Меню Рубрики

Бронхоспазм и бронхиальная астма в анамнезе

Основное и наиболее опасное проявление бронхиальной астмы – бронхоспазм. Он представляет собой резкое сужение бронхиальных стенок, что препятствует нормальному прохождению воздуха по дыхательным путям. Это становится причиной недостаточного снабжения организма кислородом и перенасыщения его углекислым газом. Самочувствие больного ухудшается, ему делается тяжело дышать, может наблюдаться удушье и одышка.

Недостаток кислорода оказывает воздействие на деятельность сердца и сосудов, поэтому сердечный ритм возрастает, также наблюдается повышение давления.

Выраженность неприятных симптомов зависит от того, насколько тяжела форма астмы у пациента, от особенностей его организма и от причин, которые вызвали спазм бронхов. В некоторых случаях данное явление может привести к смерти больного, если не оказать ему своевременную помощь. Поэтому следует узнать основные особенности этой проблемы.

Бронхоспазм при бронхиальной астме является реакцией бронхов на негативное воздействие внешних факторов. Поскольку астма развивается под влиянием определенных раздражителей, то любой контакт человека с ними вызывает подобную реакцию, из-за чего и происходит бронхоспазм.

Стенки бронхов стараются помешать попаданию раздражающего вещества вглубь дыхательных путей, поэтому они сжимаются. Если воздействие неблагоприятного фактора не прекращается, мышцы бронхов остаются в сжатом состоянии. За счет этого затрудняется дыхание – в легкие не попадает достаточное количество воздуха, и больной ощущает приступ удушья.

Чтобы компенсировать нехватку кислорода, человек начинает дышать чаще. Но из-за суженного прохода в бронхах наблюдаются трудности не только с вдыханием воздуха, но и с его выдыханием. Часть воздуха остается в легких, что приводит к их распиранию. Также при проблемах с выдыханием воздуха в легких остается меньше места для последующих вдохов, а это еще больше усугубляет ситуацию.

Для ликвидации данного явления используются быстродействующие лекарственные препараты, способствующие расслаблению бронхиальных мышц. Однако предупредить астматический бронхоспазм проще, чем купировать, поэтому стоит знать те факторы, которые могут его спровоцировать. В этом случае можно избегнуть их воздействия, что снизит вероятность обострений. Основные из этих факторов:

  • аллергены;
  • вещества химического происхождения;
  • раздражение дыхательных путей механическим способом (воздействие инородных предметов);
  • вирусы и бактерии, оказавшиеся в дыхательных путях;
  • грибковые инфекции;
  • лекарственные препараты, стимулирующие раздражение бронхов;
  • ингаляционные анестетики;
  • стресс;
  • физические нагрузки;
  • холод;
  • особенности климата;
  • вредные экологические условия.

Реакции на перечисленные факторы возникают не у всех людей. Обычно для их возникновения необходимы определенные организменные особенности, такие как:

  • наследственная предрасположенность;
  • склонность к возникновению аллергии;
  • чувствительность бронхов;
  • курение (активное и пассивное);
  • занятость на вредном производстве.

Эти обстоятельства, сочетаясь с неблагоприятными факторами, легко вызывают спазм бронхов.

Пациентам необходимо точно знать признаки данного явления, чтобы своевременно воспользоваться необходимыми лекарственными средствами. Это:

  • тяжесть в груди;
  • нехватка воздуха;
  • короткие вдохи и продолжительные тяжелые выдохи;
  • кашель;
  • бледность;
  • усиленное потоотделение;
  • хрипы.

Для тех, у кого бронхоспазм возник впервые, данные симптомы являются поводом для обращения к врачу.

В некоторых случаях перед возникновением спазма тоже проявляются некоторые признаки, по которым можно предположить его приближение.

Это существенно упрощает его купирование, иногда даже есть возможность предупредить его появления. Среди этих признаков можно назвать:

  • головную боль;
  • приступы сильного кашля;
  • чихание;
  • заложенность носа;
  • раздражение глаз;
  • кожный зуд;
  • усталость;
  • раздражительность.

Пациенту стоит анализировать свое самочувствие и проявляющиеся симптомы. Если удастся выявить признаки, которые свидетельствуют о приближении спазма бронхов, бороться с астмой станет проще. Однако не нужно из-за любого необычного явления принимать сильные лекарственные препараты, поскольку реакции организма могут и не быть связаны с обострением бронхиальной астмы.

Полностью избавиться от бронхоспазмов невозможно, однако, есть возможность минимизировать их количество. Поскольку данное явление – защитная реакция бронхов на неблагоприятные внешние воздействия, то для избегания его следует свести к минимуму контакты с раздражающими веществами. Но прежде необходимо выяснить, какие именно раздражители вызывают такую реакцию. Для этого существуют специальные аллергические и провокационные пробы.

Общие рекомендации по предупреждению бронхоспазмов заключаются в следующем:

  1. Отказаться от курения.
  2. Бывать на свежем воздухе и проветривать жилые помещения.
  3. Не подвергаться длительному воздействию холода.
  4. Исключить контакты с аллергенами.
  5. Укреплять иммунитет.
  6. Избегать эмоциональных переживаний.
  7. Соблюдать правила гигиены.
  8. Выполнять назначения лечащего врача.

Если не выполнять профилактические мероприятия и не лечить основное заболевания, есть риск возникновения серьезных осложнений. В некоторых случаях спазм бронхиальных мышц может стать причиной смерти. Кроме этого, среди основных последствий можно назвать:

  • дыхательную недостаточность;
  • сердечную недостаточность;
  • эмфизему легких;
  • легочное сердце и пр.

Многие заболевания, возникающие из-за нехватки кислорода в организме, имеют необратимый характер, поэтому лучше не допускать их возникновения.

Как было сказано выше, при бронхоспазмах очень велик риск развития осложнений, поэтому очень важно своевременно их устранять. Нередко для этих целей врачи назначают специальные препараты, которые характеризуются быстрым действием. Эти препараты пациенту стоит всегда держать при себе, особенно если спазмы бронхов – нередкое явление для его организма.

Для устранения бронхоспахма используются сильные препараты, которые быстро нейтрализуют симптомы проблемы. Это:

  • Бронхорасширяющие (Сальбутамол, Бронхолитин, Синглон);
  • Растворы гормональных препаратов для ингаляций (Флутиказон, Атровент, Беродуал);
  • Глюкокортикостероиды (Преднизолон),
  • Отхаркивающие (Амбробене, Флуимуцил).

Важно, чтобы лекарственные средства и их дозировка были подобраны врачом, поскольку болезнь каждого пациента имеет свои особенности, которые нужно учесть. Ни в коем случае нельзя самостоятельно изменять дозировку лекарства или прекращать лечение. При обнаружении побочных эффектов или при отсутствии результата от применяемого средства нужно обратиться к врачу, чтобы процесс лечения был откорректирован.

Кроме лекарственных средств, помогают при таком состоянии следующие меры:

  1. Устранение травмирующего фактора.
  2. Принятие полусидячего положения.
  3. Ослабление сжимающих деталей одежды (при бронхоспазме стоит ослабить галстук, расстегнуть ремень и пуговицы, чтобы не мешать дыханию).

Если спазм возник впервые, лучше обратиться за помощью к врачу.

Лишь он сможет определить причины данного явления и назначить лечение. Самостоятельно принимать лекарственные средства или игнорировать явные симптомы заболевания недопустимо. Также врачебная помощь нужна, если использование назначенных лекарств не приносит никаких результатов в течение часа. Это свидетельствует о развитии осложнений, и определить их может только специалист.

источник

Профессия, место работы, должность:

Дата поступления в клинику:

Диагноз при поступлении: Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение.

Диагноз клинический: Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение.

ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО

При поступлении жалобы на: приступы удушья до двух раз в день, 1-2 раза в неделю ночью, купирующиеся приемом B-адреномиметиков; кашель после приступа удушья с выделением слизистой мокроты.

ИСТОРИЯ ДАННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Болен с 2006 года, когда впервые внезапно возник приступ удушья в троллейбусе: нехватка воздуха на вдохе. Вышел из троллейбуса, приступ самостоятельно купировался через 15 минут. До ноября 2006 года отмечает эпизоды инспираторной одышки 1-2 раза в месяц с последующим приступом кашля с выделением слизистой мокроты. За врачебной помощью не обращался, лечился самостоятельно «от бронхита» антибиотиками (какими не помнит) безрезультатно.
В ноябре 2006 года находился в санатории, где после простуды приступы удушья участились, стали возникать и в ночное время. Был установлен диагноз: бронхиальная астма. Лечился дома под контролем жены (она — терапевт) атровентом, оксисом, альдецином с положительным эффектом.
С марта 2007 года отмечает учащение приступов до 3 раз в сутки.
Поступил в пульмонологическое отделение рязанской областной больницы для обследования и лечения.

ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО

Родился в Рязани в 1937 году. Рос и развивался нормально. Образование высшее. Служил в Советской армии.
Бытовой анамнез: проживает в отдельной квартире, бытовые условия удовлетворительные.
Питание: удовлетворительное.
Трудовой анамнез: инженер. Профессиональных вредностей не отмечает.
Вредные привычки: не курит, алкоголем не злоупотребляет, наркотики не употребляет.
Перенесённые заболевания: ОРВИ, корь,
Аллергический анамнез: без особенностей.
Наследственность: у отца – бронхиальная астма, у сестры — хронический бронхит.

ОБЪЕКТИВНОЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО В ДАННЫЙ МОМЕНТ

Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное, положение активное, настроение хорошее, реакция на осмотр адекватная.

Телосложение нормостенического типа, эпигастральный угол 90°. Рост 165см, вес 65кг, температура 36.6°.

При осмотре отдельных частей тела патологий не обнаружено.

Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, чистые, участков пигментации нет. Кожа дряблая, морщинистая, тургор снижен. Сыпь на коже отсутствует, кожные покровы обычной влажности. Волосяной покров развит в соответствии с возрастом и полом. Ногти правильной формы, не ломкие, поперечная исчерченность отсутствует.

Подкожно-жировая клетчатка выражена умеренно, толщина ПЖК под лопаткой 7см. Наиболее выражено на животе. Отеки отсутствуют.

Пальпируются единичные подчелюстные лимфатические узлы, величиной с горошину, мягкой консистенции, подвижные, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями. Затылочные, шейные, надключичные, подключичные, локтевые, подмышечные, паховые, подколенные не пальпируются.

Мышечная система развита удовлетворительно, тонус и сила достаточные, болезненность отсутствует. Целостность костей не нарушена, безболезненно при пальпации и поколачивании. Суставы внешне не изменены, болезненность при пальпации отсутствует.

Осмотр: дыхание через нос свободное, без отделяемого, болевые ощущения отсутствуют. Слизистая оболочка чистая и влажная. Носовые кровотечения отсутствуют.

Гортань без деформации, голос громкий, чистый, без изменений.

Грудная клетка правильной формы, симметричная. Надключичные и подключичные ямки слабо выражены, одинаковы с обеих сторон. Ход ребер обычный, межреберные промежутки не расширены. Величина эпигастрального угла 90°. Лопатки и ключицы не выступают, при опущенных руках лопатки плотно прилежат к грудной клетке.

Частота дыхательных движений 16 в минуту, ритмичное, средней глубины, обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Дыхание по брюшному типу. Соотношение продолжительности фаз вдоха и выдоха не нарушено. Дыхание совершается бесшумно, без участия вспомогательной мускулатуры.

Пальпация: Болезненность отсутствует. Грудная клетка резистентна, голосовое дрожание не изменено, одинаково проводится с обеих сторон.

Сравнительная перкуссия: Перкуторный звук ясный легочный над всей поверхностью легкого.

Топографическая перкуссия:
Верхние границы легких Правое легкое (см) Левое легкое (см)
Высота стояния верхушек спереди 3 см выше ключицы 3 см выше ключицы
Высота стояния верхушек сзади Остистый отросток VII ш.п. Остистый отросток VII ш.п.
Ширина полей Кренинга 5 5
Нижние границы легких:
Опознавательные линии Правое легкое (м/р) Левое легкое (м/р)
Парастернальная V
Среднеключичная VI
Переднеаксиллярная VII VII
Среднеаксиллярная VIII VIII
Заднеаксиллярная IX IX
Лопаточная X X
Паравертебральная X X
Активная подвижность нижнего легочного края:
Опознавательные линии Правое легкое (см) Левое легкое (см)
Среднеключичная 4
Среднеаксиллярная 3 3
Лопаточная 3 4

Над всей поверхностью обеих легких дыхание везикулярное, побочные дыхательные шумы не выслушиваются. Бронхофония одинакова с обеих сторон. Эгофония одинакова с обеих сторон.

Система органов кровообращения.

Осмотр: Выпячивание области сердца отсутствует, видимые пульсации отсутствуют.

Пальпация: Верхушечный толчок определяется в V межреберье на 2,5 см к наружи от Linea mediaclavicularis sinistra, толчок разлитой, низкий, определяется. Эпигастральная пульсация не определяется. Пальпация безболезненна.

Относительная тупость сердца:

Правая: IV межреберье на 2 см к наружи от правого края грудины.

Левая: V межреберье на 1 см внутрь от Linea mediaclavicularis sinistra.

Верхняя: Нижний край III ребра от Linea parasternalis sinistra.

Абсолютная тупость сердца:

Правая: IV межреберье по левому краю грудины.

Левая: V межреберье на 1 см от Linea mediaclavicularis sinistra.

Верхняя: IV межреберье по Linea sternalis sinistra.

I дуга справа образована восходящей частью дуги аорты с верхней полой веной в II межреберье справа, ширина 2 см.

II дуга справа образована правым предсердием в IV межреберье справа, ширина 3 см.

I дуга слева образована нисходящей частью дуги аорты во II межреберье слева, ширина 2 см.

II дуга слева образована легочной артерией и ушком левого предсердия по III ребру, ширина 4 см.

III дуга слева образована левым желудочком в V межреберье, ширина 8 см.

Поперечник относительной тупости сердца—11 см.

Читайте также:  Что такое кардиологическая астма

Ширина сосудистого пучка во II межреберье—4 см.

Конфигурация сердца аортальная.

Аускультация: Сердечные сокращения ритмичный, число сердечных сокращений 70 в минуту, соответствует пульсу. I тон выслушивается в V межреберье, звучность ослаблена. II тон выслушивается в области основания сердца, звучность ослаблена. Систолический шум на верхушке.

Исследование сосудов: При осмотре сосудов шеи пульсации не обнаружено. При осмотре и пальпации сонных, височных, лучевых, надколенных артерий и артерий тыла стопы видимых изменений не наблюдается, сосуды эластичны, извитостей нет, безболезненны, варикозных расширений вен нет.

Артериальный пульс на лучевых артериях обеих рук одинаковый: ритм правильный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Частота пульса 70.

Артериальной давление на плечевых артериях обеих рук одинаковое: 130/80 мм.рт.ст..

Система органов пищеварения.

Осмотр: язык розовой окраски, состояние сосочкового слоя удовлетворительное, налет, язвы и трещины отсутствуют.

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 П П П 8
8 7 6 5 П 3 2 П 1 2 3 4 5 6 П П

Десны розовой окраски, разрыхленность, кровоточивость, наличие язв, геморрагии, гнойные выделения, болезненность отсутствуют.

Слизистая мягкого и твердого неба обычной окраски. Налет, геморрагии, изъявления отсутствуют.

Зев розовой окраски, припухлость и налет отсутствуют.

Миндалины обычной величины, без красноты, припухлость и налет отсутствуют. Запах изо рта отсутствует.

Осмотр живота: конфигурация обычная, не вздут, участвует в акте дыхания, пупок втянут, перистальтика на взгляд отсутствуют, расширенных вен нет.

Поверхностная ориентировочная пальпация: болезненность и напряжение мышц брюшной стенки отсутствует, симптом Щеткина-Блюмберга отсутствует, симптом Менделя отсутствует. Грыжи белой линии живота отсутствует. Расхождение прямых мышц живота отсутствует.

Методическая глубокая пальпация по Образцову-Стражеско: Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью, шириной 1,5 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области в виде цилиндра эластической консистенции, с ровной поверхностью, шириной 2 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Поперечно-ободочная кишка не пальпируется. Желудок, привратник не пальпируются.

Перкуссия живота: симптомы асцита отсутствуют, свободный газ не определяется.

Аускультация: перистальтика кишечника обычная. Шум трения брюшины и сосудистые шумы отсутствуют.

Осмотр: Выпячивание в области правого подреберья отсутствуют.

Верхняя граница абсолютной тупости печени:

По правой срединно-ключичной—10 ребро.

По передней подмышечной—10 ребро.

По окологрудинной—2 см ниже нижнего края правой реберной дуги.

По передней срединной линии—на 4 см ниже мечевидного отростка.

По левой реберной дуге—по нижнему краю левой реберной дуги.

Размеры печени по Курлову:

Linea mediaclavicularis dextra—9 см.

По левой реберной дуге—7 см.

Симптом Ортнера отрицательный.

Пальпация: Нижняя граница печени не выступает из-под края реберной дуги. Край печени при пальпации закругленный, мягкий, безболезненный, поверхность гладкая.

Желчный пузырь не прощупывается, безболезненный. Симптом Мюсси-Гиоргиевского, Образцова, Мерфи, Кера, Грекова – Ортнера, Василенко , Пекарского отсутствуют.

Осмотр: выпячивании в области левого подреберья отсутствуют.

Перкуссия: продольный размер – 9 см, поперечный размер – 5 см.

Пальпация: Не пальпируется в положении лежа на боку и на спине.

Аускультация: шума трения брюшины в области левого подреберья отсутствуют.

Осмотр: наличие цветных симптомов панкреатита, пигментация кожи и атрофия подкожной клетчатки отсутствуют. Выбухание в эпигастральной области и левом подреберье отсутствуют.

Пальпация безболезненна, не увеличена, не уплотнена. Симптом Мейо-Робсона, Шафарра – отрицательные.

Осмотр: область почек не изменена, гиперемия кожи отсутствует. Надлобковая область обычная, без выпячивания. Мочеиспускание свободное, безболезненное, не учащенное.

Пальпация: почки не пальпируется. Мочевой пузырь пальпаторно определяется на 3 см вы лобкового симфиза, безболезненно.

Перкуссия: Синдром Пастернацкого отсутствует. Надлобковая область: тимпанический перкуторный звук над лобком. Перкуторно мочевой пузырь на 3 см вы лобка.

Осмотр и пальпация: щитовидная железа не увеличена, консистенция не нарушена, поверхности гладкая, немного бугристая, подвижность при глотании сохранена, глазные симптомы Грефе, Мебиуса, Штельвага отрицательные.

Аускультация: наличие сосудистого шума над щитовидной железой отсутствует.

Признаки гипер- и гипофункции половых желез, гипофиза, надпочечников не отмечаются.

Сознание ясное, речь внятная. Больной ориентирован в месте, пространстве и времени. Сон и память сохранены. Со стороны двигательной и чувствительных сфер патологии не выявлено. Походка без особенностей. Сухожильные рефлексы без патологии. Зрачки расширены, живо реагируют на свет. Патологические рефлексы, параличи и парезы отсутствуют.

План обследования:

— анализ кала на яйца глист

— Анализ мокроты общий АК+ВК+эозинофилы

— биохимический анализ мочи: АЛТ, АСТ, креатинин, билирубин, сахар, мочевина

— Микроскопическое исследование мокроты.

— Рентгенография органов грудной клетки

Данные лабораторных и инструментальных методов исследования, а также консультаций специалистов.
7.05.2007 Электрокардиография.
Заключение: Синусовый ритм. Вертикальное положение электрической оси сердца. ЧСС 80 уд в 1 мин.
11.05.2007 Анализ крови на RW.
Заключение: Реакция Вассермана отрицательная.
7.05.2007 Общий анализ крови:
Эритроциты: 4.7* 1012/л
Гемоглобин: 148 г/л
Цветовой показатель: 0,94
Лейкоциты: 5,3*109 /л
П/я: 2%
С/я 62 %
Лимфоциты: 35%
Моноциты 1 %
СОЭ: 2 мм/час
10.05.2007 Анализ мокроты
Эпителиальные клетки 2- 3 в п/з.
Лейкоциты 10-15 в п/з.
7.05.2007 Анализ мочи
Удельный вес: 1018
Реакция: кислая
Прозрачность: прозрачная
Цвет: соломенно-желтый
Белок: 0
Эпителий: единичные в поле зрения
Лейкоциты: единичные в поле зрения
7.05.2007
Глюкоза крови: 6,8 ммоль/л

10.05.2007 Анализ мокроты
Эпителиальные клетки 2- 3 в п/з.
Лейкоциты 10-15 в п/з.7.05.2007 Электрокардиография.
Заключение: Синусовый ритм. Вертикальное положение электрической оси сердца. ЧСС 80 уд в 1 мин.
11.05.2007 Анализ крови на RW.
Заключение: Реакция Вассермана отрицательная.

Клинический диагноз:

Основной: Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение.

Обоснование диагноза:
1) На основании жалоб: приступы удушья до двух раз в день, 1-2 раза в неделю ночью, купирующиеся приемом B-адреномиметиков; кашель после приступа удушья с выделением слизистой мокроты.
2) на основании истории настоящего заболевания:
Болен с 2006 года, когда впервые внезапно возник приступ удушья в троллейбусе: нехватка воздуха на вдохе. Вышел из троллейбуса, приступ самостоятельно купировался через 15 минут. До ноября 2006 года отмечает эпизоды инспираторной одышки 1-2 раза в месяц с последующим приступом кашля с выделением слизистой мокроты. За врачебной помощью не обращался, лечился самостоятельно «от бронхита» антибиотиками (какими не помнит) безрезультатно.
В ноябре 2006 года находился в санатории, где после простуды приступы удушья участились, стали возникать и в ночное время. Был установлен диагноз: бронхиальная астма. Лечился дома под контролем жены (она — терапевт) атровентом, оксисом, альдецином с положительным эффектом.
С марта 2007 года отмечает учащение приступов до 3 раз в сутки.
на основании истории жизни
3) отягощенная наследственность – у отца – бронхиальная астма
4) на основании данных объективного исследования:
инспираторная одышка в момент приступа.
5) При аускультации: дыхание жесткое везикулярное, в нижних отделах легких на выдохе выслушиваются влажные хрипы, исчезающие после кашля.
Лечение:

Режим палатный, диета 15.
Медикаментозное лечение:
Rp: Tab. Prednizoloni 0,005 № 30
D.S. Принимать 3 таблетки утром,
2 таблетки в обед, с постепенным
снижением дозы до минимальной
поддерживающей.
#
Rp.: Sol. “Berotec” 0,1 % — 20 ml
D.S. Вдыхать через небулайзер по
10 капель 3 раза в сутки
#
Rp: Sol. Lasolvani 100 ml
D.S. Вдыхать через небулайзер по 3 мл
3 раза в сутки

8.05.2007 Жалоб нет. Состояние удовлетворительное AD = 120/80 мм. рт. ст. Тоны сердца ясные.Ритм правильный. Пульс — 76/мин. ЧДД = 18/мин. При перкуссии над легкими определяется ясный легочный звук. Дыхание жесткое везикулярное. Влажные хрипы в нижних отделах легких.
Живот округлой формы, симметричный. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный.

10.05.2007 Жалоб нет. Состояние удовлетворительное AD = 130/80 мм. рт. ст. Тоны сердца ясные. Ритм правильный. Пульс — 80/мин. ЧДД = 16/мин. При перкуссии над легкими определяется ясный легочный звук. Дыхание везикулярное, хрипов нет.
Живот округлой формы, симметричный. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный.

14.05.2007 Жалоб нет. Состояние удовлетворительное AD = 120/80 мм. рт. ст. оны сердца ясные. Ритм правильный. Пульс — 78/мин. ЧДД = 18/мин. При перкуссии над легкими определяется ясный легочный звук. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот округлой формы, симметричный. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный.

Выписной эпикриз:

ФИО находится в пульмонологическом отделении на лечении с 6.05.2007. Поступил с жалобами на приступы удушья до двух раз в день, 1-2 раза в неделю ночью, купирующиеся приемом B-адреномиметиков; кашель после приступа удушья с выделением слизистой мокроты.
Диагноз: Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение.
За время настоящей госпитализации произведены исследования и взяты анализы.

Назначено лечение:
Rp: Tab. Prednizoloni 0,005 № 30
D.S. Принимать 3 таблетки утром,
2 таблетки в обед, с постепенным
снижением дозы до минимальной
поддерживающей.
#
Rp.: Sol. “Berotec” 0,1 % — 20 ml
D.S. Вдыхать через небулайзер по
10 капель 3 раза в сутки
#
Rp: Sol. Lasolvani 100 ml
D.S. Вдыхать через небулайзер по 3 мл
3 раза в сутки

На фоне проводимого лечения состояние больного улучшилось – частота приступов уменьшилась, хрипы уменьшились.
Планируется продолжение назначенного лечения.

Прогноз на выздоровление — неблагоприятный
Прогноз на жизнь – благоприятный

источник

Хронический бронхит часто сопровождается тревогой и депрессией. В настоящее время все более широко внедряются программы реабилитации для пациентов с заболеваниями органов дыхания, предусматривающие физическую тренировку и применение методов поведенческой терапии (Make B. G., 1986 г.). Бронхиальная астма — заболевание дыхательных путей, которое характеризуется повышенной готовностью реагирования трахеобронхиальной системы на целый ряд стимулов. Патофизиологически речь идет о значительном сужении дыхательных путей, которое устраняется спонтанно или под влиянием лечения. Клиническая картина определяется отеком слизистых оболочек, бронхоспазмом и нарушением секреции. С этиологических позиций бронхиальная астма — гетерогенное заболевание, которое может вызываться разными воздействиями. Влияние различных факторов при этом можно частично или полностью интерпретировать с психосоматической точки зрения.

Классификация бронхиальной астмы

На основе клинической практики бронхиальную астму принято делить на «внешнюю» (аллергическую) и «внутреннюю». Аллергическая астма часто ассоциируется с наличием в личном или семейном анамнезе аллергических заболеваний, таких, как ринит, крапивница и экзема. Положительные кожные и провокационные тесты, как и повышенный уровень иммуноглобулинов класса E (IgE) в сыворотке крови, указывают на наличие типичной реакции на специфический антиген.

Если больные не обнаруживают этих реакций, то патология определяется как «внутренняя» астма. Вызывается она чаще инфекцией. Повышенная реактивная готовность (гиперсенсибилизация) дыхательных путей при бронхиальной астме может быть обусловлена многими факторами. Однако лежащие в ее основе механизмы остаются неизвестными. При воздействии инициирующего фактора (контакт с антигеном, инфекция, стресс, психические перегрузки, прием лекарств, влияние среды) активируются тучные клетки и макрофаги. Это способствует высвобождению медиаторов (гистамин, брадикинин и др.), которые воздействуют непосредственно на мускулатуру дыхательных путей и проницаемость капилляров, вызывая интенсивную локальную реакцию, которая и приводит к астматическому приступу.

Во время приступа больной испытывает острую тяжелую нехватку воздуха. При этом в первую очередь затрудняется и пролонгируется выдох, который становится громким, отчетливо слышимым. Переживания больных во время приступа и при подострых состояниях легкой нехватки воздуха ограничиваются исключительно актом дыхания. Больной поглощен состоянием своего дыхания. В его поведении примечательно то, что во время приступа он недоступен, держится отчужденно, с ним трудно установить контакт. Это отличает астматиков от других больных с легочными заболеваниями, сопровождающимися одышкой. При хронической астме бросается в глаза все более нарастающая тенденция больных к самоизоляции. Бронхиальная астма может возникать в любом возрасте, но чаще всего она развивается в первые 10 лет жизни. Преобладают мальчики, которые заболевают в 2—3 раза чаще, чем девочки. В половине случаев астма излечивается в пубертатном периоде. В более старших возрастных группах преобладают женщины.

Патологические компоненты бронхиальной астмы
Источники соматических и психических влияний в многофакторных астматических процессах многообразны. В целом болезненный процесс сводится к триаде: бронхоспазм, отек слизистой оболочки и нарушение мукозной секреции. Вегетативно обусловленное спастическое состояние мускулатуры бронхов и бронхиол приводит к повышению бронхиальной ригидности, которая затем нарастает за счет набухания и секреции слизистой оболочки. Определенную роль при этом играет также судорожное состояние произвольно иннервируемой дыхательной мускулатуры, особенно диафрагмы.
Три функциональных компонента, которые образуют «субстрат» астмы, — бронхоспазм, секреторная и воспалительная дискриния и судорога диафрагмы — нельзя понимать просто как сумму изолированно нарушенных функций. Скорее, это единый взаимосвязанный процесс, который можно рассматривать как координирующий шаблон в плане защитной функции организма.
При попадании в нос даже малых доз раздражающих веществ повышается интенсивность дыхания, усиливается и пролонгируется экспираторное дыхание, затормаживается деятельность диафрагмы и мускулатуры грудной клетки. При возрастающей концентрации газа может развиться преходящее апноэ, а затем дыхание становится преимущественно экспираторным и остается повышенно интенсивным. В это время присоединяются спазм бронхов и повышенная секреция слизи, которая частично обусловлена непосредственным раздражением дыхательных путей. Парциальные функции (спазм бронхиол, перестройка дыхательной моторики, гиперсекреция) при этом расстройстве выступают как функциональное единство. Цель этого функционального шаблона — действие, направленное во внешнюю среду для защиты от чужеродных веществ. Однако биологическая функция приобретает у человека еще и новый субъективный элемент: индивидуум отвечает не только на объективное раздражение, но и на то значение, которое заключается в ситуации раздражения.
В формировании бронхиальной астмы как аллергической реакции принимают участие многие иммунные, нейроэндокринные и клеточные системы. Таким образом, бронхиальная астма — не локальный процесс, а сложный вид взаимодействия всех систем организма. При этом характерны собственная динамика развития и возможность ее обособления при нарастании поливалентности повышенной чувствительности в отношении других многочисленных раздражителей. Эта поливалентность касается также существенно значимых ситуаций и процессов.

Читайте также:  Больницы лечения бронхиальной астмы

Бронхиальная астма в плане дыхательного поведения объясняется как заученные ошибочные условные рефлексы. Наблюдения показывают, что типичные астматические приступы могут провоцироваться произвольно или непроизвольно, под влиянием настроения больного, которое он сам вызывает. Экспериментально воспроизводимые приступы обусловлены, прежде всего, неправильной дыхательной моторикой и так называемой бронхиальной гиперактивностью.

Факторы риска бронхиальной астмы
Этиологически важными факторами в ситуации развития заболевания могут служить воспалительные, аллергические или психологические факторы. Становится очевидным, что в болезненный процесс вовлекается не только дыхание, но и функциональные системы всего организма.
Психосоматические факторы также участвуют в патогенезе аллергической бронхиальной астмы. Так, среди факторов, имеющих значение в ее развитии, лишь 30% относятся к эмоциям, 40% — к инфекциям и 30% — к аллергии. Бронхиальная астма является классическим примером многофакторной обусловленности болезни, при которой взаимодействуют многочисленные соматические и психические факторы. Согласно H. Weiner (1977 г.), эмоциональные факторы вряд ли сами по себе могут создать достаточные условия для развития болезни, но у биологически предрасположенного к ней человека они могут привести в действие астматический процесс. Характерными ситуациями, способствующими заболеванию, являются те, которые имеют характер требования в направлении враждебно-агрессивного или нежного и преданного выражения чувств. Такому проявлению чувств противостоит, однако, защита в форме актуальных ситуационных мотиваций или в виде характерной хронической невротической реакции. Сильные и часто амбивалентные переживания презрения и нежности лежат в основе защиты и вытеснения. Типично также сближение с чувством особого ожидания (так называемая астма первой брачной ночи).

Влияние стрессовых ситуаций на возникновение заболевания
Конечно, все ситуации заболевания невозможно привести к общему знаменателю. И все же с относительным единодушием говорят о наличии специфичности как характера требований, предъявляемых этими ситуациями, так и особенностей поведения. Ряд авторов интерпретируют появление астматических состояний в соответствии с теорией условных рефлексов, или теорией обучения, как условно-рефлекторный ответ на определенные психические и соматические раздражители: стресс, ярость, страхи, расстройства настроения, переживание разлуки или переохлаждение, запахи, определенный аллерген и т. д. Упомянутая дифференцировка ситуации заболевания с неспецифическими соматическими и психическими факторами соответствует понятию генерализации возбуждения. Это предполагает и исходную аллергическую реакцию в виде бронхиальной гиперактивности.
Основной конфликт у пациентов с бронхиальной астмой сосредоточен вокруг внутренних импульсов, которые угрожают привязанности к матери или замещающему ее человеку. Некоторые матери реагируют на первые признаки нежности или даже сексуальных побуждений ребенка отчуждением или отверганием. Сексуальные побуждения ребенка при этом несут опасность потерять благосклонность матери. Впоследствии намерение вступить в брак у этих пациентов порой становится исходной ситуацией для появления астматических приступов.
Особенно типичен для астматиков конфликт в связи с детской превербальной формой выражения в виде плача: плач как первая возможность позвать мать будет подавляться ребенком, потому что он боится материнских упреков и ее отказа. Матери астматиков часто проявляют амбивалентное поведение, которое одновременно выражает стремление к обладанию и руководству и в то же время отказ от этого. Поскольку близость к матери уже в раннем детстве сопряжена со страхом, то позже нарушаются доверительные отношения с матерью или лицом, ее замещающим. Больные находятся в состоянии конфликта между их желанием завоевать доверие и страхом перед этим. Отсюда, согласно F. Alexander (1951 г.), возникают нарушения функции дыхания: астматические припадки занимают место нарушенных в раннем детстве форм превербального общения.

Особенности личности астматиков
Не существует единой всеобъемлющей структуры личности, характерной для всех астматиков. При исследовании методом MMPI (многофункциональный психологический тест) наиболее значительными оказываются такие показатели, как депрессия, истерия, ипохондрия. Характерны также низкая самооценка, снижение уровня социальных контактов, эмоциональные трудности, включающие проблемы энергии и самоуверенности. В поведении и чертах личности больных часто обнаруживаются реакции с защитой эмоциональных, прежде всего агрессивных, побуждений, а также скрытое желание нежности и близости. За агрессивным поведением может скрываться сильная потребность в любви и поддержке. Субъективные симптомы составили 5 групп: паника-страх, раздражительность (возбудимость), гипервентиляция-гиперкапния, бронхиальная обструкция, утомляемость (астения).

Психические расстройства при бронхиальной астме

Неврозоподобные расстройства
Психические расстройства при бронхиальной астме наблюдаются часто и выступают в виде реактивных личностных образований в связи с переживанием болезни, неврозоподобных расстройств, обусловленных соматическими факторами, аномального (психопатического) развития личности. Неврозоподобные расстройства при бронхиальной астме проявляются в форме реакций пациента на приступ либо в особенностях субъективного переживания болезни. По своей структуре они близки ситуационным, адекватным реакциям личности на возникшее заболевание. Однако ни в одном случае они не служат основанием для постановки диагноза невроза. Эти реакции усложняют клиническую картину, привнося в нее черты ипохондричности, болезненной тревоги и опасений, вызывая негативистические установки по отношению к лечению и порождая недоверие к врачу.

Астенодепрессивные расстройства
Такие реакции на болезнь особенно частыми бывают в начальном периоде астмы. Астенодепрессивные расстройства (пониженное настроение с мыслями о безысходности существования, неизлечимости болезни) обнаруживаются у половины всех больных.
Пациенты при этом бывают молчаливыми, задумчивыми, жалуются на однообразные мысли об «утраченном здоровье», неопределенном, безрадостном будущем. Такие мысли особенно беспокоят их перед засыпанием. Больные продолжают выполнять повседневные обязанности, но без прежней активности. У некоторых больных отмечаются ипохондрические проявления, они полагают, что «легкие раздуты», «не дышат», беспокоятся, что на самом деле у них не астма, а рак легких или туберкулез; прислушиваясь к себе, находят все новые, меняющиеся ощущения, преувеличивают тяжесть болезни. При фобической структуре реакции больные испытывают неотвязный страх, тревогу, беспокойство. Такое состояние, как правило, в последующем полностью редуцировалось и сменялось ровным настроением с установкой на выздоровление. В случаях ухудшения оно могло смениться затяжным астенодепрессивным синдромом.
Лица без психопатических черт в преморбиде реже обнаруживают реакции на болезнь, для них более типичен астенодепрессивный вариант переживания болезни в начальном периоде астмы, отличающийся большой яркостью и динамичностью. По мере развития болезни эти явления протекали все более стерто, в виде астенодепрессивных, реже ипохондрических с депрессивной окраской расстройств настроения, иногда с истерическими симптомами.

Психические нарушения при разных степенях тяжести заболевания
При легкой форме астмы неврозоподобные расстройства являются обычно стертыми, выступают, как правило, в виде легкой физической астении.
При астме средней тяжести возникают реактивные состояния с неврозоподобными расстройствами, которые отличаются многообразием и глубиной. На высоте физической астении появляются одышка, гипервентиляция. При легкой нагрузке возникают ощущения слабости, разбитости, недомогания. При прогрессировании болезни возникает смешанное состояние (тревожное ожидание несчастья, беспокойство). Могут появляться циркулярные расстройства настроения, сверхценные ипохондрические опасения, невротическое ожидание повторных приступов.
При тяжелом течении астмы реактивные образования, как правило, являются вторичными, ведущими же оказываются неврозоподобные расстройства с массивными явлениями физической и психической астении, вегетативно-сосудистыми нарушениями. При улучшении соматического состояния вначале исчезают симптомы психической, затем физической астении. При хроническом течении бронхиальной астмы заметно меняется и личностная структура.

Психотерапия
На ранних этапах болезни преобладают психогенные реакции, которые, как правило, бывают кратковременными и проходят самостоятельно. Все же для многих пациентов весьма полезна рациональная психотерапия с фиксацией на важности фактора эмоционального равновесия, уверенности в обратимости приступа. Для этого используются психодинамические бихевиоральные подходы (релаксация, функциональная разрядка, десенсибилизация и биообратная связь), гипноз, групповая психотерапия, семейная психотерапия, долгосрочная индивидуальная психотерапия. Однако эффект психотерапевтических вмешательств тем выше, чем раньше (до появления необратимых патофизиологических изменений) начато лечение.

Медикаментозная терапия
В ряде случаев, когда этого недостаточно, показана фитотерапия (настойка валерианы), хороший эффект может дать применение новопассита по 1—2 ч. л. после приступа и далее курсом в 2—3 недели (по 1 ч. л. 3 раза в день перед едой). Г. К. Ушаков считает, что применение бензодиазепинов также не имеет противопоказаний при лечении бронхиальной астмы (реланиум, элениум). При возникновении фобических расстройств показаны фризиум (по 5—10 мг в сутки), фенибут (по 0,25 г 3 раза в день). Астенодепрессивные проявления на более поздних этапах заболевания купируются назначением мягких антидепрессантов — леривон (по 25 мг 2—3 раза в день), коаксил (15—30 мг в сутки в первой половине дня). Препаратом, показанным для терапии на всех этапах лечения астмы, можно считать терален, который используется в соматической практике одновременно как антиаллергический препарат. В особенности он показан при астеноипохондрических проявлениях на более поздних этапах развития бронхиальной астмы, а также при психогенных проявлениях и патологическом развитии личности.
Используют 4%-ный раствор в каплях (1 капля = 1 мг) по 3—5 капель 2—3 раза в день в зависимости от индивидуальной чувствительности или в таблетках по 5 мг (2—3 раза в день по состоянию на курс лечения). Психотерапия должна использоваться на всех этапах течения бронхиальной астмы, в том числе и на фоне медикаментозной терапии.
Хорошо себя зарекомендовал эглонил (сульпирид) в суточной дозе до 200—300 мг. При этом снижается частота и тяжесть протекания приступов удушья, а также выраженность депрессивных реакций, сопровождающих приступы. Это в некоторых случаях позволяет снизить дозу или прекратить вообще прием глюкокортикоидов. Предполагается, что эффект эглонила при бронхиальной астме связан с тем, что препарат улучшает функции общения и экспрессии у данной категории больных, вмешиваясь в алекситимическое звено патогенеза, что способствует разрыву системы порочного круга при этом заболевании.
В связи с нарастающей частотой заболеваемости туберкулезом остановимся подробнее на психических нарушениях при этом заболевании. Здесь характерны астения, раздражительность, плаксивость, головные боли, сонливость, вялость, падение интереса к окружающему, уменьшение инициативности. Характерны отсутствие критического отношения к заболеванию и поведенческие расстройства с алкогольными эксцессами. Возможны спутанность сознания, а также хронически протекающие аффективные и бредовые синдромы. При длительном течении болезни возможны стойкое снижение интеллекта, эпилептиформные припадки, корсаковский синдром.

Читайте также:  Исландский мох при астме как заваривать

Вы должны авторизоваться чтобы опубликовать комментарий.

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

источник

Иногда на фоне острого инфекционного или хронического заболевания у человека развивается опасное патологическое состояние – удушье, приводящее к кислородному голоданию, перенасыщению крови углекислым газом и, в тяжёлом случае, к смерти. В медицинской литературе это явление носит название «бронхоспастический синдром».

Бронхоспазм – это рефлекторный ответ бронхов на какой-либо раздражитель. Гладкая мускулатура сокращается и резко сужает просвет, по которому воздух двигается к лёгким и обратно. Эволюционно этот механизм возник для защиты организма от загрязнённого, задымлённого или отравленного воздуха. Когда механизм нормальной регуляции калибра бронхов нарушается, может возникнуть опасное патологическое состояние со следующими симптомами:

  • Чувство сдавленности в груди и нехватки воздуха.
  • Форсированное дыхание с судорожными краткими вдохами и свистящими долгими выдохами.
  • Непродуктивный тяжёлый кашель.
  • Тахикардия.

Визуальные признаки, позволяющие заподозрить у человека развитие бронхоспазма:

  • Характерная поза: наклоненный вперёд корпус с опорой на руки.
  • Общая бледность, цианоз в области носогубного треугольника и под глазами.
  • Набухшие шейные сосуды, втянутые крылья носа, проступивший пот.
  • Втянутые межрёберные промежутки.

Затяжной бронхоспазм вызывается отёком стенок бронхов из-за непрекращающегося давления мускулатуры. При этом повышается секреция густой мокроты. Накапливаясь в дыхательных путях, она ещё сильнее перекрывает бронхиальный просвет. Поэтому при первых признаках спазма больному необходима помощь.

Есть множество причин развития этого феномена. Иногда он может возникать даже у вполне здоровых людей. Например, около четверти профессиональных спортсменов переживали состояние, описанное в медицинской литературе термином «бронхоспазм физической нагрузки». К группе риска относятся также аллергики, курильщики, работники вредных производств, жители экологически неблагополучных районов.

В зависимости от этиологии триггерами приступа могут выступать:

  • Обострение хронического заболевания (бронхиальная астма, хронический бронхит и т.д.).
  • Острое респираторное заболевание с общей интоксикацией.
  • Аллергическая реакция.
  • Раздражение дыхательных путей летучими химическими веществами, дымом, инородным телом, частицами пыли.
  • Интоксикация при гельминтозах.
  • Употребление некоторых лекарственных средств.
  • Холодный или слишком сухой воздух.
  • Сильный стресс.

Не стоит упускать из внимания и наследственную предрасположенность к гиперреактивности бронхов. Именно по её вине одинаковые раздражители у кого-то провоцируют развитие спазма, а у кого-то нет.

Бронхиальная астма – это хроническое воспаление дыхательных путей. Чувствительная слизистая оболочка бронхов астматика возбуждает немедленный ответ гладкой мускулатуры на действие раздражителя. Эпизоды обострения этого заболевания всегда сопровождаются приступами удушья. Их картина полностью аналогична вышеописанной. Однако у многих пациентов с гиперреактивностью бронхов нет диагноза «астма». Поэтому бронхоспазм – это ещё не всегда астма. Но астма – практически всегда бронхоспазм.

Чтобы не провоцировать рецидивов астматического приступа, больной должен вести определённый образ жизни:

  • Избегать простудных заболеваний.
  • Избегать контакта с аллергенами: пылью, шерстью и пером домашних животных, цветочной пыльцой, комнатными растениями, пищевыми аллергенами.
  • Избегать переутомления и стрессов.
  • Осторожно обращаться с фармакологическими препаратами.
  • Заниматься дыхательной гимнастикой и лечебной физкультурой.
  • Принимать лекарства, назначенные врачом.

Следует помнить: несоблюдение этих правил может приводить к учащению проявления бронхоспастического синдрома, который вызывает обструкцию бронхов. Частые затяжные приступы становятся причиной развития состояния с высоким летальным потенциалом – астматического статуса.

Есть целая группа заболеваний, при тяжёлом течении которых может развиваться бронхоспазм:

  • Бронхиты – острый, хронический, обструктивный.
  • Аллергический риноконъюнктивит (поллиноз).
  • Периартериит (некротизирующий васкулит) с поражением сосудов дыхательной системы.
  • Аденоидит.
  • Ларингит и ларинготрахеит.
  • Эмфизема лёгких.
  • Респираторная форма муковисцидоза.
  • Кардиты.

Если спазм бронхов возник у человека впервые, нужно обязательно пройти комплексное обследование с участием терапевта, пульмонолога, отоларинголога и аллерголога. Только специалисты могут выяснить истинную причину состояния, поставить диагноз и назначить адекватное лечение.

Приступ обычно наступает внезапно, а его клиника может развиваться стремительно. Очень важно не упустить время. Иногда за час или немногим меньше больной может почувствовать заложенность и сдавленность в груди, появляется сухой кашель и небольшая затруднённость выдоха. У астматиков за некоторое время до спазма иногда может начаться сильный насморк с водянистым отделяемым, першение в горле, кашель, частое чихание.

Во всех случаях важно знать, как помочь больному до приезда врача.

  1. Усадить больного в положение полусидя.
  2. Снять с него тесную одежду, галстук, расстегнуть воротник.
  3. Обеспечить приток свежего воздуха (окно открывать, если под ним нет цветущих растений).
  4. Устранить вероятные источники аллергенов (животных, растения, пыль, подушки и т.д.).
  5. Если больному уже выписан бронхорасширяющий препарат, помочь ему принять его.
  6. Дать тёплое питьё, которое улучшает отхождение слизи из бронхов.
  7. Вызвать врача.
  1. Давать успокоительные, антигистаминные средства и препараты для подавления кашля.
  2. Растирать больного разогревающими мазями и ставить горчичники.
  3. Давать травяные отвары и мёд.

Бронхоспазм любой этиологии – опасное для жизни состояние. Если его не купировать вовремя, человек может впасть в кому и умереть. Всевозможные народные средства применять категорически нельзя. Заниматься лечением должен только специалист.

источник

Бронхоспастические реакции — одно из самых частых проявлений ЛОЗ. Риск их развития возрастает у пациентов с гиперреактивностью дыхательных путей. НПВС, в частности АСК, вызывают бронхоспазм у 5—10% пациентов с бронхиальной астмой. На фоне приема ингибиторов АПФ бронхоспазм развивается у 3—20% пациентов.

Бронхоспастическая реакция или лекарственная бронхиальная астма может развиться на фоне терапии самыми разными лекарственными препаратами. Единственная существующая на сегодняшний день нозологическая форма лекарственной бронхиальной астмы — «аспириновая» астма.

лекарственные препараты, наиболее часто приводящие к развитию бронхоспазма:

• блокаторы кальциевых каналов;

Механизм равития бронхоспазма при приеме различных лекарственных средств различается.

У пациентов с хронической обструк-тивной болезнью легких кардиоселективные средства при повышении дозы лекарственных средств теряют избирательность.

Ингибиторы холинэстеразы вызывают бронхоспазм за счет холинергических свойств.

В патогенезе бронхоспазма при приеме АСК и НПВС ведущее значение имеет блокада циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты и активация «шунтирующего» липоксигеназного пути с образованием лейкотриенов на фоне наследственной предрасположенности.

Патогенез АПФ-индуцированного кашля и бронхоспазма до настоящего времени недостаточно изучен. Известно, что АПФ участвует в метаболизме кининов и субстанции Р. В результате снижения активности АПФ под воздействием лекарственных средств повышается концентрация кининов и субстанции Р, раздражающих слизистую бронхов и обладающих свойствами вазоконстрикции. Другое объяснение заключается в активации обмена арахидоновой кислоты и увеличении концентрации ее метаболитов.

В развитии бронхоспазма при приеме пенициллинов ведущее значение принадлежит аллергическим реакциям.

Бронхоспазм при вдыхании бронхолитиков, особенно аэрозолей кромоглицие-вой кислоты, беклометазона, адренерги-ческиех лекарственных средств относится к категории казуистики. Возможно, такой побочный эффект этих лекарственных средств обусловлен прямым раздражающим действием на дыхательные пути, в том числе за счет способа доставки и содержания в составе ингалятора этанола. Игаляции в-адреномиметиков в высоких дозах иногда вызывают парадоксальную в-адренергическую блокаду.

Бронхоспазм клинически проявляется затруднением акта выдоха (экспираторной одышкой или удушьем).

Для «аспириновой» бронхиальной астме характерно сочетание следующих клинических признаков:

Первые проявления вазомоторного ринита сопровождаются водянистыми выделениями из носа, в последующем развивается полипоз носа, и большинство пациентов с реакцией на АСК с 20—30-летнего возраста демонстрируют развернутую картину бронхиальной астмы. Такие симптомы, как чихание, отек слизистой носа, покраснение лица, диспепсия, появляются через 2 часа после приема АСК.

Клинические проявления и критерии тяжести бронхиальной астмы подробно описаны выше.

Диагноз устанавливается на основании сочетания данных анамнеза (появление синдрома бронхиальной обструкции при приеме лекарственных средств) с типичными для бронхиальной астмы клинико-диагностическими критериями.

Для бронхиальной астмы характерно повышение уровня эозинофилов, IgE.

Признаки эмфиземы, возможно появление «летучих» инфильтратов.

Нарушения функции внешнего дыхания по обструктивному типу.

Дифференциальный диагноз «аспириновой» бронхиальной астмы может представлять большие сложности в любой возрастной категории. Следует проводить дифференциальную диагностику с атопической и смешанной формой бронхиальной астмы, бронхообструк-тивным синдромом на фоне вирусной инфекции (особенно у детей).

Преднизолон внутрь 15 мг/сут (до купирования симптомов); в/в 90—120 мг/сут (до купирования симптомов)

Преднизолон внутрь 30 мг/сут

Флутиказон в ингаляциях (предпочтительно через небулайзер) по 200 мкг 4 р/сут или

Беклометазон в ингаляциях (предпочтительно через небулайзер) по 250 мкг до 4 р/сут

После достижения клинического эффекта:

Преднизолон внутрь 1 мг/кг

Бекламетазон в ингаляциях (предпочтительно через небулайзер) 800—1600 мкг/сут или

Флутиказон в ингаляциях (предпочтительно через небулайзер) 800—1600 мкг/сут

После достижения клинического эффекта:

Преднизолон внутрь 1мг/кг со снижением дозы по 5 мг/нед, до полной отмены

При среднетяжелом и тяжелом течении бронхиальной астмы ГКС назначают в сочетании с бронходилататорами.

Ипратропия бромид в ингаляциях 500 мкг/сут до купирования симптомов или

Ипратропия бромид в ингаляциях 20 мкг до купирования симптомов

Фенотерол в ингаляциях 50 мкг по 1 дозе 1—2 р/сут до купирования симптомов или

Салметерол в ингаляциях 50 мкг/сут до купирования симптомов

Ипратропия бромид в ингаляциях 500 мкг/сут до купирования симптомов

Ипратропия бромид в ингаляциях 20 мкг

Фенотерол в ингаляциях 50 мкг по

1 дозе 1—2 р/сут или Салметерол в ингаляциях

100 мкг/сут или Сальбутамол в ингаляциях по 1 дозе по потребности (не более

До купирования симптомов и в течение последующего 1 мес:

Зафирлукаст внутрь по 20—40 мг

2 р/сут или Кетотифен внутрь 1 мг 1 р/сут

Кромоглициевая кислота внутрь по 200 мг 4 р/сут; в ингаляциях по 1 дозе 4 р/сут или

Лоратадин внутрь 10 мг 1 р/сут

Лечение «аспириновой» астмы в фазе ремиссии проводится по принципам, описанным в главе 28. «Бронхиальная астма», возможна десенсибилизирующая терапия АСК.

Критерием эффективности лечения является исчезновение клинических проявлений.

ГКС даже при непродолжительном применении (особенно в высоких дозах) могут привести к развитию таких осложнений, как:

• нарушение толерантности к глюкозе;

• местное раздражающее действие на слизистые оболочки дыхательных путей (при ингаляциях);

• тромбоэмболические осложнения. Кетотифен обладает седативным эффектом.

Назначение зафирлукаста может привести к развитию парадоксальной эозинофилии.

Адреномиметики должны применяться в минимальных дозах, короткими курсами, по строгим показаниям из-за риска усугубления бронхоспазма.

Назначение в2-агонистов в режиме и дозах, принятых при нелекарственной бронхиальной астмы, может усилить аллергическую реакцию.

Прогноз при бронхоспазме благоприятный, при бронхиальной астме — серьезный.

Бронхиальная астма, вызываемая физической нагрузкой, характеризуется развитием острого приступа бронхоспазма через 2–5 мин после окончания нагрузки. Степень выраженности и длительности бронхоспазма может быть различной: от лёгкого затрудненного дыхания длительностью 15–20 мин, купирующегося самостоятельно (без применения противоастматических средств) до тяжёлого бронхоспазма, не исчезающего в течение часа (Годфрис, 1984; Kawabori J., 1976). По данным различных авторов, бронхиальной астмой физического усилия страдают 70% взрослых и 90% детей, больных БА. Больные обычно знают о наличии у них постнагрузочного бронхоспазма. Тест с субмаксимальной физической нагрузкой в наших исследованиях оказался положительным у 81% больных инфекционно–аллергической формой БА и у 58% неинфекционно–аллергической формой БА при наличии в анамнезе бронхиальной астмы физического усилия. Показатель пневмотахометрии при этом снижался в среднем до 56±4% и 64±3% исходного уровня. Постнагрузочный бронхоспазм провоцируют в большой степени бег, игра в футбол, баскетбол. Плавание хорошо переносится больными. Предварительная разминка предотвращает острый бронхоспазм от выраженной нагрузки. Так, мы наблюдали футболиста–профессионала, у которого проблема постнагрузочного бронхоспазма возникла после отпускного периода.

В основе постнагрузочного бронхоспазма лежит холинергический механизм, раздражение эффекторных окончаний блуждающего нерва из-за респираторной потери тепла ведёт к развитию бронхоспазма.

У больных БА с постнагрузочным бронхоспазмом выявляется более высокая степень чувствительности бронхов к ацетилхолину (р

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *