Что такое декомпенсация бронхиальной астмы

Бронхиальная астма является недугом, который поражает органы дыхания. Болезнь характеризуется хроническим течением воспалительного процесса, в результате чего стенки бронхов утолщаются и препятствуют нормальному дыханию. Заболевание очень серьезное, ведь дыхательная недостаточность сопровождает больного при бронхиальной астме и может привести к серьезным последствиям. Человек задыхается, вдохнуть воздух становиться очень сложно, а в организм не попадает кислород в достаточном количестве.

Краткое содержание статьи

Дыхательная недостаточность представляет собой осложнение заболеваний дыхательной системы, протекающих как в острой, так и в хронической форме. Данное состояние сопровождается уменьшением кислорода в крови до критических показателей и увеличением углекислого газа. Иными словами, органы дыхания не справляются со своей функцией, из-за чего нарушается газообмен в крови.

По своей форме проявления бронхиальной недостаточности дыхания бывает таких типов:

1. Легкая. Удушье легко и быстро купируется, приступы возникают редко и на протяжении короткого времени.
2. Средняя. Приступы часто мучают больного, а удушье купируется с использованием препаратов, введенных парентеральным способом.
3. Тяжелая. Приступы наблюдаются каждый день, а иногда и по несколько раз на протяжении суток. Купировать приступ затруднительно.

Во время бронхиальных приступов пациент ощущает нехватку воздуха, т.е. появляется удушье. Его можно купировать с помощью специальных средств, расширяющих бронхи. Дыхание учащается, выдох немного увеличивается во времени. Кашель появляется в сухой форме, без выделения мокроты (либо выделение незначительное).

ВАЖНО! Больной бронхиальной астмой должен всегда при себе иметь препарат, который сможет купировать приступ удушья. Дыхательная недостаточность может привести к летальному исходу.

Если у больного бронхиальной астмы появляется дыхательная недостаточность, то у него значительно снижается работоспособность, физическая активность и в разы увеличивается вероятность ранней смертности.

Недостаточность дыхания может возникнуть в результате плохого выведения углекислого газа из организма (гиперкапническая / вентиляционная дыхательная недостаточность) либо в результате малого попадания кислорода в кровь (гипоксемическая / паренхиматозная дыхательная недостаточность).

Причиной гиперкапнической / вентиляционной недостаточности выступает:

• повреждение части продолговатого мозга, который отвечает за дыхательный регуляторный центр;
• поражение нервов либо мускулатуры, которая отвечает за движение грудной клетки;
• дыхательные мешочки уменьшаются в количестве из-за сдавливания легких жидкостью, воздухом и других причин;
• сужение дыхательных путей, либо отдельных частей.

Причиной гипоксемической / паренхиматозной дыхательной недостаточности является поражения альвеолярно-капиллярной мембраны.

Для того, чтобы определить наличие приступа, необходимо обратить внимание на проявление следующих симптомов:

1. Приступ затруднения дыхания развивается зачастую ночью и остро.
2. Перед приступом больной ощущает першение в горле, насморк, зуд кожных покровов, кашель.
3. Больного мучает сильный сухой кашель.
4. Присутствует одышка, которая характеризуется затяжным затрудненным выдохом, превышающим вдох в два раза.
5. Дыхательные движения по частоте составляют 60 и более в минуту.
6. В процесс дыхания вовлекаются дополнительные мышцы (живота, плеч, шеи, межреберные).
7. Во время прослушивания доктор слышит сухие свистящие хрипы, а дыхание жесткое.

ВАЖНО! Приступы дыхательной недостаточности могут длиться на протяжении нескольких минут и даже дней. Для точного определения дыхательной недостаточности при бронхиальной астме следует провести ряд дополнительных исследований.

Во время такого заболевания, как бронхиальная астма, необходимо чтобы недостаточность дыхания была установлена как синдром. Также во время лечения должна учитываться степень тяжести данного синдрома.

Для установления указанного синдрома пациента отправляют на исследования функций внешнего дыхания. Во время данных исследований определяются нарушения дыхания, оценивается тяжесть недостаточности, оценивается эффективность терапии и прочее.

Существуют следующие исследования функций внешнего дыхания:

• спирометрия;
• спирография;
• пневмотахометрия;
• тест на диффузионную способность легких.

В случае наличия у пациента бронхиальной астмы наиболее часто назначают исследование спирометрии и спирографии. Во время метода спирографии измеряются основные показатели дыхания и графически регистрируются изменения. Для спирометрического метода доступно только фиксирование показателей.

Во время процесса исследования функций дыхания спирографом, пациенту необходимо сесть ровно на стул и дышать в специальную трубку. Пациент производит как спокойное дыхание, так и делает форсированный выдох. Для того, чтобы показатели были наиболее точными, необходимо придерживаться следующих правил:

1. Температура воздуха в кабинете исследований должен быть в пределах 18-24 градусов.
2. Пациент должен идти на процедуру ранним утром и голодным, до процедуры необходимо отдохнуть в горизонтальном положении час.
3. Пациенту запрещено принимать лекарственные препараты за сутки либо за 12 часов до процедуры.
4. Если исследование назначено в дневное время, то пациент должен быть натощак, либо на протяжении двух часов ничего не кушать. Процедура проводиться после 15-минутного отдыха.

Для диагностирования острой формы затруднения дыхания пациент должен сдать кровь на анализ. Результат исследования показывает насыщенность гемоглобина кислородом, ионный баланс, парциальное давление кислорода и углекислого газа в крови.

Лечение недостаточности дыхания заключается в купировании приступа, а также достижения состояния пациента вышедшего из состояния астматика. Так, как существует разная степень тяжести приступа, купирование также происходит по-разному. Итак:

1. Купирование легкого приступа бронхиальной астмы.

Пациента отстраняют от аллергена и вводят от двух до четырех доз бронхоспазмалитического средства. Для введения лекарства используют аэрозольные ингаляторы со спейсером. Также возможно применение небулайзера.

Через двадцать минут у больного уменьшиться одышка, улучшиться проходимость дыхания, а также увеличиваются показатели пиковой скорости дыхания.

2. Купирование среднетяжелого приступа бронхиальной астмы.

Если в наличии нет небулайзера, необходимо ввести медленно специальное лекарство внутривенно. Используют раствор эуфиллина и раствор натрия хлорида. Через 20 минут стоит оценить эффективность терапии, при положительном результате терапия продолжается через 30 минут, 3 и 6 часов.

Если используется ингалятор со спейсером либо небулайзер, то их применять следует каждые четыре часа. Также следует обратиться в медицинское учреждение для эффективного лечения.

Для купирования такого приступа необходимо введение пациенту внутримышечно преднизолона (2 мг/кг). Также необходимо применить кислородную маску, либо установку носовых катетеров.

Наличие тяжелых приступов говорят о немедленной госпитализации больного. Если терапия не дает результатов, пациенту проводят искусственную вентиляцию легких.

ВАЖНО! Приступы недостаточности дыхания могут привести к летальному исходу. Следует в обязательном порядке обратиться за медицинской помощью!

Для того, чтобы человек был здоров, он должен следить за состоянием своего организма. Иммунитет должен работать должным образом, а для этого необходимо хорошее питание, гимнастика, прогулки на свежем воздухе и отказ от вредных привычек. Что касается бронхиальной астмы, то человек, имеющий данный недуг, должен принимать все меры для предотвращения усугубления болезни и появления сопутствующих приступов нарушения дыхания.

В случае появления приступа, его следует незамедлительно купировать и обращаться за помощью к профессионалам. Своевременная терапия поможет предотвратить появление более тяжелой формы недуга.

источник

Бронхиальная астма – хроническое заболевание, дыхание при котором изменяется из-за того, что сам дыхательный тракт пациента претерпевает изменения. Слизистая оболочка бронхов утолщается, их мелкие отделы суживаются, продукция слизи стенками дыхательных путей увеличивается.
Все эти факторы осложняют прохождение воздушной волны по бронхиальному дереву. Это явление сопровождают такие изменения: появляются свистящие хрипы, затруднения выдоха, дыхание становится более шумным, частота его может значительно возрастать.

Нормальная частота дыхания составляет 16-18 дыхательных движений в минуту.

Дыхание астматика может быть изменено как во время приступа, так и в межприступный период, если болезнь протекает достаточно тяжело. Чтобы обнаружить эти изменения, необходимы тщательный опрос больного, выявляющий одышку и ее экспираторный характер, то есть связь явления с выдохом, а также грамотное физикальное обследование.

Физикальным обследованием называются все те методы, результаты которых врач получает при помощи собственных систем органов чувств: обоняния, зрения, осязания и слуха. В случае с дыхательными изменениями у астматика важнейшим элементом для врача является слух. Астматические хрипы позволяет выявить аускультация или выслушивание грудной клетки.

Хрипы при астме формируются следующим образом:

1. Из-за воспаления мышечные клетки в разных отделах дыхательного тракта спазмируются с разной силой;
2. Мелкие бронхи – бронхиолы, суживаются;
3. Степень сужения бронхиол зависит от степени сжатия мышечных клеток и степени утолщения слизистой оболочки дыхательного тракта;
4. Прохождение воздушного потока через суженые отделы бронхиального дерева вызывает хрипы;
5. Хрипы рассеянные, то есть неодинаковые над разными отделами грудной клетки.

В периоды между приступами, если течение болезни не слишком тяжелое, аускультация может вовсе не выявлять хрипы.

В противном же случае, если бронхиальная астма протекает особенно тяжело, свистящие хрипы у больного могут быть слышны даже на расстоянии.

Если хрипы выслушиваются в периоде между приступами, а также могут быть слышны на расстоянии, хотя раньше этих явлений у пациента не наблюдалось, следует незамедлительно принимать меры: это, скорее всего, свидетельствует об усугублении течения заболевания. В этом случае пациенту может угрожать тяжелая недостаточность дыхания.

Дыхательная недостаточность – это осложнение, которое возникает при многих острых и хронических заболеваниях дыхательного аппарата, в том числе при бронхиальной астме. Этот синдром является одной из главных причин, по которым у больных значительно снижается трудоспособность, физическая бытовая активность, растет ранняя смертность.

Дыхательная недостаточность – состояние, при котором газовый состав крови больного не может быть обеспечен работой его легких: парциальное давление кислорода в артериальной крови снижается до 60 мм ртутного столба и ниже этого значения, а парциальное давление углекислого газа возрастает при этом до 49 мм ртутного столба и выше этого значения. Развиваются гипоксемия, то есть недостаток кислорода, и гиперкапния, то есть избыток углекислого газа.

Наиболее простое и понятное определение синдрома дыхательной недостаточности было дано в 1947 году на XV терапевтическом Всесоюзном съезде. Оно заключает в себе следующее: дыхательная недостаточность есть состояние, при котором либо поддержание нормального газового состава в артериальной крови не может быть обеспечено, либо оно может быть достигнуто лишь за счет патологической работы дыхательного аппарата, что ведет к уменьшению функциональных возможностей.

Из официального определения 1947 года следует главное, что нужно уяснить о синдроме: дыхательная недостаточность может быть компенсированной, когда, за счет механизмов адаптации, организму удается поддержать газообмен на нормальном или близком к нормальному уровне, и декомпенсированной. Когда механизмы адаптации или компенсаторные механизмы уже не могут работать, дыхательная недостаточность усугубляется до такой степени, что газообмен страдает постоянно, без достижения нормальных газовых значений.

Это может оканчиваться фатальным исходом.

В зависимости от того, почему возникла дыхательная недостаточность, последнюю можно классифицировать на следующие:

1. Вентиляционная или гиперкапническая дыхательная недостаточность;

Для этой формы недостаточности дыхания характерно уменьшение выведения углекислого газа из организма. Возникает она вследствие:

• Повреждений регуляторного дыхательного центра, который находится у человека в продолговатом мозге;
• Поражений аппарата, обуславливающего движения грудной клетки во время дыхания, например, дыхательных нервов или мускулатуры;
• Вследствие рестриктивных нарушений, то есть уменьшения количества дыхательных мешочков, непосредственно принимающих участие в дыхании. Подобные расстройства могут возникать при сдавлении легкого воздухом, жидкостью или при уменьшении площади дыхательной поверхности в связи с большим пневмоническим очагом, замещении легочной ткани соединительной. В связи с этим выделяется так называемая дыхательная недостаточность по рестриктивному типу.

Важно, что гиперкапнический вариант дыхательной недостаточности также возникает при сужении всего дыхательного тракта или его частей, что характерно для бронхиальной астмы. То есть обструкции воздухоносных путей. В связи с этим выделяется дыхательная недостаточность по обструктивному типу.

2. Паренхиматозная или гипоксемическая дыхательная недостаточность.

Для этой формы недостаточности дыхания характерно нарушение процесса обогащения крови кислородом, то есть гипоксемией. Развивается обычно при поражении так называемой альвеолярно-капиллярной мембраны, через которую и происходит собственно газообмен в дыхательных мешочках легких – альвеолах: кислород попадает в микрососуды слизистой оболочки дыхательных мешочков и начинает распространяться к органам и тканям всего организма.

При бронхиальной астме вентиляционная дыхательная недостаточность обычно через некоторое время начинает сопровождаться паренхиматозной, поскольку бронхообструкция неизменно ведет к повреждению дыхательной мембраны в альвеолах.

При бронхиальной астме и других заболеваниях дыхательного аппарата важно, чтобы дыхательная недостаточность была определена как синдром, а степень её учтена при лечении.

Чтобы определить недостаточность дыхания при астме, необходимо, чтобы была исследована функция внешнего дыхания у пациента.

Основные цели и задачи, которые необходимо выполнить во время оценки функции внешнего дыхания у больного, следующие:

• Диагностировать нарушения функции внешнего дыхания;
• Оценить тяжесть дыхательной недостаточности;
• Дифференцировать обструктивные нарушения внешнего дыхания от рестриктивных;
• Обосновать назначаемое лечение недостаточности дыхания;
• Оценить эффективность терапии.

Чтобы решить вышеупомянутые задачи, применяются такие методы диагностики, как спирометрия и спирография, пневмотахометрия, тесты на диффузионную способность легких.

Чаще всего для изучения показателей внешнего дыхания при бронхиальной астме применяются такие методы, как спирометрия и спирография.

Спирометрический метод отличается от спирографического тем, что прибор спирограф не только измеряет основные дыхательные показатели у пациента, но и регистрирует все их изменения графическим способом.

Схема устройства спирометра.

Методика исследования заключается в следующем. Простая модель спирографа совмещает в себе подвижный цилиндр, который наполнен воздухом и помещен в емкость с водой, а также соединен с устройством-регистратором.

Больной садится на стул и дышит в трубку, которая находится в соединении с цилиндром, в котором воздух. Когда объем легких во время дыхания изменяется, объем цилиндра тоже претерпевает изменения.

Режимы проведения исследования:

• Ранним утром, натощак, после отдыха в течение одного часа в положении лежа. До проведения исследования, за 12-24 часа, отменяется прием всех лекарств.
• Утром или в дневное время, натощак либо через 2 часа после легкого завтрака. Перед тем, как проводить исследование, пациент отдыхает в течение 15 минут. Измерения проводятся в положении пациента сидя.

Температура воздуха в помещении для исследования должна составлять 18-24 градуса. Пациенту необходимо пояснить цели исследования и механизм его проведения.

Очень показательной для астматика является так называемая кривая «поток–объем». Этот график показывает объемную скорость потока вдыхаемого и выдыхаемого пациентом воздуха. При бронхиальной астме форма графической линии изменяется: образуется ее «провал».

Слева, закрашенная серым, кривая астматика. Виден «провал» в сравнении с нормой, приведенной справа.

Кривая форсированного выдоха также изменяется. У пациента с обструктивными изменениями в дыхательном аппарате, как при бронхиальной астме, объем форсированного выдоха за первую секунду значительно уменьшается.

Под буквой Б изображена кривая форсированного выдоха у астматика. Видно, что объем форсированного выдоха за первую секунду у последнего значительно меньше нормы, изображенной под буквой А.

По изменяющимся графическим данным можно судить об изменениях показателей функции внешнего дыхания у астматика в динамике, а также оценить эффективность лечебных мероприятий.

Самым страшным для пациента с дыхательной патологией, в том числе и для астматика, осложнением следует признать острую недостаточность дыхания, которая может привести даже к фатальному исходу.

Симптомы острой недостаточности дыхания быстро появляются и усиливаются. У больного учащается дыхание, увеличивается частота сокращений сердца, нарастает одышка, повышается артериальное давление, кожные покровы становятся цианотичными, то есть приобретают синюшный оттенок, астматик испытывает чувство страха, ощущение боли в груди, может потерять сознание.

Чтобы диагностировать острую форму недостаточности дыхания и быстро принять меры по ее устранению, необходимо оценить следующие показатели крови:

• Сатурация. Эта величина показывает, каково насыщение гемоглобина кислородом.
• Содержание буферных оснований или ВВ, бикарбоната, SB, и величины избытка оснований или BE. Все эти показатели отражают ионный баланс в крови.
• Парциальное давление кислорода в крови или PaO, а также парциальное давление углекислого газа в крови или PaCO2. Эти показатели наиболее точно отражают способность легких к поглощению кислорода и к выведению углекислого газа.

Чтобы контролировать вышеупомянутые показатели в динамике, в артерии больного устанавливается катетер.

Постановка катетера в лучевую артерию.

Через него в любой момент можно получить небольшое количество крови для анализа.

Если человек болен бронхиальной астмой, то об изменениях его дыхательного аппарата, характерных для этой болезни, свидетельствуют изменения дыхания. Дыхательный акт у такого пациента во время приступов, а также, иногда, в период между ними, становится шумным, затрудненным на выдохе, сопровождается свистящими хрипами, которые иногда могут выслушиваться даже на расстоянии. Хрипы при этом рассеянные, различные над разными участками грудной клетки, так как сужение разных бронхиальных ветвей вариабельно, то есть неравнозначно.

Важным осложнением, связанным с нарушением функции дыхания у астматика, является дыхательная недостаточность. Недостаточность дыхания может быть хронической, нарастающей постепенно, или острой. О ней свидетельствуют такие методы оценки дыхания, как спирометрия и спирография, а также контроль газового состава крови и ее ионного состава.

Как только нарушения в дыхании у больного бронхиальной астмой начинают усиливаться или проявляться впервые, необходимо незамедлительно обратиться в лечебное учреждение. Это поможет своевременно принять меры и предотвратить наступление тяжелой недостаточности дыхания.

источник

Астма — чрезвычайно распространенное заболевание, характеризующееся воспале­нием дыхательных путей, отеком и бронхоспазмом. Эпизодически возникающая обструк­ция дыхательных путей, наступающая в результате этих процессов, частично или полно­стью устраняется медикаментозной терапией.

а) аллерген, поступающий с дыханием или пищей;

б) раздражающий бронхи фактор, вызывающий рефлекс бронхоконстрикции (инфекция, раздражение интубационной трубкой, дым, пары и ароматические вещества, аспирация пищи, секрет полости рта, чрезмерно сухой, влажный или холодный воздух;

д) содержимое носовых синусов;

е) желудочно-пищеводный рефлюкс;

ж) застой в легочных венах или нарушение функции сердца.

У больных, страдающих ожирением, часто непропорционально снижен остаточный объем легких и соответственно увеличено сопротивление дыхательных путей. У таких па­циентов относительно небольшое изменение просвета дыхательных путей порой влечет за собой затруднение дыхания и гипоксемию. Астма может вызвать обструкцию дыха­тельных путей, которая никогда не исчезает полностью, но в отличие от эмфиземы легких обычно не разрушает паренхиму.

Herpes simplex tracheobronefiitis. Следует помнить, что это заболевание можно принять за резистентную к лечению астму, особенно у инкубированного пожилого боль­ного (с Предшествующим нарушением иммунитета или без него). Гипертермии, также как и рентгенологических изменений в легких, обычно не отмечается. Ротоглоточные призна­ки герпеса часто отсутствуют или смазаны. Диагноз ставится на основании обнаружения вируса или вирусного антигена в мокроте, но должен быть подтвержден прямым исследованием. При бронхоскопии видны резкая гиперемия слизистых оболочек, их разрых­ление, а иногда изъязвление. Дыхательные пути часто выстланы белой опалесцирующей пленкой фибрина. Это заболевание может оказаться резистентным к кортикостероидам и бронхолитическим препаратам, пока не используют лечение внутривенно вводимым ацикловиром.

При поступлении в ОИТ большинство больных отмечают постепенно нарастающую одышку. Этим пациентам обычно требуется интенсивная терапия в течение нескольких суток для разрешения бронхоспазма. У некоторых больных, обычно молодого возраста, с пугающей внезапностью развиваются угрожающий жизни бронхоспазм и вентиляционные нарушения. Реже превалируют сгущение мокроты и отек. Как правило, при поступлении легко выявить эмоциональные факторы, идентифицируемые провоцирующие агенты (на­пример, аспирин) или аллергены, а также астматический стридор.

Несмотря на наличие выраженных патологических признаков и изменений функции легких, жалобы больных могут быть немногочисленными. Пациенты часто сообщают о сопутствующих рините или синусите. Одышка обычно начинается или усиливается ночью или ранним утром. Основной жалобой может быть не столько одышка, сколько кашель. Охриплость голоса или желудочно-пищеводный рефлюкс свидетельствуют о хронической ночной аспирации маленьких объемов желудочного содержимого. Внезапно возникающие загрудинные боли у молодого больного с бронхиальной астмой заставляют предположить сопутствующий бронхит или эмфизему средостения, обусловленную разрывом альвеол. Следует считать, что у больного, который не способен произнести длинную фразу, не пе­реводя дыхания, имеется тяжелая обструкция дыхательных путей или выраженная сопут­ствующая мышечная слабость. Поскольку хрипы в легких зависят и от степени обструк­ции, и от скорости потока воздуха, этот симптом появляется при легкой обструкции, дос­тигает максимальной интенсивности при умеренной и исчезает при очень тяжелой. Хрипы могут быть различимы только тогда, когда больной лежит на спине, и не обязательно оз­начают астму. Дифференциальный диагноз включает левожелудочковую недостаточность, легочную эмболию, обструкцию верхних дыхательных путей и бронхит (острый или хро­нический).

Ухудшение психического статуса.

Нарушения психики часто являются предвестником физического истощения и угро­жающей остановки дыхания. Способствующими этому факторами, по-видимому, являют­ся бессонница, мышечное утомление, высокий уровень катехоламинов и острый ацидоз головного мозга (развивающийся непосредственно перед остановкой дыхания). Если у больного астмой наступает декомпенсация, она часто происходит внезапно. При развитии дезориентации или сопора интубацию трахеи откладывать нельзя.

Артериальный парадоксальный пульс более 15—20 мм рт .ст.

В норме при измерении артериального давления разница («парадокс») между точкой давления в манжете, когда начинают определяться тоны Короткова, и точкой, в которой они слышны все время, составляет менее 8 мм рт. ст. По мере усиления обструкции эта разница увеличивается. Как полагают это результат усиленных колебаний внутриплев­рального давления в пределах дыхательного цикла, что влечет за собой несколько эффек­тов.

1. Вдох повышает постнагрузку левого желудочка. Находясь в области выражено отрицательного плеврального давления, левый желудочек должен тем не менее повы­сить внутриполостное давление до системного уровня. Систолическое давление пада­ет во время вдоха, а во время форсированного выдоха постнагрузка левого желудочка уменьшается.

2. Хотя приток к правому предсердию во время вдоха увеличивается, одновремен­но снижается преднагрузка левого желудочка, потому что в левое предсердие возвра­щается относительно малое количество крови из-за низкого выброса правого желудочка во время предшествующего выдоха. Кроме того, расширенный правый желудочек до не­которой степени нарушает заполнение левого желудочка во время вдоха, потому что ле­вый и растянутый правый желудочки имеют общие волокна миокарда, межжелудочковую перегородку и перикардиальное пространство.

Резкое перераздувание. Перераздувание легких уменьшается по мере снижения степени обструкции. Увеличение остаточного объема легких вызвано влиянием задержки в них воздуха (физическая невозможность для достаточного объема воздуха пе­ремещаться через суженные дыхательные пути, чтобы удовлетворить потребность в минутной вентиляции) и необходимостью поддерживать дыхательные пути открытыми, чтобы минимизировать работу дыхания. Кроме того, при очень тяжелых астматических приступах многие бронхи полностью перекрываются и вообще не имеют связи с цен­тральными дыхательными путями. Если такое перекрытие касается очень большого числа бронхов, возникает тяжелое перераздувание легких, хорошо видное на рентгенограмме грудной клетки, но аутоПДКВ, измеренное у интубированного больного, может ввести в заблуждение своим низким уровнем, поскольку отражает давление только в тех альвеолах, которые имеют связь с дыхательными путями (рис. 25.3). Вероятно, имеются значитель­ные регионарные различия в величине аутоПДКВ, в то время как альвеолярное давление в конце вдоха между разными участками может различаться незначительно. Следовательно, в этих случаях инспираторное давление плато является намного лучшим индикатором за­держки газа в легких, когда дыхательный объем и ПДКВ постоянны. Высокое давление плато, несмотря на нормальный или низкий дыхательный объем, указывает на широко распространившуюся задержку газа, если этому факту нет другого объяснения. Значи­тельная разность между высоким давлением плато и низким значением аутоПДКВ и(или) между» рентгенологической картиной перераздувания легких и аутоПДКВ указывает на закрытие большого числа дыхательных путей.

Задержка СО2, ацидоз, цианоз. Пока состояние больного компенсировано, острый приступ астмы обычно вызывает умеренную альвеолярную гипервентиляцию и гипоксемию от незначительной до умеренной. (Обычно у больного без сопутствующих заболева­ний сердца и легких рН поддерживается выше 7,40, РаСО2 ниже 40 мм рт. ст., а РаО2 при дыхании воздухом обычно превышает 60 мм рт. ст.)

Рис. 25.3. Регионарные варианты аутоПДКВ. Наибольшая тенденция к закрытию дыхательных путей и прерыванию потока газа существует в зависимых областях легких. Безусловно, экспираторное закрытие дыхательных путей отражает среднее аутоПДКВ между открытыми альвеолярными единицами, но самый высокий уровень аутоПДКВ создается в альвеолах, отключенных от открытых дыхательных путей.

Компенсированная астма — уникальное состояние среди обструктивных болезней, способствующих гипервентиляции. Опасными признаками являются выраженный цианоз (значительная десатурация артериальной крови или легочное сердце), повышение РаСО2 и ацидоз. Если больной не кажется усталым и его психический статус нормален, эти изме­нения сами по себе не требуют немедленной интубации трахеи и начала респираторной поддержки. Но если соответствующая терапия начата, однако снижение рН прогрессиру­ет, нарастают РаСО2, мышечная слабость и психические нарушения, все же необходи­мы эндотрахеальная интубация и ИВЛ.

Приступ астмы может быть коротким, умеренно выраженным и пройти сам по себе или же может продолжаться длительно и быть настолько тяжелым, что потребует экстра­ординарных мер. Как правило, чем дольше продолжается приступ, тем медленнее насту­пает улучшение в ответ на лечение. Приступ бронхиальной астмы необходимо лечить энергично, быстро увеличивая интенсивность терапии, если состояние больного не улуч­шается.

Стационарное лечение. Сопор или дезориентация, очевидное утомление и ухудше­ние газового состава артериальной крови являются основанием для немедленного перево­да больного в ОИТ (табл. 25.5). Единственный анализ артериальной крови, показывающий умеренный ацидоз или повышение РаСО2, следует интерпретировать осторожно. В боль­шинстве таких случаев больных следует переводить в ОИТ, но если у пациента, на­ходящегося в сознании, под воздействием лечения быстро и существенно улучшаются со­стояние и газы крови, его можно не помещать в ОИТ. Кислород, кортикостероиды, брон­холитические средства и внутривенные инфузии требуются практически всем больным.

ПРИЗНАКИ ОПАСНОСТИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

Ухудшение психического статуса

Артериальный парадоксальный пульс более

Выраженное перераздувание легких

Цианоз, не устраняемый ингаляцией кислорода

Задержка секрета в центральных дыхательных путях

Застойная сердечная недостаточность

При определенных показаниях также необходимы антибиотики и респираторная поддержка. В случае развернутого приступа астмы состояние больного может не изме­няться в течение нескольких суток, а затем быстро улучшиться без существенных измене­ний терапии.

Кислород. Кислород необходимо подавать через носовые канюли или маску всем больным с неполным насыщением О2 гемоглобина.

Ингаляции бронхолитиков. У больных астмой, нуждающихся в интенсивной тера­пии, прекращение бронхоспазма является самой важной задачей лечения, но ни в коем случае не единственной (а иногда даже не главной) проблемой. Возможно, важнее пода­вить воспалительную реакцию и отек слизистой оболочки бронхов, очистить дыхательные пути от секрета. При астматическом статусе аэрозоли бронхолитиков не проникают глу­боко в обтурированные дыхательные пути. (Это особенно справедливо для интубированного больного, получающего механическое вспомогательное дыхание.)

Поскольку большая часть отмеренной дозы аэрозоля оседает в глотке, не оказывая нужного эффекта, неинтубированный больной, использующий ингалятор с определенной разовой дозой, должен применять направляющую трубку или полоскать полость рта водой и сплевывать ее, чтобы избежать проглатывания абсорбируемых медикаментозных средств. Установлено, что при обострении бронхиальной астмы требуется более частое применение Р2-агонистов. Однако нет убедительных доказательств, что непрерывное рас­пыление эффективнее периодической ингаляции той же самой общей дозы. Кроме того,

прерывистое применение позволяет периодически оценивать эффективность прово­димой терапии.

Необходимо помнить, что нельзя ожидать быстрой реакции на бронхолитические препараты у поступившего в ОИТ больного с развернутым астматическим статусом и что применение высоких доз Р-агонистов связано с серьезными побочными эффектами и рис­ком. Очень частые ингаляции нарушают сон или отдых истощенного больного. Независи­мо от метода дозирования P-агенты способствуют возбуждению, тахикардии, аритмии или гипокалиемии. Такой метод интенсивной терапии может быть непродуктивным. Побоч­ные эффекты и опасности могут быть даже более выраженными, если используются не аэрозоли, а пероральные или парентеральные Р-препараты.

В сверхострой фазе приступа можно давать альбутерол каждые 30— 120 мин, если такую частоту не ограничивают побочные эффекты. У большинства больных астмой антихолинергические средства (например, бромид ипратропия, атропин) не бо­лее эффективны, чем р2-агонисты, и менее эффективны, чем они бывают при ХОЗЛ. В связи с низкой всасываемостью ипратропиума слизистой оболочкой дыхательных путей тахикардия, аритмии и гипокалиемия возникают намного реже, чем при применении ад­ренергических агентов; поэтому многие врачи используют холинолитики поочередно с р2-бронхо-литиками, чтобы уменьшить побочные эффекты. В настоящее время при­менение ипратропиума при астме не рекомендуется, его эффективность Должна быть оп­ределена индивидуально, и его нельзя использовать часто из опасения высушивания сек­рета, нарушения четкости зрения или появления психических расстройств. (При использовании атропина они встречаются гораздо чаще.) В случае тяжелого состояния мно­гие больные предпочитают влажный распылитель ингалятору с отмеренной дозой, хотя специальные исследования не выявили какого-либо преимущества в бронхолитическом воздействии.

альбутерол: 180—360 мин пирбутерол: 300—480 мин салметерол: 480—720 мин ипратропия бромид: 240—420 мин Скорость начала действия обратно пропорциональна про­должительности действия. Ингаляционные кортикостероиды, аэрозоли кромолина и некродомила, которые предназначены для профилактического использования, не показаны для лечения срочно госпитализированных больных. Фактически раздражающее дейст­вие этих средств может ухудшить состояние больных при остром приступе.

Кортикостероиды. Практически каждому больному, госпитализированному по по­воду астмы, должны быть немедленно назначены кортикостероиды в высоких дозах. Они уменьшают воспаление, помогают снизить вязкость секрета, блокируют компоненты ал­лергической реакции и, по-видимому, улучшают реакцию на Р-адренергические бронхо­литические препараты. Неизвестно, лучше ли назначать супервысокие дозы стероидов (более 125 мг метилпреднизолона каждые 6 ч), чем относительно невысокие дозы (60— 100 мг каждые 6 ч). Вопрос это далеко не академический: кроме финансовых затрат, сте­роиды в высокой дозе часто изменяют сон, настроение, готовность к сотрудничеству и ин­теллект больного, а также нарушают обмен углеводов (глюкозы).

Хотя стероиды в высоких дозах в целом безопасны и хорошо переносятся в течение коротких периодов, считается, что их применение изолированно или в сочетании с миорелаксантами недеполяризующего действия (см. главу 17) может вызвать глубокую нейромиопатию, проявляющуюся в повышении креатинкиназы и продолжительной слабостью. Однако опасность неустраняемого астматического криза явно перевешивает опасность применения стероидов в течение короткого периода. Терапевтическое действие единст­венного болюсного введения кортикостероида наступает через 4— 6 ч с пиком действия от 12 до 16 ч. Значительно расходятся мнения относительно оптимальных методов введения, доз и дальнейшего применения стероидов. Некоторые рекомендуют использовать метилпреднизолон (или его аналог) в начальной дозе от 1,0 до 3,0 мг/кг внутривенно, повто­ряя эту дозу каждые 6—12 ч, до прекращения приступа. (У многих пациентов перораль­ный прием одинаково эффективен и значительно дешевле парентерального введения.) Как только появляются признаки значительного улучшения, дозу можно существенно умень­шить — до 0,5—1,0 мг/кг два раза в день в течение нескольких дней перед постепенным возвращением к той дозировке, которой пользовался больной в течение 3 нед до поступ­ления в больницу. При показаниях можно добавить ингаляционный стероид примерно на 10—14 дней. Заключительное снижение дозы до уровня перед приступом должно быть сделано амбулаторным врачом.

Седативные препараты, миорелаксанты и ятрогенная нейромиопатия

Многие больные, госпитализированные с астматическим состоянием настолько ис­тощены, что в течение первых нескольких часов после интубации впадают в глубокий сон, и им требуются очень небольшие дозы седативных препаратов либо они не требуют­ся вообще. Другим необходима глубокая седация и даже миорелаксация, чтобы снизить вентиляционные потребности до приемлемого уровня и проводить ИВЛ в режиме «допус­тимой гиперкапнии», обеспечивающей безопасный уровень инспираторного давления в дыхательных путях и альвеолах (см. главу 24). У больных с астмой нейромиопатия при управляемой вентиляции легких создает серьезный риск. В период обездвиженности миопатия вначале проявляется в повышении уровня мышечных ферментов, а впоследствии наступает глубокая слабость, которая проходит через несколько недель или месяцев. При всех описанных случаях астмы применялись высокие дозы кортикостероидов. Большин­ству больных с миопатией также непрерывно вводили недеполяризующие миорелаксанты в течение 48—72 ч или дольше, не всегда контролируя глубину релаксации. Исходя из имеющихся данных, желательно применять миорелаксанты только тогда, когда они явно необходимы, и в дозах, позволяющих достичь только частичной релаксации мышц на кратчайше возможный срок. Потребность в расслаблении мышц лучше всего определить, делая попытки полностью отменить релаксацию несколько раз в день, что дает возмож­ность врачу контролировать адекватность седативного эффекта. Целесообразно также для определения степени миорелаксации применять миографический контроль, если предпо­лагается поддерживать непрерывный паралич мышц. Этот вариант, однако, сопровожда­ется риском излишнего продления релаксации и не позволяет вовремя обнаружить тот факт, что больной находится в сознании.

Теофиллин. Производные теофиллина, несомненно, показаны при некоторых случаях амбулаторного лечения, однако, если приходится их применять при астматическом стату­се, следует проявить большую осторожность или отказаться от их введения, не забывая об их низком терапевтическом индексе. Недостаточность левого или правого желудочков, заболевания печени, ряд других угрожающих жизни заболеваний и некоторые ле­карственные средства (особенно ципрофлоксацин и антигистаминные препараты) замед­ляют катаболизм теофиллина. Как эффективность, так и токсичность теофиллина примерно соответствуют его концентрации в крови; безопасный терапевтический диапазон со­ставляет от 10 до 20 мкг/мл. Как в случае большинства бронхолитических средств, эффект усиливается при повышении доз, но ответ лишь логарифмически соотносится с дозой, и высокому уровню в крови сопутствует повышение токсичности теофиллина. Этот препа­рат занимает весьма сомнительное место в комплексе лечения больных с острым присту­пом астмы, которые одновременно получают Р-агонисты и кортикостероиды. Некоторые опытные врачи полагают, что теофиллин улучшает функцию Диафрагмы, способствует мобилизации секрета и улучшает сократимость сердца, но эти потенциальные преимуще­ства теофиллина спорны. Имеющиеся данные свидетельствуют, что он редко усиливает бронхолитический эффект аэрозоля Р-блокаторов и является слабым стимулятором дыха­тельного центра.

Тяжелобольной человек может не заметить ранних признаков токсичности теофил­лина (тошноты, ощущения дискомфорта в животе) или не сообщить о них, поэтому следу­ет в обязательном порядке часто контролировать концентрацию препарата в плазме. Аритмии сердца развиваются, как правило, при концентрации выше 25 мкг/мл, а при на­личии предрасположенности они появляются и при гораздо более низких уровнях. Невро­логические симптомы интоксикации (возбуждение, беспокойство, судороги) отмечаются обычно, когда уровень теофиллина в плазме превышает 35 мкг/мл, но могут возникнуть и при более низких концентрациях. Вызванные теофиллином судороги представляют серь­езную проблему, так как их трудно устранить обычными противосудорожными средства­ми. Болюсное внутривенное введение теофиллина (аминофиллина) может спровоцировать глубокую гипотонию или внезапную остановку дыхания. После того как осторожно вве­дена первая доза, аминофиллин лучше всего вводить непрерывно инфузионным насосом через периферическую (не центральную) вену.

Сернокислая магнезия. Сульфат магния обладает некоторым бронхолитическим действием, обусловленным, как считают, изменением потоков ионов кальция в гладких мышцах. Однако в определении целесообразности его применения при резистентной аст­ме исследователи расходятся. По-видимому, токсичность дозы, равная 1,2 г, у больных с нормальной функцией почек ограничивается гиперемией лица и умеренным седативным эффектом, но большинство пациентов, получающих полную дозу обычных бронхолитиков, после введения сернокислой магнезии не испытывают значительного дополнитель­ного эффекта.

Инфузии. Больной должен получать достаточный объем жидкости (2—3 л ежеднев­но), чтобы помочь разжижению секрета, но чрезмерные инфузии не нужны и могут вы­звать перегрузку объемом. Физиологический (солевой) раствор помогает уменьшить вяз­кость секрета и облегчить санацию дыхательных путей у интубированных пациентов, но неизотонические аэрозоли (при аэрозольной терапии) могут усиливать обструкцию в ре­зультате бронхоспазма или вызывать местную обтурацию из-за задержки секрета. Г ипертоническим агентом, который может разжижать секрет и помогает его удалять, является бикарбонат (гидрокарбонат) натрия. Из-за раздражающего действия бикарбоната на сли­зистую оболочку (см. ниже) его эндотрахеальному введению, если таковое предпринима­ют, должна непосредственно предшествовать ингаляция бронхолитика.

Респираторная терапия. Задержка секрета в дыхательных путях — очень серьезная проблема при астме, частично она связана с необычно вязким характером мокроты. Мно­гие дыхательные пути полностью обтурируются, что препятствует перемещению секрета. К сожалению, перкуссия груди и постуральный дренаж относительно неэффективны и плохо переносятся больными, пока степень бронхоспазма не уменьшена (обычно на вто­рой или третий день). До этого момента респираторную терапию у неинтубированного пациента приходится ограничить санацией путем откашливания, ингаляциями бронхолитических средств, увлажнением дыхательных путей и подачей кислорода. Неинвазивная вентиляция легких и СДППД плохо переносится большинством больных с тяжелым аст­матическим статусом, но стоит попытаться применить их у сотрудничающих пациентов с умеренно выраженным приступом астмы (см. главу 7). Составы, включающие йодистый глицерин (например, йодистый калий), в лечении острой обструкции дыхательных путей играют незначительную роль, потому что их действие проявляется через несколько дней и даже недель. Муколитики (типа гипертонического NaHCO3, ацетилцистеина и ферментов ДНК) у декомпенсированного больного астмой раздражают воспаленные дыхательные пути и должны применяться одновременно с ингаляцией бронхолитических препаратов или немедленно после нее.

Искусственная вентиляция легких. Нарушения психического статуса или ухудше­ние газового состава крови, которые возникают, несмотря на активную медикаментозную и респираторную терапию, являются прямыми показаниями к респираторной поддержке. В отличие от многих пациентов с ХОЗЛ у больных в астматическом статусе обычно дли­тельно поддерживается адекватная альвеолярная вентиляция, пока не возникает внезапной декомпенсации. ИВЛ может предоставить больному время для отдыха, необходимого для восстановления, и, если возникают прямые показания, ее нельзя откладывать. Большинст­ву больных с астмой респиратор удается отключить через 3—5 сут после интубации тра­хеи, но некоторым требуется гораздо более длительная ИВЛ.

Респираторная поддержка при астматическом статусе осуществляется примерно по тем же принципам, что и при других состояниях, однако опасность нарушения гемодина­мики и некоторых форм баротравмы (пневмомедиастинум, пневмоторакс) значительно увеличивается из-за задержки газа («газовых ловушек») в легких.

Необходим постоянный мониторинг пикового конечно-инспираторного альвеоляр­ного давления (давление плато), которое следует поддерживать на уровне ниже 30 см вод. ст. В большинстве случаев это означает поддержание гиперкарбии и дыхательного ацидо­за («допустимая гиперкапния»). чтобы применять этот щадящий лег-метод ИВЛ, могут потребоваться глубокая седация и, в особо тяжелых случаях, миорелаксация. Обычно ре­комендуют, начиная ИВЛ, применять дыхательный объем мл/кг, частоту вентиляции от 12 до 16 циклов в минуту и поток с максимумом в начале вдоха (замедляющийся поток) от 80 до 100 л/мин. Невозможность поддерживать давление плато меньше 30 см вод. ст. го­ворит о снижении частоты или дыхательного объема. Если рН снижается до величины меньше 7,20, можно рекомендовать применение бикарбоната (гидрокарбоната) натрия, но эта рекомендация также спорна. Некоторые врачи допускают снижение рН до 7,10 (или даже ниже), если больной хорошо переносит такой ацидоз, но этот критический подход не может быть предложен для широкого применения. Степень динамической гиперинфляции легких определяется тяжестью обструкции дыхательных путей, величиной дыхательного объема и продолжительностью выдоха. Последняя эффективнее всего увеличивается пу­тем снижения частоты, вентиляции (и минутной вентиляции). Определенную роль играют относительно высокая скорость /инспираторного потока и низкая растяжимость шлангов респиратора при объемной ИВЛ (что позволяет сократить длительность фазы вдоха, тре­буемую для введения достаточного Дыхательного объема).

При одинаковой длительности фазы вдоха замедляющийся инспираторный поток помогает улучшить распределение газа в неоднородных по характеристикам легких.

Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ). Значение ПДКВ при лечении больного астмой остается спорным. Если сопротивление дыхательных путей зависит от объема, как обычно бывает в такой ситуации, представляется, что ПДКВ может способст­вовать улучшению распределения газа в легких и проникновению бронхолитиков в мел­кие бронхи. У самостоятельно дышащих больных ПДКВ может снизить порог возбудимо­сти дыхательного центра и уменьшить работу дыхания. Однако, если выдох не ограничен по потоку, добавление ПДКВ может просто повысить и пиковое, и среднее альвеолярное давление. Как правило, можно несколько повысить уровень ПДКВ (ниже 8—10 см вод.ст.), пока увеличится давление плато.

источник

Изучим, что такое астма и какими симптомами проявляется у детей и у взрослых. Вы узнаете, чем может быть вызвано хроническое воспаление дыхательных путей и какие существуют методы лечения, которые меняются в зависимости от типа.

Астма является хроническим заболеванием дыхательных путей, точнее – это хроническое воспаление, в развитии которого решающую роль играют некоторые категории иммунных клеток, из которых основными «виновниками» являются: тучные клетки, Т-лимфоциты и эозинофилы.

Воспаление в острой стадии острого определяет развитие обструкции дыхательных путей, как правило, обратимое даже без лечения, сопровождающуюся спазмом, отёком, увеличением производства мокроты, затрудненным дыханием, кашлем и стеснением в груди.

При острой стадии, известной как приступ астмы, развивается гиперчувствительность дыхательных путей и гиперактивность бронхов (чрезмерное сужение и уменьшение просвета), что в дальнейшем мы опишем более подробно.

Учитывая, что суммарно клиническую картину мы описали четкими характеристиками, было бы логично предположить, что астму легко диагностировать и столь же легко лечить. На самом деле, всё гораздо сложнее.

Хроническое воспаление, с течением времени, определяет ремоделирования дыхательных путей, что, в конечном итоге, приводит к необратимой обструкции. Кроме того, часто симптомы воспринимаются по-разному у разных людей, и одного и того же человека в разных стадиях.

Всё это делает астму сложной для диагностики и ещё сложнее её лечить, что, как правило, требует участия многих специалистов: пульмонолога, аллерголога, отоларинголога и др.

Астма, к сожалению, неизлечима, так как не существует постоянного лечения, но, в любом случае, с помощью методов и лекарств можно держать симптомы под контролем и обеспечить почти нормальную жизнь. Симптомы будут проявляться тем выраженней, чем более развитой будет обструкция дыхательных путей.

В некоторых случаях приступы астмы могут быть такими, чтобы приводят к летальному исходу, если пациент не будет быстро доставлен в больницу.

Астма – это одно из самых распространенных заболеваний в мире. В 2011 году предполагалось, что от неё страдает около 300 миллионов человек на планете. Очевидно, что столь высокие цифры числа больных ведут к не менее многочисленным летальным исходам, порядка, 250000 людей в год.

Болезнь может поразить человека в любой момент жизни, но, как правило, первая симптоматика появляется начиная с 4 лет. Чаще встречается среди мальчиков, чем у девочек, в соотношении 2:1. В зрелом возрасте соотношение выравнивается.

Клиническая картина заболевания очень разнообразна и очень интенсивно меняется от человека к человеку. У некоторых пациентов симптоматика является легкой, у других – тяжелой. У некоторых присутствует постоянно, у других, напротив, только в определенные моменты. Кроме того, как мы увидим в дальнейшем, заболевание может иметь различные этиологии.

Однако, некоторые симптомы встречаются у всех, поскольку определяются воспалением, которое присутствует независимо от причины.

Ниже мы перечислим симптомы и признаки астмы, которые наиболее часто возникают:

• Мокрота. Повышенная секреция желез, находящихся в слизистой оболочке дыхательных путей.
• Хрипы. Из-за уменьшение просвета бронхов, эффекта спазм и последующего сжатия вследствие болезни. Ситуация усугубляется гиперсекрецией желез, которые выстилают слизистую оболочку и отёк.
• Кашель. В результате раздражения дыхательных путей и затруднения дыхания во время сна.
• Чувство затрудненного дыхания (одышка). Ощущение, что дыхание значительно ухудшается, когда Вы лежите и во время сна.
• Стеснение в груди и боль, локализованная в груди.

Во время приступа астмы появляются дополнительные симптомы:

• Несколько затрудненное дыхание, но без серьезных неудобств диспноэ.
• Сухой кашель, обычно без мокроты, возникающее раздражение и зуд в горле.
• Стеснение в груди.

Симптомы ухудшается, если астме сопутствуют заболевания органов дыхания, например, грипп или любая другая инфекция дыхательных путей.

Суровый приступ астмы без медицинской помощи может представлять серьезную угрозу для жизни. Таким образом, если приступ астмы, в частности, одышка, не исчезают после вдыхания лекарств для лечения острых симптомов (ингаляторы), нужно срочно ехать в пункт неотложной медицинской помощи.

Причины астмы не известны!

Обоснованно предполагается, что большое влияние имеет сочетание факторов окружающей среды и генетических факторов.

Человек, который происходит из семьи, имеющей в своей истории случаи заболевания, имеет больше шансов столкнуться с астмой. Вероятность увеличивается, когда от страдают однояйцевые близнецы. В таком случае вероятность заболеть астмой на 25% выше.

Гены, которые, согласно последним данным, ассоциируются с астмой, очень многочисленны (более 100), и вполне вероятно, что различные их модификации могут вызывать заболевания, но, несмотря на это, ученные так и не смогли найти прямой корреляции между ними и астмой.

Были выявлены различные факторы, характерные для среды, в которой живет человек, которые могут быть связаны с развитием астмы. Наиболее распространенными являются:

• Загрязнение воздуха. Например, загрязнителями могут быть твердые частицы (сажи), высвобожденные из двигателей внутреннего сгорания автомобилей. Курение сигарет может быть активным и пассивным, но, в любом случае, вызывает раздражение дыхательных путей, отсюда спазма и приступа.
• Загрязняющие вещества рабочей среды. Один из примеров – формальдегид или фталат ПВХ.
• Холодный воздух. Вдыхание холодного воздуха приводит к охлаждению дыхательных путей, что, в свою очередь, ведет к спазму и массовому сокращению бронхов, которые являются гиперактивными, «благодаря» болезни.

Кроме того, существует множество вредных веществ или ситуаций, которые могут вызвать астму и её симптомы, потому что они являются аллергенами или вызывают раздражение.

Наиболее распространенными являются:

Болезни желудочно-пищеводного рефлюкса. То есть заброс содержимого желудка в пищевод. Причины, по которым такое срыгивание может вызвать астму неизвестны. Можно предположить различные механизмы:

• Отрыгиваемое содержимое желудка может достигать дыхательных путей и вызывать раздражение.
• Воспаление пищевода, возникающее от желудочных соков, приводит к гиперактивности бронхов.

Физические упражнения. Предполагается, что выдох значительных объемов воздуха, как это происходит во время физических упражнений, приводит к увеличению концентрации водного раствора, состоящего из слизи, выделяемой слизистой оболочкой дыхательных путей.

Вирусные инфекции дыхательных путей. У лиц с повышенной чувствительностью дыхательных путей и гиперактивность бронхов, вирусные инфекции, такие как простуда (риновирус) или заболевание гриппом, могут вызвать астматический кризис. Тело, на самом деле, чтобы защитить себя от вирусной агрессии провоцирует воспалительную реакцию.

Реакции на аллергены. Аллергены, которые могут попасть в легкие вместе с вдыхаемым воздухом или через пищу. Это вещества, безвредные для большинства, но у людей с повышенной чувствительностью они вызывают аллергические реакции, такие как, в частности, аллергическая астма. Наиболее распространенными в помещениях аллергеннами являются: пылевые клещи, плесень, шерсть кошек и собак. На открытом воздухе наибольшие проблемы для аллергиков доставляет пыльца растений. В некоторых случаях аллергия может быть пищевой.

Менструальный цикл. Дефицит эстрогенов, который сопровождает овуляцию, может спровоцировать приступ астмы. Снижение уровня эстрогена определяет высвобождение цитокинов, которые являются химическими медиаторами воспаления и стимулируют бронхи к гиперактивности.

Лекарства. Некоторые активные терапевтические препараты, такие как ибупрофен, аспирин и бета-блокаторы определяют развитие лекарственной астмы. Их действие, на самом деле, стимулирует выработку лейкотриенов, которые являются молекулами, принимающими участие в воспалительных процессах и, в частности, стимулируют рецепторы бронхов.

Стресс и тревога. Это условия, которые, хотя и психологического характера, определяют физиологические изменения. Они вызывают высвобождение гистамина и лейкотриенов, действие которого приводят к развитию приступа астмы.

Диагностика астмы, как уже было сказано, довольно сложна. Она опирается на три следующих базиса:

• Анамнестический анализ пациента и семьи.
• Анализ симптомов и признаков.
• Физическое обследование. Нужно исключить, если это возможно, респираторные заболевания.

Обычно этого достаточно, чтобы сформулировать гипотезу диагноза. Для подтверждения проводятся следующие тесты:

• Спирометрия.
• Провокация с метахолином.
• Исследование количества эозинофилов в мокроте.

Астма может быть классифицирована на основе различных критериев. Чаще всего используется система на основе причин и тяжести симптоматики.

• Внешняя или атопическая астма. Если симптоматика, которая сопровождает заболевание, вызвана аллергенами. Напомним, что атопия – это состояние некоторых лиц, которое характеризуется ненормальными реакциями иммунной системы.
• Внутренняя или не атопическая астма. Если реакция зарождается в организме, но имеет не аллергический тип.

Уровень 1. Периодическая симптоматика

Дневные симптомы: практически отсутствуют

Ночные симптомы: ≤ 2 раз в месяц

Уровень 2. Мягкие и устойчивые симптомы

Дневные симптомы: > 1 раз/неделю

Ночные симптомы: > 2 раз/месяц

Уровень 3. Умеренные и постоянные симптомы

Дневные симптомы: > 1 раз/неделю

Ночные симптомы: > 1 раз/неделю

Уровень 4. Симптомы серьезные и стойкие

Дневные симптомы: постоянные ограничения в физической активности

В настоящее время не существует никакого постоянного лечения астмы, но, несмотря на это, удается держать под контролем симптоматику с хорошей эффективностью, позволяя пациенту вести нормальную жизнь.

Изменение своего образа жизни. В борьбе с астмой важным шагом является избегание веществ и/или ситуаций, которые выступают в качестве триггеров астматического кризиса. Это операция не простая, и в некоторых случаях даже невозможная, но она значительно помогает в управлении симптомами.

Лекарства. Используется, в основном, 3 типа:

• Для лечения и контроля симптомов в долгосрочной перспективе. Вы должны держать под контролем болезнь постоянно, изо дня в день, тем самым снижая риск развязывания астмы. К этой категории принадлежат: кортикостероидные ингаляции, бета-агонисты, бронхолитики и другие препараты.
• Для лечения и контроля симптомов в краткосрочной перспективе. Они используются для получения результатов в очень короткие сроки в ситуации приступа астмы. К этой категории принадлежат: бета-агонисты, кортикостероиды.
• Для лечения аллергии. Включают антигистаминные препараты, омализумаб (действует на IgE, предотвращая их связывание с тучными клетками и базофилами), антиаллергические вакцины.

Осложнения астмы носят довольно грозный характер:

Ремоделирование дыхательных путей (структурная перестройка стенки бронхов с повреждением эпителия, увеличением мышечного слоя, увеличением сосудистой сетки, увеличение матрицы соединительной ткани).

Тяжелые приступы астмы, что вызывает дыхательную недостаточность. Неспособность аппарата дыхания обеспечивать надлежащее содержание кислорода в крови. Такое состояние требует немедленного лечения и может привести к смерти.

При использовании современных средств и методов лечения, прогноз, как правило, благоприятный, а смертность резко снижается. Лечение на ранней стадии заболевания предотвращает нарушения в работе дыхательной системы.

источник