Меню Рубрики

Что такое полное и неполное сочетание бронхиальной астмы

Классификация астматических заболеваний подразделяет болезнь на категории, стадии, фенотипы, формы и фазы. Необходимость классификации объясняется мультифакторным хроническим течением заболевания, терапия которого должна проводиться дифференцированно.

Виды астмы изучаются медиками достаточно давно, но этиология заболевания до конца не определена, несмотря на серьезную проведенную работу. Например, на сегодняшний день выяснены практически все причины, способствующие возникновению астматического приступа, но существуют случаи, когда их симптоматика протекает атипично и невозможно классифицировать заболевание по стандартной схеме.

Несмотря на то, что астматическое заболевание трудно поддается терапии, основным направлением в лечении является предупреждение возникновения обострения приступа, а также купирование уже появившегося удушья.

Заболевание классифицируется на основании этиологии, тяжести симптоматики и особенности протекания бронхиальных обструкций. Однако первоочередно астма классифицируется тяжестью симптоматики, так как от этого свойства зависит дальнейшая терапия.

Все болезни разделяются по международной классификации (МКБ). Она едина для врачей всего мира. Классификация астматических заболеваний определяется достаточно сложно, так как она способна сопровождаться различными патологическими процессами.

Заболевание классифицируется по следующим факторам:

  • тяжесть астмы в начале терапии;
  • симптомы астмы перед началом лечения;
  • фазы протекания;
  • наличие осложнений.

В соответствии с этой классификацией появляется возможность определения состояния больного на момент определения лекарственной терапии, поэтому все эти условия должны рассматриваться в совокупности.

Заболевание разделяется 4 степенями:

I — интермиттирующее развитие бронхиальной астмы, когда приступ удушья происходит достаточно редко и в промежутке между приступами самочувствие больного не изменяется. В ночное время астматические симптомы могут появляться не чаще 2 раз в месяц;

II — персистирующая легкая стадия, характеризующаяся развитием удушья чаще 1 раза в неделю и более 2 раз в месяц в ночное время;

III — заболевание протекает со средней тяжестью, а ночные приступы наблюдаются несколько раз в неделю. Дневные приступы происходят практически ежедневно;

IV – характеризуется тяжелым течением, что заставляет принимать глюкокортикостероидные препараты. Эта стадия может привести к развитию астматического статуса.

У бронхиальной астмы существуют следующие этапы:

ПРЕДВЕСТНИКИ. Это состояние наблюдается за несколько дней или часов до начала приступа. Такая стадия может сопровождаться вазомоторным ринитом, сухостью носовой полости, затрудненным отхождением мокроты и периодическими одышками.

РАЗГАР. При разгаре приступа пациент ощущает острую нехватку воздуха. При этом больной может принять вынужденную позу (сидя на стуле, уперев руки в область колен). В дыхательную деятельность включаются дополнительные мышцы, и наблюдается втягивание межреберных промежутков на вдохе. Выдох, как правило, продолжительный и выполняется с небольшими усилиями. В зависимости от тяжести состояния возможны симптомы гипоксии.

ОБРАТНОЕ РАЗВИТИЕ. Эта форма заболевания характеризуется постепенным исчезновением свистящих хрипов и одышки с последующей нормализацией дыхательной деятельности.

РАЗВИТИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА. По сути — это бронхиальный приступ, но характеризующийся более длительным и тяжелым развитием болезни. При этом симптомы резко нарастают, и наблюдается кислородная недостаточность. При неоказании своевременной помощи может наступить смерть пациента.

Согласно МКБ бронхиальная астма подразделяется на несколько форм. К ним относятся:

АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ. В этом случае провокатором заболевания является аллерген. При этом выделяется атопическая форма астмы с повышенной чувствительностью к бытовым химическим веществам.

НЕАЛЛЕРГИЧЕСКАЯ. В эту группу включена аспириновая астма, проявляющаяся в непереносимости аспирина, НПВС и медикаментозных препаратов желтого цвета.

СМЕШАННАЯ. В этой группе сочетаются все симптомы бронхиального заболевания.

Кроме того, выделяются персистирующая, средняя, легкая и тяжелая формы заболевания. Все эти стадии характеризуются общими признаками в виде нарушения дыхательной деятельности, приступов удушья и снижение работоспособности.

Этот вид заболевания относится к одному из наиболее распространенных, основой которого является острая реакция на различные виды аллергенов. Как правило, к аллергенам, часто вызывающим астматический приступ относятся:

пылевые клещи, присутствующие в домашней пыли;

  • животные (шерсть, слюна, экскременты);
  • укус жалящих насекомых;
  • пыльца цветущих растений;
  • продукты питания;
  • косметика и т.д.

Лечение этой астматической формы заключается в прекращении контакта с аллергеном и проведении медикаментозного лечения.

Этот вид заболевания относится к аллергической разновидности, а свое название эта форма получила за счет того, что среди всех противовоспалительных препаратов для ее купирования, чаще всего острую негативную реакцию провоцирует аспирин.

Классификация бронхиальной астмы у детей затруднена различными осложнениями, поэтому требуется их обязательное медикаментозное лечение и ограничение доступа пациента к аллергену. Для расширения бронхиальных просветов и снижения иммунной реакции на раздражитель назначаются адреномиметики и глюкокортикостероиды.

Эта астматическая форма различается степенью тяжести. Персистистирующая астма может быть тяжелой, средней и легкой. Этот вид заболевания отличается постоянным раздражением бронхов, а воспалительный процесс имеет характерные симптомы и может протекать достаточно длительно (месяцы и даже годы). Персистирующая форма требует применения комплексных терапевтических мероприятий с назначением глюкокортикостероидов и бета-2-адреномиметиков.

Этот вид заболевания характеризуется эпизодическим развитием. В отличие от персистирующей астмы, заболевание этой формы намного легче поддается лечению, не доставляя серьезных проблем. Приступы интермиттирующей астмы эпизодические, поэтому лечебные мероприятия направлены именно на купирование их приступа и достижение длительной ремиссии, позволяющей пациенту вести привычный образ жизни. Кроме того, рекомендуется соблюдение профилактических мероприятий, направленных на предупреждение развитие стрессовых ситуаций, соблюдение специальной гипоаллергенной диеты и режима сна и отдыха. Достаточно часто эти виды бронхиальной астмы требуют предупреждение всех возможных контактов с аллергенами, чтобы заболевание резко снизило свою активность.

Этот вид заболевания считается наиболее опасным, так как пациент, как правило, не способен оценить тяжесть развития симптоматики. При этом он не получает специально назначенного лечения. Неконтролируемая астма развивается внезапно и сопровождается резким нарастанием симптоматики. При несвоевременно проведенной терапии заболевание способно перейти в более тяжелую хроническую форму. Для предупреждения развития неконтролируемой астмы требуется постоянный контроль состояния пациента и своевременное консультирование специалистов.

Эта разновидность бронхолегочного заболевания составляет 20% от числа всех встречаемых случаев бронхиальной астмы. Как правило, она развивается на фоне неблагоприятных факторов, связанных с профессиональной деятельностью человека (краска, лаки, продукты вредного производства, химические вещества и т.д.). Заболевание встречается только у взрослых пациентов работоспособного возраста.

Для получения положительных результатов при лечении требуется обязательная смена профессиональной деятельности, исключающая проникновение вредных веществ в дыхательную систему больного. При тяжелом развитии заболевания используется медикаментозная терапия в соответствии со специальным протоколом.

К наиболее понятной относится классификация бронхиальной астмы по степени тяжести состояния (легкое, среднетяжелое и тяжелое). Необходимо учитывать, что иногда вывод о степени тяжести астмы сделать достаточно затруднительно, хотя он необходим для принятия решения о дальнейшей терапии.

При выяснении тяжести заболевания учитываются все факторы (симптомы, длительность приступов, эффективность проводимой терапии и т.д.). Кроме того, проводится физиакальная и инструментальная диагностика.

Классификация заболевания по тяжести течения нужна для назначения адекватных терапевтических мероприятий, которые необходимы для нейтрализации патологического процесса в организме.

Тяжесть состояния оценивается следующими показателями:

  • насколько часто происходят дневные и ночные приступы;
  • необходимое время для снятия астматического приступа;
  • степень негативного воздействия заболевания на общее состояние пациента;
  • показатель внешней дыхательной деятельности.

