Меню Рубрики

Что такое астма неатопическая

Атопическая бронхиальная астма — это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Обострению астмы способствуют:

  • ОРВИ
  • курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
  • резкие химические запахи
  • значительный перепад температур
  • прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления — гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки — эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными — сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом — показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения — проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

источник

Бронхиальная астма относится к заболеваниям, широко распространенным среди населения. Несмотря на своевременную диагностику, количество больных постоянно растет. Суть этой болезни заключается в хроническом воспалении, поражающем дыхательные пути, при обострении которого возникают приступы удушья. В зависимости от особенностей заболевания, приступы носят длительный или кратковременный характер.

На ранней стадии человек даже не задумывается о возможной болезни, поскольку приступы проходят сами собой. Однако при отсутствии лечения удушье возникает все чаще, протекая в более тяжелой форме. Именно в это время больной начинает обращаться за врачебной помощью.

Бронхиальная астма у детей может появиться в ряде причин. Решающую роль, чаще всего, играет наследственный фактор. Если данное заболевание наблюдается у обоих родителей, то велика вероятность этой болезни у ребенка. На возникновение астмы влияют и аллергические проявления, которые были у отца и матери в детстве. Следует учитывать наличие подобных признаков у дедушек и бабушек и прочих людей с близкой степенью родства.

Часто сказывается влияние неблагоприятной экологической обстановки. В воздухе содержится много вредных веществ, являющихся продуктами производственной деятельности. Они оседают в легких и приводят к местным аллергическим реакциям, провоцирующим бронхиальную астму. Развивающаяся промышленность способствует накоплению в окружающей среде большого количества аллергенов. Производители для выпуска продукции используют ароматизаторы, красители и консерванты. В результате, аллергическая настроенность организма появляется уже в раннем возрасте и поддерживается в течение жизни.

Наиболее сильным аллергеном является табачный дым курильщика. Аллергический настрой может появиться еще на стадии беременности, если мать в этот период продолжает курить. Многие родители продолжают курить и после рождения ребенка, не задумываясь о выделении большого количества вредных веществ.

Существуют и другие факторы риска заболевания бронхиальной астмой. Особую опасность представляют первые пять лет жизни, когда неокрепший организм более всего склонен к аллергическим реакциям.

Развитие атопической бронхиальной астмы происходит в результате включения механизмов в организме человека. Особую роль играет мгновенная гиперчувствительность, когда между попаданием аллергена в организм и первыми симптомами проходит мало времени. Например, зайдя в помещение, где имеются аллергены, человек ощущает неприятные проявления при дыхании, вплоть до наступления приступов удушья.

Атопическая форма астмы чаще возникает в результате ингаляционного контакта с аллергенами, которые через дыхательные органы проникают в организм. Как правило, это бытовые проявления в виде домашней пыли, волос и шерсти животных, пыльцы растений и прочих отрицательных факторов. Данное заболевание нередко развивается в результате генетической предрасположенности и плохой экологической обстановки.

Неатопическая форма бронхиальной астмы часто связана с основными причинами, вызывающими это заболевание. Болезнь развивается в результате тяжелых физических нагрузок, инфекционных заболеваний, приема отдельных видов лекарств. Поэтому возникают заболевания в виде аспириновой астмы или астмы физических усилий. Когда возникает приступ, больной не может полноценно выдохнуть воздух. В этих случаях приходится прибегать к вспомогательной дыхательной мускулатуре. В груди возникает чувство стеснения и нехватки воздуха, сопровождающееся паникой усиливающей бронхоспазм.

Инфекционная форма астмы развивается преимущественно под воздействием хронической инфекции дыхательных путей. В данном случае аллергены играют второстепенную роль. Поэтому инфекционная форма чаще наблюдается у людей в старшем возрасте. Хроническая инфекция и воспалительные процессы оказывают отрицательное влияние на структуру бронхов. Соединительная ткань прорастает сквозь стенки, происходит утолщение мышечного слоя. Появляется гиперреакция бронхов, выражающаяся в чрезмерном реагировании на любые виды раздражителей.

В ответ на раздражающее воздействие происходит резкое сужение просвета бронхов, что затрудняет дыхание. Постепенно, кроме инфекции, негативное влияние начинают оказывать аллергические механизмы, поскольку нарушается локальная регуляция реакций иммунной системы. Для данного вида астмы характерно продолжительное течение с периодическими обострениями во время заболевания дыхательных путей.

При лекарственной форме бронхиальной астмы проявляется медикаментозная сверхчувствительность. Она проявляется достаточно редко в виде аспириновой астмы или астматической реакции после пенициллиновой или стрептомициновой ингаляции. Однако не каждая одышка означает наличие лекарственной астмы. Средства для ингаляций приводят к раздражению дыхательных путей, одышке и сухому кашлю. Иногда проявляется не астма, а непереносимость препарата в виде определенных анафилактических реакций.

Чаще лекарственная астма сопровождается аспириновой аллергией в результате приема некоторых видов медикаментов. Лечение этого заболевания заключается в немедленном прекращении применения лекарств. В противном случае лекарственная аллергия приобретает сложную клиническую картину. Возможны поражения других органов, повышение температуры, появление бактериальной суперинфекции. В такой ситуации обнаружение препарата, вызывающего аллергию, становится затрудненным или, даже, невозможным. Новое лечение нужно начинать осторожно, только после прохождения определенных тестов и выявления конкретного аллергена.

Во время бронхиальной астмы наступает воспаление и отек в дыхательных путях, что и провоцирует приступы болезни.

Сердечная астма имеет собственную специфику. Главной причиной является недостаточность желудочка и предсердия, расположенных с левой стороны. Когда в желудочке происходит снижение мышечного тонуса, наступают острые застойные явления, нарушающие ток крови в малом круге кровообращения. Из-за этого плазма проникает в альвеолы через сосуды, расположенные в легких. В результате нарушается газообмен, вызывающий недостаточное насыщение кислородом тканей и органов и затрудняющий вывод из крови углекислого газа.

Приступы сердечной астмы не зависят от контактов с аллергенами и прочими раздражителями, характерными для бронхиальной астмы. Эта болезнь не является самостоятельной. Как правило, это следствие осложнений других заболеваний.

Читайте также:  Протокол по изучению эффективности и безопасности лекарственных средств бронхиальная астма

Чаще сердечная астма возникает в результате стеноза митрального клапана. Такое состояние характерно для пожилых людей, долгое время болеющих ревматизмом. Так же причиной заболевания считается курение, злоупотребление алкоголем и другие проявления нездорового образа жизни.

источник

В статье приведены основные понятия о неатопической астме отдельно и эндотипах и фенотипах астмы у детей и взрослых; рассмотрены подходы к фармакотерапии таких пациентов. Описан клинический случай неатопической астмы у ребенка 14 лет.

The article presents the basic concepts of non-atopic asthma separately and endotypes and phenotypes of asthma in children and adults; Approaches to the pharmacotherapy of these patients are considered. A clinical case of non-atopic asthma in a 14-year-old child is described.

До недавнего времени бронхиальную астму (БА) у детей и взрослых определяли как аллергическую (или атопическую) и неаллергическую (или неатопическую). Основное различие этих двух типов БА основывается на наличии/отсутствии клинических симптомов аллергической реакции и сенсибилизации по данным аллергодиагностики (кожные пробы и/или определение специфических IgE (sIgE) антител к различным аллергенам).

Однако, благодаря разработке и внедрению методов отбора проб из дыхательных путей (индуцированная мокрота, цитология назальной слизи), новых аналитических подходов для биологических проб (оценка микробиомы респираторного тракта и эпигенетика) и новых биостатистических методов, ученым удалось выйти за рамки старой классификации атопической/неатопической БА и эозинофильной/неэозинофильной БА [1, 2].

Что известно сегодня о неатопической БА?

Казалось бы, подробная история болезни, включая сопутствующие (коморбидные) заболевания, исследование функции внешнего дыхания с бронходилататорным тестом, общий анализ крови, выявление sIgE-антител и подсчет эозинофилов периферической крови — информация, которой вполне достаточно, чтобы на первом этапе врач мог диагностировать у пациента аллергическую или неаллергическую астму. Клинические симптомы при обоих типах заболевания одни и те же (хрипы, одышка, ощущение давления в грудной клетке и кашель), которые меняются во времени и интенсивности проявлений и обратимости бронхиальной обструкции. Однако еще 10 лет назад ученые стали выделять различные подгруппы пациентов с БА на основании иммунологических особенностей течения заболевания, данных биомаркеров, ответа на специфическую фармакотерапию и долгосрочного прогноза. Это так называемые фенотипы — уникальные клинические характеристики или подтипы БА. Изучение патофизиологических процессов при различных вариантах (фенотипах) БА породило понятие «эндотипы» — «подтип астмы, характеризующийся определенным функциональным или патофизиологическим механизмом» развития [3–13]. Действительно, результаты кластерного анализа выявили несколько гетерогенных астматических подгрупп с различной патофизиологией и различным ответом на лечение. Подгруппы были классифицированы на «эндотипы», основываясь на различных признаках, включая уровни sIgE, количество эозинофилов в индуцированной мокроте и фракционный оксид выдыхаемого азота (FeNO) [3–8].

Как показали дальнейшие исследования, «воспаление Th2-типа при астме присутствует у большинства, но отсутствует у многих» [11]. Иными словами, стало ясно, что в формировании неатопической БА могут участвовать не один, а несколько эндотипов.

Различают Th2-эндотип БА, к которому относят аллергическую астму — тесно связанную с атопией, продукцией sIgE и эозинофильным воспалением. БА с ранним началом у детей и подростков, а у взрослых так называемая эозинофильная астма — широко известные Th2-эндотипы БА. Внутри этого эндотипа могут существовать несколько подэндотипов (с высоким уровнем ИЛ-5, высоким уровнем ИЛ-13 или высоким уровнем общего IgE) [9]. В то же время у менее 50% взрослых больных с эозинофильной БА отсутствует сенсибилизация к наиболее распространенным аэроаллергенам, но повышен уровень общего IgE, что может быть связано с действием скрытых аллергенов в виде суперантигена Staphylococcus aureus, по аналогии с атопическим дерматитом [4].

Не-Th2-эндотип характерен для больных БА, у которых нет атопии и симптомов аллергии, т. е. именно этот эндотип определяет неатопическую астму [1, 10, 11]. В то же время это тоже гетерогенная группа, которая связана больше с нейтрофильным воспалением в дыхательных путях и такими цитокинами, как ИЛ-17, ИЛ-1b, ФНО-α [22], и рецептором хемокинов (CXCR2) [12, 13]. На сегодня предложены две гипотезы, объясняющие развитие БА не-Th2-эндотипа: 1) активация ИЛ-17-зависимого пути и 2) нарушение регуляции врожденного иммунного ответа, вызывающее нейтрофильное воспаление дыхательных путей [12].

Th17-эндотип особенно характерен для тяжелой стероид-резистентной БА и также имеет мало общего с атопией. Клетки Th17 продуцируют ИЛ-17A, ИЛ-17F и ИЛ-22. Повышенные уровни ИЛ-17A+ клеток и ИЛ-17A можно обнаружить в биоптате легких и сыворотке крови, соответственно, у пациентов при тяжелой БА по сравнению с легкой формой [13]. ИЛ-17A — цитокин, продуцируемый CCR6-экспрессирующими CD4+ T (Th17) клетками, которые индуцируют секрецию ИЛ-8 и ИЛ-6, а также нескольких хемокинов, в результате чего происходит рекрутирование и активация нейтрофилов и макрофагов. Тем самым ИЛ-17A усиливают опосредованное Th2-клетками эозинофильное воспаление дыхательных путей и гиперчувствительность в экспериментальных моделях животных [14–16]. Уровень ИЛ-17A в сыворотке крови больных с тяжелой неконтролируемой БА достоверно коррелировал с уровнями ИЛ-4, ИЛ-25, ИЛ-10 и ИНФ-γ, причем пациенты с самыми высокими уровнями всех этих цитокинов были невосприимчивы к высоким дозам ингаляционных глюкокортикостероидов (иГКС) [16].

Нейтрофильное воспаление связывают с развитием бронхиальной гиперчувствительности и ремоделированием дыхательных путей, особенно у пациентов с неатопической БА. Такой тип воспаления с преобладанием Th1/нейтрофилов сопровождается снижением чувствительности к стероидам, и нейтрализация ФНО-α восстанавливает ее [14]. Показано, что изменение экспрессии генов Toll-подобных рецепторов и повышение экспрессии генов, связанных с ИЛ-1b и ФНО-α, приводит к усилению хемотаксиса нейтрофилов и их выживаемости в дыхательных путях. Очевидно, при этом эндотипе также маловероятен атопический компонент воспаления.

Такой механизм воспаления описан сравнительно недавно при БА и подразумевает дифференцировку Th2-клеток в двойные позитивные Th2/Th17-клетки [15]. ИЛ-17, продуцируемый в ответ на поврежденный эпителий, может усиливать выработку ИЛ-4 и ИЛ-13 из Th2-клеток, и, наоборот, ИЛ-4 и ИЛ-13 могут усиливать активацию Th17, повышая экспрессию CD209a на дендритных клетках [16]. Эти клетки были идентифицированы в бронхоальвеолярной жидкости пациентов с БА. Этот смешанный эндотип мало исследован. Вероятно, он тоже связан с аллергией.

Таким образом, как видно из вышесказанного, большинство эндотипов БА соответствует неатопической астме.

Что касается фенотипов БА, то ранее принятые критерии (тяжелая, легкая, резистентная к терапии астма и т. п.) также претерпели сильные изменения [17]. Итальянские ученые, подчеркивая гетерогенность БА из-за индивидуальной генетической и эпигенетической изменчивости и воздействий отдельных факторов окружающей среды (которые зависят от региональных характеристик, меняющихся климатических условий и распределения населения) напоминают врачам, что астма не связана по своему этиопатогенезу только с аллергией (рис. 1) [17].

Отдельный важный аспект — БА у детей, которая в основном обусловлена атопией. В то же время данные о факторах риска, ответственных за развитие того или иного фенотипа заболевания у детей, ограничены, поскольку методы отбора проб из дыхательных путей являются инвазивными.

Известно, что почти у 50% детей отмечается одышка на первом году жизни, хотя только у 20% будут сохраняться симптомы одышки в более позднем детстве [18, 19]. У некоторых детей фенотип «wheezing» (свистящее дыхание, хрипы) продолжаются до позднего детства, в то время как у других — в подростковом и взрослом возрасте.

В 2008 г. эксперты PRACTALL предложили следующие фенотипы БА у детей: вирус-индуцированная; аллерген-индуцированная; неразрешенная астма; астма физического напряжения [20]. Только в этом документе персистирующую БА у детей без соответствующей аллергической сенсибилизации ученые упоминают как «неразрешенную астму». Важно заметить при этом, что по анализам биоптатов бронхов, полученных у детей со свистящим дыханием (средний возраст 5 лет; диапазон 2–10 лет), патоморфологические изменения (утолщенная базальная мембрана, повышенное количество эозинофилов и экспрессия цитокинов) не отличались у детей с неатопическими и атопическими хрипами [21]. Недавно G. Longo и соавт. описали специфический фенотип неаллергической эозинофильной астмы у детей (неатопическая персистирующая астма), напомнив ученым о том, что подобный фенотип у детей еще не признан отдельным клиническим фенотипом в руководствах по детской астме [22]. Возможно, эозинофильное неаллергическое воспаление бронхов контролируется врожденными лимфоидными Th2-клетками в результате прямой стимуляции вирусами и бактериями, считают авторы. Другие авторы у детей также описали нейтрофильную астму [23].

Фенотипы могут из-за различий в выраженности симптомов и факторов риска меняться во времени. Несомненно, терапевтическое вмешательство также может изменить ход заболевания с течением времени. По данным А. Boudier и соавт. через 10 лет наблюдения за взрослыми пациентами с БА (n = 3 320) фенотип сохранился у 78% участников исследования [24].

Вероятность перехода между фенотипами у детей Квебека (n = 78 211) оценивали в своем исследовании M. Mésidor и соавт. [25]. В популяции детей, родившихся в 1974 г., авторы изучали частоту визитов к врачу и госпитализации по поводу астмы и других аллергических заболеваний до 1994 г. В группе больных астмой было выявлено 6 фенотипов в детском и юношеском возрасте и 7 в подростковом возрасте. Наиболее распространенным фенотипом были отсутствие БА или аллергических заболеваний: 58% в детстве, 42% в подростковом возрасте и 54% в зрелом возрасте. Вторым наиболее распространенным фенотипом была легкая астма и отсутствие фенотипа аллергических заболеваний (36%, 31% и 21% соответственно в эти 3 периода). В подгруппе больных с астмой наиболее распространенным фенотипом была легкая БА без аллергических заболеваний (в 70% случаев) в каждый период.

Из практики врачам хорошо известно, что пациенты могут иметь различные степени тяжести заболевания и различный ответ на лечение даже в пределах одного и того же эндотипа [26]. Особенно четко это проявляется при неконтролируемом течении тяжелой БА, которая выделена в отдельный клинический фенотип.

Для создания более точного подхода к диагностике тяжелой БА P. Campo и соавт. суммировали клинические фенотипы заболевания и подтипы воспаления, которых наиболее часто выявляли в дыхательных путях у таких больных (табл.) [8].

Чтобы правильно диагностировать не­атопическую астму у больных, необходимо провести аллергологическое обследование в достаточном объеме, что подразумевает более широкий спектр аллергообследования (по аналогии с атопическим дерматитом, когда обнаружение sIgE-антител к суперантигенам Staphylococcus aureus позволяет считать заболевание атопическим). В то же время хотя сенсибилизация тесно связана с БА, отрицательные результаты аллергодиагностики не исключают астму. А поскольку новая сенсибилизация может возникать даже в подростковом возрасте, детям с рецидивирующими эпизодами бронхообструкций в анамнезе, имеющим отрицательные результаты кожных проб, следует повторно ставить их с ежегодными интервалами.

Неатопическая астма встречается у 10–33% больных с БА, имеет более позднее начало, чем аллергическая астма, и чаще встречается у женщин [1].

По собственным данным среди 845 амбулаторных пациентов с респираторной аллергией (БА и/или аллергический ринит), проживающих в Чечне, доля несенсибилизированных пациентов была крайне низка и составляла лишь 3,7% (n = 31) [27]. По данным С. В. Зайцевой 92,5% детей с БА имели атопическую форму заболевания [28].

Как это установлено во многих зарубежных исследованиях, чаще всего тяжелая БА более распространена именно среди пациентов с неатопической астмой. Так, доля больных с тяжелой неатопической БА варьирует от 17% до 34% в исследовании SARP [29] до 50% — в исследовании ENFUMOSA [30]. В то же время в исследовании U-BIOPRED атопия выявлена у 76,6% больных с тяжелой БА, включая курящих и бывших курильщиков [31].

По данным проф. Н. Г. Астафьевой тяжелая астма встречается у 30% подростков [32].

Как известно, различные факторы могут играть значимую роль в развитии БА. По данным J. Lawson и соавт. респираторные заболевания и отягощенный семейный анамнез по БА были предикторами развития астмы у детей, независимо от атопического статуса (p

Д. Ш. Мачарадзе* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
Х. А. Янаева**

* ФГАОУ ВО РУДН, Москва
** Медицинский центр «Планета здоровья», Урус-Мартан

Неатопическая астма. Распространенность, клиника, лечение/ Д. Ш. Мачарадзе, Х. А. Янаева
Для цитирования: Лечащий врач № 4/2019; Номера страниц в выпуске: 6-11
Теги: дети, одышка, кашель, бронхиальная обструкция.

источник

Бронхиальная астма – хроническое заболевание респираторной системы. Этиология недуга включает в себя следующее факторы:

  • наследственность;
  • экология;
  • профессия;
  • аллергия;
  • питание и избыточный вес.

Атопическая астма вызвана реакцией организма на аллергены, часто носит сезонный характер.

Методы диагностирования и терапии зависит от происхождения болезни. Обычно процесс диагностики включает анализы крови и исследование мокроты. Для лечения выписывают антигистаминные препараты и бронхолитики.

Атопия – это генетическая предрасположенность к аллергическим реакциям. Астма – воспаления дыхательных путей, которое носит хронический характер. Следовательно, атопическая форма астмы – это болезнь дыхательных путей, связанная с хронической или сезонной аллергией.

Симптоматика выражается во внезапной нехватке воздуха. Проявляется приступами, первыми признаками могут стать заложенность носа, ринит, кашель, чихание, зуд кожных покровов.

Для постановки точного диагноза необходимо сдать специальные пробы и анализы.

Развитие атопической астмы связано с иммунными процессами в организме человека. Иммунологическим механизмом атопической бронхиальной астмы является сенсибилизация, то есть развитие повышенной чувствительности к аллергенам.

Человек становится особенно восприимчив к некоторым веществам. При повторном попадании их в организм возникают аллергические реакции, вследствие которых развивается атопическая астма.

Это происходит из-за выброса в организме медиаторов воспаления – гистамина, цитокинов и лейкотриенов. Повышенная чувствительность бронхов к аллергену приводит к обструкции. При этом происходит их сужение, сокращение гладкомышечных волокон и выделение вязкого секрета. В связи с этим уменьшается вентиляция легких из-за ограниченного прохождения воздушного потока.

Таким образом, патогенез атопической бронхиальной астмы обусловлен:

  1. Проникновением в организм антигена.
  2. Синтезом иммуноглобулинов E и G4 и их закреплением на наружной поверхности клетки.
  3. Выделением медиаторов воспаления (цитокинов, лейкотриенов, хемокинов и др.)
  4. Развитием ранней и поздней астматической реакции.
Читайте также:  Школа здоровья по бронхиальной астме видео

Для неатопической бронхиальной астмы механизм развития немного другой. Сначала появляются нарушения в работе механизма защиты слизистой органов дыхания. После этого организм подвергается воздействию инфекции. В ответ он выделяет медиаторы воспаления.

Далее активируются ферменты и происходят изменения в работе нервных рецепторов. Заканчивается процесс нарушениями в работе вегетативной нервной системы. Таким образом, болезнь связана с функциональными нарушениями, а не действием аллергенов.

Так, бронхиальная астма имеет различные механизмы развития и патогенез. Но проявляет себя одинаково – приступами удушья.

В зависимости от вида аллергена, атопическую астму делят на несколько типов.

Грибковая – это астма, возбудителями которой являются различные виды грибков. Это могут быть грибы рода Candida, Aspergillums, Hormodendrum, Cladosporium, Alternaria и Penicilinum. В первых двух случаях болезнь обостряется с сентября по март, во вторых трех — с июля по сентябрь, а в последнем — круглогодично.

Количество грибков за счет размножения в дневное время суток увеличивается к вечеру. Именно в это время и ночью наблюдаются обострения. Ослабление болезни возможно в холодный период, но с наступлением тепла резко начинается обострение. Это также связано с увеличением численности колоний микроорганизмов.

Главное место развития грибка в доме – ванная комната. Необходимо обязательно следить за уровнем влажности в ней и сразу бороться с первыми признаками плесени.

Нутритивная астма является реакцией на различные пищевые продукты. Сопровождается обычно крапивницей, отеком слизистых, сухим кашлем, зудом в горле и ушах.

Чаще всего аллергия, приводящая к пищевой астме, возникает на следующие продукты:

Обычно приступ развивается в одно мгновение. Человек ощущает сильное затруднение дыхания. Но бывают ситуации, когда проходит более 4 часов до первых симптомов аллергии. Степень тяжести тоже разнится: от заложенности носа до удушья.

Особое внимание стоит уделить консервированной продукции. Дело в том, что консервы содержат большое количество салицилатов — химических веществ, которые в большом количестве могут вызвать аллергическую реакцию и стать причиной анафилактического шока. Салицилаты содержатся и в лекарствах. Они усугубляют пищевую аллергию, осложняя течение болезни лекарственной аллергией.

Астма пыльцевая – заболевание, вызванное пыльцой растений. Наиболее легкая форма астмы, которая предшествует слезотечение и ринит. Чаще всего бывает сезонной, но возможен и круглогодичный вариант болезни.

Приступы купируются с помощью антигистаминных лекарств быстрее, чем при других типах. Но это не значит, что при лечении болезни нужно ограничиться только этим. Обязательно необходимо посетить врача. Обычно в таких случаях применяются бронхорасширяющие препараты. Они, в свою очередь, действуют на специфические рецепторы дыхательных путей.

Болезнь обостряется с апреля по сентябрь, как раз в период цветения растений. Чувствительность организма повышена к пыльце березы, тополя, ольхи, амброзии и другой растительности. Круглогодично такая реакция может проявляться на орешник или подсолнух. В этом случае не рекомендуется употребление в пищу орехов и растительного масла.

Эпидермальная – астма, обостряющаяся при контакте с животными. В данном случае аллергическая реакция проявляется на их шерсть, частицы эпидермиса и слюну. Приступ начинается с чихания, заложенности носа, кашля и переходит в удушье. Может наблюдаться небольшое повышение температуры тела.

Такой тип болезни встречается реже других, примерно в 5-7 % случаев. Чаще ему подвержены люди, профессия которых связана с животными. Это могут быть животноводы, дрессировщики, работники приютов.

Дома такая аллергия встречается на котов, собак, хомяков, кроликов и попугаев. Примечательно, что птицы занимают второе место в этом списке после кошек. Астмой, спровоцированной птичьим пухом, страдают многие люди.

Главный фактор, способствующий развитию болезни, – наследственность. Если у человека в семье есть люди, страдающие атопической астмой, то, скорее всего, ему передастся аллергия на те же аллергены.

Особенно это касается пыльцевой, то есть сезонной, бронхиальной астмы. Аллергическая реакция на пыльцу, как правило, передается в каждом поколении. Но стоит заметить, что чаще по женской линии. В этом заключается главное отличие от эндогенной, то есть неатопической астмы.

Что касается, внешних причин, то такими могут стать экология, плесневый грибок в квартире, наличие аллергена в пище и в быту, прием лекарств без назначения врача. Приступы удушья могут спровоцировать:

  • употребление сладкого, цитрусовых, орехов, молока и других аллергенных продуктов;
  • лекарственные препараты;
  • шерсть домашних любимцев;
  • бытовая пыль;
  • сигаретный дым;
  • воздух, насыщенный газами промышленных производств;
  • перепад температур и высокая влажность.

Поэтому у людей, проживающих в зоне холодного климата с высокой влажностью или в местности, застроенной заводами, риск возникновения атопической формы астмы в два раза выше, чем у других.

Легкое персистирующие течение – степень, при которой заболевание выражено слабо. Применение постоянной терапии не обязательно. Приступы удушья происходят около одного-двух раз в неделю. Они кратковременны, проходят самостоятельно, ухудшают качество жизни и требуют обращения к специалистам.

Средняя тяжесть – характерны ежедневные приступы и нарушение сна. Их необходимо купировать бронхолитиками – бронхорасширяющими препаратами, назначенными врачом.

Тяжелая форма заболевания характеризуется ежедневными приступами по несколько раз за день и ночь. Нормальная активная жизнь при такой форме становится невозможной. Течение болезни в таком случае должно быть под строгим контролем медиков.

Типичной особенностью атопической бронхиальной астмы является астматический статус — состояние, при котором происходит длительное удушье вплоть до потеря сознания. В таком случае при отсутствии быстрой и квалифицированной медицинской помощи возможен летальный исход.

Симптомы атопической бронхиальной астмы следующие:

  • свист в груди;
  • ощущение хрипов;
  • чихание;
  • зуд в горле;
  • сухой кашель;
  • одышка;
  • боль и давящее чувство в груди;
  • удушье;
  • страх, возможна паническая атака.

Болезнь может проявляться в различных сочетаниях перечисленных симптомов.

Атопической астмой могут болеть и дети. Это связано с высокой вероятность передачи болезни от родителей. Часто заболевание у малышей путают с бронхитом.

Но опытные специалисты могут поставить правильный диагноз. Ребенку необходима консультация педиатра и врача-аллерголога. В начале болезни прослеживаются: затрудненное дыхание, кашель, шумы в грудной клетке.

Обычно атопическую бронхиальную астму диагностируют в возрасте 6-10 лет. Но есть случаи, когда заболеванию подвержены совсем маленькие дети. Тогда болезнь проявляется после года жизни. Если диагноз уже поставлен, то под рукой всегда должны быть препараты, купирующие приступы.

Комната ребенка регулярно должна проветриваться, как минимум несколько раз в день. В экстренных ситуациях, когда приступ не проходит с помощью бронхолитиков за 5 минут, обязательно вызывать скорую помощь.

Диагностикой бронхиальной астмы занимается терапевт. При подозрении на атопическую форму болезни следует незамедлительно записаться к аллергологу и пульмонологу. После этого врач, который занимается выявлением болезни, начинает выяснять, какой именно аллерген мог способствовать появлению атопической бронхиальной астмы.

Для этого он вводит инъекцию аллергена и наблюдает за развитием реакций организма, если симптомы астмы возникают, тогда подтверждается диагноз. Также для диагностирования болезни врачи используют такие виды лабораторных исследований:

  • ингаляции с выявленными антигенами;
  • кожные пробы;
  • определение уровня иммуноглобулина.

Терапия при атопической астме зависит от степени ее тяжести. Легкая форма заболевания лечится бронхолитиками короткого действия непосредственно при приступах.

Способ применения может быть пероральным или ингаляционным. В случае тяжелого течения болезни на постоянной основе используются противовоспалительные препараты. Кроме того, проводится гормональное лечение кортикостероидами.

При астматическом статусе назначают оксигенотерапию, в крайних ситуациях применяется искусственная вентиляция легких, сильнодействующие анальгетики и введение в бронхи специального раствора для очистки от слизи.

Чтобы уменьшить в плазме количество иммунных клеток, чувствительных к воспалению, можно применять плазмаферез. Также для понижения уровня антигенов в крови применяют гемосорбцию. При заболевании показаны иммунокоррекция, лечебная физкультура и санитарно-курортное лечение.

Во время приступа экстренная помощь должна быть такой:

  • попытаться убрать все возможные источники аллергической реакции;
  • вызвать скорую помощь;
  • обеспечить больному доступ к свежему воздуху;
  • освободить верхнюю часть туловища от сдавливающей одежды;
  • воспользоваться бронхорасширяющим препаратом, уточнив дозировку заранее.

Пациенту с таким недугом необходимо поддерживать здоровый образ жизни и заниматься спортом. Это поможет увеличить максимальный объем легких. В доме астматика должна постоянно проводиться влажная уборка, устраняющая бытовую пыль и шерсть животных.

В случае пищевой аллергии необходимо выбрать нужную диету и соблюдать ограничения в питании. Пациенту настоятельно рекомендуется отказаться от курения и выбирать экологически чистые места для жизни.

Четких инструкций по профилактике атопической бронхиальной астмы нет. В случае если болезнь никак не проявлялась, специалисты могут дать такие рекомендации: вести здоровый образ жизни, полностью отказаться от курения, регулярно убираться дома, своевременно лечить простудные заболевания и больше проводить времени на свежем воздухе.

Для больных астмой и для людей, находящихся в группе риска, меры профилактики будут гораздо строже:

  • употреблять в пищу только гипоаллергенные продукты;
  • отказаться от парфюмерии, освежителей воздуха и косметики;
  • убрать все цветущие растения;
  • осторожно относиться к резкой перемене климата;
  • избегать чрезмерных физических нагрузок[М54] .

Все это поможет избежать атопической астмы.

источник

Все о здоровье дыхательной системы

Атопическая бронхиальная астма (далее – атопическая БА) – хроническое воспалительное заболевание бронхов, обусловленное их повышенной чувствительностью и тенденцией к спазму при контакте с аллергеном. Атопическая БА встречается примерно у 6% взрослого населения; среди детей ее распространенность достигает 20%.

Атопическая бронхиальная астма обусловлена иммунологическими механизмами. В ответ на действие внешнего аллергена в организме больного человека синтезируются особые антитела – так называемый иммуноглобулин Е. В результате их взаимодействия с аллергеном при участии иммунных клеток выделяется большое количество биологически активных веществ (например, гистамина). Эти вещества, действуя на клетки в стенке бронхов, вызывают их сокращение, а также способствуют отеку слизистой оболочки. В результате резко уменьшается просвет бронхов, что приводит к быстрому развитию одышки с затрудненным выдохом (экспираторная одышка), кашля, вплоть до тяжелого приступа удушья.

Основу развития атопической БА составляет определенный набор генов, передающийся по наследству. Эта предрасположенность приводит к развитию симптомов заболевания только при воздействии аллергенов.

Самые распространенные аллергены – пыльца растений, споры плесневых грибов, домашняя пыль, шерсть животных, аллергены насекомых (пылевых клещей, тараканов). Пищевая аллергия редко является причиной БА.

Главные симптомы атопической БА – одышка с затрудненным выдохом, свистящее дыхание, приступообразный кашель, иногда со светлой мокротой, чувство заложенности в груди, одышка при нагрузке. Часто наблюдается длительное течение простудных заболеваний с развитием бронхита. Нередко симптомы астмы сочетаются с признаками конъюнктивита, ринита, дерматита аллергической природы.

Приступы чаще возникают по ночам, ранним утром или после нагрузки, а также непосредственно после контакта с аллергеном. Проходят они самостоятельно или после приема бронхорасширяющих препаратов.

Иногда, в основном у детей, единственным проявлением заболевания является кашель в ночные часы («кашлевой» вариант астмы).

Грозным осложнением БА является астматический статус. При этом возникает прогрессирующее затруднение дыхания с нарушением выдоха. В это время обычные средства для снятия бронхоспазма (ингаляторы) становятся неэффективными. Без оказания неотложной медицинской помощи быстро нарастает кислородное голодание, может развиться потеря сознания и даже летальный исход.

Специальная диагностика атопической БА включает исследование функции внешнего дыхания с оценкой обратимости сужения дыхательных путей (бронхиальной обструкции), выявление гиперреактивности бронхов, проведение проб с аллергенами. В домашних условиях для контроля течения болезни рекомендуется ежедневное измерение пиковой скорости выдоха с помощью пикфлоуметра.

Лечение атопической БА включает в себя назначение лекарственной терапии, сокращение контакта с аллергенами, обучение пациента правильному пользованию ингаляторами, небулайзером, прекращение курения.

Лекарства, используемые при БА, делятся на препараты неотложной помощи (используются для прекращения приступа удушья) и препараты для постоянной терапии (используются ежедневно для подавления механизмов прогрессирования заболевания). Эти препараты должен назначать врач-аллерголог. Обычно рекомендуется корректировать лекарственную терапию 1 раз в 3 месяца для достижения максимального контроля над заболеванием.

Важным методом лечения атопической БА является аллергенспецифическая иммунотерапия. Введение в организм малых доз аллергенов курсами позволяет снизить чувствительность организма к ним, предупредить прогрессирование болезни, снизить потребность в приеме лекарств. Важно как можно раньше начать такое лечение, особенно у детей.

Лечение атопической БА «народными средствами» без контроля врача опасно. Оно может привести к дополнительной аллергенной нагрузке и вызвать развитие осложнений.

Больные с атопической БА должны избегать контакта с аллергенами. При аллергии к домашней пыли следует 1 раз в неделю стирать постельное белье в горячей воде; упаковывать матрацы и подушки в специальные чехлы; заменить ковровое покрытие на легко моющееся; не использовать мебель с тканевой обивкой. Необходимо чаще проводить влажную уборку, проветривать и сушить помещение, обеспечивая доступ прямых солнечных лучей. Мягкие игрушки можно помещать в морозильную камеру для уничтожения пылевых клещей.

При поллинозах в период цветения рекомендуется использовать кондиционер дома и в автомобиле, носить солнцезащитные очки и маску, избегать работ на дачном участке, пребывания в парках.

При аллергии на шерсть домашних животных нельзя пускать животное в спальню, необходимо регулярно чистить мебель и ковры.

При аллергии на плесневые грибы главное – не допускать сырости в помещении. При необходимости нужно использовать осушители воздуха. В интерьере рекомендуется отказаться от ковров и обоев. Для обработки ванной комнаты и уничтожения спор можно использовать 5% раствор аммиака. На улице нужно избегать мест с влажной листвой, особенно осенью. Желательно даже новогоднюю елку наряжать не живую, а искусственную.

При соблюдении всех рекомендаций по лечению и образу жизни возможно достичь полного контроля над атопической бронхиальной астмой.

Такой тип астмы провоцируется аллергенами животного и растительного происхождения, а также химическими веществами. Атопическая бронхиальная астма чаще всего у взрослых проявляется из-за аллергии к домашней пыли. Реже такая форма болезни бывает симптомом аллергии на пыльцу.

Читайте также:  Признаки профессиональной бронхиальной астмы

Это одно из самых тяжелых аллергических заболеваний. Сейчас около 6% всего населения планеты болеют бронхиальной астмой. Это воспалительное, хроническое заболевание верхних дыхательных путей. Обратимая обструкция бронхов, проявляющаяся удушьем – главный симптом атопической бронхиальной астмы . Дополнительные проявления болезни:

приступы затрудненного дыхания;

периодические приступы удушья, кашля или одышки;;

ощущение хрипов или свистов в груди;

чувство тяжести в грудной клетке.

У части больных, особенно в детстве, приступы возникают после интенсивной физической нагрузки. Очень важный и показательный клинический симптом болезни – устранение приступа неожиданно или сразу после применения противовоспалительных препаратов и бронходилататоров.

Что нужно делать при приступе?

Прекратите контакт с аллергеном, спровоцировавшем приступ.

Примите бронхорасширяющее средство в назначенной дозе.

Оставайтесь в покое в течение часа для нормализации дыхания.

Медикаментозная терапия атопической бронхиальной астмы

Незаменимый компонент в лечении – проведение аллерген-специфической иммунотерапии. Ее целью является создание невосприимчивости к аллергенам, вызывающим воспаление. Больному астмой вводят растворы аллергенов в постепенно увеличивающихся дозировках, и в результате к ним вырабатывается иммунитет.

Помните, что данное заболевание – это та группа болезней, где к средствам народной медицины надо относиться с большой осторожностью. Универсальные советы по лечению болезни домашними средствами: займитесь спортом или дыхательной гимнастикой. Важнейший же компонент лечения атопической бронхиальной астмы – соблюдение особого образа жизни и создание среды, лишенной аллергенов.

Методы санаторного лечения астмы

Больные с нечастыми и легкими приступами, в фазе ремиссии, при легочно-сердечной недостаточности не выше I стадии направляются на санаторно-курортное лечение астмы (Анапа, Алушта, Боровое, Кисловодск, Нальчик, Одесса, Сергеевка, Феодосия, Албена, Натанья, Арад, Бад-Зальцунген, Мертвое море, Тиверия) и в местные санатории, а при легочно-сердечной недостаточности не выше II стадии спустя 2 мес после отмены гормональной терапии – только в местные санатории.

Противопоказанием для санаторно-курортного лечения является бронхиальная астма с часто повторяющимися и тяжелыми приступами, а также купируемыми приступами средней тяжести, без стойкой стабилизации процесса даже на фоне гормональной терапии.

Уменьшение частоты и тяжести приступов атопической бронхиальной астмы или их исчезновение, снижение доз принимаемых лекарственных препаратов или их отмена наряду с положительной динамикой показателей ФВД свидетельствуют об улучшении состояния пациентов благодаря данному методу лечения астмы. Снижение числа дней временной нетрудоспособности не менее чем на 50 % при отсутствии необходимости в стационарном лечении в течение года и стабильное улучшение показателей ФВД в течение года позволяют констатировать стойкое улучшение состояния больных с симптомами атопической бронхиальной астмы после санаторно-курортного лечения. Напротив, нарастание частоты и тяжести приступов бронхиальной астмы с увеличением дозы препаратов или включением кортикостероидных препаратов на фоне усиления признаков обструкции бронхов при исследовании ФВД и уменьшения эффективности симпатомиметиков и при отрицательных пробах с бронхолитиками при наличии бронхоспазма позволяет верифицировать ухудшение состояния больных.

Физиопрофилактика бронхиальной астмы атопического типа

Физиопрофилактика направлена на предупреждение приступов бронхиальной астмы и повышение защитных сил организма путем

  • нормализации вегетативной регуляции тонуса бронхов (вегетокорригирующие методы),
  • уменьшения сенсибилизации организма (гипосенсибилизирующие методы),
  • улучшения дренажной функции бронхов (бронхолитические методы),
  • предупреждения и ликвидации воспалительных проявлений (противовоспалительные методы),
  • нормализации гормональной дисфункции (гормоностимулирующие методы)
  • и состояния центральной нервной системы (седативные, психорелаксирующие методы лечения атопической бронхиальной астмы),
  • повышения кислородной емкости крови (антигипоксические методы).

В основе появления симптомов болезни – патогенетический механизм гиперчувствительности немедленного типа. Его характеризует тот факт , что от поступления аллергена в организм до проявления симптомов атопической бронхиальной астмы проходят считанные минуты.

Немаловажную роль в генезисе атопической бронхиальной астмы играет наследственность. Также к показателям, способствующим возникновению симптомов болезни, следует отнести или частые инфекционные заболевания дыхательных путей, курение, длительный прием ряда лекарственных препаратов. Но все же это аллергическое заболевание, и в его обострении главную роль играет непосредственный контакт с аллергенами. Обычно аллергены поступают ингаляционным путем.

Заболевание развивается на основе одного из наиболее частых механизмов развития аллергических заболеваний – патогенетического механизма гиперчувствительности немедленного типа.

Характерной особенностью данного механизма является стремительность развития атопической бронхиальной астмы. Но эта особенность характерна в основном для тех, у кого есть предрасположенность к аллергическим реакциям на данное вещество. Примером может служить ситуация, когда пациент с бронхиальной астмой попадает в помещение с источником аллергена (кошка, грызуны, плесень и т. д. ) и начинается испытывать приступ удушья.

Наследственная предрасположенность как причина астмы

Основной чертой развития болезни является наследственная предрасположенность. Так, при обследовании ближайших родственников больного, 40% из них будут страдать подобным недугом. Типичной ситуацией является в этом случае то, что передается не сама бронхиальная астма, а именно предрасположенность к возникновению аллергических реакций.

Заболевание развивается также, если человек с аллергией неправильно питается (потребляет большое количество жареного, цитрусовых, сладкого), находится в неблагоприятных условиях.

Причины обострения атопической бронхиальной астмы

Заболевание является аллергическим заболеванием, при котором контакт с аллергеном приводит к обострению болезни. В большинстве случаев к обострению заболевания приводят контакты с аллергенами путем вдыхания (пылевые клещи, книжная пыль, тополиный пух, цветочная пыльца, шерсть животных, птичьи перья, грибки и т. п. )

Очень редко, в качестве причины обострения симптомов болезни выступают пищевые аллергены. Исследования ученых разных стран показали, что люди, в рацион которых входили в основном белки и жиры животного происхождения и легкоусвояемые углеводы, испытывали наиболее тяжелые формы атопической бронхиальной астмы.

Повторные обострения приступов болезни, в основном провоцируются:

холодным и влажным воздухом или аллергенами,

резкими запахами (причем не обязательно аллергенными),

или какой-либо вирусной инфекцией,

а также сезонным обострением симптомов и наличием атопических болезней у членов семьи больного или у него самого.

Из вышеизложенного материала делаем вывод о том, насколько широк круг факторов, влияющих на заболевание бронхиальная астма.

Атопическая бронхиальная астма — это тяжелое проявление аллергических реакций. Она выражается хроническими воспалительными процессами верхних дыхательных путей с выраженным обструктивным процессом.

Как правило, течение заболевания характеризуется удушьем. Нередко атопическая бронхиальная астма развивается в раннем возрасте и протекает намного тяжелее, чем у взрослых пациентов.

Бронхоспазмы способны возникнуть не только при вдыхании аллергенов, но и посредством их попадания в кровоток через ЖКТ, совместно с пищей или лекарственными препаратами, включая иммунотерапию (проведение специфической гипосенсибилизации). Более высокая аллергенность вещества провоцирует опасность того, что возникнет аллергическая реакция при контакте с ним.

Поэтому необходимо соблюдать элиминацию, особенно при развитии астматического статуса. С учетом различной степени дозировки аллергенов возможно несколько линий для нейтрализации этой болезни.

История болезни этой формы заболевания отличается повышенной наследственной предрасположенностью. Как правило, если близкие родственники страдают аллергическими (атопическими) заболеваниями, например атопическими дерматитами, ринитами, пищевыми аллергиями и т.д. Неатопическая степень астмы имеет другие предпосылки для развития.

При средней степени тяжести атопической астмы развитие приступа возможно спустя 5-10 минут после первого контакта с провоцирующим веществом. Аллергенами могут быть бытовые вещества (пища, пылевые клещи и т.д.), а также эпидермальные (продукты жизнедеятельности домашних животных, лекарства, споры грибков и т.д.).

Существуют классические симптомы в виде удушья, кашля и свистящего дыхания. Помимо этого перед началом аллергического приступа присутствует повышенное слезотечение, частое чиханье и першение в области гортани.

Реакция на пищевой аллерген может сопровождаться предприступным периодом, когда все тело покрывается сыпью и присутствует абдоминальная симптоматика (жидкий стул, рвота, тошнота и т.д.). Перед тем, как начать лечение следует учитывать, что аллергическая форма болезни может развиваться стремительно и требует обязательного медикаментозного лечения.

  1. История легкой степени заболевания (интермиттирующая) характеризуется редкими приступами (днем — не чаще 1 раза в неделю, ночью — меньше 2 раз в течение месяца). Эта стадия астмы практически не влияет на пациента.
  2. Вторая степень (персистирующее развитие заболевания) характеризуется более частыми приступами, сопровождающимися удушьем. В этом случае требуется симптоматическое лечение.
  3. Бронхиальная астма средней тяжести, степень которого характеризуется ежедневно повторяющимися приступами, нарушает сон и общее состояние больного. Кроме того, ночные приступы возникают каждую неделю,
  1. Симптомы самой тяжелой — четвертой степени заставляют больного снимать приступы удушья несколько раз в день и практически каждую ночь. Важно учитывать, что пациенту, у которого история болезни подтверждает тяжелую степень атопической бронхиальной астмы, требуется своевременное лечение, и это способствует максимально быстрому выздоровлению.

Атопическая бронхиальная астма является заболеванием дыхательной системы, у которого особенная аллергическая природа. История развития заболевания характеризуется повышенной чувствительностью с немедленным типом, который сочетается с генетической предрасположенностью.

Тяжелое развитие астмы и отягощенная история заболевания при взаимодействии с внешними проявлениями может выявить характерные симптомы. Например, больной с атопической бронхиальной астмой способен моментально отреагировать на шерсть животных сильным удушьем. Кроме шерсти раздражение могут вызвать:

  • присутствие плесени;
  • пыльца цветущих растений;
  • пыль любого вида (древесная, строительная, домашняя и т.д.);
  • любые аэрозольные средства;
  • перьевые наполнители матраца и подушек.

Помимо этого, история показывает, что спровоцировать заболевание может неблагоприятный экологический статус. Этому способствует загрязнение атмосферы выбросами из заводских труб. Следует учитывать, что достаточно часто работники этих производств могут составлять ключевую группу риска, в зависимости от тяжести проявлений. Этому может способствовать и несвоевременное лечение астмы на ранней стадии развития.

Атопическая астма протекает специфически и ее симптомы, как правило, зависят от степени выраженности и от того, какая астматическая форма присутствует у пациента.

Наиболее распространенными симптомами являются:

  • легкое течение бронхиальной астмы сопровождается одышкой, проходящей после применения бронхолитиков;
  • как правило, наблюдается сиплое дыхание;
  • течение заболевания может сопровождаться непродуктивным кашлем;
  • резко нарастающее учащенное дыхание;
  • затрудненный выдох;
  • беспокойный ночной сон;
  • частые ОРВИ (атопическое течение длится более 2 недель, неатопическая форма — гораздо меньше.).

Основным отличием этого вида заболевания является затрудненный выдох, а не вдох. Тяжелая степень астмы характеризуется тем, что симптомы вызывают более частые приступы.

При обострении средней стадии может отмечаться вздутие легкого. Такое течение сопровождается сужением дыхательного пути и невозможности выдохнуть воздух. Поэтому часто больной, чтобы уменьшить симптомы болезни принимает щадящую позу, сидя с небольшим наклоном вперед и упором рук в колени. Больной выдыхает минимальное количество воздуха. После окончания приступа выделяются сгустки мокроты, скопившейся в бронхах.

От тяжести симптоматики зависит общее течение бронхиальной астмы. Продолжительный приступ может спровоцировать развитие астматического статуса, при котором наблюдается недостаток кислорода и цианоз.

История обострений при болезни бывает разной по продолжительности (от 5 минут до 2-3 часов). Затруднения дыхательной деятельности могут отмечаться в межприступный период заболевания. Как правило, назначается специфическое лечение.

Атопическая бронхиальная астма предусматривает использование медикаментозных препаратов. Необходимое лечение, доза препаратов и продолжительность определяется лечащим врачом на основании тяжести болезни.

Кроме того, существует мнение, что лечение астматического заболевания должно корректироваться каждые 3 месяца. Если во время болезни вся негативная симптоматика нейтрализовалась, тогда решается вопрос об индивидуальной дозировке и назначении другого лечения.

  • Важнейшим методом, с участием которого проводится лечение, является проведение аллерген — специфической иммунотерапии (СИТ). Она выполняется для определения невосприимчивости к определенным веществам, в результате действия которых развивается воспалительный процесс. Такая терапия назначается только врачом — аллергологом и рекомендуется к проведению вне степени острого развития. Как правило, это рекомендовано делать зимой или осенью;
  • лечение проводится только комплексно, сочетая элиминационную терапию, а при необходимости выполняется специфическая гипосенсибилизация;
  • неспецифическая десенсибилизирующая методика избавления от болезни зависит от тяжести процесса. При обострении назначаются противовоспалительные препараты, бронхолитики (адренномиметики, метилксантины) и отхаркивающие средства;
  • в средней степени затухающего процесса и последующей ремиссии предусматривается использование специфической гипосенсибилизации. Для этого используются гистаглобулины, Интал, поддерживающая доза бронхолитических препаратов (эфедрина), а также иммунокорригирующих препаратов;
  • история пищевого развития астмы, в зависимости от тяжести симптоматики, рекомендует в первую очередь использование гипоаллергенной диеты.

Аллергическая резистентность организма предусматривает выполнение физиотерапевтических мероприятий, ЛФК, закаливания и т.д. Кроме того, хорошую эффективность оказывает санаторно — курортное лечение.

Важно помнить, что профилактические мероприятия по борьбе с атопическим заболеванием способны только снизить интенсивность приступов, но не могут полностью избавить от болезни.

  1. История появления астматических проявлений указывает на то, что у курильщиков наиболее часто развивается это заболевание. Поэтому от курения (активного и пассивного) следует отказаться.
  2. Рекомендуется менять матрацы и подушки 1 раз в 6 месяцев.
  3. Необходимо использовать специальные чехлы, покрывающие мягкую мебель, которые препятствуют проникновению пылевого клеща.
  4. Следует проводить ежедневную влажную уборку помещения.
  5. Течение астмы во многом зависит от устранения источника плесневого грибка.
  6. Необходимо отказаться от содержания домашних животных там, где присутствует пациент.
  7. Рекомендовано заниматься умеренными физическими нагрузками, больше времени уделять прогулкам и т.д.

Следует учитывать, что эта аллергическая форма заболевания часто осложняется астматическим статусом, угрожающим жизнедеятельности пациента. Помимо этого, на основании тяжести симптоматики возможно появление эмфиземы легких, а также нарушениях сердечной деятельности, что приводит к инвалидизации человека.

В том случае, когда симптоматика астмы стремительно нарастает, рекомендуется экстренное оказание медицинской помощи, которая зависит от тяжести состояния. Важно своевременное предупреждение бронхиальной астмы. В противном случае возможно появление различных осложнений.

26 февраля . Институт аллергологии и клинческой иммунологии совместно с Министерством Здравоохранения проводят программу » Москва без аллергии«. В рамках которой препарат Гистанол Нео доступен всего за 149 рублей , всем жителям города и области!

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *