В первых частях книги были описаны механизмы очищения дыхательных путей — система мукоцилиарного транспорта и ее роль в поддержании нормальной вентиляционной функции бронхиального дерева.
Но в условиях сильного загрязнения мукоцилиарный механизм может не справиться с очищением большого объема воздуха. Поэтому в процессе эволюции возникла необходимость регулировать поступление воздуха (его поток). Эту важную функцию выполняет другая оболочка — мышечная. Она состоит из так называемой гладкой мускулатуры, сокращение которой вызывает ее спазм и сужение просвета бронхиального дерева. В этом смысле с физиологической точки зрения спазм бронхов можно рассматривать как защитную реакцию, направленную на предотвращение попадания в легкие инородных частиц и уменьшение воздушного потока, загрязненного патологическими (вредными) аэрозолями твердых частиц, жидкостей, газов и пр.
Достаточно хорошо изучено и показано, что бронхоспастическая реакция у здоровых лиц — это защитный рефлекс бронхов, реализующийся нервно-рефлекторным путем (Morgenroth K., Wettengel R., Newhouse M. Bronchial asthma. Boehringer Ingelheim International GmbH, 1987. P. 54). В качестве примера подобного рода можно привести любого субъекта, попавшего в густой туман или задымленную атмосферу. Первое, что он ощущает, — дискомфорт в дыхании с последующим появлением кашля. Это и есть проявление незначительного спазма гладкой мускулатуры бронхов, направленного на то, чтобы предотвратить или ослабить воздействие на легкие неблагоприятных факторов внешней среды. Физиологический механизм сокращения гладкой мускулатуры бронхов реализуется следующим образом.
Рис. Нервно-рефлекторный путь развития бронхоспазма:
1 — окончание чувствительного волокна блуждающего нерва; 2 — гладкая мускулатура бронхов; 3 — железы подслизистого слоя
Раздражение чувствительных нервных окончаний в слизистой оболочке вызывает их возбуждение, которое передается по афферентным (чувствительным) волокнам блуждающего нерва (n. vagus) в его центр. Возникший импульс возбуждения передается затем из центра по эфферентным (двигательным) волокнам блуждающего нерва к их окончаниям в гладкой мускулатуре бронхов, что приводит к выбросу из них медиатора (химического передатчика нервных импульсов) — ацетилхолина. Высвобождение ацетилхолина и вызывает сокращение гладких мышц бронхов и развитие спазма.
Если раздражитель очень агрессивный (например, химические вещества: окислы серы, азота и др. или табачный дым), то одновременно со спазмом гладкой мускулатуры стимулируется выделение бронхиального секрета. При этом из бокаловидных клеток слизь выделяется в результате непосредственного их раздражения. Из перибронхиальных желез, также управляемых блуждающим нервом, секрет выделяется в результате холинергического воздействия ацетилхолина. Спазм и выделение избытка секрета проявляются ощущением дискомфорта, затруднением дыхания, кашлем и желанием откашляться. Эти механизмы являются защитными, и их задача — не допускать попадания в дыхательные пути вредных веществ или частиц, а попавшие — немедленно нейтрализовать и затем эвакуировать.
Последующее расслабление бронхиальной мускулатуры и устранение спазма бронхов реализуется следующими путями. Первый путь — это инактивация ацетилхолина ферментом холинэстеразой и прекращение его действия на гладкую мускулатуру. Если же в результате очень сильного раздражения выделяется большое количество ацетилхолина, то реализуется второй путь: избыток ацетилхолина стимулирует мозговой (внутренний) слой надпочечников. Это приводит к выбросу адреналина, оказывающего бронхорасширяющее действие путем расслабления спазмированных гладких мышц. Таким образом, защитный механизм бронхоспазма реализуется нервно-рефлекторным путем с помощью ацетилхо-лина, а механизм бронходилатации — гуморальным, с помощью адреналина.
СЛЕДУЕТ ДОБАВИТЬ, ЧТО НЕРВНО-РЕФЛЕКТОРНЫЙ МЕХАНИЗМ СПАЗМА БРОНХИАЛЬНОЙ МУСКУЛАТУРЫ ДОВОЛЬНО ТЩАТЕЛЬНО ИЗУЧЕН В ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ УСЛОВИЯХ НА ЖИВОТНЫХ И ЗДОРОВЫХ ДОБРОВОЛЬЦАХ МЕТОДОМ ИНГИБИРОВАНИЯ ХОЛИНЭСТЕРАЗЫ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ И НА СЕГОДНЯШНИЙ ДЕНЬ НЕ МОЖЕТ ПОДВЕРГАТЬСЯ СОМНЕНИЮ.
Между активностью этих механизмов существует определенный баланс, от которого зависят степень сокращения и тонус бронхиальной мускулатуры. А если в силу каких-либо причин развивается нарушение этого баланса, то этим и должен обусловливаться повышенный бронхоспастический рефлекс на различные внешние раздражители (туман, холодный воздух) или форсированное (усиленное и учащенное) дыхание. По-видимому, этот феномен лежит в основе первичной гиперреактивности бронхиального дерева. В том случае, если она диагностируется у здорового человека, то, по сути, является как бы индивидуальной особенностью этого субъекта, но требует к себе повышенного внимания, так как, по современным представлениям, может стать одним из механизмов развития астмы. Именно поэтому изучение всех звеньев первичной гиперреактивности представляется достаточно важной задачей для наиболее полного понимания патофизиологии этой болезни.
источник
Астма является хроническим заболеванием, основа этого недуга – неинфекционное воспаление в дыхательных путях. Развитию бронхиальной астмы способствуют как внешние, так и внутренние раздражительные факторы. К ряду внешних факторов относятся различные аллергены, а также химические, механические и погодные факторы. К этому списку можно отнести и стрессовые ситуации, и физические перегрузки. Самым распространённым фактором является аллергия на пыль.
К внутренним факторам развития бронхиальной астмы относятся дефекты эндокринной и иммунной системы, также причиной может быть реактивность бронхов и отклонение в чувствительности, это может носить наследственный характер.
Бронхиальная астма – это заболевание бронхиального дерева воспалительной иммунно-аллергической природы, характеризующееся хроническим, приступообразным течением в виде бронхообструктивного синдрома и удушья. Эта болезнь стала действительно серьезной проблемой общества, так как отличается прогрессивным течением. Её очень тяжело излечить полностью.
Воспаление бронхов при бронхиальной астме характеризуется строгой специфичностью по сравнению с другими видами воспалительных процессов данной локализации. В его патогенетической основе лежит аллергический компонент на фоне, имеющегося в организме, иммунного дисбаланса. Эта особенность заболевания объясняет приступообразность его течения.
К базовому аллергическому компоненту присоединяется масса других факторов, которые и придают бронхиальной астме её характеристики:
Гиперреактивность гладкомышечных компонентов бронхиальной стенки. Любые раздражительные влияния на слизистую бронхов заканчиваются бронхоспазмом;
Определенные факторы внешней среды способны вызвать массивный выброс медиаторов воспаления и аллергии исключительно в пределах бронхиального дерева. Общих аллергических проявлений при этом никогда не возникает;
Основным воспалительным проявлением является отек слизистой оболочки. Эта особенность при бронхиальной астме приводит к усугублению нарушения проходимости бронхов;
Скудное слизеобразование. Приступ удушья при бронхиальной астме характеризуется отсутствием мокроты при кашле или её скудностью;
Поражаются преимущественно средние и мелкие бронхи, лишенные хрящевого каркаса;
Обязательно возникает патологическая трансформация легочной ткани на фоне нарушения её вентиляции;
Выделяют несколько стадий этого заболевания, в основе которых лежит обратимость бронхиальной обструкции и частота приступов удушья. Чем более они часты и длительны, тем выше стадия.
В диагнозе бронхиальной астмы они встречаются под такими названиями:
Легкое течение или интермитирующая;
Среднетяжелое течение или персистенция легкой степени;
Тяжелое течение или персистенция средней степени;
Крайне тяжелое течение или тяжелая персистирующая астма.
На основе приведенных данных бронхиальную астму можно охарактеризовать, как хронический вялотекущий воспалительный процесс в бронхах, в основе обострений которого лежит внезапно развивающийся приступ бронхиальной обструкции с удушьем по типу аллергической реакции на раздражающие факторы окружающей среды. В начальных стадиях процесса эти приступы быстро возникают и точно также быстро купируются. С течением времени они становятся более частыми и менее чувствительны к проводимому лечению.
Успешность лечения бронхиальной астмы очень часто определяется своевременностью выявления этого заболевания.
К ранним признакам болезни относятся такие симптомы:
Одышка или удушье. Они возникают, как на фоне полного благополучия и покоя в ночное время, так и при физической нагрузке, пребывании в условиях вдыхания загрязненного воздуха, дыма, комнатной пыли, пыльцы цветущих растений, смене температуры воздуха. Главное – это их внезапность по типу приступа;
Кашель. Типичным для астматического приступа считается сухой его тип. Он возникает синхронно с одышкой и характеризуется надсадностью. Больной, как будто хочет, что-то откашлять, но не может этого сделать. Только в конце приступа кашель может приобретать влажный характер, сопровождаясь отхождением скудного количества прозрачной мокроты слизистого типа;
Частое поверхностное дыхание с удлинением выдоха. Во время приступа бронхиальной астмы больные жалуются не столько на затруднение вдоха, сколько на невозможность полноценного выдоха, который становится продолжительным и требует больших усилий для его осуществления;
Хрипы при дыхании. Они всегда сухие по типу свистящих. В некоторых случаях, даже дистанционные и выслушать их можно на расстоянии от больного. При аускультации они слышны ещё лучше;
Характерное положение больного во время приступа. В медицине эту позу называют ортопноэ. При этом больные усаживаются, опуская ноги, крепко хватаются руками за кровать. Такая фиксация вспомогательной мускулатуры конечностей помогает грудной клетке в реализации выдоха.
Первым сигналом повышенной реактивности бронхов могут стать лишь некоторые из типичных симптомов бронхиальной астмы, характеризующих её приступ, особенно при возникновении ночью. Они могут появляться на очень короткое время, самостоятельно проходить и длительное время не беспокоить больного повторно. Только со временем симптомы приобретают прогрессирующее течение. Крайне важно не упустить этот период мнимого благополучия и обращаться к специалистам, независимо от количества и продолжительности приступов.
Бронхиальная астма любой степени тяжести в начальных стадиях своего развития не вызывает общих нарушений в организме. Но со временем они обязательно возникают, что проявляется в виде симптомов:
Общая слабость и недомогание. Во время приступа никто из больных не способен выполнять любые активные движения, так как они усиливают дыхательную недостаточность. Все, что остается пациенту – принять позу ортопноэ. В межприступном периоде астмы с легким течением выносливость больных к физическим нагрузкам не нарушена. Чем тяжелее течение болезни, тем в большей степени выражены эти нарушения;
Акроцианоз и диффузная синюшность кожи. Эти симптомы характеризуют тяжелую степень бронхиальной астмы и говорят о прогрессировании дыхательной недостаточности в организме;
Тахикардия. Во время приступа количество сокращений сердца увеличивается до 120-130 ударов/мин. В межприступном периоде при тяжелой и астме средней тяжести сохраняется незначительная тахикардия в пределах 90 уд/мин;
Дистрофические изменения ногтей в виде их выбухания по типу часовых стекол и дистальных пальцевых фаланг в виде утолщения по типу барабанных палочек;
Признаки эмфиземы легких. Это состояние является типичным для бронхиальной астмы с длительным стажем заболевания или тяжелым течением. Проявляется в виде расширения грудной клетки в объеме, выбухания надключичных областей, расширения перкуторных легочных границ, ослабления дыхания при аускультации;
Признаки легочного сердца. Характеризуют тяжелую бронхиальную астму, которая привела к легочной гипертензии в малом круге. Как результат – увеличение сердца за счет правых камер, акцент второго тона над клапаном легочной артерии;
Головная боль и головокружение. Относятся к признакам дыхательной недостаточности при бронхиальной астме;
Склонность к различным аллергическим реакциям и болезням (ринит, атопический дерматит, псориаз, экзема);
Причин, по которым мелкие бронхи приобретают повышенную раздражительность, очень много. Некоторые из них выступают в качестве фоновых состояний, поддерживающих воспаление и аллергизацию, а некоторые непосредственно провоцируют астматический приступ. У каждого больного это индивидуально.
Наследственная предрасположенность. Люди, болеющие бронхиальной астмой, имеют повышенный риск возникновения этого заболевания у своих детей. Отягощение наследственного анамнеза отмечается у трети больных с астмой. Такая разновидность заболевания носит атопический характер. Очень тяжело проследить факторы, которые провоцируют приступы удушья. Такая астма может развиваться в любом возрасте, как детском, так и зрелом.
Факторы из группы профессиональных вредностей. Достоверно зафиксировано повышение случаев заболеваемости бронхиальной астмой, как результата воздействия вредных производственных факторов. Это может быть горячий или холодный воздух, его загрязненность различными мелкими пылевыми частицами, химическими соединениями и парами.
Хронический бронхит и инфекции. Вирусные и бактериальные возбудители, вызывающие воспалительный процесс в слизистой оболочке бронхов, способны спровоцировать повышение реактивности их гладкомышечных компонентов. Свидетельством этому являются случаи бронхиальной астмы, возникающей на фоне бронхита с длительным течением, особенно с признаками бронхообструкции.
Качество вдыхаемого воздуха и экологическая обстановка . Жители стран с сухим климатом и сельское население болеет намного реже, чем жители промышленных регионов и стран с влажным и холодным климатом.
Курение, как причина астмы. Систематическое вдыхание табачного дыма приводит к воспалительным изменениям слизистой оболочки бронхиального дерева. Поэтому каждый курильщик болен хроническим бронхитом. У части из них процесс трансформируется в бронхиальную астму. Курение может выступать в качестве фактора, поддерживающего постоянный воспалительный процесс и, как провокатор каждого приступа.
Астма от пыли. Учеными зафиксирована причинно-следственная связь именно комнатной пыли с возникновением бронхиальной астмы. Все дело в том, что комнатная пыль является естественной средой для обитания домашних пылевых клещей. Кроме этих микроскопических агентов она содержит множество аллергенов в виде слущенных эпителиальных клеток, химических веществ и шерсти. Уличная пыль становится провокатором бронхиальной астмы только при наличии в её составе аллергенов: шерсти животных, пыльцы цветов, трав и деревьев. Попадая в бронхиальное дерево, они провоцируют массивную миграцию защитных иммунных клеток в слизистую оболочку, которые выбрасывают большое количество медиаторов аллергии и воспаления. Как результат – бронхиальная астма.
Лекарственные препараты. Виновниками бронхиальной астмы иногда могут стать медикаментозные средства. Это могут быть аспирин и любые средства из ряда нестероидных противовоспалительных. Очень часто такая астма носит изолированное происхождение с возникновением приступа только при контакте организма с ними.
Иногда, проведение дифференциальной диагностики между бронхиальной астмой и бронхитом ставит в тупик даже самых опытных пульмонологов. От правильности интерпретации, имеющихся у больного, симптомов, зависит правильность и своевременность лечения. Отличия между бронхиальной астмой и бронхитом приведены в таблице.
Стабильное, вялотекущее с чередованием периодов обострения и ремиссии. Обострение длится 2-3 недели. После его купирования остаются проявления заболевания в виде кашля.
Перемежающее течение в виде внезапных приступов разной продолжительности (минуты, часы). Во время его возникновения резко нарушается общее состояние больного. Купирование приступа приводит к полному восстановлению нормального самочувствия.
Переохлаждение, бактериальные и вирусные инфекции провоцируют обострение в виде воспалительного процесса. Провокация кашля вызвана физическими нагрузками.
Вдыхание аллергенных компонентов с воздухом вызывает приступ бронхоспазма и обструкции. Характерны ночные приступы в состоянии полного покоя или при нагрузке.
Возникает исключительно при тяжелом обострении или длительном течении хронического обструктивного бронхита.
Типичный и главный симптом любой формы и стадии заболевания. Каждый приступ сопровождается одышкой.
Постоянный симптом заболевания, как при его обострении, так и в стадии ремиссии. Носит смешанный характер с чередованием сухого и влажного кашля, особенно по утрам.
Всегда сухой, сопровождает приступ. С его купированием откашливается небольшое количество мокроты.
Слизисто-гнойная, зеленовато-желтая или светло-коричневая, редко прозрачная в большом количестве.
Слизистая, прозрачная, скудная.
Все отличительные особенности бронхиальной астмы и хронического бронхита могут прослеживаться только в начальных стадиях этих заболеваний. Длительное их существование приводит к возникновению необратимой бронхиальной обструкции. В таких случаях уже нет необходимости в проведении дифференциальной диагностики, так как клиника и лечение идентичны. Оба заболевания объединяются под общим названием ХОЗЛ (хроническое обструктивное заболевание легких).
Лечение данного заболевания — это строго пошаговый процесс, который с каждым этапом и стадией болезни должен сопровождаться соответствующими корректировками в плане лечебных мероприятий. Только такой подход поможет в рациональном использовании финансовых средств с минимальным количеством побочных эффектов. Ведь основные препараты для лечения астмы вызывают массу тяжелых проявлений, которые могут быть уменьшены правильным комбинированием средств. Дифференцированная лечебная тактика при бронхиальной астме представлена в таблице.
Вид медикаментозных средств
Базисная терапия – поддерживающее противовоспалительное лечение
Симптоматическая терапия – купирование приступов бронхиальной астмы
Лекарства от астмы (представлены инъекционными и таблетированными формами)
Показаны при компенсированной астме легкого и среднего течения. Достоверно уменьшают потребность в гормональной терапии (Сингуляр, Аколат)
Не эффективны в экстренных случаях, поэтому не используются
Возникает исключительно при тяжелом обострении или длительном течении хронического обструктивного бронхита.
Типичный и главный симптом любой формы и стадии заболевания. Каждый приступ сопровождается одышкой.
Препарат Ксолар в виде инъекций показан при выраженном аллергеном компоненте бронхиальной астмы.
Не используется в экстренных случаях
Таблетированные формы: Теофиллин, Неофиллин, Теопек
Инъекционные формы: высокие дозы эуфиллина.
Ингалятор от астмы: карманные ингаляторы и формы для ультразвуковых ингаляторов (небулайзеров)
Применяют пролонгированные ингаляторы: Серевент, Беротек
Препараты короткого действия: Сальбутамол, Вентолин
Интал, Тайлед. Назначаются только при легком течении астмы.
Не эффективны при купировании приступа удушья
Атровент, Иправент, Спирива
Препараты используются для быстрого купирования симптомов
Фликсотид, Беклазон, Беклотид
Эффективны для купирования астматического статуса, особенно при ингаляции через небулайзер
Беродуал (холинолитик ипратропия бромид+ b2-агонист фенотерол)
Серетид (b2-агонист салметерол+ глюкокортикоид флютиказон)
Симбикорт (глюкокортикоид будесонид+ b2-агонист формотерол. Применяется путем ингаляций через небулайзер. Обладает очень быстрым эффектом
В лечении бронхиальной астмы используется патогенетический подход. Он предполагает обязательное применение препаратов, которые не только снимают симптомы болезни, но и выключают механизмы их повторного появления. Ни в коем случае нельзя ограничиваться использованием лишь одних адреномиметиков (сальбутамола, вентолина). К сожалению, так часто случается. Больных привлекает быстрый эффект от этих препаратов, но он также будет носить временный характер. По мере привыкания рецепторов бронхиального дерева действие b2-агонистов становится слабее, вплоть до полного его отсутствия. Обязательно нужна базисная терапия.
Без использования глюкокортикоидов не может идти речи о контроле заболевания. Эти средства влияют на главные звенья патогенеза астматического воспаления в бронхах. Они одинаково эффективны, как лечение в экстренных случаях, так и для их профилактики. Под их действием значительно уменьшается миграция лейкоцитарных и эозинофильных клеток в бронхиальную систему, что блокирует каскад биохимических реакций по выбросу медиаторов воспаления и аллергии. При этом уменьшается отек слизистой, слизь становится более жидкой, что способствует восстановлению бронхиального просвета. Не стоит бояться приема глюкокотрикоидов. Грамотный подбор их дозы и способа введения в сочетании с ранним началом лечения относится к залогу максимального замедления прогрессии болезни. Благодаря возможности ингаляционного введения минимизируется риск побочных эффектов системного характера.
Относительно новым направлением терапии при этом заболевании является использование антагонистов лейкотриеновых рецепторов и моноклональных антител. Эти препараты уже прошли множество клинических рандомизированных испытаний и успешно применяются в лечении многих тяжелых заболеваний. В отношении бронхиальной астмы ученые зафиксировали положительные эффекты, но дискуссии по целесообразности их использования продолжают вестись.
Принцип действия этих средств заключается в блокировке ими связей между клеточными элементами при воспалении в бронхах и их медиаторами. Это приводит к замедлению процессов выброса и нечувствительности бронхиальной стенки к действию. Они не эффективны при изолированном лечении бронхиальной астмы, поэтому используются исключительно в комбинации с глюкокортикоидами, уменьшая их необходимую дозу. Недостаток этих средств в их дороговизне.
Диету важно соблюдать для более быстрого лечения. Правильное питание относится к одному из базовых элементов в борьбе с бронхиальной астмой. Поскольку, это заболевание имеет иммунно-аллергическую природу, то и диета предполагает соответствующую корректировку питания по типу гипоаллергенного. Общие правила питания при бронхиальной астме включают в себя несколько моментов:
Запрещенные продукты. К ним относятся: рыбные блюда, икра и морепродукты, жирное мясо (утка, гусь, свиная шейка), мед, бобы, томаты и соусы на их основе, продукты на основе дрожжей, яйца, клубника, цитрусовые, малина, смородина, сладкие дыни, абрикосы и персики, шоколад, орехи, алкоголь;
Ограничение употребления блюд из муки высшего сорта и сдобы, сахара и соли, жирного мяса, манки;
Основа питания: ненаваристые супы, любые каши, заправленные сливочным или растительным маслом, овощные и фруктовые салаты, не содержащие запрещенные продукты, докторские сосиски и колбаса, курица, кролик, ржаной и хлеб из отрубей, печенье (овсяное, галетное), продукция кисломолочного ряда, напитки (компоты, узвары, чаи, минеральные воды);
Режим питания. Пища принимается 4-5 раз в день. Избегать переедания. Блюда могут запекаться, вариться, тушиться, готовиться на пару. Употребление жаренных блюд и копченостей запрещено. Употребляемая пища должна быть теплой.
Ориентировочное недельное меню при бронхиальной астме представлено в таблице.
Обратите внимание, что мясо допускается только постное, не жирное!
Можно ли вылечить бронхиальную астму? Невозможно ответить на этот вопрос утвердительно со стопроцентной уверенностью. При всей эффективности методик лечения и появления современных препаратов полностью исключить контакт человека, предрасположенного к этой болезни, на практике невозможно. Однако контролировать болезнь, минимизировать ее проявления вполне возможно. Своевременно начатое лечение, активная профилактика обострений, занятия доступными видами спорта, дыхательной гимнастикой помогут освободиться от большинства симптомов заболевания.
Передается ли астма по наследству? Нет, астма не является генетически обусловленным заболеванием, так как гены больного бронхиальной астмой не изменены. Генетически передаются особенности строения дыхательной системы, в частности бронхов, а так же повышенная чувствительность эндокринной системы и иммунитета человека на раздражители, то есть предрасположенность организма к появлению этого заболевания. Сочетание факторов риска воедино повышает вероятность развития астмы.
Можно ли заниматься спортом при астме? На этот счет у специалистов не существует единого мнения. С одной стороны, неправильно подобранный вид спорта, занятия физкультурой во время обострений могут спровоцировать бронхоспазм, с другой стороны — дозированные физические нагрузки нормализуют обмен веществ, повышают иммунитет и тонус мышечной системы. Это особенно важно для растущего детского организма.
Можно ли курить при астме? Как активное, так и пассивное курение абсолютно несовместимо с бронхиальной астмой, так как табачные пары – это сильнейшие аллергены, имеющие в своем составе более 4000 химических веществ. Картриджи электронных сигарет не менее вредны для больных бронхиальной астмой, так как их составляющие в состоянии спровоцировать приступ. Таким же действием обладает угарный газ, выделяющийся при курении кальяна.
Можно ли делать ингаляцию при астме? Эта форма введения в организм лечебных препаратов наиболее эффективна при лечении бронхиальной астмы, если учитывать противопоказания: наличие новообразований в дыхательной системе, гипертермия, патологии сердца и сосудов, сахарный диабет, тяжелая форма основного заболевания, предрасположенность к носовым кровотечениям. Важно точно соблюдать дозировку эфирных масел и лекарственных растений и сборов из них, тогда ингаляция принесет неоценимую пользу.
Можно ли при астме пить алкоголь и кофе? Алкоголь не влияет напрямую на органы дыхания, тем не менее, его употребление провоцирует развитие воспаления, токсины этилового спирта негативно влияют на состояние всех систем. К тому же, у большинства противоастматических препаратов имеется несовместимость с алкоголем.
Кофе, напротив, улучшает функцию дыхательной системы, при условии, что оно имеет в своем составе кофеин. Этот эффект длится 3-4 часа после употребления напитка. По мнению специалистов, кофе – мягкий бронхолитик, улучшающий дыхательный процесс, расширяющий бронхи.
Берут ли в армию с астмой? Юноши, имеющие в анамнезе диагноз «бронхиальная астма», не подлежат призыву в армию, если это заболевание перешло во вторую или в третью стадии своего развития, так как скопление мокроты в бронхах, риск появления приступов удушья при контакте с аллергенами угрожает не только здоровью, но и жизни призывника. При первой стадии заболевания призывная комиссия дает отсрочку от призыва на год или более длительный период времени, за время которого проводится новое обследование показателей деятельности легких. Желание призывника служить, подкрепленное улучшением состояния здоровья, может привести к тому, что ему предложат облегченный вариант несения службы, во время которого лечение астмы будет продолжено.
Автор статьи: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт
Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».
Пластиковые контейнеры для еды: факты и мифы!
источник
Бронхиальная астма — хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.
Воспалительная природа заболевания проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов — дисфункции ресничек мерцательного эпителия, деструкции эпителиальных клеток, инфильтрации клеточными элементами, дезорганизации основного вещества, гиперплазии и гипертрофии слизистых и бокаловидных клеток. Длительное течение воспалительного процесса приводит к необратимым морфофункциональным изменениям в виде резкого утолщения базальной мембраны, нарушения микроциркуляции и склероза стенки бронха.
В развитии и поддержании воспалительного процесса принимает участие целый ряд клеточных элементов. В первую очередь это эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, макрофаги. Наряду с ними в развитии и поддержании воспаления в бронхиальной стенке имеют значение эпителиальные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки. Все эти клетки в процессе активации выделяют целый ряд биологически активных веществ (лейкотриены, цитокины, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов и др.), обладающих провос-палительным действием.
В результате описанных изменений формируется бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперсекрецией слизи и дискринией, спазмом гладкой мускулатуры бронхов и склеротическими изменениями стенки бронхов.
Установлено, что воспаление — обязательный компонент аллергических поражений легких. Весьма существенно, что хроническое воспаление выявлено в стенке бронхов даже в периоды стойкой ремиссии бронхиальной астмы.
Распространенность бронхиальной астмы,по данным зарубежных эпидемиологических исследований, колеблется от 4 до 8% (10-15% детей и около 5% взрослых). В нашей стране заболеваемость регистрируется на меньшем уровне (1-2%), что не отражает истинной ситуации.
Бронхиальная астма может развиваться в любом возрасте, однако почти у половины больных она начинается в детском возрасте и еще у 30% — в возрасте до 40 лет. Чаще бронхиальной астмой болеют лица женского пола. Последние десятилетия характеризуются прогрессирующим ростом заболеваемости бронхиальной астмой во всем мире. Этому способствуют рост хронических неспецифических заболеваний легких, распространение курения, увеличение сенсибилизации населения в связи с широким распространением химии в быту и на производстве, увеличение потребления лекарств, вакцин, сывороток и возрастание частоты стрессовых ситуаций.
Этиология и патогенез. В развитии бронхиальной астмы имеют значение внутренние факторы и факторы внешней среды.
Природа внутренних факторов до конца не установлена. Известное значение имеют наследственная предрасположенность, чаще всего выражающаяся в генетически детерминированной способности к повышенной выработке иммуноглобулинов Е, распределении антигенов гистосовместимости, обусловливающих изменение биохимизма и иннервации в бронхах.
Факторы внешней среды, имеющие значение в возникновении и обострении бронхиальной астмы, могут быть объединены в 5 групп:
1) неинфекционные аллергены (пылевые, пыльцевые, производственные, лекарственные и др.);
3) механические и химические ирританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, дымы, пары кислот, щелочей и др.);
4) физические и метеорологические агенты (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля и др.);
5) нервно-психические воздействия.
В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит гиперреактивность бронхов, являющаяся прямым следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность бронхов — это свойство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный, влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и др.) стимулы, индифферентные для здоровых людей.
Несвоевременно взятый под контроль воспалительный процесс в бронхах способствует увеличению чувствительности бронхиального дерева к разнообразным стимулам с развитием состояния хронической гиперреактивности бронхов и прогрессированием признаков бронхиальной обструкции. Неспецифическая гиперреактивность бронхов является универсальным признаком астмы, чем выше гиперреактивность — тем тяжелее бронхиальная астма.
Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие протекает в две фазы: раннюю и позднюю. В основе появления ранней реакции, развивающейся через несколько минут после антигенной стимуляции, лежит бронхоспазм, обусловленный выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.). Поздняя реакция характеризуется повышением неспецифической реактивности бронхов и связана с миграцией в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделением ими цитокинов и развитием отека слизистой бронхов.
У значительной части больных бронхиальной астмой изменение реактивности и чувствительности бронхов происходит в результате аллергической реакции в бронхиальном дереве. При бронхиальной астме развиваются в основном аллергические реакции I, III и IV типов (по Cell и Coombs).
I тип иммунологического реагирования (анафилактический) связан с повышенной выработкой IgE при подавлении супрессорной функции Т-лимфоцитов. Одновременно с этим происходит повышение чувствительности тканей к антителам IgE. Особенно высок уровень IgE при атопической астме. Подавление функции Т-супрессоров происходит под влиянием вирусной инфекции, при действии аллергенов, метеорологических и других факторов.
Аллергические реакции III типа (иммуннокомплексные) формируются циркулирующими антителами IgG, IgA, IgM и антигенами в присутствии комплемента и при избытке антигена. Этот тип иммунного реагирования чаще встречается при пылевой (домашняя пыль) сенсибилизации, а также при инфекционном (бактериальном, грибковом) процессе.
Участие аллергических реакций ГУ типа чаще всего связано с микробной аллергизацией.
Инфекционное воспаление бронхов часто приводит к повреждению тканей бронхов и легких, появлению циркулирующих легочного антигена и иммунных комплексов с легочным антигеном, т. е. может способствовать развитию иммунопатологических изменений. В то же время необходимо отдельно выделить роль инфекции в этиологии и патогенезе бронхиальной астмы. Установлено, что продукты метаболизма бактерий, грибов, субстанции вирусов и бактерий могут вызывать сенсибилизацию инфекционными факторами, хотя до сих пор не получено прямых доказательств возникновения инфекционной аллергии. Инфекционный процесс в бронхах приводит к изменению реактивности бронхов под влиянием протеолитических энзимов, токсических факторов, за счет снижения чувствительности β-адренорецепторов и повышения чувствительности α-адренорецепторов, развития гиперкатехоламинемии при инфекционном процессе.
При бронхиальной астме происходят изменения и местного иммунитета — уменьшение концентрации иммуноглобулина в секрете бронхов.
В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение и нарушения эндокринной системы — дисгормональные механизмы. Наиболее изученными гормональными нарушениями, способствующие бронхиальной обструкции, являются глюкокортикоидная недостаточность, ги-перэстрогенемия, гипопрогестеронемия, гипертиреоз.
Глюкокортикоидная недостаточность может быть надпочечнико-вого и вненадпочечникового происхождения. Возникновению надпочечниковой недостаточности способствуют снижение ответа коры надпочечников на повышение концентрации АКТГ, аллергическое повреждение коры,» а также лечение глюкокортикоидными гормонами. Вненадпочечниковая недостаточность глюкокортикоидов возникает в результате повышенной активности транскортина, выработки антител к гормонам, снижения чувствительности клеток к гормонам. Глюкокортикоидная недостаточность способствует повышению уровня гистамина, снижению синтеза катехоламинов, повышению тонуса гладкой мускулатуры бронхов, повышению выработки лейкотриенов, снижению чувствительности β-адренорецепторов к катехоламинам.
Дизовариальные расстройства, в частности гиперэстрогенемия, способствуют повышению активности транскортина, уровня гистамина, снижению активности β-адренорецепторов и повышению активности α-адренорецепторов.
Развитию и прогрессированию бронхиальной астмы способствует повышение активности тиреоидных гормонов.
Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы. Регуляция тонуса бронхиальной мускулатуры находится под контролем парасимпатической и симпатической нервной системы. Стимуляция парасимпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к повышению тонуса бронхиальной мускулатуры, стимулирует секрецию слизистых желез дыхательных путей. Эти реакции опосредуются выделением ацетилхолина в окончаниях постганглионарных нервных волокон. Блуждающие нервы контролируют тонус мускулатуры преимущественно крупных и средних бронхов, действие их снимается атропином. Развитие бронхиальной астмы связывают с формированием патологического рефлекса, реализуемого через блуждающий нерв и проводящего к выраженному и стойкому бронхоспазму.
Повышение тонуса симпатической нервной системы осуществляется через адренорецепторы и суммарно дает бронходилатационный эффект. Однако в бронхах находятся разные виды адренорецепторов α и β . Действие катехоламинов на α-адренорецепторы вызывает сокращение гладкой мускулатуры , а на β2-адренорецепторы — расслабление ее тонуса. Таким образом, тонус бронхиальной мускулатуры, и, следовательно, состояние бронхиальной проходимости зависит от сбалансированности симпатической и парасимпатической иннервации бронхов, а также от соотношения и активности адренорецепторов бронхиального дерева — угнетение β2адренорецепции ведет к преобладанию эффекта стимуляции α-рецепторов и к развитию бронхоспазма. Кроме того, в последние годы появились сведения о существовании неадренергической ингибирующей системы, действующей как антагонист парасимпатической иннервации на протяжении всего бронхиального дерева. Конкретные механизмы действия неадренергической иннервации еще не установлены.
Имеет значение и состояние центральной нервной системы. Во-первых, она контролирует действие вегетативного отдела нервной системы. Во-вторых, воспалительный процесс в бронхиальном дереве может стать источником патологической импульсации, ведущим к формированию очага парабиотического возбуждения в центральной нервной системе, в частности центров вегетативной иннервации, регулирующих тонус мускулатуры и секрецию бронхиальных желез. Кроме того, состояние центральной нервной системы имеет существенное значение в регуляции тонуса бронхиальной мускулатуры, деятельности мукоцилиарного аппарата. Эмоциональные реакции отрицательной направленности, нервное и физическое переутомление, ятрогения, расстройства в сексуальной сфере, особенности личности больного, органические поражения нервной системы могут приводить к развитию приступов удушья.
Реализация измененной реактивности бронхов в ответ на действие внутренних или внешних раздражителей осуществляется местными клеточными и гуморальными реакциями. Центральной клеткой местного реагирования является тучная клетка. Кроме нее в реакции принимают участие базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты, альвеолярные макрофаги, лимфоциты, эндотелиальные клетки. Тучные клетки и другие участники реакции обладают большим набором биологически активных веществ, регулирующих функцию эффекторных клеток на раздражение и обеспечивающих в норме адаптацию организма к изменяющимся условиям внешней среды. В условиях патологии эти же вещества приводят к значительным нарушениям.
Биологически активные вещества (БАВ) можно разделить на три группы: 1) заранее синтезированные в клетке — гистамин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы и др.;
2) вторичные или вновь синтезируемые клеткой в процессе осуществления реакции вещества — медленно реагирующая субстанция анафилаксии, простагландины, тромбоксаны; 3) вещества, образующиеся вне тучных клеток, но под влиянием выделенных ими активаторов -брадикинин, фактор Хагемана.
Выделяющиеся и образующиеся биологически активные вещества вызывают отек слизистой оболочки бронхов, утолщение базальной мембраны и появление в просвете бронхов вязкого секрета — т. е. поддерживают воспалительный процесс в бронхиальном дереве. Вместе с тем, взаимодействуя на волокна блуждающего нерва, биологически активные вещества вызывают рефлекторный бронхоспазм.
В стимуляции тучных клеток принимают участие иммунные и неиммунные механизмы.
Иммунный механизм изменения реактивности бронхиального дерева лежит в основе атопической бронхиальной астмы. При этом попадающий в легкие аллерген взаимодействует с антителами IgE, фиксированными на тучных клетках бронхов. В результате этого реагирования (иммунологическая стадия аллергической реакции) происходит изменение проницаемости клеточных мембран (патохимическая стадия), связанное с активацией протеолитических ферментов, изменением метаболизма арахидоновой кислоты, соотношения циклических нуклеотидов в клетке, содержание ионов Са и др. Происходит усиленное образование в тучных клетках БАВ, выброс их во внеклеточное пространство с развитием реакции тканей-мишеней -гладкая мускулатура, слизистые железы и др. (патофизиологическая стадия).
При неиммунных механизмах происходит стимуляция тучных клеток неиммунными факторами, т. е. нет первой стадии иммунной реакции. Остальные механизмы идентичны в обоих случаях.
При инфекционно-зависимой астме в реализацию бронхоспазма включается промежуточное звено — перибронхиальная воспалительная реакция (инфильтрация нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами). Клетки этого воспалительного инфильтрата реагируют с бактериальными агентами с выделением медиаторов типа лимфокинов, хемотаксических факторов и др. Образовавшиеся медиаторы действуют не на гладкую мускулатуру бронхов, а на тучные клетки и макрофаги, которые выделяют медиаторы второго порядка — гистамин, простагландины, лейкотриены и др., которые и реализуют бронхоспазм, гиперсекрецию, отек, т. е. развитие приступа удушья.
Классификация. Г. Б. Федосеев предложил модификацию классификации бронхиальной астмы А. Д. Адо и П. К. Булатова. Эта классификация выделяет:
I. Этапы развития бронхиальной астмы:
1) Биологические дефекты у практически здоровых людей.
3) Клинически выраженная бронхиальная астма.
II. Формы бронхиальной астмы:
III.. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы:
1) Атонический, с указанием аллергена.
2) Инфекционно-зависимый — с указанием инфекционных агентов.
4) Дисгормональный — с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.
6) Адренергический дисбаланс.
7) Первично измененная ,. реактивность бронхов
IV. Тяжесть течения:1) Легкое течение. 2) Течение средней тяжести. 3) Тяжелое течение.
V. Фазы течения:1) Обострение. 2) Затухающее обострение. 3) Ремиссия.
1) Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др.
2) Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т.
Следует отметить, что состояние предастмы не нозологическая форма, а признак угрозы возникновения клинически выраженной бронхиальной астмы. При этом нет еще главного проявления астмы -приступа удушья, но имеет место бронхит с явлениями бронхоспазма (обструктивный) в сочетании с вазомоторными расстройствами верхних дыхательных путей и/или проявлениями аллергии (в виде кожных изменений, медикаментозной аллергии, других аллергических заболеваний).
С современных позиций выделение состояний «предастма и клинически очерченная астма» нерационально: любое проявление гиперреактивности бронхов должно квалифицироваться как бронхиальная астма.
Уровень наших знаний и возможности клинического обследования больных во многих случаях не позволяют с достоверностью установить форму бронхиальной астмы (иммунологическая или неиммунологическая). Об иммунологической форме астмы с определенностью можно говорить при установленной и аллергологически подтвержденной атонической бронхиальной астме. В связи с этим указание в клиническом диагнозе формы бронхиальной астмы необязательно.
Как упоминалось раньше, многими авторами оспаривается возможность инфекционной аллергии у больных бронхиальной астмой, поэтому лучше говорить об инфекционно-зависимой (а не инфекционно-аллергической) астме.
Первично измененная реактивность бронхиального дерева может быть врожденной или приобретенной. О приобретенной первично измененной реактивности говорят тогда, когда она формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной, нервной систем. Она характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холода.
У больного бронхиальной астмой возможны комбинации различных патогенетических вариантов, но ведущим, как правило, является какой-то один. Ведущими клинико-патогенетическими вариантами являются атопический и инфекционно-зависимый.
Для обострения бронхиальной астмы характерно увеличение частоты дыхательных симптомов, их продолжительности, необходимость более частого применения бронхолитиков короткого действия, ухудшение показателей бронхиальной проходимости.
Оценка тяжести бронхиальной астмы основывается на клинических проявлениях (частота и продолжительность проявлений «дыхательного дискомфорта» и приступов удушья в дневное и ночное время) и определении бронхиальной проходимости (форсированная жизненная емкость легких за 1 сек — ФЖЕЛ’ или объем форсированного ыдоха за 1 сек — ОФВ’, максимальная скорость воздушного потока на выходе по данным пикфлоуметрии — ПФМ). Учитывается вариабельность изменения бронхиальной проходимости в течение суток (утреннее снижение показателей в сравнении с вечерними — в норме +10%).
— отсутствуют клинически выраженные приступы удушья;
— симптомы «дыхательного дискомфорта» возникают эпизодически, носят кратковременный характер, отмечаются 1-2 раза в неделю;
— ночные симптомы не чаще 1-2 раз в месяц;
— межприступный период бессимптомный;
— ПФМ > 80% должного значения;
— вариабельность бронхиальной проходимости 2 раз в неделю;
— ночные симптомы > 2 раз в месяц;
— обострения могут вызывать нарушения активности, сна;
— необходимость ежедневного приема бронхолитиков короткого действия;
— ПФМ 80-60% от должного, восстанавливается до нормы после ингаляции бронхолитиков;
Появление развернутых приступов удушья свидетельствует как минимум о средней тяжести течения астмы. Тяжелое течение:
— ежедневные приступы удушья;
— частые ночные симптомы (и приступы);
— ограничение физической активности;
— постоянное применение бронхолитических препаратов;
• Клиника. Ночные или утренние хрипы в груди — почти универсальный, а хрипы после физической нагрузки — хороший диагностический признак астмы.
Основным клиническим проявлением бронхиальной астмы является типичный приступ экспираторного удушья, характеризующийся пароксизмально возникающей обратимой обструкцией бронхов. Больные во время приступа занимают характерное положение с наклоном уловища вперед и упором на руки с фиксацией плечевого пояса. Во время приступа отмечается непродуктивный кашель и слышно свистящее дыхание с дистанционными хрипами. Во время приступа отмечаются признаки эмфизематозного вздутия легких, при перкуссии -над легкими коробочный звук, нижние границы легких опущены, подвижность легочного края резко уменьшена, при аускультации на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие свистящие, пищащие (реже жужжащие) хрипы, преимущественно на выдохе, что свидетельствует о поражении мелких бронхов.
Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы отличаются особенностями проявления приступа удушья и его возникновения. Приступы удушья при атоническом варианте связаны с быстротой и обратимостью В-зависимых Е-глобулиновых аллергических реакций. Для них характерно быстрое развитие экспираторного удушья, возникающего без очевидной причины на фоне хорошего самочувствия. Нередко развернутому приступу удушья предшествуют про-дромальные явления: появление зуда в носу, носоглотке, зуд глаз, чувство заложенное™ в носу или обильное жидкое отделяемое из носа, приступы чихания, может быть кожный зуд. Приступ удушья начинается с сухого непродуктивного кашля, отсутствовавшего до того, а затем быстро развивается экспираторное удушье различной интенсивности. Приступы удушья при атопической астме сравнительно быстро купируются применением симпатомиметиков (чаще внутрь или в ингаляциях) или внутривенным введением эуфиллина. По окончании приступа отделяется небольшое количество светлой, вязкой, слизистой мокроты, и в межприступном периоде больные чувствуют себя практически здоровыми людьми: полностью восстанавливается свободное дыхание, исчезают хрипы. Приступы могут быстро купиро-ваться после прекращения контакта с аллергеном (если возможно его удаление).
Инфекционно-зависимая астмасвязана с бронхиальной инфекцией (вирусной, бактериальной, грибковой). Этот вариант заболевания развивается чаще в зрелом возрасте, обычно на фоне длительного существовавшей бронхолегочной инфекции (что хорошо устанавливается анамнестически). Заболевание протекает, как правило, тяжелее, чем атопический вариант. Приступы удушья возникают в результате острого или обострения хронического воспалительного заболевания органов дыхания. При этом варианте бронхиальной астмы приступы удушья возникают постепенно, как бы являясь отражением прогрес-сирования обструктивного бронхита, протекают тяжелее, продолжительность их дольше, они хуже купируются симпатомиметиками и эуфиллином. Но даже после прекращения приступа удушья в легких стается жесткое дыхание и сухие хрипы на выдохе, кашель у таких больных постоянный, нередко со слизисто-гнойной мокротой. У больных инфекционно-зависимой астмой нередко имеется патология верхних дыхательных путей — синуиты, гайморит, полипы носа. Следует сказать, что у ряда больных приступы удушья возникают впервые на фоне или вскоре после вирусной инфекции верхних дыхательных путей, в том числе гриппа, и порою заболевание в таких ситуациях приобретает очень тяжелое течение.
Приступы удушья при нервно-психическом варианте бронхиальной астмы возникают в результате отрицательных эмоций, нервно-психического стресса, на фоне истощающей учебной или трудовой нагрузки, расстройств в сексуальной сфере, ятрогении. Определенное значение могут иметь органические поражения центральной нервной системы, травмы и заболевания головного мозга.
Для дисгормонального варианта, связанного с нарушением функции половых гормонов, характерно развитие приступов удушья у женщин в предменструальном периоде и в климактерическом состоянии.
Основным проявлением аспириновой астмы является развитие приступов удушья на прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств.
Крайним проявлением бронхиальной астмы является астматическое состояние (астматический статус). Причины развития астматического статуса многообразны, но основными из них являются:
— передозировка симпатомиметиков (бесконтрольный их прием более 6 раз в сутки);
— внезапное прекращение приема глюкокортикоидов;
— контакт с аллергеном (особенно с большой его концентрацией);
— обострение воспалительного процесса (особенно бронхолегочного);
— нервно-психическое или физическое перенапряжение;
— климато-погодные факторы (изменение барометрического давления, сырая, влажная и холодная погода, большая концентрация пыли и др.);
— неправильное проведение специфической гипосенсибилизации и др.
Иногда причину развития астматического статуса не удается установить.
А. Г. Чучалин рассматривает астматический статус как «качественно новое состояние, основными патогенетическими механизмами которого являются наряду с выраженным бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией слизи- полная блокада -адренорецепторов бронхиального дерева, выраженные гиперкапния, гипоксия, аноксия тканей, полицитемия и синдром острого легочного сердца».
Основными клиническими критериями астматического состояния являются: возрастающая резистентность к терапии бронхолити-ками симпатомиметического действия, развитие синдромов «рикошета» и «запирания» от их применения, выраженное кардиотоксиче-ское действие симпатомиметиков (сердцебиения, боли в области сердца, аритмия, повышение АД); плохая переносимость ранее хорошо воспринимаемого эуфиллина (диспепсические расстройства, головные боли, боли в области сердца).
Важно отметить, что выраженность приступа удушья, его продолжительность не могут быть признаками, определяющими астматическое состояние, поэтому неправомочно ставить знак равенства между затяжным или тяжелым приступом удушья и астматическим статусом. Прогрессирующая блокада β2-адренорецепторов приводит к нарушению функции мукоцилиарного аппарата с продукцией вязкого стекловидного секрета, закрывающего воздухоносные пути. Одновременно с этим усугубляется отек слизистой оболочки бронхов, усиливается спазм бронхиальной гладкой мускулатуры. Дополнительным фактором нарушения проходимости дыхательных путей является экспираторный коллапс мелких и средних бронхов в результате повышения внутригрудного давления на выдохе.
Выделяют две формы астматического статуса — анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме ведущим механизмом нарастающей бронхиальной обструкции является спазм гладкой мускулатуры, развивающийся очень быстро и быстро приводящий к картине острой дыхательной недостаточности. Метаболическая форма астматического статуса формируется постепенно и характеризуется медленно прогрессирующим нарастанием обструкции, в основе которой чаще лежит отек слизистой оболочки бронхов и дис-криния. Анафилактическая форма статуса чаще развивается в результате аллергической реакции на медикаменты, а метаболическая — при развитии синдрома «рикошета» или «запирания». Синдром «рикошета» возникает при использовании неселективных симпатомиметиков, когда на фоне блокады β2-адренорецепторов преобладает эффект α-адреностимуляции, выражающийся в тотальном спазме гладкой мускулатуры бронхов. Чрезмерное использование селективных адреноми-метиков (стимуляция β2-адренорецепторов) приводит к значительной вазодилатации бронхиальных сосудов, замедлению кровотока, пропотеванию плазмы с развитием отека слизистой оболочки бронхиального дерева и нарушению проходимости бронхов — их «запиранию».
В течение астматического статуса выделяют три стадии.
I стадия — стадия относительной компенсации. Она характеризуется нарастающей бронхиальной обструкцией с повышением вязкости секрета, гиповолемией. В клинической картине обращает внимание усиление кашля с резким уменьшением количества мокроты, нарастание удушья, при котором характерно усиление интенсивности дистанционно определяемых хрипов при уменьшении их количества в легких при аускультации. Положение больных вынужденное — сидя с фиксированным плечевым поясом и включением вспомогательной дыхательной мускулатуры. Отмечается бледный цианоз, выраженная тахикардия, иногда — аритмия, нередко — повышение АД, снижение диуреза.
II стадия — декомпенсации или «немого» легкого, проявляется выраженным несоответствием между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких, резким ослаблением дыхания или отсутствием его в некоторых участках легкого. Кожные покровы у больных бледно-серые, влажные, тахикардия свыше 120 ударов в минуту, аритмия, резкое повышение АД (может быть и значительное снижение АД после повышения его в I стадии). Отмечается возбуждение больного, которое может сменяться апатией.
III стадия — стадия гиперкапнической (гипоксемической) комы. Она характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (РаО2 40 — 55 мм рт. ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РаСО2 80-90 мм рт. ст. и выше). В клинике этой стадии превалирует нервно-психическая симптоматика — психоз с дезориентацией во времени и месте, бредовое состояние или глубокая заторможенность и утрата сознания. Нередко отмечается диффузный «красный цианоз», резкая потливость, слюнотечение. Дыхание становится все более поверхностным, урежается, при аускультации резко ослаблено, сухие хрипы не выслушиваются. Нередко наблюдается расстройство сердечного ритма, нарастает артериальная гипотония вплоть до коллапса, могут быть судороги.
При астматическом статусе развивается гиповолемия и экстра-целлюлярная дегидратация, на высоте астматического состояния развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Факторами риска ДВС-синдрома при бронхиальной астме являются длительность и тяжесть астматического статуса, гормональная зависимость, присоединение инфекции, особенно гнойной.
Диагностика бронхиальной астмыв первую очередь основывается на клинической картине заболевания — выявлении признаков гиперреактивности бронхов, типичного приступа удушья.
Установлению клинико-патогенетического варианта бронхиальной астмы будет способствовать умело собранный анамнез. Так, сведения о наследственной отягощенности по астме или другим аллергическим заболеваниям, повышенной чувствительности к экзоаллергенам, наличие внелегочных аллергических заболеваний (аллергический вазомоторный ринит, нейродермит, экзема, крапивница) дают основание предположить атопический вариант бронхиальной астмы.
Тесная связь развития и течения заболевания с острыми вирусными респираторными заболеваниями, наличием обострения очагов хронической инфекции в дыхательных путях позволяет определить инфекционно-зависимый вариант.
Отмечено, что у многих больных в начальной стадии болезни действует какой-то один патогенетический вариант. В дальнейшем присоединяются другие варианты и определение ведущего патогенетического механизма становится очень нелегким. Поэтому очень важно при сборе анамнеза выяснить у больного, как начиналось заболевание, как протекали первые приступы удушья — что им сопутствовало, что предшествовало, как формировался сам приступ, чем купировался, т. е. важна именно ранняя диагностика бронхиальной астмы, так как на этом этапе наиболее эффективна проводимая терапия.
В диагностике атопической астмы (в меньшей мере — инфекционно-зависимой) существенное место занимает специфическая аллергодиагностика. Она включает в себя аллергологический анамнез, кожные аллергические пробы, провокационные аллергические тесты и лабораторные методы.
Правильно собранный аллергологический анамнез позволяет определить всю совокупность бытовых и профессиональных контактов с аллергеном, сезонность заболевания и предположить наиболее вероятные аллергены, вызывающие заболевание.
Кожные аллергические тесты позволяют подтвердить (или отвергнуть) предполагаемые антигены. Следует помнить, что проведение проб требует осторожности и внимательности. Для их постановки существуют противопоказания:
— обострение основного заболевания;
— острые инфекционные заболевания;
— обострение хронических заболеваний, декомпенсированные состояния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, почек, печени, заболевания крови;
— туберкулез (в период обострения), ревматизм и другие заболевания соединительной ткани, опухолевые процессы и психические заболевания.
Не рекомендуется проводить аллергологическое обследование на фоне лечения глюкокортикоидами и антигистаминными средствами.
При недостаточной четкости результатов кожных проб могут проводиться провокационные пробы — интраназальные, ингаляционные и конъюнктивальные. В то же время постановка их сопряжена с опасностью обострения заболевания (вплоть до развития астматического статуса).
Из методов лабораторной диагностики могут быть использованы реакция лизиса лейкоцитов, реакция микропреципитации по Уанье, реакция дегрануляции базофилов (тест Шелли), показатель повреждения нейтрофилов (по Фрадкину) и другие.
Лечение бронхиальной астмы должно быть длительным и постоянным. Вместе с тем необходима индивидуализация лечения в зависимости от формы болезни, особенностей патогенеза и фазы заболевания.
Задачей лечения бронхиальной астмы является поддержание максимально высокого качества жизни пациентов, длительного сохранения вентиляции легких на необходимом уровне.
Достижение такого состояния возможно только при активном участии больного в лечебном процессе. Поэтому необходима достаточная информированность пациентов о своем заболевании. Больной должен знать о причинах и характере своего заболевания, основных механизмах нарушения бронхиальной проходимости и действии лекарственных препаратов при этом, должен владеть правильной техникой ингаляционной терапии. Очень важно научить больного методам самоконтроля за заболеванием (ведение дневника самонаблюдения, мониторирование бронхиальной проходимости при помощи индивидуального пикфлоуметра). Больной бронхиальной астмой должен осознать, что вылечить болезнь в биологическом смысле невозможно, но можно эффективно контролировать ее.
Так как у большинства больных бронхиальной астмой заболевание связано с экзогенным воздействием на бронхиальное дерево, то в лечебной программе большое значение имеет устранение вредных факторов внешней среды. С этой целью необходимо:
— поддержание чистоты воздуха в жилище;
— борьба с домашней пылью (удаление ковров из спальни, отказ от пуховых и перьевых подушек и матрацев, стирка постельного белья с кипячением и другое);
— отказ от содержания в жилых помещениях домашних животных, птиц, аквариумных рыб;
Кроме того, необходимо устранение или резкое ограничение неспецифических раздражающих факторов — различные аэрозоли, профессиональные воздушные загрязнения, табачный дым. Элементом профилактики обострения астмы является предотвращение респираторных вирусных инфекций.
Основой медикаментозного лечения бронхиальной астмы в соответствии с современным пониманием патофизиологии заболевания является применение препаратов противовоспалительного действия. Эффект действия этих средств проявляется не сразу, но их применение ведет в подавлению воспалительного процесса в бронхах и продолжительному уменьшению симптомов заболевания. Они не купируют приступа удушья, а используются для предупреждения развития бронхоспазма. Поэтому противовоспалительные средства должны применяться при любой форме астмы постоянно, даже при отсутствии клинически очерченных симптомов.
Наряду с противовоспалительным лечением в большинстве случаев имеется необходимость применения лекарственных средств спазмолитического действия (уменьшающих или отменяющих бронхиальную обструкцию). Эти препараты не воздействуют на сущность болезни (воспаление), а только купируют приступ удушья.
При лечение бронхиальной астмы предпочтительнее вводить лекарственные препараты путем ингаляций. Это обеспечивает непосредственное проникновение препарата в место основного процесса, увеличивает эффективность его действия при меньшей дозе лекарства.
источник