Клинические симптомы, которые характеризуют тяжесть астматического приступа:

  • частота дыхания;
  • степень участия вспомогательных мышц в дыхательной деятельности;
  • наличие хрипов и свистящего дыхания;
  • вздутие в области груди при осуществлении дыхательной деятельности;
  • характер легочного дыхания, выявленный при аускультативном обследовании;
  • частота сокращения сердечной мышцы (ЧСС);
  • щадящая поза больного при наступлении приступа;
  • изменение в поведении больного (возбуждение или, наоборот, заторможенность, вялость);
  • необходимая степень ограничения физической активности;
  • оценка необходимого терапевтического вмешательства и меры при купировании острого астматического приступа.

Степень градации астматического приступа

  • легкий;
  • среднетяжелый;
  • тяжелый;
  • очень тяжелый (характеризующийся развитием астматического статуса).

Вероятные осложнения во время астматического приступа

По оценке вероятных осложнений астма классифицируется на неосложненную форму и осложненную. Среди вероятных осложнений запущенного приступа астмы чаще всего встречаются:

  • симптомы «легочного» сердца (острая, подострая и хроническая стадии);
  • возможно развитие эмфиземы легких (подкожной, интерстициальной и медиастинальной);
  • возникновение спонтанного пневмоторакса;
  • развитие ателектаза легкого (полисегментарного и сегментарного);
  • нарушения в работе гормональной системы;
  • поражение нервной системы.

Как правило, клиническая практика определяет наиболее сложные случаи развития астмы, когда их различные проявления наиболее яркие. В этом случае достаточно часто пациенты обладают низким порогом к проведению стероидного лечения, поэтому у них достаточно часто появляется вторичное развитие состояния астмы при проведении комплексного лечения. Поэтому астматикам рекомендуется проведение интенсивной терапии, а в наиболее тяжелых случаях реанимационные мероприятия.

При развитии бронхолегочных заболеваний выделяются период ремиссии и обострения. Во время обострения астматический приступ наиболее ярко выражен, а также возможно развитие обструкции. Острое развитие астмы сопровождается экспираторным удушьем, возникновением свистящего дыхания и приступообразного кашля, сопровождающегося понижением скорости на пике выдоха. Это состояние отмечается как самим больным, так и окружающими людьми. Симптомы приступа способны повторяться с различной степенью осложнений.

На основании синдрома гиперреактивности и обструкции бронхов выделяются 2 фазы развития заболевания:

  • обострение;
  • ремиссия (в этой фазе заболевание классифицируется, как стойкое, если приступы отсутствуют более 2 лет).

Период ремиссии бывает полным или неполным. Это определяется на основании анализа клинико-функциональных показаний.

Важно отметить, что отдельно выделена кашлевая форма заболевания, которая протекает со скрытой симптоматикой. Ее признаки (как правило, она определяется сильным кашлем) аналогичны с симптоматикой бронхиальных обструкций (ХОБЛ, бронхитом курильщика), поэтому она достаточно тяжело диагностируется.

Нарушение функциональных возможностей бронхов при астматическом заболевании может возникнуть под действием многих факторов. Для того чтобы упростить классификацию заболевания, а также для определения необходимого терапевтического вмешательства, бронхиальная астма подразделяется на фенотипы (совокупность характерных признаков у живого организма при определенных формах его развития). Такая терминология может применяться в отношении различных заболеваний, например, астматических.

К астматическому фенотипу относятся:

  • тяжесть проявления симптоматики;
  • возрастная категория пациента;
  • степень развития бронхиальных обструкций;
  • влияние физической нагрузки на организм;
  • влияние аллергенов и вредной окружающей среды;
  • многочисленные физиологические нюансы;
  • симптоматика клинической картины и триггеры заболевания.

Классификация бронхолегочных заболеваний по фенотипированию важна для того, чтобы подобрать индивидуальное лечение, которое окажет наиболее эффективный результат и позволит добиться продолжительной ремиссии.

Необходимо помнить, что при любых астматических проявлениях на начальной стадии заболевания необходимо немедленно обратиться за консультацией к высококвалифицированному врачу, который назначит ряд диагностических и лабораторных обследований для определения классификации заболевания и дальнейшей эффективной терапии. Нельзя принимать лекарственные препараты самостоятельно, без назначения врача. Это может привести к развитию затяжного астматического приступа и переходу заболевания в хроническую форму.

источник

Контроль БА – это конечная цель терапии, состояние, при котором течение заболевания остается стабильным на протяжении длительного времени (отсутствуют приступы удушья и их эквиваленты в дневное и ночное время, нет потребности в короткодействующих β2-агонистах для купирования симптомов, ограничений повседневной активности, не снижены функции внешнего дыхания (ФВД).

Программа лечения больных бронхиальной астмой:

1. Обучение больных, в результате которого они должны стать соратниками врачей

2. Оценка и мониторинг тяжести бронхиальной астмы с помощью объективных показателей, отражающих легочную функцию

3. Избегание контакта или контролирование влияния факторов, являющихся пусковыми механизмами развития приступов бронхиальной астмы

4. Разработка плана медикаментозной терапии для постоянного лечения

5. Разработка плана мероприятий в период обострения

6. Обеспечение регулярного наблюдения за больным.

Задачи успешного лечения заключаются в:

1. достижении и установлении контроля над симптомами;

2. предотвращении обострений астмы;

3. поддержании функции легких максимально близко к нормальному уровню;

4. поддержании нормального уровня физической активности, включая занятия спортом;

5. избежании побочных эффектов от препаратов, применяемых для лечения астмы;

6. предотвращении развития необратимой обструкции;

7. предотвращении смерти от астмы.

Приведенные задачи терапии отражают новое понимание астмы как заболевания и принципов ее лечения. С учетом того, что астма — это хроническое воспалительное заболевание, было показано, что любую астму, кроме легкой интермиттирующей, можно более эффективно контролировать лечением, направленным на подавление и обратимость воспаления, чем лечение только острого бронхоспазма и связанных с ним симптомов.

Противоастматические препараты сегодня разделяют на две группы:

1. Средства, обеспечивающие длительный контроль астмы (то есть профилактические),

2. Средства, использующиеся для купирования приступов (то есть симптоматические).

К препаратам первой группы относят противовоспалительные средства (ингаляционные и системные кортикостероиды, кромогликат натрия и недокромил), длительно действующие бронходилататоры (b-адреномиметики и теофиллины) и антагонисты лейкотриенов,

К препаратам второй группы — коротко действующие b-адреномиметики, антихолинергические средства (ипратропиума бромид).

Первые могут предотвратить развитие воспаления в бронхах, они также оказывают профилактическое и супрессивное действие. Противовоспалительные препараты и, в частности, ингаляционные кортикостероиды в настоящее время являются наиболее эффективными препаратами, контролирующими течение заболевания.

Препараты, использующиеся для неотложной помощи, быстро купируют бронхоспазм и сопутствующие ему симптомы. Однако они не устраняют воспаления и гиперреактивности бронхов.

Рассмотрим препараты, применяемые для контроля над бронхиальной астмой.

Профилактические средства необходимо принимать ежедневно в течение длительного времени с целью стойкого контроля над астмой. Постоянным морфологическим признаком этого заболевания является эозинофильное воспаление слизистой оболочки дыхательных путей, поэтому наиболее эффективными считают средства, уменьшающие воспалительную реакцию и гиперреактивность бронхов.

Сегодня известно, что многие противоастматические препараты (в том числе b-адреномиметики и теофиллины) обладают определенной противовоспалительной активностью, однако наиболее выраженный противовоспалительный эффект дают ингаляционные кортикостероиды, которые сегодня считают основой лечения среднетяжелой и тяжелой астмы.

Негормональные противовоспалительные препараты

Кромогликат натрия и недокромил натрия подавляют выброс медиаторов тучными клетками и хемотаксис эозинофилов. Оба препарата обладают сопоставимой противовоспалительной активностью, однако по эффективности уступают ингаляционным кортикостероидам, поэтому их обычно применяют для лечения астмы легкого течения.

Имеются сведения о том, что применение недокромила позволяет несколько снизить потребность в ингаляционных кортикостероидах. Преимуществом недокромила является возможность применения два, а не четыре раза в день. Важным достоинством обоих препаратов является безопасность.

Читайте также:  Почему атопический дерматит переходит в астму

Рекомендуемые дозы ингаляционных негормональных противовоспалительных препаратов, применяемых для лечения бронхиальной астмы (дозы, используемые у взрослых):

Кромогликат натрия — низкая доза: 6 мг/сутки в 3 приема, средняя доза: 9-12 мг/сутки в 3 приема, высокая доза: 16 мг/сутки в 3 приема,

Недокромил натрия — низкая доза: 8-12 мг/сутки в 2-3 приема, средняя доза: 18-24 мг/сутки в 2-3 приема, высокая доза: 16 мг/сутки в 4 приема.

Примечание: Наиболее важный критерий определения подходящей дозы — суждение врача об ответе на проводимую терапию.

По материалам Expert Panel Report 2: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. National Institutes of Health pub no 97-4051. Bethesda, MD, 1997.

1. Необходимо провести 4-6-недельный курс лечения кромогликатом натрия, чтобы подтвердить его эффективность у данного больного.

2. Перед применением кромогликата натрия в капсулах, особенно в период обострения, рекомендуется вдохнуть бронхорасширяющий препарат, чтобы лекарство лучше проникало в глубь бронхиального дерева.

3. При сопутствующей терапии гормонами добавление кромогликата натрия может позволить уменьшить их поддерживающую дозу. Темп снижения дозы ингаляционных кортикостероидов не должен превышать 10% в неделю. Увеличение дозы гормонов может потребоваться при усилении симптомов заболевания, сопутствующей инфекции, антигенном воздействии, стрессе.

Являются относительно новыми профилактическими противоастматическими средствами.

Лейкотриены — биохимические медиаторы, которые высвобождаются тучными клетками, эозинофилами и базофилами и вызывают сокращение гладких мышц бронхов, повышают проницаемость сосудов и секрецию слизи и активируют воспалительные клетки в дыхательных путях.

К препаратам этой группы относятся антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст — Аколат, монтелукаст — Сингуляр) и ингибиторы 5-липоксигеназы (зилеутон).

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что антагонисты лейкотриенов улучшают функцию легких, уменьшают симптомы астмы и потребность в ингаляционных b2-адреномиметиках. Большинство исследований антагонистов лейкотриенов проводились у больных астмой легкого или среднетяжелого течения, а достигнутый эффект был умеренным. Антагонисты лейкотриенов можно считать альтернативой ингаляционным кортикостероидам в низких дозах у больных астмой легкой тяжести, хотя необходимы дальнейшие исследования с целью установления их роли в лечении астмы.

Глюкортикостероиды (ГК) в настоящее время являются наиболее эффективными противовоспалительными препаратами для лечения астмы. Широкий спектр воздействия препаратов этой группы на процессы воспаления определяет эффективность кортикостероидов, как средств превентивной терапии.

Клинические эффекты кортикостероидов включают в себя снижение активности симптомов, улучшение пиковой скорости выдоха и показателей спирометрии, уменьшение бронхиальной гиперреактивности, предотвращение обострений и, возможно, предотвращение ремоделирования бронхиальной стенки.

Первый ингаляционный ГК был синтезирован в начале 70-х годов. Это был беклометазона дипропионат. Синтезировали его одновременно две фирмы «Glaxo» (Великобритания) и «Shering-Plough» (США). Однако зарегистрировала его раньше «Glaxo» под названием бекотид, поэтому эта фирма и считается создателем ингаляционных ГК. С тех пор было создано много ингаляционных ГК.

В настоящее время наибольшее применение в клинике имеют следующие препараты ингаляционных кортикостероидов:

Для того чтобы оказать действие, ГК должен проникнуть внутрь клетки, для этого он должен быть липофильным. Чем больше коэффициент липофильности, тем лучше он проникает в клетки. Затем он должен связаться с ГК-рецепторами, для чего препарат должен обладать большой селективностью.

Таким образом, к ингаляционным ГК в настоящее время предъявляют следующие требования:

аффинность (сродство к рецепторам),

разрушение в печени всосавшейся части препарата при первом прохождении.

Ингаляционные кортикостероиды отличаются друг от друга по активности и фармакокинетическим свойствам.

По данным экспериментальных исследований, наиболее высокой активностью обладает флютиказона пропионат (Фликсотид), за ним следуют будесонид (Пульмикорт), беклометазона дипропионат (Альдецин, Бекотид, Бекломет) и флунисолид (Ингакорт). Флютиказона пропионат обладает также максимальным сродством к рецепторам.

Вероятность системных эффектов ингаляционных кортикостероидов определяется их активностью и биодоступностью: при применении дозированных аэрозолей без спейсера около 80% дозы проглатывается и поступает в желудочно-кишечный тракт. Благодаря активной биотрансформации в печени (эффект первого прохождения) ингаляционные кортикостероиды обладают очень низкой биодоступностью (беклометазона дипропионат — 20%, флунисолид — 21%, будесонид — 11%, флютиказона пропионат — 1%), что снижает риск системных нежелательных эффектов.

Ограничение применения ингаляционных ГК: структурные изменения легочной ткани, грибковые инфекции легких, туберкулез, иммунодефицит.

Использование кортикостероидов в любой форме всегда вызывает опасение возможности развития системных эффектов.

источник

Что такое бронхиальная астма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сергеева А. Л., аллерголога со стажем в 10 лет.

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характерным проявлением которого является хроническое воспаление дыхательных путей, респираторные симптомы (свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. [1]

БА занимает лидирующую позицию по распространенности среди населения. Если верить статистике, за 15 лет зафиксировано удвоение количества заболевших этой патологией.

По оценкам ВОЗ, сегодня БА болеет примерно 235 млн человек, а к 2025 году прогнозируется увеличение до 400 млн человек в мире. [1] Так, в исследованиях 3 фазы (ISSAC) также выявлен рост мировой заболеваемости БА у детей в возрасте 6-7 лет (11,1-11,6%), среди подростков 13-14 лет (13,2-13,7%). [2] [3]

На появление и развитие БА влияет ряд причин.

Внутренние причины:

1. пол (в раннем детстве преимущественно болеют мальчики, после 12 лет девочки);

2. наследственная склонность к атопии;

3. наследственная склонность к гиперреактивности бронхов;

Внешние условия:

1. аллергены:

  • неинфекционные аллергены: бытовые, пыльцевые, эпидермальные; грибковые аллергены;
  • инфекционные аллергены (вирусные, бактериальные);

2. инфекции дыхательных путей. [4]

Характерные симптомы БА, на которые жалуются большинство больных, включают:

  • кашель и тяжесть в груди;
  • экспираторная одышка;
  • свистящее дыхание.

Проявления БА изменчивы по своей тяжести, частоте появления и зависят от контакта с различными аллергенами и другими триггерными факторами. Зависят они и от подобранного противоастматического лечения, количества и тяжести сопутствующих заболеваний. Чаще всего симптомы БА беспокоят в ночное время или в ранние утренние часы, а также после физических усилий, что приводит к снижению физической активности больных. Воспалительные изменения в бронхиальном дереве и гиперреактивность дыхательных путей выступают основными патофизиологическими признаками БА. [5]

Механизмы, вызывающие основные симптомы БА [5]

Симптом Механизм
Кашель Раздражение
рецепторов бронхов, сокращение гладкой
мускулатуры бронхов
Свистящее
дыхание
Бронхообструкция
Заложенность
в груди
Констрикция
мелких дыхательных путей, воздушные
ловушки
Одышка Стимулированная работа дыхания
Ночные
симптомы
Воспалительный
процесс, гиперреактивность бронхов

Патогенез бронхиальной астмы можно наглядно представить в виде схемы:

Сегодня есть огромное количество классификаций БА. Ниже представлены основные, они помогают в понимании причин и необходимы для статистики. Кроме того, приведен современный подход в рассмотрении проблемы астмы, как выделение фенотипов астмы. [1] [6]

Классификация астмы по причинам развития

В России используется следующая классификация БА:

Классификация БА (МКБ-10)

J45, J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента
аллергическая экзогенная
атопическая
Бронхит аллергический без доп. уточнений
Ринит аллергический с астмой
Сенная лихорадка с астмой
J45.1 Астма неаллергическая
идиосинкратическая
эндогенная неаллергическая
J45.8 Астма сочетанная
ассоциация с состояниями, упомянутыми в J45.0, J45.1
J45.9 Астма без уточнения
астма поздно начавшаяся
астматический бронхит без доп. уточнений
J46 Астматический статус
астма тяжелая острая

Приоритетное внимание сейчас уделяется персонализированной медицине, которая на данный момент не имеет возможности создания индивидуального лекарственного препарата и способов обследования или предупреждения развития заболевания для конкретного больного, но предложено выделять отдельные категории. Эти подгруппы больных называют фенотипами БА, характеризующимися особенностями в причинах, развитии, методах обследования и терапии. [1] [8]

На данный момент существуют следующие фенотипические формы БА:

  1. Аллергическая БА. Этот тип не представляет сложности в диагностике — дебют заболевания выпадает на детский возраст, связан с отягощенным аллергологическим анамнезом. Как правило, у родственников также имеются респираторные или кожные проявления аллергии. У людей с этой разновидностью БА зафиксировано иммунное воспаление в бронхиальном дереве. Эффективно лечение больных этим типом БА местными кортикостероидами ( ГКС).
  2. Неаллергическая БА. Этим типом БА болеют преимущественно взрослые, в анамнезе нет аллергопатологии, наследственность по аллергии не отягощена. Характер воспалительных изменений в бронхах этой категории бывает нейтрофильно-эозинофильным, малогранулоцитарным или сочетать эти формы. ИГКС плохо работают в лечении этого типа БА.
  3. Астма с постоянной констрикцией дыхательных путей. Есть такая группа пациентов, у которых начинаются необратимые изменения в бронхах, как правило, это люди с неконтролируемыми симтомами БА. Изменения в бронхиальном дереве характеризуются перестройкой стенки бронхов. Терапия данных пациентов сложна и требует пристального внимания.
  4. Астма с запоздалым началом. Большинство больных, в основном женского пола, заболевают астмой в солидных годах. Эти категории больных требуют назначения повышенных концентраций ИГКС или становятся почти резистентными к базовой терапии.
  5. Астма в сочетании с лишним весом. Этот тип учитывает, что категория людей с превышением веса и БА страдают более тяжелыми приступами удушья и кашлем, постоянно бывает одышка, а изменения в бронхах характеризуются умеренным аллергическим воспалением. Лечение данных пациентов начинается с коррекции эндокринологических отклонений и диетотерапии.

Если вовремя не поставить диагноз бронхиальной астмы и не подобрать терапию, которая позволит контролировать течение болезни, могут развиться осложнения:

  1. легочное сердце, вплоть до острой сердечной недостаточности;
  2. эмфизема и пневмосклероз легких, дыхательная недостаточность;
  3. ателектаз легких;
  4. интерстициальная, подкожная эмфизема;
  5. спонтанный пневмоторакс;
  6. эндокринные расстройства;
  7. неврологические расстройства.

Бронхиальная астма представляет собой клинический диагноз, который устанавливает врач, учитывая жалобы, анамнестические особенности пациента, функциональные методы диагностики с учетом степени обратимости обструкции бронхов, специального обследования на наличие аллергопатологии и дифференциальной диагностики с прочими болезнями со схожими жалобами. Дебют развития заболевания чаще всего происходит в возрасте от 6 лет, реже после 12 лет. Но появление возможно и в более позднем возрасте. [9] Пациенты жалуются на эпизоды затрудненного дыхания ночью, в предутренние часы или связывают жалобы с эмоциональной, а иногда и физической перегрузкой. Эти симптомы сочетаются с затруднением дыхания, с нарушениями выдоха, «свистами» в груди, рецидивирующим кашлем с небольшим количеством мокроты. Эти симптомы могут купироваться самостоятельно или с использованием лекарственных бронхорасширяющих препаратов. Необходимо связать появления признаков БА после взаимодействия с аллергенными веществами, сезонность появления симптомов, связь с клиническими признаками насморка, присутствие в анамнезе атопических заболеваний или астматических проблем.

При подозрении на диагноз БА следует задать вопросы:

  1. Беспокоят ли вас приступы похрипывания в легких?
  2. Бывает ли покашливание в ночное время?
  3. Как вы переносите физическую нагрузку?
  4. Беспокоят ли вас тяжесть за грудиной, покашливание после пребывания в запыленных помещениях, контакта с шерстью животных, в весенне-летний период?
  5. Заметили ли вы, что чаще болеете дольше двух недель, и заболевание часто сопровождается кашлем и одышкой?

Специфические методы постановки диагноза

1. Оценка функции работы легких и степени возвратимости бронхиальной констрикции

  • Спирометрия — это основной и простой метод исследования тяжести и возвратимости обструкции бронхов, применяемый также для последующей оценки течения БА. При проведении ФВД можно выявить тип изменений бронхиального дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный), оценить тяжесть состояния. Для точной диагностики возвратимости бронхиальной констрикции можно применить пробу с бронхорасширяющими препаратами. Общепринятым положительным тестом считается прирост ОФВ1≥12%. Применяют следующие виды бронходилататоров: β2-агонисты быстрого эффекта (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) с контролем ответа в течение 14 минут. Положительный тест свидетельствует об обратимости значений нарушений при БА. [9]
  • Пикфлоуметрия. Часто применяется измерение пиковой скорости выдоха с помощью специального простого аппарата — пикфлоуметра. Необходимо объяснить больным, как измерять ПСВ в утренние часы (до пользования лекарственными препаратами); в этом случае измеряем самое минимальное значение ПСВ. Измерение ПСВ необходимо сделать и поздним вечером, это будет самый высокий уровень ПСВ. Изменчивость в течение суток ПСВ называют амплитудой ПСВ. Фиксирование ПСВ следует проводить около 2-3 недель. Данное исследование оценивает ПСВ в домашних и рабочих условиях, что позволяет определить, как влияют факторы внешней обстановки на самочувствие пациента (аллергены, профессиональные факторы, физическая нагрузка, стрессы и другие триггеры). [10]
  • Определение гиперреактивности бронхов. Присутствие гиперреактивности бронхиального дерева считается важным критерием для постановки диагноза БА. Самым используемым методом исследования гипервосприимчивости бронхов на данный момент является бронхоконстрикторный тест с биологически активными веществами (метахолином, гистамином), а также физической нагрузкой. Оценка показателей исследования оценивается по изменениям ОФВ1. При уменьшении показателей ОВФ1 более чем на 20% (от первоначальных цифр) тест можно считать положительным. [8]

2. Аллергообследование. Подразумевает проведение аллергопроб на коже, тестов-провокаторов с некоторыми видами аллергенов, лабораторного исследования для выявления специфических IgE-антител. Наиболее распространенными являются кожные пробы, так как это простые методы по технике выполнения, достоверно точные и безопасные для пациентов.

2.1. Существуют следующие виды кожных аллергопроб по технике выполнения:

  • скарификационные аллергопробы;
  • пробы уколом (prick-test);
  • внутрикожные пробы;
  • аппликационные пробы

Чтобы проводить кожные пробы, необходимы данные из истории болезни пациента, свидетельствующие за однозначную связь жалоб и контакта с тем аллергеном или их группой в патогенезе болезни, IgE-зависимый тип аллергической реакции.

Кожное тестирование не проводится в случаях:

  • обострения аллергического заболевания;
  • острых вирусных или бактериальных заболеваний (ОРВИ, назофарингиты, бронхиты и др.);
  • тяжелой формы астмы, ее неконтролируемого течения (ОФВ1 [10]

2.2. Провокационный ингаляционный тест. Эксперты Респираторного Общества из Европы рекомендуют проводить данное исследование. Перед исследованием проводят спирометрию, и если уровень ОФВ1 не снижается ниже отметки 70% от нормы, пациент допускается до провокации. Используют небулайзер, с помощью которого можно струей выдавать определенные дозы аллергена, и пациент делает несколько ингаляций с определенными разведениями аллергенов под постоянным контролем врача-аллерголога. После каждой ингаляции оцениваются результаты через 10 мин трижды. Тест расценивается как положительный при уменьшении ОФВ1 на 20% и больше от начальных показателей.

Читайте также:  Медицинские препараты при бронхиальной астме

2.3. Методы лабораторной диагностики. Диагностика в лаборатории выступает неосновным методом. Проводится, если необходимо еще одно исследование для подтверждения диагноза. Основными показаниями для назначения лабораторной диагностики являются:

  • возраст до 3-х лет;
  • в анамнезе тяжелые аллергические реакции на кожное обследование;
  • основное заболевание протекает тяжело, практически без периодов ремиссии;
  • дифференциальная диагностика между IgE-опосредованными и не-IgE-опосредованными типами аллергических реакций;
  • обострение кожных заболеваний или особенности строения кожи;
  • требуется постоянный прием антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов;
  • поливалентная аллергия;
  • при проведении кожного тестирования получают ложные результаты;
  • отказ больного от кожных проб;
  • результаты кожных проб не совпадают с клиническими данными.

В лабораториях применяют следующие методы определения общего и специфического IgE — радиоизотопный, хемилюминисцентный и иммуноферментный анализы.

Самый новый подход к диагностике аллергических заболеваний на данный момент — это молекулярное аллергообследование. Оно помогает более точно поставить диагноз, рассчитать прогноз течения болезни. Для диагностики важно учитывать следующие нюансы:

  1. отличие истинной сенсибилизации и перекрестных реакций у больных с полиаллергией (когда имеется широкий спектр сенсибилизации);
  2. снижение риска тяжелых системных реакций при проведении аллергообследования, что улучшает приверженность пациентов;
  3. точное определение подтипов аллергенов для проведения аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ);
  4. наиболее распространена технология чипов Immuna Solid phase Allergen Chip (ISAC). Это самая полноценная платформа, которая включает в себя более 100 аллергенных молекул в одном исследовании.

Сегодня, к сожалению, современная медицина не может вылечить больного от бронхиальной астмы, однако все усилия сводятся к созданию терапии с сохранением качества жизни пациента. В идеале при контролируемой БА должны отсутствовать симптомы заболевания, сохраняться нормальными показатели спирометрии, отсутствовать признаки патологических изменений в нижних отделах легких. [1]

Европейскими рекомендациями предложен ступенчатый подход к лечению:

Фармакотерапию БА можно разделить на 2 группы:

  1. Препараты ситуационного использования
  2. Препараты постоянного использования

Препараты для купирования приступов следующие:

  1. коротко-действующие β-адреномиметики;
  2. антихолинергические препараты;
  3. комбинированные препараты;
  4. теофиллин.

К препаратам для поддерживающей терапии относят:

  1. ингаляционные и системные глюкокортикостероиды;
  2. комбинации длительно действующих β2-агонистов и ГКС;
  3. теофиллины с длительным действием;
  4. антилейкотриеновые препараты;
  5. антитела к имммуноглобулину Е.

Для терапии БА важны как лекарственные препараты, так и способы введения данных веществ в организм и дыхательные пути. Препараты могут назначаться внутрь per os, парентерально, ингаляционно.

Выделяют следующие группы доставки лекарственных препаратов через дыхательные пути:

  • аэрозольные ингаляторы;
  • порошковые ингаляторы;
  • небулайзеры.

Самым современным и исследованным методом лечения аллергической БА с подтвержденной эффективностью является АСИТ (аллерген-специфическая иммунотерапия). АСИТ на данный момент является единственным способом терапии, который меняет развитие болезни, действуя на механизмы патогенеза астмы. Если вовремя провести АСИТ, данное лечение способно приостановить переход аллергического ринита в астму, а также пресечь переход легкой формы в более тяжелую. А также преимущества АСИТ — это возможность не дать появиться новым сенсибилизациям.

АСИТ при БА проводится пациентам с:

  • легкой или средней тяжести формой заболевания (цифры ОФВ1 должны быть не менее 70% от нормы);
  • если симптомы астмы не полностью контролируются гипоаллергенным бытом и лекарственной терапией;
  • если у пациента имеются риноконъюнктивальные симптомы;
  • если пациент отказывается от постоянной формакотерапии;
  • если при проведении фармакотерапии возникают нежелательные эффекты, которые мешают пациенту.

Сегодня мы можем предложить пациентам следующие виды АСИТ:

  • инъекционное введение аллергенов
  • сублингвальное введение аллергенов

В современных условиях нет доказательств, что экологические, климатические факторы, нарушения питания могут ухудшать течение БА, и устранение этих триггеров поможет снизить тяжесть заболевания и уменьшить объем фармакотерапии. Требуется проведение дальнейших клинических наблюдений в этом ключе. [7]

Выделяют первичную профилактику. Она включает:

  • элиминацию аллергенов во время беременности и в первые годы жизни ребенка (гипоаллергенный быт и гипоаллергенная диета);
  • кормление грудью;
  • молочные смеси;
  • пищевые добавки во время беременности (существует несколько гипотез протективного эффекта рыбьего жира, селена, витамина Е);
  • отказ от курения во время беременности.

Вторичная профилактика включает:

  • избегать поллютантов (повышение концентраций озона, окислов озона, взвесей частиц, аэрозолей кислот);
  • борьба с клещами домашней пыли;
  • не заводить домашних животных;
  • отказ от курения в семье.

источник

Медицинский справочник болезней

В возникновении бронхиальной астмы зна­чительная роль принадлежит особенностям реактивности организма. Реактивность организма обусловлена как генетической предраположенностью, так и от приобретен­ных свойств. Хорошо известна роль наследствен­ной предрасположенности в развитии атопических забо­леваний. Большое значение имеет состояние нейроэндокринной системы.

НЕИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ (АТОПИЧЕСКАЯ)

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.

При этой форме астмы сенсибилизацию вызывают аллергены животного и расти­тельного происхождения, а также некоторые химические вещества. Обычно эти аллергены попа­дают в организм ингаляционным путем и называются поэтому ингалянтами. Пищевые и паразитарные аллерге­ны могут вызывать сенсибилизацию гематогенным путем, но этот вариант встречается редко.

Наиболее часто встречающиеся ингаляционные аллергены, вызы­вающие атопическую бронхиальную астму:

  • домашняя пыль (у 90% больных этой формой заболевания) и клещи,
  • Dermatophagoides,
  • волосы и перхоть человека,
  • шерсть и перхоть жи­вотных (особен­но лошади, кошки, хомяка, морской свинки),
  • перо птиц, частички тел насекомых,
  • сухой корм для аква­риумных рыбок (дафния),
  • пыльца растений (поллиноз),
  • споры грибов (особенно плесневелых грибов),
  • хлопковая пыль, разные виды муки,
  • инсектициды,
  • лекарственная пыль и аэрозоли,
  • соли платины, хрома, никеля, кобальта и других металлов,
  • зерна кофе и какао (необработанные), касторовые бобы, лен, люцерна, древесная пыль, ликоподий,
  • нарциссы, тюльпаны (сок, ароматические вещества, пыльца),
  • протеазы (бактериальные и растительные),
  • некоторые лекарст­венные препараты (чаще всего антибиотики и ферменты).
  • эпоксидные смолы, фталевый ангидрид, формалин, этилендиамин.

Как показывают многочисленные исследования ученых, в развитии атопической бронхиальной астмы наследствен­ность играет относительную роль. Однако до конца не ясно какие свойства организма наследуются.

Считалось, что в основе атопической формы бронхиальной астмы лежит реагиновый меха­низм. В 1968 г. J. Pepys и соавт. высказали предположение, что при сенсибилизации некоторыми аллергенами (домашней пылью, спорами грибов) нару­шение бронхиальной проходимости может быть вызвано включением не только реагинового механизма, но и иммунокомплексного типа повреждения тканей. В последующем это было подтверждено рядом авторов (Пыцкий В. И., Артомасова А. В., 1980; Turner-War­wick М., 1978; Fuchs Е., 1981).

Этиология.

Самые частые причины, вызывающие и провоцирующие инфекционную астму, особенно тяжелую, требующую госпитализации являются респираторные инфекции. Много лет счита­лось, что причиной астмы в этих случаях является бактериальная инфекция респираторного аппарата, а патогенез связывали с сенсибилизацией бронхиального дерева к патогенным и непатогенным бактериям, насе­ляющим дыхательные пути. Эту точку зрения и сейчас нельзя считать окончательно отвергнутой, хотя она не дает ответа на вопрос — каким образом бактериальная аллергия замедленного типа, которую можно выявить у больных кожными тестами, формирует бронхоспазм.

Исследования последних лет показали, что астму часто могут вызывать респираторные вирусы.
Это респираторно-синтициальный вирус, вирус парагрип­па, а также микоплазма. Симптомы астмы, как правило, появляются одновременно с симптомами инфекции и остаются после выздоровления, обостряясь при следую­щей инфекции, вызванной не обязательно тем же виру­сом.

D. W. Empay с соавт. (1976) предполагает, что причиной бронхоспазма является поражение вирусом эфферентных зон вагусного бронхоконстрикторного рефлекса. Извест­но, что вирус гриппа вызывает слущивание эпителия до базальной мембраны, продолжающееся до 3 нед. Вы­сказываются предположения о бета-адреноблокирующем действии некоторых вирусов, а также бактерий (коклюш­ная палочка, Haemoph. influenzae).

Предполагают и следующие варианты развития бронхиальной астмы при инфекции:

  • инфицирование бактериями бронхиального дерева приводит к формированию бактериальной аллергии, ко­торая неизвестным пока механизмом вызывает приступы астмы;
  • воспаление бронхов любой этиологии облег­чает проникновение в ткани неинфекционных аллерге­нов, при этом инфекция выступает как «проводник» неинфекционной сенсибилизации. Именно поэтому боль­ные атопической астмой нередко связывают начало забо­левания с респираторной инфекцией;
  • снижение рези­стентности к инфицированию слизистой оболочки бронхов при неинфекционной астме повышает склонность больных астмой к респираторным инфекциям (сенсибилизация как «проводник» инфекции). Две последние возможности объясняют относительную частоту «смешанных» форм заболевания.

БРОНХОКОНСТРИКТОРНЫЕ РЕАКЦИИ,

ВЫЗЫВАЕМЫЕ НЕАЛЛЕРГИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ.

Этиология.

Как известно, основная особенность брон­хиальной системы больного астмой — ее выраженная гиперреактивность на многие раздражители аллергиче­ского и неаллергического (неспецифического) происхож­дения.
К последним относятся многочисленные химиче­ские вещества, особенно обладающие резким запахом, с которыми больной может контактировать в быту или на производстве.
Типичные неспецифические раздра­жители, вызывающим приступы у многих больных любой формой астмы:

  • запахи духов, масляной и нитрокрасок, канифоли, горелого масла, вы­хлопных газов, сернистого газа, бензина, растворителей (ацетона) и др.;
  • так называемую инертную пыль, вызывающую механическое раздражение дыхательных путей;
  • холодный (реже горячий) воздух;
  • форси­рованное дыхание, смех;
  • физическую нагрузку;
  • изменения погоды, особенно падение барометриче­ского давления, дождь, ветер, снег, похолодание.

Отчасти этим объясняются типичные обострения любой формы астмы, кроме пыльцевой, ранней весной и поздней осенью.
Большую роль играют психогенные факторы. Клини­ческие наблюдения показывают, что у многих больных астмой существует прямая связь психогенных стимулов и приступов удушья. Выделяют особый «астматический» тип личности. Влияние психогении на проявления астмы доказано в последние годы многочис­ленными наблюдениями. Прототипом таких исследований были наблюдения П. И. Буля (1967), который показал, что приступ удушья у больного астмой можно вызвать и купировать гипнотическим внушением. Психогенные раздражители, вызы­вающие или усиливающие приступы астмы, различны. Острые тяжелые стрессовые ситуации скорее склонны приводить к временной ремиссии, что связывают с усиле­нием секреции кортикостероидов. Ухудшение течения астмы особенно часто связано с хроническими психотрав­мами (неурядицы в семье, неудовлетворенность профессиональной деятельностью и т. д.).

КЛИНИЧЕСКА Я КАРТИНА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.

Клинические критерии любой формы брон­хиальной астмы:

  • приступы удушья с затруднением выдоха, сопровождающиеся характерной аускультативной картиной — удлинением выдоха и сухими высокого тембра хрипами над всей поверхностью грудной клетки, слышимыми на расстоянии; при исследовании функции внешнего дыхания во время приступа определяется обструктивный тип нарушения дыхания; степень обструк­ции может меняться спонтанно и под влиянием лечения;
  • частое сочетание с аллергической или полипозно-аллергической риносинусопатией;
  • более или менее вы­раженная эозинофилия крови и мокроты;
  • выраженная реакция на симпатомиметики — ликвидация или значи­тельное облегчение затрудненного дыхания и прирост показателей функции внешнего дыхания (ФЖЕЛ или мощности выдоха) на 20% и более;
  • повышенная чувствительность бронхов к биологически активным ве­ществам — ацетилхолину, гистамину и др .

Клинические особенности основных форм астмы.

В семейном анамнезе более чем у 50% больных Атопической формой бронхиальной астмы вы­являются астма или другие атонические болезни. В лич­ном анамнезе также часты проявления атопии — ринит, атопический дерматит, крапивница и отек Квинке. Забо­левание обычно начинается в детстве или юности.

Основной признак астмы — приступ удушья — имеет при этой форме некоторые особенности. Часто ему пред­шествуют продромальные симптомы: зуд в носу, зало­женность носа, зуд в носоглотке и некоторых участках кожи — в области подбородка, шеи, межлопаточной области. Многие больные жалуются на ощущение давле­ния в области грудины. Приступ начинается с сухого кашля, затем быстро развивается картина экспиратор­ного удушья различной тяжести. Приступ обычно удается быстро купировать симпатомиметиками или эуфиллином, и он заканчивается кашлем с выделением небольшого количества светлой вязкой мокроты. Вне приступа боль­ной чувствует себя хорошо, аускультативные симптомы ликвидируются полностью.

Очень характерным признаком атопической астмы в первые месяцы и годы ее развития является наступление ремиссии при прекращении контакта со специфическим аллергеном. Оно может быть естественным, например при пыльцевой астме вне сезона пыления соответствующих растений, или искусственным (удаление больного из дома при бытовой аллергии или прекращение профессиональ­ного контакта при профессиональной астме). Быстрое наступление ремиссии в таких случаях носит название эффекта элиминации. Со временем эффект элиминации часто исчезает, по-видимому, в связи с гиперреактивно­стью бронхов на неспецифические раздражители.

Для атопической астмы характерно относительно лег­кое течение с поздним развитием осложнений. Астмати­ческий статус развивается редко. Приступ в большин­стве случаев удается купировать с помощью бета-адреностимуляторов и эуфиллина. Нередко бывают спонтанные ремиссии, которые могут продолжаться несколько лет. Признаки инфекционного поражения верхних дыхательных путей и бронхов, как правило, отсутствуют, хотя присоединение вторичного воспалительного процесса, конечно, не исклю­чается. Характерно сочетание астмы с аллергическим риносинуситом без полипоза.
Имеются различия в кли­нической картине неинфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы в зависимости от типа аллергиче­ского механизма повреждения тканей, участвующего в патогенезе. Астматиче­ская реакция III типа протекает более тяжело, корриги­руется с большим трудом и часто требует применения кортикостероидов.

Инфекционная форма бронхиальной астмы чаще на­чинается в возрасте после 30 лет.
Атопические заболе­вания в семье встречаются редко, хотя собственно астма у родственников, по данным исследований, в этой группе боль­ных встречается почти с такой же частотой, как и у больных атопической астмой (около 15% случаев). Начало болезни всегда связано с инфекционными забо­леваниями респираторного аппарата, чаще вирусными. Последующие обострения также часто провоцируются острыми респираторными инфекциями или обострением хронических инфекций (синусит, бронхит, пневмония).
Приступ удушья при этом типе заболевания обычно отличается меньшей остротой развития, пролонгированностью, менее четким и быстрым ответом на р-адреностимуляторы. После купирования приступа при аускультации остаются жесткое дыхание с несколько удлиненным выдохом, сухие низкого тембра хрипы, при наличии вос­палительного экссудата в бронхах — влажные незвонкие хрипы. Часто, но далеко не всегда, симптомы астмы сочетаются с симптомами хронического бронхита, по­стоянным кашлем с отделением значительного количе­ства слизисто-гнойной мокроты, частым субфебрилитетом.

У больных инфекционной формой астмы чаще встречается тяжелое течение болезни. Значительно быст­рее развиваются осложнения: эмфизема легких, пневмосклероз, хроническая дыхательная недостаточность, ле­гочное сердце с хронической сердечной недостаточностью. Лечение этих больных более трудное, чем лечение боль­ных атопической астмой. Характерно сочетание с полипозно-аллергическим риносинуситом.

Читайте также:  Признаки астмы у котенка

Сочетание бронхиальной астмы, рецидиви­рующего полипоза носа и придаточных пазух, непере­носимости ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и дру­гих нестероидных противовоспалительных препаратов носит название астматической триады, или «аспириновой» астмы.

Болеют чаще взрослые старших возрастных групп, хотя синдром встречается и у детей. Заболевание обычно начинается круглогодичным полипозным риносинуситом. Больные неоднократно подвергаются полипэктомии; полипы склонны быстро рецидивировать. Затем, чаще непосредственно после очередной полипэктомии, начи­нается бронхиальная астма, и только после этого боль­ные замечают, что прием ацетилсалициловой кислоты, амидопирина и других производных пиразолона вызы­вает у них часто тяжелую реакцию в виде приступа удушья и обострения ринита. Реакция развивается в течение 15 мин, иногда позже (до 2 ч), после приема препарата. Описаны летальные исходы. Нередко реак­ции возникают после приема теофедрина или антастмана, которые содержат амидопирин.

Возможно и тяжелое течение астматической триады. У больных этой группы практически отсутствуют атопические болезни. Полипэктомии у них часто ведет к тяжелому обострению заболевания. Эти больные не переносят не только ацетилсалициловую кислоту и пиразолоны, но и другие нестероидные проти­вовоспалительные препараты — индометацин, бруфен, а также желтый краситель тартразин, применяемый в пищевой и фармацевтической промышленности.
Астма­тическая триада встречается не так уж редко, составляя около 8% всех заболеваний астмой. По теории группы польских ученых (Szczeklik A. et al., 1975, 1976) возникновение тяжелого бронхоспазма у больных с астматической триадой связа­но с приемом препаратов, блокирующих синтез простагландинов.

Лекарственные средства, абсолютно противопоказан­ные больным астматической триадой:

  • ацетилсалици­ловая кислота и все препараты, ее содержащие;
  • все производные пиразолона: амидопирин, анальгин, бутадион, реопирин и все комбинированные препараты, их содержащие, в том числе теофедрин, антастман, баралгин;
  • индометацин, бруфен;
  • мефенамовая кислота;
  • все новые противовоспалительные препараты с антипростагландиновым действием;
  • любые таблетки в желтой оболочке (тартразин!).

В последние годы особое внимание уделя­ется связи бронхоспастических реакций с физической нагрузкой. Многие больные астмой в периоды обострения отмечают приступы удушья при небольших физических нагрузках. Однако у определенной группы больных физическая нагрузка является единственной или основ­ной причиной астматических приступов. АВФН чаще встречается у детей, причем дети могут не замечать этой связи. Если обычная бронхоспастическая реакция у боль­ного с предшествующим нарушением бронхиальной про­ходимости развивается во время нагрузки, то для АВФН характерно развитие реакции сразу после окончания нагрузки или в течение ближайших 10 мин.

Приступы редко бывают тяжелыми, продолжаются 5—10 мин (иногда затягиваются до часа) и проходят спонтанно или купируются р-адреностимуляторами. Особенно часто провоцируют бронхоспазм бег, игра в футбол, баскетбол. Менее опасен подъем тяжестей. Хорошо переносится плавание: этот вид спорта можно разрешать больным астмой с нетяжелым течением. Обследование больных АВФН показало, что в первые минуты физической нагрузки развивается некоторая бронходилатация и толь­ко после окончания — бронхоспазм.

Существует точка зрения насчет механизма АВФН, что ведущим в формиро­вании бронхоспазма является раздражение эффекторных окончаний блуждающего нерва. Это отчасти подтвержда­ется тем, что аэрозоли атропина предупреждают АВФН, а также тем фактом, что у всех больных этой формой заболевания ацетилхолиновый тест положителен. Реф­лекс может быть вызван, в частности, потерей тепла легкими в связи с форсированным дыханием.

Для диаг­ностики АВФН рекомендуется следующий простой тест, который можно проводить в поликлинических условиях в стадии ремиссии заболевания и при отсутствии проти­вопоказаний со стороны сердечно-сосудистой системы.
Больной не должен принимать бронхоспазмолитиков и интала в течение 12 ч до исследования. Регистрируют исходные клинические данные (аускультация легких, частота пульса) и показатели пневмотахометрии. Затем дают физическую нагрузку — свободный бег или присе­дания до тех пор, пока частота пульса не достигнет 140—150 в 1 мин у взрослых и 170—180 в 1 мин у детей. Сразу после окончания упражнения и через 5, 10, 15 и 20 мин снова проводят физическое обследование и пневмотахометрию. При снижении мощности выдоха на 20% и более тест считается положительным.

Хотя тяже­лые приступы после физической нагрузки бывают редко, надо иметь наготове все необходимое для купирования приступа. В специализированных учреждениях применя­ют велоэргометрию и более точные методы регистрации бронхиального сопротивления. Тест с физической нагруз­кой может быть использован в сомнительных случаях для дифференциальной диагностики. При положительном тесте нет необходимости проводить ингаляционную провока­цию с ацетилхолином. Отрицательный результат теста не исключает диагноза бронхиальной астмы. Тест позволяет получить некоторые количественные характеристики реакции, а также подобрать лекарства, которые предот­вращают развитие АВФН.

ДИАГНОЗ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.

Кроме анамнеза и характерной клиниче­ской картины, для диагностики астмы имеют определен­ное значение некоторые общеклинические и специальные исследования.

Общеклинические Исследования.

Анализ крови.
При общем анализе крови, как правило, обнаруживается эозинофилия — умеренная при атопической форме (до 10%) и высокая при инфекционной (до 20%).
При биохимическом анализе крови возможно увеличение альфа-2- и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, гаптоглобина, фибриногена, серомукоида.
В крови повышается концентрация иммуноглобулина G (Ig G) и снижается количество Т-супрессорных лейкоцитов, что показывает иммунологический анализ крови.
Для определения того, вызвана ли бронхиальная астма повышенным количеством иммуноглобулина Е (Ig E), проводят кожное тестирование. Определение общего количества иммуноглобулина Е может быть использовано для дифференциальной диагностики аллергической и неаллергической астмы

Анализ мокроты.
В мокроте при обеих формах микроскопическое иссле­дование выявляет много эозинофилов, кристаллы Шарко — Лейдена, иногда — спирали Куршмана. Нейтрофильные лейкоциты в больших количествах обычны при инфекционной форме. При биохимическом исследовании мокроты находят кислые мукопротеины и гликозаминогликаны (мукополисахариды), которые делают мокро­ту вязкой, а при инфекционном воспалении обнаружи­вают дезоксирибонуклеиновую кислоту.

Рентгенологическое исследование органов дыхания при атопической астме часто в течение первых несколь­ких лет во внеприступном периоде не выявляет каких-либо изменений. В момент приступа регистрируются признаки острой эмфиземы: повышенная прозрачность легких, фиксация грудной клетки в инспираторной пози­ции, горизонтальное расположение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы.

При инфекционной астме на протяжении первого года болезни рентгенологически, как правило, выявляются признаки хронического бронхита с перибронхиальным пневмосклерозом и эмфиземы легких, на рентгенограм­мах придаточных пазух носа также могут быть выявлены некоторые признаки, дифференцирующие формы астмы.

При атопической астме обычно отмечается пристеночное затемнение, отражающее отек слизистой оболочки, при инфекционной — часто выявляются односторонние гомо­генные затемнения при гнойных синуситах или признаки полипоза верхнечелюстных и решетчатых пазух. При­знаки легочного сердца на ЭКГ гораздо раньше форми­руются при инфекционной форме астмы.

Специальные Исследования.

Функциональные методы исследований.
Функциональное исследование внешнего дыхания по­могает установить не столько форму болезни, сколько степень нарушения бронхиальной проходимости и связан­ные с этим нарушения газообмена.
Из методов исследова­ний функций внешнего дыхания (ФВД) проводят спирографию и пневмотахиметрию.

Измеряют дыхательный объем (ДО), жизненную емкость легких (ЖЕЛ), объем форсированного выдоха (ОФВ), максимальную вентиляцию легких (МВЛ), отношение объема форсированного выдоха за 1 с к жизненной емкости легких, выраженное в процентах (индекс Тиффно, ИТ).

В качестве очень простого метода диагностики астмы можно рекомендовать тест с бета-симпатомиметиком (астмопент, алупент, беротек), особенно у больных без резко выраженных осложнений (эмфиземы легких, пневмосклероза, дыхательной и сердечной недостаточности).

С помощью пневмотахометра регистрируется мощ­ность выдоха; в качестве исходного принимается макси­мальное из трех измерений. Затем больному дают вдох­нуть одну дозу препарата из дозированного ингалятора, после чего через 5; 15 и 20 мин снова производят пневмотахометрию. Если мощность выдоха при этом повысилась на 20% и более, можно почти с уверенностью ставить диагноз астмы. Отрицательный тест в фазе клинической ремиссии при хорошем исходном показателе не дает оснований отвергать диагноз.
В сомнительных случаях он может быть подтвержден или отвергнут при помощи теста с ацетилхолином, который можно проводить только в фазе ремиссии или при легких клинических проявле­ниях болезни. Как говорилось выше, повышенная реак­тивность бронхов к биологически активным веществам — уникальный признак астмы, который может быть выявлен при изучении реакции бронхов на эти вещества. Чаще применяют ацетилхолин (или метахолин) в аэрозоле

Методика проведения ацетилхолинового теста.
Растворы ацетилхолина приготавливают непосредственно перед иссле­дованием в концентрациях 0,001 %, 0,01 %, 0,1 %, 0,5% и 1%.

На спирографе записывают кривую форсированного выдоха и высчитывают исходный коэффициент Тиффно (можно использовать пневмотахиметрию выдоха). С помощью аэрозольного ингалятора (АИ-1 или другой системы) больной ингалирует аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0,001%) в течение 3 мин (если у боль­ного начинается кашель до истечения 3 мин, ингаляцию прекращают раньше). Через 15 мин контролируют состояние больного и записывают кривую форсированного выдоха. Тест считается поло­жительным, если индекс Тиффно (или показатель мощности выдоха) падает на 20% и более. Положительный ацетилхолиновый тест прак­тически патогномоничен для любой формы бронхиальной астмы. Счи­тается, что чем выше степень чувствительности бронхов к ацетилхолину, чем тяжелее течение болезни. Однако даже при многолетних ремиссиях ацетилхолиновый тест, как правило, остается положитель­ным.

Кожные и провокационные тесты.
Положительные кожные тесты свидетельствуют лишь о наличии сенсибилизации. Из провокационных тестов наибольшее значение для специфической диагностики астмы имеет провокационный ингаляционный тест, который показывае является ли данный аллерген причиной астмы у больного. Провокационный назальный тест можно применять для выявления «виновных» аллергенов только в тех случаях, когда аллергический ринит входит в синдром респираторной аллергии.

Лабораторные методы.
Радиоиммуносорбентный тест (RIST) применяется в основном для диффе­ренциальной диагностики основных форм болезни, кото­рые относительно четко различаются по уровню общего IgE, повышенному при атопической астме (обычно выше 250 ед/мл), и нормальному—при инфекционной. Уро­вень IgE у больных астмой нестабилен, он нарастает после контакта со специфическим аллергеном, поэтому, вероятно, уровень IgE при круглогодичной астме выше, чем при сезонной. Особенно высокий уровень IgE (до 2000—3000 ед/мл) находят при сочетании атопической астмы с атопическим дерма­титом. Если больной длительно не контактирует со специфическим аллергеном, уровень IgE снижается и может достигать нормальной величины.

Радиоаллергосорбентный тест (RAST) имеет наибольшую ценность, так как позволяет выявить IgE-антитела к специфическому аллергену. Его результаты особенно четко совпадают с клинической картиной при пыльцевой, эпидермальной астме и некоторых формах пищевой аллергии. Для диагностики пылевой и грибковой астмы RAST также применяется с успехом, хотя степень корреляции здесь несколько ниже. Счита­ется, что RAST почти абсолютно коррелирует с ингаля­ционными провокационными тестами и менее определен­но — с кожными. Подобно уровню общего IgE, абсолют­ный титр RAST возрастает после экспозиции со специфическим аллергеном.

Применяют 5 групп фармакологических препаратов , после устранения провоцирующего фактора (если возможно).

  • В -ад ренергические сионисты.
    Рутинные ингаляции дают более быстрый эффект и лучший терапевтический индекс; изотарин, албутерол,тербуталин (бриканил), метапротеренол, фенотерол (беротек) или изопротеренол применяют с помощью спрэя или дозирующего ингалятора. Адреналин 0,3 мл, в разведении 1:1000, подкожно (в острых ситуациях, при отсутствии поражения сердца). Внутривенное введение радренергических средств в тяжелых случаях БА не оправдано вследствие токсического влияния на организм.
  • Метилксантины.
    Теофиллин
    и различные его соли; дозу регулируют до концентрации препарата в крови 10-20 мкг/мл; назначают внутрь или внутривенно (как аминофиллин). Клиренс теофиллина широко варьирует и снижается с возрастом, при дисфункции печени, декомпенсации сердца, легочном сердце, лихорадке. Многие препараты также изменяют клиренс теофиллина (снижают период полувыведения: сигареты, фенобарбитал, дифенин; повышают — эритромицин, аллопуринол, циметидин, пропранолол). Детям и молодым курящим взрослым назначают ударную дозу: 6,0 мг/кг, затем инфузионно 1 мг/кг в час в течение 12 ч, после чего дозу снижают до 0,8 мг/кг в час. У других больных, не получавших теофиллин, ударная доза остается той же, а поддерживающую снижают до 0,1-0,5 мг/кг в час. У больных, уже получивших теофиллин, ударную дозу не применяют или уменьшают.
  • Глюкокортикоиды.
    Преднизолон 40-60 мг в день внутрь с последующим снижением дозы на 50% каждые 35 дней; гидрокортизон, ударная доза 4 мг/кг внутривенно, затем 3 мг/кг каждые 6 ч; метилпреднизолон 50-100 мг внутривенно каждые 6 ч. Большие дозы глюкокортикоидов, дающие кумулятивный эффект, не имеют преимуществ перед обычными дозами. Эффект стероидов во время приступа бронхиальной астмы проявляется через 6 ч и позже. Ингаляционные формы глюкокортикоидов служат важным дополнением к постоянной терапии; их не используют при острых приступах. Эффект ингаляционных стероидов зависит от дозы.
  • Кромолин натрия (интал).
    Не относится к бронходилататорам; применяется в базисной терапии как профилактическое средство; не назначается при острых приступах; применяют с помощью дозирующего ингалятора или вдувания порошка (по 2 вдувания в день). Эффективность препарата определяется лишь после применения в течение 46 нед.
  • Антихолинергические средства.
    Аэрозольный атропин и родственные препараты, такие как ипратропиум,неабсорбируемый четвертичный аммоний. Бронходилатация может быть выше, чем от симпатомиметиков, но эффект наступает медленнее (пик бронходилатации через 6090 мин). Ипратропиум можно применять с помощью дозирующего ингалятора, 2 вдоха каждые 6 ч. К лечению острой или хронической бронхиальной астмы добавляют отхаркивающие и муколитические средства.

В-агонисты в аэрозоле применяют в первичной терапии острых приступов БА.
Дают каждые 20 мин до 3 доз; затем каждые 2 ч до купирования приступа.

Аминофиллин после первого часа может ускорить наступление эффекта.
Парадоксальный пульс, участие вспомогательной мускулатуры и выраженное увеличение ЖЕЛ служат индикаторами тяжести заболевания и показаниями к определению содержания газов в артериальной крови и пик флоуметрии — ПСВ (определению пика скорости выдоха) или ОФВ.
Ожидаемое значение: ПСВ Постоянное лечение.

  • Терапия первой линии также складывается из применения В-агонистов.
  • При сохранении симптомов необходимо добавить Противовоспалительные препараты (глюкокортикоиды или стабилизаторы клеточных мембран). Регулирование лекарственной терапии основано на объективном измерении функции легких (тест Тиффно, ОФВ).

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *