Меню Рубрики

Чсс у больных бронхиальной астмой

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему: Нарушения ритма сердца у больных бронхиальной астмой, пути профилактики и способы их коррекции

Автореферат диссертации по медицине на тему Нарушения ритма сердца у больных бронхиальной астмой, пути профилактики и способы их коррекции

ПЛАСТИНИНА СВЕТЛАНА СЕРГЕЕВНА

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ, ПУТИ ПРОФИЛАКТИКИ И СПОСОБЫ ИХ КОРРЕКЦИИ

14.00.05 — Внутренние болезни

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Доктор медицинских наук, профессор Варварина Галина Николаевна Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Боровков Николай Николаевич-ГОУ ВПО «НижГМА Росздрава» (г. Нижний Новгород)

Доктор медицинских наук, профессор Клеменов Алексей Викторович -институт ФСБ России (г. Нижний Новгород)

Ведущая организация: Московский государственный медико-стоматологический университет

Защита диссертации состоится «_»_июня_2009 г. в_часов на заседании

диссертационного совета Д 208. 061.02 при Нижегородской государственной медицинской академии по адресу:603005, г. Нижний Новгород, пл. Минина и Пожарского, д.10/1

С диссертацией можно познакомится в библиотеке Нижегородской государственной медицинской академии по адресу: 603146, г. Нижний Новгород, ул. Медицинская, д. З.а. Автореферат разослан «_»_мая_2009 г.

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Бронхиальная астма (БА) — одно из наиболее распространенных заболеваний современного общества, являющееся причиной временной нетрудоспособности, инвалидности и смертности. Распространенность БА в разных популяциях колеблется от 1 до 18%. Смертность от БА составляет 250000 человек в год (Masoli М., 2004, Beasley R., 2004, GINA 2006).

У больных БА часто регистрируются изменения сердечно-сосудистой системы с развитием легочной гипертензии, поражением преимущественно правых отделов сердца и формированием хронического легочного сердца (Ребров А.П., Кароли H.A., 2003), развитием ишемии миокарда (Манцурова A.B., 2000) и нарушениями ритма сердца (Симоненко В.Б., 2001, Конюхова И.В., 2004, Cazzola М., 2005,. Salpeter S.R. 2004).

Нарушения сердечного ритма у больных БА представляются актуальной и недостаточно изученной кардиопульмонологической проблемой. Это связано с высокой распространенностью аритмий при БА (Свиридов A.A. с соавт., 2000, Задионченко B.C., 2003, Кучмин А.Н., 1999) и их неблагоприятным влиянием на проявления респираторной недостаточности (Cheong Т.Н. et al., 1990). Аритмии ухудшают качество жизни пациентов, прогноз заболевания и приводят к увеличению частоты внезапной смерти (Солопов В.А., 1994, Bharati S., 1994).

В литературе основное внимание уделяется изучению гетеротопных нарушений сердечного ритма, при этом в большинстве исследований не дифференцируются особенности патогенеза аритмий при БА и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) (Конюхова И.В., 2004).

Противоречивы данные о патогенетических особенностях связи аритмий при БА с параметрами ФВД, состоянием легочной гемодинамики, структурными изменениями миокарда и вариабельностью ритма сердца

(ВРС). Немногочисленны сообщения о связи аритмий с изменением вариабельности сердечного ритма. Требуют дальнейшей разработки подходы к антиаритмической терапии у данной категории пациентов. Актуальность изучения особенностей синусового ритма у больных БА обусловлена изменением взглядов большинства исследователей на роль ЧСС для прогноза пациента. По данным крупных эпидемиологических исследований увеличение ЧСС признается независимым фактором риска неблагоприятных аритмий и внезапной смерти (.Гоиуеп X. й а1., 2005), предиктором сердечно-сосудистой и общей смертности в популяции (Бессагесыа Б., е! а1. 2001, ВепеШв А. е! а1,1999, Окатига Т. et а1,2004).

Нарушения автоматизма синусового узла у больных БА, а именно, синусовая тахикардия (СТ), наиболее часто регистрирующаяся у данной категории пациентов, представляются не достаточно изученными. Сведения о факторах риска увеличения ЧСС у больных БА единичны и несистематизированы. В дальнейшей разработке нуждаются способы контроля ЧСС у больных БА. Все вышеизложенное определило цели и задачи данного исследования. Цель исследования

Изучить особенности нарушений автоматизма синусового узла и сердечного ритма у больных бронхиальной астмой, а также оценить возможности их профилактики и коррекции. Задачи исследования

1. Исследовать особенности нарушений автоматизма синусового узла (синусовой тахикардии), оценить основные факторы риска увеличения частоты сердечных сокращений у больных бронхиальной астмой.

2. Уточнить характер и структуру гетеротопных нарушений сердечного ритма при бронхиальной астме, провести комплексный анализ их возможных предикторов.

3. Изучить особенности легочной гемодинамики и структурно-функциональные изменения правых отделов сердца у этих пациентов.

4. Проанализировать вариабельность ритма сердца, установить основные факторы, влияющие на ее изменение при бронхиальной астме.

5. Оценить возможности контроля частоты сердечных сокращений (ивабрадин) и коррекции гетеротопных нарушений сердечного ритма (небиволол) у больных бронхиальной астмой.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Изменение автоматизма синусового узла (синусовая тахикардия) -наиболее часто встречающееся нарушение ритма сердца у больных бронхиальной астмой. Степень и продолжительность синусовой тахикардии зависит от тяжести болезни. Патогенетическими факторами синусовой тахикардии являются бронхиальная обструкция, нарушение регуляции сердечного ритма, побочное действие получаемых бета2агонистов продленного действия.

2. Распространенность гетеротопных аритмий у больных БА выше, чем у здоровых лиц, при этом клинически значимые аритмии выявляются в небольшом проценте случаев. Гетеротопные аритмии наиболее тесно ассоциированы с изменениями функции внешнего дыхания, легочной гипертензией и состоянием правых отделов сердца. Установлена зависимость между формированием гетеротопных аритмий и изменением вариабельности сердечного ритма.

3. Больные бронхиальной астмой и различными видами аритмий нуждаются в дифференцированном подходе к терапии нарушений сердечного ритма. Использование ингибитора И каналов синусового узла ивабрадина у пациентов с синусовой тахикардией при обострении бронхиальной астмы — эффективный и безопасный способ контроля ЧСС для данной категории пациентов. Применение кардиоселективного бета-адреноблокатора небиволола — эффективный и безопасный метод лечения патологических нарушений сердечного ритма у больных бронхиальной астмой.

Впервые подробно изучены особенности и факторы риска нарушения автоматизма синусового узла (синусовой тахикардии). Представлены новые возможности контроля ЧСС у больных бронхиальной астмой. Впервые показана эффективность и безопасность ингибитора ^ каналов синусового узла ивабрадина у больных при обострении заболевания. Подробно рассмотрены особенности вариабельности сердечного ритма при бронхиальной астме и выявлены новые факторы, влияющие на ее изменение (легочная гипертензия, изменения правых отделов сердца, терапия бета2агонистами продленного действия). Отмечена взаимосвязь между изменением вариабельности сердечного ритма и гетеротопными нарушениями ритма сердца.

Проведен комплексный анализ взаимосвязей между гетеротопными нарушениями сердечного ритма и основными факторами их риска. Практическая значимость работы

Обоснована целесообразность проведения ЭКГ-мониторирования с исследованием вариабельности сердечного ритма больньм бронхиальной астмой среднетяжелого и тяжелого течения с целью уточнения нарушений автоматизма синусового узла и выявления скрытой эктопической активности миокарда. Показана значимость проведения Эхо — ДКГ у больных БА для оценки характера изменений особенностей легочной гемодинамики и правых отделов миокарда. На основании выявленных особенностей в структуре аритмогенеза разработана тактика дифференцированного подхода к терапии синусовой тахикардии и нарушений ритма сердца у больных Б А. Реализация результатов исследования

Результаты исследования внедрены в практику работы пульмонологического отделения и службы функциональной диагностики Нижегородской городской клинической больницы №10.

Материалы и основные положения диссертации доложены на 7ой научной сессии «Современное решение актуальных научных проблем в медицине» (Н. Новгород, 2008 г.); кардиологическом симпозиуме «Возможности контроля ЧСС сегодня» (Н. Новгород, 2009 г.), 8-м международном конгрессе «Здоровье и образбвание в 21 веке; концепции болезней цивилизации» (Москва, 2008), на совместном заседании сотрудников кафедры пропедевтики внутренних болезней и проблемной комиссии «Внутренние болезни, кардиология, токсикология, аллергология, эндокринология, фармакология» (Н. Новгород, 2009). Подана заявка на получение патента «Способ лечения больных бронхиальной астмой» (приоритетная справка №2008132354) Публикации

По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, в том числе 2 статьи в журналах, включенных ВАК Минобразования РФ в «Перечень периодических научных изданий, рекомендуемых для публикации научных работ, отражающих основное научное содержание кандидатских диссертаций».

Диссертация изложена на 185 страницах машинописного текста, содержит введение, обзор литературы, 5 глав собственных исследований, заключение, выводы, практические рекомендации, библиографию. Список литературы содержит 94 источника отечественных авторов и 77 -иностранных. Работа иллюстрирована 36 таблицами и 34 рисунками.

Материалы и методы исследования Работа выполнена на базе кафедры пропедевтики внутренних болезней Нижегородской государственной медицинской академии, пульмонологического отделения Нижегородской городской клинической больницы №10. Проведение исследования одобрено Комитетом по этике

при Нижегородской областной клинической больнице им. Н.А. Семашко (протокол №24, от 26 декабря 2006 г.).

Объектом исследования стали 112 больных БА в фазе обострения. Диагноз и степень тяжести заболевания устанавливались в соответствии с критериями вМА 2006 года.

В соответствии с целями и задачами исследования пациенты были разделены на две группы.

1 группа — 61 пациент с БА среднетяжелого течения (17 мужчин и 44 женщины) в возрасте от 21 до 60 лет (47,4±9,07 лет) с продолжительностью заболевания от 6 месяцев до 20 лет (9±7,2 лет).

2 группа — 51 больной с БА тяжелого течения (19 мужчин и 32 женщины) в возрасте от 30 до 60 лет (50,4±8,3 лет), с длительностью заболевания от 1 года до 25 лет (11±6,1 лет).

Контрольную группу составили лица без острой и обострения хронической патологии внутренних органов (9 мужчин и 11 женщин) в возрасте от 23 до 59 лет (47,6±11,7 лет).

Критериями исключения были: ИБС, инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, артериальная гипертензия ст. 2-3 (ВНОК, 2004), нарушения функции щитовидной железы, сахарный диабет, обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная болезнь,

гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.

Лечение больных БА проводилось в соответствии со стандартами, рекомендуемыми США 2006 года: всем пациентам назначали глюкокортикостероиды (парентерально и/или ингаляционно, в некоторых случаях перорально), бета2агонисты продленного и короткого действия, м-холинолитики, препараты теофиллина (при необходимости). Дозы препаратов подбирали в соответствие со степенью тяжести заболевания.

С целью изучения возможностей медикаментозной коррекции увеличения ЧСС и нарушений сердечного ритма на основании данных

обследования, которое проводилось на 3-5 день пребывания в стационаре, были выделены три группы пациентов включенных в лечение.

Пациентам с синусовой тахикардией (СТ) и БА (без клинически значимых гетеротопных НРС) в комплексное лечение включали препарат ивабрадин в дозе от 10 мг до 15 мг в сутки. В составе комплексной терапии ивабрадин получали 18 больных (14 женщин и 4 мужчин в возрасте 44±9,4 года, с продолжительностью заболевания 3,3±2,4 года). У 10 обследованных установлена БА тяжелого течения, у 8 — среднетяжелая форма заболевания. Прием ивабрадина больные начинали в фазе стихающего обострения, на 3-5 день стационарного лечения. Курс лечения ивабрадином составил от 10 до 20 дней в зависимости от длительности обострения основного заболевания. Критерием эффективности ивабрадина считалось уменьшение кардиологических жалоб, а также снижение продолжительности и степени СТ в течение суток. Критерием безопасности препарата считалось отсутствие аллергических реакций и ухудшения показателей ФВД.

Контрольную группу лечения составили 10 пациентов (6 женщин, 4 мужчины, сопоставимые по возрасту, степени тяжести и продолжительности болезни) с СТ и БА (без клинически значимых гетеротопных НРС). Пациенты контрольной группы получали стандартную противовоспалительную и бронхолитическую терапию без включения ивабрадина и других ритмоурежающих препаратов. Первичное обследование проводилось на 3-5 день лечения в стационаре, контрольное — после завершения курса терапии (10-20 день).

Пациентам с клинически значимыми НРС (на 3-5 день лечения в стационаре) назначался селективный бета-адреноблокатор небиволол в дозе 5 мг сутки в течение 10 дней. Группу лечения небивололом составили 14 больных БА (5 мужчин и 9 женщин, в возрасте 54±6 лет, с продолжительностью заболевания б,7±2,6 года; 2 обследованных имели тяжелую форму БА, 12 — среднетяжелую форму болезни).

Критерием эффективности небиволола считалось устранение эпизодов патологического ритма (НТ, ФП, ЖТ), подавление ЖЭС высоких градаций, уменьшение общего числа ЖЭС на 50%. К критериям безопасности относили отсутствие аллергических реакций и ухудшения показателей ФВД на фоне лечения небивололом.

Всем пациентам наряду с общеклиническим обследованием, проводилось анкетирование по разработанному протоколу на предмет выявления жалоб кардиологического характера.

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) проводилась на спирографе «Flow screen» (фирма «JAEGER», Германия). Методика исследования соответствовала стандартным протоколам по проведению исследования ФВД (Калманова, Е.Н., 2002, Standardization of lung function tests. Report Working Party, 1993).

С целью мониторинга бронхиальной проходимости и оценки эффективности проводимой терапии осуществлялось исследование пиковой скорости выдоха (ПСВ, л/мин) с использованием индивидуальных пикфлуометров «Пульмотест» (ЗАО «Пульмомед», РФ).

Регистрация ЭКГ проводилась в 12 стандартных отведениях при скорости движения бумаги 50 мм/с на электрокардиографе MAC122ST (фирма «GE Medical System», Индия). Результаты оценивались по стандартным критериям (Орлов В.Н., 2006).

ЭКГ — мониторирование («Миокард-холтер», г. Саров, РФ, 2006) проводилось в течение 22 — 24 часов в условиях стационара с регистрацией ЭКГ по трем каналам V2, V5, aVF с последующим компьютерным преобразованием и анализом. Интерпретация данных осуществлялась в соответствии с рекомендациями по холтеровскому мониторированию ЭКГ (JI. М. Макаров, 2003). При анализе данных ЭКГ — мониторирования оценивались следующие показатели: среднедневная, средненочная, среднесуточная ЧСС (уд. в мин), продолжительность эпизодов СТ в течение суток, продолжительность максимальных эпизодов СТ в течение

суток, продолжительность максимальных эпизодов СТ в период ночного сна с ЧСС — 90-100, 101-120, 121-150, более 150 уд. в мин. (в часах:минутах:секундах), экстрасистолия (наджелудочковая и желудочковая), эпизоды патологического ритма. В соответствие с рекомендациями П.Х. Джанашия, (2007) клинически значимыми считалась экстрасистолия при суточном количестве более 200.

Оценка ВРС осуществлялась методом временного статистического анализа при 24 часовом мониторировании ЭКГ в соответствие с рекомендациями рабочей группы Европейского общества кардиологов и Северо-Американского общества кардиостимуляции и электрофизиологии, 1996. Анализировались следующие параметры: SDNN(mc) — стандартное отклонение всего исследования, SDNNí(mc) -среднее SDNN на 5-ти минутных участках, tMSSD(mc) -среднеквадратичная разница соседних RR, pNN50% — % соседних RR, отличающихся более 50 мс, которые оценивали соответственно рекомендациям Л. М. Макарова,(2003). Также проводилась оценка вариаций коротких участков ритмограммы (33 интервала RR — 4 дыхательных цикла) с последующим расчетом процента участков ЭКГ с малой вариабельностью ритма (Рябыкина Г. В., 2005).

С целью исследования легочной гемодинамики и структурных изменений правого желудочка проводилась стандартная эходопплеркардиография (Эхо-ДКГ) на аппарате LOGIQ5Expert (фирма «General Electric», США) ультразвуковым датчиком с частотой 3,5 МГц. Расчет среднего давления в легочной артерии (СрЛА, мм. рт. ст) осуществляли по методу A. Kitabatake et al, 1983. Нормальными считали значения, не превышающие 20 мм. рт. ст.( Hida W., 2002). СЛА рассчитывали по сумме систолического транстрикуспидального градиента (АР) и давления в правом предсердии (определялось эмпирически при проведении пробы Вальсальвы). В норме СЛА принималось равным 30 мм. рт. ст.

Исследование правого предсердия (1111) — КДРпп, мм проводилось в В-режиме из апикальной четырехкамерной позиции по длинной и короткой оси, правого желудочка (ГОК) — КДРПЖ, мм — из апикальной четырехмерной позиции по длинной оси, передней стенки ПЖ — псПЖ, мм — из субкостального доступа, диаметра правой ветви легочной артерии (ЛА), мм — из супрастернального доступа.

В группах лечения общеклиническое обследование, анализ жалоб кардиологического характера, спирография, ЭКГ — мониторирование, ЭХО-ДКГ (в группе лечения ивабрадином и стандартной терапии) проводилось дважды: при госпитализации в стационар (на 3-5 день) и в среднем на 10 день терапии. Исследование ПСВ проводилось ежедневно, два раза в день (утро, вечер) до ингаляции бронхолитического препарата. Данные регистрировались в дневнике пациента, оценка проводилась в соответствии с должными значениями.

Статистический анализ проводился с помощью программы «5ТАТ18Т1СА 6.0». Закон распределения признака оценивался при помощи критериев Колмогорова-Смирнова и Шапиро-Уилка. При нормальном распределении признака результаты представлялись в виде среднего арифметического (М) и среднего квадратического отклонения (б). В случае распределения количественного признака отличного от нормального данные представлялись в виде медианы (Ме) и интерквартильного интервала — значения 25-го и 75-го перцентилей (Ме[25р;75р]). При сравнении средних значений в двух несвязанных группах с нормальным распределением использовался ^критерий Стьюдента, при сравнении групп с распределением отличным от нормального применялся критерий Манна-Уитни. При сравнении средних значений признака в двух связанных группах (до и после лечения) с нормальным распределением признака применялся г — критерий Стьюдента, при распределении отличном от нормального — критерий Вилкоксона. Анализ корреляционных взаимоотношений проводился при

помощи критериев Спирмеиа, Пирсона. За уровень статистической значимости принималась величина р 200 в сутки) 11,4/3,2 19,6/15,6 —

Частая одиночная НЖЭС/ЖЭС 14,7/4,9 19,6/17,6 —

Частая НЖЭС/ЖЭС, бигеминия 1,6/- 5,8/3,9 —

Частая НЖЭС/ЖЭС, тригеминия 1,6/- 7,8/3,9 —

Частая НЖЭС/ЖЭС, парная 62,3/1,6 47/2,5 10/-

Кроме этого, в группе пациентов тяжелого течения БА по сравнению с группой среднетяжелого течения чаще регистрировались эпизоды желудочковой аллоритмии, преимущественно би- и тригеминии (более 30 эпизодов в час).

Читайте также:  Сибирские кошки и астма

При анализе патологических ритмов наиболее часто в первой и, особенно, во второй группе выявлялись эпизоды наджелудочковой тахикардии (НТ) (у 19,6% пациентов 1 группы и 27,4% — 2 группы). Наибольшее число эпизодов НТ (42 эпизода в 1 группе и 62 — во 2 группе) и наибольшая их продолжительность в течение суток (122 секунды в 1 группе и 215 секунд во 2 группе) были зарегистрированы в группе больных БА тяжелого течения. Фибрилляция предсердий (ФП), многофокусная предсердная тахикардия и эпизоды желудочковой тахикардии (ЖТ) регистрировались в единичных случаях (4%) и были отмечены только у пациентов БА тяжелого течения.

При анализе основных факторов риска увеличения ЧСС и развития аритмий сердца у больных БА обращалось внимание на характер

изменений ФВД у обследованных пациентов. При этом было подтверждено наличие обструктивного синдрома и снижения объемных показателей, наиболее выраженных в группе пациентов БА тяжелого течения (ОФВ1: 1 группа — 73,4±8,6%, 2 группа — 51,8±8,5%; и. Тиффно — 1 группа — 82,0±11,1%, 2 группа — 78,6±10,4%; ЖЕЛ — 1 группа — 97,7±9,2%, 2 группа — 72,7± 11,0%). В 1 и 2 группе больных с нарастанием явлений бронхообструкции отмечалось увеличение продолжительности CT в течение суток и максимальных эпизодов CT, что подтверждалось отрицательными корреляциями между ОФВ1 и продолжительностью CT в течение суток с ЧСС 90-100 и 101-120 уд. в мин.(г=-0,24, р=0,02; г=-0,21, р=0,04 соответственно), а также продолжительностью максимальных эпизодов CT в течение суток с ЧСС 90-100 уд. в мин. (г=-0,23, р=0,03).

Полученные взаимосвязи объясняются тем, что бронхиальная обструкция приводит к развитию гипоксии и, следовательно, к повышению концентрации углекислого газа, оказывающего стимулирующее влияние не только на дыхательный центр, но и непосредственно на синусовый узел, что сопровождается увеличением ЧСС (Маев И.В., 1994, Lucy S.D., 2000, Al-AniM., 1996).

Связь гетеротопных НРС с параметрами ФВД наблюдались только в группе пациентов с БА среднетяжелого течения (табл. 3).

Корреляционные взаимосвязи между параметрами ФВД и нарушениями сердечного ритма у больных БА среднетяжелого

показатель вид НРС коэффициент значение р

ФЖЕЛ НЖЭС (за сутки) -0,51 0,003*

и. Тиффно ЖЭС (количество -0,7 0,04*

МОС50% НЖЭС (парная) -0,42 0,03*

СОС25-75% НЖЭС (за сутки) -0,6 0,04*

Снижение ФЖЕЛ, и. Тиффно, МС)С50% (мгновенной объемной скорости после выдоха 50% ФЖЕЛ), СОС 25-75% (средней объемной скорости выдоха от 25 до 75% ФЖЕЛ) в этой группе больных сопровождались возрастанием эктопической активности миокарда.

В генезе НРС, по-видимому, имели значение не только вентиляционные нарушения, но и изменения легочной гемодинамики. Уровень СрЛА у пациентов 2 группы (23±11,3 мм. рт. ст) существенно превышал данный показатель в 1 группе (16,7±3,2 мм. рт. ст.) и группе контроля (10,5±2,6 мм. рт. ст.), также как и в 1 группе по сравнению с контрольной. Повышение СЛА также наблюдалось преимущественно в группе пациентов с БА тяжелого течения.

У больных БА среднетяжелого течения при увеличении давления в ЛА наблюдалось увеличение числа наджелудочковых и желудочковых НРС, что подтверждалось прямыми корреляциями между СрЛА и суточным количеством парных НЖЭС (г=0,5, р=0,049), между СЛА и парной ЖЭС (г=0,76, р=0,04), а также максимальным почасовым количеством пар ЖЭС (г=0,86, р=0,01). ЛГ у пациентов БА тяжелого течения способствовала росту ЖЭС высоких градаций: установлены положительные корреляционные связи между СЛА и количеством парных ЖЭС (г=0,7, р=0,01).

Влияние увеличения давления в ЛА на возникновение НРС, по-видимому, связано с повышением нагрузки на миокард ПЖ, появлением систолического транстрикуспидального потока, ростом давления и объема крови в ПП, что может способствовать ухудшению процессов проводимости и появлению очагов активной гетеротопии (Кароли Н. А., 2003, Конюхова И. В., 2003).

Существенное значение в генезе НРС имели структурные изменения правых отделов сердца. При анализе особенностей состояния ПП у больных с БА отмечалось значимое увеличение КДРпп по сравнению с группой контроля: в 1 группе КДР, в-н составил 4б,5±5,4 мм, м-л — 34,6±2,7

мм; во 2 группе в-н — 47,7±5,9 мм, м-л — 35,5±4,1мм; в контрольной группе в-н — 41,2±1,7 мм; м-л — 33,2±4,1 мм. При корреляционном анализе во 2 группе пациентов КДРпп был достоверно связан с суточным количеством НЖЭС(г=0,42, р=0,02).

КДР полости ПЖ у больных БА был больше данного параметра здоровых. Средние размеры передней стенки ПЖ (псПЖ) во 2 группе больных превышали данные показатели пациентов как контрольной, так и 1 группы. В группе пациентов с БА среднетяжелого течения размер псПЖ также был увеличен по сравнению с данным параметром в контрольной группе (рис.1).

2 группа 1 группа контроль

Рис. 1. Размеры полости правого желудочка и его передней стенки у больных бронхиальной астмой.

При корреляционном анализе были получены положительные взаимосвязи между данными параметрами и желудочковыми НРС. При этом наиболее значимую роль в аритмогенезе имели структурные изменения ПЖ в группе пациентов тяжелой БА (табл.4).

Корреляционные взаимосвязи между ЭХОКГ-параметрами правого желудочка и нарушениями сердечного ритма у больных бронхиальной

показатель НРС (1 группа) г Р НРС (2 группа) г Р

КДРПЖ ЖЭС (общее сут. количество) 0,33 0,02* ЖЭС (общее сут. количество) 0,34 0,02*

ЖЭС (макс. часовое количество) 0,34 0,02*

псПЖ — ЖЭС (общее сут. количество) 0,6 0,02*

— ЖЭС (число морфологий) 0,5 0,01*

Вариабельность сердечного ритма (ВРС) — наименее изученный фактор, способствующий формированию НРС при БА. Нами было выявлено снижение параметров pNN50% и rMSSD, мс (косвенно отражают парасимпатическую регуляцию сердечного ритма) у пациентов с тяжелой БА по сравнению с 1 группой и группой контроля. Наибольший процент эпизодов ЭКГ со снижением ВРС также наблюдался у пациентов с тяжелой БА. Роль данного фактора в генезе НРС больных подтверждается достоверными корреляциями между средним почасовым количеством ЖЭС, суточным количеством парных ЖЭС и количеством фрагментов ЭКГ с малой ВРС (r=0,79, р=0,01, i=0,86, р=0,01 соответственно). По-видимому, снижение парасимпатического компонента регуляции ритма способствует относительному повышению симпатических влияний, что может приводить к развитию электрической нестабильности миокарда и появлению очагов эктопической активности (Schwartz R. J., 1999).

Снижение парасимпатических влияний на сердечный ритм преимущественно у больных тяжелой формой заболевания приводило к увеличению продолжительности СТ в течение суток и удлинению максимальных эпизодов тахикардии. Параметры rMSSD и pNN50% были отрицательно связаны с продолжительностью СТ с ЧСС 90-100 уд. в мин. в течение суток (r=-0,36, р=0,0000; i=-0,38, р=0,00000).

О влиянии современных бета2агонистов, входящих в комплексную терапию БА, на ЧСС и возникновение аритмий не существует единого мнения. Нами было проанализировано влияние на сердечный ритм бета2-агонистов. В группе обследованных пациентов наиболее часто из бета2-агонистов длительного действия использовался сальметерол, входящий в состав комбинированного препарата «Серетид» (пролонгированный бета2-агонист сальметерола ксифонат — 25 мкг в 1 вдохе и ингаляционный ГКС флутиказона пропионат — 250 мкг в 1 вдохе), из бета2-агонистов короткого действия — препараты фенотерола.

В группе больных БА тяжелого течения 28 пациентов получали «Серетид»: из них 23 — получали максимальные дозы препарата в сутки -100 мкг сальметерола\1000 мкг флутиказона (4 ингаляции), один пациент до 5 ингаляций в сутки; 4 пациента — 2 ингаляции в сутки. В 1 группе больных дозы сальметерола были меньше: 14 пациентов получали 2 ингаляции «Серетида», 1 пациент — 1 ингаляцию. При корреляционном анализе получены положительные достоверные связи между суточной дозой сальметерола в мкг и общей продолжительностью СТ в течение суток с ЧСС -121-150 уд. в мин. (г=0,48, р=0,03); а также продолжительностью максимальных эпизодов СТ с ЧСС — 121-150 уд. в мин.(1=0,45, р=0,04).

Нами также изучена возможность влияния бета2агонистов короткого действия на частоту и продолжительность эпизодов СТ у больных БА в зависимости от дозы препаратов. Пациенты 1 и 2 группы получали от 0 до 12 ингаляций фенотерола в сутки: во 2 группе число ингаляций чаще составляло 3 — 6 и более в сутки; в I группе — от 0 до 3 ингаляций препарата. При корреляционном анализе суточная доза бета2-агонистов короткого действия отрицательно коррелировала с максимальной продолжительностью эпизодов СТ во время сна с ЧСС — 121-150 уд. в мин.(г=-0,91, р=0,05). Полученная взаимосвязь может свидетельствовать об уменьшении продолжительности максимальных эпизодов тахикардии во время сна при адекватном увеличении дозы бета2-агонистов короткого действия, что косвенно отражает уменьшение проявлений гипоксии на фоне устранения бронхиальной обструкции.

Таким образом, основными факторами риска развития СТ у больных БА могут служить: наличие бронхообструкции, дисбаланс ВНС, получаемая бронхолитическая терапия (бета2-агонистамы продленного действия). Возникновению этих факторов риска способствует обострение основного заболевания и получаемая больными терапия. Факторы риска гетеротопных НРС несколько отличались у больных БА в зависимости от

степени тяжести болезни. У пациентов БА среднетяжелого течения наибольшее значение в генезе аритмий имели нарушения легочной вентиляции, повышение давления в системе ЛА, а также снижение ВРС. У пациентов БА тяжелого течения, возможными факторами риска НРС являлись также более выраженные структурные изменения миокарда правых отделов сердца.

Одной из задач работы было оценить эффективность и безопасность ивабрадина при СТ и небиволола при гетеротопных НРС.

На фоне комплексной терапии с включением ивабрадина установлено достоверное снижение среднедневной, средненочной и среднесуточной ЧСС, общей продолжительности и максимальных эпизодов СТ с ЧСС 90100, 101-120, 121-150 уд. в мин.. В группе контроля на фоне стандартной терапии значимой динамики ЧСС не отмечено. Показатели парасимпатической регуляции (гМБББ, р№Т50%) на фоне лечения ивабрадином имели тенденцию к росту (гМЗББ на 8,1%, рЫЫ50% на 62,8%). В группе контроля данные показатели не изменились. Полученные данные могут свидетельствовать об уменьшении адренергического дисбаланса и симпатикотонии на фоне терапии ивабрадином и улучшении парасимпатической регуляции сердечного ритма, чего не наблюдалось в группе контроля. В группе терапии ивабрадином отмечалась тенденция к снижению СрЛА (на 33,9%, в группе контроля на 10,7%) и СЛА (на 15,1%, в группе контроля — на 9,9 %). Нельзя исключить, что данный эффект связан не только с влиянием бронхолитических препаратов и купированием бронхиальной обструкции, а, следовательно, уменьшением ЛГ, но и положительным влиянием препарата на гемодинамику. На фоне лечения ивабрадином в составе комплексной терапии не отмечено снижения показателей ФВД. Переносимость препарата была хорошей: аллергических реакций и фотопсий на фоне приема препарата не зарегистрировано.

При анализе динамики снижения эктопической активности миокарда после терапии небивалолом общее суточное число НЖЭС снизилась на 88,7%, общее максимальное количество НЖЭС в час — на 83%, общее суточное количество ЖЭС — на 47,5%, максимальное почасовое число ЖЭС уменьшилось на 15,4%. На фоне лечения в значительной мере купировались эпизоды патологических ритмов: снизилось общее количество эпизодов НГ (на 31%) и их суммарная продолжительность (на 18,9%). На фоне приема небиволола не регистрировалась эпизоды ФП и ЖТ, отмеченные у пациентов до лечения. Во всех случаях на фоне комплексной терапии ухудшения параметров легочной вентиляции не наблюдалось, имелась тенденция к росту скоростных и объемных показателей ФВД. Аллергическая реакция (крапивница) отмечена у двух пациентов, что явилось причиной отмены препарата.

1. Синусовая тахикардия — наиболее частое нарушение сердечного ритма (до 98%) у пациентов с бронхиальной астмой. Частота, степень, выраженность и длительность синусовой тахикардии возрастают с увеличением тяжести заболевания. Ведущими патогенетическими предикторами синусовой тахикардии являются бронхиальная обструкция, снижение парасимпатической составляющей регуляции сердечного ритма, побочное действие бета2агонистов продленного действия.

2. Гетеротопные нарушения сердечного ритма регистрируются преимущественно при тяжелом течении бронхиальной астмы. Частая наджелудочковая экстрасистолия регистрируется у 11,4% больных бронхиальной астмой средней тяжести и 19,6% — при тяжелой степени заболевания; частая желудочковая экстрасистолия — у 3,2% и 15,6% больных соответственно.

Ведущее значение в генезе аритмий при бронхиальной астме имеют нарушения легочной вентиляции и легочная гипертензия. При тяжелом

течении бронхиальной астмы в аритмогенезе возрастает роль структурно-функциональных изменений миокарда правых отделов сердца.

3. Функциональные и морфоструктурные изменения сердечно-сосудистой системы у больных бронхиальной астмой проявляются формированием легочной гипертензии (53,2%), а также признаками гипертрофии (43,7%) и дилатации правых отделов сердца, чаще правого предсердия (67,8%), чем правого желудочка (23,2%). Наибольшие изменения отмечаются при тяжелой форме заболевания. Отмечены взаимосвязи между изменениями легочной гемодинамики, структурными изменениями правых отделов миокарда и нарушениями сердечного ритма при бронхиальной астме.

4. Снижение вариабельности сердечного ритма за счет уменьшения парасимпатической составляющей регуляции наблюдается преимущественно у пациентов с бронхиальной астмой тяжелого течения и связано с бронхиальной обструкцией, формированием легочной гипертензии и поражением правых отделов сердца, а также получаемой бронхолитической терапией. Выявлены взаимосвязи между изменениями вариабельности сердечного ритма и возникновением аритмий у больных бронхиальной астмой.

5. Больные бронхиальной астмой нуждаются в дифференцированном подходе к терапии нарушений сердечного ритма. При синусовой тахикардии эффективным и безопасным является блокатор Н каналов синусового узла ивабрадин, уменьшающий степень и продолжительность синусовой тахикардии, способствующий повышению вариабельности сердечного ритма, улучшающий легочную гемодинамику. Для больных бронхиальной астмой с частой экстрасистолией, а также эпизодами несинусового ритма подтверждена эффективность и безопасность суперселективного бета-адреноблокатора небиволола.

Практические рекомендации 1. Пациентам БА среднетяжелого и тяжелого течения болезни, показано проведение суточного ЭКГ-мониторирования с анализом ВРС, ЭХО-ДКГ с

целью своевременного выявления нарушений ритма сердца и структурно-функциональных изменений сердечно-сосудистой системы.

2. Пациенты БА, получающие терапию бета2агонистами продленного действия, нуждаются в систематическом контроле за состоянием сердечного ритма и коррекции выявленных нарушений.

3. Пациентам с Б А и синусовой тахикардией (без клинически значимых гетеротопных нарушений ритма сердца) может быть рекомендован прием ивабрадина в суточной дозе от 10 до 15 мг, особенно во время обострения болезни.

4. Пациентам БА и клинически значимыми гетеротопными нарушениями ритма сердца рекомендуется прием в утренние часы небиволола в суточной дозе 5 мг под контролем пиковой скорости выдоха. Длительность курса не менее 10 дней.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Пластинина, С.С. Анализ номотопных нарушений ритма сердца у больных бронхиальной астмой // Здоровье и образование в 21 веке; концепции болезней цивилизации: науч. тр. 8 международного конгресса. -М., 2007 г.-С. 494-495.

2. Пластинина, С.С. Состояние правых отделов сердца и характер легочной гипертензии у больных бронхиальной астмой / С.С. Пластинина, Г. Н. Варварина, В. А. Ефремов // Материалы 10-го юбилейного научно-образовательного форума «Кардиология 2008». — М., 2008.-С. 78-79.

3. Варварина, Г.Н. Анализ вариабельности ритма сердца у больных бронхиальной астмой / Г. Н. Варварина, С.С. Пластинина // Здоровье и образование в 21 веке; концепции болезней цивилизации: науч. тр. 9 международного конгресса. — М., 2008 г. — С. 488.

4. Варварина, Г.Н. Эффективность и безопасность небилета у больных бронхиальной астмой и гетеротопными нарушениями сердечного ритма /

Г. Н. Варварина, С.С. Пластинина / Кардиоваскулярная терапия и профилактика (приложение). — 2008. — №7(6). — С. 291-292.

5. Пластинина, С. С. Номотопные нарушения ритма сердца у больных бронхиальной астмой / С. С. Пластинина, Г. Н. Варварина, Н.В.Меньков // Нижегородский медицинский журнал. — 2008. — №2. — С. 26-31.

6. Пластинина, С.С. Легочная гипертензия и некоторые другие показатели легочной гемодинамики у больных бронхиальной астмой /С.С. Пластинина, Г. Н. Варварина, В. А. Ефремов // Материалы 2-го Всероссийского национального конгресса по лучевой диагностике и терапии. — М., 2008. — С.217.

7. Варварина, Г. Н. Эффективность и безопасность ивабрадина у больных бронхиальной астмой и номотопными нарушениями сердечного ритма / Г. Н. Варварина, С.С. Пластинина, Н. В. Меньков, В. А.Ефремов // Врач. -2009. — №2. — С.49-53.

Список принятых сокращений

-бронхиальная астма -вариабельность ритма сердца -вегетативная нервная система -глюкокортикостероиды -желудочковая экстрасистолия -желудочковая тахикардия

-конечный диастолический размер ПП (верхненижний, медиально-латеральный) -конечный диастолический размер ПЖ -легочная артерия -легочная гипертензия -нарушения ритма сердца -наджелудочковая тахикардия -наджелудочковая экстрасистолия -правый желудочек -правое предсердие -передняя стенка правого желудочка -синусовая тахикардия -систолическое давление в легочной артерии -среднее давление в легочной артерии -фибрилляция предсердий

Подписано к печати 30.04.09. Формат 60х84’/|б Бумага писчая. Печать офсетная. Гарнитура «Тайме» Усл. печ. л. 1. Тираж 100 экз. Заказ 58.

Полиграфический участок НГМА 603005, Н. Новгород, ул. Алексеевская, 1

источник

В разделе Болезни, Лекарства на вопрос Тахикардия и нехватка воздуха связаны? Человек не может сделать вдох. Чем лечат тахикардию? заданный автором Ольга лучший ответ это зависит от причин.

Читайте также:  Бронхиальная астма у детей причины и профилактика

тахикардия не самотоятельная болезнь, а один из симптомов множества заболеваний. без кардиолога не обойтись. а нехватка воздуха может быть изи нее, это правильно

К врачу сходите.. .Тахикардия (др. -греч. ταχύς быстрый и καρδία сердце) — увеличение частоты сердечных сокращений от 90 уд в 1 мин.

Следует различать тахикардию как патологическое явление, то есть увеличение ЧСС в покое, и тахикардию как нормальное физиологическое явление (увеличение ЧСС в результате физической нагрузки, в результате волнения или страха) .Патологическая тахикардия вредна по нескольким причинам.

Во-первых, при частом сердцебиении снижается эффективность работы сердца, поскольку желудочки не успевают наполниться кровью, в результате чего понижается артериальное давление и уменьшается приток крови к органам.

Во-вторых, ухудшаются условия кровоснабжения самого сердца, поскольку оно совершает большую работу в единицу времени и требует больше кислорода, а плохие условия кровоснабжения сердца увеличивают риск ишемической болезни и последующего инфаркта.

Тахикардия — это не болезнь, а симптом, поскольку она может возникать как проявление многих различных заболеваний. Наиболее частыми причинами тахикардии служат нарушения вегетативной нервной системы, нарушения эндокринной системы, нарушения гемодинамики и различные формы аритмии.

Бронхиа́льная а́стма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов.

Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов) , обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля. [1] Бронхиальная обструкция обратима частично или полностью, спонтанно или под влиянием лечения. Распространённость в мире составляет от 4 до 10 %.[2] Для лечения используются симптоматические препараты, предназначенные для купирования приступа, и препараты базисной терапии, воздействующие на патогенетический механизм заболевания. Грозное осложнение заболевания — астматический статус. [3] Основополагающим документом является GINA — глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. [1]

Тахикардия — (греч. tachys – быстрый и kardia – сердце) это увеличение частоты сердечных сокращений более 90 уд в мин. Существует очень много видов тахикардий.

В первую очередь, выделяют физиологическую тахикардию, которая возникает во время физических и эмоциональных нагрузок (синусовая тахикардия) и патологическую, которая возникает в результате врожденных или приобретенных заболеваний сердца и других органов.Патологическая тахикардия опасна по нескольким причинам.

Когда сердце бьётся слишком быстро, то оно не успевает наполнится, что ведет к снижению выброса крови и кислородному голоданию организма, а также самой мышцы сердца.

Если такая тахикардия длится достаточно долго (как правило, несколько месяцев) , то может возникнуть так называемая аритмогенная кардиопатия, которая ведет к нарушению сократимости сердца и увеличению его размеров.Тахикардия — не болезнь, а симптом. Она может возникать как самостоятельное заболевание, так и проявление других болезней.

Для точной диагностики вида тахикардии необходимо снять ЭКГ в покое и произвести холтеровское (суточное) мониторирование ЭКГ. Данные виды диагностики можно произвести в нашем центре.Выделяют две большие группы тахикардий: желудочковая тахикардия и наджелудочковая тахикардия.Это приходит неожиданно.

Вы даже не ощущали своего сердца, и вдруг — бум! Оно начинает яростно колотиться — 72 удара в минуту превращаются прямо за секунды в 120. 180. 200 ударов! У вас также может перехватывать дыхание и вместе с паникой поднимаются волны тошноты. Вы даже начинаете потеть.

Ваш врач говорит, что у вас тахикардия, а более специфично — пароксизмальная предсердная тахикардия. В первый же раз, когда это случилось, вы должны тщательно обследоваться.

Вместе со своим врачом исключите желудочковую тахикардию (тип быстрого сердцебиения, угрожающего жизни) и все формы органического поражения сердца, патологию щитовидной железы, нарушение функции легких и так далее.Предположим, все в порядке.

И все же довольно часто ваши предсердия — камеры в сердце, которые получают кровь из вен и проталкивают ее в желудочки, — немного выходят из-под контроля. Предсердия сохраняют устойчивый ритм, но этот ритм может быть в 3 раза быстрее, чем в норме. (Кстати, тахикардией считается любое сердцебиение, превышающее 100 ударов в минуту.

)Здесь дано несколько способов надеть цепи на вашу тахикардию. Ниже вы найдете методики, которые помогут вам справиться с приступами, и советы по образу жизни, которые помогут их предупредить.Сбавьте скорость.

Думайте об ускоренном сердцебиении как о красном сигнале, который предупреждает: «Прекратите свою деятельность! Остыньте! Отдохните! » Фактически отдых — это самый лучший механизм для прекращения приступа, — говорит д-р Деннис С. Миура, директор отделения клинической аритмии и научной электрофизиологии в медицинском колледже Альберта Эйнштейна при университете Йешива.Попробуйте вагусный маневр. Частота сердцебиения и сила сокращения сердца регулируются симпатическими и парасимпатическими (вагусными) нервами. Когда ваше сердце сильно бьется, значит, доминирует симпатическая система (это та система, которая заставляет ваш организм прибавлять скорость) . Все, что вам нужно сделать, — это включить контроль: более выдержанную, более мягкую парасимпатическую сеть. Если вы будете стимулировать вагусный нерв, вы дадите начало химическому процессу, который действует на сердце тем же способом, что и надавливание на тормоза действует на ваш автомобиль.Один из способов включить эту сеть — это сделать глубокий вдох и протолкнуть его вниз, как будто вы тужитесь, говорит д-р Джон О. Лау-дер, семейный врач в Торрансе, Калифорния.

Я принимаю анаприлин. Но все это настолько серьезно, что самолечение неприемлемо категорически!

Тахикардия -это нарушение ритма сердцебиения. Есди не развивается, то ничего страшного. Но надо контролировать и не запускать

Во-первых, нужно знать, в даном случае тахикардия — то самостоятельное заболевание или симптом какого-то другого заболевания. Если человек имеет тахикардию и не может сделать вдох, то это не обязательно заболевание сердечно-сосудистой системы.

Возможно — просто реакция на приём каких-то лекарственных препаратов, заболевания бронхо-лёгочной системы, щитовидной железы и т. д. Причин — множество.

Поэтому нужно уточнить диагноз, а уже тогда лечить Вашу тахикардию! Самолечение может только ухудшить Ваше состояние.

Самые тяжелые последствия бронхиальной астмы — сбой в работе сердечно-сосудистой системы.

Астма и тахикардия часто сопровождают друг друга, обременяя больного не только приступами удушья, но и учащенным сердцебиением, которое отдается по всему телу и пугает больного.

При тяжелой стадии заболевания идет огромная нагрузка на сердце, что может привести к инвалидности или даже летальному исходу. Это хроническая болезнь, которая требует непрерывного лечения и особого подхода к образу жизни.

Полностью вылечиться от бронхиальной астмы могут только дети. При диагностировании болезни во взрослом возрасте пациенту ничего не остается, кроме как контролировать и влиять на течение недуга.

При правильном лечении и ответственном подходе к собственному здоровью человек может облегчить приступы и жизнь в целом. Однако при халатном отношении у человека возникает дыхательная недостаточность, которая с каждым разом становится все длительнее и опаснее. Приступы удушья способствуют сбою в работе не только легких, но и сердца.

Нарушения частоты и ритма сердечных сокращений у астматиков происходит на фоне приступов удушья. Чем тяжелее форма болезни, тем дольше длится приступ тахикардии и выше поднимается пульс.

При дыхательной дисфункция в легких поднимается давление, а в ткани и органы поступает недостаточное количество кислорода.

Сердечно-сосудистая система начинает работать активнее, компенсируя его нехватку: сердце бьется чаще, чтобы перекачать большее количество крови и обеспечить организм необходимым количеством воздуха.

Часто больной бронхиальной астмой приходит к врачу с жалобами на усталость, боль и тяжесть в груди, учащенное сердцебиение. У 90% пациентов параллельно с основным заболеванием диагностируют синусовую тахикардию. Симптомы бронхиальной астмы в сочетании с тахикардией включают:

  • Резкое повышение частоты сердечных сокращений во время приступа удушья. Человек ощущает сильное сердцебиение, которое «отдает» на все тело.
  • Дыхательную недостаточность. Пациент задыхается, у него появляется одышка и тяжесть в грудной клетке.
  • Отечность, головокружение, ослабленность.

Известно, что наиболее тяжкими осложнениями бронхиальной астмы являются те, которые возникают со стороны сердечно-сосудистой системы. Если сердце страдает слишком серьезно ввиду тяжести протекания астмы, игнорирования лечения, человек может стать инвалидом и утратить возможность жить нормальной жизнью.

Справа на рисунке изображен суженный бронх при астме.

Вылечить бронхиальную астму полностью невозможно, по крайней мере, современная медицина еще не придумала такой способ. Но можно взять под контроль то, как поведет себя болезнь, повлиять на ее исход.

Люди, которые внимательно относятся к своему здоровью и имеютдиагноз «астма», что был поставлен на ранней стадии, ввиду чего и лечение было начато своевременно, могут годами не вспоминать, что эта болезнь у них есть. В отсутствие же лечения астма обостряется чаще, приступы удушья становятся длительными, тяжелыми и неконтролируемыми.

Это приводит к нарушению работы не только органов дыхания, но и всего человеческого организма. Вслед за дыхательной системой страдает сердечно – сосудистая.

У больных бронхиальной астмой сердце начинает работать хуже, так как:

  • во время обострения болезни возникает дыхательная недостаточность;
  • во время приступа повышается давление в грудной клетке;
  • побочные реакции со стороны сердца возникают ввиду систематического использования астматиками бета2-адреномиметиков.

У астматиков могут возникать такие осложнения со стороны сердечно–сосудистой системы:

  • аритмии (от экстрасистол до фибрилляции желудочков);
  • легочная гипертензия;
  • острое и хроническое легочное сердце;
  • ишемия миокарда.

Аритмия – это нарушение сердечного ритма во время приступов бронхиальной астмы и между ними. В норме сердце человека сокращается в синусовом ритме, то есть пульс составляет 60-90 ударов в минуту. Отклонения от синусового ритма в большую сторону называются тахикардией.

Именно она наблюдается у астматиков во время приступа удушья, когда пульс учащается до 130-140 ударов. Между приступами в период обострения пульс держится по верхней границе нормы или выходит за нее (90-100 ударов в минуту). При этом может нарушаться не только частота, но и ритмичность сердечных сокращений.

Чем более тяжелое течение принимает астма, тем более выраженной и длительной становится синусовая тахикардия.

Изменение сердечного ритма при бронхиальной астме обусловлено тем, что стремясь компенсировать недостаток кислорода из-за нарушенной функции дыхания, от которого страдают все ткани и органы в организме, сердцу приходится качать кровь быстрее.

Больной бронхиальной астмой с тахикардией может ощущать:

  1. Неровность работы сердца. Больные описывают это состояние как «сердце трепещет», «сердце вырывается из груди», «сердце замирает».
  2. Слабость, головокружение. Это общий симптом и для тахикардии, и для выраженной дыхательной недостаточности, которая развивается во время приступа удушья.
  3. Нехватку воздуха. Больные жалуются на одышку, чувство сдавленности в груди.

К счастью, синусовая тахикардия при бронхиальной астме случается нечасто. Обычно, у больных с таким осложнением имеются сопутствующие патологии со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Тахикардия у астматиков требует дифференцированной терапии.

Ввиду ее отсутствия возможно быстрое развитие сердечной недостаточности, увеличивается риск внезапной остановки сердца во время приступа удушья.

Собственно лечение нарушений сердечного ритма у больных астмой имеет два направления:

  1. Необходимо перевести заболевание-первопричину из фазы обострения в фазу стойкой ремиссии.
  2. Необходимо нормализовать работу сердца посредством кислородотерапии и приема медикаментов:
  • бета-блокаторов (бисопролол, соталол, небиволол и другие);
  • ингибиторов If-каналов синусового узла (ивабрадин, кораксан, пр.);
  • растительных препаратов (боярышника, валерианы, пустырника), если у астматика нет на них аллергии.

Одной из наиболее частых причин развития приобретенной легочной гипертензии являются хронические болезни органов дыхания – бронхиальная астма, туберкулез, ХОБЛ, фиброз легких и другие.

Заболевание характеризуется увеличением давления в легочной артерии, которое в состоянии покоя превышает нормальное на 20 мм ртутного столба, а при нагрузке – на 30 мм ртутного столба и более.

Как и синусовая тахикардия, легочная гипертензия у астматиков имеет компенсаторный характер.

Симптомами легочной гипертензии являются одышка (присутствует в состоянии покоя и усиливается при физической нагрузке), сухой кашель, боль справа под ребрами, цианоз.

Это патологическое состояние также устраняется кислородотерапией. Для снижения давления в легочной артерии применяют:

  • блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин);
  • аденозинергические средства (аминофиллин);
  • диуретики (фуросемид).

Острое легочное сердце, или правожелудочковая недостаточность, часто развивается во время продолжительного приступа удушья или при астматическом статусе.

Патология заключается в остром расширении правых отделов сердца (со снижением их сократительной функции) и легочной артерии. Развивается гипоксемия. Происходит застой в большом круге кровообращения.

Легкие отекают, в их ткани происходят необратимые изменения.

Хроническое легочное сердце, характеризующееся крайней степенью дистрофии правого желудочка, часто несовместимо с жизнью, помочь не могут даже реанимационные меры.

Легочное сердце имеет такие симптомы:

  • ощущение сдавливания в груди;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • головокружение;
  • отеки верхних, нижних конечностей, шеи, лица;
  • рвота;
  • скачки артериального давления;
  • обморок.

Задачами лечения легочного сердца являются сохранение жизни больного, нормализация у него кровообращения. Для этого применяют консервативные и оперативные методы.

Консервативный метод включает в себя прием антикоагулянтов, бета-блокаторов, сосудорасширяющих препаратов. С целью облегчения состояние больного, ему назначают обезболивающие лекарства.

В отсутствие эффекта от медикаментозного лечения или по прямым показаниям больному проводят кардиологическую операцию.

Ишемическая болезнь сердца возникает в том случае, когда при бронхиальной астме нарушается кровоснабжение миокарда, в результате чего сердечная мышца получает кислород в недостаточном количестве.

Острой формой ишемии миокарда является инфаркт, хронический же патологический процесс проявляется в периодических приступах стенокардии.

Больной с ишемией жалуется на одышку, нарушение сердечного ритма, учащенный пульс, боль в груди, общую слабость, отеки конечностей.

Прогноз заболевания во многом зависит от того, насколько быстро и в полной мере больному была оказана медицинская помощь.

Лечение ишемии миокарда проводится препаратами, относящимися к трем группам:

  • антиагреганты (клопидогрел);
  • β-адреноблокаторы (бисопролол, карведилол);
  • гипохолестеринемические препараты (ловастатин, розувастатин).

Выявить те или иные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы у человека с диагнозом «бронхиальная астма» только по их симптомам непросто потому, что они во многом схожи с симптомами основного заболевания. Поэтому необходимым становится применение дополнительных методов диагностики, таких как:

  1. Аускультация сердца.
  2. Электрокардиография.
  3. Эхокардиография.
  4. УЗИ.
  5. Рентгенологическое исследование.

Причиной смерти астматиков в подавляющем большинстве случаев являются именно сердечно–сосудистые заболевания.

Поэтому с того момента, как человеку была поставлендиагноз бронхиальной астмы, возникает необходимость в осуществлении контроля над работой его сердца.

Раннее выявление любых возможных осложнений со стороны этого органа в разы увеличивает возможность жить долго и полноценно.

Советуем почитать: Препараты для лечения бронхиальной астмы

Что такое бронхиальная астма? Это заболевание является хроническим воспалением дыхательных путей человека, сопровождается одышкой, чаще всего с кашлем. Это происходит из-за слишком чувствительных дыхательных каналов, чем больше они раздражаются, тем больше будут сужаться и вырабатывать жидкость, что, разумеется, нарушит процесс дыхания.

Тахикардия – практически самое распространенное заболевания сердца. Если сердечный ритм регулярно превышает порог в 90 ударов в минуту, значит, у человека развивается данное заболевание. При этом иногда можно слышать собственное сердцебиение, особенно пытаясь уснуть. Также при этом возможно чувство волнения, головокружение и даже обмороки.

Казалось бы, как могут пересекаться астма и тахикардия, но на самом деле эти заболевания довольно крепко связаны.

Что такое сердце? В первую очередь, это мышечный орган, который принимает всю поступающую в него кровь, сокращается и выталкивает ее. Простыми словами, сердце – это насос. Расположено оно за грудиной между легкими, размером оно с человеческий кулак, примерный вес – 300 грамм.

Патологические изменения работы сердца у больных могут проявляться в виде гипертензии легких, осложнять другие имеющиеся заболевания дыхательной системы. В свою очередь, заболевания бронхо-легочной системы негативно влияют на работу сердца – обнаруживаются признаки увеличения объема правых отделов сердца. Самые большие изменения происходят на последних стадиях бронхиальной астмы.

Помимо этого, у бронхов еще большое количество задач, а именно:

  1. Регуляция температуры – обогрев поступающего воздуха.
  2. Увлажнение поступающего воздуха за счет секрета.
  3. Частичная защита организм от инфекций, за это отвечает мерцательный эпителий бронхов, который выводит бактерии наружу.

Бронхиальной астмой страдают более чем 300 миллионов людей на планете. Этот недуг является причиной инвалидности почти в 2% всех случаев, и в 1,4% – причиной госпитализации, а также сокращает продолжительность жизни у мужчин в среднем на 6 лет, у слабого пола – на 13.

В последние годы ситуация только ухудшается, количество больных растет, тем более что у многих больных бронхиальная астма развивается одновременно с болезнями сердечно-сосудистой системы и ЖКТ. С годами ученые получают все больше сведений о том, что тахикардия весьма часто сопутствует заболеваниям бронхо-легочной системы, и в определенных случаях определяет прогноз жизни человека.

Читайте также:  Астма и кашель с прожилками крови

Задачей исследования являлось изучение причин и механизмов развития нарушений частоты сердечных сокращений у больных БА и разработка методов наиболее эффективной терапии.

В исследовании было задействовано 69 человек, больных БА и имеющих степень течения заболевания средней и тяжелой формы. Все пациенты прошли полное обследование, которое включало холторовский мониторинг, а также использовали микрокардиоанализатор МКА-02.

После чего людям была проведена комплексная терапия, которая включала медикаментозное лечение бронхиальной астмы и препарат для нормализации сердечного ритма Дилтиазем. Позже им дополнительно назначили Триметазидин. Наблюдение за пациентами продолжалось на протяжении 2 лет.

В результате этого исследования не были определены четкие причинно-следственные связи между тяжестью течения бронхиальной астмы и тахикардией, однако у 40 пациентов из 69 была выявлена тахикардия синусового ритма, у 15 людей – предсердная недостаточность, у остальных – нарушение сократительной деятельности предсердий. Именно благодаря этим фактам, было установлено, что бронхиальная астма на самом деле связана с тахикардией.

На сегодняшний день полное излечение БА практически невозможно, исключение составляет астма у детей – в этом случае растущий организм при помощи лекарственной терапии может преодолеть заболевание. У взрослых же можно лишь контролировать его развитие и, в конечном итоге, влиять на ее исход.

Люди, которым поставили этот диагноз, ввиду бережного отношения к своему здоровью могут значительно улучшить свое состояние и качество жизни посредством правильной терапии.

Однако при отсутствии лечения у больного скоро появятся приступы удушья, которые со временем станут длительными и абсолютно неконтролируемыми. Они приводят к нарушению не только функционирования дыхательных органов, но и сердечно-сосудистой системы.

У больных БА сердце работает более эффективно, поскольку:

  • во время осложнения болезни появляется дыхательная недостаточность;
  • при приступе увеличивается давление в грудной клетке;

Осложнения, отражающиеся на работе сердца у астматиков, могут проявляться в:

  • ишемической болезни сердца;
  • легочном сердце;
  • аритмии.

При запущенной бронхиальной астме чаще всего появляются осложнения в виде тахикардии, что влечет за собой:

  • усиленное сердцебиение;
  • болевые ощущения в области грудной клетки;
  • отеки лечение которых весьма затруднительно из-за других процессов.

Тахикардия с нарушением синусового ритма диагностируется у 95% людей с бронхиальной астмой.

Сердечный ритм при БА изменяется из-за необходимости восполнить недостаток кислорода при нарушениях функций дыхания, от которых страдают многие органы и ткани человеческого организма. Для этого сердце более интенсивно начинает качать кровь.

При тахикардии больной БА может чувствовать:

  1. Усиленное сердцебиение.
  2. Головокружение, общую слабость и сонливость. Эти симптомы являются общими как для дыхательной недостаточности, так и для тахикардии.
  3. Одышка, нехватка воздуха.

Тахикардия у людей, болеющих астмой, требует специальной терапии. Если ее не провести, возможно быстрое развитие сердечной недостаточности, в связи с этим увеличится риск неожиданной остановки сердца во время приступа астмы.

Пациенты с бронхиальной астмой требуют специального подхода к лечению патологических изменений сердечного ритма. При синусовой тахикардии самым эффективным и безопасным будет ингибитор IF- каналов синусового узла (Кораксан).

  • уменьшить степень и продолжительность тахикардии;
  • нормализовать сердечные сокращения;
  • улучшить гемодинамику легких.

Для людей, больных бронхиальной астмой, а также одновременно тахикардией, эффективными также будут:

  • Небиволола гидрохлорид;
  • Ивабрадин;
  • Бисопролол;
  • Соталол;
  • препараты растительного происхождения – настойки или таблетки боярышника, пиона, валерианы и др.

Для лечения астмы в период ее обострения применяются стандартные в этом случае препараты:

  • противовоспалительные (Дексаметазон);
  • бронхорасширяющие (Беродуал, Сальбутамол);
  • отхаркивающие (Амброксол, АЦЦ).

Исключение составляют часто применяемые Кромогликат натрия и Недокромил натрия, которые не рекомендуется применять при наличии тахикардии, так как их применение вызывает учащение сердечного ритма.

Осложнения можно разделить на пять основных категорий:

  • мозговые;
  • желудочно-кишечные;
  • метаболические;
  • острые дыхательные;
  • сердечные и другие.

Список возможных осложнений бронхиальной астмы, которые, при наличии тахикардии, могут привести к летальному исходу:

  1. Пневмония – данное состояние может, в свою очередь, осложняться сердечной недостаточностью.
  2. Астматический статус – очень затяжной удушающий приступ, при осложнении тахикардией его весьма трудно купировать даже специалисту.
  3. Коллапс легкого – появляется из-за абсолютной закупорки бронха слизистыми пробками.
  4. Острая дыхательная недостаточность – в таком состоянии легкие и бронхи практически не получают кислород.
  5. Пневмоторакс – из-за спонтанного повышения давления в легком происходит его разрыв.

Именно поэтому при диагностировании бронхиальной астмы нужно особое внимание уделить наблюдению за работой сердца. Чем раньше будут определены какие-либо нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, тем более высокой будет эффективность их лечения.

Дайте нам об этом знать — поставьте оценку

Приступ сердечной астмы сопровождается выраженной клинической картиной. Больной мучается от нехватки воздуха, учащения сердцебиения и роста кровяного давления, из-за чего у него проявляется неконтролируемый страх смерти.

Причина проблемы заключается в недостаточности левого желудочка, которая спровоцирована развитием застойного процесса в малом круге кровообращения. Лечение происходит в условиях стационара.

Оно направлено на улучшение работы сердца и предотвращение новых приступов.

Сердечная (кардиальная) астма представляет собой одно из проявлений недостаточности левого желудочка. Для нее характерна инспираторная одышка, связанная с затрудненным вдохом, плавно переходящая в удушье.

Проблемы с кровообращением и дыханием при наличии данной патологии связаны с застоем крови в легочных сосудах и уменьшением частоты и интенсивности сокращений миокарда. По МКБ (международной классификация болезней) она идет под кодом I50.

1 (левожелудочковая недостаточность).

При возникновении приступа кардиальной астмы необходимо вызвать «неотложку». Вероятность его самостоятельного прекращения есть, но также высоки шансы развития осложнений, способных привести к летальному исходу. Изменить ситуацию может лишь своевременное оказание доврачебной помощи и проведение медицинских манипуляций приехавшими докторами.

Левожелудочковая недостаточность, являющаяся причиной возникновения кардиальной астмы, развивается под влиянием сердечных и не сердечных патологий и состояний. Полный перечень причин выглядит следующим образом:

  • аневризма аорты;
  • инфаркт миокарда;
  • воспалительные заболевания сердца;
  • закупорка коронарных сосудов тромбами;
  • сужение отверстия митрального клапана;
  • кардиосклероз;
  • опухоль сердца;
  • недостаточность аортального клапана;
  • кардиомиопатия.

В группе риска также находятся люди, страдающие от мерцательной аритмии, гипертонической болезни, воспаления легких и острого гломерулонефрита. Вызвать приступ могут такие триггеры (пусковые механизмы):

  • чрезмерная физическая активность;
  • психоэмоциональное потрясение;
  • гормональные всплески;
  • задержка жидкости в организме;
  • лихорадочное состояние;
  • длительное пребывание в лежачем положении;
  • употребление пищи в ночное время (незадолго до сна).

В зависимости от возраста и пола основные триггеры немного отличаются. К примеру:

  • У женщин основным фактором риска является беременность и послеродовой период из-за скачков гормональной активности. Наиболее актуален триггер в зрелом возрасте (после 40-50 лет).
  • Приступы сердечной астмы у мужчин в большинстве своем начинают развиваться после получения физических нагрузок.
  • Проявление левожелудочковой недостаточности у детей, в отличие от взрослых, является следствием врожденной аномалии.

Патогенез (механизм развития кардиальной астмы) тесно связан с нарушением гемодинамики в левых камерах сердечной мышцы. Возникший сбой приводит к чрезмерному наполнению сосудов малого круга кровообращения.

В нем начинает повышаться давление, из-за чего нарушается целостность капиляров. Сквозь них выходит плазма в легкие и развивается их отечность, приводящая к сбоям в процессе газообмена между альвеолами и кровью.

Немаловажную роль в развитии патологического процесса играет нервно-рефлекторная регуляция системы дыхания и кровотока в церебральных сосудах.

Признаки сбоя вегетативной нервной системы, характерные приступу кардиальной астмы, начинают проявляться сразу после возбуждения дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозгу.

Оно вызвано нехваткой питания или рефлекторно, отвечая на сигналы различных источников раздражения.

Незадолго до приступа (за 2-3 дня) у больного проявляются определенные предвестники, усугубляющиеся при получении физических нагрузок. Чаще всего это:

  • одышка;
  • ощущение сдавливания в области сердца;
  • кашель, усиливающийся в лежачем положении.

Наибольшая вероятность проявления астматического приступа ночью. Из-за принятия горизонтального положения и уменьшения адренергической регуляции в малом круге кровообращения возрастает количество циркулирующей крови. В течение дня у больного проявляется обострения под влиянием физических и психоэмоциональных факторов.

Во время приступа предвестники становятся более выраженными и к ним присоединяются новые симптомы. Что такое астма сердца? Это:

  • одышка, постепенно перерастающая в удушье;
  • трудности с дыханием в горизонтальном положении (ортопноэ);
  • сухой кашель;
  • ощущение тревоги и неконтролируемого страха;
  • нервозность;
  • посинение ногтевых фаланг и носогубного пространства;
  • рост нижнего (диастолического) порога давления;
  • учащение сердцебиения (тахикардия).

Длится приступ от 2-3 минут до 1-2 часов в зависимости от тяжести основного патологического процесса. Незначительно ослабевает он при развитии недостаточности правого желудочка. В некоторых случаях болезнь сопровождает рефлекторный бронхоспазм, связанный со сбоями бронхиальной проводимости. Из-за него затрудняется постановка диагноза.

При дальнейшем развитии причинного фактора приступ становится более выраженным и проявляется следующим образом:

  • снижение артериального давления;
  • проявление холодного пота;
  • увеличение вен в области шеи;
  • судороги;
  • потеря сознания;
  • общая слабость;
  • усугубление ортопноэ;
  • кашель с выделением пенистой мокроты и крови.

Эффективность врачебной помощи будет зависеть от правильности поставленного диагноза. Специалисту придется дифференцировать кардиальную астму от нижеприведенных патологических состояний:

  • медиастинальный синдром;
  • стеноз гортани;
  • приступ истерики;
  • одышка при уремии (синдроме аутоинтоксикации);
  • бронхиальная астма.

Согласно общепринятым протоколам, диагноз ставится на основании результатов инструментального обследования и осмотра. В случае с сердечной астмой их основу представляет аускультация (прослушивание с помощью фонендоскопа), электрокардиография (ЭКГ) и рентгенография. Ознакомиться с особенностями данных тестов можно ниже:

  • При аускультации врач услышит характерный для кардиальной астмы ритм галопа, частый, но ослабленный пульс, аритмии и глухие сердечные тона. Отчетливо выделяются сухие хрипы в легких.
  • Рентген грудного отдела позволит увидеть застойные процессы, сниженную прозрачность легочных полей, формирования линий Керли.
  • Электрокардиография, проведенная во время приступа, покажет уменьшение амплитуды зубцов и сокращение интервала ST. Иногда фиксируются различные сбои в сердцебиении и проявления коронарной недостаточности.

Бронхиальная астма, в отличие от кардиальной, проявляется впервые в раннем возрасте, что считается одним из основных критериев дифференциальной диагностики. Для нее так же характерно наличие аллергических реакций и патологий дыхательной системы на фоне отсутствия недугов сердца и сосудов. Ориентируясь на приведенные факты, врач сможет поставить верный диагноз.

Перед проведением обследования потребуется сестринская помощь. Обычно пациенты поступают в тяжелом состоянии, поэтому важно не нарушать еще больше их психоэмоциональный фон. Медсестра должна будет ответить на все вопросы и рассказать о лечебных процедурах, намеченных на ближайшее время.

Неотложная помощь при сердечной астме может спасти жизнь человеку, так как не все приступы проходят без осложнений. Знать общепринятый алгоритм действий для их купирования должен не только астматик, но и близкие люди, входящие в его окружение. Правила оказания догоспитальной помощи:

  • вызвать скорую;
  • попросить больного присесть, свесив вниз ноги;
  • открыть окна, чтобы помещение хорошо проветривалось;
  • снять одежду стягивающую область груди и шеи;
  • провести замер пульса и кровяного давления;
  • при боли в сердце дать таблетку «Нитроглицерина»;
  • по возможности сделать теплую ванночку для ног.

Давать «Нитроглицерин» сублингвально (под язык) необходимо под строгим контролем артериального давления. Если оно упадет ниже 90/60 мм рт. ст., то препарат противопоказан. Рекомендуется наложить жгуты на нижние конечности.

Они должны быть локализованы на 15 см ниже паховой складки. Выраженность застоя крови будет снижаться за счет ее замедления в данной области.

При развитии тяжелого приступа кардиальной астмы с признаками отека легких потребуется смочить марлю в спирте и положить ее на рот и нос больного, чтобы он вдыхал спиртовые пары.

В бригаду скорой помощи входит водитель, врач и 1-2 фельдшера. Они должны будут поддерживать жизнедеятельность человека до приезда в клинику. Дальнейшие действия проводятся в отделении реанимации.

При сердечной астме лечение сводится к облегчению состояния путем снижения степени застоя в легких, компенсирования сердечной недостаточности и купирования прочих патологий. В зависимости от симптоматики и причинного фактора врачи могут использовать различные методы. Увидеть их можно в таблице:

ПричинаРешение проблемы
Выраженный болевой синдром, усиливающаяся одышка Назначение лекарств с обезболивающим эффектом на наркотической основе («Морфин», «Пантопон»). Обычно их сочетают с «Атропином».
Учащение сердцебиения Применение «Супрастина» или «Пипольфена».
Отек мозга, бронхоспазм, нарушение дыхания, легочное сердце Замена обезболивающих на наркотической основе «Дроперидолом».
Застойный процесс в легочных сосудах, высокое давление Использование метода кровопускания, позволяющего разгрузить легочные сосуды и стабилизировать давление. За 1 процедуру не должно быть выпущено более 500 мл крови. Наложение жгутов, снижающих выраженность симптомов. Держать их рекомендуется не более 30 минут. Важно, чтобы ниже жгута можно было прощупать пульсовую волну.

Назначение мочегонных препаратов («Индапамид», «Фурасемид») в сочетании с прочими средствами с гипотензивным эффектом для снижения кровяного давления.

Отек легких Применение кислородного ингалятора, пропускаемого сквозь спирт. Выполняется процедура с помощью специальных масок и носовых катетеров.
Перевод на искусственную вентиляцию легких осуществляется при выраженном их отеке и явном нарушении дыхательной функции больного.
Приступ кардиальной или бронхиальной астмы из-за сужения отверстия митрального клапана Назначение «Эуфилина» в форме раствора для инъекций.
Выраженные нарушения в сердцебиении Проведение процедуры дефибрилляции для восстановления синусового ритма сердца.

Сочетают озвученные методы терапии и лечебные средства с применение сердечных гликозидов («Дигоскина», «Строфантина»). Их вводят внутривенно для восстановления нормальной работы сердечной мышцы.

При успешном купировании приступа кардиальной астмы пациенту придется находиться еще некоторое время в условиях стационара. Врачи будут пристально наблюдать за его состоянием.

Излечить сердечную недостаточность полностью не получится, но можно снизить ее выраженность и перевести больного на поддерживающую терапию.

Перед выпиской врач даст рекомендации касаемо дальнейшего образа жизни и назначит время следующего визита.

Успешное купирование приступа не означает, что человек должен забыть о лечении. Дальнейшая схема терапии зависит от основного патологического процесса. Народные средства не способны вылечить больного, но могут улучшить его состояние. Приготовить себе эффективное лекарство можно, не выходя из дома, следуя таким рецептам:

  • 60 г зверобоя залить 500 мл кипятка. После остывания добавить 1 ч. л. меда. Принимать по 500 в течение суток.
  • При болезнях сердца рекомендуется пить козье молоко. Оно насыщено необходимыми для организма полезными веществами и позволяет снизить частоту приступов.
  • Взять в равных долях шиповник и мать-и-мачеху и смешать в 1 емкости. 1 ст. л. полученной смеси залить 250 мл кипятка. После остывания пить по ½ стакана 3-4 раза в сутки.
  • Смешать по 30 г тысячелистника, кукурузных рылец и семечек лапчатки. Дальнейшая готовка и способ применения аналогичен предыдущему рецепту.
  • При заваривании чая добавлять в него по 0,4 г мумие и хорошо перемешивать. Принимать напиток после пробуждения в течение длительного времени (более 1-2 месяцев).

Прогноз касаемо людей, страдающих от приступов кардиальной астмы, зависит от основного патологического процесса. В большинстве своем он неблагоприятный, особенно при позднем выявлении.

Даже при соблюдении всех рекомендаций специалистов удается снизить частоту приступов и восстановить в определенной мере трудоспособность лишь на пару лет.

Более благоприятна ситуация при раннем обнаружении и составлении эффективной схемы лечения.

Профилактика кардиальной астмы заключается в своевременном лечении патологий сердца, особенно ишемии, гипертонии и сердечной недостаточности. Не менее актуально стараться предупреждать развитие инфекционных болезней и соблюдать водно-солевой баланс.

Наиболее вероятным осложнением сердечной астмы является отек легких. На втором месте идет кардиогенный шок, возникший на фоне острой недостаточности левого желудочка. Оба состояния в большинстве своем приводят к летальному исходу. Изменить ситуацию может незамедлительный вызов скорой и оказание доврачебной помощи.

В домашних условиях человек не должен забывать о рекомендациях специалиста, своевременном прохождении обследований и ведении здорового образа жизни. С последним помогут правила:

  • избегать стрессовых ситуаций;
  • спать не менее 7-8 часов;
  • отказаться от вредных привычек;
  • делать перерывы во время работы каждые 1-2 часа;
  • правильно составить рацион;
  • ограничить физические нагрузки;
  • принимать пищу по 5-6 раз в сутки небольшими порциями;
  • готовить путем варки или на пару;
  • снизить потребление жирной, жареной и копченой пищи;
  • следовать составленной врачом схеме лечения;
  • регулярно обследоваться.

Сердечная астма представляет собой проявление левожелудочковой недостаточности, возникшей из-за застоя крови в легких.

Влияет на развитие патологического процесса множество заболеваний и состояний, связанных сердцем и прочими органами. Лечение проводится в условиях стационара под строгим контролем врачей.

После выписки больному предстоит изменить образ жизни и соблюдать правила профилактики.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *