Меню Рубрики

Что такое обструкция при бронхиальной астме

Дыхательная система человека устроена подобно дереву: воздух проходит из трахеи бронхи, сначала в крупные, а затем во все более мелкие (мелкие бронхи называются бронхиолами) и потом уже попадают в альвеолы, откуда кислород уже и всасывается в кровь.

Бронхиальная астма — это заболевание, в основе которого лежит повышенная чувствительность бронхов к различным раздражителям (в частности, аллергенам). В ответ на действие этих раздражителей развивается сужение (обструкция) бронхов. Этот процесс обусловлен несколькими причинами: повышением тонуса бронхов, избыточного отделяемого в просвет бронхов и их воспаления. При астме приступы чаще всего возникают эпизодически, например после контакта с раздражителем. При тяжелой астме обструкция бронхов часто сохраняется и между приступами.

Одно из наиболее опасных осложнений бронхиальной астмы — астматический статус — угрожающий жизни приступ, не поддающийся обычному лечению. Такие пациенты нуждаются в немедленной госпитализации в отделение реанимации.

Бронхиальная астма — очень распространенное заболевание, ею страдает примерно 5% населения. Среди детей распространенность астмы еще выше, во многих случаях у детей она проходит. Бронхиальная астма у взрослых — это хроническое заболевание, требующее постоянного лечения под руководством специалиста.

Большую роль в возникновении астмы играет наследственность: если один из родителей страдает астмой, то вероятность того, что она возникнет у ребенка составляет почти 50%, а если оба — 65%.

У многих больных бронхиальной астмой вырабатываются антитела к одному или нескольким аллергенам. Эта форма получила название аллергической бронхиальной астмы. Она нередко сочетается с кожными болезнями (нейродермитом) и аллергическим ринитом (насморком). Аллергическую бронхиальную астму называют еще экзогенной, в противоположность эндогенной бронхиальной астме, в развитии которой не играют роль ни предрасположенность к аллергии, ни аллергены из окружающей среды.

Аллергическая бронхиальная астма обычно развивается в детском и молодом возрасте. К самым частым аллергенам относятся пыльца, плесневые грибы, тараканы, домашняя пыль и эпидермис (внешний слой кожи) животных, особенно кошек.

Пищевые аллергены бывают причиной астмы гораздо реже, чем воздушные, но некоторые продукты и пищевые добавки могут провоцировать тяжелые приступы. Нередко у больных бронхиальной астмой обнаруживают рефлюкс-эзофагит (заброс кислого содержимого желудочка обратно в пищевод), и его лечение может уменьшить тяжесть бронхиальной астмы.

При бронхиальной астме повышена чувствительность дыхательных путей к целому ряду раздражителей, в том числе к холодному воздуху, парфюмерии, дыму. Приступ удушья могут спровоцировать тяжелая физическая нагрузка и учащенное, избыточное дыхание (вызванное смехом или плачем).

Лекарственные средства служат причиной примерно 10% приступов бронхиальной астмы. Самый частый вид лекарственной астмы — аспириновая астма. Непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств обычно развивается в 20—30 лет.

Приступ бронхиальной астмы могут спровоцировать бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, тимолол), в том числе те, которые входят в состав глазных капель.

Основные жалобы — одышка (ощущение удушья, нехватки воздуха), кашель, свистящее дыхание.

Одышку периодически то нарастает, то уменьшается. Нередко она усиливается ночью, и может выясниться, что появилась она после острого респираторного заболевания (простуды) или вдыхания какого-либо раздражающего вещества. Хотя при обструкции бронхов сопротивление воздушному потоку усиливается на выдохе, больные обычно жалуются на затруднение вдоха (что вызвано усталостью дыхательных мышц).

Кашель иногда бывает единственной жалобой, тогда подтвердить диагноз помогает исчезновение или ослабление его после назначения бронходилататоров (средств, расширяющих бронхи). Появление кашля с мокротой во время приступа предвещает его окончание. Приступ астмы обычно развивается в течение 10—30 минут после контакта с аллергеном или раздражающим веществом.

Основной метод диагностики бронхиальной астмы — спирометрия (исследование функции внешнего дыхания). Спирометрия заключается в том, что пациент совершает форсированный (усиленный) выдох в аппарат, и тот рассчитывает основные параметры дыхания. К главным из них относятся объем форсированного выдоха за 1-ю секунду и пиковая объемная скорость. Спирометрия почти обязательно включает в себя и исследование реакции на бронходилататоры: для этого пациенту дают сделать несколько (обычно четыре) вдоха сальбутамола или иного бронходилататора быстрого действия и проводят спирометрию повторно.

Спирометрию необходимо проводить и для контроля за ходом лечения астмы: необходимо ориентироваться не только на наличие или отсутствие жалоб на фоне лечения, но и на объективные показатели, которые дает спирометрия. Существуют несложные приборы (пикфлуометры) для самостоятельного использования больными астмой.

В межприступный период функция легких может быть нормальной; иногда в этих случаях проводят провокационные пробы, обычно с метахолином. Отрицательная проба с метахолином исключает бронхиальную астму, но положительная — еще не подтверждает этот диагноз. Проба с метахолином положительна у многих здоровых людей; она может быть положительной, например, в течение нескольких месяцев после респираторной вирусной инфекции.

Рентгенография грудной клетки обязательна при тяжелых приступах, так как позволяет выявить скрытые осложнения, требующие немедленного лечения.

Лечение назначают в соответствии с тяжестью и длительностью заболевания. Течение бронхиальной астмы предсказать невозможно, и ее лечение требует от врача индивидуального подхода к каждому больному. Показано, что частота госпитализаций ниже среди тех больных, за которыми тщательно наблюдают и которых обучают правильно применять лекарственные средства.

Форма назначения противоастматических препаратов бывает разной: широко используют ингаляторы (индивидуальные и компрессорные — так называемые небулайзеры) и турбухалеры (для вдыхания порошкообразных препаратов). Преимущество ингаляционного введения в сравнении с пероральным (внутрь) и парентеральным (внутривенно) путями введения состоит в том, что в легких достигается более высокая концентрация препарата, а число побочных эффектов минимально. Иногда целесообразно назначить лекарственное средство именно внутрь или реже парентерально, так как эти пути введения позволяют препарату достичь тех участков легких, в которые не может проникнуть аэрозоль из-за тяжелого бронхоспазма и закупорки бронхов мокротой.

Широко применяют ингаляционные бета-адреностимуляторы, в том числе сальбутамол, тербуталин, битолтерол и пирбутерол. Эти препараты действуют дольше, чем их предшественники, и реже вызывают сердечно-сосудистые осложнения. Самым продолжительным действием обладает сальметерол. Его можно использовать для профилактики ночных приступов. Однако эффект сальметерола развивается медленно, и препарат не подходит для лечения приступов.

Есть опасение, что к адреностимуляторам развивается привыкание. И хотя этот процесс воспроизводится в эксперименте на лабораторных животных, клиническое значение привыкания пока не ясно. В любом случае возникшая у больного потребность в более частом применении препарата должна побудить пациента немедленно обратиться к своему врачу, так как может быть признаком перехода астмы в более тяжелую форму и необходимости в дополнительном лечении. Раньше ингаляционные адреностимуляторы рекомендовали применять регулярно (например, по 2 вдоха 4 раза в сутки), но ввиду частых сердечно-сосудистых осложнений и привыкания в настоящее время при легком течении бронхиальной астмы допускается более редкое применение, а также применение по необходимости.

Ингаляционные глюкокортикоиды широко применяют при бронхиальной астме. Они предназначены для достижения максимального местного эффекта при минимальном всасывании и наименьших осложнениях. Их можно использовать для отмены глюкокортикоидов после длительного приема, для ослабления зависимости от адреностимуляторов и уменьшения частоты приступов при физической нагрузке. Кандидозный стоматит можно устранить или предупредить, если тщательно полоскать рот после вдыхания препарата. Следует иметь в виду, что ингаляционные глюкокортикоиды не дают быстрого эффекта. Для того чтобы состояние стало улучшаться, их надо регулярно применять в течение нескольких недель, а чтобы добиться максимального эффекта — в течение нескольких месяцев.

Метилксантины (теофиллин, эуфиллин) для лечения бронхиальной астмы в настоящее время почти не используют.

Антагонисты лейкотриенов — препараты, блокирующие лейкотриеновые рецепторы (зафирлукаст, монтелукаст), как правило, применяют при легком или среднетяжелом течении астмы, обычно в комбинации с другими препаратами.

Ингаляционные M-холиноблокаторы (например, ипратропия бромид) применяют главным образом при хроническом обструктивном бронхите, но в ряде случаев — и при бронхиальной астме.

При бронхиальной астме, обусловленной аллергией на клещей и отдельные виды пыльцы, в отсутствие помощи от обычного медикаментозного лечения может помочь десенсибилизация, хотя наиболее эффективна она все-таки при аллергическом рините.

источник

Бронхиальная астма сопровождается приступами удушья. Они развиваются из-за обструкции бронхов вследствие спазма и опасны для здоровья. Затянувшееся удушье угрожает жизни пациента.

Обструкция бронхов возникает вследствие следующих патологий и состояний:

  • Аллергии (аллергическая, или экзогенная астма).
  • Инфекции, преимущественно вирусной (инфекционно-зависимый вариант).
  • Воздействия профессиональных вредностей (смешанный тип).
  • Нарушенной реактивности бронхов (аспириновая астма, обструкция при физическом напряжении).

Под действием инфекционных, аллергических или других факторов бронхи сжимаются (спазмируются), просвет дыхательных путей сужается – развивается обструкция.

Клинически это проявляется следующими симптомами:

  • Свистящим дыханием, слышимым даже на расстоянии.
  • Хрипами.
  • Кашлем с отхождением вязкой мокроты.
  • Затрудненным, удлиненным выдохом, одышкой.

При бронхиальной астме затянувшийся приступ приводит к развитию астматического статуса, при котором дыхание пациента значительно нарушено. Без адекватной медицинской помощи может наступить смерть.

Но удушье – это необязательно симптом бронхиальной астмы. Встречается оно и при других заболеваниях – механической закупорке дыхательных путей (характерно для маленьких детей), хроническом обструктивном заболевании легких (ХОЗЛ). Эта патология встречается у взрослых людей – обычно в среднем и пожилом возрасте, у работающих на вредном производстве, курильщиков.

ХОЗЛ ранее называли хроническим обструктивным бронхитом. Для этого заболевания также характерны приступы удушья, кашель, свистящее дыхание. Они наблюдаются при обострении заболевания. В период ремиссии пациенты чувствуют себя хорошо, особенно на ранней стадии болезни. По мере прогрессирования патологического процесса даже вне обострения отмечается одышка, плохая переносимость физических нагрузок, малопродуктивный кашель.

Главное отличие обструкции при бронхиальной астме от ХОЗЛ – ее обратимость. После купирования приступа проходимость дыхательных путей полностью восстанавливается.

При хроническом обструктивном заболевании легких обструкция купируется лишь частично. Чем дольше болеет пациент, тем больше нарушена у него проходимость бронхов.

ХОЗЛ развивается медленно, выраженные нарушения дыхательной функции наблюдаются лишь в следующих ситуациях:

  • Неадекватное лечение обострений.
  • Злостное курение.
  • Продолжающееся действие вредных факторов.

Но прогноз при этом заболевании более неблагоприятный, чем при астме, особенно при отсутствии адекватной терапии.

Для устранения обструкции необходим прием бронхорасширяющих средств. Обычно это бета-адреномиметики короткого действия (Сальбутамол, Вентолин). Их применяют для симптоматического лечения болезней с бронхообструктивным синдромом.

При неэффективности бронхолитиков рекомендуют ингаляционные глюкокортикоиды или комбинированные препараты – Беродуал, Симбикорт, Пульмикорт.

При бронхиальной астме средней или тяжелой степени рекомендована постоянная терапия ингаляционными глюкокортикоидами, так как эта болезнь обусловлена персистирующим воспалительным процессом в бронхах.

При ХОЗЛ большее значение имеет своевременное лечение обострений и их профилактика, устранение вредных факторов. Постоянный прием гормональных лекарств при этой патологии не всегда эффективен.

Обструкция бронхов при астме и других болезнях дыхательной системы – опасное состояние. Необходимо своевременно и адекватно лечить заболевание, не допускать развития осложнений.

источник

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля

Патофизиология бронхиальной астмы:

1. снижение просвета дыхательных путей вследствие спазма гладких мышц, отека и воспалительной клеточной инфильтрации слизистой стенки бронха, накопления вязкого секрета;

2. повышение воздушности легких (и остаточного объема);

3. вентиляционно-перфузионные нарушения (вследствие длительного повышения сопротивления воздухотоку или снижения результирующего давления), приводящие к различной степени гипоксемии и росту ЛГ.

В упрощенном виде патогенез бронхиальной астмы можно представить как комбинацию двух основополагающих механизмов: хронического воспаления дыхательных путей и гиперреактивности бронхов. Вследствие инициирования различными механизмами возникает хроническое воспаление дыхательных путей (отек, вазодилатация, клеточная инфильтрация, увеличение слизистых желез и мышечной массы бронхов) и начинают высвобождаться медиаторы воспаления.

Закономерный характер развития воспаления при бронхиальной астме в большей степени обусловлен медиаторами воспаления. Они высвобождаются из первичных (тучные, эпителиальные, макрофаги) и вторичных (эозинофилы, неитрофилы, макрофаги, тромбоциты) клеток воспаления, мигрирующих в просвет дыхательных путей. Воспалительные медиаторы высвобождаются не только из воспалительных клеток, но и из структурных клеток дыхательных путей (эпителия и эндотелия, фибробластов, клеток гладких мышц бронхов), меняющих свой фенотип (становятся медиаторпродуцирующими клетками). Воздействие медиаторов приводит к токсическому воздействию на окружающие ткани (с их локальным повреждением), развитию спазма гладких мышц, повышению проницаемости эпителия, отеку и гипердискринии. Медиаторы могут действовать прямо на гладкие мышцы бронхов или опосредованно, за счет стимуляции афферентных нервов в дыхательных путях

Таким образом, клетки воспаления и их медиаторы, локализованные в зоне действия аллергена, формируют воспалительную реакцию в бронхиальной стенке Доминирующим при бронхиальной астме является эозинофильный тип воспаления с ростом уровня ИЛ-4,5 (при атонической БА) и ИЛ-2 (при эндогеннои БА). БА – болезнь крупных, средних и мелких бронхов, локализованных после 7-8-й генерации бронхиального дерева, составляющих около 80% легочной поверхности. Периферические дыхательные пути – важнейший компонент гиперреактивности Морфологические данные показывают, что при БА имеющееся выраженное воспаление мелких бронхов (диаметром менее 2 мм) в большей степени, чем крупных, – главное проявление патогенеза заболевания.

Читайте также:  Березовый деготь от астмы отзывы

Меньшая степень деструкции и некроза стенки бронхов при бронхиальной астме является патоморфологической особенностью «эозинофильного» воспаления, в отличие от ХОБЛ (где доминирует «нейтрофильное» воспаление с формированием гнойного очага). Последний тип воспаления может также иметь место у больных астмой, но в случае длительного, многолетнего течения болезни, при присоединении бактериальной инфекции (обострение ХОБЛ на фоне имеющейся эндогенной бронхиальной астме).

Воспаление дыхательных путей – комплексный процесс, который начинается с повреждения эпителия, нарушения мукоциллиарного клиренса и последующего взаимодействия первичных, вторичных эффекторных клеток и их медиаторов. Воспалительный процесс захватывает все слои бронхиальной стенки: эпителий, базальную мембрану, сосуды и гладкую мускулатуру.

Хроническое воспаление дыхательных путей способствует структурным изменениям стенки бронхов и сократимости гладкомышечных клеток (что влияет на реагирование на острые раздражители). Так, многие неспецифические стимулы (дым, серы диоксид, пыль, холодный воздух) провоцируют рефлекторный бронхоспазм у астматиков. У них ответ бронхиального дерева развивается при более низком уровне стимуляции. Зато интенсивность этого ответа более выражена по сравнению со здоровыми лицами (бронхи сокращаются легко и слишком сильно).

Гиперреактивность дыхательных путей связана с развитием позднего астматического ответа (при воздействии разных экзо-, эндогенных стимулов, вызывающих бронхоспазм: холодный воздух, серы диоксид, ФН, тесты с ацетилхолином или гистамином) и отражает повышенный ответ бронхиального дерева. Калибр бронхиального дерева изменяется в течение дня и в различные дни с появлением симптоматики.

В основе механизмов гиперреактивности дыхательных путей лежит дисбаланс в вегетативной (автономной) нервной системе – повышение активности: холинергической нервной системы и альфа-адренорецепторов (что позволяет им доминировать, приводя к бронхоконстрикции) на фоне снижения активности адренергических бронходилататорных систем. Последнее обусловлено снижением активности адренорецепторов, их числа или «плохой» регуляции их функции (после воздействия воздушных ирритантов в больших дозах или вирусной инфекции) на фоне неизмененной активности холинергических рецепторов, что и приводит к блокаде бета-адренорецепторов.

У длительно болеющих бронхиальной астмой со временем накапливается избыток мокроты в дыхательных путях, что снижает суммарное поперечное сечение бронхов и усиливает их ответ на внешние стимулы (даже при отсутствии гипертрофии гладких мышц дыхательных путей), приводя к спазму гладких мышц, влияя на объем и состав мокроты. Медиаторы, высвобождающиеся из проникающих в дыхательные пути клеток вторичного воспаления (под действием факторов риска), приводят к этим же последствиям, но на протяжении более длительного периода (отсроченная астматическая реакция).

Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 1268 | Нарушение авторских прав

источник

Механизм обструкции воздухопроводящих путей

Важнейшие медиаторы, вызывающие бронхиальную обструкцию

Спазм гладкомышечных клеток бронхов

Гистамин, серотонин, лейкотриены, ФАТ, простагландины D, Е, F, тромбоксан А2

Гиперсекреция слизи и увеличение сосудистой проницаемости

Гистамин, серотонин, лейкотриены, ФАТ, простагландины D, Е, F, брадикинин, оксид азота, гепаран-сульфат и дерматан-сульфат, матриксные металлопротеиназы, компоненты комплемента

Воспаление и ремоделирование бронхиального дерева

Вышеуказанные медиаторы; хемокины; цитокины; факторы роста, компоненты комплемента

Важная роль в патогенезе бронхоспазма при бронхиальной астме принадлежит также повышению влияния блуджающего нерва, из окончаний которого выделяется ацетилхолин. Под влиянием ацетилхолина гладкомышечные клетки воздухопроводящих путей сокращаются.

Рассмотрим одну из часто встречающихся разновидностей эндогенной (идиосинкратичсекой) бронхиальной астмы  «аспириновую» астма, бронхоспазм при которой провоцирует прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств. Эти вещества ингибируют циклооксигеназу, и метаболизм арахидоновой кислоты протекает преимущественно по липооксигеназному пути с образованием лейкотриенов. «Аспириновая» бронхиальная астма часто сочетается с полипозом носа и хроническим синуситом.

В момент приступа бронхиальной астмы изменения механики дыхания и газообмена подобны таковым при ХОБЛ, описанным ранее. При повторяющихся и плохо купирующихся приступах бронхиальной астмы может развиться ее тяжелое осложнение – астматический статус. Он характеризуется расстройством вентиляционно-перфузионных отношений в легких и развитием тяжелой дыхательной недостаточности с возникновением гипоксемии и/или гиперкапнии и острого дыхательного ацидоза. При отсутствии адекватного лечения астматический статус может привести к гибели пациента.

Для достижения основных целей лечения бронхиальной астмы – предупреждения или быстрого купирования приступов, а также контроля воспаления и предупреждения ремоделирования воздухопроводящих путей используются следующие основные группы лекарственных препаратов:

А. Агонисты β2-адренергических рецепторов

Б. Антихолинергические препараты

В. Производные метилксантинов

Г. Препараты, вмешивающиеся в процессы метаболизма или механизмы действия лейкотриенов.

Препараты, подавляющие интенсивность воспаления в воздухопроводящих путях

Б. Стабилизаторы мембран тучных клеток

В. Препараты, использующиеся для иммунотерапии.

Важнейший механизм действия агонистов β2-адренергических рецепторов, которые используются преимущественно в виде аэрозолей (албутерол, формотерол, сальметерол) для купирования приступа бронхоспазма, заключается в активации аденилатциклазы гладкомышечных клеток бронхов, накоплении в них цАМФ, с последующей активацией калиевых каналов и уменьшением содержания ионизированного Са 2+ в этих клетках с расслаблением мускулатуры бронхов. Анихолинергические препараты (ипратропиум, окситропиум), являются селективными антагонистами М1 и М3 холинорецепторов, предупреждают бронхоконстрикцию, опосредованную гистамином, и вызывают расслабление гладкомышечных клеток воздухопроводящих путей. Эти препараты также применяются ингаляционно в виде аэрозолей. Производные метилксантинов (теофиллин) ингибируют фосфодиэстеразу гладкомышечных клеток бронхов. В результате замедляется деградация цАМФ, его концентрация в гладкомышечных клетках бронхов возрастает, и возникает цАМФ-опосредованная бронходилатация. Основными группами препараты, воздействующих на образование и действие лейкотриенов, являются ингибиторы 5-липооксигеназы (зилеутон) и антагонисты лейкотриеновых рецепторов (пранлукаст, монтелукаст, рис. 3).

Рис. 3. Механизмы действия препаратов, влияющих на метаболизм и активность лейкотриенов

Эти препараты применяются как в виде ингаляционных аэрозолей, так и per os.

В настоящее время продолжается поиск новых эффективных бронходилататоров. С этой целью предлагается использовать вазоинтестинальный пептид, предсердный натрийуретический пептид, а также аналоги простагландина Е.

Препараты, влияющие на активность клеток иммунной системы и контролирующие воспаление, оказывают долгосрочные эффекты. Глюкокортикостероиды, в зависимости от степени тяжести бронхиальной астмы, назначаются либо в виде ингаляционных аэрозолей, либо per os, а при лечении астматического статуса – парентерально. Глюкокортикостероиды оказывают как геномное, так и быстрое негеномное действие на клетки воздухопроводящих путей и клетки иммунной системы, изменяя их фенотипические свойства. Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромогликат натрия, недокромил натрия) блокируют хлорные каналы этих клеток, препятствуют поступлению в них ионов Са 2+ и тем самым предотвращают дегрануляцию тучных клеток. Эти препараты не используются для купирования приступа бронхиальной астмы. Для стабилизации мембран тучных клеток может в последнее время предлагают применять селективные антагонисты рецепторов аденозина.

При лечении атопической бронхиальной астмы целесообразно установить вид аллергена и провести специфической гипосенсибилизацию. Однако выполнить это не всегда представляется возможным. Поэтому продолжаются поиски новых средств иммунокорригирующей терапии бронхиальной астмы. В частности, созданы лекарственные препараты, препятствующие связыванию иммуноглобулинов Е с соответствующими высокоаффинными рецепторами на поверхности тучных клеток (моноклональные антитела против IgE – омализумаб). Изучается эффективность растворимых рецепторов к ИЛ-4. Эти рецепторы-«ловушки» связывают ИЛ-4, который стимулирует выработку В-лимфоцитами IgE. Исследуется также эффективность моноклональных антител против ИЛ-13 и ФНО-. Перспективным в лечении бронхиальной астмы является использование антагонистов рецепторов хемокинов ССR. Это позволяет ограничить миграцию эозинофилов и других клеток, участвующих в воспалении, в бронхиальное дерево, и предупредить активацию этих клеток.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Читайте также:  Баня для детей при астме

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Поставленная задача представлялась достаточно трудной: необходимо было обследовать довольно большое количество больных астмой, оценив статус каждого субъекта по целому ряду параметров: состоянию ФВД, результатам фармакологических тестов, степени нарушения экспекторации, результатам исследования мокроты, данным иммунологического и аллергологического исследований и всех индивидуальных особенностей, имеющих отношение к легочным болезням, например курения. Поэтому, помимо собственно проводимого обследования, были проанализированы амбулаторные карты и истории болезни больных, с целью выявления в них максимума объективной информации.
Были проанализированы истории болезни и обследованы 396 больных, страдающих бронхиальной астмой, в возрасте от 16 до 69 лет: 278 женщин и 118 мужчин, средний возраст которых составил (X±m): 43,2±0,67 и 41,1±1,22 года соответственно.
ДИАГНОЗ «БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА» С РАЗЛИЧНЫМИ ФОРМУЛИРОВКАМИ: АТОПИЧЕСКАЯ, ИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ, АСПИРИНОВАЯ И ПР., БЫЛ УСТАНОВЛЕН У НИХ РАНЕЕ И ЗАФИКСИРОВАН В АМБУЛАТОРНЫХ КАРТАХ И В ВЫПИСКАХ ИЗ ИСТОРИЙ БОЛЕЗНИ ОТ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫХ УЧРЕЖДЕНИЙ.
Это следует подчеркнуть в связи с существующими попытками очередного пересмотра классификации астмы, не выделяющей каких-либо отдельных форм болезни, а разделяющей ее только по степени тяжести.
У 42 пациентов ранее была выявлена повышенная чувствительность к аллергенам домашней пыли и шерсти животных. В связи с этим в учреждениях, где они наблюдались, проводилась специфическая гипосенсибилизация «виновными» аллергенами. Однако положительного результата от проведенного лечения аллергенами не отмечалось, и более того полностью отсутствовал эффект при попытках элиминации «виновного» аллергена. У 52 пациентов выявлена непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов (НСПП), 24 пациента были курильщиками, а 74 — курили ранее от 1 до 30 лет. 109 пациентов принимали стероиды: 70 человек — таблетированные (от 5 до 20 мг преднизолона) и 39 пациентов — ингаляционные (от 600 до 800 мкг беклометазона дипропионата). Характеристика обследованных больных приведена в таблице.

Таблица. Характеристика обследованных пациентов
(X±m)

Контингент
обследованных
Число в общей
группе (n)
Состояние ФВД:
ОФВ1 в %
от должн. значений
Возраст,
лет
Длительность
заболевания
(Тзаб), лет
Мужчины
Женщины
Получают стероиды
Курильщики
Бывшие курильщики
Не переносятНСПП
Группа сравнения *
118
278
109
24
74
52
137
65,8±1,93
72,8±1,93
71,1±1,86
71,8±4,71
65,1±2,23
75,1±2,27
71,9±1,43
41,1±1,22
43,2±0,67
45,9±1,04
39,1±2,33
39,4±1,48
41,9±1,62
42,6±0,87
10,1±1,19
9,4±0,45
11,7±0,87
9,4±1,61
9,6±0,86
10,1±1,19
8,7±0,50

* Группа сравнения: некурящие, без стероидов и непереносимости НСПП.

Как видно из данных таблицы, обследуемая популяция больных в целом была довольно разнородной: в ней представлены мужчины и женщины; курящие, некурящие и бывшие курильщики; принимавшие кортикостероидные гормоны (в таблетках или аэрозоле) и не принимавшие их; лица, не переносящие аспирин и другие НСПП; а также субъекты с повышенной чувствительностью к ряду аллергенов и без нее. Но именно в этом заключался основной интерес и цель проведения обследования больных и анализа их историй:
В РАЗНОРОДНОЙ НА ПЕРВЫЙ ВЗГЛЯД ПОПУЛЯЦИИ АСТМАТИКОВ ВЫЯВИТЬ ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ НАРУШЕНИЙ БРОНХИАЛЬНОЙ ПРОХОДИМОСТИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ДЛИТЕЛЬНОСТИ БОЛЕЗНИ И ПОПЫТАТЬСЯ ПОНЯТЬ ЗАКОНЫ ЭВОЛЮЦИИ АСТМЫ.
Для всего обследуемого контингента была определена обязательная — стандартная — программа обследования, которая включала: а) исследование функции дыхания (ФВД); б) проведение фармакологических спирометрических тестов с беротеком (Бер), адреналином (Адр) и атровентом (Атр); в) определение времени выведения из дыхательных путей слизи (времени экспекторации — Тexp); г) оценку длительности заболевания (Tзаб) и д) обратимости бронхиальной обструкции (ОБО).
Исследование функции дыхания проводилось, как это и принято в практике, натощак. За 8 ч до обследования больному отменяли симпатомиметики и холинолитики, а за 12 ч — препараты теофиллина. Определение показателей ФВД проводилось с помощью компьютерного спирометра в процентах от должных величин. Поскольку исследования проводились на разных спироанализаторах, абсолютные результаты приводились к единым должным величинам и выражались в процентах (Morris J.F., Koski A., Breese J.D. Normal values and Evaluation of Forced End-Expiratory Flow. Amer. Rev. Resp. Dis. 1975, 111: 755–762).
Схема проведения фармакологических проб отличалась от обычной, принятой в клинической практике. Основное отличие заключалось, во-первых, в последовательности тестирования и, во-вторых, в использовании фармакологических препаратов.
В медицинской практике последних лет фармакологические тесты проводятся в основном с селективными бета-2-стимуляторами (беротеком, вентолином и пр.), снимающими спазм гладкой мускулатуры и тем самым оказывающими бронхорасширяющий эффект. Совершенно ясно, что спирометрическое исследование с этими препаратами позволяет оценить только степень спазма бронхиальной мускулатуры.
Как же количественно оценить выраженность воспалительного отека слизистой бронхов? Абсолютно очевидно, что для этого необходимо провести спирометрическое тестирование с лекарственным препаратом, снимающим не только спазм, но и воспалительный отек. С этой целью можно использовать адреналин, обладающий, как известно, и бронхорасширяющим, и противоотечным действием. И применять его следовало бы по определенной схеме, смысл которой заключается в следующем: вначале необходимо снять спазм и тонус бронхиальной мускулатуры, полностью связав все бета-2-рецепторы с помощью беротека, а затем вводить аэрозоль с противоотечным действием, в данном случае — адреналин. Схема тестирования выглядела следующим образом:

1) исходное исследование ФВД;
2) ингаляция 0,4 мг (2 дозы) беротека;
3) повторное исследование ФВД через 20 мин;
4) 2-минутная ингаляция 0,1% раствора адреналина гидрохлорида с помощью
ультразвукового ингалятора производительностью 0,5 мл/мин и размером частиц
не более 5 микрон;
5) повторное исследование ФВД через 10 мин;
6) ингаляция 0,04 мг (2 дозы) атровента;
7) повторное исследование ФВД через 30 мин.

Идея такой последовательности фармакологического спирометрического тестирования, как уже говорилось, заключалась в том, чтобы, оценив вначале степень спазма бронхиальной мускулатуры и связав все бета-2-рецепторы максимальной (высшей) дозой беротека, определить затем выраженность воспалительного отека, который снимается адреналином, стимулирующим альфа-рецепторы микрососудов слизистой. Именно такая последовательность тестирования дает возможность избирательно оценить противоотечное действие адреналина.
Кроме того, определенный интерес представлял результат взаимодействия адреналина и его синтетического производного — беротека в бронхиальном дереве больных астмой.
Изменения показателей в ответ на ингаляцию беротека и адреналина: «+» — возрастание, «-» — снижение рассчитывались в процентах от должных значений, поскольку это позволяет более достоверно оценить степень обратимости бронхиальной обструкции (Brown R.D., Grattan G. Reversibility of airflow obstruction. Lancet 1988, 1: 586–587). Значимыми считались изменения, превышающие 10% от должных величин.
Может возникнуть естественный вопрос: почему же в качестве значимых изменений была выбрана величина в 10% от должных значений? Ответить на него можно следующим образом. Если протестировать группу здоровых субъектов (что, собственно, и было сделано в ранее проведенных исследованиях (Солопов В.Н., Луничкина И.В., 1990), то оказывается, что ответ бронхов на бронхорасширяющие агенты достигал у них 10% от должных (нормальных) величин. Объясняется это довольно просто — снятием тонуса бронхиальной мускулатуры. Поэтому при любых фармакологических спирометрических тестах это следует иметь в виду: бронхиальная мускулатура, как и любая, находится не расслабленной, а в определенной степени сокращения, являющегося, как известно, физиологическим тонусом.
Обратимость бронхиальной обструкции (ОБО) — показатель, отражающий способность к восстановлению вентиляционной функции до нормальных (должных) величин, — рассчитывалась по следующей формуле:

Читайте также:  Бронх астма атопическая форма

ОБО = ОФВ1исх + ReОФВ1бер + ReОФВ1адр, где

ОФВ1исх — объем форсированного выдоха за первую сек в % от должных величин;
ReОФВ1бер — ответ на беротек в % от должных величин;
ReОФВ1адр — ответ на адреналин в % от должных величин.

Таким образом, фармакологическое тестирование преследовало цель оценить выраженность спазма бронхов и воспалительного отека слизистой оболочки. Отсутствие ответов на бронхорасширяющий или противоотечный препарат, как должно быть совершенно ясно, связано или с механической закупоркой просвета бронхов слизистыми пробками вследствие нарушения экспекторации, или с необратимой обструкцией.
Степень нарушения экспекторации определялась по показателю Texp — времени экспекторации, как это было описано выше, с помощью собственного гемоглобина обследуемых у 75 больных.
Длительность заболевания (Tзаб) оценивалась с момента появления первых астматических симптомов: постоянного кашля, затруднений дыхания и приступов удушья, а также уточнялась по документированным историям болезни.
Ретроспективный анализ историй болезни обследованных пациентов включал также оценку общего уровня иммуноглобулина E в сыворотке крови и результатов бактериологического анализа мокроты.
Обработка полученных данных проводилась методами вариационной статистики и корреляционного анализа. В случае нормального распределения признаков в группах использовался критерий Стьюдента и рассчитывалась линейная корреляция. При ненормальном распределении применялись непараметрические методы: рассчитывался критерий Уилкоксона и корреляция Спирмена (Гланц С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. М.: Практика, 1999).

источник

Закупорка бронхов. Вследствие воспаления усиливается секреция слизи в бронхах. Некоторые больные астмой жалуются на продуктивный кашель и другие признаки острого или хронического бронхита даже при отсутствии отчетливых признаков бронхоспазма. У многих пациентов продуктивный кашель возникает во время обострений. Мокрота отходит трудно, имеет желатиноподобную консистенцию и может выглядеть как слепок с бронха.

В мокроте при астме часто находят большие количества IgE и эозинофилов вне зависимости от аллергического статуса.

Распространенную обструкцию бронхов находили у больных бронхиальной астмой, погибших в дорожно-транспортных происшествиях, хотя до аварии их астма была вне обострения. Более отчетливая закупорка бронхов наблюдается у умерших во время тяжелого приступа астмы.

При гистологическом исследовании состава бронхиальной пробки обнаруживали десквамированный эпителий, нейтрофилы и эозинофилы, а также сравнительно высокую концентрацию альбуминов и гликопротеинов. Причина скопления секрета неизвестна. Это может быть результатом недостаточности клиренса из-за нарушения мукоцилиарного механизма или из-за бронхоспазма.

При астме возникает гипервентиляция, секрет сгущается, так как жидкая часть его испаряется.

Распространенная обструкция ведет к серьезным дефектам распределения вдыхаемого воздуха. При радиоизотопном скенировании легких больного видны невентилируемые участки. Возникает дисбаланс между вентиляцией и перфузией, что приводит к гипоксии. Обычно полная обструкция возникает в бронхах среднего и мелкого калибра, но дистальные концы таких бронхов не спадаются благодаря обходной, коллатеральной вентиляции. Обструкция крупных бронхов, приводящая к ателектазу сегмента или доли, встречается редко при тяжелых обострениях.

Бронхолегочный аспергиллез. Это состояние, при котором у больного астмой возникают повторные приступы удушья, провоцируемые очаговой закупоркой бронхов, с зонами перибронхиального воспаления. На рентгенограммах это выглядит как зоны уплотнения в верхних долях, идущие от корня легкого к верхней доле. У многих больных в слизистых пробках находят нити Aspergillusfumigatus, рост которых может быть определен и в мокроте.

У таких больных есть аллергия на A. fumigatus, определяются сывороточные преципитины к этому грибу, а кожная проба с его антигеном — положительна. Обострения аспергиллеза часты, но не всегда совпадают с обострением астмы, а иногда единственным признаком поражения легких являются изменения на рентгенограммах. Обычными симптомами являются эозинофилия и иногда лихорадка.

Бронхолегочный аспергиллез встречается у 1-2% больных астмой. Очень важно диагностировать у больных этот этиологический фактор, так как при обострениях воспаления повреждается ткань бронхов. После обострений возникают бронхоэктазы центральных бронхов. Воспаление ткани легкого приводит к фиброзу, особенно верхних долей. Обострения хорошо купируются при лечении стероидами, но неизвестно, предупреждают ли они дальнейшее поражение аспергиллезом.

Физиологические последствия бронхиальной обструкции

Место обструкции. Последствия сужения бронхов зависят оттого, какая часть бронхиального дерева поражена. Сужение центральных бронхов будет иметь большее воздействие на воздушный поток, так как даже в норме они вносят основной вклад в сопротивление всего трахеобронхиального дерева. Так как общая площадь поперечного сечения всех мелких бронхов намного больше, чем площадь крупных, мелкие бронхи оказывают много меньшее сопротивление. Поэтому даже при значительном сужении мелких бронхов сопротивление возрастает несущественно, тогда как сужение центральных бронхов вызывает ощущение сдавления в груди, нехватки воздуха и кашель (кашлевые рецепторы локализованы в крупных бронхах).

Калибр бронхов имеет значение в балансе вентиляции и перфузии, сужение периферических бронхов приводит к гипоксии, которая может также давать ощущение нехватки воздуха.

Усиление дыхательного рефлекса. Физиологическим ответом на бронхоспазм является стимуляция дыхания, поэтому, как это ни парадоксально, больной с бронхоспазмом вдыхает в минуту больше воздуха, чем в норме. Хрипы и ощущение сдавления в груди усугубляются на фоне гипервентиляции.

В таких условиях при максимальном напряжении дыхания в конце концов наступает момент, когда дыхание далее усилить невозможно, а обструкция продолжает нарастать либо трудно поддерживать тот же ритм дыхания из-за усталости дыхательных мышц.

Дыхательный рефлекс при тяжелой астме зависит от состояния сознания больного, так как, если появляется сонливость под действием гиперкапнии, то замыкается порочный круг: задержка СО2 угнетает дыхание, что, в свою очередь, повышает рСО2 и так далее. В таком случае может возникнуть дыхательная недостаточность или остановка дыхания. Обычно дыхательную недостаточность замечают, если значения ОФВ1 или пик-флоу снижаются более, чем на 70% от нормы для данного больного.

Легочные объемы. У больных с обструкцией бронхов повышается функциональная остаточная емкость легких. Калибр бронхов — это величина, зависимая от объема легких, поэтому увеличение объема вызывает расширение бронхов через механизм гомеостаза. Любое воздействие, уменьшающее объем легких, усугубляет обструкцию. Такое уменьшение объема легких возникает, если больной принимает лежачее положение, поэтому больные обычно сидят прямо. Ожирение снижает функциональную остаточную емкость, и поэтому плохо переносится больными астмой.

При увеличенных дыхательных объемах повышается эластическое сопротивление легких, для вдоха требуется большее усилие. Грудная стенка в этом случае также оказывает значительное сопротивление вдоху, а дыхательные мышцы не приспособлены по своей длине для дальнейшего расширения легочных объемов. В таких условиях больной переходит на частое и поверхностное дыхание. В связи с этим, частота дыхания является весомым показателем при оценке степени тяжести приступа.

Это сочетание повышения дыхательного рефлекса и усиления сопротивления дыханию сопровождается чувством острой нехватки воздуха при тяжелом приступе астмы.

Газы артериальной крови. Как указывалось выше, рСО2 при приступе астмы долго остается нормальным или низким и повышается в терминальном периоде при дыхательной недостаточности. Астма приводит к гипоксемии, зависящей от степени обструкции. рН при этом обычно нормальный или несколько повышен за счет респираторного алкалоза.

Циркуляторные эффекты. При тяжелой астме обычно наблюдается синусовая тахикардия, при этом частота пульса строго коррелирует со степенью обструкции. Часто наблюдаются колебания артериального давления на 15 мм рт. ст. и более, синхронные с дыханием вследствие передачи внутригрудного давления на левый желудочек. При тяжелой астме амплитуда колебаний внутригрудного давления растет из-за высокого сопротивления дыхательных путей и усиления дыхательного рефлекса. Артериальное давление повышается при выдохе и падает на вдохе в силу механических причин. Амплитуда колебаний строго зависит от степени обструкции.

источник

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля

Патофизиология бронхиальной астмы:

1. снижение просвета дыхательных путей вследствие спазма гладких мышц, отека и воспалительной клеточной инфильтрации слизистой стенки бронха, накопления вязкого секрета;

2. повышение воздушности легких (и остаточного объема);

3. вентиляционно-перфузионные нарушения (вследствие длительного повышения сопротивления воздухотоку или снижения результирующего давления), приводящие к различной степени гипоксемии и росту ЛГ.

В упрощенном виде патогенез бронхиальной астмы можно представить как комбинацию двух основополагающих механизмов: хронического воспаления дыхательных путей и гиперреактивности бронхов. Вследствие инициирования различными механизмами возникает хроническое воспаление дыхательных путей (отек, вазодилатация, клеточная инфильтрация, увеличение слизистых желез и мышечной массы бронхов) и начинают высвобождаться медиаторы воспаления.

Закономерный характер развития воспаления при бронхиальной астме в большей степени обусловлен медиаторами воспаления. Они высвобождаются из первичных (тучные, эпителиальные, макрофаги) и вторичных (эозинофилы, неитрофилы, макрофаги, тромбоциты) клеток воспаления, мигрирующих в просвет дыхательных путей. Воспалительные медиаторы высвобождаются не только из воспалительных клеток, но и из структурных клеток дыхательных путей (эпителия и эндотелия, фибробластов, клеток гладких мышц бронхов), меняющих свой фенотип (становятся медиаторпродуцирующими клетками). Воздействие медиаторов приводит к токсическому воздействию на окружающие ткани (с их локальным повреждением), развитию спазма гладких мышц, повышению проницаемости эпителия, отеку и гипердискринии. Медиаторы могут действовать прямо на гладкие мышцы бронхов или опосредованно, за счет стимуляции афферентных нервов в дыхательных путях

Таким образом, клетки воспаления и их медиаторы, локализованные в зоне действия аллергена, формируют воспалительную реакцию в бронхиальной стенке Доминирующим при бронхиальной астме является эозинофильный тип воспаления с ростом уровня ИЛ-4,5 (при атонической БА) и ИЛ-2 (при эндогеннои БА). БА – болезнь крупных, средних и мелких бронхов, локализованных после 7-8-й генерации бронхиального дерева, составляющих около 80% легочной поверхности. Периферические дыхательные пути – важнейший компонент гиперреактивности Морфологические данные показывают, что при БА имеющееся выраженное воспаление мелких бронхов (диаметром менее 2 мм) в большей степени, чем крупных, – главное проявление патогенеза заболевания.

Меньшая степень деструкции и некроза стенки бронхов при бронхиальной астме является патоморфологической особенностью «эозинофильного» воспаления, в отличие от ХОБЛ (где доминирует «нейтрофильное» воспаление с формированием гнойного очага). Последний тип воспаления может также иметь место у больных астмой, но в случае длительного, многолетнего течения болезни, при присоединении бактериальной инфекции (обострение ХОБЛ на фоне имеющейся эндогенной бронхиальной астме).

Воспаление дыхательных путей – комплексный процесс, который начинается с повреждения эпителия, нарушения мукоциллиарного клиренса и последующего взаимодействия первичных, вторичных эффекторных клеток и их медиаторов. Воспалительный процесс захватывает все слои бронхиальной стенки: эпителий, базальную мембрану, сосуды и гладкую мускулатуру.

Хроническое воспаление дыхательных путей способствует структурным изменениям стенки бронхов и сократимости гладкомышечных клеток (что влияет на реагирование на острые раздражители). Так, многие неспецифические стимулы (дым, серы диоксид, пыль, холодный воздух) провоцируют рефлекторный бронхоспазм у астматиков. У них ответ бронхиального дерева развивается при более низком уровне стимуляции. Зато интенсивность этого ответа более выражена по сравнению со здоровыми лицами (бронхи сокращаются легко и слишком сильно).

Гиперреактивность дыхательных путей связана с развитием позднего астматического ответа (при воздействии разных экзо-, эндогенных стимулов, вызывающих бронхоспазм: холодный воздух, серы диоксид, ФН, тесты с ацетилхолином или гистамином) и отражает повышенный ответ бронхиального дерева. Калибр бронхиального дерева изменяется в течение дня и в различные дни с появлением симптоматики.

В основе механизмов гиперреактивности дыхательных путей лежит дисбаланс в вегетативной (автономной) нервной системе – повышение активности: холинергической нервной системы и альфа-адренорецепторов (что позволяет им доминировать, приводя к бронхоконстрикции) на фоне снижения активности адренергических бронходилататорных систем. Последнее обусловлено снижением активности адренорецепторов, их числа или «плохой» регуляции их функции (после воздействия воздушных ирритантов в больших дозах или вирусной инфекции) на фоне неизмененной активности холинергических рецепторов, что и приводит к блокаде бета-адренорецепторов.

У длительно болеющих бронхиальной астмой со временем накапливается избыток мокроты в дыхательных путях, что снижает суммарное поперечное сечение бронхов и усиливает их ответ на внешние стимулы (даже при отсутствии гипертрофии гладких мышц дыхательных путей), приводя к спазму гладких мышц, влияя на объем и состав мокроты. Медиаторы, высвобождающиеся из проникающих в дыхательные пути клеток вторичного воспаления (под действием факторов риска), приводят к этим же последствиям, но на протяжении более длительного периода (отсроченная астматическая реакция).

Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 1269 | Нарушение авторских прав

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *