Меню Рубрики

Что такое декомпенсированной формой бронхиальной астмы

Последнее десятилетие характеризуется ростом заболеваемости и тяжести течения бронхиальной астмы (БА). По социальной значимости это состояние уве­рено выходит на одно из первых мест среди заболеваний органов дыхания.

По мнению D. J. Lane (1979) бронхиальной астма — это заболевание, которое сравнительно легко распознать, но которому трудно дать определение. Из ог­ромного множества определении, существующих в настоящее время, я хочу вас познакомить с определением, которое сформулировал Г. Б. Федосеев, согласно ко­торому:

Бронхиальная астма представляет собой самостоятельное, хроническое, рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патологическим механиз­мом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими (аллергия, сенсибилизация) или не специфическими механизмами, а основным клиническим проявлением — приступ удушья и (или) астматический статус в следствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой бронхов.

— Одним из важных этиологических факторов является наследственность. Отягощенную наследственность при бронхиальной астме обнаруживают у 50-80% больных. Особенно наглядно это проявляется у детей: БА у одного из родителей практически удваивает риск развития заболевания у ребенка, а астма у обоих родителей почти не оставляет ребенку шансов остаться здоровым. Многочисленные исследования показали, что гиперреактивность бронхов находится под генетическим контролем и наследуется по аутосомно-доминантному признаку. Исключение составляет аспириновая астма, так как повышенная чувствительность к нестероидным противовоспалительным средствам является приобретенной.

— Бытовые аллергены, к ним относятся: домашняя пыль, аллергены комнатных животных, некоторых насекомых (тараканов) и грибковые аллергены.

— Домашняя пыль — наиболее частая причина экзогенной БА, в ней обнаруживаются фикомицеты грибков, аллергены насекомых, перхоть домашних животных. Однако основные аллергенные свойства домашней пыли связаны прежде всего с клещами. Дело в том, что в домашней пыли обнаружено более 30 видов клещей, в 1 г пыли может содержаться несколько тысяч этих существ, они живут в матрацах, мягкой мебели, коврах, подушках. Испражнения клещей и определяют высокую ; аллергенность пыли, при носовом дыхании они попадают в полость носа, где частично задерживаются, оседая на слизистой, вызывая ее отек и затруднение дыхания. Затем при дыхании через рот они проникают в бронхи, вызывая удушье в результате отека или спазма.

— Частицы эпидермиса человека и животных могут привести к развитию БА (особенно опасны коты, слюна которых обладает сенсибилизирующими свойствами).

Известны случаи развития аллергии к насекомым (тараканы, клопы, домашние муравьи) и животным (мыши, крысы), населяющим жилище, особенно опасна, моча грызунов. Мощным аллергеном- являются дафнии используемые в качестве корма аквариумных рыбок. Они живут в речном песке, которым зимой посыпают улицы (зимняя астма).

— Определенную опасность представляют аллергены распространенные вне жилищ. Это так называемый воздушный планктон включающий споры грибов, пыльцу растений, аллергены из насекомых и пр. Наиболее распространены сле­дующие пыльцевые аллергены: пыльца пырея, крапивы, подорожника, щавеля, амброзии, мака, тюльпана, сирени, лесного ореха, тополя, сосны и березы.

— Менее изучены пищевые аллергены. Некоторые авторы отрицают их роль в развитии бронхиальной астмы. Среди факторов способствующих развитию аллергии пищевого генеза ведущая роль принадлежит нарушению нормального функ­ционирования ЖКТ. У данной категории больных часто имеет место холецистит, панкреатит, гастрит, колит. Считается, что неполноценная ферментативная обра­ботка пищи приводит к всасыванию и поступлению в кровь цельных белков, ко­торые могут способствовать сенсибилизации. Основными пищевыми аллергенами принято считать: лактаглобулин коровьего молока и овомукоид яичного белка. Очень сильным аллергеном считается рыба, помидоры, дыня и цитрусовые.

— Лекарственные аллергены имеют место у 22% больных бронхиальной аст­мой. Чаще всего астма такого генеза встречается у лиц, которые имеют отношение к изготовлению лекарственных средств. Наиболее агрессивными считаются анти­бактериальные и ферментативные препараты.

— Особое место занимает непереносимость ацетилсалициловой кислоты (аспириновая астма). Для этого варианта астмы помимо удушья, возникающего после приема нестероидных противовоспалительных препаратов, характерно наличие синуситов и полипоза носа (аспириновая триада). Особенность этой формы заключается в том, что приступ затрудненного дыхания вызван неаллергической реакцией, как при всех остальных вариантах бронхиальной астмы, а нарушением равновесия простагландинового каскада. Дело в том, что аспирин и все нестероидные противовоспалительные средства обладают способностью блокировать синтез определенных групп простагландинов, в частности он резко уменьшает выработку ПГЕ2 обладающего бронходилятирующими свойствами и повышает активность ПГFа оказывающего противоположный эффект. По последним данным НСПП блокируют циклооксигеназный путь биотрансформации арахидоновой кислоты и тем самым увеличивают вероятность липооксигеназного пути, в следствии этого лейкоцитами начинают синтезироваться лейкотриены — мощные бронхоконстрикторы, (бронхорасширяющее действие кортикостероидов связано в основном с бло­кированием выработки лейкотриенов).

— Трудно переоценить роль психоэмоциональных факторов, многие исследователи считают БА психосоматическим заболеванием. Часто удушье развивается в ситуации острого нервного перенапряжения, при длительном воздействии отрицательных эмоций. В пользу данной теории свидетельствуют положительные результаты после проведения психотерапевтических воздействий. В качестве примера можно привести классическое наблюдение известное на протяжении более ста лет. Смысл его заключается в следующем: больному БА у которого приступ возникал после вдыхания аромата свежих красных роз, показывали искусственную розу, естественно без всякого запаха. И всякий раз только при одном виде цветка у больного развивался пароксизм затрудненного дыхания. Рефлекторный механизм при данном варианте астмы не вызывает сомнений, однако подробные его детали до конца еще не изучены.

Роль инфекции в развитии БА до сих пор трактуется не однозначно. Данные больные безусловно подвержены бактериальным инфекциям, но их этиологическая значимость не так велика, как это представлялось ранее. В связи с этим при обострении бронхиальной астмы терапия должна быть направлена прежде всего на устранение бронхоспазма, а не воспалительного процесса.

Физическое усилие (астма напряжения), вызывает в определенной степени бронхиальную обструкцию у всех больных, и только у части этот фактор становится доминирующим. Механизм развития удушья при таком генезе заболевания может быть следующим:

  • раздражение и рефлекторный спазм бронхов под воздействием сильной струи вдыхаемого воздуха;
  • гипервентиляция стимулирует синтез лейкотриенов;
  • при тахипноэ в связи с повышенным испарением воды, меняются осмотические свойства слизи.

В качестве факторов провоцирующих приступ удушья, необходимо отметить: — Метеорологические факторы, в частности ветреная холодная погода, тума­ны. Больные лучше себя чувствуют на юге в сухом и теплом климате.

Бронхиальной астмы многогранен и сложен, его нельзя рассматривать одно­боко, как простую цепочку патологических процессов. До сих пор нет единой тео­рии патогенеза. В основе развития этого заболевания лежат сложные иммунологические, не иммунологические и нейрогуморальные механизмы, которые тесно свя­заны между собой и взаимодействуя друг с другом, вызывают гиперреактивность бронхиальной стенки»

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА

Аллергические механизмы бронхиальной астмы связаны с реакциями немедленного, или реагинового типа. Реагинами называются антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса Е. Содержание IgE в сыворотке крови здоровых лю­дей невелико, повышение его содержания при бронхиальной астме указывает на внедрение аллергена и возникновение иммунологической реакции I типа. Продук­ция IgE контролируется Т-лимфоцитами.

Реагины обладают способностью связываться со специфическими рецепторами клеточных мембран на лейкоцитах и тучных клетках. Время полужизни IgE в сыворотке крови составляет всего 2,3 суток, а в связанном с рецепторами состоя­нии они сохраняются до б недель.

Тучные клетки содержатся в слизистой оболочке бронхов, располагаясь между эпителиальными клетками, а так же в подслизистом слое вдоль сосудов и пучков гладких мышц. Обычно их число составляет 5-7 х 106/г легочной ткани и каждая клетка содержит до 300 000 рецепторов к IgE.

В основе реакции гиперчувствительности немедленного типа лежит IgE-зависимая дегрануляция тучных клеток сопровождающаяся выделением медиато­ров аллергических реакций. Этот процесс занимает 30-40 секунд, в ответ на внед­рение антигена происходит резкая активация выработки иммуноглобулинов и массированное выделение медиаторов из тучных клеток которые вызывают бронхоспазм, отек слизистой бронхов или гиперсекрецию бронхиальной слизи.

К основным медиаторам относят:

Гистамин, содержание которого во время приступа БА увеличивается поч­ти в двое. Это один из самых «ранних» медиаторов, он выделяется в. течении первых 3-х минут после начала активации тучных клеток. На ранних стадиях развития бронхиальной астмы гистамин выступает как основной медиатор, ответствен­ный за развитие клинических проявлений. К его основным эффектам следует от­вести выраженное бронхоконстрикторное действие. Гистамин вызывает дилятацию сосудов, увеличивает расстояние между клетками эндотелия и тем самым способствует увеличению сосудистой проницаемости и отеку бронхиальной стенки.

Эйкозаноиды — производные арахидоновой кислоты, играют важную роль в регуляции бронхиального тонуса. В частности в результате циклооксигеназного пути ее биотрансформации в легких вырабатываются простагландины различных групп, так простагландины D2 и F2a выделяемые тучными клетками, вызывают выраженный бронхоспазм, а простагландин Е2 обладает свойством расширять бронхи. Особенно важную, ведущую роль в патогенезе БА играют продукты липооксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты — лейкотриены в их син­тезе принимают участие нейтрофилы и тучные клетки. Эти вещества способствуют развитию бронхоспазма, повышению сосудистой проницаемости и нарушению мукоциллиарного транспорта. Действуют лейкотриены на уровне дистальных мель­чайших бронхиол. Длительность их действия составляет около 40 минут.

Тромбоцит-активирующий фактор образуется в процессе активации тучных клеток и базофилов. Основное биологическое действие фактора заключается в стимуляции агрегации тромбоцитов и высвобождении серотонина. Благодаря действию ТАФ устанавливается обратная положительная связь между тучными клет­ками и тромбоцитами, что открывает возможность воздействовать на бронхиальный тонус препаратами, оказывающими влияние на тромбоциты.

— Кинины вызывают бронхоспазм и отек бронхиальной стенки.

Вся цепочка описанной выше аллергии немедленного типа возникает при­близительно через 10 минут после вдыхания аллергена, достигает максимума за 30 минут и купируется в течении 1-3 часов.

НЕИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА

Очень трудно отдеференцировать иммунологические и неиммунологические механизмы развития обратимой бронхиальной обструкции. Но смысл последних заключается в том, что бронхоспазм возникает в результате факторов, вызы­вающих непосредственное высвобождение медиаторов аллергии, не связанное с участием иммунной системы. Так высвобождение гистамина может возникнуть при применении миореалаксантов, препаратов группы опия, блокаторов Н2-рецепторов, некоторых антибиотиков. Бронхоспазм может вызвать избыточное употребление продуктов содержащих гистамин (колбасные изделия, кислая ка­пуста, сухие вина, шпинат, помидоры) или способствующих его высвобождению (яйца, раки, клубника, шоколад, орехи).

НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА вызывают особый интерес.

Прежде всего хочется отметить важную роль Блуждающего нерва в регуля­ции калибра дыхательных путей. Стимуляция n. VAGUS вызывает мгновенный бронхоспазм и гиперсекрецию бронхиальной слизи.

В период обострения у больных бронхиальной астмой в 3-4 раза увеличи­вается содержание в плазме крови норадреналина. Который не оказывает непо­средственного влияния на бронхиальный тонус, но может подавлять импульсацию в ганглиях блуждающего нерва.

Большое значение имеет восприимчивость бета2-адренорецепторов, которые находятся преимущественно в бронхиальном дереве. Стимуляция рецепторов дан­ного вида вызывает дилятацию бронхов. Некоторые авторы трактуют БА как за­болевание при котором имеет место врожденный или приобретенный дефект или уменьшение количества бета2-адренорецепторов, что может обуславливать повышен­ную готовность бронхов к спазму.

Таким образом в патогенезе бронхиальной астмы принимают участие сразу несколько механизмов, повышающих реактивность бронхиального дерева- Одни из них являются иммунологическими, другие осуществляют свое влияние, минуя ме­ханизм аллергии, часть вызывает бронхоспазм, действуя через систему медиаторов или непосредственно воздействуют на слизистую бронхиального дерева. Каждый из перечисленных факторов в отдельности и во взаимодействии с другими звенья­ми приводит к одному результату — повышению готовности бронхов к спазму. —

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭТАПОВ РАЗВИТИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ:

1. Состояние предастмы (угроза возникновения БА при бронхитах, пневмо­ниях сопровождающихся элементами бронхоспазма, вазомоторным ринитом, полипозом, эозинофилией).

2. Клинически оформленная бронхиальная астма — после первого приступа удушья или астматического статуса.

  1. Экзогенная форма — достаточно хорошо изучена. В диагностическом аспекте необходимо стараться в каждом отдельном случае выявить внешний аллерген и только при отрицательных результатах может быть установлена.
  2. Эндогенная форма при которой аллерген (атопен) выявить не удается.

Во многих классификациях выделяются СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ, однако это делать нецелесообразно, а в случаях «легкого течений даже опасно, так как заболевание не характеризуется стабиль­ностью течения. При «легком» течении больной может погибнуть от внезапно раз­вившегося астматического статуса, а при тяжелом течении возможны длительные «спонтанные» ремиссии.

ФАЗЫ ТЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ:

  1. Фаза обострения — характеризуется прогрессированием бронхообструктивного синдрома, который полностью не купируется обычными бронхолитиками.
  2. Фаза нестабильной ремиссии — у больных могут возникать единичные приступы удушья под влиянием неспецифических факторов (физнагрузка, стресс), или специфических аллергенов.
  3. Фаза стабильной ремиссии — характеризуется полным отсутствием приз­наков заболевания на протяжении 2-х лет.
Читайте также:  Федеральное руководство по лечению бронхиальной астмы

ОСЛОЖНЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ:

1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пнев­моторакс, пневмофиброз и др.

2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недоста­точность и др.

В настоящей классификации отсутствует патогенетическая часть, так как единая теория патогенеза БА пока еще не разработана.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ экспираторной одышки вследствие обратимой генерализованой обструкции дыха­тельных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи. В развитии приступа удушья принято разли­чать три периода:

I. Период предвестников или продромальный период характеризуется появ­лением аллергического ринита, конъюнктивита. Часто сопровождается покашли­ванием и двигательным беспокойством.

II. Период удушья, характеризуется развитием экспираторной одышки раз­личной степени выраженности. Пароксизмальный кашель и свистящие хрипы считаются эквивалентами удушья. Некоторые авторы выделяют кашлевую астму, без развития типичного приступа одышки.

Начало периода удушья зависит от варианта течения бронхиальной астмы: -Так для ЭКЗОГЕННОЙ астмы свойственно острое начало с развернутой клиникой приступа удушья, возникающим без видимой причины на фоне хорошего самочув­ствия. — При ЭНДОГЕННОЙ бронхиальной астме отмечается постепенное начало с эквивалентами приступа удушья. Возникает необъяснимый сухой кашель, про­должительность приступов кашля постепенно нарастает, он : начинает сопровож­даться «свистящим дыханием», а затем и затруднением дыхания которое достига­ет степени: удушья. — Дебют АСТМЫ ФИЗИЧЕСКОГО УСИЛИЯ, как правило, бы­вает в детском возрасте. Сначала приступы удушья возникают при значительных нагрузках, но постепенно толерантность к нагрузкам уменьшается. Затруднение дыхания вынуждает больного остановиться. Приступы характеризуются слабой выраженностью, небольшой продолжительностью и часто купируются самостоя­тельно. Бронхоспазм обычно возникает не но время, а после физической нагрузки. — Приступ астмы впервые может возникнуть после приема ацетилсалициловой кислоты, в этом случае речь идет об АСПИРИНОВОЙ АСТМЕ. Бронхоспазм раз­вивается в среднем через 1-2 часа после приема салицилатов и часто сопровож­дается слезотечением, тошнотой и диареей.

Несмотря на некоторые различия начала удушья, классическая клиническая картина астматического приступа выглядит следующим образом:

Одышка всегда носит экспираторный характер, т. е. продолжительность вы­доха в в 3-4 раза превышает продолжительность вдоха. Больной делает короткий

вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, который часто сопро­вождается дистанционными сухими хрипами.

При осмотре обращает на себя внимание диффузный цианоз. Больные находятся п вынужденном положении — ortopnoe. Верхний плечевой пояс приподнят, что создает впечатление короткой шеи. Грудная клетка цилин­дрической формы. Межреберные промежутки расширены и расположены горизон­тально. Нарастание сопротивления дыханию преодолевается путем включения в акт дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса.

Во время приступа удушья всегда отмечаются симптомы острого эмфизема­тозного вздутия легких и бронхиальной обструкции, что и обуславливает харак­терные физикальные данные.

При перкуссии легких выявляется характерный коробочный звук. Нижние границы легких опущены, экскурсия легочных полей резко ограничена. Дыхание ослаблено, над всей поверхностью легких, преимущественно на выдохе, аускультируются рассеянные сухие хрипы, дистантный характер которых свидетельству­ет о спазме мелких бронхов. Характерно увеличение количества и звучности хри­пов после пароксизма кашля.

При обследовании сердечно-сосудистой системы обращает на себя внимание уменьшение границ абсолютной сердечной тупости, выраженная тахикардия, ха­рактерна дыхательная аритмия, тоны ослаблены, определяется акцент II тона над легочной артерией. Артериальное давление несколько повышено, этому способ­ствует введение бронхолитиков и кортикостероидов, возможна пульмогенная гипертензия.

На ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов сердца.

III. Период обратного развития приступа наступает, как правило после инга­ляции симпатомиметиков, кашель становится влажным и появляется мокрота, что считается благоприятным прогностическим признаком. Количество хрипов постепенно уменьшается, исчезает одышка обратному развитию подвергаются симптомы острой эмфиземы легких.

Существует весьма относительная, но удобная в практическом отношении классификация, позволяющая определить степень тяжести приступов бронхиальной астмы:

1. Легкий приступ — нерезко выраженная экспираторная одышка, приступо­образный кашель, с трудноотделяемой мокротой, вазомоторные реакций со сторо­ны слизистой носа, больные возбуждены, в легких удлиненный выдох и свистя­щие хрипы, приступ легко купируется.

2. Приступ средней степени тяжести — более выраженная одышка, требую­щая участия вспомогательной мускулатуры, бледность кожи или диффузный циа­ноз, дистанционные хрипы.

3. Тяжелый приступ удушья — редчайшая экспираторная одышка, выражен­ный цианоз, чувство страха, грудная клетка фиксирована в состоянии глубокого вдоха, выдох значительно удлинен, дистанционные дистантные хрипы, частота дыхательных движений 20-30 в минуту, топы сердца глухие, тахикардия до 130 уд. в мин, часто артериальная гипертензия.

В межприступный период состояние больных вполне удовлетворительное. Сухие хрипы отсутствуют вовсе или их не много, существует точка зрения, что во время ремиссии хрипов быть не должно, если они имеют место, то это является следствием сопутствующего хронического обструктивного бронхита. Иногда сухие хрипу появляются после кашля, форсированного дыхания и в горизонтальном по­ложении. У больных бронхиальной астмой имеется склонность к полипозам разрастаниям в носоглотке, полипэктомия часто провоцирует развитие этого заболе­вания.

Риниты являются частыми спутниками бронхиальной астмы, для некоторых больных характерна мучительная и продолжительная ринорея, у части имеет место сухая слизистая оболочка. Полноценное обследование лиц, страдающих упор­ным ринитом, позволяет выявить ранние формы бронхиальной астмы.

При длительном анамнезе БА состояние больных обусловлено осложнениями и степенью легочно-сердечной недостаточности.

Лабораторные данные, как правило не изменены. Обращает на себя внимание эоэинофилия в периферической крови, считается, что это связало с атонической сенсибилизацией организма.

Большое диагностическое значение имеет исследование мокроты. При брон­хиальной астме в ней появляются: — спирали Куршмана (спиралевидные слепки мелких дыхательных путей) — дипирамидальные кристаллы Шарко-Лейдена (дериваты эозинофилов); — тельца Креола (кластеры клеток бронхиального эпите­лия).

В момент приступа удушья возникают характерные изменения кислотно-щелочного равновесия, что выражается в респираторном ацидозе, вызванном гипервентиляцией.

Течение бронхиальной астмы может быть различным, она может протекать монотонно, с постоянным нарушением дыхания. При этом варианте существует необходимость ежедневно принимать бронхолитические препараты. У части боль­ных прослеживается тенденция к периодическим обострениям, которые сопровож­даются различными по продолжительности ремиссиями. В этом случае меняется и тактика лечения: приступы необходимо эффективно купировать, а в период ре­миссий назначается профилактическая терапия.

После описания типичной клинической картины бронхиальной астмы, я хо­чу вкратце остановиться на особенностях течения некоторых ее форм.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ФОРМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

-АСПИРИНОВАЯ (ПРОСТАГЛАНДИНОВАЯ) АСТМА

Встречается у женщин значительно чаще, чем у мужчин. Обычно болезнь начинается после 30 лет, однако она может дебютировать и в детском возрасте, преимущественно у девочек. Клинически данная форма, как уже было сказало, характеризуется аспириновой триадой: сочетанием приступа удушья с неперено­симостью ацетилсалициловой кислоты и полипозом носа. Анамнестические дан­ные, кал; правило указывают на хорошую переносимость НСПП, изменение вос­приимчивости формируется постепенно, на протяжении нескольких месяцев или даже лет. Интенсивность нежелательных реакций на прием салицилатов возраста­ет и каждый последующий прием сопровождается более выраженным приступом удушья, чем предыдущий. Нарушения дыхания возникают спустя некоторое вре­мя после приема ацетилсалициловой кислоты и достигают максимума через 1-2 часа, приступ сопровождается ринореей, конъюнктивитом, слезотечением тошно­той и диареей.

Большое беспокойство больным причиняют полипы полости носа, которые содержат элементы эозинофильной инфильтрации. Прогрессивно нарастает нару­шение носового дыхания, полипэктомия приносит только кратковременное улуч­шение, часто после проведения операции возникает резкое ухудшение течения данной формы бронхиальной астмы. Следует отметить, что у данной категории больных очень часто встречаются гастриты и язвенная болезнь желудка и двенад­цатиперстной кишки.

В связи с вышесказанным следует соблюдать особую осторожность при наз­начении препаратов содержащих ацетилсалициловую кислоту больным бронхи­альной астмой.

Астма физического усилия

Под данным вариантом течения бронхиальной астмы понимают острый, обычно самопроизвольно проходящий бронхоспазм, возникающий во время физи­ческой нагрузки или после нее.

Следует отметить, что наиболее часто приступ затрудненного дыхания вызы­вает бег, затем плавание, катание на велосипеде и подъем но лестнице. У данной категории больных редко наблюдаются аллергические реакции и эозинофилия.

При исследовании показателей внешнего дыхания было установлено, что во время проведения физической нагрузки, в течений первых 2-3 минут возникает умеренная бронходилятация, затем начинает ухудшаться бронхиальная проходи­мость и к 6-10 минуте развивается бронхоспазм. Обычно спустя 10 минут после прекращения нагрузки он достигает максимума и самопроизвольно купируется через 30-60 минут.

— АСТМА ПИЩЕВОГО ГЕНЕЗА характеризуется развитием аллергических реакций замедленного типа. В связи с этим больные не всегда в состоянии связать приступ удушья с определенным пищевым продуктом. За 8-12 часов необходимых для клинических проявлений, они успевают употребить достаточно большое коли­чество пищи и чаще всего ошибочно указывают на тот продукт, который был принят непосредственно перед возникновением приступа.

В анамнезе таких больных очень часто встречаются упоминания об аллергических реакциях, крапивнице, дерматите, диатезе. Астма пищевого генеза разви­вается, как правило в детстве. Для нее характерна прогрессирующая лекарствен­ная непереносимость, круглогодичное течение, очень часто встречаются наслед­ственные формы заболевания. Для пищевой астмы не характерны сезонные обост­рения, отсутствует связь с периодом цветения растений, инфекционными заболе­ваниями, нет положительных кожных аллергологических тестов к бытовым и не­бытовым аллергенам.

При развитии приступа удушья отмечается ряд особенностей. В клинической картине преобладают эксудативные проявления и гиперсекреция слизи, брон­хоспазм отступает на второе место. В связи с этим отмечается хороший клиниче­ский эффект от применения неселективных b-стимуляторов, а также противоотечных и уменьшающих гиперсекрецию средств (м-холинолитиков). Важное значение придается диагностическому голоданию, па котором мы подробно остановимся в разделе лечения бронхиальной астмы.

ОСЛОЖНЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Наиболее частым и грозным осложнением бронхиальной астмы является астматический статус. Летальность от этого осложнения в специализированных пульмонологических клиниках составляет около 5% .

Основным отличительным признаком астматического состояния от приступа удушья является:

  • длительность более суток;
  • изнуряющий не эффективный, не продуктивный кашель;
  • резистентность к проводимой бронходилятирующей терапии. Формирование резистентности к проводимой терапии связано с:
  • прогрессирующей блокадой b-адренорецепторов;
  • резким угнетением активности мукоциллиарного клиренса и обусловлен­ным этим увеличением количества вязкой стекловидной мокроты, перекры­вающей просвет бронхов;
  • выраженным отеком слизистой бронхов

Выделяют две формы астматического статуса: анафилактическую и метаболическую.

АНАФИЛАКТИЧЕСКАЯ ФОРМА встречается относительно редко и сопро­вождается быстро прогрессирующей тотальной бронхиальной обструкцией и ост­рой дыхательной недостаточностью. Данная форма представляет собой практиче­ски анафилактический шок, развивающийся при сенсибилизации к лекарствен­ным средствам или неаллергический бронхоспазм, возникающий при использова­нии нестероидных противовоспалительных препаратов. Наиболее коварна аспириновая астма, в связи с тем, что применение для купирования удушья таких пре­паратов как теофедрин, антасман, включающих амидопирин, может стать причиной летального исхода.

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ФОРМА встречается в подавляющем большинстве слу­чаев. Она формируется постепенно на протяжении нескольких дней, на фоне об­острения бронхиальной астмы. В развитии этой формы астматического статуса определенную роль играет бесконтрольное использование лекарственных средств, в частности, злоупотребление b-адреностимуляторами, седативными или антигистаминными препаратами.

Существует так называемый синдром «рикошета», сущность его в том, что больной бронхиальной астмой с нарастающим приступом удушья продолжает при­бегать к b-адреностимуляторам неселективного действия (новодрин, эуспиран, алупент, астмопент и др.). Увеличивается число ингаляционных доз и сокращает­ся интервал их приема. Это приводит к тому, что каждый последующий приступ удушья протекает более интенсивно предыдущего, и чем больше больной прини­мает ингаляций, тем тяжелее бронхоспазм. Такая, на первый взгляд, парадоксаль­ная реакция обусловлена адренергическим дисбалансом с преобладанием а-адренергической активности и прогрессирующей блокадой b-адренорецепторов. Подобная резистентность к бронхолитикам выступает в качестве важного отличия метаболитической формы астматического статуса от анафилактической формы и тяжелого приступа удушья при которых чувствительность к бронхоспазмолитикам сохранена.

Сальбутамол, тербуталин, беротек и другие симпатомиметики при передози­ровке вызывают расширение мелких бронхиальных сосудов, что способствует оте­ку бронхиальной стенки, пропотеванию компонентов плазмы и гиперсекреции бронхиальных желез. В этом случае после каждой очередной ингаляции удушье будет нарастать, несмотря на бронходилятация. В литературе этот феномен полу­чил название locked-lung syndrom (синдром «закрытого объема»). Возникновение астматического статуса не стоит сводить только к передозировке симпатомиметиками. Среди провоцирующих причин следует указать на инфекцию дыхательных путей, неблагоприятные климатические обстоятельства, быструю отмену кортикостероидов.

Нарастающая обструкция бронхов приводит к накоплению С02 и появлению декомпенсированного респираторного ацидоза. В крови и тканях снижается Р02. Больной в астматическом статусе совершает тяжелую мышечную работу, направленную на преодоление резистентности дыхательных путей. Гипервентиляция и усиление потоотделения, возрастающий объем работы дыхательной мускулатуры и ограничение приема жидкости в связи с тяжестью состояния, приводят к дегидра­тации, гиповолемии и значительному увеличению вязкости мокроты, что затруд­няет ее отхаркивание.

Читайте также:  Астма чем можно сбить температуру

Довольно быстро формируется вторичная легочная артериальная гипертензия и возникает синдром острого легочного сердца.

Астматический статус принято условно подразделять на 3 стадии:

1 — Начальная стадия или стадия относительной компенсации .

Больные находятся в вынужденном положении сидя. Характерна выражен­ная Гипервентиляция. На ЭКГ появляются признаки перегрузки правого предсер­дия и желудочка. Артериальное давление повышено. Синусовая тахикардия до­стигает критических величин, возможны нарушения ритма, в основном экстрасистолия, усугубляющаяся после приема эуфиллина и адреномиметиков. Мышцы находятся в состоянии постоянного напряжения, что может вызвать их переутомление и остановку дыхания. Отмечается раздувание крыльев носа, напряжение шеи и головы. Дыхание очень частое и поверхностное. Начинает нарастать метаболический ацидоз. Тревожным симптомом является отсутствие мокроты. При аускультации в лёгких масса сухих хрипов. Аускультация сердца затруднена.

2 – Стадия немого лёгкого или стадия декомпенсации.

Для этой стадии характерно несоответствие между тяжестью одышки, выраженностью дистанционных хрипов и скудной физикальной симптоматикой. Грудная клетка вздута (острая эмфизема), легочной звук с выраженным коробочным оттенком. Характерны дистанционные, сухие, свистящие хрипы. При аускультации лёгких дыхание резко ослаблено и имеет мозаичный характер. Чаще всего в задненижних отделах появляются зоны «немого лёгкого», над которыми дыхательные шумы практически не прослушиваются. Эти участки быстро распространяются на латеральные и переднюю поверхности грудной клетки до уровня лопаток. В этом случае хрипы аускультируются только на ограниченном участке в верхних отделах. Появление большого кол-ва хрипов является хорошим признаком. Характерно гипертензия, тахикардия, аритмии, увеличивается печень, нарастает гипоксия, ацидоз, диффузный цианоз. На этой стадии можно ожидать начало гипоксического психомоторного возбуждения.

3 – Стадия гиперкапнической ацидотической комы.

Наступает если больного не удалось вывести из стадии «немого легкого». Нарастает гипоксическое возбуждение, теряется критическое отношение к своему состоянию. Возрастает степень одышки, окраска кожных покровов становится лиловой. Часто потере сознания предшествуют судорожные припадки. С потерей сознания тахипноэ переходит в брадипноэ, в легких дыхание практически не выслушивается. Возникает неуправляемая гипотония. Смерть наступает в результате нарастания дыхательных расстройств и прекращения сердечной деятельности.

Помимо астматического статуса осложнениями БА могут быть пневмоторакс и пневмомедиастенум. Иногда встречается БЕТТОЛЕПСИЯ – возникновение синкопальных состояний во время приступа кашля, в результате преходящей гипоксии головного мозга.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Известно большое число заболеваний, клинические проявления которых могут стать причиной ошибочной диагностики бронхиальной астмы. Однако их симптоматика описана достаточно полно и диагноз обычно не вызывает затруднений. Гарантией от ошибки является хорошее знание клинических особенностей бронхиальной астмы, детальное обследование и длительное наблюдение за больными.

Заболевания гортани и трахеи (опухоли, воспалительные процессы, рубцовые стенозы, ожоги, ожирение гортани) сопровождаются кашлем, одышкой, сухими хрипами и могут вызвать диагностическое затруднение. – Однако при всех этих состояниях наблюдается стридорозное нарушение дыхания (затруднение дыхания на вдохе больше чем на выдохе), отсутствуют клинические проявления гиперреактивности бронхов (ингаляционные провокации с метахолином не вызывают обструкции), бронхоспазмолитики и глюкокортикоиды неэффективны, проводимая по жизненным показаниям трахеотомия полностью купирует проявления «астматического синдрома».

Для подтверждения диагноза проводится прицельная рентгенография и бронхоскопия. При исследовании дыхательной функции находят увеличение аэродинамического сопротивления преимущественно в фазу вдоха.

При наличии карциномы (опухоли энтерохромаффинных клеток, продуцирующих серотонин) любой локализации, возможны серотониновые кризы, сопровождающиеся бронхоспазмом. Эти кризы, как правило, вызывают гиперемию лица, артериальную гипертензию, боль и урчание в животе, водянистый стул. У таких больных часто возникает эндомиокардиальный фиброз с поражением трикуспидального клапана. После купирования криза в моче обнаруживается большое количество метаболита серотонина – 5-оксииндолуксусной кислоты.

Экзогенный аллергический альвеолит проявляется пароксизмальной одышкой и кашлем, что может напоминать приступ БА. Однако при аускультации у больных с альвеолитом выслушивается 2-х сторонняя крепитация, максимально выраженная над базальными отделами легких. Рентгенологически определяется картина «сотового легкого». При исследовании функции дыхания наблюдаются преимущественно рестриктивные нарушения вентиляции, признаки бронхиальной обструкции, как правило, отсутствуют.

Психогенную одышку при невротических заболеваниях часто расценивают как бронхиальную астму. Наличие в анамнезе психотравмирующих факторов, выраженная психоэмоциональная лабильность, пароксизмы гипервентиляции с дыхательной аритмией (периодические глубокие вдохи с последующей задержкой дыхания), отсутствие мокроты и признаков бронхиальной обструкции, а так же хороший эффект от назначения седативных препаратов, позволяют поставить правильный диагноз.

Определенные трудности могут возникнуть при проведении дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и хронического бронхита, особенно у больных пожилого возраста с выраженной эмфиземой легких. Отличительной особенностью БА является обратимость бронхиальной обструкции (спонтанно или в результате проводимого лечения). Гиперреактивность бронхов не является надежным показателем, так как наблюдается при обоих заболеваниях.

Наиболее надежным клиническим критерием считается наличие при бронхиальной астме развернутых пароксизмов экспираторной одышки, достигающих степени удушья, которые отличают ее от хронического бронхита с необратимой обструкцией бронхов и постепенно нарастающей одышкой при физ. нагрузке.

источник

Заболевание системы дыхания воспалительного характера с хроническим течением и участием разных групп клеточных элементов (Т-лимфоцитов, мастоцитов, эозинофилов, макрофагов, дендридных клеток) носит название бронхиальной астмы (БА). Словно «бронхиальное» соседствует со словом «астма», потому что есть еще одно заболевание – сердечная астма. Эта патология развивается по другому механизму, и чтобы отличить одну астму от другой добавлено уточнение. В данном тексте речь идет исключительно о бронхиальной астме.

Заболевание довольно тяжелое и сложное. Основным его элементом считается обструкция (сужение) бронхов. Приобрести его куда проще, чем потом с ним жить. Тем не менее при своевременном начале лечения патология поддается контролю.

Бронхиальная астма вызывается разными причинами (внешними и внутренними), может протекать как в легкой форме, так и в крайне тяжелой с осложнениями, иногда ее можно контролировать, иногда это проблематично. В зависимости от этих и ряда других факторов выработали несколько классификационных признаков болезни.

Описываемое заболевание относится к разряду самостоятельных патологий, препятствующих нормальному дыханию. Основным механизмом в патогенезе считается нарушенная реактивность бронхов, к которой могут приводить факторы:

Обязательными элементами клиники для постановки диагноза «бронхиальная астма» считаются:

  • Бронхоспазм.
  • Удушье (в виде приступов).
  • Гиперфункция подслизистых желез дыхательных путей (гиперсекреция макроты).
  • Отек слизистой выстилки бронхов.

Приступы удушья отличают БА от такого заболевания, как обструктивный и аллергический бронхит. Сужение бронхов может быть обратимым полностью или частично. Процесс нормализуется самопроизвольно или в результате медикаментозного лечения. Провоцируют его так называемые триггеры – факторы внешней и внутренней среды (аллергены, стрессы, сильные запахи, температурные перепады), запускающие механизм обструкции бронхов.

Возможность самоликвидации приступа зависит от тяжести болезни.

Усугубление патологического процесса, вызванного обструкцией бронхов и удушьем, стандартно делится на стадии:

  • Эпизодические приступы (интермиттирующая форма).
  • Постоянные приступы легкой/средней/тяжелой степени (персистирующая форма).

В первом случае приступы беспокоят пациента примерно 1 раз/7 дней, ночью 1–2 раза/месяц. Приступы короткие и не тяжелые.

Легкая постоянная (персистирующая) форма характеризуется повторением приступов до нескольких раз в 7 дней, ночные приступы случаются не реже раза в 14 дней, нарушают сон, снижают физическую активность пациента. При патологии средней тяжести приступы беспокоят больного ежедневно. Ночные приступы тоже нередки, существенно ухудшен сон, активность и качество жизни астматика. Тяжелая форма персистирующей БА характеризуется ежедневными дневными и ночными приступами, больной неработоспособен, физическая активность минимальна.

Больной может перенести астматический статус (угрожающее жизни состояние). Он характеризуется:

  • Серьезным отеком бронхов.
  • Выработкой густой мокроты с риском полной закупорки дыхательных путей.
  • Развитием удушья.

От удушья, если приступ не удалось своевременно купировать, пациент может погибнуть. При любой степени тяжести болезни возможно развитие данного осложнения. Именно этим страшна астма. Причем астматический статус принимает две формы:

Первая встречается значительно чаще, характеризуется медленным развитием от часов до дней. Основную роль в ее развитии имеет блокада бета2-рецепторов бронхов промежуточными метаболитиками симпатомиметиков либо катехоламинов.

Вторая развивается практически мгновенно непосредственно в период контакта с аллергеном. Но, к счастью, встречается реже метаболического варианта. Триггерами выступают антибиотики, НПВС, ферментативные препараты, сульфаниламиды, лекарства, содержащие белки). Характеризуется эта форма статуса общим бронхоспазмом и асфиксией.

Иногда причины заболевания очевидны, в ряде случаев их установить не удается. Но чтобы успешно бороться с проблемой, нужно понимать, что провоцирует приступ бронхиальной астмы. Именно поэтому есть общепринятая классификация. Могут быть классические формы БА и особые ее виды. Каждую стоит рассмотреть подробнее.

В зависимости от факторов, вызвавших заболевание, принято выделять следующие формы БА: аллергическую (экзогенную), неаллергическую (эндогенную), смешанного генеза, неуточненную.

Бронхиальная астма в экзогенной форме развивается в результате попадания в систему дыхания аллергенов. В этом качестве может выступать:

  • Пыльца.
  • Пух.
  • Шерсть животных.
  • Плесень.
  • Пыль, содержащая домовых клещей и продукты их жизнедеятельности.
  • Ирританты (раздражающие вещества).

В ряде случаев экзогенная бронхиальная астма протекает в особой форме – атопической. В этом случае аллергическая реакция, ставшая причиной недуга, является генетически обусловленной. То есть у пациента была предрасположенность, которая под влиянием провоцирующих факторов реализовалась. Она может быть ранней или поздней. В последнем случае приступ начинается не сразу, а по прошествии 60 минут с момента контакта с аллергеном. Ирритантный вариант болезни диагностируется, если воздействия тех или иных химических веществ провоцирует приступ, и обострения прекращаются, если пациент не контактирует с раздражающей химической средой.

Эндогенная бронхиальная астма или неаллергическая вызывается целым рядом внешних триггеров:

  • Стрессорами.
  • Инфекционными агентами.
  • Низкими температурами окружающей среды.
  • Физической активностью.

Смешанный вариант патологии могут провоцировать самые разные триггеры, как внешние, так и внутренние.

Если эндогенная астма является инфекционно-зависимой, то в качестве триггера может выступить не только обострение бактериальной инфекции, но и табачный дым. При этой форме патологии выделяют:

  • Эмфизематозную астму.
  • Эндогенную астму с обратимой обструкцией бронхов.
  • Различные комбинации этих патологий.

Чаще всего бронхиальная астма эндогенная форма развивается у детей, склонных к рецидивирующим заболеваниям верхних дыхательных путей. В этом случае к хроническому бронхиту присоединяется астматический компонент. С развитием патологического процесса при этой форме появляются ярко выраженные признаки ХОБЛ.

При сочетании двух вышеописанных форм говорят о смешанной астме. При невозможности определить причину развития патологического процесса, в диагнозе заболевание будет обозначено как неутонченное.

В эту группу относят несколько отдельных клинико-патогенетических типов астмы:

  • Индуцированную гастроэкзофагеальным рефлюксом (ГЭР).
  • Аспириновая.
  • Профессиональная.
  • Ночная.
  • Физического усилия.

Для рефлюкс-индуцированной БА спусковым механизмом к развитию приступа служит собственно рефлюкс. Более чем у половины детей-астматиков диагностируется ГЭР. Считается, что патогенез болезни связан с микроаспирацией содержимого желудка. Приступы этого вида патологии чаще беспокоят пациента ночью.

Среди псевдоаллергических состояний принято выделять аспириновую астму.

  • Ягодах (землянике/клубнике и малине).
  • Специях (куркуме и корице).
  • Фруктах (лимонах и апельсинах, а также яблоках).
  • Самых распространенных салатных овощах (огурцах и помидорах).

Таким пациентам нужно с особой осторожностью относиться к консервированной продукции. Потому что если она содержит бензойную либо салициловую кислоты, организм может отреагировать приступом астмы. Такая же реакция возможна на продукты, содержащие тартазин (это краситель желтого цвета).

Профессиональным типом БА чаще болеет медперсонал, парикмахеры, животноводы, ветврачи и пекари. Патология провоцируется постоянным вынужденным (в связи с профессиональной деятельностью) контактом с аллергенами.

Бронхиальная астма, спровоцированная физическим напряжением, чаще беспокоит пациентов с атопическим течением недуга. Как правило, протекает с редкими приступами. Редко разворачивается типичная клиническая картина.

Формы астмы важны для грамотной разработки терапевтической тактики. Для коррекции лечения важно знать, насколько болезнь поддается медикаментозному воздействию. В связи с этим фактором выделяют формы:

  1. Контролируемая.
  2. Ограниченно контролируемая.
  3. Неконтролируемая.

К первой форме относится астма с отсутствием обострений и поддержании в норме основных параметров, которые определяются при БА:

  • Объема выдоха в форсированном режиме за первую секунду (ОФВ1).
  • Пиковой скорости, с которой пациент может осуществить выдох (ПСВ).

При контролируемой астме улучшения заметны даже у пациентов с тяжелыми формами недуга. При частично контролируемом патологическом процессе дыхательные функции утрачены лишь на 20%.

Приступы регистрируются дважды в неделю и чаще. Раз в год, как минимум, астма обостряется. При неконтролируемой форме недуга эффективность лечения минимальна. Это говорит о необходимости тщательного изучения причин патологии и отсутствия реакции на медикаментозную терапию.

Поскольку заболевание хроническое, об исцелении даже мечтать трудно. В этом случае главное – это привести болезнь из фазы обострения к ремиссии. То есть, можно выделить также 2 формы бронхиальной астмы:

  • Обострение.
  • Ремиссия (нестабильная, стабильная).
Читайте также:  Стандарт обследования при бронхиальной астме у детей

Лучшим вариантом является достижение стойкой ремиссии с исключением триггеров из повседневной жизни человека. Если это возможно.

Рассмотрев все варианты астмы, остается ответить еще на один вопрос, с которым регулярно сталкиваются медики: возможна ли врожденная астма, и какая болезнь считается приобретенной? Врожденной астмы нет. Но, во-первых, известны прецеденты развития бронхиальной астмы у новорожденных (буквально с первых дней жизни). Во-вторых, могут быть случаи наследственной предрасположенности к этому недугу. В такой ситуации вероятность развития патологии составляет 50%. Фактически любая бронхиальная астма приобретенной является. Достаточно часто в разных источниках информации эндогенный вариант патологии ассоциируются с приобретенной БА.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *