлорные каналы этих клеток, препятствуют поступлению в них ионов Са 2+ и тем самым предотвращают дегрануляцию тучных клеток. Эти препараты не используются для купирования приступа бронхиальной астмы. Для стабилизации мембран тучных клеток может в последнее время предлагают применять селективные антагонисты рецепторов аденозина.

При лечении атопической бронхиальной астмы целесообразно установить вид аллергена и провести специфической гипосенсибилизацию. Однако выполнить это не всегда представляется возможным. Поэтому продолжаются поиски новых средств иммунокорригирующей терапии бронхиальной астмы. В частности, созданы лекарственные препараты, препятствующие связыванию иммуноглобулинов Е с соответствующими высокоаффинными рецепторами на поверхности тучных клеток (моноклональные антитела против IgE – омализумаб). Изучается эффективность растворимых рецепторов к ИЛ-4. Эти рецепторы-«ловушки» связывают ИЛ-4, который стимулирует выработку В-лимфоцитами IgE. Исследуется также эффективность моноклональных антител против ИЛ-13 и ФНО-. Перспективным в лечении бронхиальной астмы является использование антагонистов рецепторов хемокинов ССR. Это позволяет ограничить миграцию эозинофилов и других клеток, участвующих в воспалении, в бронхиальное дерево, и предупредить активацию этих клеток.

источник

Определение 1. Бронхиальная астма — заболевание, характеризующееся хроническим воспалением бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания, кашля, чувством стеснения в груди или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной спазмом гладких мышц бронхов, гиперсекрецией с образованием слизистой пробки, отеком слизистой оболочки бронхиального тракта.

Бронхиальная обструкция часто бывает обратимой и купируется либо под влиянием лечения, либо спонтанно.

К неотложным состояниям бронхиальной астмы относятся:

  • 1. Острый приступ БА.
  • 2. Астматический статус.

Острый приступ бронхиальной астмы — это эпизод прогрессивного нарастания одышки, кашля, появления свистящих хрипов, чувство нехватки воздуха и/или сдавления грудной клетки. Отмечается снижение ПСВ.

Приступы удушья обычно однотипные, возникают внезапно, постепенно нарастают и продолжаются от нескольких минут до нескольких часов.

Развитие острого приступа бронхиальной астмы могут спровоцировать триггеры.

Триггеры — это факторы, вызывающие обострение БА. Под их влиянием стимулируется воспалительный процесс в бронхах или провоцируется бронхиальный спазм и развивается острый приступ.

  • 1. Специфические:
    • • домашние аллергены;
    • • внешние аллергены.
  • 2. Неспецифические:
    • • полютанты помещений и внешние воздушные полютанты.

Полютанты — это различные химические вещества, которые при накоплении в атмосфере в высоких концентрациях могут вызвать ухудшение здоровья человека.

  • • респираторная инфекция;
  • • физическая нагрузка и гипервентиляция;
  • • изменение погодных условий (падение барометрического

давления, дождь, ветер, снег);

  • • химические факторы (например, озон, сернистый газ);
  • • физические факторы (вдыхание холодного воздуха, инертной пыли и др.);
  • • пища, пищевые добавки, лекарства;
  • • чрезмерные эмоциональные нагрузки;
  • • курение (активное и пассивное).

Основным в патогенезе острого приступа любой формы бронхиальной астмы является формирование бронхиальной обструкции, которая возникает в результате влияния трех основных патологических механизмов: воспаления бронхов, бронхоспазма и гиперреактивности бронхов.

Бронхиолы, которые находятся в состоянии хронического воспаления при БА, становятся чрезвычайно чувствительными к некоторым аллергенам или раздражителям. Состояние, при котором дыхательные пути крайне чувствительны к любому раздражающему фактору, называется «гиперреактивностью бронхов».

У пациентов при БА, в связи с гиперреактивностью бронхов, вероятность ответной реакции на раздражающий фактор в виде отека со спазмом бронхиол в несколько раз выше, чем у обычных людей.

Бронхиальная обструкция при БА возникает в результате аллергической реакции под действием аллергенов или в ответ на воздействие неспецифических раздражителей. Она проявляется бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией слизи, что приводит к развитию удушья.

Острый приступ бронхиальной астмы развивается относительно внезапно.

Основным клиническим признаком является приступ удушья, который провоцируется контактом с аллергеном (при атопическом варианте), обострением бронхолегочной инфекции (при инфекционно-зависимой) или физической нагрузкой (астма физ. усилия), приемом аспирина (при аспириновой астме) и т. д.

Приступу может предшествовать период предвестников: мигрень, чихание, першение в горле, приступообразный кашель, кожный зуд.

Приступ удушья характеризуется экспираторной одышкой на фоне ограничения подвижности грудной клетки. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Вдох короткий, а выдох продолжительный, на расстоянии слышны свистящие хрипы (дистанционные).

Больные занимают вынужденное положение — сидя, опираясь руками и нагнувшись вперед. Лицо одутловато, бледное. Шейные вены набухшие. Грудная клетка в положении максимального вдоха. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук. При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание и большое количество сухих разного тона хрипов, с преобладанием жужжащих (в начале и в конце приступа) или свистящих (на высоте приступа). Пульс учащен, определяется глухость сердечных тонов.

Приступ может продолжаться от нескольких минут до 2-4 ч (в зависимости от применяемого лечения). Окончанию приступа обычно предшествует кашель с отхождением вязкой мокроты. Затруднение дыхания уменьшается, а затем исчезает.

В настоящее время подобная типичная клиническая картина приступа

встречается все реже. Довольно часто наблюдаются приступы, где

эквивалентом удушья со свистящими хрипами является приступ

стеснения в груди или приступ кашля.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ОСТРОГО ПРИСТУПА БА

  • 1. Экспираторная одышка.
  • 2. Дистанционные сухие хрипы.
  • 3. Непродуктивный кашель (отхождение густой стекловидной мокроты — признак окончания приступа).
  • 4. Вынужденное положение (ортопноэ).
  • 5. Диффузный цианоз, набухание шейных вен.
  • 6. Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.
  • 7. Расширение межреберных промежутков.
  • 8. Перкуторно — коробочный перкуторный звук (признаки эмфиземы).
  • 9. Аускультативно — сухие свистящие хрипы на фоне удлиненного выдоха.
  • 10. Тахикардия.
  • 11. Длительность приступа менее полусуток.
  • 12. Хороший эффект от применения бронходилататоров.

Различают легкий, средней тяжести и тяжелый приступ БА

Легкий приступ удушья — физическая активность сохранена, сознание не изменено, пациент разговаривает короткими фразами, иногда возбужден, частота дыхания нормальная или тахипноэ 30% от нормы, свистящее дыхание в конце выдоха, слышное на расстоянии, участие вспомогательных дыхательных мышц, втяжение яремной ямки нерезко выражено, тахикардия, ПСВ — 70-90%, аускультация легких — свистящие хрипы, обычно в конце выдоха.

Средне-тяжелый приступ удушья — физическая активность ограниченна, пациент возбужден, разговаривает короткими фразами, выраженная экспираторная одышка более 30-50% от нормы, дистанционные хрипы, участие вспомогательных дыхательных мышц, втяжение яремной ямки выражено, выраженная тахикардия, ПСВ — 50-70%, аускультация легких — выраженное свистящее дыхание на вдохе и на выдохе или мозаичное проведение дыхания.

Тяжелый приступ удушья — физическая активность резко ограниченна, положение ортопноэ, возбуждение, испуг, чувство страха смерти от удушья, резко выраженная экспираторная одышка более 50%, громкое свистящее дыхание, участие вспомогательных дыхательных мышц, втяжение яремной ямки резко выражено, выраженная тахикардия, парадоксальный пульс, ПСВ

источник

Поставленная задача представлялась достаточно трудной: необходимо было обследовать довольно большое количество больных астмой, оценив статус каждого субъекта по целому ряду параметров: состоянию ФВД, результатам фармакологических тестов, степени нарушения экспекторации, результатам исследования мокроты, данным иммунологического и аллергологического исследований и всех индивидуальных особенностей, имеющих отношение к легочным болезням, например курения. Поэтому, помимо собственно проводимого обследования, были проанализированы амбулаторные карты и истории болезни больных, с целью выявления в них максимума объективной информации.
Были проанализированы истории болезни и обследованы 396 больных, страдающих бронхиальной астмой, в возрасте от 16 до 69 лет: 278 женщин и 118 мужчин, средний возраст которых составил (X±m): 43,2±0,67 и 41,1±1,22 года соответственно.
ДИАГНОЗ «БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА» С РАЗЛИЧНЫМИ ФОРМУЛИРОВКАМИ: АТОПИЧЕСКАЯ, ИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ, АСПИРИНОВАЯ И ПР., БЫЛ УСТАНОВЛЕН У НИХ РАНЕЕ И ЗАФИКСИРОВАН В АМБУЛАТОРНЫХ КАРТАХ И В ВЫПИСКАХ ИЗ ИСТОРИЙ БОЛЕЗНИ ОТ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫХ УЧРЕЖДЕНИЙ.
Это следует подчеркнуть в связи с существующими попытками очередного пересмотра классификации астмы, не выделяющей каких-либо отдельных форм болезни, а разделяющей ее только по степени тяжести.
У 42 пациентов ранее была выявлена повышенная чувствительность к аллергенам домашней пыли и шерсти животных. В связи с этим в учреждениях, где они наблюдались, проводилась специфическая гипосенсибилизация «виновными» аллергенами. Однако положительного результата от проведенного лечения аллергенами не отмечалось, и более того полностью отсутствовал эффект при попытках элиминации «виновного» аллергена. У 52 пациентов выявлена непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов (НСПП), 24 пациента были курильщиками, а 74 — курили ранее от 1 до 30 лет. 109 пациентов принимали стероиды: 70 человек — таблетированные (от 5 до 20 мг преднизолона) и 39 пациентов — ингаляционные (от 600 до 800 мкг беклометазона дипропионата). Характеристика обследованных больных приведена в таблице.

Таблица. Характеристика обследованных пациентов
(X±m)

Контингент
обследованных
Число в общей
группе (n)
Состояние ФВД:
ОФВ1 в %
от должн. значений
Возраст,
лет
Длительность
заболевания
(Тзаб), лет
Мужчины
Женщины
Получают стероиды
Курильщики
Бывшие курильщики
Не переносятНСПП
Группа сравнения *
118
278
109
24
74
52
137
65,8±1,93
72,8±1,93
71,1±1,86
71,8±4,71
65,1±2,23
75,1±2,27
71,9±1,43
41,1±1,22
43,2±0,67
45,9±1,04
39,1±2,33
39,4±1,48
41,9±1,62
42,6±0,87
10,1±1,19
9,4±0,45
11,7±0,87
9,4±1,61
9,6±0,86
10,1±1,19
8,7±0,50

* Группа сравнения: некурящие, без стероидов и непереносимости НСПП.

Как видно из данных таблицы, обследуемая популяция больных в целом была довольно разнородной: в ней представлены мужчины и женщины; курящие, некурящие и бывшие курильщики; принимавшие кортикостероидные гормоны (в таблетках или аэрозоле) и не принимавшие их; лица, не переносящие аспирин и другие НСПП; а также субъекты с повышенной чувствительностью к ряду аллергенов и без нее. Но именно в этом заключался основной интерес и цель проведения обследования больных и анализа их историй:
В РАЗНОРОДНОЙ НА ПЕРВЫЙ ВЗГЛЯД ПОПУЛЯЦИИ АСТМАТИКОВ ВЫЯВИТЬ ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ НАРУШЕНИЙ БРОНХИАЛЬНОЙ ПРОХОДИМОСТИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ДЛИТЕЛЬНОСТИ БОЛЕЗНИ И ПОПЫТАТЬСЯ ПОНЯТЬ ЗАКОНЫ ЭВОЛЮЦИИ АСТМЫ.
Для всего обследуемого контингента была определена обязательная — стандартная — программа обследования, которая включала: а) исследование функции дыхания (ФВД); б) проведение фармакологических спирометрических тестов с беротеком (Бер), адреналином (Адр) и атровентом (Атр); в) определение времени выведения из дыхательных путей слизи (времени экспекторации — Тexp); г) оценку длительности заболевания (Tзаб) и д) обратимости бронхиальной обструкции (ОБО).
Исследование функции дыхания проводилось, как это и принято в практике, натощак. За 8 ч до обследования больному отменяли симпатомиметики и холинолитики, а за 12 ч — препараты теофиллина. Определение показателей ФВД проводилось с помощью компьютерного спирометра в процентах от должных величин. Поскольку исследования проводились на разных спироанализаторах, абсолютные результаты приводились к единым должным величинам и выражались в процентах (Morris J.F., Koski A., Breese J.D. Normal values and Evaluation of Forced End-Expiratory Flow. Amer. Rev. Resp. Dis. 1975, 111: 755–762).
Схема проведения фармакологических проб отличалась от обычной, принятой в клинической практике. Основное отличие заключалось, во-первых, в последовательности тестирования и, во-вторых, в использовании фармакологических препаратов.
В медицинской практике последних лет фармакологические тесты проводятся в основном с селективными бета-2-стимуляторами (беротеком, вентолином и пр.), снимающими спазм гладкой мускулатуры и тем самым оказывающими бронхорасширяющий эффект. Совершенно ясно, что спирометрическое исследование с этими препаратами позволяет оценить только степень спазма бронхиальной мускулатуры.
Как же количественно оценить выраженность воспалительного отека слизистой бронхов? Абсолютно очевидно, что для этого необходимо провести спирометрическое тестирование с лекарственным препаратом, снимающим не только спазм, но и воспалительный отек. С этой целью можно использовать адреналин, обладающий, как известно, и бронхорасширяющим, и противоотечным действием. И применять его следовало бы по определенной схеме, смысл которой заключается в следующем: вначале необходимо снять спазм и тонус бронхиальной мускулатуры, полностью связав все бета-2-рецепторы с помощью беротека, а затем вводить аэрозоль с противоотечным действием, в данном случае — адреналин. Схема тестирования выглядела следующим образом:

1) исходное исследование ФВД;
2) ингаляция 0,4 мг (2 дозы) беротека;
3) повторное исследование ФВД через 20 мин;
4) 2-минутная ингаляция 0,1% раствора адреналина гидрохлорида с помощью
ультразвукового ингалятора производительностью 0,5 мл/мин и размером частиц
не более 5 микрон;
5) повторное исследование ФВД через 10 мин;
6) ингаляция 0,04 мг (2 дозы) атровента;
7) повторное исследование ФВД через 30 мин.

Идея такой последовательности фармакологического спирометрического тестирования, как уже говорилось, заключалась в том, чтобы, оценив вначале степень спазма бронхиальной мускулатуры и связав все бета-2-рецепторы максимальной (высшей) дозой беротека, определить затем выраженность воспалительного отека, который снимается адреналином, стимулирующим альфа-рецепторы микрососудов слизистой. Именно такая последовательность тестирования дает возможность избирательно оценить противоотечное действие адреналина.
Кроме того, определенный интерес представлял результат взаимодействия адреналина и его синтетического производного — беротека в бронхиальном дереве больных астмой.
Изменения показателей в ответ на ингаляцию беротека и адреналина: «+» — возрастание, «-» — снижение рассчитывались в процентах от должных значений, поскольку это позволяет более достоверно оценить степень обратимости бронхиальной обструкции (Brown R.D., Grattan G. Reversibility of airflow obstruction. Lancet 1988, 1: 586–587). Значимыми считались изменения, превышающие 10% от должных величин.
Может возникнуть естественный вопрос: почему же в качестве значимых изменений была выбрана величина в 10% от должных значений? Ответить на него можно следующим образом. Если протестировать группу здоровых субъектов (что, собственно, и было сделано в ранее проведенных исследованиях (Солопов В.Н., Луничкина И.В., 1990), то оказывается, что ответ бронхов на бронхорасширяющие агенты достигал у них 10% от должных (нормальных) величин. Объясняется это довольно просто — снятием тонуса бронхиальной мускулатуры. Поэтому при любых фармакологических спирометрических тестах это следует иметь в виду: бронхиальная мускулатура, как и любая, находится не расслабленной, а в определенной степени сокращения, являющегося, как известно, физиологическим тонусом.
Обратимость бронхиальной обструкции (ОБО) — показатель, отражающий способность к восстановлению вентиляционной функции до нормальных (должных) величин, — рассчитывалась по следующей формуле:

Читайте также:  Во фсин с астмой

ОБО = ОФВ1исх + ReОФВ1бер + ReОФВ1адр, где

ОФВ1исх — объем форсированного выдоха за первую сек в % от должных величин;
ReОФВ1бер — ответ на беротек в % от должных величин;
ReОФВ1адр — ответ на адреналин в % от должных величин.

Таким образом, фармакологическое тестирование преследовало цель оценить выраженность спазма бронхов и воспалительного отека слизистой оболочки. Отсутствие ответов на бронхорасширяющий или противоотечный препарат, как должно быть совершенно ясно, связано или с механической закупоркой просвета бронхов слизистыми пробками вследствие нарушения экспекторации, или с необратимой обструкцией.
Степень нарушения экспекторации определялась по показателю Texp — времени экспекторации, как это было описано выше, с помощью собственного гемоглобина обследуемых у 75 больных.
Длительность заболевания (Tзаб) оценивалась с момента появления первых астматических симптомов: постоянного кашля, затруднений дыхания и приступов удушья, а также уточнялась по документированным историям болезни.
Ретроспективный анализ историй болезни обследованных пациентов включал также оценку общего уровня иммуноглобулина E в сыворотке крови и результатов бактериологического анализа мокроты.
Обработка полученных данных проводилась методами вариационной статистики и корреляционного анализа. В случае нормального распределения признаков в группах использовался критерий Стьюдента и рассчитывалась линейная корреляция. При ненормальном распределении применялись непараметрические методы: рассчитывался критерий Уилкоксона и корреляция Спирмена (Гланц С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. М.: Практика, 1999).

источник

Бронхиальная астма представляет собой хроническое заболевание дыхательной системы, основным клиническим проявлением которого являются периодически повторяющиеся приступы удушья. Они возникают в результате бронхообструкции, обусловленной спазмом бронхов, отёком их слизистой и закупоркой вязкой мокротой.

Различают две основные формы бронхиальной астмы: неинфекционно-аллергическую (атопическую) и инфекционно-аллергическую. При атопической форме астмы доминирует бронхоспазм, а при инфекционно-аллергической — воспалительный отёк и закупорка бронхов мокротой. Каждая из них подразделяется на предастму которая характеризуется начинающимся поражением верхних дыхательных путей и проявляется приступообразным кашлем, стадию приступов удушья (лёгких, средней тяжести и тяжёлых) и стадию затяжных приступов и астматических состояний. Вместе с тем, динамика развития болезни далеко не всегда имеет такую последовательность стадий и степеней тяжести: заболевание может оставаться лёгким в течение многих лет или протекать крайне тяжело с самого начала.

Атопическая форма бронхиальной астмы чаще всего развивается у аллергиков при наличии у них гиперреактивности бронхиального дерева. Более чем в 50% случаев атопической астмы у больных имеется и другие формы проявления аллергии. Гиперреактивность бронхов обусловлена либо врождённым дефицитом циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в миоцитах бронхов, либо дефектом структуры их бета-адренорецепторов. Возможно и сочетание этих факторов. В конечном счете нарушается работа системы бета- адренорецептор-аденилциклаза-цАМФ, обеспечивающей релаксацию (расслабление) гладких мышц бронхов. Тонус их повышается и резко возрастает готовность к острому спазму.

В этиологии и патогенезе атопической бронхиальной астмы наиболее часто лежит реагиновый тип аллергии. В качестве аллергенов выступают домашняя пыль (в 95% случаев), пыльца растений, шерсть животных, сухой корм для аквариумных рыбок, а также лекарственные вещества.

Иммунологическая стадия болезни характеризуется гиперпродукцией антител реагинового типа и снижением титра иммуноглобулина А. В патохимическую стадию реагины взаимодействуют с аллергенами на мембранах тучных клеток соединительной ткани бронхов. В результате из тучных клеток высвобождаются медиаторы: гистамин, серотонин, лейкотриены. Действие медиаторов на бронхи обусловливает патофизиологическую стадию — развивается бронхоспазм и отёк их слизистой.

Приступ экспираторного удушья при атопической астме имеет свои характерные черты. Ему часто предшествуют продромальные явления: зуд в носу и носоглотке, кожи в области подбородка и шеи, чувство давления в области грудины. Приступ обычно начинается с сухого кашля, затем быстро развивается картина удушья с характерным затруднением выдоха. Заканчивается он кашлем с отделением из бронхов небольшого количества вязкой стекловидной мокроты. Приступ обычно удается купировать применением бета-адреномиметических препаратов (изадрина и др.) или спазмолитиков миотропного действия (теофиллина и др.)

Эта форма астмы характеризуется относительно лёгким течением и поздним развитием осложнений. Астматический статус развивается редко. В первые месяцы и даже годы болезни может возникнуть стойкая ремиссия (отсутствие клинических проявлений) при условии отсутствия контакта с аллергеном.

Атопическая бронхиальная астма приобретает более тяжёлое течение, если её патогенез обусловлен иммунокомплексным повреждением. Такой патогенез может формироваться как самостоятельно, так и в сочетании с реагиновым типом. Аллергенами в этих случаях чаще всего являются лекарственные препараты (пенициллины, сульфаниламиды, антитоксические сыворотки и др.), пищевые продукты (молоко, яйца, шоколад и др.), домашняя пыль, споры грибов.

Попадая в организм, аллергены взаимодействуют с антителами-преципитинами, образуя растворимые иммунные комплексы, которые откладываются на базальных мембранах капиллярной сети всего дыхательного аппарата и активируют комплемент.

Непосредственное повреждение тканей дыхательной системы при этом патогенезе астмы осуществляется фрагментами комплемента, лизосомальными ферментами фагоцитов, высвобождаемыми в ходе поглощения иммунных комплексов и супероксидным анион-радикалом, генерируемым фагоцитами. В ответ на повреждение развивается воспаление экссудативно-пролиферативного типа. В тяжёлых случаях воспаление может принимать альтеративный характер, сопровождающийся массивным некрозом тканей. Дыхательная поверхность и жизненная ёмкость лёгких при этом уменьшаются. Бронхообструкция усугубляет дыхательную недостаточность. Бронхообструкция при иммунокомплексном механизме атопической бронхиальной астмы в большей степени обусловлена отёком и закупоркой бронхов мокротой, чем бронхоспазмом.

Гиперсекреция слизи и бронхоспазм вызваны главным образом активацией кининовой системы. На высоте приступа концентрация кининов в крови возрастает в 10-15 раз. Полагают, что это происходит под влиянием фактора, выделяемого сенсибилизированными базофилами и обладающего свойствами калликреина — естественного активатора кининовой системы. Кинины повышают сосудистую проницаемость, вызывая отёк и способствуя отложению иммунных комплексов. Кроме того, кинины активируют кальциевые каналы миоцитов бронхиол, обеспечивая повышенный вход в цитоплазму кальция и, следовательно, сокращение мышечных белков. Бронхоспазм и гиперсекреция могут опосредоваться активацией системы М-холинорецептор-циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ), которая также обеспечивает усиление внутриклеточного входа кальция.

Приступ удушья при этом механизме развития заболевания имеет свои особенности. Он развивается медленно: через 2-4 часа после ингаляции аллергена и продолжается 24-96 часов. Приступ плохо купируется бета-адреномиметиками. Более выраженный эффект дают глюкокортикоиды.

Особенно тяжело протекает инфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы. Начало заболевания всегда связано с инфекционным поражением дыхательной системы. Последующие обострения также провоцируются острыми респираторными инфекциями или обострениями хронических инфекций бронхов и лёгких. При этой форме астмы иммунокомплексное повреждение сочетается с прямым повреждающим действием микробно-вирусных ассоциаций на дыхательную систему.

На ранних этапах формирования болезни развивается обычное воспаление, которое, по мере углубления альтерации, приобретает аутоиммунный характер. Во многом это обусловлено антигенной общностью собственных соединительнотканных структур бронхов, лёгких и оплетающих их капилляров с белковыми компонентами микробных мембран. Нарастающая антигенная стимуляция провоцирует усиление продукции антител, которые в этих условиях образуют иммунные комплексы не только с возбудителями, но и с собственными структурами. Затем иммунные комплексы атакуются фагоцитами, что сопровождается генерализованным поражением бронхов, лёгких и сосудов малого круга кровообращения. В результате довольно быстро развивается дыхательная и сердечная недостаточность. Нарастающие при этом интоксикация и гипоксия замыкают порочный круг болезни. В частности, истощается функция надпочечников. Уровень адреналина и глюкокортикоидов в крови снижается. Снижение содержания глюкокортикоидов в крови проявляется в усилении иммунокомплексного повреждения. Одновременно интенсифицируется пролиферация повреждённых тканей дыхательного аппарата. Из-за гипоксии в миоцитах бронхов активируется фермент фосфодиэстераза, разрушающий цАМФ. Это негативно сказывается на работе системы бета-адренорецептор-цАМФ, что проявляется в недостаточной релаксации бронхов. На более поздних стадиях болезни истощается функция красного костного мозга. В результате снижается образование эозинофилов, содержащих арилсульфатазу — единственного фермента, разрушающего лейкотриены. Это сопровождается усилением бронхоспазма. Вместе с тем, бронхоспастический компонент бронхиальной обструкции при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы не так ярко выражен, но более длителен чем при атопической форме (реагиновом типе). Нарушение бронхиальной проходимости в основном обусловлено отёком и закупоркой бронхов мокротой. Купировать приступ обычно удается, используя глюкокортикоиды. Бета-адреномиметики и другие препараты, эффективные при атопической форме, оказывают незначительное действие.

Бронхообструктивный синдром при любой форме бронхиальной астмы может перейти в астматическое состояние. Оно характеризуется более или менее тяжёлым удушьем, которое не удается купировать бронхорасширяющими препаратами в течение нескольких часов (до 1 суток). Среди механизмов формирования астматического статуса наибольшее значение имеют нарастающий эффект блокады релаксирующей системы мускулатуры бронхов и закупорка их вязкой мокротой.

Общее состояние больного тяжёлое, положение тела вынужденное. Он обычно сидит, опираясь руками о край кровати. Очень выражена экспираторная одышка, причём в дыхании принимает участие вспомогательная мускулатура. Кожа цианотичная (синюшная) вследствие гипоксии, влажная из-за обильного потоотделения. Длительное нарушение альвеолярной вентиляции обусловливает не только гипоксию, но и гиперкапнию с респираторным ацидозом. Последний может стать причиной ацидотической комы. У большинства больных, находящихся в астматическом статусе, отмечается значительная дегидратация, которая проявляется в уменьшении объёмов сосудистого и интерстициального водных секторов организма. В результате ухудшается гемодинамика, питание тканей и усиливаются явления гипоксии и ацидоза. Одновременно появляются симптомы нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы: тахикардия, нередко преходящая артериальная гипертензия, застойное увеличение печени, отёки нижних конечностей. На ЭКГ регистрируются признаки перегрузки правого сердца. В ряде случаев может развиться состояние, известное под названием острое «лёгочное сердце».

Из отдалённых осложнений бронхиальной астмы наиболее частыми являются: эмфизема лёгких, хроническая дыхательная и сердечная недостаточность.

Эмфизема лёгких — это заболевание, характеризующееся вздутием альвеол в связи с увеличением содержания в них остаточного воздуха. Главная причина этого — бронхообструкция. Известно, что незначительное уменьшение просвета бронха увеличивает сопротивление току воздуха в нём во много раз. Особенно сильно страдает выдох. В норме происходящий пассивно, он в этой ситуации становится активным за счёт привлечения принудительного сокращения межреберных мышц и диафрагмы. Больной при этом для максимального выдоха рефлекторно делает максимальный вдох, растягивая альвеолы. В результате повышается внутрибронхиальное и внутриальвеолярное давление. Альвеолы перерастянутые воздухом, сдавливают окружающие мелкие бронхи, что ещё более повышает внутриальвеолярное давление. В таких условиях межальвеолярные перегородки разрываются и альвеолы сливаются, образуя воздушные полости. Их капиллярная сеть сдавливается и запустевает, что способствует развитию атрофических процессов. Альвеолы теряют эластичность и ещё более растягиваются остаточным воздухом. В результате нарастает гипоксемия и гипоксия. Они усугубляются смешиванием артериальной и венозной крови из-за её сброса по анастомозам. Причина — сдавление капиллярной сети. Большая часть микрососудов малого круга запустевает, а функционирующая переполняется кровью. Повышается кровяное давление в малом круге и возрастает нагрузка на миокард правого желудочка. В условиях гипоксии довольно быстро развивается правожелудочковая недостаточность по типу «лёгочное сердце». «Лёгочное сердце» — наиболее частая причина гибели больных бронхиальной астмой.

Восемь процентов всех случаев бронхиальной астмы составляет так называемая астматическая триада («аспириновая» астма). Для неё характерно сочетание приступов удушья, рецидивирующего полипоза носа и придаточных пазух с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и других нестероидных противовоспалительных препаратов: индометацина, бруфена, реопирина, бутадиона и всех комбинированных средств, содержащих эти субстанции — теофедрина, антастмана, баралгина и др.

Заболевание обычно начинается рецидивом полипозного риносинусита. Спустя 15 минут, (максимум 2 часа) после приёма указанных препаратов развивается приступ. Он, как правило, тяжёлый, иногда кончается летально. Механизмы патогенеза «аспириновой астмы» пока неизвестны, её аллергическая природа не подтверждается. Есть мнение, что развитие астмы связано с блокадой синтеза простагландинов вышеперечисленными препаратами, что приводит к соответственному увеличению образования лейкотриенов, которые вызывают бронхоспазм.

В последние годы участились приступы удушья, вызванные исключительно одними лишь физическими нагрузками. Эта форма заболевания получила название астма, вызванная физической нагрузкой (АВФН). Она чаще всего встречается у детей. Приступы АВФН развиваются сразу же после нагрузки или в течение ближайших 10 минут. Они обычно длятся 5-10 минут и редко бывают тяжелыми. Особенно часто провоцируют бронхоспазм бег, игра в футбол, баскетбол. Иногда бронхоспазм возникает при занятиях тяжёлой атлетикой или плаванием.

Полагают, что ведущим механизмом в формировании АВФН является раздражение эфферентных окончаний блуждающего нерва в бронхиальном дереве. В частности, рефлекс может быть обусловлен потерей тепла в связи с форсированным дыханием. Приступ удушья при АВФН легко предотвращается аэрозолями, содержащими М-холинолитики (атропин) и бета-адреномиметики (изадрин).

Главным в лечении бронхиальной астмы является сочетание профилактических мер со специфической и неспецифической терапией.

В целях профилактики прекращают контакт с аллергенами (меняют работу, выезжают за пределы района в период цветения растений и др.). Проводят санирующие операции на придаточных пазухах носа, осуществляют полное и своевременное лечение заболеваний дыхательной системы.

Специфическая терапия заключается в гипосенсибилизации аллергеном и показана, главным образом, больным атопической формой астмы в период ремиссии.

Неспецифическая терапия состоит в применении симптоматических средств — бронхорасширяющих препаратов: бета-адреномиметиков (изадрин, алупент, беротек и др.), М-холинолитиков (атропин, метацин и др.), миотропных (теофиллин и др.), а также разжижающих мокроту — муколитиков и отхаркивающих веществ. К патогенетическим средствам, дающим эффект при атопической астме, относятся препараты, блокирующие высвобождение и эффекты гистамина (интал). При инфекционно-аллергической астме применяются антибактериальные препараты, а также иммуномодуляторы (левамизол и др.). В тяжёлых случаях при любой форме астмы показаны и дают выраженный эффект глюкокортикоиды (преднизолон, бекламетазон и др.). В случае возникновения осложнений со стороны сердечно- сосудистой системы используют кардиотонические средства (сердечные гликозиды). При «аспириновой» астме категорически запрещён приём нестероидных противовоспалительных средств. При необходимости назначают интал, задитен, кортикостероиды.

Общие мероприятия при возникновении астматического статуса заключаются в следующем:

1. внутривенное введение бронхолитиков;

2. внутривенное введение глюкокортикоидов;

3. устранение механической обструкции бронхов;

4. коррекция гипоксемии и гиперкапнии (кислород);

5. устранение дегидратации и коррекция кислотно-щелочного состояния организма.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *