Меню Рубрики

Чдд при бронхиальной астме у ребенка

При каждом остром приступе следует отметить длительность симптомов, получаемое лечение и течение предыдущих приступов. Клинические особенности следующие.
• Свистящее дыхание и тахипноэ (частота дыхания >50 в минуту у детей 2-5 лет, >30 — у детей 5 лет и старше), но это плохой ориентир тяжести состояния.
• Нарастающая тахикардия (>130 в минуту у детей в возрасте 2-5 лет, >120 — у детей 5 лет и старше) — лучший ориентир тяжести состояния.
• Участие вспомогательных мышц и западение уступчивых мест грудной клетки — также хороший ориентир тяжести.
• Наличие ярко выраженного парадоксального пульса (разница между систолическим давлением на вдохе и выдохе) указывает на среднюю степень тяжести или тяжёлую степень у ребёнка, но такие измерения трудно выполнить точно, поэтому это ненадёжный ориентир.

• Если одышка влияет на речь, приступ тяжёлый.
• Цианоз, быстрая утомляемость, сонливость — поздние симптомы, указывающие на угрожающий жизни приступ астмы, они могут сопровождаться отсутствием шумов в грудной клетке (немая грудная клетка) при аускультации, поскольку объём выдыхаемого воздуха очень мал. Однако возможна недооценка тяжести острого приступа астмы, если используют только объективное обследование. Поэтому нужны следующие действия.
• Следует измерить пульсовым оксиметром насыщение кислородом артериальной крови у всех детей, госпитализированных с острой астмой. Насыщение кислородом менее 92% подразумевает тяжёлый или угрожающий жизни приступ астмы.
• У детей школьного возраста следует регулярно измерять ПСВ.

1. Определить тяжесть приступа астмы у детей:
• лёгкий;
• средней степени;
• тяжёлый;
• угрожающий жизни

2. Мешает ли одышка речи или приёму пищи?

3. Оценка дыхания при острой астме у детей:
• Одышка — тяжёлая, если >30 в минуту
• Западение уступчивых мест грудной клетки:
• средней степени — некоторое западение межрёберных промежутков;
• тяжёлый — использование вспомогательных шейных мышц;
• Угрожающий жизни — слабые дыхательные усилия

Аускультация:
• свистящее дыхание;
• немая грудная клетка — слабое поступление воздуха при угрожающем жизни приступе

4. Пульс: частый >120 в минуту
5. Уровень сознания — изменён при угрозе жизни
6. Ребёнок обессилен?
7. Язык: цианоз при угрожающем жизни приступе

8. ПСВ (% должной):
• средней степени >50%;
• тяжёлый 92%;
• тяжёлый или угрожающий жизни

Острая одышка пугает как ребёнка, так и родителей. Квалифицированное лечение в спокойной обстановке — ключ к их уверенности. Ингаляционные бронходилататоры в высоких дозах, глюкокортикоиды и кислород составляют базисную терапию тяжёлой острой астмы.

После постановки диагноза ребёнку следует дать как можно быстрее b2-бронходилататор. При тяжёлом приступе нужно давать высокие дозы и повторять приём каждые 20-30 мин. При астме средней степени тяжести следует дать 10 вдохов b2-бронходилататора через ингалятор с измерителем доз и спейсер большого объёма. При тяжёлом, угрожающем жизни приступе астмы может быть необходимо дать b2-бронходилататор через небулайзер.

Эффективно при тяжёлой астме дополнение первоначальной терапии ипратропия бромидом через небулайзер. Кислород вводят при снижении насыщения кислородом артериальной крови. Короткий курс (2-5 дней) преднизолона перорально ускоряет выздоровление при острой астме средней степени тяжести или тяжёлой.

Внутривенная терапия играет роль у меньшего количества детей, слабо реагирующих на ингаляционные бронходилататоры. Им вводят аминофиллин или сальбутамол внутривенно. При внутривенном применении аминофиллина дозу насыщения вводят в течение 20 мин с последующей непрерывной инфузией.

Быстрое введение может вызвать судороги, тяжёлую рвоту и летальную сердечную аритмию. Если ребёнок уже получает теофиллин перорально, дозу насыщения вводить не следует. Как при введении аминофиллина, так и сальбутамола нужен мониторинг ЭКГ и контроль электролитов крови. Растёт количество доказательств того, что при угрожающем жизни приступе астмы эффективно внутривенное введение магния сульфата.

Антибиотики вводят только при наличии клинических признаков бактериальной инфекции. Иногда эти меры неэффективны, тогда показана ИВЛ.

После обострения следует пересмотреть поддерживающую терапию и технику ингаляций и изменить их, если они не соответствуют требованиям. Ребёнку нужно составить индивидуальный план действий при астме, а также организовать соответствующее диспансерное наблюдение для контроля течения заболевания врачом общей практики или для более сложных пациентов — педиатром.

1. Умеренная астма:
• Насыщение кислородом >92%
• ПСВ >50% должной или выше
• Нет клинических признаков тяжёлой астмы

Лечение умеренной астмы у детей:
• Кислород через лицевую маску/носовые канюли для достижения нормального насыщения кислородом
• b2-Агонисты короткого действия через спейсер, 2-4 вдоха каждые 2 мин, до 10 вдохов при необходимости
• Рассмотреть применение преднизолона перорально
• Повторная оценка в течение 1 ч

2. Тяжёлая астма:
• Одышка мешает разговору или питанию
• Участие вспомогательных мышц шеи
• Насыщение кислородом 50 в минуту (возраст 2-5 лет) или >30 в минуту (возраст старше 5 лет)
• Пульс >130 в минуту (возраст 2-5 лет) или >120 в минуту (возраст старше 5 лет)
• ПСВ >50% должной или выше

Лечение тяжелой астмы у детей:
• Кислород через лицевую маску/носовые канюли для достижения нормального насыщения кислородом
• b2-Агонисты короткого действия (сальбутамол или тербуталин) 10 вдохов через спейсер или небулайзер
• Преднизолон перорально или в/в гидрокортизон
• При недостаточной реакции ипратропия бромид через небулайзер
• При необходимости повторять приём бронходилататоров каждые 20-30 мин

3. Угрожающая жизни астма:
• Немая грудная клетка
• Слабые дыхательные усилия
• Изменённое сознание
• Цианоз
• Насыщение кислородом 50% должной или выше

Лечение угрожающей жизни астмы у детей:
• Кислород через лицевую маску/носовые канюли для достижения нормального насыщения кислородом
• b2-Агонист (сальбутамол или тербуталин) плюс ипратропия бромид через небулайзер
• В/в гидрокортизон
• Обсудить со старшим врачом, педиатрической бригадой интенсивной терапии или педиатром
• Повторять приём бронходилататоров каждые 20-30 мин

Оценка реакции на лечение острой астмы у детей: мониторинг частоты дыхания, пульса, насыщения кислородом, ПСВ

Тактика при улучшении на фоне лечения острой астмы у детей:
• Продолжить приём бронходилататоров каждые 1-4 ч
• Выписка при стабилизации на фоне лечения в течение 4 ч
• Продолжить пероральный приём преднизолона до 3 дней

Тактика при отсутствии улучшения на фоне лечения острой астмы у детей:
• Перевести в отделение интенсивного наблюдения или педиатрическое отделение интенсивной терапии и обдумать проведение рентгенографии грудной клетки и исследования газового состава крови
• Сальбутамол или аминофиллин внутривенно (с осторожностью, если уже вводят теофиллин)
• Обдумать введение болюса в/в магния сульфата

Рекомендации по выписке детей после лечения острой астмы:
• Проверить лечение и технику ингаляции
• Составить индивидуальный план действий при астме
• Организовать соответствующее диспансерное наблюдение

источник

Бронхиальная астма у детей развивается на основе хронического аллер­гического воспаления бронхов и их гиперреактивности. Характеризуется периодически возникающими приступами затруднённого дыхания или удушья в результате распространённой бронхиальной обструкции, обус­ловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отёком стенки бронха. Бронхиальная астма, особенно в грудном и раннем возрасте — не единственное заболевание, сопровождаемое периодически возникающими приступами обструкции. Международный консенсус не отождествляет рецидивирующий обструктивный бронхит с бронхиальной астмой, хотя и признаёт, что в ряде случаев так протекает дебют бронхиальной астмы. В отличие от бронхита при бронхиальной астме обострения имеют характер приступа и развиваются (хотя бы в части случаев) в ответ на воздействие неинфекционных аллергенов.

Развитие астматического приступа связано с действием причинных ип галяционных аллергенов, но у детей первого года жизни лекарственные и пищевые аллергены играют не меньшую роль. Основные бытовые

и пыльцевые аллергены: ■ клещи, эпидермис кошек, собак, хомяков; ■ шерсть, перо, слюна млекопитающих и птиц; ■ хитин и экскременты тараканов, сухой рыбий корм (дафнии);

в сырых помещениях — споры грибов; ■ в конце марта—мае — пыльца деревьев (ольха, берёза, лещина, ива, дуб, тополь); ■ в летние месяцы — пыльца злаковых (тимофеевка, ежа, костёр, пшеница, рожь);

в августе—сентябре — сорные травы (амброзия, лебеда, крапива, по­лынь).

У половины больных сенсибилизация поливалентна. Антибиотики (особенно пенициллины), сульфаниламиды, витаминные препараты могут вызвать приступ как во время лечения ими, так и при попадании их в окружающую среду (при производстве) или продукты питания (ис­пользование в животноводстве).

Ацетилсалициловая кислота (например, аспирин*) и другие НПВС могут вызывать приступы «аспириновой» астмы, что связано не с сенси­билизацией, а с нарушением синтеза простагландинов.

Способствовать развитию бронхиальной астмы могут: ■ метеорологи­ческие факторы; ■ поллютанты (табачный дым, промышленные вы­бросы); ■ вирусные инфекции (респираторно-синцитиальные, рино- и другие вирусы), повышающие гиперреактивность бронхов.

Желудочно-пищеводный рефлюкс нередко вызывает обструктивные нарушения; рефлюкс выявляют у многих больных бронхиальной аст­мой. Частым стимулом, вызывающим бронхоспазм и приступы удушья, оказывается физическая нагрузка. Вызвать приступ может и психоло­гический стресс.

Критерии диагноза бронхиальной астмы:

приступы спастического кашля (часто ночного). Позитивный

аллергологический анамнез: отягощенная наследственность,

проявления атопии в прошлом, непереносимость пищевых продуктов, ЛС, положительные кожные пробы в прошлом повышают вероятность диагноза бронхиальной астмы у реб!ёнка.

Симптоматика приступа бронхиальной астмы складывается из обструкции бронхов (удлинённый выдох и свистящие сухие хрипы, ортопноэ) и при­знаков, характеризующих степень дыхательной недостаточности.

Критерии оценки тяжести приступа бронхиальной астмы у детей (Наци­ональная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактики» М., 1997). Используемый ниже показатель объёма форси­рованного выдоха за 1 с (ОФВ,) — объём воздуха, изгоняемый с макси­мальным усилием из лёгких в течение 1 -й секунды выдоха после глубокого вдоха. Нормальное значение ОФВ,=75% ЖЕЛ (жизненной ёмкости лёгких).

Лёгкий приступ бронхиальной астмы.

Физическая активность сохранена. □

Состояние сознания: иногда возбуждение.

Участие вспомогательных мыши нерезкое

Свистящее дыхание: в конце выдоха.

Участие вспомогательных мышц выражено резко.

Физическая активность отсутствует.

Состояние сознания: спутанность, кома.

Дыхание: тахи- или брадипноэ.

Участие вспомогательных мышц: парадоксальное дыхание.

источник

Бронхиальная астма у детей – это хроническое аллергическое заболевание дыхательных путей, сопровождающееся воспалением и изменением реактивности бронхов, а также возникающей на этом фоне бронхиальной обструкцией. Бронхиальная астма у детей протекает с явлениями экспираторной одышки, свистящими хрипами, приступообразным кашлем, эпизодами удушья. Диагноз бронхиальной астмы у детей устанавливается с учетом аллергологического анамнеза; проведения спирометрии, пикфлоуметрии, рентгенографии органов грудной клетки, кожных аллергопроб; определения IgE, газового состава крови, исследования мокроты. Лечение бронхиальной астмы у детей предполагает элиминацию аллергенов, использование аэрозольных бронхолитиков и противовоспалительных препаратов, антигистаминных средств, проведение специфической иммунотерапии.

Бронхиальная астма у детей – хронический аллергический (инфекционно-аллергический) воспалительный процесс в бронхах, приводящий к обратимому нарушению бронхиальной проходимости. Бронхиальная астма встречается у детей разных географических регионов в 5-10% случаев. Бронхиальная астма у детей чаще развивается в дошкольном возрасте (80%); нередко первые приступы возникают уже на первом году жизни. Изучение особенностей возникновения, течения, диагностики и лечения бронхиальной астмы у детей требует междисциплинарного взаимодействия педиатрии, детской пульмонологии и аллергологии-иммунологии.

Бронхиальная астма у ребенка возникает при участии генетической предрасположенности и факторов окружающей среды. У большинства детей с бронхиальной астмой имеется отягощенная наследственность по аллергическим заболеваниям — поллинозу, атопическому дерматиту, пищевой аллергии и др.

Сенсибилизирующими факторами окружающей среды могут выступать ингаляционные и пищевые аллергены, бактериальные и вирусные инфекции, химические и лекарственные вещества. Ингаляционными аллергенами, провоцирующими бронхиальную астму у детей, чаще выступают домашняя и книжная пыль, шерсть животных, продукты жизнедеятельности домашних клещей, плесневые грибки, сухой корм для животных или рыб, пыльца цветущих деревьев и трав.

Пищевая аллергия служит причиной бронхиальной астмы у детей в 4-6% случаев. Чаще всего этому способствует ранний перевод на искусственное вскармливание, непереносимость животного белка, продуктов растительного происхождения, искусственных красителей и др. Пищевая аллергия у детей часто развивается на фоне заболеваний ЖКТ: гастрита, энтероколита, панкреатита, дисбактериоза кишечника.

Триггерами бронхиальной астмы у детей могут являться вирусы – возбудители парагриппа, гриппа, ОРВИ, а также бактериальная инфекция (стрептококк, стафилококк, пневмококк, клебсиелла, нейссерия), хламидии, микоплазмы и другие микроорганизмы, колонизирующие слизистую бронхов. У некоторых детей с бронхиальной астмой сенсибилизация может вызываться промышленными аллергенами, приемом лекарственных средств (антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов и др.).

Факторами обострения бронхиальной астмы у детей, провоцирующими развитие бронхоспазма, могут выступать инфекции, холодный воздух, метеочувствительность, табачный дым, физические нагрузки, эмоциональный стресс.

В патогенезе бронхиальной астмы у детей выделяют: иммунологическую, иммунохимическую, патофизиологическую и условно-рефлекторную фазы. В иммунологической стадии под влиянием аллергена продуцируются антитела класса IgE, которые фиксируются на клетках-мишенях (главным образом, тучных клетках слизистой бронхов). В иммунохимическую стадию повторный контакт с аллергеном сопровождается его связыванием с IgE на поверхности клеток-мишеней. Этот процесс протекает с дегрануляцией тучных клеток, активацией эозинофилов и выделением медиаторов, обладающих вазоактивным и бронхоспастическим эффектом. В патофизиологическую стадию бронхиальной астмы у детей под влиянием медиаторов возникает отек слизистой оболочки бронхов, бронхоспазм, воспаление и гиперсекреция слизи. В дальнейшем приступы бронхиальной астмы у детей возникают по условно-рефлекторному механизму.

Течение бронхиальной астмы у детей имеет циклический характер, в котором выделяют периоды предвестников, приступов удушья, послеприступный и межприступный периоды. Во время периода предвестников у детей с бронхиальной астмой может отмечаться беспокойство, нарушение сна, головная боль, зуд кожи и глаз, заложенность носа, сухой кашель. Продолжительность периода предвестников – от нескольких минут до нескольких суток.

Собственно приступ удушья сопровождается ощущением сдавления в груди и нехватки воздуха, одышкой экспираторного типа. Дыхание становится свистящим, с участием вспомогательной мускулатуры; на расстоянии слышны хрипы. Во время приступа бронхиальной астмы ребенок испуган, принимает положение ортопноэ, не может разговаривать, ловит воздух ртом. Кожа лица становится бледной с выраженным цианозом носогубного треугольника и ушных раковин, покрывается холодным потом. Во время приступа бронхиальной астмы у детей отмечается малопродуктивный кашель с трудноотделяемой густой, вязкой мокротой.

При аускультации определяется жесткое или ослабленное дыхание с большим количеством сухих свистящих хрипов; при перкуссии — коробочный звук. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, повышение АД, приглушение сердечных тонов. При длительности приступа бронхиальной астмы от 6 часов и более, говорят о развитии у детей астматического статуса.

Приступ бронхиальной астмы у детей завершается отхождением густой мокроты, что приводит к облегчению дыхания. Сразу после приступа ребенок ощущает сонливость, общую слабость; он заторможен и вял. Тахикардия сменяется брадикардией, повышенное АД – артериальной гипотонией.

Во время межприступных периодов дети с бронхиальной астмой могут чувствовать себя практически нормально. По тяжести клинического течения различают 3 степени бронхиальной астмы у детей (на основании частоты приступов и показателей ФВД). При легкой степени бронхиальной астмы у детей приступы удушья редкие (реже 1 раза в месяц) и быстро купируются. В межприступные периоды общее самочувствие не нарушено, показатели спирометрии соответствуют возрастной норме.

Среднетяжелая степень бронхиальной астмы у детей протекает с частотой обострений 3-4 раза в месяц; скоростные показатели спирометрии составляют 80-60% от нормы. При тяжелой степени бронхиальной астмы приступы удушья у детей возникают 3-4 раза в месяц; показатели ФВД составляют менее 60% от возрастной нормы.

Читайте также:  Астма у детей понос

При постановке диагноза бронхиальной астмы у детей учитывают данные семейного и аллергологического анамнеза, физикального, инструментального и лабораторного обследования. Диагностика бронхиальной астмы у детей требует участия различных специалистов: педиатра, детского пульмонолога, детского аллерголога-иммунолога.

В комплекс инструментального обследования входит проведение спирометрии (детям старше 5 лет), тестов с бронхолитиками и физической нагрузкой (велоэргометрией), пикфлоуметрии, рентгенографии легких и органов грудной клетки.

Лабораторные исследования при подозрении на бронхиальную астму у детей включают клинический анализ крови и мочи, общий анализ мокроты, определение общего и специфических IgE, исследование газового состава крови. Важным звеном диагностики бронхиальной астмы у детей служит постановка кожных аллергических проб.

В процессе диагностики требуется исключение других заболеваний у детей, протекающих с бронхообструкцией: инородных тел бронхов, трахео- и бронхомаляции, муковисцидоза, облитерирующего бронхиолита, обструктивного бронхита, бронхогенных кист и др.

К основным направлениям лечения бронхиальной астмы у детей относятся: выявление и элиминация аллергенов, рациональная медикаментозная терапия, направленная на снижение количества обострений и купирование приступов удушья, немедикаментозная восстановительная терапия.

При выявлении бронхиальной астмы у детей, прежде всего, необходимо исключить контакт с факторами, провоцирующими обострение заболевания. С этой целью может рекомендоваться гипоаллергенная диета, организация гипоаллергенного быта, отмена лекарственных препаратов, расставание с домашними питомцами, смена места жительства и др. Показан длительный профилактический прием антигистаминных средств. При невозможности избавиться от потенциальных аллергенов проводится специфическая иммунотерапия, предполагающая гипосенсибилизацию организма путем введении (сублингвального, перорального или парентерального) постепенно возрастающих доз причинно значимого аллергена.

Основу лекарственной терапии бронхиальной астмы у детей составляют ингаляции стабилизаторов мембран тучных клеток (недокромила, кромоглициевой кислоты), глюкокортикоидов (беклометазона, флутиказона, флунизолида, будезонида и др.), бронхолитиков (сальбутамола, фенотерола), комбинированных препаратов. Подбор схемы лечения, сочетания препаратов и дозировки осуществляет врач. Показателем эффективности терапии бронхиальной астмы у детей служит длительная ремиссия и отсутствие прогрессирования заболевания.

При развитии приступа бронхиальной астмы у детей проводятся повторные ингаляции бронхолитиков, кислородотерапия, небулайзерная терапия, парентеральное введение глюкокортикоидов.

В межприступный период детям с бронхиальной астмой назначаются курсы физиотерапии (аэроионотерапии, индуктотермии, ДМВ-терапии, магнитотерапии, электрофореза, ультрафонофореза), водолечения, массажа грудной клетки, точечного массажа, дыхательной гимнастики, спелеотерапии и др. Гомеопатическая терапия в ряде случаев позволяет предупредить рецидивы заболевания и снизить дозу гормональных препаратов. Подбор и назначение препаратов осуществляется детским гомеопатом.

Проявления бронхиальной астмы у детей могут уменьшиться, исчезнуть или усилиться после полового созревания. У 60-80% детей бронхиальная астма остается на всю жизнь. Тяжелое течение бронхиальной астмы у детей приводит к гормональной зависимости и инвалидизации. На течение и прогноз бронхиальной астмы влияют сроки начала и систематичность лечения.

Профилактика бронхиальной астмы у детей включает своевременное выявление и исключение причинно значимых аллергенов, специфическую и неспецифическую иммунопрофилактику, лечение аллергозов. Необходимо обучение родителей и детей методам регулярного контроля состояния бронхиальной проходимости при помощи пикфлоуметрии.

источник

Бронхиальная астма — аллергическое заболевание, имеющее в основе хронический воспалительный процесс в дыхательных путях и гиперреактивность бронхов на воздействие различных стимулов.

Заболевание характеризуется периодически возникающими эпизодами бронхиальной обструкции, частично или полностью обратимыми, сопровождающимися приступообразным кашлем, свистящими хрипами и ощущением сдавления в груди.

Распространённость бронхиальной астмы среди детей в разных странах варьирует от 1,5 до 8-10%. Расхождения между данными официальной статистики по обращаемости и результатами эпидемиологических исследований связаны с гиподиагностикой бронхиальной астмы в различных возрастных группах. Болезнь может начаться в любом возрасте. У 50% больных детей симптомы развиваются к 2 годам, у 80% — к школьному возрасту.

Регистрируемое в настоящее время увеличение распространённости бронхиальной астмы во всех возрастных группах объясняется следующими факторами.

  • Воздействие воздушных поллютантов внутри жилищ, связанное с особенностями современных строительных материалов и рециркуляцией воздуха (азота диоксид, сигаретный дым и др.), и увеличение в нем количества различных аллергенов (клещей домашней пыли, тараканов, грибов, шерсти животных).
  • Заболеваемость ОРВИ в раннем возрасте.
  • Выхаживание глубоко недоношенных детей с недостаточной дифференциацией дыхательной системы, приводящей к развитию патологии органов дыхания (например, синдром дыхательных расстройств, бронхолёгочной дисплазии и др.).
  • Курение в семьях, особенно беременной и кормящей матери, влияющее на развитие лёгких ребёнка.
  • Совершенствование диагностики.

Этиология и патогенз

Развитие бронхиальной астмы у детей обусловлено генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды. Выделяют три основные группы факторов, способствующих развитию заболевания.

  • Предрасполагающие (отягощенная аллергическими заболеваниями наследственность, атопия, бронхиальная гиперреактивность).
  • Причинные, или сенсибилизирующие (аллергены, вирусные инфекции, лекарственные средства).
  • Вызывающие обострение (так называемые триггеры), стимулирующие воспаление в бронхах и/или провоцирующие развитие острого бронхоспазма (аллергены, вирусные и бактериальные инфекции, холодный воздух, табачный дым, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, метеорологические факторы и др.).

Сенсибилизацию дыхательных путей вызывают ингаляционные аллергены (бытовые, эпидермальные, грибковые, пыльцевые). Один из источников аллергенов — домашние животные (слюна, выделения, шерсть, роговые чешуйки, опущенный эпителий). Пыльцевую бронхиальную астму вызывают аллергены цветущих деревьев, кустарников, злаковых. У некоторых детей приступы удушья могут быть обусловлены различными лекарственными средствами (например, антибиотиками, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламидами, витаминами, ацетилсалициловой кислотой). Несомненна роль сенсибилизации к промышленным аллергенам. Кроме прямого воздействия на органы дыхания техногенное загрязнение атмосферного воздуха может усиливать иммуногенность пыльцы и других аллергенов. Нередко первым фактором, провоцирующим обструктивный синдром, становятся ОРВИ (парагрипп, респираторно-синцитиальная и риновирусная инфекции, грипп и др.). В последние годы отмечают роль хламидийной и микоплазменной инфекций.

У детей бронхиальная астма бывает проявлением атопии и обусловлена наследственной предрасположенностью к излишней продукции IgE. Хронический воспалительный процесс и нарушение регуляции тонуса бронхов развиваются под влиянием различных медиаторов. Их высвобождение из тучных клеток, активированных IgE, приводит к развитию немедленного и отсроченного бронхоспазма. Ключевую роль в сенсибилизации организма играют CD4 + Т-лимфоциты. Под воздействием аллергенных стимулов происходит активация и пролиферация Тh2-субпопуляции CD4 + Т-лимфоцитов с последующим выделением ими цитокинов (интерлейкин-4, интерлейкин-6, интерлейкин-10, интерлейкин-13), индуцирующих гиперпродукцию общего и специфических IgE. Последние образуются под воздействием различных ингалируемых аллергенов внешней среды. Повторное поступление аллергена приводит к выделению клетками преформированных медиаторов и развитию аллергического ответа, проявляющегося нарушением бронхиальной проходимости и приступом астмы. Бронхиальная обструкция, возникающая во время приступа астмы, — результат кумуляции спазма гладкой мускулатуры мелких и крупных бронхов, отёка стенки бронхов, скопления слизи в просвете дыхательных путей, клеточной инфильтрации подслизистой оболочки и утолщения базальной мембраны. В связи с наличием гиперреактивности бронхов обострения астмы могут возникать под воздействием как аллергических, так и неаллергических факторов.

Клиническая картина астмы у детей

Основные симптомы приступа бронхиальной астмы — одышка, чувство нехватки воздуха, свистящее дыхание, приступообразный кашель с тягучей прозрачной мокротой (мокрота отходит тяжело), экспираторная одышка, вздутие грудной клетки, в наиболее тяжёлых случаях — удушье. У детей раннего возраста эквивалентами приступа бронхиальной астмы могут быть эпизоды кашля ночью или в предутренние часы, от которых ребёнок просыпается, а также затяжной повторный обструктивный синдром с положительным эффектом бронхолитиков. Бронхиальная астма у детей нередко сочетается с аллергическим ринитом (сезонным или круглогодичным) и атопическим дерматитом.

Следует учитывать, что при обследовании больного аускультативных изменений может и не быть. Вне приступа при спокойном дыхании хрипы выслушивают лишь у небольшой части больных.

Тяжёлый приступ сопровождается выраженной одышкой (ребёнок с трудом говорит, не может есть) с ЧДД более 50 в минуту (более 40 в минуту у детей старше 5 лет), ЧСС более 140 в минуту (более 120 в минуту после 5 лет), парадоксальным пульсом, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания (у грудных детей эквивалент участия вспомогательной мускулатуры — раздувание крыльев носа во время вдоха). Положение ребёнка в момент астматического приступа вынужденное (ортопноэ, нежелание лежать). Отмечают набухание шейных вен. Кожные покровы бледные, возможны цианоз носогубного треугольника и акроцианоз. Аускультативно выявляют свистящие сухие хрипы по всем полям лёгких, у детей раннего возраста нередко бывают разнокалиберные влажные хрипы (так называемая «влажная астма»). Пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС) составляет менее 50% возрастной нормы. К признакам, угрожающим жизни, относят цианоз, ослабление дыхания или «немое» лёгкое, ПОС менее 35%.

Тяжесть течения астмы (лёгкая, среднетяжелая, тяжёлая) оценивают исходя из клинических симптомов, частоты приступов удушья, потребности в бронхолитических препаратах и объективной оценки проходимости дыхательных путей.

Клиническая классификация бронхиальной астмы

источник

Бронхиальная астма – хроническое заболевание, дыхание при котором изменяется из-за того, что сам дыхательный тракт пациента претерпевает изменения. Слизистая оболочка бронхов утолщается, их мелкие отделы суживаются, продукция слизи стенками дыхательных путей увеличивается.
Все эти факторы осложняют прохождение воздушной волны по бронхиальному дереву. Это явление сопровождают такие изменения: появляются свистящие хрипы, затруднения выдоха, дыхание становится более шумным, частота его может значительно возрастать.

Нормальная частота дыхания составляет 16-18 дыхательных движений в минуту.

Дыхание астматика может быть изменено как во время приступа, так и в межприступный период, если болезнь протекает достаточно тяжело. Чтобы обнаружить эти изменения, необходимы тщательный опрос больного, выявляющий одышку и ее экспираторный характер, то есть связь явления с выдохом, а также грамотное физикальное обследование.

Физикальным обследованием называются все те методы, результаты которых врач получает при помощи собственных систем органов чувств: обоняния, зрения, осязания и слуха. В случае с дыхательными изменениями у астматика важнейшим элементом для врача является слух. Астматические хрипы позволяет выявить аускультация или выслушивание грудной клетки.

Хрипы при астме формируются следующим образом:

  1. Из-за воспаления мышечные клетки в разных отделах дыхательного тракта спазмируются с разной силой;
  2. Мелкие бронхи – бронхиолы, суживаются;
  3. Степень сужения бронхиол зависит от степени сжатия мышечных клеток и степени утолщения слизистой оболочки дыхательного тракта;
  4. Прохождение воздушного потока через суженые отделы бронхиального дерева вызывает хрипы;
  5. Хрипы рассеянные, то есть неодинаковые над разными отделами грудной клетки.

В периоды между приступами, если течение болезни не слишком тяжелое, аускультация может вовсе не выявлять хрипы.

В противном же случае, если бронхиальная астма протекает особенно тяжело, свистящие хрипы у больного могут быть слышны даже на расстоянии.

Если хрипы выслушиваются в периоде между приступами, а также могут быть слышны на расстоянии, хотя раньше этих явлений у пациента не наблюдалось, следует незамедлительно принимать меры: это, скорее всего, свидетельствует об усугублении течения заболевания. В этом случае пациенту может угрожать тяжелая недостаточность дыхания.

Дыхательная недостаточность – это осложнение, которое возникает при многих острых и хронических заболеваниях дыхательного аппарата, в том числе при бронхиальной астме. Этот синдром является одной из главных причин, по которым у больных значительно снижается трудоспособность, физическая бытовая активность, растет ранняя смертность.

Дыхательная недостаточность – состояние, при котором газовый состав крови больного не может быть обеспечен работой его легких: парциальное давление кислорода в артериальной крови снижается до 60 мм ртутного столба и ниже этого значения, а парциальное давление углекислого газа возрастает при этом до 49 мм ртутного столба и выше этого значения. Развиваются гипоксемия, то есть недостаток кислорода, и гиперкапния, то есть избыток углекислого газа.

Наиболее простое и понятное определение синдрома дыхательной недостаточности было дано в 1947 году на XV терапевтическом Всесоюзном съезде. Оно заключает в себе следующее: дыхательная недостаточность есть состояние, при котором либо поддержание нормального газового состава в артериальной крови не может быть обеспечено, либо оно может быть достигнуто лишь за счет патологической работы дыхательного аппарата, что ведет к уменьшению функциональных возможностей.

Из официального определения 1947 года следует главное, что нужно уяснить о синдроме: дыхательная недостаточность может быть компенсированной, когда, за счет механизмов адаптации, организму удается поддержать газообмен на нормальном или близком к нормальному уровне, и декомпенсированной. Когда механизмы адаптации или компенсаторные механизмы уже не могут работать, дыхательная недостаточность усугубляется до такой степени, что газообмен страдает постоянно, без достижения нормальных газовых значений.

Это может оканчиваться фатальным исходом.

В зависимости от того, почему возникла дыхательная недостаточность, последнюю можно классифицировать на следующие:

1. Вентиляционная или гиперкапническая дыхательная недостаточность;

Для этой формы недостаточности дыхания характерно уменьшение выведения углекислого газа из организма. Возникает она вследствие:

  • Повреждений регуляторного дыхательного центра, который находится у человека в продолговатом мозге;
  • Поражений аппарата, обуславливающего движения грудной клетки во время дыхания, например, дыхательных нервов или мускулатуры;
  • Вследствие рестриктивных нарушений, то есть уменьшения количества дыхательных мешочков, непосредственно принимающих участие в дыхании. Подобные расстройства могут возникать при сдавлении легкого воздухом, жидкостью или при уменьшении площади дыхательной поверхности в связи с большим пневмоническим очагом, замещении легочной ткани соединительной. В связи с этим выделяется так называемая дыхательная недостаточность по рестриктивному типу.

Важно, что гиперкапнический вариант дыхательной недостаточности также возникает при сужении всего дыхательного тракта или его частей, что характерно для бронхиальной астмы. То есть обструкции воздухоносных путей. В связи с этим выделяется дыхательная недостаточность по обструктивному типу.

2. Паренхиматозная или гипоксемическая дыхательная недостаточность.

Для этой формы недостаточности дыхания характерно нарушение процесса обогащения крови кислородом, то есть гипоксемией. Развивается обычно при поражении так называемой альвеолярно-капиллярной мембраны, через которую и происходит собственно газообмен в дыхательных мешочках легких – альвеолах: кислород попадает в микрососуды слизистой оболочки дыхательных мешочков и начинает распространяться к органам и тканям всего организма.

При бронхиальной астме вентиляционная дыхательная недостаточность обычно через некоторое время начинает сопровождаться паренхиматозной, поскольку бронхообструкция неизменно ведет к повреждению дыхательной мембраны в альвеолах.

При бронхиальной астме и других заболеваниях дыхательного аппарата важно, чтобы дыхательная недостаточность была определена как синдром, а степень её учтена при лечении.

Чтобы определить недостаточность дыхания при астме, необходимо, чтобы была исследована функция внешнего дыхания у пациента.

Основные цели и задачи, которые необходимо выполнить во время оценки функции внешнего дыхания у больного, следующие:

  • Диагностировать нарушения функции внешнего дыхания;
  • Оценить тяжесть дыхательной недостаточности;
  • Дифференцировать обструктивные нарушения внешнего дыхания от рестриктивных;
  • Обосновать назначаемое лечение недостаточности дыхания;
  • Оценить эффективность терапии.

Чтобы решить вышеупомянутые задачи, применяются такие методы диагностики, как спирометрия и спирография, пневмотахометрия, тесты на диффузионную способность легких.

Чаще всего для изучения показателей внешнего дыхания при бронхиальной астме применяются такие методы, как спирометрия и спирография.

Спирометрический метод отличается от спирографического тем, что прибор спирограф не только измеряет основные дыхательные показатели у пациента, но и регистрирует все их изменения графическим способом.

Схема устройства спирометра.

Методика исследования заключается в следующем. Простая модель спирографа совмещает в себе подвижный цилиндр, который наполнен воздухом и помещен в емкость с водой, а также соединен с устройством-регистратором.

Больной садится на стул и дышит в трубку, которая находится в соединении с цилиндром, в котором воздух. Когда объем легких во время дыхания изменяется, объем цилиндра тоже претерпевает изменения.

Режимы проведения исследования:

  • Ранним утром, натощак, после отдыха в течение одного часа в положении лежа. До проведения исследования, за 12-24 часа, отменяется прием всех лекарств.
  • Утром или в дневное время, натощак либо через 2 часа после легкого завтрака. Перед тем, как проводить исследование, пациент отдыхает в течение 15 минут. Измерения проводятся в положении пациента сидя.
Читайте также:  Настойка прополиса применение при бронхиальной астме

Температура воздуха в помещении для исследования должна составлять 18-24 градуса. Пациенту необходимо пояснить цели исследования и механизм его проведения.

Очень показательной для астматика является так называемая кривая «поток–объем». Этот график показывает объемную скорость потока вдыхаемого и выдыхаемого пациентом воздуха. При бронхиальной астме форма графической линии изменяется: образуется ее «провал».

Слева, закрашенная серым, кривая астматика. Виден «провал» в сравнении с нормой, приведенной справа.

Кривая форсированного выдоха также изменяется. У пациента с обструктивными изменениями в дыхательном аппарате, как при бронхиальной астме, объем форсированного выдоха за первую секунду значительно уменьшается.

Под буквой Б изображена кривая форсированного выдоха у астматика. Видно, что объем форсированного выдоха за первую секунду у последнего значительно меньше нормы, изображенной под буквой А.

По изменяющимся графическим данным можно судить об изменениях показателей функции внешнего дыхания у астматика в динамике, а также оценить эффективность лечебных мероприятий.

Самым страшным для пациента с дыхательной патологией, в том числе и для астматика, осложнением следует признать острую недостаточность дыхания, которая может привести даже к фатальному исходу.

Симптомы острой недостаточности дыхания быстро появляются и усиливаются. У больного учащается дыхание, увеличивается частота сокращений сердца, нарастает одышка, повышается артериальное давление, кожные покровы становятся цианотичными, то есть приобретают синюшный оттенок, астматик испытывает чувство страха, ощущение боли в груди, может потерять сознание.

Чтобы диагностировать острую форму недостаточности дыхания и быстро принять меры по ее устранению, необходимо оценить следующие показатели крови:

  • Сатурация. Эта величина показывает, каково насыщение гемоглобина кислородом.
  • Содержание буферных оснований или ВВ, бикарбоната, SB, и величины избытка оснований или BE. Все эти показатели отражают ионный баланс в крови.
  • Парциальное давление кислорода в крови или PaO, а также парциальное давление углекислого газа в крови или PaCO2. Эти показатели наиболее точно отражают способность легких к поглощению кислорода и к выведению углекислого газа.

Чтобы контролировать вышеупомянутые показатели в динамике, в артерии больного устанавливается катетер.

Постановка катетера в лучевую артерию.

Через него в любой момент можно получить небольшое количество крови для анализа.

Если человек болен бронхиальной астмой, то об изменениях его дыхательного аппарата, характерных для этой болезни, свидетельствуют изменения дыхания. Дыхательный акт у такого пациента во время приступов, а также, иногда, в период между ними, становится шумным, затрудненным на выдохе, сопровождается свистящими хрипами, которые иногда могут выслушиваться даже на расстоянии. Хрипы при этом рассеянные, различные над разными участками грудной клетки, так как сужение разных бронхиальных ветвей вариабельно, то есть неравнозначно.

Важным осложнением, связанным с нарушением функции дыхания у астматика, является дыхательная недостаточность. Недостаточность дыхания может быть хронической, нарастающей постепенно, или острой. О ней свидетельствуют такие методы оценки дыхания, как спирометрия и спирография, а также контроль газового состава крови и ее ионного состава.

Как только нарушения в дыхании у больного бронхиальной астмой начинают усиливаться или проявляться впервые, необходимо незамедлительно обратиться в лечебное учреждение. Это поможет своевременно принять меры и предотвратить наступление тяжелой недостаточности дыхания.

источник

Бронхиальная астма — заболевание дыхательных путей, в основе которого лежит хроническое воспаление и гиперреактивность бронхов с бронхи-

альной обструкцией, изменяющейся с течением времени. Причина вызова СМП — острый приступ удушья, обусловленный полностью или частично обратимой бронхообструкцией.

Астматический статус — тяжёлое и опасное для жизни состояние — затянувшийся приступ удушья, не купирующийся обычными

противоастматическими ЛС в течение нескольких часов.

Причины, провоцирующие обострение бронхиальной астмы:

— контакт с причинно-значимым аллергеном;

— неспецифические раздражающие факторы внешней среды — табачный дым, выхлопные газы, физическая и эмоциональная нагрузка и другие;

— приём НПВС при аспириновой форме.

Механизмы обструкции дыхательных путей:

— спазм гладких мышц бронхов;

— отёк слизистой оболочки бронхиального тракта;

— гиперсекреция с образованием слизистых пробок;

— склероз стенки бронхов при длительном и тяжёлом течении заболевания.

Данные патологические процессы способствуют значительному повышению сопротивления бронхиального дерева, превышающему эластическую силу легких и грудной клетки, обеспечивающую выдох (экспираторное удушье).

Обострение бронхиальной астмы может быть в виде острого приступа или затяжной бронхиальной обструкции.

— Острый приступ — эпизод прогрессивного нарастания кашля, одышки, появление свистящих хрипов, удушья, чувства нехватки воздуха или

различное сочетание этих симптомов при резком снижении ПСВ.

— Затяжная бронхиальная обструкция — длительное (дни, недели) затруднение дыхания с клинически выраженным синдромом бронхиальной

обструкции, на фоне которого могут повторяться острые приступы удушья различной степени тяжести.

По степени тяжести обострения бронхиальной астмы:

— жизнеугрожающая (астматический статус).

Осложнения бронхиальной астмы

— острая сердечная недостаточность;

— одышка с удлинённым выдохом;

— беспокойство, чувство страха;

— приступу удушья может предшествовать зуд в носоглотке, першение в горле, чиханье, заложенность носа или ринорея;

— приступообразный кашель расценивают как эквивалент приступа удушья.

— быстро нарастающая одышка (у взрослых >25 в мин, у детей ЧДЦ >50 в

— невозможность говорить из-за одышки (больной произносит отдельные фразы или слова);

— участие в дыхании вспомогательной мускулатуры шеи, втяжение над- и подключичных промежутков;

— тахикардия (у взрослых ЧСС > 110 в минуту, у детей старше 5 лет ЧСС >120 в минуту, у детей в возрасте 2-5 лет ЧСС >130 в минуту);

— ПСВ 50% и ниже от должных или лучших значений больного.

Признаки угрозы для жизни:

— спутанность сознания или кома;

— слабый вдох, ЧДД >30 в минуту или 120 в минуту или брадикардия;

Тактику лечения определяет выраженность обострения бронхиальной астмы, поэтому при формулировке диагноза необходимо указывать степень

Цель неотложной терапии — купирование приступа удушья

— По возможности исключают контакт с причинно-значимыми аллергенами и триггерами.

— Предпочтительнее использовать ингаляционную терапию через небулайзер и инфузионные формы ЛС.

— Применяют бронходилататоры — селективные ?2-адреноагонисты короткого действия, если ЧСС Бронхиальная астма

  • Пневмоторакс
  • источник

    Лечение бронхиальной астмы заключается в:

    • Проведение элиминационных мероприятий, направленных на уменьшение или исключение воздействия причинных аллергенов.
    • Фармакотерапия.
    • Аллергенспецифическая иммунотерапия.
    • Обучение больных и членов их семей.
    • Тяжёлое обострение:
      • затруднённое дыхание в покое, вынужденное положение, отказ от еды у младенцев, возбуждение, сонливость или спутанное сознание, брадикардия или одышка (ЧДД более 30 в минуту);
      • громкие свистящие хрипы или их отсутствие;
      • частота сердечных сокращений (ЧСС) более 120 в минуту (у детей грудного возраста более 160 в минуту);
      • ПСВ менее 60% от должной или наилучшей индивидуальной величины, даже после начального лечения;
      • истощение ребёнка.
    • Отсутствие быстрой и сохраняемой на протяжении не менее 3 ч явной реакции на бронходилататор.
    • Отсутствие улучшения после начала лечения глюкокортикостероидами в течение 2-6 ч.
    • Дальнейшее ухудшение состояния.
    • Жизнеугрожающие обострения бронхиальной астмы в анамнезе или госпитализация в реанимационное отделение, интубация по поводу обострения бронхиальной астмы.
    • Социальное неблагополучие.

    Различают две большие группы препаратов, используемых для лечения астмы у детей:

    • средства базисного (поддерживающего, противовоспалительного) лечения;
    • симптоматические.

    К препаратам базисного лечения бронихальной астмы относят:

    • Препараты с противовоспалительным и/или профилактическим эффектом (глюкокортикостероиды, антилейкотриеновые препараты, кромоны, анти-IgE-npenapaты);
    • длительно действующие бронходилататоры (длительно действующие бета2-адреномиметики, препараты теофиллина с медленным высвобождением).

    Наибольшая клиническая и патогенетическая эффективность в настоящее время показана при использовании ИГКС. Все препараты базисного противовоспалительного лечения принимают ежедневно и длительно. Такой принцип использования противовоспалительных препаратов (базисных) позволяет достичь контроля над болезнью и поддерживать его на должном уровне. Необходимо отметить, что на территории РФ для базисного лечения астмы у детей с использованием комбинированных препаратов, содержащих ИГКС (салметерол + флутиказон (серетид) и будесонид + формотерол (симбикорт)) с 12-часовым перерывом. зарегистрирован лишь режим стабильного дозирования. Другие схемы у детей не разрешены.

    Средства, облегчающие симптомы бронихальной астмы:

    • ингаляционные короткодействующие бета2-адреномиметики (наиболее эффективные бронходилататоры);
    • антихолинергические препараты;
    • препараты теофиллина с немедленным высвобождением;
    • пероральные короткодействующие бета2-адреномиметики.

    Эти препараты также называют средствами «скорой помощи»; использовать их необходимо для устранения бронхообструкции и сопутствующих ей острых симптомов (свистящие хрипы, чувство стеснения в груди, кашель). Данный режим применения препаратов (т.е. только в тех случаях, когда есть необходимость устранить появившиеся симптомы астмы) называют «режим по требованию».

    Препараты для лечения бронхиальной астмы вводят различными путями: внутрь, парентерально и ингаляционно. Последний предпочтительнее. При выборе устройства для ингаляции учитывают эффективность доставки препаратов, стоимость/эффективность, удобство применения и возраст пациента. У детей применяют три типа устройств для ингаляции: небулайзеры, дозирующие аэрозольные ингаляторы и порошковые ингаляторы.

    Средства доставки при бронхиальной астме (возрастные приоритеты)

    Рекомендуемая возрастная группа

    Дозирующий аэрозольный ингалятор (ДАИ)

    Сложно координировать момент вдоха и нажатия на клапан баллончика, особенно детям.

    Около 80% дозы оседает в ротоглотке, необходимо полоскание полости рта после каждой ингаляции

    Применение данного средства доставки показано пациентам, не способным координировать момент вдоха и нажатия на клапан обычных ДАИ. Нельзя использовать ни с одним из существующих спейсеров, кроме оптимизатора» для данного типа ингаляторов

    При правильной технике использования эффективность ингаляции может быть выше, чем при применении ДАИ. Необходимо полоскать полость рта после каждого применения с целью снижения системной абсорбции

    Дозы для детей старше 12 лет

    ИГКС входят в состав комбинированных препаратов для лечения астмы [салметерол + флутиказон (серетид) и формотерол + будесонид (симбикорт)]. В большом количестве клинических исследований показано, что комбинация длительно действующих бета2-адреномиметиков и ИГКС в низкой дозе более эффективна, чем увеличение дозы последнего. Комбинированное лечение салметеролом и флутиказоном (в одном ингаляторе) способствует лучшему контролю бронхиальной астмы, чем длительно действующий бета2-адреномиметик и ИГКС в отдельных ингаляторах. На фоне длительной терапии салметеролом и флутиказоном практически у каждого второго пациента можно достичь полного контроля бронхиальной астмы (по данным исследования, включавшего пациентов в возрасте 12 лет и старше). Отмечают значительное улучшение показателей эффективности лечения: ПСВ, ОФВ1, частоты обострений, качества жизни. В том случае если применение низких доз ИГКС у детей не позволяет достичь контроля над бронхиальной астмой. рекомендован переход на использование комбинированным препаратом, что может быть хорошей альтернативой повышению дозы ИГКС. Это было показано в новом проспективном многоцентровом двойном слепом рандомизированном исследовании в параллельных группах продолжительностью 12 нед. где сравнивали эффективность комбинации салметерола и флутиказона в дозе 50/100 мкг 2 раза в сутки и в 2 раза более высокой дозы флутиказона пропионата (200 мкг 2 раза в сутки у 303 детей 4-11 лет с сохраняющимися симптомами бронхиальной астмы, несмотря на предшествующее лечение низкими дозами ИГКС). Оказалось, что регулярное применение комбинации флутиказона/салметерола (серетида) предотвращает симптомы и обеспечивает достижение контроля над астмой так же эффективно, как и вдвое большая доза ИГКС. Лечение серетидом сопровождается более выраженным улучшением функций лёгких и снижением потребности в препаратах для облегчения симптомов астмы при хорошей переносимости: в группе серетида прирост утренней ПСВ на 46% выше, а число детей с полным отсутствием потребности в «спасательной терапии» на 53% больше, чем в группе флутиказона пропионата. Использование комбинации формотерол/будесонид в составе одного ингалятора обеспечивает лучший контроль симптомов бронхиальной астмы по сравнению с одним будесонидом у пациентов, у которых ранее ИГКС не обеспечивали контроля симптомов.

    Неконтролируемая или тяжёлая бронхиальная астма замедляет рост детей и уменьшает итоговый рост во взрослом возрасте. Ни в одном из продолжительных контролируемых исследований не показано никакого статистически или клинически значимого влияния на рост лечения ИКГС в дозе 100-200 мкг/сут. Замедление линейного роста возможно при длительном назначении любого ИГКС в высокой дозе. Однако дети с бронхиальной астмой, получающие ИГКС, достигают нормального роста, хотя иногда позднее, чем другие дети.

    Ни в одном исследовании не было показано статистически значимого увеличения риска переломов костей у детей, получающих ИГКС.

    [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

    Лечение ИГКС в дозе З лет по 12-24 мг/кг в сутки

    Тошнота, рвота, головная боль, тахикардия, нарушения сердечного ритма

    В настоящее время использование аминофиллина для купирования симптомов БА у детей не оправдано

    Оценка состояния каждого пациента включает определение объёма текущего лечения, степени выполнения рекомендаций врача и уровня контроля бронхиальной астмы.

    Контроль бронхиальной астмы — комплексное понятие, включающее, согласно рекомендациям GINA, совокупность следующих показателей:

    • минимальное количество или отсутствие (менее 2 эпизодов в неделю) дневных симптомов бронхиальной астмы;
    • отсутствие ограничений в повседневной активности и физических нагрузках;
    • отсутствие ночных симптомов и пробуждений из-за бронхиальной астмы;
    • минимальная потребность или отсутствие потребности (менее 2 эпизодов в неделю) в бронхолитиках короткого действия;
    • нормальные или практически нормальные показатели функции лёгких;
    • отсутствие обострений бронхиальной астмы.

    В соответствии с GINA (2006) различают три уровня — контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую бронхиальную астму.

    В настоящее время разработано несколько инструментов для интегральной оценки. Один из них — Тест по контролю над бронхиальной астмой у детей (Childhood Asthma Control Test) — валидизированный вопросник, позволяющий врачу и пациенту (родителю) быстро оценить выраженность проявлений бронхиальной астмы и потребность в увеличении объёма лечения.

    Существующие данные литературы о лечении бронхиальной астмы у детей в возрасте 5 лет и младше не позволяют дать подробные рекомендации. ИГКС — препараты с наиболее хорошо подтверждёнными эффектами в этой возрастной группе; низкие дозы ИГКС рекомендованы на второй ступени как средства начального поддерживающего лечения.

    [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

    Выбор медикаментозного лечения зависит от текущего уровня контроля астмы и текущей терапии. Так, если лечение не обеспечивает контроля над бронхиальной астмой, необходимо увеличивать объём терапии (переходить на более высокую ступень) до достижения контроля. В случае сохранения его в течение 3 мес и более возможно уменьшение объёма поддерживающего лечения с целью достижения минимального объёма и наименьших доз препаратов, достаточных для поддержания контроля. В случае достижения частичного контроля над бронхиальной астмой следует рассмотреть возможность увеличения объёма лечения с учётом более эффективных подходов к терапии (т.е. возможности увеличения доз или добавления других препаратов), их безопасности, стоимости и удовлетворённости пациента достигнутым уровнем контроля.

    Ступени лечения, направленного на достижение контроля над бронхиальной астмой (на основе руководства GINA, 2006)

    Большинство препаратов, используемых при бронхиальной астме, отличаются достаточно благоприятными отношениями польза/риск по сравнению с средствами для лечения других хронических заболеваний. Каждая ступень включает варианты терапии, которые могут служить альтернативами при выборе поддерживающего лечения бронхиальной астмы, хотя и не являются одинаковыми по эффективности. Объём лечения возрастает от ступени 2 к ступени 5; хотя на ступени 5 выбор лечения зависит также от доступности и безопасности лекарственных препаратов. У большинства больных с симптомами персистирующей бронхиальной астмы, ранее не получавших поддерживающего лечения, следует начинать его со ступени 2. Если клинические проявления бронхиальной астмы при первичном осмотре чрезвычайно выражены и указывают на отсутствие контроля, лечение начинают со ступени 3.

    Читайте также:  Астма у кошек симптом

    Соответствие ступеней лечения клиническим характеристикам бронхиальной астмы

    Клиническая характеристика пациентов

    Кратковременные (до нескольких часов) симптомы бронхиальной астмы в дневное время (кашель, свистящие хрипы, одышка, возникающие 80% от должных значений

    Симптомы бронхиальной астмы отмечают ежедневно.

    Обострения нарушают физическую активность ребёнка и ночной сон.

    Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю.

    В межприступном периоде отмечают эпизодические симптомы, сохраняются изменения функции внешнего дыхания.

    Переносимость физической нагрузки может быть снижена.

    ПСВ 60-80% от должных значений

    Частое (несколько раз в неделю или ежедневно, по несколько раз в день) появление симптомов бронхиальной астмы, частые ночные приступы удушья.

    Частые обострения заболевания (1 раз в 1-2 мес).

    Ограничение физической активности и выраженные нарушения функции внешнего дыхания.

    В периоде ремиссии сохраняются клинико-функциональные проявления бронхиальной обструкции.

    Портал iLive не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение.
    Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления и не должна использоваться без консультации со специалистом.
    Внимательно ознакомьтесь с правилами и политикой сайта. Вы также можете связаться с нами!

    Copyright © 2011 — 2019 iLive. Все права защищены.

    источник

    В специальной литературе всегда говорится о необходимости проведения дифференциального диагноза бронхиальной астмы с сердечной астмой. Причина – клиническая картина бронхиальной астмы очень похожа на клиническую картину сердечной астмы.

    «Бронхоспастический компонент при сердечной астме, особенно у людей, страдающих хроническим бронхитом и эмфиземой легких, может быть настолько резко выражен, что дифференциальный диагноз нередко представляет затруднения» (Г. А. Глезер).

    Затруднения при диагнозе астмы в такой степени существенны, что, к сожалению, правильные диагнозы астмы встречаются реже, чем неправильные.

    Покажем читателю, как выглядят эти диагностические затруднения.

    Из справочных данных по бронхиальной астме: клиническая картина заболевания по академику А. Д. Адо, профессору А. В. Сумарокову и др. Приступ бронхиальной астмы обычно возникает внезапно, часто ночью, больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехваткой воздуха. Чтобы облегчить затрудненный выдох, больной вынужденно садится в постели, упираясь в нее руками, либо стоит, опираясь на стол, спинку стула, при этом в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура плечевого пояса и груди. Больному тяжело лежать (такое состояние имеет специальное название – ортопноэ). Хрипы свистящие, мокрота вязкая, необильная.

    Аналогично, из справочных данных по сердечной астме: клиническая картина заболевания по доктору медицинских наук профессору Г. А. Глезеру, профессору А. В. Сумарокову и др. Приступ сердечной астмы начинается обычно ночью: больной просыпается от мучительного удушья, которое сопровождается страхом смерти. Больной принимает вынужденное вертикальное положение (ортопноэ): он не может лежать, а потому вскакивает, опираясь на подоконник, стул. Тяжелые сердечные больные не в силах подняться с постели, они сидят, спустив ноги, опираясь руками о кровать. Мышцы плечевого пояса напряжены, грудная клетка расширена. В легких выслушиваются обильные влажные хрипы (иногда сухие и мелкопузырчатые), преимущественно в нижних отделах (это естественно для сидящего или стоящего больного). Мокрота обильная, жидкая.

    Практически полное совпадение клинической картины бронхиальной и сердечной астмы свидетельствует о единой природе этих заболеваний. Теперь мы знаем, что оба заболевания кардиологические, оба вызваны повышением давления крови в капиллярах легких с пропотеванием плазмы крови в альвеолы и, вследствие этого, обструкцией воздухоносных путей. При том и другом заболеваниях больной вынужденно принимает вертикальное положение (садится либо стоит), так как он не может лежать (ортопноэ). Облегчение дыхания при переходе в вертикальное положение объясняют депонированием в этом положении крови в нижних конечностях, уменьшением притока крови к сердцу и застоя ее в легких.

    Оба заболевания проявляются приступами удушья, возникающими обычно ночью. Здесь важную роль играет положение больного лежа. Ночной характер приступов удушья объясняется еще и повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы во время сна, в результате чего ослабляется дыхание.

    Различия в клинической картине бронхиальной и сердечной астмы можно заметить лишь в разном характере мокроты и хрипов. При бронхиальной астме: хрипы свистящие, мокрота вязкая, необильная. При сердечной астме: хрипы влажные (иногда – сухие), мокрота обильная, жидкая.

    Различия в клинической картине двух этих заболеваний, требующих разных лечебных мероприятий, оказываются в такой степени нечетко, неопределенно выраженными, что не приходится удивляться: правильный диагноз бронхиальной астмы встречается значительно реже ошибочного.

    Однако автор ощущал острейшую необходимость найти более определенный фактор для дифференциального диагноза бронхиальной астмы и сердечной астмы.

    Особое внимание при встречах с больными привлекало различие в частоте дыхательных движений (ЧДД) у больных бронхиальной и сердечной астмой в перерывах между приступами. В норме у взрослого человека частота дыхательных движений (циклов вдох-выдох) в состоянии покоя сидя на стуле, табурете составляет 16-17 в минуту. Иногда в литературе приводятся другие значения для нормальной частоты дыхательных движений, обычно увеличенные до 18 и даже до 20 в минуту. Неправильность таких данных легко демонстрируется ощутимой некомфортностью дыхания при ЧДД, равной 18-20 в минуту, и ЧДД менее 15 в минуту. Акупунктура высокого класса позволяет изменять ЧДД у любого человека в таких и более широких пределах.

    Многочисленные наблюдения автора привели к чрезвычайно важным выводам. Оказалось, что указание академика А. Д. Адо о том, что при остром приступе бронхиальной астмы «дыхательные движения редкие (10-12 в минуту)», применимо только ко времени острого приступа и не распространяется на межприступный период.

    Автору удалось установить, что все отклонения в функционировании правого желудочка сердца человека (в большую или меньшую сторону) сопровождаются соответствующими устойчивыми рефлекторными (автоматическими) изменениями частоты дыхательных движений, причем степень изменения ЧДД соответствует степени отклонения в функционировании правого желудочка (рефлекс Жолондза). Изменения ЧДД связаны с необходимостью изменения вентиляции бронхов. Так, у больных бронхиальной астмой в период между приступами ЧДД всегда оказывается заметно повышенной, так как с увеличением функции правого желудочка сердца увеличивается пропотевание плазмы крови в альвеолы и, соответственно, рефлекторно увеличивается вентиляция бронхов за счет увеличения частоты дыхания.

    Очень важно, что у больных сердечной астмой частота дыхательных движений во время между приступами остается практически нормальной! Видимо, воздействовать на дыхательный центр у человека может только правый желудочек сердца. Наблюдения показывают, что левожелудочковая сердечная недостаточность не влияет на величину ЧДД в межприступное время. Полезное при бронхиальной астме снижение ЧДД привело бы при сердечной астме к ухудшению состояния больного.

    Больные бронхиальной астмой начинают дышать глубоко и часто постоянно, в периоды между приступами удушья. За счет увеличения ЧДД при бронхиальной астме, с одной стороны, усиливается вентиляция бронхов и уменьшается их обструкция, увеличивается просвет воздухоносных путей. С другой стороны, это оборачивается затруднениями отхождения мокроты. Мерцательный эпителий бронхов с трудом выносит из них в ротовую полость сгустившуюся от усиленной вентиляции плазму крови. При сердечной астме ЧДД не увеличивается и мокрота остается жидкой.

    Обнаруженный автором рефлекс показал не только увеличение ЧДД при бронхиальной астме, но и соответствие этого увеличения степени развития заболевания: более тяжелой форме астмы соответствует более значительное увеличение ЧДД.

    Таким образом, складывались необходимые и достаточные условия для применения найденного автором рефлекса в качестве простого и надежного фактора для дифференциального диагноза по принципу «астма – не астма»: увеличение ЧДД в период между приступами свойственно бронхиальной астме, сохранение ЧДД в норме – сердечной астме.

    Применение ЧДД фактически в качестве показателя усиления функции правого желудочка при бронхиальной астме, а следовательно, в качестве показателя давления крови в легочных артериях малого круга кровообращения, естественно, является методом непрямого, косвенного измерения этого давления.

    Косвенные измерения очень широко применяются в медицине. В наше время никому и в голову не придет измерять артериальное давление крови прямым, «кровавым» (требующим выполнения хирургических процедур) методом. Для этого необходимо вводить в сосуд канюлю (стеклянную трубочку), присоединять ее к манометру, принимая меры против свертывания крови. Вместо канюли может быть применен катетер с датчиком давления (тензодатчиком) и соответствующей регистрирующей аппаратурой. Все это весьма сложно и инвазивно, то есть связано с нарушением целостности сосудов, «кроваво».

    Теперь же во всем мире пользуются сфигмомано-метрами Рива—Роччи с прослушиванием тонов Короткова, и весь мир практически только и применяет подобные косвенные измерения, не задумываясь об их «косвенности».

    Конечно же, измерять давление крови в легочных артериях для диагноза астмы непосредственно прямым, инвазивным, «кровавым» методом недопустимо. Поэтому для диагноза бронхиальной астмы целесообразно иметь такой метод косвенного измерения давления крови в легочных артериях, который был бы простым и одновременно точным для диагностических выводов. Чем проще и чем точнее диагностические выводы, тем лучше метод.

    Такой метод косвенного определения повышенного давления крови в легочных артериях для дифференциального диагноза по принципу «астма – не астма» (не в конкретных единицах измерения давления крови) предложил автор этой книги (метод Жолондза).

    В основу этого метода положен рефлекс Жолондза, то есть тот факт, что увеличение давления крови в легочных артериях при любой степени развития бронхиальной астмы всегда достаточно точно и устойчиво сопровождается соответствующим степени развития заболевания увеличением частоты дыхательных движений и, соответственно, усилением вентиляции бронхов в связи с увеличением пропотевания плазмы крови в альвеолы. Рефлекс распространяется и в сторону уменьшения давления крови в легочных артериях, при котором имеют место ослабление вентиляции бронхов и уменьшение ЧДД. Последнее оказалось исключительно важным диагностическим фактором при правожелудочковой сердечной недостаточности.

    Метод косвенного определения давления в легочных артериях по принципу «астма – не астма» заключается в подсчете с помощью секундомера или часов с секундной стрелкой числа естественных дыхательных движений в одну минуту, которое фиксируется в положении сидя на стуле, табурете во время между острыми приступами астмы.

    Для взрослого человека (старше 25 лет):

    • 16-17 дыхательных движений в минуту – нормотония;

    • 15 и менее дыхательных движений в минуту – гипотония;

    • 18 и более дыхательных движений в минуту – гипертония в артериальном отделе малого круга кровообращения.

    В возрасте 15-20 лет нормотонии соответствуют 20 дыхательных движений в минуту, а в возрасте 5 лет – 26 дыхательных движений в минуту.

    Для взрослого человека бронхиальной предастме соответствуют значения ЧДД от 18 до примерно 25 в минуту, бронхиальной астме – от 25 и выше. При сердечной астме ЧДД остается в районе нормы.

    Для взрослого человека (более 25 лет) можно изобразить «астматический градусник» (рис. 3).

    Клинические проявления гипертонии артериального отдела малого круга кровообращения очень индивидуальны.

    Рис. 3. «Астматический градусник» Жолондза для взрослого человека (старше 25 лет)

    Опыт лечения больных астмой показывает, что приступы удушья у одних взрослых наступают при 24-25 дыхательных движениях в минуту (обычно), а у других удушье не наступает и при 32 дыхательных движениях в минуту (очень редко). В одном случае удушье не наступало даже при 42 вдохах-выдохах в минуту («белые легкие» на флюорограмме). Дело в том, что кровь и легочный (альвеолярный) воздух в альвеолах легких разделены двумя мембранами: стенкой капилляра и стенкой легочного пузырька. Состояние этих мембран у каждого человека свое. Индивидуален и химический состав материала мембран. По одним данным, толщина легочной мембраны изменяется в пределах от 0,3 до 2,0 мкм, по другим – общая толщина альвеолярно-капиллярной мембраны не превышает 1,0 мкм.

    Однако с помощью предложенного автором метода при лечении взрослых астма никогда не будет ошибочно диагностирована вместо других заболеваний, если у больного ЧДД не превышает 16-17 дыхательных движений в минуту. Аналогично, при лечении детей в возрасте около 5 лет астма никогда не будет диагностирована вместо других заболеваний, если у ребенка ЧДД не превышает 26 вдохов-выдохов в минуту. А ведь именно такие ошибочные диагнозы составляют большую часть диагнозов астмы вообще! Практически приступы удушья наблюдаются в зоне от 1,5 нормальных значений и выше по ЧДД. Зона от нормы до 1,5 нормы практически составляет зону предастмы. Зона ниже нормы ЧДД – это зона правожелудочковой сердечной недостаточности. Метод автора вводит существенный диагностический симптом такой недостаточности – уменьшение ЧДД ниже нормы.

    Практически уменьшение ЧДД, тахикардия и затруднения дыхания – это 3 достаточных симптома для простого и точного диагностирования правожелудочковой сердечной недостаточности (при нормальном по калорийности питании).

    Профессор Г. А. Глезер предупреждает:

    «Следует помнить о возможности сочетания сердечной и бронхиальной астмы, что требует применения соответствующей терапии». Такой терминально тяжелый случай автор наблюдал только один раз после очень сложного торакального хирургического вмешательства.

    Для практического применения при лечении астмы у больных разных возрастов автор предлагает кривую нормальных значений ЧДД для диагностики астмы по принципу «астма – не астма» (рис. 4).

    В последних изданиях книги «Астма. От непонимания к излечению» автор для удобства понимания существа процессов назвал правожелудочковую сердечную недостаточность «антиастмой». В этом действии автора не было претензий на новую нозологическую единицу, нет их и теперь.

    Рис. 4. Нормальные значения ЧДД для разных возрастов

    Но в названии «антиастма» заключается смысл правожелудочковой сердечной недостаточности – ослабление функции правого желудочка сердца, что прямо противоположно астме. «Антиастма» немедленно через рефлекс Жолондза выражается в уменьшении ЧДД и по методу Жолондза тут же определяется с помощью секундомера или часов с секундной стрелкой.

    Вопрос об «антиастме» как о смысле правожелудочковой сердечной недостаточности позволяет автору перейти от предположения, сделанного в предыдущей главе, о существовании в норме у людей определенного пропотевания плазмы крови из капилляров в альвеолы, к утверждению этого положения. В самом деле, если бы в норме такого пропотевания не существовало, то не было бы рефлекторного ослабления вентиляции бронхов при «антиастме», то есть не было бы уменьшения ЧДД при этом заболевании. В действительности ослабление функции правого желудочка ослабляет и нормальное поступление плазмы в бронхи вследствие пропотевания ее из капилляров и сопровождается снижением их вентиляции, определяемым по методу Жолондза в виде уменьшения ЧДД.

    Вслед за этим сразу же возникает вопрос: какая же субстанция в норме играет более важную роль в бронхах: плазма крови из капилляров альвеол или секрет бронхиальных желез? Вопрос чрезвычайно спорный, но не главный. Главным остается факт – в норме плазма крови из капилляров альвеол действительно пропотевает в бронхи!

    Это тем более актуально, что, по утверждению А. В. Логинова (1983), «в мелких бронхах исчезают железы»!

    В этой главе читатель познакомился с простым и надежным авторским методом, пригодным для самостоятельного диагностирования астмы. Для этого достаточно сесть на ровный стул и по секундной стрелке измерить частоту дыхательных движений. В межприступный период!

    источник

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *