Меню Рубрики

Что такое неврогенная астма

Бронхиальная астма — хронически протекающее воспалительное заболевание верхних дыхательных путей, в основе которого лежит воспаление бронхов, нарушение их проходимости.

Характерная особенность бронхиальной астмы — это признаки дыхательного дискомфорта: кашель, отдышка, хрипы и приступы удушья.

Поскольку в основе заболевания лежит воспаление бронхов (их патологическая реактивность – повышенная чувствительность), а оно может иметь аллергическую, инфекционную, неврогенную или другую природу, то и причины бронхиальной астмы различаются по этим категориям. Соответственно, классификация видов и лечение бронхиальной астмы построена по этому принципу.

Бронхиальная астма инфекционного происхождения возникает как осложнение других заболеваний органов дыхания (острого или хронического бронхита, тонзиллита, ОРВИ, пневмонии и так далее), и связана с различными инфекциями (вирусной, бактериальной, грибковой). Такой вид бронхиальной астмы часто наблюдается у людей перешагнувших тридцатилетний возраст. Заболевание протекает тяжелее, чем в случае с астмой другого происхождения. Приступы удушья длятся значительно дольше, а кашель приобретает стойкий характер. Симптомы инфекционно ассоциируемой бронхиальной астмы: субфебрильная температура, вечером – озноб, ночью – потливость (со стороны спины, шеи, затылка), постоянный кашель, хриплое жесткое дыхание. Приступы удушья плохо купируются. Симптомы такой астмы часто сочетаются с симптомами полипозно – аллергического синусита, хронического бронхита. Опасность бронхиальной астмы инфекционного происхождения заключается в том, что в этом случае гораздо быстрее происходит развитие таких заболеваний как эмфизема легких и хроническая сердечная недостаточность.

Бронхиальная астма неврогенного происхождения развивается в случае, когда факторы нервно – психического характера (неврастения, истерия, повышенная тревожность и другие невротические расстройства) вызывают и фиксируют астматические симптомы (кашель, удушье, отдышку).

Аллергическая бронхиальная астма (синоним: атопическая бронхиальная астма) имеет несколько причин для возникновения:

  • Наследственность (связана с генетической предрасположенностью к повышенной выработке иммуноглобулина IgE)
  • Контакты с аллергенами (пыль, пыльца растений, споры плесневых грибов, перхоть и шерсть животных, птичий пух, пищевые и лекарственные аллергены), вызывающие ту же выработку IgE.
  • Отдышка
  • Сухой кашель (непродуктивный, без отделения мокроты)
  • Хрипы и свист при дыхании
  • Затрудненный вдох
  • Облегчает дыхание наклон корпуса тела вперед в сидячем положении
  • Учащенное дыхание
  • Тахикардия и повышение давления
  • Приступы удушья

Симптомы астмы чаще всего дают о себе знать ночью, но и днем приступы астмы могут провоцировать различные факторы (триггеры), заводящие механизм бронхоспазма.

Основные триггеры бронхиальной астмы:

  • Курение или сигаретный дым
  • Гипервентиляция легких в результате физических нагрузок
  • Резкие перепады температуры окружающей среды, провоцирующие переохлаждение
  • Вредные вещества, содержащиеся в воздухе
  • Запыленная атмосфера на улице или в помещении
  • Распыление аэрозолей
  • Лекарственные препараты (в том числе содержащие ацетилсалициловую кислоту), пищевые аллергены
  • Эмоциональные нагрузки (смех, нервное напряжение, плач)

В силу такого большого количества факторов, заводящих механизм развития болезни, бронхиальная астма считается полиэтиологическим заболеванием, что требует разнообразных подходов к ее лечению и профилактике.

источник

Таким образом, данный вид легочно-гипертонической астмы развивается на фоне застоя в малом круге кровообращения. При этом может иметь место и кардиогенный пневмосклероз со склерозом разветвлений легочной артерии, являющимся органическим шлюзом сосудистого русла легких (вторым барьером). При стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия удушье сочетается с прогрессирующими застойными явлениями, переходящими в острый отек легких. Для данного вида астмы характерна сильная одышка инспираторного характера при наличии физических и рентгенологических признаков застойных явлений в легких. Разумеется, наличие стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия решает возникающие диагностические затруднения.

Выделение стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия из группы заболеваний, которые могут обусловить развитие сердечной астмы, по-видимому, имеет принципиальное значение, так как при этом астма не связана с острой недостаточностью сердца (левожелудочковой). Отсюда и соответствующая терапевтическая тактика — применение средств, снижающих гипертензию в малом круге кровообращения, а не средств, направленных на ликвидацию острой недостаточности сердца (как это следует делать при лечении сердечной астмы).

Вторичная легочно-гипертоническая астма возникает при любых заболеваниях легких, ведущих к венозной и артериальной гипертензии в малом круге, и скорее на том этапе, когда уже имеется склероз легочной артерии.

Третья группа. Сердечная астма развивается в результате острой левожелудочковой недостаточности сердца.

Сюда относятся как острые заболевания, ведущие к острой недостаточности левого желудочка (стенокардия, инфаркт миокарда, острый миокардит, острый гломерулонефрит, травмы — контузии сердца), так и хронические заболевания, обусловливающие хроническую недостаточность сердца, преимущественно левого желудочка. При этом хроническая недостаточность сердца обостряется либо вследствие обострения заболевания, ее обусловившего (гипертонический криз при артериальной гипертензии различного генеза, обострение хронического диффузного гломерулонефрита, стенокардия при коронаросклерозе и т. д.), либо возникновение нового заболевания, могущего ослабить инотропную активность миокарда левого желудочка (инфаркт миокарда, грипп, пневмония, какая либо экзогенная интоксикация и т. д.).

Разумеется, и при сердечной астме в результате развития застойных явлений в венозном русле малого круга кровообращения вторично возникает легочная астма.

Для сердечной астмы характерна инспираторная одышка при наличии влажных застойных хрипов, однако не следует забывать о возможности присоединения к сердечной астме явлений нарушения проходимости бронхов, о чем говорил С. П. Боткин. В этих случаях могут определяться удлиненный выдох и свистящие хрипы. Несомненно, важным дифференциально-диагностическим фактором являются размеры и конфигурация сердца. При бронхиальной астме мало вероятно увеличение сердца, да еще в основном за счет левого желудочка.

Четвертая группа. Медиастинальная астма развивается при патологических процессах в средостении, а также при сдавливающем экссудативном перикардите. Патогенетически это весьма своеобразная форма астмы. Ее развитие обусловлено не только ограничением амплитуды сокращений сердца, но и сдавлением верхней полой вены, обусловливающем нарушение притока крови к сердцу, а также стаза в системе верхней полой вены (стаз может распространяться на вены плевры и бронхов).

Для медиастинальной астмы характерны следующие проявления: наличие затрудненного вдоха при поверхностном дыхании, цианоз, набухание вен шеи, одутловатость или отек лица и вынужденное положение с наклоном туловища кпереди, нередко на коленях или сидя «по-турецки» — «положение молящегося мусульманина».

Пятая группа. Токсическая астма. Токсическая астма может возникнуть, во-первых, при разных заболеваниях, сопровождающихся эндогенной интоксикацией, однако наиболее ярко астма проявляется при недостаточности почек (уремическая астма), при негазовом ацидозе, связанном с сахарным диабетом (диабетическая астма). Для первой характерны аммиачный запах изо рта и глубокое дыхание, для второй — запах ацетона и глубокое дыхание типа Куссмауля.

Во-вторых, токсическая астма может развиться при экзогенных интоксикациях, например при действии кровяных ядов: окиси углерода, цианидов и др.

Астма при интоксикациях развивается как следствие дыхательной недостаточности, т. е. тканевой гипоксии. Однако, так как дыхательная недостаточность в отличие от недостаточности аппарата вентиляции и недостаточности легких не связана с определенной органной патологией, вряд ли целесообразно выделять в отдельную патогенетическую группу астму при дыхательной недостаточности, тем более что последняя, как правило,- вторичная.

Шестая группа. Неврогенная астма. Мы различаем три варианта неврогенной астмы.

Центрально-нервная астма — астма при поражениях центральной нервной системы. Может быть обусловлена различными органическими поражениями центральной нервной системы: травмы черепа с развитием посттравматической энцефалопатии, опухоли мозга, энцефалит, нарушение мозгового кровообращения — спазм мозговых сосудов, pletora cerebralis, кровоизлияние в мозг, тромбоз мозговых сосудов. Особенно следует обратить внимание на патологию гипоталамуса, для которой астма — один из компонентов полиморфной симптоматики (гипоталамическая астма). Для центрально-нервной астмы в целом характерно не столько удушье, хотя, конечно, и оно бывает, сколько расстройство ритма дыхания: дыхание Биота и Чейна-Стокса.

Неврастеническая астма. Обусловлена функциональными расстройствами центральной нервной системы. По-видимому, чаще всего этот вид астмы отмечается при функциональных диэнцефальных синдромах, когда имеется патология сетчатого образования при нарушениях межцентральных отношений (изменения функциональной уравновешенности облегчающей и тормозящей систем); чаще всего в основе активации дыхательного центра в этих случаях лежит сильное возбуждение промежуточного и среднего мозга.

Диэнцефальная астма характеризуется немотивированной одышкой, которая проявляется субъективными ощущениями нехватки воздуха. При этом возникают либо более или менее длительное тахипноэ с синдромом гипервентиляции, нередко с головокружением и даже с обмороком, либо глубокие вдохи — «глубокие вздохи неврастеников». При объективном обследовании таких больных в период «астмы» установить какие-либо признаки кислородного голодания в виде цианоза, или застойные явления в легких, или какие-либо заболевания легких и сердца, могущие обусловить астму, не удается.

Истерическая астма. При этой форме астмы возможно нарушение функции многих органов. Очень важно то, что истерическая астма может сопровождаться спазмом голосовой щели, а иногда — дискинетическими реакциями бронхов. При этом возникают экспираторная одышка, дыхание со свистом. Здесь важно отдифференцировать истерическую астму от нервного компонента истинной бронхиальной астмы. Вопрос решает наличие острого расширения легких (эмфиземы легких), а также эозинофилия в мокроте (если есть возможность дождаться результатов этого исследования).

Седьмая группа. Комбинированная астма. Варианты сочетания могут быть самыми разнообразными. А. Н. Крюков приводит случай астмы и смерти от асфиксии на вскрытии обнаруживаются эмфизема легких и перелом двух ребер. В данном случае хроническая недостаточность легких (эмфизема) оказалась несовместимой с жизнью вследствие боли, связанной с травмой, и невозможностью в связи с этим дыхательных движений. Данный случай можно рассматривать как комбинацию вторичной бронхиальной астмы и плевральной астмы. Дифференциальная диагностики при комбинированной астме всегда затруднена. Прогноз также серьезный.

У нашего больного при поступлении отмечался дифузный цианоз с сероватым оттенком, одутловатость лица. Положение вынужденное — сидя, локти приподняты до уровня плеч, опираются на спинку впереди поставленного стула, голова уложена на предплечья, лежащие на спинке стула. Дистанционных хрипов не было слышно, но при дыхании можно было уловить посвистывание. Дыхательные движения очень затруднены, с большим напряжением дыхательной мускулатуры. Частота дыханий — 12 в 1 мин. Вдохи короткие, форсированные, выдох длинный, создавалось впечатление, что больной только вдыхает. Шейные вены набухшие. Пульс — 112 в 1 мин, слабого наполнения, ритмичен, несколько напряжен, артериальное давление 160/70 мм рт. ст. Четкая пульсация у мечевидного отростка. Верхушечный толчок ни визуально, ни пальпаторно не определялся, но при пальпации грудной клетки как бы в глубине осязался резонанс от хрипов. Перкуторно не удалось установить границ сердечной тупости ввиду резко выраженного тимпанического перкуторного тона. При аускультации сердца тоны глухие, выраженный акцент II тона над легочной артерией, над верхушкой и мечевидным отростком — систолический шум. При аускультации дыхание резко ослаблено, на выдохе вместо дыхательного шума из глубины слышны сухие, едва уловимые свистящие хрипы. Печень выступает из-под реберной дуги на 3 см, болезненна, положительный симптом Плеша (набухание яремных вен при пальпации печени). На голенях отеки. Конечности на ощупь теплые.

Решение должно было быть быстрым, ситуация драматическая, как сказал И. А. Кассирский. К чему склонился дежурный врач? Прежде всего, к гипертоническому кризу малого круга кровообращения. Для этого были все основания, да, это была острая недостаточность легких. Но чем она была обусловлена? Об острой недостаточности легких свидетельствовало следующее. Внезапное начало, отсутствие указаний на наличие каких-либо острых и хронических заболеваний легких (при этом чаще бывает не острая, а обострение хронической недостаточности легких), удушье, «рыбье дыхание», диффузный цианоз, акцент II тона над легочной артерией, отсутствие физических данных, свидетельствующих о наличии какого-либо процесса в легких, резкое вздутие легких (возможно, острая эмфизема, но необходимо исключить спонтанный пневмоторакс, правда, не было боли, присущей ему), а также недостаточность кровообращения. При рентгеноскопии грудной клетки — резкое воздухонаполнение, пневмоторакса нет. Очаговых тенеобразований нет.

источник

Астма на нервной почве характеризуется возникновением приступов удушья на фоне сильного нервных переживаний, причем как положительных, так и отрицательных. Многих интересует, может ли бронхиальная астма возникнуть на нервной почве, и если такое возможно, то каким должно быть лечение этой болезни.

Бронхиальная астма не является неврологическим заболеванием, она не может развиться даже от регулярного возникающего эмоционального напряжения. В основе ее возникновения лежит хроническое воспаление бронхов, обусловленное нарушением в работе иммунной системы. Однако при эндогенной астме нервный стресс становится одним из факторов, способных спровоцировать приступ удушья, наряду с физической нагрузкой, вдыханием холодного воздуха или простудными заболеваниями. Переживание сильных эмоций приводят к выбросу гистамина — медиатора воспаления. Одним из его эффектов является спазм гладкой мускулатуры бронхов, сопровождающийся ощущением одышки и сухим кашлем.

Существует немало других состояний, при которых напряжение нервной системы вызывает приступ удушья. Поскольку симптомы таких болезней схожи с признаками бронхиальной астмы, их нередко путают. К таким заболеваниям относится:

  • острая сердечная недостаточность;
  • вегетососудистая дистония;
  • панические атаки.
Читайте также:  Как правильно оформить диагноз бронхиальная астма

Эмоциональный стресс приводит к ухудшению работы сердца, поэтому происходит застой крови в легких. В результате таких застойных явлений появляются одышка и кашель.

С нервной астмой можно спутать приступы удушья при вегетососудистой дистонии. Нервные потрясения приводят к повышению слюноотделения и потоотделения, покраснению кожи лица, усилению перистальтики кишечника, тошноте, тремору и затруднению дыхания. Вне стрессовых ситуаций люди с вегето-сосудистой дистонией часто боятся принимать решения, испытывают беспричинную тревогу, плаксивы и замкнуты.

Как правило, психогенная астма впервые дает о себе знать, когда человек переживает сильное нервное потрясение. В дальнейшем каждая стрессовая ситуация может быть причиной появления одышки, причем сложности возникают именно в момент выдоха. Помимо этого для бронхиальной астмы характерны другие симптомы:

  • скудная, вязкая, прозрачная мокрота;
  • сухой, навязчивый кашель;
  • свистящие хрипы;
  • присутствие спиралей Куршмана и кристаллов Шарко-Лейдена в мокроте.

При сердечной астме трудности возникают при вдохе, появляется пенистая мокрота, дыхание становится клокочущим. О нарушении работы сердца также говорит наличие отеков, повышенное артериальное давление, ощущение сердцебиения. Если же приступ развивается при вегетососудистой дистонии или панических атаках, то кашель и мокрота отсутствуют. Стоит обратить внимание, что в таких случаях какие-либо изменения в легких и сердце при этом отсутствуют.

Если астматические приступы возникают в моменты переживания нервного стресса, то необходима консультация психотерапевта. Эмоциональная лабильность может наблюдаться как у ребенка, так и у взрослого, но особенно часто с ней сталкиваются женщины в период менопаузы и подростки. Отсутствие нервных потрясений поможет снизить частоту обострений.

Необходимо отметить, что лечение астмы затрудняется из-за настроения пациента. Некоторые астматики настроены пессимистично, заранее уверены в неэффективности терапии и потому не видят смысла тщательно соблюдать все врачебные рекомендации. Более того, иногда люди находятся в постоянном ожидании нового приступа, бояться задохнуться во сне и умереть. У таких пациентов обострения бывают намного чаще, поэтому создается ложное впечатление, что состояние усугубляется на нервной почве.

Медикаментозное лечение подразумевает применение средств, которые снимают бронхоспазм, купируют приступы и предотвращают их развитие в дальнейшем. Эти препараты вводятся в бронхи при помощи небулайзера или специального аэрозольного ингалятора. К ним относятся следующие лекарства:

  • бета-адреномиметики короткого действия («Беротек», «Вентолин»);
  • бета-адреномиметики длительного действия («Оксис», «Серевент»);
  • кромоны («Тайлед»);
  • топические глюкокортикостероиды («Пульмикорт», «Ингакорт», «Бекотид»);
  • комбинированные препараты («Серетид», «Симбикорт», «Беродуал»).

При тяжелом течении заболевания проводится курсовое лечение системными кортикостероидами. В случае развития осложнений может потребоваться назначение антибиотиков.

Людям, у которых приступы удушья развиваются в стрессовых ситуациях, необходимо уделять большое внимание нормализации своего психоэмоционального фона, перестать бояться новых приступов и понять, что грамотная медикаментозная терапия помогает устранить симптомы болезни. Избавиться от раздражительности и улучшить настроение помогают теплые расслабляющие ванны, закаливание, массаж, умеренная физическая активность, диета, психологические тренинги, соблюдение режима сна и бодрствования. Хороший результат дают физиопрецедуры:

  • электрофорез;
  • гальванизация;
  • электросон;
  • магнитотерапия;
  • санаторно-курортное лечение;
  • грязелечение.

Стоит обратить внимание, что при эмоциональном напряжении организм особенно нуждается в магнии. Дефицит этого микроэлемента приводит к эмоциональной лабильности. Причиной нехватки магния может быть нерациональное питание, злоупотребление спиртными напитками, прием мочегонных лекарств, антибиотиков, кортикостероидов и противовоспалительных средств. Таким образом, людям с психогенной астмой необходимо включать в меню продукты, богатые магнием:

  • пшеничные отруби;
  • семена тыквы;
  • миндаль, кедровые и грецкие орехи;
  • пророщенные семена подсолнечника и пшеницы;
  • какао-порошок;
  • шпинат;
  • сушеные финики.

Если такие меры не помогают избегать сильных нервных потрясений, и симптомы болезни не отступают, то врач может назначить медикаментозное лечение антидепрессантами, нейролептиками, транквилизаторами. Многие из этих средств могут вызывать зависимость и синдром отмены, поэтому принимать их следует только под контролем специалиста. В качестве вспомогательных средств можно использовать отвары ромашки, календулы, валерианы, мелиссы и пустырника, прибегать к ароматерапии.

Каждый человек становится подверженными стрессу по разным причинам, поэтому лечение нервной астмы требует работы с квалифицированным психологом, который поможет разобраться в корне проблемы. Крайне важно понимать, что чрезмерная раздражительность не только может ухудшить самочувствие при астме, она мешает выстраивать отношения с окружающими. Из-за этого возникают разногласия с близкими и коллегами, а это, в свою очередь, становится поводом для новых переживаний.

В большинстве случаев стабилизировать психоэмоциональный фон можно без применения медикаментозных препаратов, однако это требует времени и таких же усилий, как при лечении органических заболеваний.

источник

Некоторые люди, которым присуща бронхиальная астма, замечают, что приступы болезни у них возникают в периоды, когда они волнуются или нервничают. Это дает повод думать, что эмоции являются причиной возникновения данного заболевания.

Для данного явления существует специальный термин – астма на нервной почве. Однако на самом ли деле можно связывать возникновение бронхиальной астмы с нервным перенапряжением?

В большинстве случаев такие выводы делать нельзя. Несмотря на то, что симптомы астмы обостряются при сильных эмоциональных реакциях, это не означает, что болезнь возникла из-за длительного стресса у больного.

Чаще всего причины бронхиальной астмы заключаются в воздействии внешних неблагоприятных факторов на дыхательную систему и особенностях организма. Именно они приводят к формированию болезни.

Сильные эмоции в этом случае являются лишь дополнительным стимулом. При эмоциональных переживаниях человеческому организму присущи определенные особенности (усиленное потоотделение, покраснение кожи, учащение пульса и пр.). Помимо того эмоции вызывают учащение дыхания, следовательно, возникает дополнительная нагрузка на дыхательные пути. Результатом этой нагрузки становится очередное обострение симптомов болезни, которая вызвана совсем другими факторами.

Тем не менее, новые исследования говорят о том, что астма способна возникнуть, если нервная система человека истощена. Здесь в процесс включается психосоматический фактор, под воздействием которого негативные переживания больного могут привести к заболеваниям физического характера, в том числе и к бронхиальной астме. Но такие случаи не бывают частыми. Гораздо вероятнее то, что постоянный стресс становится причиной ослабления организма, за счет чего и возникает излишняя чувствительность к внешним раздражителям.

Еще один нюанс заключается в том, что у пациента могут наблюдаться несколько заболеваний, одним из которых является астма.

Если помимо нее больному характерна вегетососудистая дистония или сердечная недостаточность в острой форме, то возникновение удушья при сильных эмоциях, т.е. нервном напряжении, легко объяснить. Эти болезни способны провоцировать ухудшение состояния пациента, также при их наличии возможны астматические симптомы даже при отсутствии астмы. Поэтому прежде, чем делать выводы о диагнозе, нужно тщательное обследование.

К основным факторам, из-за которых может возникнуть нервная астма, можно отнести психосоматику, а также индивидуальную чувствительность бронхов к гистамину. При сильных эмоциях количество вырабатываемого гистамина повышается, что вызывает спазм бронхиальной мускулатуры. При чрезмерной чувствительности больного данное явление может спровоцировать развитие болезни.

Также не стоит забывать о случаях, когда большая часть приступов возникает под влиянием эмоций, несмотря на то, что причиной формирования болезни стали совсем иные факторы. Такой тип бронхиальной астмы тоже могут считать нервным. Поэтому к числу причин, вызывающих болезнь, стоит добавить следующие:

  • наличие вирусных инфекций;
  • аллергические реакции;
  • особенности иммунной системы;
  • курение;
  • занятость на вредном производстве;
  • негативное воздействие климата и экологических условий.

Если болезнь развилась по одной из этих причин, а лечение оказалось результативным (либо удалось устранить травмирующий фактор), то астма может напоминать о себе обострениями лишь при эмоциональных потрясениях. Этим можно объяснить наличие приступов не только при негативных, но и при позитивных эмоциях.

Невротический тип астмы не имеет значительных отличий в своих внешних проявлениях – они аналогичны признакам этого заболевания любой другой формы.

К их числу относятся:

  • приступы удушья;
  • кашель;
  • хрипы;
  • сдавленность грудной клетки;
  • учащенный сердечный ритм;
  • боли в груди;
  • затрудненное дыхание.

Особенностью этих симптомов является их возникновение при сильных переживаниях эмоционального характера. В остальное время они почти не проявляются.

Очень важно учитывать, что при наличии вирусных заболеваний или бронхита тоже наблюдаются эти признаки, и они могут усиливаться при переживаниях и волнении.

Также некоторые симптомы из перечисленных выше возникают при:

  • панических атаках;
  • нарушениях в деятельности сердца;
  • вегетососудистой дистонии.

Поэтому делать выводы без обследования нельзя.

Процесс обследования при подозрении на астму нервного типа не отличается от стандартного. Используются следующие методы:

  • спирометрия;
  • пикфлоуметрия;
  • тесты на аллергию;
  • провокационные пробы;
  • анализ крови;
  • анализ мокроты;
  • рентген;
  • ЭКГ и пр.

Основным отличием диагностики в данном случае является необходимость убедиться, что причины болезни именно в особенностях эмоционального реагирования, а не в чем-то другом. Именно поэтому выполняются все эти тесты. Также важно, чтобы врач учел информацию, полученную от пациента:

  • симптомы;
  • обстоятельства, в которых они возникают обострения;
  • время появления первого приступа и т.д.

Лишь на основе всего этого можно делать выводы. Если астма носит нервный характер, то процесс лечения подразумевает два направления.

Одно из них является традиционным – это применение средств для снятия острых симптомов и препаратов, ослабляющих воспалительные процессы. Для этого используются обычные средства, используемые для борьбы с данным недугом: противовоспалительные (Кромогликат натрия, Дексаметазон), бронхорасширяющие (Сальбутамол, Будесонид) и пр. Часть препаратов предназначена для эпизодического приема – в моменты обострений, поскольку эти средства очень сильны (Беротек, Сальбутамол). Вторую часть лекарств больной принимает постоянно (Кромогликат натрия, Сальметерол).

Назначением лекарственных средств должен заниматься врач, он же должен контролировать ход лечения.

Другое направление медицинского воздействия заключается в том, чтобы уменьшить частоту ситуаций, когда больной испытывает сильные эмоции. Также в рамках этого направления ведется борьба с депрессивными настроениями пациента.

Дело в том, что астматики нередко считают, будто их болезнь невозможно побороть. Это вызывает у них постоянные негативные эмоции, тревогу за свою жизнь. Такие реакции лишь вредят процессу лечения, поэтому необходимо их преодолеть. В этом случае может потребоваться помощь психотерапевта. Также для борьбы с такими особенностями подходят антидепрессанты, которые позволяю больному улучшить свое эмоциональное состояние (например, Флуокситин).

Часть пациентов не испытывают особенной тревоги из-за наличия у них астмы. Но у них может наблюдаться другая проблема. Есть люди, которые излишне эмоциональны по складу характера и темперамента. При нервной астме именно у них такая особенность может нанести серьезный вред их здоровью.

Есть необходимость регулировать их эмоциональное состояние, стремясь сделать его более ровным и спокойным, а также принимать седативные препараты (Седафитон, Валериана).

Кроме специальных препаратов, которые способны повлиять на настроение пациентов, врачи активно используют другие способы релаксации, такие как:

  • физиопроцедуры;
  • массаж;
  • расслабляющие ванны и пр.

При соблюдении врачебных рекомендаций никаких серьезных последствий такой тип астмы не влечет. Если препараты для купирования обострений подобраны правильно, а эмоциональное равновесие достигнуто, приступы болезни возникают очень редко.

Очень важно соблюдать меры профилактики. При такой форме недуга стоит помнить, что независимо от типа лечения нужно беречься от стрессов.

Полностью ликвидировать негативные потрясения невозможно, однако, следует стараться минимизировать их количество. Это является основным правилом профилактики. Кроме этого, не нужно забывать и о других профилактических мерах, таких как соблюдение режима дня, отсутствие контактов с аллергенами, недопущение переохлаждения и т.д.

источник

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное рецидивирующее заболевание, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов и характеризующееся возникновением приступов удушья, развивающихся в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки, наличия большого количества вязкого секрета в бронхах и склероза стенки бронхов при длительном и тяжелом течении болезни.

Бронхиальной астмой болеет 5% взрослого населения, среди детей распространенность составляет в разных странах от 0 до 30%, в России заболеваемость варьирует от 2,6 до 20,3%. Среди детей, страдающих бронхиальной астмой, мальчиков в 2 раза больше, чем девочек. К 30 годам соотношение полов выравнивается.

В настоящее время происходит значительное увеличение больных бронхиальной астмой. Главными причинами этого роста являются аллергизация населения, нарушение экологии промышленных центров, широкое использование химических средств в промышленности, сельском хозяйстве, быту, расширение контактов больных с различными лекарственными средствами. Различают две группы факторов, способствующих возникновению бронхиальной астмы — внутренние и внешние. Внутренние факторы предрасполагают к заболеванию, а внешние провоцируют возникновение заболевания.

Внутренние факторы. Внутренние факторы — это характеристики, присущие самому организму. Сюда относят биологические дефекты иммунной, эндокринной, вегетативной нервной систем, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов легких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т.д.

Читайте также:  Спелеокамера при лечении астмы

Среди них особо выделяют гены, предрасполагающие к атопии, и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности. Имеет значение наследственная предрасположенность. Отмечается увеличение распространенности заболевания среди кровных родственников больных, страдающих астмой (20-25% по сравнению с 4% в общей популяции), что может свидетельствовать об участии в его развитии генетических факторов. Их вклад в формирование болезни составляет от 35 до 70%

Наличие какого-либо внутреннего фактора не означает 100%-ной вероятности возникновения бронхиальной астмы, но значительно увеличивает шансы заболеть при воздействии внешних факторов.

Внешние факторы. К внешним факторам, которые провоцируют развитие заболевания и способствуют обострению бронхиальной астмы, относят:

  • Аллергены (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные, производственные, аллергены клещей, тараканов и других насекомых, эпидермальные аллергены животных, птиц и прочие аллергены).
  • Инфекционные агенты (возбудителей инфекционных заболеваний). К ним относятся вирусы гриппа и парагриппа, риновирусы, респираторный синцитиальный вирус, грибы, дрожжи и др. Чаще всего эти агенты выявляются при заболевании носоглотки и бронхо-легочного аппарата.
  • Механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, пары кислот и щелочей, дымы и др.). Бронхоконстрикция может возникнуть при воздействии производственных факторов: продуктов неполного сгорания бензина, керосина, газа, каменного угля, дыма от сигарет и пахучих веществ.
  • Метеорологические и физико-химические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, повышение солнечной активности , магнитного поля земли, физические усилия и др.).
  • Стрессовые нервно-психические воздействия и физическая нагрузка. Большую роль в течении бронхиальной астмы играют отрицательные эмоции и стрессовые ситуации, приводящие к выраженным нервно-психическим нарушениям. Одним из наиболее распространенных факторов, провоцирующих приступы бронхиальной астмы, является физическая нагрузка.
  • Фармакологические воздействия(β-адреноблокаторы, НПВС, антибиотики, пиперазин, циметидин и т.д.).
  • Курение табака (активное и пассивное). У больных астмой курение табака сопровождается ускоренным ухудшением функций легких и увеличением степени тяжести заболевания. Курение может приводить к снижению ответа на применение глюкокортикоидов, а также уменьшать вероятность достижения контроля за астмой.

Ведущее значение в патогенезе бронхиальной астмы имеет гиперчувствительность или гиперреактивность дыхательных путей немедленного (первого) типа. Гиперчувствительность обусловлена освобождением биологически активных веществ из тучных клеток и базофилов (гистамина, серотонина, зозинофилыюго хемотаксического фактора анафилаксии, протеазы) при взаимодействии антигенов с молекулами IgE, адсорбированными на мембранах указанных клеток, и проявляется резким сужением бронхов. Развитие воспаления связано с Т-лимфоцитами, присутствующими в бронхах больных, секретирующими цитокины и регулирующими клеточный и гуморальный иммунитет. Т-хелперы типа 1 выделяют ИЛ-2 и интерферон γ, стимулирующие пролиферацию и дифференцировку Т-лимфоцитов и активирующие макрофаги. Т-хелперы типа 2, секретируют ИЛ-4 и ИЛ-5 и стимулируют пролиферацию В-лимфоцитов, пролиферацию, дифференцировку и активацию эозинофилов и синтез иммуноглобулинов.

При бронхиальной астме развивается воспаление бронхиального дерева с инфильтрацией эозинофилами и лимфоцитами и десквамацией эпителия. Степень гиперреактивности тесно связана с распространенностью воспалительного процесса. Эозииофилы, лимфоциты и макрофаги секретируют вещества, поддерживающие воспалительный процесс в дыхательных путях. К ним относятся гистамин, продукты обмена арахидоиовой кислоты (лейкотриены С, D, Е и простагландины Е2, Fα, D2) и факторы активации тромбоцитов — вещества липидной природы. Синтезированные медиаторы воспаления участвуют в секреции слизи, бронхоконстрикции и пропотевании жидкости из микрососудов. Это ведет к отеку подслизистого слоя, увеличивающему сопротивление дыхательных путей и усиливающему гиперреактивность бронхов.

В патогенезе бронхиальной астмы участвуют и нейрогенные факторы. Бронхиальная гиперреактивность может быть обусловлена нарушением функциональной активности симпатического отдела вегетативной нервной системы — блокадой или недостаточностью β2-адренорецепторов. В некоторых случаях нарушение парасимпатического отдела приводит к рефлекторному бронхоспазму, особенно при вдыхании неспецифических раздражителей. Но в настоящее время существует мнение о ведущем значении в рефлекторной бронхоконстрикции нейропептидов, высвобождаемых сенсорными нервами по механизму аксонорефлекса. К ним относятся вещество Р, нейрокинин А и родственный кальцитонину пептид. Эти пептиды увеличивают сосудистую проницаемость и секрецию слизи, расширяют бронхиальные сосуды и вызывают бронхокопстрикторный эффект.

Реактивность бронхов изменяется при воздействии факторов внешней среды. Вирусные инфекции верхних дыхательных путей или воздействие поллютантов (двуокиси азота, промышленных дымов, выхлопных газов, озона и других) стимулируют высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток, увеличивающих реактивность бронхов, что может быть причиной обострений астмы.

Морфологическими субстратами бронхиальной астмы являются:

  • обтурация просвета мелких, средних и крупных бронхов вязкой слизисто-гнойной мокротой;
  • спастическое сокращение, но вместе с тем и паралитическое расширение бронхов;
  • острое эмфизематозное вздутие легких;
  • расширение и полнокровие всей сосудистой системы бронхов, отек слизистой оболочки, диффузная эозинофильная инфильтрация всех слоев бронхиальной стенки.

Возможно обнаружение массивных скоплений тучных клеток в собственной оболочке, гипертрофии гладких мышц и слизистого перерождения желез.

Единой классификации бронхиальной астмы не существует. Принято подразделять по клинико-патогенетическим критериям бронхиальную астму на аллергическую (атопическую) и неаллергическую (эндогенную или идиосинкразическую). В МКБ-10 выделяют еще смешанную и неуточненные формы.

В зависимости от причин, вызывающих приступы, выделяют:

  • экзогенную бронхиальную астму — приступы вызываются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных, мельчайшие клещи, находящиеся в домашней пыли).
  • эндогенную бронхиальную астму — приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители
  • бронхиальную астму смешанного генеза — приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов

В зависимости от степени тяжести течения и фазы выделяют четыре степени заболевания, позволяющие определить тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим показателям:

  • количеству ночных симптомов в неделю;
  • количеству дневных симптомов в день и в неделю;
  • кратности применения (потребность) β2-агонистов короткого действия;
  • выраженности нарушений физической активности и сна;
  • значению пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентного соотношения с должным или наилучшим значением;
  • суточными колебаниями ПСВ.

В стратификации астмы по степени тяжести имеется понятие ступени, соответствующей определённым градациям признаков симптомокомплекса астмы. Выделяют четыре ступени, если пациент не принимает базисных препаратов, то каждая из этих ступеней соответствует одной из четырёх степеней тяжести:

1. Бронхиальная астма интермиттирующего (эпизодического) течения:

  • симптомы астмы реже 1 раза в неделю;
  • обострения недлительные (от нескольких часов до нескольких дней);
  • ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
  • отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями;
  • ПСВ > 80% от должного и суточные колебания ПСВ 80% от должного и суточные колебания ПСВ 20 — 30%.

3. Бронхиальная астма средней тяжести:

  • ежедневные симптомы;
  • обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон;
  • ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;
  • ежедневный прием β2-агонистов короткого действия;
  • ПСВ 60-80% от должного, суточные колебания ПСВ>30%.

4. Бронхиальная астма тяжелого течения:

  • постоянные симптомы в течение дня;
  • частые обострения;
  • частые ночные симптомы;
  • физическая активность значительно ограничена;
  • ПСВ Лабораторные исследования. В общем анализе крови в период обострения возможно наличие эозинофилии, лейкоцитоза и увеличения СОЭ. В сыворотке крови определяют белковые фракции и исследуют уровень кислорода крови.

При микроскопическом анализе мокроты обнаруживают эозинофилы, спирали Куршманна и кристаллы Шарко —Лейдена.

Оценку аллергического статуса проводят у каждого больного. Используют скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик-тесты) тесты с атопическими и инфекционными аллергенами. Но в некоторых случаях кожные тесты приводят к ложнонегативным или ложнопозитивным результатам. Поэтому дополнительно проводят провокационные ингаляционные тесты с аллергенами, определение в сыворотке уровня общего Ig E с помощью иммуноферментного анализа и специфических Ig Е с помощью радиоаллергосорбентного теста. Рекомендуют проведение ингаляционных провокационных тестов с аллергеном, но только в условиях специализированного стационара или кабинета.

Инструментальные исследования. Обязательно проведение рентгенографии органов грудной клетки, компьютерной томографии легких, рентгенографии придаточных пазух носа, ЭКГ, по показаниям — диагностической бронхоскопии и бронхоальвеолярного лаважа с оценкой клеточного состава полученной жидкости.

Исследование функции внешнего дыхания позволяет оценить степень бронхообструкции и гиперреактивность дыхательных путей:

  • Сравнивают ОФВ1 и ПСВ до и через 5 — 20 минут после ингаляции β2-адреностимуляторов короткого действия (сальбутамола и фенотерола) или холинолитика ипратропия бромида. Прирост OOB1 и ПСВ более чем на 20% свидетельствует о наличии положительного теста и обратимости бронхиальной обструкции.
  • Реактивность бронхов оценивается по скорости нарастания бронхиальной обструкции с помощью теста с брохоконстрикторами (ингаляции с гистамином и метахолином). Стандарт измерения бронхиальной реактивности — снижение ОФВ1 на 20%, вызванное определенной дозой провоцирующего агента.
  • Наличие бронхоспазма можно выявить с помощью физической нагрузки, через 2-3 минуты после прекращения которой у больного развивается бронхоспазм.

Дифференциальная диагностика. Бронхиальную астму следует дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися приступами удушья.

  • Среди них на первом месте находится сердечная астма у пожилых больных ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда), гипертонической болезнью, дилатационной и гипертрофической кардиомиопатиой, особенно в сочетании с хроническим бронхитом и эмфиземой легких. При сердечной астме превалируют симптомы левожелудочковой недостаточности, боли в области сердца, сердцебиение и нарушение ритма, отсутствуют явления обтурации бронхов. При исследовании состояние также тяжелое, но при аускультации над легкими выслушивается везикулярное дыхание. У больных с сердечной астмой обычно отсутствуют внелегочные проявления аллергий.
  • Вторичный бронхоспазм, напоминающий приступ удушья при бронхиальной астме, может развиться при объемных процессах (опухоли, полипе, инородном теле) в бронхо-легочной системе. Детальное клиническое, рентгенологическое и бронхоскопическое исследования позволяют диагностировать эти процессы.
  • Бронхоспазм может быть проявлением метастазирующего карциноида. В диагностике карциноида ведущее значение имеют боли и урчание в животе, водянистый стул, недостаточность трехстворчатого клапана, сужение правого атриовентрикулярного отверстия. Из лабораторных тестов наибольшее значение для подтверждения карциноида имеют повышение содержания серотонина в крови и 5-оксииндолуксусной кислоты в моче.
  • Симптоматический бронхоспазм возможен при коллагенозах (узелковом периартериите, диссеминированной красной волчанке, диссеминированной эозинофильной коллагеновой болезни). Основными отличительными синдромами являются системность поражения кожи, сердечно-сосудистой системы, почек, лимфатических узлов, суставов и мышц, резкие изменения в крови (анемия, лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, гипергаммаглобулинемия) при коллагенозах.
  • Труднее дифференциальная диагностика с синдромом Хаммена-Рича и фиброзирующим альвеолитом, при которых возможно развитие одышки, тахипноэ, диффузного теплого цианоза, появление сухих жужжащих хрипов в легких. Но приступы одышки при этих состояниях обусловлены не бронхоспазмом, а альвеолярно-капиллярным блоком, обусловленным изменением соотношения вентиляции и кровотока и утолщением альвеолярно-капиллярных мембран.
  • Рефлекторный бронхоспазм может возникнуть у больных с обострением холецистита и язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки как проявление висцеро-висцерального рефлекса.
  • Приступы удушья, вызванные бронхоспазмом, могут возникать у больных истерией, после вдыхания возбуждающих веществ (хлора, нашатырного спирта и др.) и при попадании в дыхательные пути инородных тел.
  • Синдром Да Косты, синдром гипервентиляции, отличается от приступов удушья при бронхиальной астме сочетанием одышки и болей в сердце при отсутствии механических нарушений дыхания, в легких дыхание везикулярное. Главной причиной гипервентиляции являются вегетоневротические нарушения регуляции дыхания и функции сердечно-сосудистой системы.

Атопическая бронхиальная астма начинается, как правило, до 20 — 30 лет. Для выявления атопических механизмов необходимо прежде всего детально изучить аллергологический анамнез. Известно ведущее значение пыльцевой и пылевой аллергии в патогенезе бронхиальной астмы. Пыльцевая аллергия имеет характерную сезонность, совпадающую с периодом цветения различных растений. С помощью поллинологического календаря можно ориентировочно определить пыльцевые аллергены. В клинике у больных с пыльцевой аллергией, кроме приступов бронхиальной астмы, выявляют ринит и конъюнктивит.

Пылевая аллергия бывает связана с домашней пылью, содержащей аллергены пуха, пера, шерсти домашних вещей и животных, плесневых грибов старых помещений. Следует помнить о возможности аллергии к предметам бытовой химии (синтетическим моющим средствам, инсектицидам, лакам, краскам, парфюмерным пахучим веществам). При пылевой аллергии течение заболевания более тяжелое, часто выявляется клиника острого бронхита с кашлем и слизисто-гнойной мокротой.

Атопическая бронхиальная астма может быть связана с пищевой аллергией, которая нередко сочетается с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта и рецидивирующей крапивницей, с лекарственной аллергией. Например, хорошо известна непереносимость больными аспирина, анальгина, индометацина и др. В клинике выделяется так называемая «астматическая триада», включающая непереносимость аспирина и других НПВС, полипоз носа и приступы бронхиальной астмы. Большое значение имеет гигиеническая обстановка места работы больного, контакт его с веществами, используемыми на производстве, запыленность и загазованность рабочих помещений.

У больных выявляют положительные и ингаляционные тесты с атопическими аллергенами. В крови определяют повышение уровня общего и специфических Ig Е, в общем анализе крови и мокроте эозинофилию. Характерно уменьшение выраженности симптомов заболевания при уменьшении аллергической нагрузки (эффект элиминации).

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма развивается обычно в 30 — 40 лет. Эндогенную бронхиальную астму можно диагностировать при обнаружении очага инфекционного воспаления, выделении возбудителя и установлении связи инфекционного агента с обострением бронхиальной астмы. Очаги воспаления выявляются клиническими методами с последующей консультацией лор-врачей, гинекологов и стоматологов.

Читайте также:  Основная причина заболевания астмой

Решающее значение имеет выявление хронических бронхо-легочных заболеваний, для диагностики которых необходимо применять бронхоскопию, рентгенографию, томографию. Лабораторные исследования позволяют решить вопрос о наличии и выраженности воспалительного процесса по лейкоцитозу, изменениям формулы крови, увеличению СОЭ, концентрации фибриногена, сиаловых кислот, серомукоида, содержания α2- и β-глобулиновых фракций. Обязательно исследование мокроты и смыва из бронхов, в которых обнаруживают увеличение содержания нейтрофилов.

Диагностика этиологии воспаления возможна при бактериологическом исследовании мокроты с количественным учетом бактерий и их вирулентности, выявлении в сыворотке бактериальных антигенов и антител к ним. Диагностическое значение имеют кожные пробы, с инфекционными аллергенами. У 48% больных выявляют положительные ингаляционные тесты с инфекционными аллергенами и у большинства больных — положительные результаты на гиперчувствительность к инфекционным аллергенам.

Астматический статус — стойкий, длящийся несколько дней или даже недель бронхообструктивный синдром, обусловленный закупоркой бронхов вязкой мокротой, диффузным отеком слизистой оболочки, спазмом мелких бронхов и бронхиол. Астматический статус развивается на фоне тяжелых некупирующихся приступов бронхиальной астмы. Точно установить причину астматического статуса в большинстве случаев не удается. Большое значение имеют обострение заболеваний органов дыхания, продолжающийся контакт с аллергенами, нервно-психическое переутомление больных. Факторами, способствующими возникновению астматического статуса, могут быть блокада β-адренергических рецепторов, дефицит эндогенных катехоламинов, респираторный ацидоз, превалирование холинергической системы и др.

Астматический статус имеет три стадии в своем развитии, каждая из которых характеризуется степенью тяжести острой дыхательной недостаточности.

Первая стадия — стадия отсутствия вентиляционных расстройств или стадия компенсации. Состояние больных средней тяжести, положение вынужденное. Кожные покровы бледные, влажные, акроцианоз. Одышка умеренная, количество отделяемой мокроты резко уменьшено. Для первой стадии характерно резкое увеличение количества хрипов, слышимых на расстоянии, и уменьшение количества хрипов, выслушиваемых над легкими. При аускультации определяется жесткое везикулярное дыхание, рассеянные свистящие хрипы. Артериальное давление нормальное или несколько повышено, умеренная тахикардия. Газовый состав крови характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (РаO2 на уровне 60 — 70 мм рт. ст.) и нормокапнией (РаСO2 35 — 45 мм рт. ст.). Возможна умеренная гипокапния (РаСO2 меньше 35 мм рт. ст.) в результате гипервентиляции. Кислотно-основной состав крови изменяется в сторону метаболического ацидоза.

Вторая стадия, характеризующаяся нарастающими вентиляционными нарушениями — стадия декомпенсации. Состояние больных становится тяжелым. Нарастает одышка. Больные в сознании, возможно их возбуждение, сменяющееся состоянием апатии. При осмотре выявляются признаки правожелудочковой недостаточности: цианоз, акроцианоз, одутловатость лица, набухание яремных вен, пастозность на нижних конечностях. Нарастающая обструкция бронхов приводит к изменению аускультативной картины. Везикулярное дыхание резко ослабляется вплоть до полного исчезновения, что послужило основанием назвать эту стадию «стадией немого легкого». Количество хрипов также уменьшается. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются гипотония и тахикардия. В этой стадии наблюдается выраженная гипоксемия (РаO2 составляет 50 — 60 мм рт. ст.) и гиперкапния (РаO2 — 50 — 70 мм рт. ст.) вследствие снижения альвеолярной вентиляции. Кислотно-основной состав крови изменяется в сторону метаболического ацидоза.

Третья стадия — стадия резко выраженных вентиляционных нарушений — гиперкапническая кома. Состояние больных крайне тяжелое, развивается нарушение сознания с дезориентацией во времени и месте, в последующем возникает заторможенность и полная утрата сознания. Дыхание у больных становится поверхностным, при аускультации синдром «немого легкого». На фоне артериальной гипотонии появляются нарушения ритма. Недостаточность кровообращения принимает тотальный характер. В эту стадию нарастает артериальная гипоксемия (РаO2 снижается до 40 — 45 мм рт. ст.), становится резко выраженной гиперкапния (РаСO2 выше 80 мм рт. ст.), нарастает метаболический ацидоз. У больных развивается дегидратация в результате ограничения приема жидкости из-за тяжести состояния и сильной потливости. Дегидратация в сочетании с гипоксемией приводит к сгущению крови и увеличению гематокрита.

Течение бронхиальной астмы длительное, прогноз благоприятный. При раннем начале комплексной терапии можно добиваться длительных ремиссий и уменьшения частоты обострений. Тяжелее протекает бронхиальная астма у больных, постоянно или длительно принимающих глюкокортикоиды. Бронхиальная астма является причиной гибели таких больных. Следует помнить, что осложнения глюкокортикостероидной терапии усугубляют течение бронхиальной астмы.

Астматический статус ухудшает прогноз. На высоте астматического статуса погибает 6—12% больных. Главная причина смерти — поздние реанимационные мероприятия, невозможность восстановления вентиляции легких, развитие острого легочного сердца, пневмоторакс.

источник

Гетерогенность бронхиальной астмы давно замечена клиницистами, и в 1947 году F. Rackemann впервые предложил выделить «extrinsic» и «intrinsic» БА. Первая форма БА иначе называется аллергической или атопической, а вторая — неаллергической (неатопической) или постинфекционной. Несмотря на появившиеся позже различные классификации БА, в западной литературе чаще всего до сих пор используют эту классификацию. В табл. 1 представлена дифференциальная диагностика «extrinsic» и «intrinsic» БА с учетом клинических особенностей, а также новых данных, характеризующих иммунный статус и цитокиновый профиль заболевания. Представленные данные убедительно показывают не только принципиальное различие базовых иммунологических изменений между этими двумя типами БА, но также гетерогенность неаллергической БА («intrinsic»).

Обнаружение у некоторых больных intrinsic бронхиальной астмы аутоантител, направленных к эпителиальному антигену, позволяет, в частности, выделить аутоиммунную форму болезни. Отечественная классификация БА, представленная, в основном, в работах П.К. Булатова, А.Д. Адо и Г.Б. Федосеева, выделяет различные клинико-патогенетические варианты БА с учетом гетерогенности заболевания. Среди выделяемых 10 вариантов основными, базовыми являются два: атопический (АБА) и инфекционно-зависимый (ИЗБА). Если для первого варианта, больные которым представляют собою наиболее гомогенную группу, типично классическое аллергическое воспаление бронхов как результат IgE — опосредованной гиперчувствительности немедленного типа, то для второго варианта, вероятно, гетерогенного самого по себе, характерны различные варианты воспаления бронхов (см. главу «Клеточные и медиаторные механизмы патогенеза воспаления бронхов и легких»), при этом аллергическое воспаление присутствует всегда, как неотъемлемая черта БА sui generis, но его течение осложняется другими типами воспаления (инфекционным, аутоиммунным), что меняет цитокиновый профиль и сказывается на клинической картине.

В таблице представлена дифференциальная диагностика АБА и ИЗБА. Уточнение особенностей обмена цитокинов у больных ИЗБА — дело будущего. Представляется, что у некоторых больных этой группы тяжесть течения болезни, длительность приступов удушья, а иногда бесприступное течение с постоянной одышкой связано с активностью нейрогенного воспаления, при котором преобладает отечный механизм бронхиальной обструкции.

В развитии аллергического воспаления большую роль играет патология цитоскелета и нарушения функции клеточных мембран. Эти нарушения различны у больных АБА и ИЗБА, что позволяет предположить дополнительный дифференциально-диагностический комплекс разделения этих двух форм БА.

На кафедре госпитальной терапии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова разработан приоритетный комплекс способов, защищенный авторскими свидетельствами и патентами, для дифференциальной диагностики двух первичных Клинико-патологических вариантов БА: атопического и инфекционно-зависимого, в основе которых лежит аллергическое и инфекционное воспаление соответственно. В разработке маркерных критериев этих вариантов БА исходили из концепции, по которой эти два варианта заболевания являются различными заболеваниями как по конституциональной природе, патогенным агентам внешней среды, так и по клеточным и субклеточным механизмам болезни.

Действительно, выявлен ряд маркерных особенностей, характеризующих атопическое состояние, причем некоторые из феноменов присущи также и атопическому состоянию, выявляемому как на этапе болезни, так и на доклиническом этапе. Важно подчеркнуть, что мембрано-рецепторные изменения при атопическом состоянии носят первичный, универсальный и наследственно обусловленный характер. Так, в частности, выявляемые мембрано-рецепторные изменения не зависели ни от фазы заболевания, ни от его тяжести. Еще одна важная характерная черта мембрано-рецепторных изменений при атопическом состоянии — это наличие извращенных (инверсированных) эффекторных механизмов в адрено- и инсулинореактивных системах.

С другой стороны, при инфекционно-зависимом варианте бронхиальной астмы выявляемые изменения мембрано-рецепторного комплекса вторичны, зависят от фазы заболевания и тяжести его течения.

Отметим, что для разработки способов дифференциальной диагностики в качестве клеточных моделей были использованы как лимфоциты периферической крови, так и эритроциты, которые, как следует из современных представлений, играют активную иммунорегуляторную роль. Несомненным достоинством эритроцитарнои модели для изучения мембрано-рецепторных нарушений является ее относительная однородность, отсутствие в эритроцитах так называемых внутренних мембран, а также доступность для клинического анализа.

Для удобства сопоставления особенностей мембрано-рецепторного комплекса при атопическом и инфекционно-зависимом клинико-патоге-нетических вариантах БА наиболее характерные (маркерные) особенности вынесены в таблицу.

Несмотря на относительную простоту предлагаемых методов диагностики, они далеко не всегда осуществимы в обычной клинической практике. В таблице предлагается упрощенная дифференциально-диагностичекая схема инфекционного и аллергического воспаления, доступная для использования любому врачу.

Конечно, эта таблица не учитывает всех возможных особенностей инфекционного и аллергического воспаления, а тем более индивидуальных их вариантов, и при неясной клинической картине требуется использование более тонких методов диагностики, некоторые из которых были указаны ранее. Создание доступных и информативных методов выявления всех нюансов воспалительных вариантов, о которых говорится в разных главах этой книги, — дело будущего.

источник

Бронхиальная астма — это воспалительное заболевание дыхательных путей. Бронхиальную астму провоцируют воспалительные процессы и склонность к бронхоспастическим реакциям (гиперреактивность): просвет бронхов разного диаметра сужается настолько, что возникают сложности с дыханием. Приступ бронхиальной астмы в подавляющем большинстве случаев развивается стремительно. Дыхание больного делается поверхностным, частым, свистящим, особенно мучителен выдох — в этот момент можно заметить дрожание грудной клетки. Удушье может длиться пару минут, иногда несколько часов. Обычно оно заканчивается спонтанно, само собой, тем не менее, нет смысла медлить с приемом специализированного препарата: стресс, вызываемый приступом, усиливает бронхоспазм. В отдельных случаях нужна интенсивная терапия. Между приступами у одних астматических больных дыхание продолжает быть специфическим, ограниченным, а вот у других пациентов в периоды ремиссии дыхание ничем не отличается от здоровых людей.

  • аллергическая — наличие связи между развитием удушья и присутствием аллергена во внешней или внутренней среде (это могут быть какие-либо продукты, пыльца, укусы пчел, шерсть животных и т.п)
  • неаллергическая — развитие этой формы болезни происходит весьма медленно, в качестве сопутствующих заболеваний выступают пневмония или хронический бронхит. Ее причина — бактериальная инфекция, физнагрузки, слишком холодный воздух
  • смешанная

Согласно классическим тибетским трактатам о медицинской науке, астма может развиваться как болезнь «холода» (тогда «виновником» выступает избыточная слизь) или как заболевание «жара» (в этом случае причина недуга кроется в воспалении, локализующемся в бронхах). Конституция «слизь» в организме должна быть максимально сбалансирована. Дисгармония «слизи» может вызвать ринит, гайморит, аденоидит, фронтит, бронхит, носовые полипы, астму. Даже простейший насморк может оказаться предвестником серьезного недуга, ведь хроническое скопление муконазального секрета непременно ведет к застойным явлениям в дыхательных путях. Тибетская медицина причинами бронхиальной астмы считает:

  • избыток «иньской» холодной пищи в рационе (мучные изделия, холодные молочные продукты, картофель, необработанные термически фрукты и овощи)
  • систематические переохлаждения
  • неправильный подход к закаливанию
  • недостаточность физнагрузки
  • неадекватно пролеченные заболевания (ангина, пневмония, ОРЗ и т.п.)
  • аллергия
  • психическое или физическое напряжение
  • респираторные инфекции
  • профессиональная деятельность (к астме предрасположены медработники, парикмахеры, столяры, маляры и другие представители «вредных» профессий)

Главный признак астмы — приступы удушья. Вначале они повторяются пару раз в год, затем процесс ускоряется и приступы можно наблюдать ежемесячно или еженедельно.

На серьезной стадии заболевания приступы астмы становятся регулярными, их обычное время — ночь, около 3-5 часов. Тибетские врачи считают, что именно в это время меридиан легких становится активным.

Слизь, накопившаяся в бронхах, способствует сужению их диаметра. Просвет бронхов уменьшается вследствие воспалительного утолщения, набухания стенок части этих дыхательных путей. Затруднение дыхания возникает как раз из-за сложностей, возникающих на пути поступающего воздуха.

Спазм бронхов влечет за собой приступ удушья: воздух из альвеол не в состоянии выйти наружу, а воздух, поступивший из носоглотки, не может добраться до легких.

  • изменение образа жизни
  • коррекция питания
  • внутреннее воздействие с помощью фитотерапии, нормализующей обмен веществ и циркуляцию энергии;
  • внешнее воздействие на организм:
    • энергетический точечный массаж
    • иглоукалывание
    • вакуум-терапия
    • моксотерапия
    • масляные компрессы «хорме»
    • гирудотерапия

Основа эффективности лечения в клинике «Наран» — комплексное использование всей совокупности имеющихся у нас способов терапии для гармонизации всего организма человека. Не существует отдельно легких и отдельно сердца — всё в организме человека взаимосвязано и лечить нужно в этой взаимосвязи. В результате такого воздействия многие из пациентов излечиваются полностью, а в запущенных случаях становится возможным контролировать астматические приступы.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *