Бронхиальная астма — заболевание, клиническим проявлением которого являются приступы удушья.
Этиология и патогенез. Большинство авторов считает, что анафилактическая, или аллергическая, теория происхождения бронхиальная астмы находит наибольшее подтверждение в клинике, хотя и не разрешает всех спорных вопросов патогенеза. Возникновение бронхиальной астмы связывают с различными аллергенами. Они могут поступать в организм из внешней среды (экзоаллергены, или гетероаллергены) и образовываться в организме (эндоаллергены, или аутоаллергены). Экзоаллергены разделяют на неинфекционные, инфекционные и паразитарные. Неинфекционные аллергены могут быть растительного происхождения (пыльца растений), «промышленные» (химические вещества, содержащиеся в воздухе промышленных городов), бытовые (комнатная пыль), пищевые, лекарственные и т. д. Аллергены инфекционного и паразитарного происхождения: микроорганизмы, бактерии, вирусы, гельминты и простейшие. Эндоаллергены возникают при наличии инфекции в бронхах и легких, при внелегочных инфекциях, а также при некоторых неинфекционных заболеваниях. Эндоаллергенами в этих случаях являются не бактерии и вирусы, а продукты тканевой денатурации (изменение свойства белков). Для развития заболевания необходимо состояние повышенной чувствительности организма (сенсибилизация). Она может вызываться одним или несколькими аллергенами (эндоаллергенами и экзоаллергенами). Разрешающий аллерген попадает в организм, как правило, аэрогенным путем. Патогенетические механизмы развития бронхиальной астмы осуществляются по типу аллергических реакций (см. Аллергия). Имеет значение наследственное предрасположение. Наличие предшествующих заболеваний, способствующих возникновению бронхиальной астмы (воспалительные заболевания легких и бронхов, изменение состояния нервной системы и т. д.), является важным, но не обязательным. В развитии приступа основную роль играют спазм гладкой мускулатуры мелких бронхов, набухание слизистой оболочки и усиленная секреция слизистых желез бронхов. Вследствие этого наступает резкое сужение просвета бронхов, что и вызывает приступ удушья.
Клиническая картина. Приступы бронхиальной астмы могут появиться в раннем детском возрасте. Значительное число больных заболевает в период полового созревания или климакса. Часто первый приступ наблюдается после каких-либо заболеваний (пневмонии, кори, коклюша, болезней женской половой сферы и т. д.), нередко после сильных волнений и нервно-психических перенапряжений. Приступ бронхиальной астмы может возникать неожиданно, но чаще отмечаются предвестники: неприятные ощущения в груди, кашель и т. д. Нередко приступ возникает ночью. Больной обычно сидит, опираясь на руки, с тяжелой одышкой. Дыхание редкое (до 10 в 1 млн. и менее), шумное, слышное на расстоянии. Грудная клетка в положении глубокого вдоха, так как резко затруднен выдох. В дыхании участвуют вспомогательные дыхательные мышцы (грудино-ключично-сосковая, мышцы ребер), кашель сухой или с небольшим количеством вязкой, трудно отделяемой мокроты. Больной обычно покрывается испариной, пульс учащен, температура тела нормальная. Продолжительность приступа от 20—30 минут до нескольких часов и даже дней.
Иногда удушье продолжается в течение нескольких недель с небольшими промежутками. В легких перкуторно — коробочный звук, аускультативно — ослабленное дыхание, большое количество сухих хрипов. С окончанием приступа бронхиальной астмы исчезает и острое расширение легких. При часто повторяющихся приступах со временем развивается эмфизема легких (см.) и значительно нарушается функция внешнего дыхания.
С прекращением приступа бронхиальной астмы больной начинает глубоко дышать, откашливая большое количество мокроты. В мокроте можно обнаружить: эозинофильные лейкоциты, кристаллы Шарко — Лейдена (блестящие бесцветные октаэдры, образующиеся при распаде эозинофильных лейкоцитов) и спирали Куршманна (извитые слизистые нити, образующиеся в мельчайших бронхах при их сужении). В периферической крови отмечают эозинофилию, отражающую аллергическое происхождение бронхиальной астмы.
Прогноз при бронхиальной астме относительно благоприятный. Смертельные исходы редки. Прогноз тем лучше, чем больше промежутки между приступали удушья. На прогноз влияют осложнения и сопутствующие заболевания.
Лечение. Во время приступа применяют адреналин (0,5 мл 0,1% раствора под кожу), атропин (0,3— 0,5 мл 0,1% раствора под кожу), изадрин в виде таблеток под язык или ингаляций (0,5% раствор). Удушье прекращается через 4—5 мин. после применения изадрина. Людям с выраженным атеросклерозом или очень высоким артериальным давлением адреналин вводить не следует. Эфедрин (5% раствор по 1 — 2 мл под кожу) действует значительно медленнее. Спазм бронхов устраняют также внутривенным введением эуфиллина (5—10 мл 2,4% раствора в 10 мл 40% раствора глюкозы). Его назначают больным, страдающим одновременно с бронхиальной астмой кардиосклерозом, гипертонической болезнью и другими заболеваниями, при которых применение адреналина нецелесообразно. Теофедрин и антастман применяют по 1 таблетке. При тяжелых затянувшихся приступах бронхиальной астмы назначают кортикостероидные препараты. Для прекращения приступа применяют горячие ножные ванны, байки на спину, вдыхание дыма различных трав (астматол, астматин). Если приступ оборвать не удается, больного нужно госпитализировать.
В период между приступами проводят комплексную терапию.
В ряде случаев возможно этиологическое лечение. Оно предусматривает устранение аллергена: прекращение контакта с определенными веществами при профессиональной аллергии, исключение некоторых продуктов питания при пищевой аллергии, отмену лекарств при лекарственной аллергии, дегельминтизацию при гельминтозах, санацию очагов инфекции при микробной аллергии и т. д. Для подавляющего большинства больных основным является патогенетическое и симптоматическое лечение. Патогенетическая терапия предусматривает проведение десенсибилизирующей, противовоспалительной и седативной терапии. Различают специфическую и неспецифическую десенсибилизацию (гипосенсибилизацию). Специфическая десенсибилизация применяется в тех случаях, когда аллерген известен, и состоит во введении аллергена в малых количествах в возрастающих дозах. Применяют разнообразные микробные и другие аллергены. Пути введения их в организм больного различны: внутрь, подкожно, внутрикожно. К методам неспецифической десенсибилизации относятся лактотерапия, аутогемотерапия, тканевая терапия, облучение кварцем и пр. В последнее время применяют стероидные гормоны, гистаглобин и др. К стероидным гормонам прибегают лишь при безуспешном лечении обычными средствами (эфедрин, эуфиллин и др.). Седативная терапия: назначают бромиды, барбитураты, транквилизаторы (триоксазин, мепробамат и др.). Борьбу с инфекцией осуществляют антибактериальными препаратами по общепринятым схемам.
К симптоматическим средствам, устраняющим тягостные симптомы заболевания, относятся спазмолитические (келлин 0,02 г, папаверин 0,02 г, тифен 0,03 г 3 раза в день); снижающие проницаемость капиллярных стенок (аскорбиновая кислота 0,2 г 3 раза в день и др.); отхаркивающие (настой термопсиса); ферменты, разжижающие мокроту (трипсин, химотрипсин); сердечно-сосудистые; кислород и др. Указанные средства применяют в зависимости от состояния больного.
Важное место занимают физические методы (лечебная физическая культура, терапия аэроионами отрицательного знака, ультразвук и др.). Курортному лечению на климатических курортах, главным образом горных и приморских (в летнее время), подлежат больные бронхиальной астмой в фазе ремиссии или с нечастыми и легкими приступами без выраженных явлений дыхательной недостаточности (курорты: Кисловодск, Нальчик, Геленджик, Южный берег Крыма и др.).
Хирургические методы лечения бронхиальной астмы применяют редко.
Профилактика. Больных бронхиальной астмой следует брать на диспансерный учет в аллергологических кабинетах. При профессиональном отборе — принимать во внимание чувствительность больного.
Бронхиальная астма (asthma bronchiale) — аллергическое заболевание, характеризующееся рецидивирующим приступообразным удушьем, причиной которого является сужение мелких бронхов. Сужение может быть обусловлено отеком слизистой оболочки бронха; накоплением вязкой слизи (так называемая дискриния); спазмом бронхиальной мускулатуры. В различных случаях и стадиях заболевания значение каждого из этих факторов различно. Секреция может быть скудной — «сухая астма» (asthma sicca) или обильной — «влажная астма» (asthma humida).
- Этиология патогенез и патологическая анатомия
- Клиническая картина и течение
- Инфекционно-аллергическая астма
- Лечение
- Бронхиальная астма у детей
источник
состояние, характеризующееся приступами резкого сужения бронхиальных путей (может развиться либо самопроизвольно, либо вследствие какого-то внешнего воздействия), сопровождающееся кашлем и затруднением дыхания (выдоха). Бронхиальная астма (bronchial asthma) может быть спровоцирована действием одного или нескольких факторов, например, аллергенов, лекарственных веществ (например, аспирина или других нестероидных противовоспалительных лекарственных препаратов, а также бета-блокаторами), физической нагрузки, эмоциональным возбуждением, инфекционными заболеваниями или загрязнением окружающего воздуха. Астма обычно развивается в юном возрасте, а у страдающих аллергией людей (см. Атопия) может сопровождаться и другими проявлениями гиперчувствительности, такими как сенная лихорадка и дерматит; однако в некоторых случаях приступы бронхиальной астмы возникают и в зрелом и даже в пожилом возрасте. Лечение бронхиальной астмы состоит в применении бронхолитических средств, с одновременным применением кортикостероидов или без них; лекарства обычно назначаются в виде аэрозоля или сухого порошка, распыляемого через ингалятор, однако при очень сильных проявлениях астмы больные могут пользоваться распылителем. Применение оральных кортикостероидов показано тем больным, которым плохо помогают все вышеприведенные лекарственные препараты. При сильных приступах бронхиальной астмы может возникнуть необходимость в применении больших доз оральных кортикостероидов (см. Астматический статус). Избегание известных аллергенов, особенно домашней пыли и шерсти животных, а также пищевых добавок, которые могут спровоцировать развитие аллергической реакции, а также отказ от курения — все это помогает снизить частоту возникновения приступов бронхиальной астмы. — Астматический (asthmatik).
Астма — ж. греч. врач. одышка, удушье, задох; астматик м. страждущий удушьем; -тичный, -тический, к сей болезни относящийся.
Толковый словарь Даля
Астма — астмы, ж. (греч. asthma). Приступы удушья вследствие болезни сердца или бронхов. Сердечная астма. Бронхиальная астма.
Толковый словарь Ушакова
Астма Ж. — 1. Заболевание, характеризующееся приступами удушья, вызванными болезнью сердца или бронхов.
Толковый словарь Ефремовой
Астма — -ы; ж. [от греч. asthma — одышка, удушье]. Периодически повторяющиеся приступы одышки, удушья, возникающие при некоторых заболеваниях сердца или бронхов. Сердечная, бронхиальная.
Толковый словарь Кузнецова
Астма — (греч. asthma тяжелое короткое дыхание, удушье) общее название остро развивающихся приступов удушья различного происхождения.
Большой медицинский словарь
Астма Аптекарей — неинфекционно-аллергическая бронхиальная астма у работников аптек, вызываемая профессиональными аллергенами.
Большой медицинский словарь
Астма Бронхиальная — (asthma bronchiale) аллергическая болезнь, характеризующаяся повторными приступами экспираторной одышки в связи с нарушением бронхиальной проходимости.
Большой медицинский словарь
Астма Бронхиальная Атопическая — (a. bronchiale atopicum) вариант неинфекционно-аллергической А. б., связанный с образованием реагинов.
Большой медицинский словарь
Астма Бронхиальная Гиперэозинофильная — (a. bronchiale hypereosinophilicum) А. б., характеризующаяся высокой эозинофилией в крови и мокроте.
Большой медицинский словарь
Астма Бронхиальная Инфекционно-аллергическая — (а. bronchiale infectiosoallergicum) А. б., вызываемая инфекционными аллергенами.
Большой медицинский словарь
Астма Бронхиальная Неинфекционно-аллергическая — (а. bronchiale noninfectiosoallergicum) А. б., вызываемая неинфекционными аллергенами.
Большой медицинский словарь
Астма Бронхиальная Профессиональная — (a. bronchiale proffessionale) А. б., вызываемая аллергенами, воздействующими на человека в условиях его производственной деятельности.
Большой медицинский словарь
Астма Брюшная — см. Мигрень брюшная.
Большой медицинский словарь
Астма Митральная — (asthma mitrale) сердечная астма при митральных пороках сердца (чаще при сужении левого атриовентрикулярного отверстия).
Большой медицинский словарь
Астма Носовая — см. Ринит вазомоторный.
Большой медицинский словарь
Астма Сердечная — (asthma cardiale) астма, обусловленная развитием острой недостаточности левых отделов сердца или обострением их хронической недостаточности.
Большой медицинский словарь
Астма — , нарушение дыхательной системы, при котором бронхи (воздушные каналы) легких подвергаются спазме и дыхание затрудняется. Оно может быть вызвано инфекцией, загрязнением.
Научно-технический энциклопедический словарь
Астма — (от греч. asthma — удушье) — приступы удушья при поражении бронхов(астма бронхиальная), сердца (астма сердечная), а также при попаданииинородного тела в дыхательные пути и др.
Большой энциклопедический словарь
Астма Бронхиальная — аллергическое заболевание, проявляющееся приступамиудушья, с резко затрудненным выдохом, свистящими хрипами в результатесужения просвета мелких бронхов.
Большой энциклопедический словарь
Астма Сердечная — приступы удушья (от нескольких минут до несколькихчасов) при инфаркте миокарда, кардиосклерозе, пороках сердца и др.;возможно развитие отека легких.
Большой энциклопедический словарь
Бронхиальная Астма — см. Астма бронхиальная.
Большой энциклопедический словарь
Сердечная Астма — см. Астма сердечная.
Большой энциклопедический словарь
Бронхиальная Астма — бронхиа́льная а́стма
хроническое заболевание аллергической природы, проявляющееся приступами удушья, вызванного спазмом гладкой мускулатуры мелких бронхов.
Биологический энциклопедический словарь
Астма — (asthma) — состояние, характеризующееся приступами резкого сужения бронхиальных путей (может развиться либо самопроизвольно, либо вследствие какого-то внешнего воздействия).
Психологическая энциклопедия
Астма Сердечная — (cardiac asthma) — развивается при левожелудочковой сердечной недостаточности; ее следует отличать от бронхиальной астмы, так как лечение в этих двух случаях является совершенно различным.
Психологическая энциклопедия
А́стма Апте́карей — неинфекционно-аллергическая бронхиальная астма у работников аптек, вызываемая профессиональными аллергенами.
Медицинская энциклопедия
А́стма Бронхиа́льная — (asthma bronchiale)
аллергическая болезнь, характеризующаяся повторными приступами экспираторной одышки в связи с нарушением бронхиальной проходимости.
атопи́ческая.
Медицинская энциклопедия
А́стма Брюшна́я — см. Мигрень брюшная.
Медицинская энциклопедия
А́стма Митра́льная — (asthma mitrale)
сердечная астма при митральных пороках сердца (чаще при сужении левого атриовентрикулярного отверстия).
Медицинская энциклопедия
А́стма Носова́я — см. Ринит вазомоторный.
Медицинская энциклопедия
источник
Бронхиальная астма — хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию распространенных нарушений бронхиальной проходимости разной степени выраженности, полностью или частично обратимых спонтанно или под влиянием лечения.
Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде нарушения бронхиальной проходимости на различные внешние и внутренние стимулы (определение экспертов ВОЗ).
Появление этого определения бронхиальной астмы стало возможным в связи с тем, что за последние 10 лет существенно изменилось представление о бронхиальной астме, ее причинах, процессе развития, клинике, лечении и профилактике. Таким образом, в основе бронхиальной астмы (независимо от степени тяжести) лежит хронический инфекционный воспалительный процесс в дыхательных путях. Повышенная активность бронхов, изменяющееся со временем нарушение бронхиальной проходимости и тесно связанные с ними клинические симптомы бронхиальной астмы являются следствием постоянного воспаления в бронхах.
За последние 30-40 лет бронхиальная астма стала очень распространенным заболеванием и занимает видное место в общей структуре заболеваемости. Распространенность бронхиальной астмы колеблется от 3 до 8%. В возникновении бронхиальной астмы имеет значение наследственная предрасположенность. Выявлена связь некоторых антигенов с тяжестью течения бронхиальной астмы; нарастание тяжести заболевания особенно часто отмечается у носителей некоторых антигенов.
В развитии болезни играют роль внутренние и внешние факторы. Внутренние факторы — это биологические дефекты иммунной и эндокринной систем, периферической нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов, слизеобразования и слизеотделения, сосудов легких, системы быстрого реагирования (тучные клетки), обмена арахидоновой кислоты.
Внешние факторы, способствующие клинической реализации биологических дефектов, включают аллергены (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные, производственные, аллергены клещей, насекомых и животных), инфекцию (вирусы, грибы, некоторые виды бактерий), механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль; пары кислот и щелочей; дымы), метеорологические и физико-химические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля Земли, физические усилия), стрессовые нервно-психические воздействия и физическую нагрузку, фармакологические воздействия (бета-адреноблокаторы, нестероидные противовоспалительные препараты).
Инфекционные агенты, помимо их аллергизирующего действия, могут играть также иную роль: снижать порог чувствительности организма к неинфекционным (атоническим) аллергенам, повышать проницаемость для них слизистой оболочки органов дыхания, формировать неиммунологическим путем изменение реактивности клеток-мишеней (тучные клетки, базофилы, моноциты). Известно, что некоторые вирусы и бактерии оказывают бронхоспастическое действие.
Как правило, при бронхиальной астме у одного и того же больного можно заподозрить или выявить сочетание нескольких провоцирующих факторов. Чем продолжительнее течение болезни, тем большее значение приобретают различные неспецифические раздражения и психогенные факторы. Аллерген, вызвавший бронхиальную астму, может со временем утратить свое значение, исчезнув из зоны окружения больного, а обострения болезни обусловливаются иными причинами.
Центральным звеном развития бронхиальной астмы является неинфекционный воспалительный процесс в бронхах, который вызывается воздействием различных воспалительных клеток и выделяемых ими биологически активных веществ. В свою очередь, воспаление бронхов ведет к развитию их повышенной чувствительности и гиперреактивности, предполагая таким образом бронхиальное дерево к сужению в ответ на различные стимулы.
В большинстве случаев бронхиальная астма является аллергической болезнью, поэтому главный механизм формирования этого процесса — иммунный. У значительной части больных бронхиальной астмой нарушения иммунной системы протекают по типу реакции гиперчувствительности.
Чаще других главную роль играют механизмы повышенной чувствительности (анафилактического или атопического типа). К этому типу аллергии относятся немедленные реакции, развивающиеся вследствие взаимодействия аллергена (антигена) со специфическим иммунным белком.
Более отдаленным последствием активации тучных клеток является запуск продукции производных арахидоновой кислоты, тромбоксанов и цитокинов, которые также вырабатываются тучными клетками и участвуют в поддержании воспалительной реакции в тканях. Под влиянием этих процессов повышается проницаемость капилляров, развиваются отек, бронхоспазм и прочие проявления неинфекционного воспаления дыхательных путей. Клинически это выражается острым нарушением проходимости бронхов и развитием приступа бронхиальной астмы. Иммунокомплексная реакция развивается под воздействием чужеродных аллергенов (микроорганизмы, ферменты, пыль, антибиотики) и внутренних аллергенов (инфекционное и/или аллергическое воспаление). Различные раздражители и другие факторы могут приводить к разрушению белков бронхиол с последующим формированием внутренних аллергенов — аутоаллергенов.
В развитии бронхиальной астмы определенная роль принадлежит местной поломке иммунной защиты: отмечается уменьшение вырабатываемого иммунного белка, нарушается система удаления чужеродных частиц, которая в органах дыхания обеспечивается в основном макрофагами. При нарушении их функции резко снижается противовирусная защита организма. Воспаление приобретает постоянный характер.
Известно также, что существует большое количество неспецифических факторов (токсины, ферменты, лекарства, различные макромолекулы), вызывающих распад тучных клеток. Различные физические, механические и химические раздражители (например, дым, двуокись серы, пыль, холодный воздух), инфекционные факторы провоцируют рефлекторный бронхоспазм путем стимуляции рецепторов в дыхательных путях.
Ранее считалось, что такая реакция осуществляется путем повышенной активности парасимпатической нервной системы. Однако в настоящее время этот механизм не считается основным. Обнаружена распространенная сеть нервных волокон регуляции бронхов, содержащих мощные нейрохимические вещества, которые имеют отношение к развитию большинства признаков обострения бронхиальной астмы.
Предполагают также, что в формировании нестабильности тучных клеток играют роль гормональные нарушения — глюкокортикоидная недостаточность, дизовариальные расстройства (гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия) и нервно-психические нарушения. Недостаточность глюкокортикостероидов способствует развитию повышенной реактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, а также нарушению иммунной системы (комплексное участие в развитии бронхиальной астмы и иммунологических, и неиммунологических механизмов).
При нарушении бронхиальной проходимости, обусловленной любимыми другими механизмами, также отмечается гормональный дисбаланс, выражающийся в преобладании системы одних гормонов над другими. Кроме того, изменяется содержание внутриклеточного фермента фосфодиэстеразы, усиливается поступление ионов кальция в клетку. Преобладание того или иного механизма в развитии бронхиальной астмы позволяет выделять ее различные варианты развития.
В последние годы в нашей стране с учетом принятого определения бронхиальной астмы используется классификация, предложенная Г. Б. Федосеевым. Она не отменяет классификацию, разработанную А. Д. Адо и П. К. Булатовым, но развивает ее с учетом результатов новых исследований.
Этапы развития бронхиальной астмы: состояние предаспшы; клинически оформленная бронхиальная астма. К предаете относят все состояния, представляющие угрозу возникновения бронхиальной астмы (острый и хронический бронхит, а также острая и хроническая пневмония с элементами бронхоспазма в сочетании с сосудодвигательным ринитом, крапивницей и другими состояниями, при которых выявляются эозинофилия крови и увеличенное содержание эозинофилов в мокроте). После первого приступа или сразу возникшего астматического статуса бронхиальная астма считается клинически оформленной.
Формы бронхиальной астмы: иммунологическая; неиммунологическая (в формулировку клинического диагноза не включается).
Механизмы развития бронхиальной астмы и варианты их клинических форм: атонический; инфекционно-зависимый; аутоиммунный; дисгормональный; нервно-психический дисбаланс; адренергический дисбаланс; первично измененная реактивность бронхов.
Разделение бронхиальной астмы по механизмам развития и выделение основного из них представляет трудную и часто неразрешимую задачу, особенно для врачей поликлиник. Однако во всех случаях такая попытка оправдана, так как каждый из механизмов предполагает определенный, свойственный только ему характер лекарственной терапии. У одного больного возможно сочетание нескольких вариантов клинических проявлений и механизмов развития. В такой ситуации необходимо на момент обследования выделить основной для данного больного вариант, так как это важно для проведения соответствующей терапии. В процессе длительного течения бронхиальной астмы возможна смена механизма развития.
Тяжесть течения бронхиальной астмы: легкое течение; течение средней тяжести; тяжелое течение.
При легком течении бронхиальной астмы обострения недлительные, возникают 2-3 раза в год. Приступы удушья устраняются, как правило, приемом различных бронхорасширяющих препаратов внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.
Среднетяжелое течение характеризуется более частыми обострениями — 3-4 раза в год. Приступы удушья протекают тяжелее и снимаются инъекциями лекарственных препаратов. При тяжелом течении бронхиальной астмы обострения возникают часто (5 раз и более в год), отличаются длительностью. Приступы тяжелые, нередко переходят в астматическое состояние. В ряде случаев разделение бронхиальной астмы по тяжести течения бывает условным. Так, при легком течении бронхиальной астмы больной может погибнуть от внезапно развившегося астматического статуса. В то же время возможно спонтанное прекращение обострения при довольно тяжелом течении болезни.
Фазы течения бронхиальной астмы: обострение, стихающее обострение, ремиссия. Фаза обострения характеризуется наличием выраженных признаков заболевания, прежде всего — повторно возникающих приступов бронхиальной астмы или астматического состояния. В фазе стихающего обострения приступы становятся более редкими и нетяжелыми. Клинические признаки заболевания выражены меньше, чем в фазу обострения. В фазу ремиссии исчезают типичные проявления бронхиальной астмы: приступы удушья не возникают; полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов.
Осложнения: легочные — эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, астматический статус; внелегочные — легочное сердце (компенсированное и декомпенсированное с развитием правосердечной недостаточности), дистрофия миокарда.
Предлагаемая классификация, как и все остальные, не лишена недостатков, но имеет ряд преимуществ по сравнению с существующими. Настоящая классификация еще не утверждена, но позволяет более эффективно проводить лечение больных бронхиальной астмой. Экспертами ВОЗ даны новые критерии тяжести бронхиальной астмы, определяемой выраженностью клинических симптомов, объемом быстрого выдоха за первую секунду и пиковой скоростью выдоха — наиболее значимыми показателями выраженности нарушения проходимости дыхательных путей. Оценка по этим показателям тяжести бронхиальной астмы позволяет осуществить так называемый ступенчатый подход к лечению больных: объем терапии должен повышаться при увеличении степени тяжести болезни.
Классификация бронхиальной астмы, основанная на степени тяжести, наиболее важна, когда нужно принять решение о выборе терапии. Кроме того, предложение экспертов ВОЗ классифицировать бронхиальную астму по степени тяжести базируется на том, что нередко другие рубрики вышеприведенной классификации невозможно с достоверностью определить у всех больных.
Наиболее характерный признак бронхиальной астмы — наличие приступов удушья. Однако клинический диагноз бронхиальной астмы может быть поставлен с учетом оценки результатов всех трех этапов диагностического поиска, так как удушье встречается как симптом и при других заболеваниях. В связи с этим возникает на каждом из трех этапов необходимость ее дифференциации от заболеваний, составной частью которых является бронхоспастический синдром с развитием приступов удушья.
Больные жалуются на приступы удушья (затрудненное дыхание, преимущественно на выдохе), одышку и кашель. Характер кашля может быть различным: чаще кашель сухой, надсадный, приступообразный или с выделением вязкой, трудноотделяемой мокроты. При развитии легочной недостаточности одышка беспокоит и в межприступный период. Повышение температуры тела может свидетельствовать об активизации бронхолегочной инфекции. Затрудненное носовое дыхание, как правило, служит проявлением аллергической риносинусопатии (насморк, полипы) — частого спутника или предшественника бронхиальной астмы (предастма). При расспросе больного необходимо уточнить частоту возникновения симптомов бронхиальной астмы в неделю, обратив особое внимание на ночные симптомы. Эти данные особенно важны для оценки тяжести течения болезни на момент обследования больного.
Данные расспроса помогают установить связь развития приступов с воздействием определенных аллергенов и других факторов. Наиболее частой причиной обострения и развития бронхиальной астмы является инфекция дыхательных путей; особенно велика ее роль в обострении болезни. Из расспроса узнают о влиянии физических усилий (быстрая ходьба, смех), метеорологических факторов (холод, повышенная влажность), нарушений функции яичников на возникновение приступов удушья. Знакомство с условиями работы помогает обнаружить профессиональную астму.
Изучение аллергологического прошлого способствует диагностике атопического варианта бронхиальной астмы. В подобных случаях можно получить сведения о поллинозе (аллергия на пыльцу): обострения болезни имеют сезонный характер (чаще весной и летом), сопровождаются насморком, конъюнктивитом.
У таких больных бывают крапивница, отек Квинке; выявляется непереносимость пищевых продуктов, ряда лекарственных веществ; отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.
Ориентируясь на данные расспроса, можно предположительно, а в ряде случаев и с уверенностью высказать предположение о так называемой аспириновой астме. Эти больные не страдают наследственной формой аллергических заболеваний. Их беспокоит нарушенное носовое дыхание (полипозные разрастания). Наиболее характерный симптом у таких больных — непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловая кислота, индометацин), вызывающих астматические приступы.
Указание в прошлом на прием кортикостероидных препаратов свидетельствует о тяжести болезни, а эффективность приема — об иммунной форме бронхиальной астмы или кортикостероидозависимом ее варианте. Отсутствие эффекта от приема гормональных препаратов, особенно у больных с тяжелым течением бронхиальной астмы, делает предположение об аллергическом происхождении бронхиальной астмы менее достоверным и практически исключает наличие у больного гормональной недостаточности. Глюкокортикоиды неэффективны также при астме физического усилия.
Данные о развитии в прошлом астматического статуса свидетельствуют о тяжести течения заболевания и указывают на необходимость проведения терапии кортикостероидами. Наличие предшествующих заболеваний органов дыхания предопределяет обычно тяжесть течения бронхиальной астмы, отсутствие светлых промежутков. Бронхиальная астма может протекать монотонно, с постоянно нарушенным дыханием и потребностью принимать ежедневно противоастматические средства
Другой тип течения бронхиальной астмы характеризуется периодическими обострениями с заметно усиливающимися признаками нарушения бронхиальной проходимости и ремиссиями, когда нарушения бронхиальной проходимости резко уменьшаются или исчезают. Такое течение бронхиальной астмы наиболее характерно для атопического варианта заболевания.
При обследовании кожных покровов иногда можно выявить изменения, характерные для аллергических проявлений: крапивницу, пузырьковые (папулезные) и пятнистые (эритематозные) высыпания. Эти изменения могут свидетельствовать об иммунологическом варианте бронхиальной астмы. При аллергических формах бронхиальной астмы могут быть конъюнктивиты (особенно часто у больных поллинозами). Сочетание бронхиальной астмы с экземой, нейродермитом, псориазом предрасполагает к тяжелому течению астмы. Грибковое поражение кожи, ногтевых лож может сопровождаться гиперчувствительностью к грибковым аллергенам.
Часто можно выявить нарушение носового дыхания. Риниты и полипоз рассматриваются как предастма. Гаймориты и другие синуситы служат очагом инфекции, который может провоцировать удушье. При исследовании легких могут быть выявлены признаки эмфиземы. Появлению эмфиземы легких, а затем хронической дыхательной недостаточности и легочного сердца часто способствует хронический бронхит. Он может присоединиться к бронхиальной астме, если она затяжная, а также может служить фоном, на котором развивается инфекционно-зависимая бронхиальная астма. Выслушивание легких помогает обнаружить признаки бронхиальной непроходимости, для которой характерны изменения дыхания (удлиненный выдох), сухие (преимущественно свистящие) хрипы. Иногда при обследовании вне приступа удушья сухих хрипов может быть немного или они не прослушиваются. Ускоренный выдох позволяет выявить скрытый бронхоспазм (появление или нарастание сухих хрипов). Обязательно проводят выслушивание легких в положении больного лежа: количество сухих хрипов может увеличиться.
Постоянно выслушиваемые на определенном участке влажные звонкие (трескучие) мелкопузырчатые хрипы могут свидетельствовать о развившемся пневмосклерозе. В случае астматического статуса отмечается уменьшение количества сухих хрипов при выслушивании вплоть до развития немого легкого, несмотря на резкое нарастание удушья и одышки.
Объективное обследование больного помогает выявить симптомы других заболеваний («бабочка» на коже лица, лимфаденопатия в сочетании с увеличением печени и селезенки, стойкое повышение артериального давления, упорная лихорадка), при которых возникают приступы бронхоспазма, проявляющиеся удушьем (системная красная волчанка, узелковый периартериит, реже — другие распространенные заболевания соединительной ткани). В таких случаях предполагаемый диагноз бронхиальной астмы становится маловероятным.
Факторы, предрасполагающие к его развитию, почти всегда являются результатом неадекватной терапии. Чаще всего причинами его служат бесконтрольный прием бронхорасширяющих и гормональных препаратов; резкое прерывание длительно проводимой гормональной терапии; обострение хронического или возникновение острого воспалительного процесса в бронхолегочном аппарате неэффективно леченного; неудачно проведенное специфическое лечение; злоупотребление снотворными и успокаивающими средствами.
Критерии астматического статуса: прогрессирующее нарушение дренажной функции бронхов и развернутая клиническая картина удушья, которое может осложняться легочной дыхательной недостаточностью, кислорододефицитной комой, острым легочным сердцем, невосприимчивостью к бронхорасширяющим препаратам, гипоксией тканей.
Классификация астматического статуса
I стадия — затянувшийся приступ удушья, сформировавшаяся устойчивость к бронхорасширяющим препаратам;
II стадия — нарастание дыхательной недостаточности по обструктивному типу;
III стадия — гипоксемическая (кислорододефицитная) кома.
Стадия I клинически характеризуется затянувшимся приступом удушья, вынужденным положением больного, учащенным дыханием, приступообразным кашлем со скудной и трудноотделяемой мокротой, сердцебиением, часто — повышением артериального давления. Из типичных симптомов отмечают несоответствие между интенсивностью дыхательных шумов, выслушиваемых дистанционно, и данными непосредственного выслушивания легких (скудность хрипов, участки ослабленного дыхания).
Для II стадии характерно очень тяжелое состояние больного: бледно-серые влажные кожные покровы, учащенное поверхностное дыхание, при выслушивании — немое легкое (хрипы почти не слышны), частый пульс малого наполнения, нарушения сердечного ритма, снижение артериального давления. Периоды безразличия у больного сменяются возбуждением.
В III стадии сознание отсутствует, дыхание учащенное, часто отмечаются разлитой красный цианоз, нередко — сосудистые нарушения. Смертность на высоте астматического статуса достигает 5-20%. Наиболее частые причины смерти — асфиксия (прекращение дыхания) вследствие позднего проведения реанимационных мероприятий, невозможность восстановления эффективной вентиляции легких. При своевременно начатой интенсивной терапии прогноз астматического статуса может быть благоприятным.
Все вышеизложенное касалось так называемого медленно развивающегося астматического статуса. Кроме того, существует немедленно развивающийся (анафилактический) астматический статус, обусловленный развитием молниеносной аллергической реакции немедленного типа с мгновенным высвобождением веществ аллергии и воспаления, что приводит к полному бронхоспазму и удушью в момент контакта с аллергеном.
ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА
Дифдиагноз проводится обычно между инфекционно-зависимой бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом, клинические проявления которых довольно похожи. Для бронхиальной астмы наиболее типичны повышение уровня эозинофилов в крови и мокроте, наличие риносинусита (аллергического или полипозного), положительные результаты теста на выявление скрытого бронхоспазма и хороший лечебный эффект от применения антигистаминных препаратов. Подобные критерии используются для дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и астмоподобного бронхоспазма при раке легких, попадании в дыхательные пути инородного тела, сдавлении их опухолью или увеличенными лимфоузлами, при системном мастоцитозе. Диагноз подтверждается результатами аллергологического обследования.
Удушье при приступе бронхиальной астмы необходимо дифференцировать от сердечной астмы (левожелудочковой недостаточности). При сердечной астме характерными признаками являются наличие в прошлом нарушений деятельности сердца, затруднений выдоха, при прослушивании влажные хрипы в легких (преимущественно в нижних отделах). Кроме того, имеются отеки на нижних конечностях и увеличение печени, терапевтический эффект от применения кардиотоников и мочегонных средств.
Основные принципы лечения включают неотложную терапию приступа бронхиальной астмы, интенсивную терапию при развитии астматического статуса, лечение в фазе обострения и лечение в фазе ремиссии.
Лечение приступа бронхиальной астмы проводят с учетом возраста пациента и тяжести приступа. Легкий приступ больные, как правило, снимают самостоятельно. Используются лекарственные вещества в таблетках (эуфиллин) или ингаляторах (сальбутамол, вентолин, фенотерол или беротек, беродуал). При отсутствии ингаляторов приступ снимают подкожными инъекциями адреналина (0,3 мл 0,1%-ного раствора; рекомендуется молодым пациентам) или эфедрина (0,5 мл 5%-ного раствора) в сочетании с папаверином (1 мл) и антигистаминным препаратом (1 мл димедрола или супрастина).
Приступы средней тяжести у молодых пациентов с немедленным развитием прекращают ингаляциями симпатомиметических средств или подкожным введением адреналина; при отсутствии эффекта внутривенно вводят эуфиллин.
В случае сочетания приступа бронхиальной астмы с повышением артериального давления молодым пациентам одновременно с эуфиллином можно вводить ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний), пожилым — дроперидол. Иногда приступ проходит только после внутривенного введения преднизолона (60 мг).
Пожилым больным при среднетяжелом и тяжелом приступе, особенно при длительном его течении, внутривенно вводят эуфиллин, а при отсутствии эффекта — преднизолон. При тяжелых приступах, помимо внутривенного введения преднизолона, существенное значение имеет выравнивание измененного кислотно-основного состояния; проводится инфузионная терапия натрия гидрокарбонатом, изотоническим раствором хлорида натрия, особенно в тех случаях, когда приступ затягивается и очень плохо отходит мокрота. Прибегают к повторному введению эуфиллина и преднизолона. Больного обязательно госпитализируют. При затянувшихся тяжелых приступах бронхиальной астмы резко возрастает угроза развития астматического статуса.
Лечение астматического статуса заключается в проведении интенсивной терапии, которую необходимо начинать в максимально ранние сроки. Она включает оксигенотерапию, терапию в виде непрерывной подачи кислородно-воздушной смеси с относительно небольшим содержанием О2 (35-40%); инфузионную терапию, при которой внутривенно вводят декстраны, глюкозу, инсулин, 20 тыс. ЕД гепарина, натрия гидрокарбонат (под контролем показателей кислотно-основного состояния) в общем количестве не менее 3-3,5 л в первые сутки с целью восполнения дефицита жидкости, устранения сгущения крови, разжижения бронхиального содержимого; обязательное внутривенное введение кортикостероидов гидрокортизона по 1 мг/ч на 1 кг массы тела, преднизолона по 60-90 мг каждые 2-4 ч. После выведения из астматического статуса дозу стероидов ежесуточно уменьшают на 25% до минимальной. Лечение астматического статуса исключает использование спазмолитических средств, если он развился в результате их передозировки.
В качестве бронхорасширяющего средства используют эуфиллин; показанием для его отмены является развитие частой экстрасистолии. Для разжижения мокроты используют щелочное питье, парокислородные ингаляции.
Мочегонные средства показаны лишь при возрастании центрального венозного давления до 150 мм вод. ст. и выше. При сопутствующей гипертензии в небольших дозах назначают ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний), они же улучшают легочное кровообращение. Активно используют перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки для улучшения отделения содержимого бронхов.
Прогрессирующее нарушение легочной вентиляции, не поддающееся консервативной терапии, является показанием для применения искусственной вентиляции легких, лечебной бронхоскопии и проведения бронхоальвеолярного лаважа с отмыванием и удалением бронхиального содержимого.
Лечение анафилактического варианта астматического статуса требует проведения немедленной парентеральной лекарственной терапии: внутривенного введения 0,3- 0,5 мл 0,1%-ного раствора адреналина на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия и струйного внутривенного введения 120 мг преднизолона с последующим переходом на внутривенное капельное введение этих же препаратов. Одновременно можно добавить 0,5-1 мл 0,1%-ного раствора атропина, вводя его струйно на 10 мл изотонического раствора. При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий проводят фторотановый наркоз и переводят больного на ИВЛ.
Лечение больного бронхиальной астмой в период обострения помимо прекращения приступа, включает ряд различных мероприятий устранение контакта с выявленным аллергеном, лекарственная противовоспалительная терапия.
Глюкокортикоидные препараты в настоящее время являются наиболее эффективными противовоспалительными средствами при лечении бронхиальной астмы. Их можно применять местно (ингаляционно) или системно (внутрь или внутривенно). Способ введения во многом определяется особенностью течения заболевания.
Ингаляционное введение кортикостероидных препаратов оказывает местный эффект и снижает до минимума их побочное действие на организм. К числу короткодействующих препаратов относятся бекотид и бекломет, их следует применять 4 раза в день. Такие препараты, как игакорт, фликсотид и пульмикорт турбухалер, характеризуются большей продолжительностью действия, что позволяет использовать их для надежного контроля за течением бронхиальной астмы 2 раза в сутки.
Если высокие дозы ингалируемых кортикостероидных препаратов не обеспечивают надежный контроль за течением бронхиальной астмы, добавляют кортикостероиды внутрь. При тяжелом течении бронхиальной астмы кортикостероиды назначают постоянно, начиная с максимальной для больного дозы (30-40 мг преднизолона), затем постепенно дозу снижают и переходят на поддерживающую терапию.
Противовоспалительным действием обладает также натрия кромогликат, который эффективен при лечении большинства больных атонической (аллергической) бронхиальной астмой; кроме того, он иногда дает положительный эффект у больных аспириновой астмой и астмой физического усилия. Препарат вводят ингаляционно в виде сухого порошка или в виде распыляемого раствора. Лечение следует начинать с двух ингаляций препарата 4 раза в сутки; при достижении эффекта переходят на поддерживающую терапию.
В последние годы появился новый противовоспалительный препарат, также вводимый ингаляционно, — тайлед (натрия недокромил). Он дает возможность контролировать легкое течение бронхиальной астмы. У части больных со среднетяжелым, а иногда и тяжелым течением бронхиальной астмы его назначение позволяет уменьшить дозу применяемых кортикостероидов.
При затруденном дыхании за 15 мин до ингаляции противовоспалительного препарата больной должен сделать 1-2 вдоха бронхолитика. Комбинированным препаратом, содержащим в одном аэрозоле полную дозу интала и уменьшающую дозу бронхолитического препарата (50 мкг беротека), является дитек.
Бронхолитические препараты применяются внутривенно, в свечах или перорально. Препаратами выбора остаются эуфиллин или теофиллин. Применяют препараты эуфиллина продолжительного действия (теопек, теодур). Эти препараты являются основными и назначаются всем больным (при условии хорошей переносимости). Симпатомиметические или холинолитические препараты назначаются в дозированном аэрозоле, как правило, при появлении предвестников приступа удушья. Постоянное применение этих препаратов в ингаляциях не рекомендуется во избежание побочных эффектов.
В настоящее время наряду с ингаляционными препаратами короткого действия — фенотеролом (беротек), сальбутамолом, длительность бронхолитического действия которых составляет 4-6 ч, применяют пролонгированные препараты с продолжительностью действия более 12 ч, в частности сальметерол (серевент). Применяют препараты длительного действия в форме таблеток (вольмакс). Они показаны для приема внутрь на ночь при ночных приступах бронхиальной астмы.
источник
Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов. Основное клиническое проявление -периодически возникающие приступы затруднённого дыхания или удушья, вызываемые обратимой распространённой обструкцией бронхов вследствие бронхоспазма, отёка слизистой оболочки, гиперсекреции слизи и дискринии. Частота. У взрослых — 3% всего населения, у детей — до 7%. Всего в мире насчитывают около 100 млн. больных БА (данные ВОЗ). Преобладающий пол: дети до 10 лет — мужской; взрослые — женский. Классификации — Этиологическая — Преимущественно аллергическая (атоническая) БА, развивающаяся по I (IgE-опосредованному) типу аллергических реакций — Неаллергическая БА — Смешанная БА — Неуточнённая БА. — В зависимости от степени тяжести — Лёгкое эпизодическое, менее 1 приступа в неделю, ночные симптомы реже 1 р/мес, короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней), отсутствие симптомов и нормальная функция лёгких в межприступный период, объём форсированного выдоха за 1 с (ОФВ,) и пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС) >80% от должного, колебания ПОС 80% от должного, колебания ПОС — до 30% — Среднетяжёлое: ежедневные симптомы, обострения нарушают активность и сон, ночные симптомы чаще 1 р/нед, ежедневный приём ингаляционных В-агонистов, ПОС и/или ОФВ, — от 60 до 80% от должного, колебания ПОС — 20-30% — Тяжёлое, постоянные симптомы, частые обострения, частые ночные симптомы, проявления болезни ограничивают физическую активность, ПОС, ОФВ, 30%. — Особые формы БА — Аспириновая БА — Характеризуется непереносимостью аспирина и других НПВС, проявляющейся тяжёлыми приступами удушья, вплоть до развития астматического статуса (АС) — Часто сочетается с рецидивирующим полипозным риносинуситом. Особенности терапии: — Исключение приёма НПВС, в т.ч. в виде комбинированных препаратов, а также продуктов, содержащих природные салицилаты — При необходимости допустимо применение салицилата натрия, салициламида или парацетамола (сначала 1 /4 таблетки, через 2-3 ч — полная доза) — Астма у беременных — Приблизительно у 30% больных — без динамики, в 30% — улучшение, в 25% — ухудшение — Основная угроза для жизни плода -гипоксия как следствие неконтролируемой БА — Следует избегать назначения препаратов, противопоказанных при беременности. Этиология. Различают причитозначимые факторы, приводящие к развитию воспаления воздухоносных путей, и провокаторы (триггеры), воздействующие на воспалённые бронхи и приводящие к развитию приступа БА. — Причиннозначимые факторы (факторы риска) — Наследственность — Аллергены (особенно важен ранний контакт в первые 6 мес жизни) — Продукты клещей домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus) — основная причина атонической БА — Споры плесневых грибов — Пыльца растений — Перхоть, шерсть, белки высохших слюны и мочи домашних животных (кошки, собаки) — Птичий пух — Аллергены тараканов — Пищевые аллергены — Лекарственные аллергены — Курение (активное и пассивное). — Провокаторы (триггеры) БА — Инфекционные (прежде всего ОРВИ) — Приём В-адреноблокаторов — Воздушные поллютанты (S02, N02 и др.) — Аспирин и другие НПВС у больных с аспириновой БА — Физическая нагрузка — Резкие запахи — Холодный воздух — Синусит — Желудочно-пищеводный рефлюкс. Генетические аспекты. Примеры наследственных заболеваний, сопровождающихся проявлениями бронхиальной астмы: — Ночная астма («109690, 5q22-5q24, дефект гена ADRB2 В2-адренергического рецептора, R) — Нарушение регуляции уровня IgE в сыворотке (IgE-зависи-мая аллергическая бронхиальная астма и насморк, атоническая гиперчувствительность, — 147050, Ilql2-ql3, ген IGER, R) — Сочетание бронхиальной астмы, полипоза носа и непереносимости аспирина (триада ASA, 208550, R) — При недостаточности ацетилгидролазы фактора активации тромбоцитов высок риск развития тяжёлых форм бронхиальной астмы — Гиперчувствительность воздухоносных путей (*600807, 5q31 -q33, ген BHR1, R vs. многофакторное) — Гипербради-кининемия(* 143850,R). Патогенез — Развитие особой формы воспаления бронхов, приводящего к формированию их гиперреактивности (т.е. повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофи-лам, тучным клеткам и лимфоцитам — Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров (см. выше) спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья. Патоморфология — Слизистые пробки в бронхах — Гиперплазия гладких мышц бронхов — Отёк слизистой оболочки — Утолщённая базальная мембрана — Эмфизема лёгких. Клиническая картина (симптомы проявляются, как правило, между 2 и 4 ч ночи) — Приступ удушья или экспираторной одышки. — Кашель. — Тахикардия. — Сухие свистящие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые как при аускультации, так и на расстоянии (т.н. дистанционные хрипы). — Коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани). — При тяжёлом течении приступа — Уменьшение количества дыхательных шумов — Цианоз — Парадоксальный пульс (падение систолического АД на вдохе) — Участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры — Вынужденное положение — сидя, опёршись руками на колени (или спинку кровати, стула). Лабораторные исследования — Общий анализ крови — возможна эозинофилия — Микроскопический анализ мокроты — большое количество эозинофилов, эпителия, спирали Куршманна, кристаллы Шарко-Лейдена — Исследование газового состава артериальной крови. Специальные исследования — Исследование функций лёгких, прежде всего ОФВ, и ПОС — Снижение ПОС или ОФВ, ниже 80% от нормальных для данного пациента значений — Обратимость обструкции (увеличение ПОС или ОФВ, после приёма бронхолитика на 15% и более) — Колебания ПОС (циркадиые ритмы) в течение суток — вечерние показатели ПОС у — даровых лиц превышают утренние не более чем на 10%. — Кожные пробы для выявления причиннозначимых аллергенов. — Выявление гиперреактивности бронхов (провокационные пробы с гистамином, ацетилхолином, гипертоническим р-ром NaCl, холодным воздухом, физической нагрузкой или предположительно причинно-значимым аллергеном). — Рентгенография органов грудной клетки (обычно однократно) — гипервоздушность лёгочной ткани. — Бронхоскопия (редко). Дифференциальный диагноз — ХОЗЛ — ОРВИ — Астматический вариант узелкового периартериита — Ларингоспазм — Аспирация инородного тела — Гипервентиляционный синдром — Сердечная недостаточность — Гиперчувствительный пневмонит — У детей — муковисцидоз и бронхиолит. Лечение: Тактика ведения — Выявление факторов, вызывающих обострение БА, и устранение или ограничение контакта с триггерами — Диета базисная гипоаллергенная — Обучение больного — Наблюдение за состоянием, за частотой использования ингалятора, за применением других ЛС — Базисная медикаментозная терапия — Составление плана лечения обострений — Диспансерное наблюдение. Лекарственная терапия — Бронхорасширяющие средства — Стимуляторы адренергических рецепторов. — Стимуляторы а- и В-адренорецепторов: адреналина гидрохлорид (п/к). — Стимуляторы B1- и B2-адренорецепторов (неселективные): изопреналина гидрохлорид (изадрин), орципре-налина сульфат. — Стимуляторы В2-адренорецепторов (селективные). Короткого действия (фенотерол, сальбутамол, тербуталин) при острых приступах и для профилактики приступов, вызванных физической нагрузкой или другими провоцирующими воздействиями; применяют в виде карманных дозируемых ингаляторов, порошковых ингаляторов или растворов для ингаляций через небулайзер. Длительного действия (сальметер, волмакс) — для предупреждения приступов, в т.ч. появляющихся в ночное время; применяют в дозированных ингаляторах или таблетках. — Метилксантины: теофиллин — для лечения или в сочетании с адреностимуляторами при остром приступе; амино-филлин (эуфиллин) в/в или в/м — при остром приступе, особенно при неэффективности аэрозолей; препараты тео-филлина пролонгированного действия (например, теопэк, вентакс, ретафил) внутрь — для предупреждения ночных приступов. — Антихолинергические средства (например, атровент [ипрат-ропиум бромид], тровентол, беродуал [комбинированный препарат фенотерола и атровента]) — в основном при выраженной бронхорее, а также при приступе (чаще в сочетании с В2-адреностимуляторами). — Глюкокортикоиды — Для ингаляций — беклометазона дипро-пионат, пульмикорт, фликсотид, флунизолида ацетат (инга-корт) — Резорбтивного действия (например, преднизолон, ме-тилпреднизолон, триамцинолон). — Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромогликат натрия [кромолин-натрий], недокромил-натрий, кетотифен, дитек [кромолин-натрий и фенотерол]) ингаляционно — только для предупреждения приступов. — Ингибиторы лейкотриенов — для лечения, применяют внутрь — Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (например зафир-лукаст [аколат], монтелукаст [сингулар]) — Ингибиторы синтеза лейкотриенов (например, зилеутон). Базисная терапия. Рекомендован ступенчатый принцип фармакотерапии (в зависимости от степени тяжести БА). — Лёгкая интермиттирующая астма: бронхолитики короткого действия — В2-адреномиметики (при необходимости, но не более 3 р/нед); противовоспалительные препараты не показаны. — Лёгкая персистирующая астма. Ежедневно: 1) Кромолин-натрий или недокромил-натрий или глюкокрртикоиды ингаляционно 200-500мкг; 2) Бронхолитики пролонгированного действия (теофиллин или В2-адреномиметики); 3) Бронхолитики короткого действия (при необходимости, но не более 3-4 р/сут). — Среднетяжёлая астма. Ежедневно: 1) Глюкокортикоиды ингаляционно 800-2 000 мкг; 2) Бронхолитики пролонгированного действия; 3) Бронхолитики короткого действия (при необходимости, но не более 3-4 р/сут). — Тяжёлая астма. Ежедневно: 1) Глюкокортикоиды ингаляционно 800-2 000 мкг, при необходимости — глюкокортикои-ды резорбтивно (например, преднизолон 0,5 мг/кг внутрь коротким курсом); 2) Бронхолитики пролонгированного действия; 3) Бронхолитики короткого действия при необходимости. Купирование приступа — Амбулаторное лечение — Оксигенотерапия — В-адреномиметики (сальбутамол) 1-2 дозы через спейсер или небулайзер каждые 20 мин в течение часа или. — Адреналина гидрохлорид (0,01 мл/кг 0,1% р-ра до 0,3 мл взрослым, 0,2 мл — детям) п/к; можно повторить 1-2 раза каждые 20-30 мин; также возможно назначение тербутали-на в той же дозе. — При неэффективности В2-адреномиметиков и/или инъекций адреналина — эуфиллин 5-6 мг/кг в/в в течение 20 мин, при необходимости повторить через 6 ч (высшая суточная доза — 2 г). Следует соблюдать особую осторожность при введении эуфиллина при сопутствующей сердечной недостаточности, заболеваниях печени, а также пациентам пожилого возраста. Дозу эуфиллина следует снизить на 25-50% при применении на фоне Л С, уменьшающих клиренс теофиллина (например, циметидина, эритромицина, ци-профлоксацина). — При неэффективности эуфиллина — Глюкокортикоиды внутрь, например преднизолон 0,5 мг/кг. — Показания для госпитализации — Принадлежность к группе риска высокой смертности (см. Прогноз) — АС — Тяжёлое обострение (ОФБ,
источник
Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов. Основное клиническое проявление -периодически возникающие приступы затруднённого дыхания или удушья, вызываемые обратимой распространённой обструкцией бронхов вследствие бронхоспазма, отёка слизистой оболочки, гиперсекреции слизи и дискринии. Частота. У взрослых — 3% всего населения, у детей — до 7%. Всего в мире насчитывают около 100 млн. больных БА (данные ВОЗ). Преобладающий пол: дети до 10 лет — мужской; взрослые — женский. Классификации
— Преимущественно аллергическая (атоническая) БА, развивающаяся по I (IgE-опосредованному) типу аллергических реакций
— В зависимости от степени тяжести
— Лёгкое эпизодическое, менее 1 приступа в неделю, ночные симптомы реже 1 р/мес, короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней), отсутствие симптомов и нормальная функция лёгких в межприступный период, объём форсированного выдоха за 1 с (ОФВ,) и пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС) >80% от должного, колебания ПОС 80% от должного, колебания ПОС — до 30%
— Среднетяжёлое: ежедневные симптомы, обострения нарушают активность и сон, ночные симптомы чаще 1 р/нед, ежедневный приём ингаляционных В-агонистов, ПОС и/или ОФВ, — от 60 до 80% от должного, колебания ПОС — 20-30%
— Тяжёлое, постоянные симптомы, частые обострения, частые ночные симптомы, проявления болезни ограничивают физическую активность, ПОС, ОФВ, 30%.
— Характеризуется непереносимостью аспирина и других НПВС, проявляющейся тяжёлыми приступами удушья, вплоть до развития астматического статуса (АС)
— Часто сочетается с рецидивирующим полипозным риносинуситом. Особенности терапии:
— Исключение приёма НПВС, в т.ч. в виде комбинированных препаратов, а также продуктов, содержащих природные салицилаты
— При необходимости допустимо применение салицилата натрия, салициламида или парацетамола (сначала 1 /4 таблетки, через 2-3 ч — полная доза)
— Приблизительно у 30% больных — без динамики, в 30% — улучшение, в 25% — ухудшение
— Основная угроза для жизни плода -гипоксия как следствие неконтролируемой БА
— Следует избегать назначения препаратов, противопоказанных при беременности. Этиология. Различают причитозначимые факторы, приводящие к развитию воспаления воздухоносных путей, и провокаторы (триггеры), воздействующие на воспалённые бронхи и приводящие к развитию приступа БА.
— Причиннозначимые факторы (факторы риска)
— Аллергены (особенно важен ранний контакт в первые 6 мес жизни)
— Продукты клещей домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus) — основная причина атонической БА
— Перхоть, шерсть, белки высохших слюны и мочи домашних животных (кошки, собаки)
— Курение (активное и пассивное).
— Инфекционные (прежде всего ОРВИ)
— Воздушные поллютанты (S02, N02 и др.)
— Аспирин и другие НПВС у больных с аспириновой БА
— Желудочно-пищеводный рефлюкс. Генетические аспекты. Примеры наследственных заболеваний, сопровождающихся проявлениями бронхиальной астмы:
— Ночная астма («109690, 5q22-5q24, дефект гена ADRB2 В2-адренергического рецептора, R)
— Нарушение регуляции уровня IgE в сыворотке (IgE-зависи-мая аллергическая бронхиальная астма и насморк, атоническая гиперчувствительность,
— 147050, Ilql2-ql3, ген IGER, R)
— Сочетание бронхиальной астмы, полипоза носа и непереносимости аспирина (триада ASA, 208550, R)
— При недостаточности ацетилгидролазы фактора активации тромбоцитов высок риск развития тяжёлых форм бронхиальной астмы
— Гиперчувствительность воздухоносных путей (*600807, 5q31 -q33, ген BHR1, R vs. многофакторное)
— Гипербради-кининемия(* 143850,R). Патогенез
— Развитие особой формы воспаления бронхов, приводящего к формированию их гиперреактивности (т.е. повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофи-лам, тучным клеткам и лимфоцитам
— Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров (см. выше) спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья. Патоморфология
— Слизистые пробки в бронхах
— Гиперплазия гладких мышц бронхов
— Утолщённая базальная мембрана
— Эмфизема лёгких. Клиническая картина (симптомы проявляются, как правило, между 2 и 4 ч ночи)
— Приступ удушья или экспираторной одышки.
— Сухие свистящие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые как при аускультации, так и на расстоянии (т.н. дистанционные хрипы).
— Коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани).
— При тяжёлом течении приступа
— Уменьшение количества дыхательных шумов
— Парадоксальный пульс (падение систолического АД на вдохе)
— Участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры
— Вынужденное положение — сидя, опёршись руками на колени (или спинку кровати, стула). Лабораторные исследования
— Общий анализ крови — возможна эозинофилия
— Микроскопический анализ мокроты — большое количество эозинофилов, эпителия, спирали Куршманна, кристаллы Шарко-Лейдена
— Исследование газового состава артериальной крови. Специальные исследования
— Исследование функций лёгких, прежде всего ОФВ, и ПОС
— Снижение ПОС или ОФВ, ниже 80% от нормальных для данного пациента значений
— Обратимость обструкции (увеличение ПОС или ОФВ, после приёма бронхолитика на 15% и более)
— Колебания ПОС (циркадиые ритмы) в течение суток — вечерние показатели ПОС у
— даровых лиц превышают утренние не более чем на 10%.
— Кожные пробы для выявления причиннозначимых аллергенов.
— Выявление гиперреактивности бронхов (провокационные пробы с гистамином, ацетилхолином, гипертоническим р-ром NaCl, холодным воздухом, физической нагрузкой или предположительно причинно-значимым аллергеном).
— Рентгенография органов грудной клетки (обычно однократно) — гипервоздушность лёгочной ткани.
— Бронхоскопия (редко). Дифференциальный диагноз
— Астматический вариант узелкового периартериита
— Аспирация инородного тела
— У детей — муковисцидоз и бронхиолит. Лечение: Тактика ведения
— Выявление факторов, вызывающих обострение БА, и устранение или ограничение контакта с триггерами
— Диета базисная гипоаллергенная
— Наблюдение за состоянием, за частотой использования ингалятора, за применением других ЛС
— Базисная медикаментозная терапия
— Составление плана лечения обострений
— Диспансерное наблюдение. Лекарственная терапия
— Стимуляторы адренергических рецепторов.
— Стимуляторы а- и В-адренорецепторов: адреналина гидрохлорид (п/к).
— Стимуляторы B1- и B2-адренорецепторов (неселективные): изопреналина гидрохлорид (изадрин), орципре-налина сульфат.
— Стимуляторы В2-адренорецепторов (селективные). Короткого действия (фенотерол, сальбутамол, тербуталин) при острых приступах и для профилактики приступов, вызванных физической нагрузкой или другими провоцирующими воздействиями; применяют в виде карманных дозируемых ингаляторов, порошковых ингаляторов или растворов для ингаляций через небулайзер. Длительного действия (сальметер, волмакс) — для предупреждения приступов, в т.ч. появляющихся в ночное время; применяют в дозированных ингаляторах или таблетках.
— Метилксантины: теофиллин — для лечения или в сочетании с адреностимуляторами при остром приступе; амино-филлин (эуфиллин) в/в или в/м — при остром приступе, особенно при неэффективности аэрозолей; препараты тео-филлина пролонгированного действия (например, теопэк, вентакс, ретафил) внутрь — для предупреждения ночных приступов.
— Антихолинергические средства (например, атровент [ипрат-ропиум бромид], тровентол, беродуал [комбинированный препарат фенотерола и атровента]) — в основном при выраженной бронхорее, а также при приступе (чаще в сочетании с В2-адреностимуляторами).
— Для ингаляций — беклометазона дипро-пионат, пульмикорт, фликсотид, флунизолида ацетат (инга-корт)
— Резорбтивного действия (например, преднизолон, ме-тилпреднизолон, триамцинолон).
— Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромогликат натрия [кромолин-натрий], недокромил-натрий, кетотифен, дитек [кромолин-натрий и фенотерол]) ингаляционно — только для предупреждения приступов.
— Ингибиторы лейкотриенов — для лечения, применяют внутрь
— Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (например зафир-лукаст [аколат], монтелукаст [сингулар])
— Ингибиторы синтеза лейкотриенов (например, зилеутон). Базисная терапия. Рекомендован ступенчатый принцип фармакотерапии (в зависимости от степени тяжести БА).
— Лёгкая интермиттирующая астма: бронхолитики короткого действия — В2-адреномиметики (при необходимости, но не более 3 р/нед); противовоспалительные препараты не показаны.
— Лёгкая персистирующая астма. Ежедневно: 1) Кромолин-натрий или недокромил-натрий или глюкокрртикоиды ингаляционно 200-500мкг; 2) Бронхолитики пролонгированного действия (теофиллин или В2-адреномиметики); 3) Бронхолитики короткого действия (при необходимости, но не более 3-4 р/сут).
— Среднетяжёлая астма. Ежедневно: 1) Глюкокортикоиды ингаляционно 800-2 000 мкг; 2) Бронхолитики пролонгированного действия; 3) Бронхолитики короткого действия (при необходимости, но не более 3-4 р/сут).
— Тяжёлая астма. Ежедневно: 1) Глюкокортикоиды ингаляционно 800-2 000 мкг, при необходимости — глюкокортикои-ды резорбтивно (например, преднизолон 0,5 мг/кг внутрь коротким курсом); 2) Бронхолитики пролонгированного действия; 3) Бронхолитики короткого действия при необходимости. Купирование приступа
— В-адреномиметики (сальбутамол) 1-2 дозы через спейсер или небулайзер каждые 20 мин в течение часа или.
— Адреналина гидрохлорид (0,01 мл/кг 0,1% р-ра до 0,3 мл взрослым, 0,2 мл — детям) п/к; можно повторить 1-2 раза каждые 20-30 мин; также возможно назначение тербутали-на в той же дозе.
— При неэффективности В2-адреномиметиков и/или инъекций адреналина — эуфиллин 5-6 мг/кг в/в в течение 20 мин, при необходимости повторить через 6 ч (высшая суточная доза — 2 г). Следует соблюдать особую осторожность при введении эуфиллина при сопутствующей сердечной недостаточности, заболеваниях печени, а также пациентам пожилого возраста. Дозу эуфиллина следует снизить на 25-50% при применении на фоне Л С, уменьшающих клиренс теофиллина (например, циметидина, эритромицина, ци-профлоксацина).
— При неэффективности эуфиллина — Глюкокортикоиды внутрь, например преднизолон 0,5 мг/кг.
— Показания для госпитализации
— Принадлежность к группе риска высокой смертности (см. Прогноз)
источник