Меню Рубрики

Бронхит бронхиальная астма пропедевтика

Профессия, место работы, должность:

Дата поступления в клинику:

Диагноз при поступлении: Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение.

Диагноз клинический: Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение.

ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО

При поступлении жалобы на: приступы удушья до двух раз в день, 1-2 раза в неделю ночью, купирующиеся приемом B-адреномиметиков; кашель после приступа удушья с выделением слизистой мокроты.

ИСТОРИЯ ДАННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Болен с 2006 года, когда впервые внезапно возник приступ удушья в троллейбусе: нехватка воздуха на вдохе. Вышел из троллейбуса, приступ самостоятельно купировался через 15 минут. До ноября 2006 года отмечает эпизоды инспираторной одышки 1-2 раза в месяц с последующим приступом кашля с выделением слизистой мокроты. За врачебной помощью не обращался, лечился самостоятельно «от бронхита» антибиотиками (какими не помнит) безрезультатно.
В ноябре 2006 года находился в санатории, где после простуды приступы удушья участились, стали возникать и в ночное время. Был установлен диагноз: бронхиальная астма. Лечился дома под контролем жены (она — терапевт) атровентом, оксисом, альдецином с положительным эффектом.
С марта 2007 года отмечает учащение приступов до 3 раз в сутки.
Поступил в пульмонологическое отделение рязанской областной больницы для обследования и лечения.

ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО

Родился в Рязани в 1937 году. Рос и развивался нормально. Образование высшее. Служил в Советской армии.
Бытовой анамнез: проживает в отдельной квартире, бытовые условия удовлетворительные.
Питание: удовлетворительное.
Трудовой анамнез: инженер. Профессиональных вредностей не отмечает.
Вредные привычки: не курит, алкоголем не злоупотребляет, наркотики не употребляет.
Перенесённые заболевания: ОРВИ, корь,
Аллергический анамнез: без особенностей.
Наследственность: у отца – бронхиальная астма, у сестры — хронический бронхит.

ОБЪЕКТИВНОЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО В ДАННЫЙ МОМЕНТ

Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное, положение активное, настроение хорошее, реакция на осмотр адекватная.

Телосложение нормостенического типа, эпигастральный угол 90°. Рост 165см, вес 65кг, температура 36.6°.

При осмотре отдельных частей тела патологий не обнаружено.

Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, чистые, участков пигментации нет. Кожа дряблая, морщинистая, тургор снижен. Сыпь на коже отсутствует, кожные покровы обычной влажности. Волосяной покров развит в соответствии с возрастом и полом. Ногти правильной формы, не ломкие, поперечная исчерченность отсутствует.

Подкожно-жировая клетчатка выражена умеренно, толщина ПЖК под лопаткой 7см. Наиболее выражено на животе. Отеки отсутствуют.

Пальпируются единичные подчелюстные лимфатические узлы, величиной с горошину, мягкой консистенции, подвижные, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями. Затылочные, шейные, надключичные, подключичные, локтевые, подмышечные, паховые, подколенные не пальпируются.

Мышечная система развита удовлетворительно, тонус и сила достаточные, болезненность отсутствует. Целостность костей не нарушена, безболезненно при пальпации и поколачивании. Суставы внешне не изменены, болезненность при пальпации отсутствует.

Осмотр: дыхание через нос свободное, без отделяемого, болевые ощущения отсутствуют. Слизистая оболочка чистая и влажная. Носовые кровотечения отсутствуют.

Гортань без деформации, голос громкий, чистый, без изменений.

Грудная клетка правильной формы, симметричная. Надключичные и подключичные ямки слабо выражены, одинаковы с обеих сторон. Ход ребер обычный, межреберные промежутки не расширены. Величина эпигастрального угла 90°. Лопатки и ключицы не выступают, при опущенных руках лопатки плотно прилежат к грудной клетке.

Частота дыхательных движений 16 в минуту, ритмичное, средней глубины, обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Дыхание по брюшному типу. Соотношение продолжительности фаз вдоха и выдоха не нарушено. Дыхание совершается бесшумно, без участия вспомогательной мускулатуры.

Пальпация: Болезненность отсутствует. Грудная клетка резистентна, голосовое дрожание не изменено, одинаково проводится с обеих сторон.

Сравнительная перкуссия: Перкуторный звук ясный легочный над всей поверхностью легкого.

Топографическая перкуссия:
Верхние границы легких Правое легкое (см) Левое легкое (см)
Высота стояния верхушек спереди 3 см выше ключицы 3 см выше ключицы
Высота стояния верхушек сзади Остистый отросток VII ш.п. Остистый отросток VII ш.п.
Ширина полей Кренинга 5 5
Нижние границы легких:
Опознавательные линии Правое легкое (м/р) Левое легкое (м/р)
Парастернальная V
Среднеключичная VI
Переднеаксиллярная VII VII
Среднеаксиллярная VIII VIII
Заднеаксиллярная IX IX
Лопаточная X X
Паравертебральная X X
Активная подвижность нижнего легочного края:
Опознавательные линии Правое легкое (см) Левое легкое (см)
Среднеключичная 4
Среднеаксиллярная 3 3
Лопаточная 3 4

Над всей поверхностью обеих легких дыхание везикулярное, побочные дыхательные шумы не выслушиваются. Бронхофония одинакова с обеих сторон. Эгофония одинакова с обеих сторон.

Система органов кровообращения.

Осмотр: Выпячивание области сердца отсутствует, видимые пульсации отсутствуют.

Пальпация: Верхушечный толчок определяется в V межреберье на 2,5 см к наружи от Linea mediaclavicularis sinistra, толчок разлитой, низкий, определяется. Эпигастральная пульсация не определяется. Пальпация безболезненна.

Относительная тупость сердца:

Правая: IV межреберье на 2 см к наружи от правого края грудины.

Левая: V межреберье на 1 см внутрь от Linea mediaclavicularis sinistra.

Верхняя: Нижний край III ребра от Linea parasternalis sinistra.

Абсолютная тупость сердца:

Правая: IV межреберье по левому краю грудины.

Левая: V межреберье на 1 см от Linea mediaclavicularis sinistra.

Верхняя: IV межреберье по Linea sternalis sinistra.

I дуга справа образована восходящей частью дуги аорты с верхней полой веной в II межреберье справа, ширина 2 см.

II дуга справа образована правым предсердием в IV межреберье справа, ширина 3 см.

I дуга слева образована нисходящей частью дуги аорты во II межреберье слева, ширина 2 см.

II дуга слева образована легочной артерией и ушком левого предсердия по III ребру, ширина 4 см.

III дуга слева образована левым желудочком в V межреберье, ширина 8 см.

Поперечник относительной тупости сердца—11 см.

Ширина сосудистого пучка во II межреберье—4 см.

Конфигурация сердца аортальная.

Аускультация: Сердечные сокращения ритмичный, число сердечных сокращений 70 в минуту, соответствует пульсу. I тон выслушивается в V межреберье, звучность ослаблена. II тон выслушивается в области основания сердца, звучность ослаблена. Систолический шум на верхушке.

Исследование сосудов: При осмотре сосудов шеи пульсации не обнаружено. При осмотре и пальпации сонных, височных, лучевых, надколенных артерий и артерий тыла стопы видимых изменений не наблюдается, сосуды эластичны, извитостей нет, безболезненны, варикозных расширений вен нет.

Артериальный пульс на лучевых артериях обеих рук одинаковый: ритм правильный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Частота пульса 70.

Артериальной давление на плечевых артериях обеих рук одинаковое: 130/80 мм.рт.ст..

Система органов пищеварения.

Осмотр: язык розовой окраски, состояние сосочкового слоя удовлетворительное, налет, язвы и трещины отсутствуют.

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 П П П 8
8 7 6 5 П 3 2 П 1 2 3 4 5 6 П П

Десны розовой окраски, разрыхленность, кровоточивость, наличие язв, геморрагии, гнойные выделения, болезненность отсутствуют.

Слизистая мягкого и твердого неба обычной окраски. Налет, геморрагии, изъявления отсутствуют.

Зев розовой окраски, припухлость и налет отсутствуют.

Миндалины обычной величины, без красноты, припухлость и налет отсутствуют. Запах изо рта отсутствует.

Осмотр живота: конфигурация обычная, не вздут, участвует в акте дыхания, пупок втянут, перистальтика на взгляд отсутствуют, расширенных вен нет.

Поверхностная ориентировочная пальпация: болезненность и напряжение мышц брюшной стенки отсутствует, симптом Щеткина-Блюмберга отсутствует, симптом Менделя отсутствует. Грыжи белой линии живота отсутствует. Расхождение прямых мышц живота отсутствует.

Методическая глубокая пальпация по Образцову-Стражеско: Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью, шириной 1,5 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области в виде цилиндра эластической консистенции, с ровной поверхностью, шириной 2 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Поперечно-ободочная кишка не пальпируется. Желудок, привратник не пальпируются.

Перкуссия живота: симптомы асцита отсутствуют, свободный газ не определяется.

Аускультация: перистальтика кишечника обычная. Шум трения брюшины и сосудистые шумы отсутствуют.

Осмотр: Выпячивание в области правого подреберья отсутствуют.

Верхняя граница абсолютной тупости печени:

По правой срединно-ключичной—10 ребро.

По передней подмышечной—10 ребро.

По окологрудинной—2 см ниже нижнего края правой реберной дуги.

По передней срединной линии—на 4 см ниже мечевидного отростка.

По левой реберной дуге—по нижнему краю левой реберной дуги.

Размеры печени по Курлову:

Linea mediaclavicularis dextra—9 см.

По левой реберной дуге—7 см.

Симптом Ортнера отрицательный.

Пальпация: Нижняя граница печени не выступает из-под края реберной дуги. Край печени при пальпации закругленный, мягкий, безболезненный, поверхность гладкая.

Желчный пузырь не прощупывается, безболезненный. Симптом Мюсси-Гиоргиевского, Образцова, Мерфи, Кера, Грекова – Ортнера, Василенко , Пекарского отсутствуют.

Осмотр: выпячивании в области левого подреберья отсутствуют.

Перкуссия: продольный размер – 9 см, поперечный размер – 5 см.

Пальпация: Не пальпируется в положении лежа на боку и на спине.

Аускультация: шума трения брюшины в области левого подреберья отсутствуют.

Осмотр: наличие цветных симптомов панкреатита, пигментация кожи и атрофия подкожной клетчатки отсутствуют. Выбухание в эпигастральной области и левом подреберье отсутствуют.

Пальпация безболезненна, не увеличена, не уплотнена. Симптом Мейо-Робсона, Шафарра – отрицательные.

Осмотр: область почек не изменена, гиперемия кожи отсутствует. Надлобковая область обычная, без выпячивания. Мочеиспускание свободное, безболезненное, не учащенное.

Пальпация: почки не пальпируется. Мочевой пузырь пальпаторно определяется на 3 см вы лобкового симфиза, безболезненно.

Перкуссия: Синдром Пастернацкого отсутствует. Надлобковая область: тимпанический перкуторный звук над лобком. Перкуторно мочевой пузырь на 3 см вы лобка.

Осмотр и пальпация: щитовидная железа не увеличена, консистенция не нарушена, поверхности гладкая, немного бугристая, подвижность при глотании сохранена, глазные симптомы Грефе, Мебиуса, Штельвага отрицательные.

Аускультация: наличие сосудистого шума над щитовидной железой отсутствует.

Признаки гипер- и гипофункции половых желез, гипофиза, надпочечников не отмечаются.

Сознание ясное, речь внятная. Больной ориентирован в месте, пространстве и времени. Сон и память сохранены. Со стороны двигательной и чувствительных сфер патологии не выявлено. Походка без особенностей. Сухожильные рефлексы без патологии. Зрачки расширены, живо реагируют на свет. Патологические рефлексы, параличи и парезы отсутствуют.

План обследования:

— анализ кала на яйца глист

— Анализ мокроты общий АК+ВК+эозинофилы

— биохимический анализ мочи: АЛТ, АСТ, креатинин, билирубин, сахар, мочевина

— Микроскопическое исследование мокроты.

— Рентгенография органов грудной клетки

Данные лабораторных и инструментальных методов исследования, а также консультаций специалистов.
7.05.2007 Электрокардиография.
Заключение: Синусовый ритм. Вертикальное положение электрической оси сердца. ЧСС 80 уд в 1 мин.
11.05.2007 Анализ крови на RW.
Заключение: Реакция Вассермана отрицательная.
7.05.2007 Общий анализ крови:
Эритроциты: 4.7* 1012/л
Гемоглобин: 148 г/л
Цветовой показатель: 0,94
Лейкоциты: 5,3*109 /л
П/я: 2%
С/я 62 %
Лимфоциты: 35%
Моноциты 1 %
СОЭ: 2 мм/час
10.05.2007 Анализ мокроты
Эпителиальные клетки 2- 3 в п/з.
Лейкоциты 10-15 в п/з.
7.05.2007 Анализ мочи
Удельный вес: 1018
Реакция: кислая
Прозрачность: прозрачная
Цвет: соломенно-желтый
Белок: 0
Эпителий: единичные в поле зрения
Лейкоциты: единичные в поле зрения
7.05.2007
Глюкоза крови: 6,8 ммоль/л

10.05.2007 Анализ мокроты
Эпителиальные клетки 2- 3 в п/з.
Лейкоциты 10-15 в п/з.7.05.2007 Электрокардиография.
Заключение: Синусовый ритм. Вертикальное положение электрической оси сердца. ЧСС 80 уд в 1 мин.
11.05.2007 Анализ крови на RW.
Заключение: Реакция Вассермана отрицательная.

Клинический диагноз:

Основной: Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение.

Обоснование диагноза:
1) На основании жалоб: приступы удушья до двух раз в день, 1-2 раза в неделю ночью, купирующиеся приемом B-адреномиметиков; кашель после приступа удушья с выделением слизистой мокроты.
2) на основании истории настоящего заболевания:
Болен с 2006 года, когда впервые внезапно возник приступ удушья в троллейбусе: нехватка воздуха на вдохе. Вышел из троллейбуса, приступ самостоятельно купировался через 15 минут. До ноября 2006 года отмечает эпизоды инспираторной одышки 1-2 раза в месяц с последующим приступом кашля с выделением слизистой мокроты. За врачебной помощью не обращался, лечился самостоятельно «от бронхита» антибиотиками (какими не помнит) безрезультатно.
В ноябре 2006 года находился в санатории, где после простуды приступы удушья участились, стали возникать и в ночное время. Был установлен диагноз: бронхиальная астма. Лечился дома под контролем жены (она — терапевт) атровентом, оксисом, альдецином с положительным эффектом.
С марта 2007 года отмечает учащение приступов до 3 раз в сутки.
на основании истории жизни
3) отягощенная наследственность – у отца – бронхиальная астма
4) на основании данных объективного исследования:
инспираторная одышка в момент приступа.
5) При аускультации: дыхание жесткое везикулярное, в нижних отделах легких на выдохе выслушиваются влажные хрипы, исчезающие после кашля.
Лечение:

Режим палатный, диета 15.
Медикаментозное лечение:
Rp: Tab. Prednizoloni 0,005 № 30
D.S. Принимать 3 таблетки утром,
2 таблетки в обед, с постепенным
снижением дозы до минимальной
поддерживающей.
#
Rp.: Sol. “Berotec” 0,1 % — 20 ml
D.S. Вдыхать через небулайзер по
10 капель 3 раза в сутки
#
Rp: Sol. Lasolvani 100 ml
D.S. Вдыхать через небулайзер по 3 мл
3 раза в сутки

8.05.2007 Жалоб нет. Состояние удовлетворительное AD = 120/80 мм. рт. ст. Тоны сердца ясные.Ритм правильный. Пульс — 76/мин. ЧДД = 18/мин. При перкуссии над легкими определяется ясный легочный звук. Дыхание жесткое везикулярное. Влажные хрипы в нижних отделах легких.
Живот округлой формы, симметричный. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный.

10.05.2007 Жалоб нет. Состояние удовлетворительное AD = 130/80 мм. рт. ст. Тоны сердца ясные. Ритм правильный. Пульс — 80/мин. ЧДД = 16/мин. При перкуссии над легкими определяется ясный легочный звук. Дыхание везикулярное, хрипов нет.
Живот округлой формы, симметричный. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный.

14.05.2007 Жалоб нет. Состояние удовлетворительное AD = 120/80 мм. рт. ст. оны сердца ясные. Ритм правильный. Пульс — 78/мин. ЧДД = 18/мин. При перкуссии над легкими определяется ясный легочный звук. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот округлой формы, симметричный. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный.

Выписной эпикриз:

ФИО находится в пульмонологическом отделении на лечении с 6.05.2007. Поступил с жалобами на приступы удушья до двух раз в день, 1-2 раза в неделю ночью, купирующиеся приемом B-адреномиметиков; кашель после приступа удушья с выделением слизистой мокроты.
Диагноз: Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение.
За время настоящей госпитализации произведены исследования и взяты анализы.

Назначено лечение:
Rp: Tab. Prednizoloni 0,005 № 30
D.S. Принимать 3 таблетки утром,
2 таблетки в обед, с постепенным
снижением дозы до минимальной
поддерживающей.
#
Rp.: Sol. “Berotec” 0,1 % — 20 ml
D.S. Вдыхать через небулайзер по
10 капель 3 раза в сутки
#
Rp: Sol. Lasolvani 100 ml
D.S. Вдыхать через небулайзер по 3 мл
3 раза в сутки

На фоне проводимого лечения состояние больного улучшилось – частота приступов уменьшилась, хрипы уменьшились.
Планируется продолжение назначенного лечения.

Прогноз на выздоровление — неблагоприятный
Прогноз на жизнь – благоприятный

источник

Кафедра пропедевтика внутренних болезней Реферат «Бронхиты. Бронхоэктазии. Бронхиальная астма. Эмфизема легких»

Название Кафедра пропедевтика внутренних болезней Реферат «Бронхиты. Бронхоэктазии. Бронхиальная астма. Эмфизема легких»
Дата конвертации 18.04.2013
Размер 176.98 Kb.
Тип Реферат
скачать >>>

Министерство образования РФ

Казанский Государственный Медицинский Университет.

^ 1.ХРОНИЧЕСКИЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ 3

СИНДРОМ ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ 10

Определение: Хронический обструктивньй бронхит (ХОБ) заболевание, характеризующееся хроническим диффузным аллергическим воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других органов и систем.

Хронический обструктивный бронхит и эмфизема легких объединяются понятием хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ)

Хронический обструхтивный бронхит характеризуется прогрессирующей обструкцией дыхательных путей и усиленной бронхоконстрикцией в ответ на неспецифические раздражители. Обструкция при ХОБ складывается из необратимого и обратимого компонентов. Необратимый компонент определяется деструкцией эластичной коллагеновой основы легких и фиброзом, изменением формы и облитерацией бронхиол. Обратимый компонент формируется вследствие воспаления сокращением гладкой мускулатуры бронхов и гиперсекрецей слизи.

Существуют три известных безусловных фактора риска развития ХОБ:

  • курение,
  • тяжелая врожденная недостаточность альфа-1-антитрипсина,
  • повышенный уровень пыли и газов в воздухе, связанный с профессиональными вредностями и неблагополучным состоянием окружающей среды.

Имеются множество вероятных факторов: пассивное курение, респираторные вирусные инфекции, социально-экономические факторы, условия проживания, потребление алкоголя, возраст, пол, семейные и генетические факторы, гиперреактивность дыхательных путей.

Установление диагноза ХОБ основано на выявлении главных клинических признаков болезни с учетом предрасполагающих факторов риска и исключении заболеваний легких со сходными признаками.

Большинство больных — заядлые курильщики. В анамнезе часто наличие респираторных заболеваний, преимущественно зимой.

Основными симптомами заболевания, которые заставляют пациента обратится к врачу, являются нарастающая одышка, сопровождающаяся кашлем иногда продукцией мокроты и свистящими хрипами.

Одышка — может варьировать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при стандартных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности. Одышка обычно развивается постепенно. Для больных ХОБ одышка является главной причиной ухудшения качества жизни.

Кашель — в подавляющем большинстве — продуктивный. Количество и качество выделяемой мокроты может изменяться в зависимости от выраженности воспалительного процесса. Вместе с тем большое количество мокроты не характерно для ХОБ.

Диагностическая значимость объективного обследования при ХОБ незначительна. Визикальные изменения зависят от степени обструкции дыхательных путей, выраженности эмфиземы легких. Классическими признаками являются свистящие хрипы при единичном вдохе или при форсированном выдохе, указывающие на сужение дыхательных путей. Однако, эти признаки не отражают тяжесть заболевания, а их отсутствие не исключает наличие ХОБ у пациента. Другие признаки, такие как ослабление дыхания, ограничение экскурсии грудной клетки, участие дополнительных мышц в акте дыхания, центральный цианоз также не показывают степень обструкции дыхательных путей.

Неуклонное прогрессирование болезни — важнейший признак ХОБ. Выраженность клинических признаков у больных ХОБ постоянно нарастает. Для определения прогрессирования болезни используется повторное определение ОФВ 1 . Уменьшение ОФВ1 более, чем на 50 мл. в год свидетельствует о прогрессировании заболевания.

Качество жизни — интегральный показатель, определяющий адаптацию больного к наличию болезни и возможность выполнения привычных для больного функций, связанных с его социально-экономическим положением (на работе и в быту). Для определения качества жизни применяются специальные анкеты.

Определение функции внешнего дыхания используется для диагностики ХОБ, оценки тяжести, прогрессирования и прогноза заболевания.

Наличие обструкции дыхательных путей определяется уменьшением соотношения объема форсированного выдоха в 1 сек.(ОФВ1)к жизненной емкости легких (ЖЕЛ) или к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ). Тяжесть бронхиальной обструкции лучше оценивать по снижению ОФВ1 по отношению к нормальным величинам. Наиболее широко в клинической практике проводится определение ОФВ1 и ЖЕЛ, что дает достаточную информацию. Для более полной информации возможно исследование проходимости с помощью определения максимальной скорости выдоха на уровне 75-25% ЖЕЛ (МСВ 75-25).

Установление обратимого компонента бронхиальной обструкции и более детальная ее характеристика осуществляется при проведении ингаляционных проб с бронходилятаторами (холинолитики и бета-2-агонисты). Проба с беродуалом позволяет объективно оценить как адренергический, так и холинергический компоненты обратимости бронхиальной обструкции. У большинства больных происходит возрастание ОФВ1 после ингаляции антихолинергических препаратов или симпатомиметиков. Бронхиальная обструкция считается обратимой при возрастании ОФВ1 на 1 5% и более после ингаляции фармпрепаратов. Рекомендуется проведение фармакологической пробы перед назначением бронходилятационной терапии.

В домашних условиях для мониторирования функции легких рекомендуется определение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с использованием пикфлоуметров.

Проба с физической нагрузкой

Проба с физической нагрузкой рекомендуется в тех случаях, когда степень одышки не коррелирует с изменениями ОФВ 1. Также она используется для отбора пациентов для прохождения реабилитационных программ. Обычно используется простая шаговая проба.

Определение газового состава крови

Определение газового состава крови рекомендуется у больных ХОБ среднего и тяжелого течения. Корреляция между ОФВ1 и газовым составом крови незначительная. Определение рекомендуется для оценки нарушения газообмена в легких, степени прогрессирования заболевания и уточнения выраженности дыхательной недостаточности.

Рентгенография легких не является диагностически значимым методом для диагностики ХОБ, однако, проведение ее необходимо при первичном обследовании больного. Возможно обнаружение низкого стояния купола диафрагмы, ограничение ее подвижности, ретростернального вздутия легких, что характерно для эмфиземы. Наиболее важно исключение других заболеваний легких, в частности, неопластических процессов и туберкулеза. При обострении ХОБ рентгенография легких производится с целью исключения пневмонии, спонтанного пневмоторакса или других осложнений.

Цитологическое исследование мокроты рекомендуется для уточнения фазы процесса и формы воспаления.

Микробиологические (культуральные) исследования мокроты следует выполнять при неконтролируемом прогрессировании воспалительного процесса.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ -диффузное острое воспаление трахеобронхиального дерева. Относится к частым заболеваниям.

Заболевание вызывают:

  • вирусы (вирусы гриппа, парагриппозные, аденовирусы, респираторно-синцитиальные, коревые, коклюшные и др.);
  • бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.);
  • физические и химические факторы (сухой, холодный, горячий воздух, окислы азота, сернистый газ и др.).

Предрасполагают к заболеванию охлаждение, курение табака, употребление алкоголя, хроническая очаговая инфекция в назофарингеальной области, нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки.

Повреждающий агент проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом, гематогенным или лимфогенным путем (уремический бронхит). Острое воспаление бронхиального дерева может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического механизма.

Характерны гиперемия и набухание слизистой оболочки; на стенках бронхов в их просвете слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет; дегенеративные изменения реснитчатого эпителия.

При тяжелых формах воспалительный процесс захватывает не только слизистую оболочку, но и глубокие ткани стенки бронхов

Бронхит инфекционной этиологии нередко начинается на фоне острого ринита, ларингита. При легком течении заболевания возникают сдавление за грудиной, сухой, реже влажный кашель, чувство разбитости, слабость. Визикальные признаки отсутствуют или над легкими определяются жестокое дыхание, сухие хрипы. Температура тела субфебрильная или нормальная. Состав периферической крови не меняется. Такое течение наблюдается чаще при поражении трахеи и крупных бронхов. При среднетяжелом течении значительно выражены общее недомогание, слабость, характерны сильный сухой кашель с затруднением дыхания и одышкой, боль в нижних отделах грудной клетки и брюшной стенки, связанная с перенапряжением мышц при кашле. Кашель постепенно становится влажным, мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер. Над поверхностью легких выслушиваются жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Температура тела остается в течение нескольких дней субфебрильной. Выраженных изменений состава периферической крови нет. Тяжелое течение болезни наблюдается, как правило, при преимущественном поражении бронхиол. Острые симптомы болезни стихают к 4-му дню и при благоприятном исходе полностью исчезают к 7-му дню. Острый бронхит с нарушением бронхиальной проходимости имеет тенденцию к затяжному течению и переходу в хронический бронхит.

Тяжело протекают острые бронхиты токсико-химической этиологии. Болезнь начинается с мучительного кашля с выделением слизистой или кровянистой мокроты, быстро присоединяется бронхоспазм (на фоне удлиненного выдоха выслушиваются сухие свистящие хрипы) и прогрессирует одышка (вплоть до удушья), нарастают дыхательная недостаточность и гипоксемия. Рентгенологически могут определяться симптомы острой эмфиземы легких. Развивается симптоматический эритроцитоз, повышаются показатели гематокрита.

Тяжелое течение могут принимать и острые пылевые бронхиты. Кроме кашля (вначале сухого, а затем влажного), отмечаются выраженная одышка, цианоз слизистых оболочек. Определяются коробочный оттенок перкуторного звука, жесткое дыхание, сухие хрипы. Возможен небольшой эритроцитоз. Рентгенологически выявляется повышенная прозрачность легочных полей и умеренное расширение корней легких.

Постельный режим, обильное теплое питье с медом, малиной, липовым цветом; подогретая щелочная минеральная вода; ацетилсалициловая кислота по 0,5 г 3 раза в день, аскорбиновая кислота до 1 г в день, витамин А по 3 мг 3 раза вдень; горчичники, банки на грудную клетку. При выраженном сухом кашле назначают кодеин (0,015 г) с гидрокарбонатом натрия (0,3 г) 2-3 раза в день. Препаратом выбора может быть либексин по 2 таблетки 3-4 раза в день. Из отхаркивающих средств эффективны настой термопсиса (0,8 г на 200 мл по 1 столовой ложке 6-8 раз в день); 3% раствор йодида калия (по 1 столовой ложке 6 раз в день), бромгексин по 8 мг 3-4 раза в день в течение 7 дней и др. Показаны ингаляции отхаркивающих средств, муколитиков, подогретой минеральной щелочной воды, 2% раствора гидрокарбоната натрия, эвкалиптового, анисового масла с помощью парового или карманного ингалятора. Ингаляции проводят 5 мин 3-4 раза в день в течение 3-5 дней. Бронхоспазм купируют назначением эуфиллина (0,15 г 3 раза в день). Показаны антигистаминные препараты. При неэффективности симптоматической терапии в течение 2-3 дней, а также среднетяжелом и тяжелом течении болезни назначают антибиотики и сульфаниламиды в тех же дозах, что и при пневмониях. Профилактика. Устранение возможного этиологического фактора острого бронхита (запыленность и загазованность рабочих помещений, переохлаждение, курение, злоупотребление алкоголем, хроническая и очаговая инфекция в дыхательных путях и др.), а также меры, направленные на повышение сопротивляемости организма к инфекции (закаливание, витаминизация пищи).

БРОНХОЭКТАЗЫ — цилиндрические или мешковидные расширения сегмёнтарных и субсегментарных бронхов с хроническим воспалением бронхиальной стенки, в 50% случаев -двусторонние, чаще локализованы в базальных сегментах и нижних долях.

В основе развития бронхоэктазов лежат врожденные пороки бронхиальных структур (кистозный фиброз, синдром Картагенера, синдром Виллиам-Кемпбелла- недостаточность хрящевого каркаса), перенесенные в раннем детстве пневмонии или бронхиты, нарушение защитных механизмов (гамма-глобулиновая недостаточность, нарушение фагоцитоза, альфа-1-антитрипсиновая недостаточность), осложнение других легочных и бронхиальных болезней (хронический бронхит, аспирация инородных тел).

Различают первичные и вторичные бронхоэктазы:

Первичные бронхоэктазы обусловлены врожденными пороками с наступающей гипертрофией слизистой оболочки бронхов, усугубляющей нарушение дренажной функции, гиперкринией с присоединением вторичной инфекции.

Причиной вторичных приобретенных бронхоэктазов может быть любое нарушение дренажной функции бронхов как функционального, так и органического происхождения, с вторичной гиперкринией, присоединением инфекции и разрушением стенки бронхов со слабо выраженным хрящевым каркасом. В последующем возникают перибронхит. отек паренхимы и рубцовое изменение ткани легкого.

Характерен кашель, часто с гнойной мокротой. У взрослых единственным симптомом «сухих» бронхоэктазов может быть кровохарканье. Иногда выслушивается жесткое дыхание, чаще влажные крупнопузырчатые хрипы. Часто выявляются признаки хронической гипоксии — симптом барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол.

Диагноз основывается на рентгенологическом исследовании легких, выявляющем полости, ателектаз и объемное уменьшение доли или долей легкого, инфильтрацию ткани.

Томографическое исследование позволяет уточнить характер изменений легочной ткани, однако наибольшую информацию дает компьютерная томография. Уточнение локализации бронхоэктазов достигается бронхографией, которую применяют для решения вопроса о необходимости операции и ее объеме.

Консервативная терапия, направленная на улучшение дренажной функции бронхов: ингаляции бронхолитиков, дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки поколачиванием, курсы санационных фибробронхоскопий, особенно сезонные. При обострениях процесса показана госпитализация. Необходима санация полости рта и придаточных пазух носа.Оперативное лечение при поражении одной доли и двух сегментов на одной стороне и максимум доли на другой выполняют в два этапа с интервалом 5-6 мес. К абсолютным показаниям относятся рецидивирующие сильные кровотечения. Оперативное лечение может быть рекомендовано при первичных бронхоэктазах, строго локализованных, улиц не старше 40 лет. Прогноз при возможности полноценной оперативной санации с последующими поддерживающими курсами санационной фибробронхоскопий и климатолечением благоприятный.

Бронхиальная астма — заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом, или, при отсутствии таковых, симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистантные хрипы и одышка), сопровождающимися обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелёгочных признаков аллергии, эозинофилии крови и (или) мокроты.

1. Этапы развития БА.

  1. Биологические дефекты у практически здоровых людей.
  2. Состояние предастмы.
  3. Клинически выраженная астма.

2. Клинико — патогенетические варианты.

  1. Атопический.
  2. Инфекционно — зависимый.
  3. Аутоиммунный.
  4. Дисгормональный (гормонозависимый).
  5. Дизовариальный.
  6. Выраженный адренергический дисбаланс.
  7. Холинэргический.
  8. Нервно — психический.
  9. Аспириновый.
  10. Первично — изменённая реактивности бронхов.

3. Тяжесть течения болезни.

  1. Лёгкое течение.
  2. Течение средней тяжести.
  3. Тяжёлое течение.

5. Осложнения.

  1. Лёгочные: ателектаз, пневмоторакс, лёгочная недостаточность.
  2. Внелёгочные: лёгочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Первый этап развития болезни выявляется путём проведения провокационных проб для определения изменённой (чаще повышенной) чувствительности и реактивности бронхов по отношению к вазоконстрикторным веществам, физической нагрузке, холодному воздуху. Изменения чувствительности и реактивности бронхов могут сочетаться с нарушениями состояния эндокринной, иммунной и нервной систем, которые тоже не имеют клинических проявлений и выявляются лабораторными методами, чаще путём проведения нагрузочных проб.

Второй этап формирования БА имеет место не у всех больных и предшествует клинически выраженной БА у 20 — 40% больных. Состояние предастмы не нозологическая форма, а комплекс признаков, свидетельствующий о реальной угрозе возникновения клинически выраженной БА. Характеризуется наличием острых, рецидивирующих или хронических неспецифических заболеваний бронхов и лёгких с дыхательным дискомфортом и явлениями обратимой обструкции бронхов в сочетании с одним или двумя из числа следующих признаков: наследственного предрасположения к аллергическим заболеваниям и БА, внелёгочных проявлений аллергически изменённой реактивности организма, эозинофилии крови и (или) мокроты. Присутствие всех 4-х признаков может рассматриваться как наличие у больного бесприступного течения БА.

Бронхообструктивный синдром у больных в состоянии предастмы проявляется сильным, приступообразным кашлем, усиливающимся от разных запахов, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели, при заболевании гриппом, острым катаром верхних дыхательных путей, от физической нагрузки, нервного напряжения и других причин. Кашель утихает или становится менее интенсивным после приёма внутрь или ингаляции бронхолитиков. В некоторых случаях приступ завершается отхождением скудной, вязкой мокроты.

Другим симптомом обструкции бронхов у больных в состоянии предастмы считается появление одышки экспираторного характера, сопровождающейся ощущением заложенности бронхов и хрипами в грудной клетке, которые слышны самому больному. Нередко одышка провоцируется физической нагрузкой, резкими запахами, но затруднение дыхания при этом не достигает интенсивности приступа удушья, проходит самостоятельно. Перечисленные жалобы больных со стороны органов дыхания принято называть дыхательным дискомфортом. Внелёгочные проявления аллергии: вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, вазомоторный отёк Квинке, мигрень.

Основным клиническим проявлением БА типичным для данного заболевания является приступ удушья, в котором различают 3 периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития.

При длительно протекающих приступах удушья могут появляться признаки недостаточности правого желудочка. При рентгенологическом исследовании определяется повышенная прозрачность лёгочных полей, низкое стояние диафрагмы. Рёбра расположены горизонтально, межрёберные промежутки широкие.

В диагностике БА важную роль играют:

  1. Тщательно собранный анамнез:

Что предшествует приступу удушья?:

  • контакт с неинфекционными аллергенами: пылевыми, бытовыми, производственными, пищевыми, лекарственными и др. у больных с атопическим вариантом БА.
  • воспалительные заболевания органов дыхания инфекционной природы у больных с инфекционно — зависимым вариантом.
  • при гормональной зависимости ухудшение состояния при уменьшении дозы гормонов.
  • при дизовариальном варианте — ухудшение состояния в связи с менструальным циклом.
  • нервно — психический стресс, различные неприятности в семье, на работе в случае нервно — психического варианта.
  • физическая нагрузка, дыхание холодным воздухом, вдыхание различных запахов.
  • приём аспирина или других НПВП.
  1. Отягощённая наследственность: наличие БА и аллергических заболеваний у кровных родственников.
  2. Инструментальные методы: показатели функции внешнего дыхания (ОФВ1 и др.).
  3. Лабораторные исследования:
  • определение уровня общего и специфического иммуноглобулина Е.
  • проведение провокационных проб с неинфекционными аллергенами.
  • высев содержимого бронхов (высев мокроты, смыв из бронхов).
  • положительные кожные пробы с грибковым антигеном.
  • выявление вирусных антигенов в эпителии слизистой бронхов; 4-х кратный прирост в сыворотке крови титров антител к вирусам, бактериям, грибам.
  • появление противолёгочных антител, повышение концентрации иммунных комплексов и активности щелочной фосфатазы.
  • определение уровня (суммарно) 11 ОКС или кортизола в плазме крови, 17 ОКСИ и кетостероидов в моче, суточный клиренс кортикостероидов, поглощение кортизола лимфоцитами или количество кортикостероидных рецепторов в лимфоцитах, проведение малого дексаметазонового теста.

Диагностика БА, патогенетического варианта, состояния предастмы и его патогенетического варианта не отличаются. При формулировке диагноза у больных в состоянии предастмы необходимо указывать клинико — патогенетический вариант.

Эмфизема легких — это состояние их повышенной воздушности за счет уменьшения эластичности легочной ткани и перерастяжения альвеол.

Различают острое и хроническое вздутие (эмфизему) легких..

Острая эмфизема — возникает при внезапном нарушении проходимости бронхов (приступ бронхоспазма). При этом происходит частичная их обтурация, увеличивается сопротивление току воздуха, особенно во время выдоха, повышается внутриальвеолярное давление, что и приводит к резкому расширению альвеол. Острая эмфизема проходит после устранения ее причины и не приводит к анатомическим изменениям.

Хроническая эмфизема легких — обычно возникает у больных с обструктивными заболеваниями (хронический бронхит, бронхиальная астма), у лиц, играющих на духовых музыкальных инструментах, у стеклодувов, в пожилом возрасте, когда альвеолы закономерно теряют эластичность. При хронической эмфиземе вследствие истончения на почве перерастяжения, альвеолярные перегородки могут разрушаться, образуя крупные пузыри (буллезная эмфизема).

Жалобы: При хронической эмфиземе развивается одышка, имеющая преимущественно экспираторный характер.

Осмотр: Грудная клетка бочкообразной формы, экскурсии ребер уменьшены или практически отсутствуют, что резко контрастирует с активным участием в акте дыхания мышц плечевого пояса.

Пальпация: Голосовое дрожание равномерно ослаблено с обеих сторон.

Перкуссия: Отмечается уменьшение вплоть до исчезновения зоны абсолютной тупости сердца. Над всей поверхностью легких — коробочный перкуторный звук. Верхушки легких расположены выше, чем в норме, нижняя граница опущена, подвижность легочного края значительно снижена с обеих сторон.

Аускультация: Над всей поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание.

Диагностика эмфиземы: Определяющее значение для диагностики синдрома имеет бочкообразная грудная клетка, наличие коробочного перкуторного звука, ослабление везикулярного дыхания и голосового дрожания над всей поверхностью легких.

Дополнительные методы исследования: При эмфиземе легких развивается смешанная форма ДН, поэтому снижается жизненная емкость легких, увеличивается остаточный объем, снижаются показатели пневмотахометрии (мощность выдоха, в меньшей степени — мощность вдоха).

Рентгенологически выявляется повышенная воздушность легких, низкое стояние диафрагмы, ограничение ее подвижности. Отмечается горизонтальное расположение ребер, широкие межреберные промежутки.

  1. Василенко В.Х. Пропедевтика внутренних болезней: /Учебник/.
  2. «Большая медицинская энциклопедия». Электронный справочник.
  3. Справочник семейного врача. Вып. 1. Внутренние болезни.

источник

Бронхиальная астма (asthma bronchiale) представляет собой хронически протекающее аллергическое заболевание, характеризующееся измененной (вследствие действия различных иммунологических и неиммунологических механизмов) реактивностью бронхов, основным клиническим признаком которого являются приступы удушья (бронхоспазма). Некоторые авторы рассматривают в настоящее время бронхиальную астму как проявление своеобразного эозинофильного бронхита. Бронхиальная астма относится к числу часто встречающихся заболеваний. По разным данным, в странах Европы и Америки ею страдает 3—7% всего населения.

Этиология. В развитии заболевания важную роль играют прежде всего различные экзогенные аллергены. Реакция на них, выявляемая с помощью специальных тестов, обнаруживается у 60— 80% больных бронхиальной астмой. Наиболее распространенными в настоящее время являются аллергены растительного происхождения (пыльца растений, споры грибов и др.), бытовые аллергены (домашняя и библиотечная пыль, перхоть домашних животных, сухой корм для аквариумных рыбок и т. д.), пищевые, или нутритивные, аллергены (яйца, цитрусовые, пищевые красители и консерванты). У 22-40% больных бронхиальной астмой выявляются реакции на различные лекарственные аллергены, а у 2% пациентов заболевание оказывается связанным с различными профессиональными факторами (производство косметических средств, аптечное производство и др.).

В возникновении и прогрессировании бронхиальной астмы большое значение имеют различные инфекционные факторы — бактерии, вирусы, грибы и т. д. Микроорганизмы и продукты их распада способны сами выступать в роли аллергенов, вызывая первичные изменения реактивности бронхов и инфекционную сенсибилизацию организма. Кроме того, инфекция снижает порог чувствительности организма к экзогенным аллергенам, потенцируя, таким образом, их сенсибилизирующее действие.

Определенное место в этиологии бронхиальной астмы занимают метеорологические факторы (холодный воздух), а также наследственная отягощенность, которая выявляется у 40—80% больных (чаще у детей), нервно-психические факторы и стрессовые воздействия.

Патогенез. В основе возникающих у больных бронхиальной астмой изменений бронхов лежит сенсибилизация организма. Большое значение имеют при этом аллергические реакции I (немедленного) типа, протекающие по типу анафилаксии и связанные с реагиновыми антителами, относящимися к классу IgE. Эти антитела фиксируются на лаброцитах (тучных клетках), располагающихся в подслизистой основе бронхов. При повторном попадании в бронхи аллергенов послед-

ние соединяются с фиксированными на тучных клетках реагиновыми антителами, способствуя освобождению биологически активных веществ — гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др., приводящих к бронхоспазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки бронхов. В иммунологическое звено патогенеза бронхиальной астмы включаются и аллергические реакции III типа (иммунокомплексные) и IV типа (замедленной гиперчувствительности) .

В патогенезе бронхиальной астмы активное участие принимают также различные неиммунологические механизмы. У больных бронхиальной астмой повышается тонус блуждающего нерва и ослабевает р-адренергическая активность организма. Нарушается соотношение между циклическими нуклеотидами, что проявляется уменьшением содержания цАМФ и увеличением концентрации цГМФ в клетках. У таких больных отмечаются различные гормональные нарушения, выражающиеся в глюкокортикостероидной недостаточности, вторичном гиперальдостеронизме и др.

В патогенезе бронхиальной астмы могут принимать участие простагландины. Так, у больных аспириновой астмой нарушается метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит к преоблада-

нию синтеза простагландинов F 2α , дающих выраженный бронхоспастический эффект. В последние годы большое внимание уделяется повышенному содержанию ионов Са 2+ в гладкомышечных клетках бронхов, способствующему бронхоспастическим реакциям.

Патологоанатомическая картина. При вскрытии больных, умерших во время приступа бронхиальной астмы, отмечаются острое эмфизематозное расширение легких и заполнение (иногда полная обструкция) просвета бронхов вязкой слизью. При микроскопическом исследовании выявляются выраженный отек слизистой оболочки бронхов с десквамацией эпителия, гипертрофия бронхиальных желез, инфильтрация стенки бронхов лаброцитами (тучными клетками) и эозинофилами, утолщение мышечного слоя.

Классификация. В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма (инфекционный или неинфекционный), различают атоническую (неинфекционно-аллергическую) и инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. При выявлении сенсибилизации как к инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам говорят о смешанной форме заболевания. В зарубежной литературе атопическую форму бронхиальной астмы принято называть экзогенной, а инфекционно-аллергическую форму — эндогенной бронхиальной астмой.

Клиническая картина. В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития приступа.

Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционноаллергической формой бронхиальной астмы и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обильные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (а иногда внезапно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложенности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится коротким, а выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.

В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха. В акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть существующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности. Над легкими выслушивают ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и большое количество распространенных сухих (преимущественно свистящих) хрипов. Поперечник абсолютной тупости сердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких, отмечаются приглушенность тонов, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, проведенном в разгар приступа, определяют повышенную прозрачность легочных полей, низкое стояние и малую подвижность диафрагмы. В анализах крови выявляют эозинофилию и лимфоцитоз. В мокроте, полученной по-

сле приступа бронхиальной астмы, находят эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы ШаркоЛейдена.

У некоторых больных (чаще женщин) приступы удушья провоцируются приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина). При обследовании у этих пациентов часто выявляют риносинуситы или полипоз слизистой оболочки носа. Такое сочетание (приступы удушья, непереносимость аспирина и полипоз носа) получило название аспириновой астмы или «аспириновой (астматической) триады».

У ряда пациентов в роли фактора, провоцирующего приступы бронхоспазма, могут выступать физическая нагрузка или спортивные упражнения, выполняемые обычно на открытом воздухе (бег, быстрая ходьба, игра в футбол). Такой вариант заболевания получил название «астмы физического усилия».

В диагностике бронхиальной астмы в настоящее время применяют специальные кожные пробы

для выявления реакции организма на различные аллергены. Для изучения бронхиальной проходимости применяют функциональные методы исследования: спирографию, пневмотахометрию. При выявлении сопутствующих хронического бронхита или хронической пневмонии по показаниям проводят бронхоскопическое и бронхографическое исследования.

Течение и осложнения. Бронхиальная астма протекает обычно с чередованием периодов обострения и ремиссии. При этом тяжесть ее течения может быть различной.

При легком течении обострения заболевания возникают не чаще 2—3 раз в год и, как правило, хорошо поддаются амбулаторному лечению. При средне-тяжелом течении обострения бронхиальной астмы возникают 3—4 раза в год и уже требуют стационарного лечения. Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениями заболевания с кратковременными периодами ремиссии или их полным отсутствием. При тяжелом течении могут возникнуть гормонозависимые и гормоно-резистентные формы заболевания.

Бронхиальная астма часто осложняется возникновением эмфиземы легких с присоединением вторичной легочно-сердечной недостаточности. Очень серьезным осложнением бронхиальной астмы является астматическое состояние, или астматический статус (status asthmaticus). К его развитию могут привести передозировка β-адреностимуляторов, слишком быстрое уменьшение дозы глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллергена и т. д. В развитии астматического статуса выделяют три стадии.

Стадия I (начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувшийся свыше 12 ч и некупирующийся приступ удушья. У больных развивается резистентность к бронхолитическим препаратам, перестает отходить мокрота. Вследствие гипервентиляции возникают гипокапния и компенсированный алкалоз.

Стадия II (стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслушиваемые сухие хрипы (стадия, или синдром, «немого легкого»). Нарушается газовый состав крови, возникают гипоксемия (Рао 2 снижается до 50—60 мм рт. ст.), гиперкапния (Ра СО2 возрастает до 60 —80 мм рт. ст.).

При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается III стадия астматического статуса — стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (Ра О2 падает ниже 40 мм рт.ст., Ра СО2 становится выше 90 мм рт.ст.) возникают тяжелые неврологические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нарушения и может наступить смерть больного.

Лечение. Проводят мероприятия, направленные на возможное прекращение воздействия на организм больного тех или иных аллергенов (например, исключение контакта больного с определенными растениями в период их цветения, применение специальных, так называемых элиминационных диет при пищевой аллергии, рациональное трудоустройство при профессиональной аллергии и др.). При выявлении реакции больного на определенные аллергены можно попытаться провести специфическую гипосенсибилизацию с целью ослабления реакции организма на данный аллерген.

Для купирования приступов удушья в настоящее время широко применяют аэрозоли селективных β-адреномиметиков, оказывающих быстрое бронхорасширяющее действие: орципреналина сульфат (астмопент), тербуталин, сальбутамол, фенотерол (беротек) и др. Доза препарата подбира-

источник

Симптоматология заболеваний бронхов по данным клинических методов исследования : острый и хронический бронхит. Бронхоэктатическая болезнь. бронхоспастический синдром. Бронхиальная астма. Эмфизема лёгких.

Бронхиты — воспалительные заболевания бронхов ( bronchus бронх, itis — воспаление ).

Острый бронхит. Острый бронхит ( Bronchitis acuta ) — острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов ( острый эндобронхит ). Реже одновременно вовлекаются глубже лежащие слои стенки бронхов, вплоть до тотального их поражения ( панбронхит ). Воспаление малых дыхательных путей — бронхиол называется » острый брониолит «.

Этиология. Острый бронхит — это инфекционное заболевание, чаще всего осложняющее острые респираторные вирусные инфекции верхних дыхательных путей. У 90% больных возбудителем острого бронхита является вирус ( грипп, риновирусная инфекция ) или микоплазма. Попадая в дыхательные пути, вирус проникает в эпителиальные клетки слизистой оболочки бронхов и вызывает их гибель. Со 2-3 дня болезни активируется бактериальная флора ( чаще пневмококк и палочка Пфейффера ). Острый бронхиолит чаще встречается у детей на фоне респираторно-синцитиальной, аденовирусной или парагриппозной инфекции.

В качестве этиологических факторов острого бронхита и бронхиолита выступают также физические воздействия : чрезмерное охлаждение, вдыхание сухого горячего воздуха,массивного количества пылевых частиц. Играет роль и воздействие на стенки бронхов токсических химических веществ : паров щелочей и кислот, выхлопных газов, боевых отравляющих веществ. Бронхиты могут развиться при эндогенной интоксикации ( уремия ), при застойных явлениях в малом круге кровообращения. Предрасполагающими факторами являются : переохлаждение, истощение, переутомление, нервное и физическое перенапряжение. Заболевания острым бронхитом особенно распространены в странах с холодным и влажным климатом, приобретают массовый характер в весеннее и осеннее время и при оттепели после сильных морозов. Необходимо иметь в виду и состояние макроорганизма : понижение его реактивности в связи с курением, употреблением алкоголя, неблагоприятными условиями труда и быта.

В патогенезе острого бронхита играет роль непосредственное воздействие перечисленных выше этиологических факторов на слизистую оболочку бронхов с развитием гиперемии слизистой оболочки, снижением барьерной роли реснитчатого эпителия, с нарушением моторной и эвакуаторной функции бронхов.

Клиника. Острый бронхит обычно возникает вскоре после перенесённой острой респираторной вирусной инфекции, реже одновременной с ней, обычно следуя за ранее развившимися острым трахеитом. Таким образом, заболевание начинается как вирусная инфекция с поражения верхних дыхательных путей. В течение 3-5 дней больного беспокоит насморк, недомогание, головная боль, чувство саднения в горле. Затем процесс распространяется на трахею , то-есть присоединяются симптомы трахеита : сухой, грубый, лающий кашель, со скудным количеством вязкой слизистой мокроты. Кашель нередко имеет характер мучительных приступов, сопровождается одышкой, болезненностью за грудиной. При одновременном вовлечении в процесс гортани кашель становится лающим ( ларинготрахеит ). В первые 2-3 дня температура повышается до субфебрильных цифр.

По мере распространения процесса по ходу бронхов симптомы раздражения верхних дыхательных путей ослабевают, и поражение как бы перемещается в нисходящем направлении. Кашель становится глубже, менее болезненным, в значительном количестве выделяется слизисто-гнойная мокрота. Длительность заболевания около недели. При тяжёлом течении может быть повышение температуры до 38,5-39 С.

Ведущим симптомом острого бронхиолита является одышка, усиливающаяся при физической нагрузке.

При осмотре и пальпации грудной клетки, как правило, изменений не выявляется. При перкуссии определяется ясный лёгочный звук.

Аускультация выявляет жёсткое везикулярное дыхание вследствие воспалительных изменений и сужения просвета мелких бронхов и рассеянные сухие хрипы. Тональность хрипов тем выше, чем меньше калибр бронхов. При вязком секрете в крупных бронхах возникают басовые хрипы низкой тональности, в средних бронхах выслушиваются жужжащие ( ronchi sonores ), а при наличии секрета в мелких бронхах или набухании слизистой их оболочки определяютс высокие, свистящие хрипы ( ronchi sibilantes ). Хрипы слышны как на вдохе, так и на выдохе. Хрипы низкой тональности лучше слышны на вдохе, высокой — на выдохе. При накоплении в бронхах более жидкого секрета слизисто-гнойного характера появляются влажные среднекалиберные хрипы незвучного характера, так как вокруг бронха находится нормальная лёгочная ткань, которая глушит звуковые явления, возникающие в бронхах. Усиление звучности влажных хрипов и появление мелкокалиберных влажных хрипов связано с переходом процесса на лёгочную ткань и развитием бронхопневмонии. Бронхофония не изменена. Другие органы обычно не поражаются. В анализе крови иногда наблюдается умеренный лейкоцитоз и умеренно ускоренная СОЭ.

Прогноз заболевания благоприятный, кроме случаев тяжёлого острого бронхиолита у детей.

По международной классификации болезней неспецифический бронхит, хронический бронхит, эмфизема лёгких и бронхиальная астма включены в группу хронических обструктивных заболеваний лёгких.

Хронический бронхит. Хронический бронхит ( Bronchitis chronica ) — это диффузное прогрессирующее поражение бронхов, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани и проявляющееся постоянным или периодическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей и лёгких. Хронический бронхит является одним из самых распространённых заболеваний органов дыхания , имеет длительное рецидивирующее течение ( годы, десятилетия ), даёт периоды обострений и ремиссий.

Этиология. Основную роль в этиологии хронических бронхитов играют повторные респираторные инфекции вирусной, бактериальной, микоплазменной, грибковой природы, а также рецидивы острых бронхитов. Имеет значение длительное вдыхание полютантов — физических и химических повреждающих факторов, особенно табачного дыма, пыли, токсических паров, газов. В связи с этим хронические бронхиты часто являются профессиональными заболеваниями ( у рабочих мукомольных, шерстяных, табачных фабрик, химических заводов ) или связаны с курением ( хронический бронхит курильщиков).

Хронический бронхит может развиться вторично под влиянием эндогенных факторов : застойных явлений в малом круге кровообращения при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, выделения слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности ( уремии ).

Предрасполагающими факторами являются нарушения носового дыхания,заболевания носоглотки хронические тонзиллиты, риниты, фарингиты, синуситы ), охлаждение, злоупотребление алкоголем, неблагоприятные экологическое воздействие.

Первое клиническое описание хронического бронхита принадлежит Р.Лаэннеку ( 1826 ) и Г.И.Сокольскому ( 1839 ).

Патогенез. В патогенезе хронического бронхита играет роль нарушение секреторной, очистительной и защитной функции бронхов.

В настоящее время доказано существование системы мукоцилиарного транспорта, которая представлена реснитчатым эпителием слизистой бронхов и находящимся на его поверхности слоем слизи. Слизистая бронхов представлена клетками различных типов : реснитчатыми, обеспечивающими цилиарную активность; бокаловидными, являющимися продуцентами слизи; серозными эпителиальными и промежуточными. Бокаловидные клетки осуществляют » влажную уборку воздухоносных путей «.

Бронхиальный секрет — это секрет бокаловидных и серозных клеток, а также желёз подслизистого слоя. Слизь равномерно покрывает всё бронхиальное дерево как одеяло и выполняет барьерную функцию. В норме у здорового человека количество секрета составляет от 70 до 100 мл.

Движением ресничек мерцательного эпителия по направлению к верхним дыхательным путям осуществляется выведение слизи и патологических частиц ( пыли, микробов ). Очищение слизистой происходит не только механически, но и путём обезвреживания. В бронхиальном секрете найдены лактоферрин, лизоцим, интерферон, иммуноглобулин класса А. Мерцательный эпителий очень раним, особенно при вирусных инфекциях, вдыхании холодного или сухого воздуха.

При хроническом бронхите возникает перестройка секреторного аппарата слизистой оболочки и нарушается функция системы мукоцилиарного транспорта. Имеет место гиперсекреция слизи ( гиперкриния ), возрастает вязкость слизи и изменяется её состав ( дискриния ). Деятельность реснитчатого эпителия не обеспечивает опорожнение бронхов, то-есть развивается муко-цилиарная недостаточность и мукостаз. В настоящее время эти процессы рассматриваются как классическая патогенетическая триада хронического бронхита : гиперкриния, дискриния и мукостаз. Создаются благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов и развития аутосенсибилизации. В последующем возникают склеротические изменения в глубоких слоях бронхов и перибронхиальной ткани с обструктивными нарушениями вентиляции и формированием хронического лёгочного сердца.

Хронический бронхит может быть перивичным и вторичным, ослоюняющим многие заболевания лёгких. Принципиально важно разделение хронического бронхита на обструктивный и необструктивный. При каждой из этих форм может развиться слизисто-гнойный воспалительный процесс.

Различают хронический простой ( катаральный ) необструктивный бронхит, протекающий с постоянным выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений; хронический гнойный необструктивный бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений; хронический обструктивный бронхит,протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции и хронический гнойно — обструктивный бронхит, протекающий с выделением гнойной мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции.

По уровню поражения выделяют : бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов — проксимальный бронхит и бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов — дистальный бронхит.

Главными симптомами хронического бронхита являются кашель, выделение мокроты и одышка. При хроническом необструктивном бронхите беспокоит кашель. Чаще всего это покашливание, к которому больной быстро привыкает и не обращает на него внимания. Весной и осенью кашель усиливается. У некоторых больных кашель без существенного отделения мокроты продолжается от нескольких месяцев до 25-30 лет. Б.Е.Вотчал называл таких больных » кашлюнами «, а бронхит считался сухим хроническим бронхитом.

Кашель чаще возникает по утрам и сопровождается отделением небольшого количества мокроты. Кашель усиливается в холодное и сырое время года и при обострении заболевания. Кашель возникает при раздражении рецепторов блуждающего нерва. Следует отметить, что в мелких бронхах рецепторы кашлевого рефлекса отсутствуют ( немая зона ), поэтому при их избирательном поражении воспалительный процесс может длительно протекать без кашля, проявляясь только одышкой. Надсадный лающий кашель характерен для воспалительного процесса преимущественно в трахее и крупных бронхаха ( проксимального бронхита ). Надсадный малопродуктивный кашель типичен для бронхиальной обструкции. При этом для выделения небольшого количества мокроты больному при обструктивном синдроме требуется не 2-3 кашлевых толчка, а значительно больше. Такой надсадный кашель возникает по утрам, затем больной «раскашливается » и в течение дня уже легко отделяет мокроту. Такой утренний малопродуктивный надсадный кашель — важнейший симптом хронического бронхита.

Выделение мокроты — важный признак хронического бронхита, хотя6 как было сказано выше6 может быть и сухой хронический бронхит. Некоторые больные, особенно женщины, могут заглатывать мокроту. В ранних стадиях хронического бронхита мокрота светлая, иногда оарашенная в серый или чёрный цвет, что зависит от примеси табака или пыли ( » чёрная » мокрота шахтёров ). В дальнейшем появляется слизисто-гнойная или гнойная мокрота, что связано с обострением заболевания или с перенесённой пневмонией. Гнойная мокрота отличается повышенной вязкостью. При резком обострении заболевания количество мокроты увеличивается, нередко она становится более жидкой. Количество мокроты обычно не превышает 50 мл, иногда 100 мл в сутки, хотя при гнойном бронхите с формированием бронхоэктазов количество мокроты может быть весьма значительным. В ряде случаев возможно кровохаркание.

Одышка — характерный симптом обструктивного бронхита. Одышка возникает незаметно и в течение многих лет постепенно прогрессирует. Одышка обычно уменьшается после откашливания мокроты, но иногда резко усиливается после приступов кашля, что связано с выраженной эмфиземой лёгких. По мере утяжеления патологического процесса одышка возникает при небольшой физической нагрузке и даже в покое. Однако положение ортопноэ свидетельствует уже о присоединении сердечной недостаточности.

При осмотре больного хроническим бронхитом обращает внимание на форму грудной клетки. На ранних этапах развития хронического бронхита каких-либо изменений грудной клетки не определяется. С развитием эмфиземы лёгких грудная клетка становится бочкообразной или колоколообразной, шея -короткой6 костальный угол — тупым. Расположение рёбер становится горизонтальным, переднезадний размер грудной клетки увеличен, выражен кифох грудного отдела позвоночника. Выбухают надключичные пространства. Экскурсия грудной клетки при дыхании ограничена. Отмечается напряжение вспомогательных мышц, втяжение межреберий более выражено, чем в норме. При перкуссии отмечается коробочный перкуторный звук, границы лёгких опущены на 2-3 межреберья, что связано с развитием эмфиземы лёгких ( эмфизема — повышение воздушности лёгочной ткани при снижении её эластичности). При выраженном пневмосклерозе могут быть участки притупленного перкуторного звука, ограничена подвижность нижних краёв лёгких. Размеры абсолютной сердечной тупости уменьшаются, а определение относительной сердечной тупости затруднено.

При аускультации лёгких определяется везикулярное дыхание с удлиннённым выдохом или жёсткое ( неровное, шероховатое )везикулярное дыхание по тем же причинам, что и при остром бронхите. При закупорке бронхов мокротой на некоторых участках выслушивается ослабленное везикулярное дыхание ( ватное дыхание ), что может быть связано с присоединением эмфиземы. В зависимости от характера секрета, вязкого или жидкого, определяются сухие жужжащие и свистящие хрипы и влажные хрипы, в основном среднекалиберные, чаще в задне-нижних отделах лёгких, где мокрота легче застаивается. Количество хрипов и их характере также зависят от стадии заболевания. В перид обострения количество хрипов увеличивается, они выслушиваются с обеих сторон и на всём протяжении лёгких. Если поражены крупные и средние бронхи, то хрипы вне приступов кашля могут отсутоствовать. Если вовлечены мелкие бронхи,то хрипы выслушиваются постоянно, при этом объективные данные выражены более четко.

В анализах крови отмечается наклонность к эритроцитозу, в периоде обострения имеет место лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. Жизненная ёмкость лёгких снижается до 80% по отношению к должной. При рентгенологическом исследовании выражен бронхо-сосудистый рисунок, корни расширены, имеются признаки фиброза, лёгочные поля повышенной прозрачности, диафрагма несколько уплощена. Бронхография обнаруживает деформацию и расширение бронхов.

Клинические проявления хронического обструктивного бронхита характеризуются одышкой преимущественно экспираторного типа, меняющейся в зависимости от погоды, времени суток, обострения лёгочной инфекции. Отмечается затяжной, молопродуктивный коклюшеподобный кашель. Отмечается затруднённый и удлинённый выдох по сравнению с фазой вдоха. Шейные вены набухают во время выдоха и спадаются на вдохе. Пре перкуссии лёгктх отмечается коробочный перкуторный звук и опущение нижней границы лёгких за счёт эмфиземы. При аускультации определяется жёсткое дыхание с удлинённым выдохом, жужжащие и свистящие хрипы, слышимые на расстоянии. Отмечается положительная проба со спичкой по Вотчалу : больной не может погасить зажжённую спичку на расстоянии 8 см ото рта.

При выраженном процессе в бронхах, когда поражаются все слои бронха ( панбронхит ) , возможно развитие бронхоэктазов, о чём будет сказано ниже и хронического лёгочного сердца. У больного отмечается выраженная одышка смешанного или экспираторного характера. Лицо одутловатое, серого цвета, набухание шейных вен, акроцианоз, тёплый цианоз конечностей. При выраженной декомпенсации отмечается ортопноэ и отёки. При осмотре грудная клетка эмфизематозная, отмечается » венозная сеточка на груди «, эпигастральная пульсация за счёт гипертрофии правого желудочка, не исчезающая на вдохе. При перкуссии коробочный перкуторный звук чередуется с участками притупления. Дыхание везикулярное с удлинённым выдохом, жёсткое или ослабленное, рассеянные сухие, а при наличии бронхоэктазов — влажных хрипов. Аускультация сердца выявляет ослабление 1 тона сердца на верхушке или обоих тонов при выраженной эмфиземе, акцент 2 тона на лёгочной артерии в связи с лёгочной гипертензией. При развитии правожелудочковой недостаточности акцент2 тона ослабевает, может появиться диастолический шум Грэхэма-Стилла вследствие относительной недостаточности клапана лёгочной артерии. У больного отмечается увеличение печени, отёки, асцит, анасарка.

Патогенез развития хронического лёгочного сердца ( cor pulmonale ) связан со сдавлением веточек артерий лёгких развивающейся соединительной тканью, развивается гипертензия малого круга, причём давление в лёгочной артерии может в 2-4 раза превышать норму. Правый желудочек работает с повышенным сопротивлением и гипертрофируется, затем развивается его тоногенная и миогенная дилятация. Лёгочная гипертензия ведёт к раскрытию артерио-венозных анастомозов и сбросу части крови в бронхиальные артерии, что также ухудшает кровоснабжение организма.

Таким образом, хронический бронхит — это первично диффузный процесс, при котором поражается сначала слизистая бронхов ( эндобронхит ), затем глубокие слои бронхов и перибронхиальная соединительная ткань ( панбронхит, перибронхит, перибронхиальный склероз ), так что в настоящее время говорят о ремоделировании дыхательных путей при хронических обструктивных заболеваниях лёгких. Формируется лёгочное сердце и сердечно-сосудистая недостаточность.

Бронхоэктатическая болезнь. Терминологически следует различать бронхоэктазы и бронхоэктатическую болезнь. Под врождёнными или приобретёнными бронхоэктазами (Bronchoectasiae, bronchus — бронх, ectasis — растягивание ) понимают сегментарное расширение бронхов, обусловленное деструкцией их стенки вследствие воспаления, дистрофии или склероза. Бронхоэктазы могут развиться вторично в результате инфекционного процесса типа хронического гнойного бронхита, хронической пневмонии, туберкулёза, абсцесса лёгких, ателектаза.

Врождённое или приобретённое в раннем детстве расширение бронхов реализуется в бронхоэктатическую болезнь при инфицировании содержимого бронхоэктазов. Таким образом, бронхоэктатическая болезнь — это заболевание, возникшее, как правило, в детскои или юношеском возрасте, основным патоморфологическим субстратом которого является образование бронхоэктазов, преимущественно локализующихся в нижних отделах лёгких, с наличием хронического неспецифического нагноения в просвете расширенных бронхов. Гнойный процесс поражает бронхиальную стенку, вызывает дегенерацию дегенерацию её элементов и змещение их рубцовой тканью.

Этиологическими факторами являются генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева и микроорганизмы, вызывающие воспалительный процесс. Развитию бронхоэктазов способствуют факторы, увеличивающие трансмуральное давление в бронхах : бронхиальная обструкция, кашель, скопление мокроты в бронхах,перибронхиальное спадение лёгочной ткани, растяжение стенок бронха цирротическим процессом. При этом повреждается мышечный и соединительнотканный каркас бронхиальной стенки, снижается её тонус. Установлена последовательность патологического процесса : от поверхностного бронхита к панбронхиту, далее — к перибронхиту с перибронхиальной инфильтрацией, в последующем — к деформирующему бронхиту с разрушением элстических и мышечных волокон и, наконец, к бронхоэктазам.

Описание заболевания впервые дал Лаэннек в 1819 году и назвал его бронхоэктазией, но лишь с введением в клинику метода контрастного рентгенологического исследования ( бронхографии ) удалось достичь значительных успехов в диагностике, лечении и расшифровке патогенеза болезни.

По форме расширения бронхов различают цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и смешанные бронхоэктазы.

Важно указать распространённость процесса — одностороннее или двустороннее с указанием точной локализации по сегментам.

Ведущий клинический симптом бронхоэктатической болезни — кашель с выделением мокроты, которя имеет гнойный характер, неприятный запах и выделяется » полным ртом » в утренние часы или при принятии дренажного положения, то-есть при наклоне тела вперёд, особенно при поытке поднять что-то с пола, при умывании (утренний туалет бронхов ). Количество мокроты колеблется от 20-30 мл в сутки до 100-300 мл и более, достигая иногда 1 л в сутки при мешотчатых бронхоэктазах. В этих случаях диагноз бронхоэктатической болезни в большинстве случаев бесспорен.

Характерен трёхслойный вид мокроты : первый слой пенистый, иногда с примесью слизи или слизсито-гнойного содержимого, беловатого или зеленовато-жёлтого цвета, перемешан с пузырьками воздуха; средний слой серозный, зеленовато-жёлтого цвета, содержит меньше воздуха; нижний равномерно гнойный, содержит детрит, пробки Дитриха, кристаллы и иглы жирных кислот при микроскопии. Эластические волокна встречаются редко. Часто макроскопически, а микроскопически как правило, — примесь крови. В мокроте обнаруживаются самые разнообразные микробы. Мокрота имеет неприятный запах, что указывает на наличие мешотчатых бронхоэктазов и обксловлено наличием жирных кислот, индола, аммиака и других продуктов аутолиза и гнойного раплавления.

У больного может быть субфебрильная температура. Под влиянием присоединившейся инфекции температура поднимается до высоких цифр, свободно выделяющаяся ранее мокрота уменьшается в количестве. У больного отмечается одышка смешанного характера, цианоз, симптомы общей интоксикации. Через несколько дней снова начинает выделяться большое количество мокроты. Одновременно или за несколько часов до этого отмечается падение температуры.

Кровохаркание и лёгочные кровотечения возникают из изъязвлённых расширенных сосудов, из множества мелких аневризм сосудов, заложенных в рубцовой ткани. Иногда кровохаркание служит ранним симптомом болезни, а иногда первым и единственным её проявлением ( » сухая кровоточащая форма болезни » ).

Далее присоединяется гипертензия малого круга сердечная недостаточность по правожелудочковому типу.

При обследовании больного определяется вынужденное положение больного, обычно на больном боку. В связи с этим можно довольно точно определить, где у больного локализуется процесс. Если больной предпочитает ложиться на правый бок, то вероятнее, что процесс локализуется справа, ибо когда больной переворачивается на левый бок, то у него усиливается кашель и мокрота. В силу тяжести мокрота выделяется через приводящий бронх, и у больного усиливается кашель, так что больной предпочитает лежать на больном боку. При множественных двусторонних бронхоэктазах больной принимает вынужденное положение — на животе.

Лицо больного одутловатое. Пальцы на руках, а иногда и на ногах приобретают форму » барабанных палочек «, а ногти — » часовых стёклышек» или » клюва попугая «. Этот симптом был описан Гиппократом: как явление, сопровождающее далеко зашедшие формы туберкулёза лёгких и эмфизему. Описаны случаи наличия » барабанных палочек » у здоровых людей как врождённый семейный симптом. По крайней мере наличие таких пальцев при отсутствии заболеваний сердца, сосудов, печени требуют обязательного бронхографического исследования для исключения » сухой » бронхоэктатической болезни. Быстрота развития этого симптома при бронхоэктатической болезни вариирует от нескольких недель до многих месяцев, в среднем через 6-12 месяцев с начала развития болезни. Обычно появлением этого симптома совпадает с прогрессированием болезни или инфицированием бронхоэктазов. Причём возможно обратное развитие этого симптома после удаления доли лёгкого, поражённого патологическим процессом.

Патогенез данного симптома до настоящего времени не совсем ясен. Он появляется при ряде заболеваний, сопровождающихся гнойными процессами, среди которых на первом месте стоят заболевания лёгких. Ряд авторов объясняют изменение формы пальцев влиянием токсинов, всасывающихся из гнойных очагов и попадающих в кровообращение. Природа токсина не известна. Учитывая, что этот симптом встречается и при ряде заболеваний, не сопровождающихся наличием токсинов, по-видимому, имеет значение расстройство циркуляции, отёк и резкое переполнение капилляров, а также гиперплазия периоста и соединительной ткани. существует и теория аноксемии — местного кислородного голодания, которое проявляется прежде всего там, где замедлено кровообращение — на кончиках пальцев рук и ног. Привлекает внимание и теория эндокринопатии, обусловленной изменениями функции лёгких.

При осмотре грудной клетки можно отметить её деформацию, что связано с лёгочным фиброзом. Имеет место западение одной половины грудной клетки. При этом сердце и средостение смещаются в больную сторону. Если бронхоэктазы возникли в детском возрасте, то наблюдается сколиотическая грудная клетка. Поражённая сторона нередко отстаёт в дыхании. При пальпации грудной клетки определяется её ригидность. При перкуссии выявляется лёгочный звук с коробочным оттенком при наличии эмфиземы. Ниже углов лопаток определяется притупление перкуторного звука, иногда на этих участках звук становится притупленно-тимпатическим за счт уменьшения воздушности и снижения эластичности лёгочной ткани. Подвижность нижних краёв лёгких ограничена.

При аускультации определяется ослабленное везикулярное дыхание за счёт снижения эластичности лёгочной ткани, в отдельных участках выслушивается жёсткое дыхание, определяются сухие и влажные хрипы. Влажные хрипы чаще локализуются в нижних отделах обоих лёгких или только под углом левой лопатки. Нередко хрипы в течение ряда лет выслушиваются над одним и тем же участком лёгког. Учитывая, что заболевание протекает на фоне выраженного пневмосклероза, влажные хрипы становятся » трескучими «. Хрипы могут изменяться как количественно, так и качественно в течение короткого периода времени, что связано с заполнением бронхоэктазов секретом. Так, утром хрипов больше, чем в более позднее время после отхаркивания мокроты. Изменчивость аускультативных и в то же время постоянное нахождение в определённом месте, разнообразие хрипов и » пулемётный треск » характерны для бронхоэктатической болезни.

При больших мешотчатых бронхоэктазах, заполненных секретом, после откашливания секрета определяются полостные симптомы. При этом полость должна быть достаточной величины ( не менее 4 см в диаметре ), располагаться близко к грудной стенке, в окружающей уплотнённой лёгочной ткани, сообщаться с бронхом, содержать воздух и быть гладкостенной. Полостные симптомы включают : усиление голосового дрожания при пальпации, притупленно-тимпанический звук при перкуссии, а при больших бронхоэктазах — с металлическим оттенком. При аускультации определяется бронхиальное дыхание, которое в тех случаях, когда перкуторный звук принимает металлический оттенок, становится амфорическим. Выслушиваются звучные влажные хрипы, которые значительно крупнее, чем это соответствует их местоположению, ибо возникают в полости.

Заболевание, как правило, сопровождается изменениями со стороны других органов и систем, в частности формированием лёгочного сердца. При рентгенологическом исследовании отмечаются лёгочные поля повышенной прозрачности с деформированным лёгочным рисунком в виде тяжистости и ячеистости — » сотовое » лёгкое. Иногда видны кольцевидные тени, нередко с уровнем жидкости. Как было сказано выше, при бронхографии выявляются различные виды бронхоэктазов, иногда в виде грозди винограда. Чаще встречается нижнедолевая локализация бронхоэктазов в связи с гиповентиляцией нижних отделов лёгких и понижением дренирующей функции бронхов. Они чаще располагаются слева, чем справа ( узость левого бронха, его отхождение от трахеи под острым углом), кроме того левое лёгкое хуже вентилируется из-за близости сердца. Выражены нарушения функции дыхания.

Бронхиальная астма ( Asthma bronchiale ). Asthma удушье, тяжёлое дыхание. Бронхиальная астма — это хроническое рецидивирующее заболевание органов дыхания, обусловленное изменённой реактивностью бронхов, важнейшим клиническим проявлением которого является приступ экспираторного удушья, сопровождающийся бронхоспазмом, гиперсекрецией. дискринией и отёком слизистой оболочки бронхов. Упоминание о бронхиальной астме имеется в трудах Гиппократа.

Различают две основные формы бронхиальной астмы : атопическую и инфекционно-зависимую. Кроме того в настоящее время выделены также несколько вариантов этого заболевания : дисгормональный, иммунопатологический, нервно-психический, с адренергическим дисбалансом, с первично-изменённой реактивностью бронхов и холнергический.

Атопическая бронхиальная астма характеризуется наследственной предрасположенностью, то-есть у ближайших родственников выявляется бронхиальная астма или другие аллергические заболевания, и вызывается неинфекционными аллергенами.

У больного имеетмя в анамнезе другие аллергические заболевания : экссудативный диатез в детстве, аллергический ринит, крапивница, отёк Квинке, нейродермит. Характерно наличие признаков пыльцевой аллергии ( поллиноза ) и обострение болезни в период цветения трав, кустарников, деревьев. Имеет место пылевая аллергия, то-есть развитие приступов при контакте с домашней пылью ( аллргены пуха, пера, шерсти домашних животных, эпидермиса человека ), книжной и бумажной пылью. Производственная пыль ( хлопковая, мучная, табачная ) вызывает профессиональную бронхиальную астму.

Считают, что в наших квартирах, а точнее в подушках обитают клещи рода Dermatofagoides, размером 0,2 мм, которые питаются перхотью. Их хитиновый покров является млщным аллергеном. Домашним аллергеном может быть и порошок из дафнии — прсноводного рачка, применяемого в качестве корма для аквариумных рыб. а также споры непатогенных грибков. Наличие пищевой аллергии устанавливается при фактах возникновения приступов астмы при употреблении в пищу определённых пищевых продуктов, в особенности так называемых облигатных аллергенов : земляника, яйца, цитрусовые, крабы, шоколад, а также виноградное вино, морская рыба и многое другое ). Лекарственная аллергия проявляется приступами удушья при приёме ряда лекарств : пенициллин, сульфаниламиды, иодистые препараты, витамины ). Химические аллергены представлены широким спекторм веществ типа пластмасс, ядохимикатов и других.

Приступ атопической бронхиальной астмы является результатом реакции немедленного типа. В первой иммунологической стадии происходит соединение антигенов с антителами типа реагинов, которые в настоящее время относятся к классу иммуноглобулинов Е. Во вторую патохимическую стадию наблюдается высвобождение химическим активных медиаторов воспаления — гистамина, медленно действующей субстанции анафилаксии, ацетилхолина, Серотонина, брадикинина. В третью патофизиологическую эти биологически активные вещества вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов, отёк слизистой оболочки, резкое повышение проницаемости капилляров, гиперсекрецию слизеобразующих желёз. В эту стадию формируются основные клинические симптомы болезни.

При инфекционно-зависимой бронхиальной астме возникновение приступов находится в тесной связи с перенесённой инфекцией органов дыхания : грипп, бронхит, ОРВИ, пневмония, при отсутствии признаков явной атопии или хроническими процессами в бронхо-лёгочном аппарате : хронический бронхит и другие хронические заболевания лёгких, синусит. При этом развивается сенсибилизация организма. Не исключается, что в патогенезе этой формы играют роль реакции немедленного и замедленного ( клеточного ) типа.

При дисгормональном варианте бронхиальной астмы имет место нарушение гормональной активности яичников и ухудшение состояния больных связано с менструальным циклом, беременностью, началом климакса, у больных также диагностируются признаки глюкокортикоидной зависимости. При аутоиммунном варианте имеет место особенно тяжёлое, непрерывно-рецидивирующее течение с резистентностью ко всем видам терапии. Нервно-психический вариант бронхиальной астмы характеризуется связью приступов удушья с типом нервно-психических расстройств, с наличием в анамнезе психических травм, затяжных конфликтных ситуаций, травм черепа, сексуальных расстройств, ятрогенных воздействий. Ваготонический ( холинергический ) вариант обычно возникает спустя 4 года и более от начала болезни. При этом нарушение бронхиальной проходимости отмечается преимущественно на уровне крупных и мелких бронхов, имеется выраженная бронхорея. Адренергический дисбаоанс развивается на фоне чрезмерного применения симпатомиметиков, что приводит к нарушению адренореактивности.

Астма с первично-изменённой реактивностью бронхов включает астму » физического усилия » и аспириновую астму. Астма » физического усилия » определяется возникновением приступов удушья под влиянием физической нагрузки. Аспириновая астма включает » астматическую триаду » : астму, непереносимость ацетилсалициловой кислоты и её аналогов и полипозную риносинусопатию. Считают, что в её основе находится нарушения обменв арахидоновой кислоты и извращённый синтез простагландинов.

Известное влияние на возникновение приступов имеют меторологические условия. Приступы чаще возникают в сырую, холодную, ветреную и холодную погоду. В горных местностях и областях с жарким, сухим климатом ( Туркмения ) приступы удушья встречаются редко и протекают более благоприятно.

Основным проявлением заболевания являются приступы удушья, которые часто беспокоят больного по ночам. Нередко перед приступом определяются предвестники : кашель, першение в горле, зуд кожных покровов, насморк. Больной старается по возможности сохранить состояние покоя, избегает лишних движений. Обычно больной принимает вынужденное положение : сидя в кресле или стоя. Больной опирается на локти или на вытянутые вперёд ладони, фиксируя таким образом плечевой пояс, что способствует участию вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.

Затруднение дыхания у некоторых больных сопровождается чувством мучительного стеснения в груди, резкими болями в подложечной области или в правом подреберье. Сознание больного сохраняется. Выражение лица страдальческое, испуганное, покрыто капельками пота. Отмечается акроцианоз.

При исследовании органов дыхания у больного выявляется бокообразная грудная клетка, как бы фиксированная в положении максимального вдоха. Межрёберные промежутки расширены, эпигастральный угол развёрнут. Диафрагма стоит низко, напряжены грудные, лестничные, грудино-ключично-сосцевидные мышцы и мышцы брюшного пресса. Уже на расстоянии слышен характерный свист и хрипы. Больные обычно говорят : » Музыка в груди » или » Писк в груди «, сравнивают с пением петухов. Одышка носит экспираторный характер. Поскольку мелкие бронхи сужены, выдох, который в норме является пассивным актом, становится активным с вовлечением всей вспомогательной мускулатуры, которая сдавливает лёгкие, мелкие бронхи и бронхиолы и выдавливает на них воздух. В начале приступа дыхание глубокое и уреженное ( может быть до 10 и менее в минуту ) — брадипноэ.

В разгаре присупа кашель слабый, иногда млжет отсутствовать. Мокрота скудная, густая, вязкая, светлая, стекловидная, выделяется с трудом, не имеет запаха. Под микроскопом определяются спирали Куршмана, которые представляют собой слепки слизи, образующиеся в спастически сокращённых во время приступа мелких бронхах. Встречаются эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена, формирующиеся в результате распада эозинофилов. Если бронхиальная астма развивается на фоне какого-то другого заболевания лёгких или бронхов, то мокрота может иметь и слизисто-гнойный характер.

При пальпации грудной клетки определяется снижение её эластичности и ослабление голосового дрожания, хрипы могут определяться пальпаторно. При перкуссии лёгких отмечается коробочный перкуторный звук, особенно выраженный в нижних отделах грудной клетки. Нижние границы лёгких опущены. Абсолютная тупость сердца исчезает, пространство Траубе сужено. Подвижность нижних краёв лёгких ограничена.

При аускультации определяется дыхание с удлинённым выдохом, на выдохе и особенно на вдохе выслушивается масса сухих жужжащих и свстящих хрипов.

По мере приближения конца приступа усиливается кашель и начинает выделяться больше мокроты. Её количество нарастает к окончанию приступа. Мокрота становится жидкой и легче отходит. В конце приступа количество мокроты достигает 100 мл. К концу приступа несколько меняются и аускультативные данные. Появляютсявлажные, преимущественно среднекалиберные влажные хрипы, которые сохраняются в течение суток и более после приступа.

Более тяжёлым проявлением бронхиальной астмы является астматический статус. Это качественно новое состояние, которое характеризуется не только выраженным бронхоспазмом, отёком слизистой оболочки и гиперсекрецией, но и полной блокадой бета-адренорецепторов бронхиального дерева, выраженной гиперкапнией, гипоксией и аноксией тканей, полицитемией и синдромом острого лёгочного сердца. При этом наблюдается неэффективность обычных бронхолитических средств и » синдром рикошета «, то-есть неблагоприятное действие симпатомиметиков с усилением одышки. Различают 3 стадии астматического статуса. При 2 стадии развивается симптом » немого лёгкого «, когда дыхательные шумы ослабевают, а хрипы перестают выслушиваться из-за обструкции бронхиального дерева вязкой слизью. В 3 стадию развивается гипоксемическая кома в связи с гипоксией, гиперкапнией и респираторным ацидозом. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются : тахикардия, артериальная гипертензия, ослабление тонов сердца, симптомы правожеледочковой недостаточности.

Частота приступов и их выраженность может быть различной. Однажды возникнув, приступы могут не повторяться в течение длительного времени. В других случаях они возникают часто, интенсивность их нарастает, развиваются осложнения, характерные для данного заболевания : эмфизема лёгких, хроническое лёгочное сердце с развитием дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Эмфизема лёгких ( Emphysema pulmonis ). Emphysema вздувать, раздувать. Эмфизема лёгких представляет собой прогрессирующий и необратимый патологический процесс, при котором увеличена воздушность лёгких за счёт атрофии эластический ткани и расширения альвеол. Как правило, она является вторичной. В её развитии играет роль хронический бронхит,пневмония, бронхиальная астма. Обструкция бронхов, нарушение бронхиальной проходимости в связи с воспалением слизистой бронхов, бронхоспазмы ведут к повышению давления воздуха в полости альвеол. Хроническое воспаление межуточной ткани обуславливает нарушение кровообращения и иннервации лёгких, что ведёт к снижению эластичности альвеолярных стенок, их атрофии и растяжению альвеол. Повышается давление в малом круге кровообращения, развивается гипертрофия правого желудочка. Больных беспокоит кашель, часто со слизисто-гнойной мокротой вследствие наличия хронического бронхита, одышка с затруднённым выдохом, усиливающаяся при нагрузке.

При осмотре лицо цианотично и одутловато, акроцианоз. Грудная клетка бочкообразная, с горизонтальным расположением рёбер. Межреберья расширены. Эпигастральный угол тупой, выступают надключичные ямки. Грудная клетка ригидна. Голосовое дрожание ослаблено, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура. При перкуссии определяется коробочный перкуторный звук. Если выражен пневмосклероз, то определяется мозаичный перкуторный звук, когда участки коробочного звука чередуются с укорочением лёгочного звука. Нижние границы лёгких опущены, подвижность нижних краёв ограничена, отсутствует абсолютная сердечная тупость. В начальных стадиях из-за бронхоспазма отмечается дыхание с удлинённым выдохом, при выраженных признаках эмфиземы оно становится ослабленным везикулярным. Течение болезни длительное. В последующем присоединяются признаки хронического лёгочного сердца.

Встречается и острая эмфизема ( острое вздутие лёгких ). Она развивается при нарушении бронхиальной проходимости 5 при приступе бронхиальной астмы, анафилактическом шоке, воздействии боевых отравляющих веществ. Может быть ограниченное компенсаторное расширение лёгких в виде » викарной эмфиземы «. Это связано с расширением оставшейся лёгочной ткани после оперативного вмешательства при удалении доли лёгкого или целого лёгкого. При поражении одних участков лёгких другие могут компенсаторно расширяться.

источник

Читайте также:  Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы и коклюша

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *