Меню Рубрики

Что такое статус бронхиальной астмы

Астматический статус – тяжелое жизнеугрожающее осложнение бронхиальной астмы, которое носит затяжной характер и характеризуется прогрессирующей дыхательной недостаточностью и неэффективностью проводимой терапии.

Механизм развития астматического статуса может быть различным:

  • обострение бронхиальной астмы (массивный спазм всех отделов бронхиального дерева, угнетение кашлевого и дыхательного центров, нарушение естественной дренажной функции бронхов, ограничение выдоха);
  • контакт с аллергеном;
  • рефлекторный спазм бронхов вследствие воздействия на рецепторы дыхательных путей механических, химических или физических раздражителей (холодного воздуха, резких запахов).

Одним из ведущих патогенетических механизмов является глубокая блокада бета-2-адренорецепторов, что проявляется стойким бронхоспазмом, не чувствительным к проводимым мероприятиям.

Из-за повышения давления в грудной полости и внутри альвеол развивается легочная гипертензия, повышается давление в легочной артерии и в полости правого желудочка, повреждается механизм венозного возврата крови к сердцу.

Нарушение дыхательной функции и работы сердечно-сосудистой системы ведет к сдвигу кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. Снижение концентрации кислорода в крови в сочетании с респираторным алкалозом сменяется прогрессирующим нарастанием уровня углекислого газа и закислением внутренних сред организма.

Развитие астматического статуса является неотложной патологией и прямым показанием к экстренной госпитализации.

Основные причины астматического статуса:

  • острые или хронические (в фазе обострения) инфекционно-воспалительные заболевания дыхательной системы;
  • гипосенсибилизирующая терапия (направленная на снижение чувствительности к аллергену) в период обострения бронхиальной астмы;
  • синдром отмены после резкого, одномоментного прекращения приема глюкокортикоидных гормонов, принимавшихся длительное время;
  • прием препаратов, способных спровоцировать аллергическую реакцию (салицилатов, вакцин, сывороток, антибактериальных препаратов, анальгетиков и т. п.);
  • массивное воздействие аллергенов;
  • некорректная или несвоевременная терапия;
  • некорректная оценка тяжести состояния самим пациентом (в домашних условиях) или лечащим врачом (в условиях стационара);
  • синдром «запирания легких» вследствие передозировки адреномиметиков;
  • передозировка снотворных и седативных препаратов;
  • нервно-психическое напряжение, персистирующий стресс.

По скорости развертывания клинической картины (патогенетические варианты) выделяют:

  • медленно развивающийся статус;
  • анафилактический (немедленно развивающийся) астматический статус;
  • анафилактоидный статус – по скорости возникновения схож с анафилактическим, но, в отличие от него, не связан с иммунными аллергическими реакциями.

В течении астматического статуса выделяют три стадии:

  1. Стадия относительной компенсации.
  2. Стадия декомпенсации, или «немого легкого».
  3. Гипоксическая гиперкапническая кома.

Главная цель терапии астматического статуса – добиться появления продуктивного кашля с отделением большого количества вязкой стекловидной, сменяющейся затем жидкой, мокроты.

Для каждой из стадий астматического статуса характерна специфическая симптоматика.

  • в течение дня регулярно возникают длительные, не купируемые привычными препаратами приступы удушья, в межприступном периоде восстановить дыхание полностью не удается;
  • мучительный сухой, надсадный приступообразный кашель со скудной, вязкой стекловидной мокротой;
  • вынужденное положение тела, сопровождающееся одышкой (ортопноэ) с фиксацией плечевого пояса (пациент сидит, упираясь руками в подлокотники кресла, или стоит, опершись на спинку кровати, подоконник);
  • учащенное дыхание (до 40 дыхательных движений в минуту), вовлечение в акт дыхания вспомогательной мускулатуры;
  • сухие свистящие хрипы, слышимые на расстоянии (дистантные);
  • цианотичное окрашивание кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
  • выслушивание при аускультации так называемого мозаичного дыхания (в нижних отделах легких дыхание не прослушивается, в верхних – жесткое, с умеренным количеством сухих хрипов);
  • пульс частый (до 120 ударов в минуту), аритмичный, колющие, ноющие боли в области сердца;
  • признаки нарушения функции ЦНС (немотивированная раздражительность, эмоциональная лабильность, страх смерти, иногда бред, галлюцинации).

II стадия проявляется следующими прогрессирующими вентиляционными нарушениями (крайне тяжелое состояние):

  • одышка резко выражена, дыхание поверхностное;
  • кожные покровы бледно-серые, влажные;
  • вынужденное положение тела;
  • набухание вен шеи;
  • увеличение печени;
  • апатичность пациента, состояние безразличия может периодически сменяться ажитацией;
  • аускультативно определяется «немое легкое» (над всем легким или на большом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы, определяется небольшое количество сухих хрипов на изолированном участке);
  • пульс до 140 ударов в минуту, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление (АД) снижено, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.

На III стадии астматического статуса развивается гиперкапническая кома, ее признаки:

  • дезориентация во времени и пространстве, пациент оглушен, затем теряет сознание;
  • вены шеи набухшие, лицо одутловатое;
  • разлитой красный цианоз, холодный липкий пот;
  • поверхностное, редкое аритмичное дыхание (возможно патологическое дыхание Чейна – Стокса);
  • при аускультации дыхательные шумы не выслушиваются или резко ослаблены;
  • пульс нитевидный, аритмичный, АД резко снижено или не определяется, тоны сердца глухие, возможно развитие желудочковой фибрилляции.

Диагностика астматического статуса основывается на анализе анамнеза заболевания, клинических проявлений, характерной аускультативной картины, результатов лабораторных и аппаратных методов исследования:

  • общего анализа крови (на полицитемию, повышение гематокрита);
  • биохимического анализа крови (на общий белок, белковые фракции, серомукоид, фибрин, сиаловые кислоты – повышены);
  • ЭКГ (устанавливаются признаки перегрузки правых отделов сердца);
  • исследование кислотно-щелочное равновесие (определяется метаболический ацидоз);
  • исследование газовый состав крови (выявление снижения концентрации кислорода в сочетании с повышенным содержанием углекислого газа различной степени выраженности в зависимости от стадии).

Развитие астматического статуса является неотложной патологией и прямым показанием к экстренной госпитализации.

Летальность от астматического статуса во внебольничных условиях превышает 70%, в условиях стационара – не более 10%.

  • полная отмена симпатомиметиков при медленно развивающемся статусе;
  • восстановление чувствительности бета-адренорецепторов с помощью введения глюкокортикостероидных препаратов;
  • ликвидация явлений бронхообструкции, отека слизистой оболочки бронхиального дерева, разжижение бронхиального секрета;
  • коррекция нарушений газового состава крови (ИВЛ, оксигенотерапия);
  • ликвидация декомпенсированного метаболического ацидоза;
  • инфузионная терапия для восполнения объема циркулирующей крови, внеклеточной жидкости, устранения гемоконцентрации;
  • коррекция симптоматических изменений АД (гипо- или гипертензии);
  • борьба с острой правожелудочковой недостаточностью;
  • улучшение реологии крови, предупреждение возможного развития тромбоэмболических нарушений;
  • борьба с очагами бронхолегочной инфекции (в случае необходимости).

Основной клинический признак эффективности проводимой терапии – появление продуктивного кашля с отделением большого количества вязкой стекловидной, сменяющейся затем жидкой, мокроты.

Вследствие астматического статуса могут возникнуть:

  • гипоксическое повреждение ЦНС;
  • инфаркт миокарда;
  • нарушения сердечного ритма, не совместимые с жизнью;
  • метаболический ацидоз;
  • гипоксическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • коллапс;
  • пневмоторакс;
  • надпочечниковая недостаточность;
  • ателектаз;
  • отек легких;
  • кома, смерть.

При своевременном оказании неотложной помощи прогноз благоприятный. Он значительно ухудшается по мере прогрессирования дыхательных нарушений. Летальность от астматического статуса во внебольничных условиях превышает 70%, в условиях стационара – не более 10%.

В целях профилактики астматического статуса необходимы:

  • строгое выполнение рекомендаций лечащего врача, обязательный прием базисных препаратов;
  • избегание контакта с аллергенами, воздействия экстремальных условий внешней среды;
  • ограничение чрезмерных физических нагрузок;
  • своевременное лечение инфекционно-воспалительных заболеваний;
  • регулярное диспансерное наблюдение;
  • отказ от курения.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Астматический статус – это обострение бронхиальной астмы, требующее неотложной профессиональной помощи. Данное состояние отличается от астматического приступа, который также опасен для здоровья и жизни больного, но все же может быть урегулирован самостоятельно, особенно в легкой и средней фазе.
При отсутствии симптоматического лечения даже небольшой приступ может «дорасти» до астматического статуса. Будьте бдительны, следите за проявлениями астмы, и приготовьтесь вызывать медиков, если заметите, что ингаляционные препараты не снимают бронхиальный спазм.

Отсутствие реакции на бета-2-агонисты – лекарства, при помощи которых снимают сухой кашель и удушье – первый признак критических изменений в состоянии больного. Также астматический синдром можно распознать по следующим проявлениям:

  • Дыхание дается с трудом, длительные приступы удушья;
  • Громкие хрипы, которые можно услышать в нескольких шагах от больного, свист на вдохе и выдохе;
  • Изнуряющий сухой кашель;
  • Синеющая кожа (в первую очередь – носогубный треугольник);
  • Резкое увеличение рельефности межреберных промежутков, ямок над и под ключицами;
  • Вынужденная поза – больной опирается на руки и наклоняется вперед, чтобы облегчить вдох. Не следует пытаться самостоятельно «распрямить» человека в вынужденной позе – она помогает ему дышать, несмотря на бронхиальный спазм.

При наличии соответствующего оборудования и врачебных навыков, можно также выявить следующие симптомы:

  • Повышение содержания углекислого газа в крови из-за длительной невозможности нормализовать дыхательный процесс;
  • Неравномерное участие легких в дыхании, наличие тихих и неподвижных («немых») участков;
  • Пикфлоуметрия – уменьшение объема выдоха. Замеряется при помощи пикфлоуметра.

Различные стадии астматического статуса характеризуются разным набором симптомов, состояние становится более ярко выраженным при длительном отсутствии медицинской помощи. Для постановки диагноза необязательно наличие всех проявлений – достаточно отсутствия реакции на лекарства при затянувшемся удушье.

В первые минуты астматический синдром относительно безопасен. Больной чувствует нарастающую панику из-за невозможности снять бронхиальный спазм препаратами и сделать нормальный, глубокий вдох, но остается в сознании. При этом выдыхать становится все сложнее, из-за чего в крови начинает скапливаться углекислый газ, но значения пока остаются приемлемыми.
На этом этапе больной в состоянии немного помочь себе самостоятельно: принять вынужденную позу и позвать на помощь. Через 5-7 минут носогубный треугольник посинеет, дополнительная дыхательная мускулатура полностью включится в обеспечение регулярных вдохов-выдохов. Постепенно кислородный дефицит достигнет опасных значений.

Если медицинская помощь не была оказана, астматическое состояние вызывает множественные вентиляционные расстройства. Легкие не могут работать в полную силу, из-за чего при дыхании наблюдается эффект «немого легкого»: крупные участки органа остаются неподвижными даже на активной фазе вдоха или выдоха. Грудная клетка раздувается, фиксируясь в максимально раскрытом положении, но узкий поток кислорода не насыщает организм.
Возникают общие осложнения астматического статуса – резко понижается давление, повышается частота пульса. В ритме пульса возможны сбои из-за неравномерности дыхания. Синеют губы, пальцы. Постепенно грудная клетка «замирает»: практически прекращает любые движения.

На последней стадии астматический статус вызывает продолжительные судороги, кому. Дыхание становится все реже, вплоть до полной остановки. Пульс становится значительно слабее, артериальное давление падает еще ниже.
Эта фаза является наиболее опасной. Человек уже не может помочь себе сам или позвать на помощь, даже если некоторое время остается в сознании. Процент углекислого газа в крови возрастает, провоцируя необратимые изменения. Если бронхоастматический статус не нейтрализуется немедленно, вскоре после перехода в третью стадию человек задыхается.
Астматический статус у детей проявляется так же, как у взрослых, при этом уже на первой стадии ребенок не сможет громко заплакать или позвать на помощь из-за нарастающей отечности в груди. Если Ваш ребенок страдает от астмы, убедитесь, что он не остается один надолго – самостоятельно справиться с проблемой малыш не сможет, даже если уже умеет пользоваться ингалятором.

Неотложная медицинская помощь при астматическом статусе должна проводиться медиками. Но не всегда есть возможность дожидаться прибытия врачей, поэтому важно знать хотя бы основы поведения при подобном осложнении. Помните, что данное состояние отличается от обычного астматического приступа, поэтому проветривание помещения и другие «классические» меры не являются приоритетными. Намного важнее помочь больному принять вынужденную позу и все-таки вызвать специалистов.
Стандартный алгоритм неотложной помощи при астматическом статусе выглядит так:

  • Введение глюкокортикостероидов – быстродействующих препаратов, устраняющих бронхиальный спазм и останавливающих накопление слизи, снижающей проходимость. Лекарства вводят как внутривенно, так и в форме таблеток – для скорейшего снятия отечности.
  • Введение метилксантинов. Вторые по приоритетности препараты, дополняющие гормональные средства. Они также оперативно улучшают проходимость бронхов.
  • Постановка капельницы с раствором глюкозы. Также может использоваться любой раствор, замещающий плазму. Из-за дисбаланса кислорода и углекислого газа астматический синдром осложняется острым дефицитом жидкости, который необходимо компенсировать для стабилизации состояния больного.
  • Введение антикоагулянтов, кислородотерапия. После возобновления дыхания необходимо восстановить реологические свойства крови и стабилизировать пропорции кислорода в организме.
  • Назначение антибиотиков. Астматическое состояние делает пациента чувствительным к инфекциям. Антибиотические препараты прописывают для профилактики развития вторичной инфекции – например, острого воспаления легких.
Читайте также:  Acq тест бронхиальная астма

Если состояние перешло во вторую или третью стадию, то алгоритм действий неотложной помощи при астматическом статусе дополняется следующими приоритетными мерами:

  • Искусственная вентиляция легких. Обеспечивает восстановление кислородного баланса, насыщение органов кислородом до восстановления дыхательных функций.
  • Реанимация. Если пациент потерял сознание и практически не дышит, астматическое состояние временно становится менее приоритетным. На данной стадии помощь реаниматолога обязательна.

Первая помощь при астматическом статусе направлена на устранение кислородного дефицита, снятие бронхиального спазма. На любой стадии возможно полностью остановить усугубление состояния – при условии своевременной медицинской помощи. Но лечение астматического статуса на этом не заканчивается – важно также принять меры для предотвращения повторения подобной ситуации в дальнейшем.

Не только симптомы объединяют астматический статус и приступ, но и причины возникновения. Соответственно, профилактические меры не отличаются от обычных рекомендаций для астматиков:

  • Регулярная влажная уборка;
  • Минимальный контакт с аллергенами (домашние животные, бытовая химия и т.д.);
  • Диета, исключающая продукты, способные вызвать аллергическую реакцию;
  • Укрепление легких при помощи дыхательной гимнастики.

Лечение астматического статуса проводится преимущественно бета-2-агонистами, поэтому особенно важно соблюдать ограничения по приему таких препаратов. Пользоваться аэрозолем с лекарством можно не более 7-8 раз в день. Постоянное превышение нормы приводит к снижению чувствительности к активным компонентам. Как результат, больной не сможет самостоятельно остановить удушье, а медикам придется подбирать аналоги из менее эффективных средств.

Бронхиальная астма довольно редко осложняется астматическим статусом. Большинство пациентов не сталкиваются с подобными состояниями. Но знать его признаки нужно обязательно: вполне возможно, эта информация спасет кому-то жизнь. Поделитесь этой статьей с родными и друзьями, чтобы рассказать им об опасностях астматического статуса!

источник

Астматический статус – это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который протекает намного интенсивнее и длительнее, чем обычно, и не купируется повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент. Проявляется затяжным удушьем, цианозом кожи и слизистых, тахикардией, увеличением частоты дыхания. При декомпенсации может развиться ацидотическая кома. Диагностируется на основании клинических данных, исследования газов крови. Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия, гормонотерапия. Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям — ИВЛ.

Астматический статус (status asthmaticus) — жизнеугрожающее состояние в клинической пульмонологии. Является осложнением бронхиальной астмы, летальность от которого среди молодого и трудоспособного населения достигает 17%, при этом ни один из больных бронхиальной астмой не застрахован от астматического статуса — по разным данным, осложнения наступают в 17-79% случаев. Являясь как медицинской, так и социальной проблемой, астматический статус требует рациональных методов профилактики, которая должна быть направлена на лечение и предупреждение астматических, бронхолегочных и аллергических заболеваний.

В группу риска попадают больные бронхиальной астмы, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в быту, дома или же на работе. Нередко астматический статус развивается на фоне ОРВИ, острого бронхита, стресса. Триггером возникновения затяжного приступа может явиться неправильная терапия бронхиальной астмы: резкая отмена глюкокортикоидов, неадекватный подбор дозировки бронходилататоров, прием аспирина и бета-блокаторов при сопутствующей патологии. Физические нагрузки и сильные эмоциональные переживания также нередко провоцируют астматический статус. Но иногда астма дебютирует именно астматическим статусом, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти.

Во время астматического приступа происходит ярко-выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мускулатуры бронхов и обструкции слизью. Это ведет к затруднению вдоха и к активному удлиненному выдоху. За время короткого и непродолжительного вдоха в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это ведет к гипервоздушности и к раздуванию легких. Из-за форсированного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными. В результате всех этих процессов, воздух в легких застаивается, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и снижается количество кислорода. Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе, развивается синдром утомляемости дыхательной мускулатуры. Постоянные и малоэффективные нагрузки дыхательных мышц ведут к гипертрофии и к формированию характерной для астматиков формы грудной клетки. Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ей сходство с бочкой.

Астматический статус различается по механизму возникновения, степени тяжести и другим параментрам. По патогенезу дифференцируют три формы:

  • метаболическую — медленно развивающийся астматический статус, может нарастать в течение нескольких дней и недель.
  • анафилактическую — немедленно развивающийся астматический статус.
  • анафилактоидную — астматический статус, развивающийся в течение 1-2 часов, не связанный с иммунологическими механизмами (вызывается вдыханием раздражающих веществ, холодного воздуха и пр.).

В своем развитии астматический статус проходит следующие стадии:

  • Стадия относительной компенсации — характеризуется умеренно выраженными бронхообтурационным и респираторным синдромами.
  • Стадия декомпенсации — ей соответствуют начальные признаки асфиксии, к бронхообтурационному и респираторному синдрому присоединяется гемодинамические нарушения.
  • Кома — стадия глубокой асфиксии и гипоксии.

Симптоматика напрямую зависит от стадии астматического статуса и, если его не удается купировать, первая стадия постепенно может перейти в шоковое состояние, а затем и в кому.

  • I стадия – относительной компенсации. Пациент в сознании, доступен для общения, ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук. Приступ удушья более интенсивный, чем обычно, привычными препаратами не купируется. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться.
  • II стадия – декомпенсации, или стадия немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких почти отсутствует. Гипоксемия и гиперкапния в крови нарастают, метаболические процессы изменяются, из-за недостатка кислорода обмен веществ идет с образованием продуктов недораспада, что заканчивается ацидозом (закислением) крови. Пациент находится в сознании, но его реакции заторможены, отмечается резкий цианоз пальцев, западание над- и подключичных впадин, грудная клетка раздута, и ее экскурсия практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный.
  • III стадия — стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние пациента крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, происходит падение артериального давления, переходящее в коллапс.

Смерть в результате астматического статуса наступает из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом из-за разрыва грудной клетки.

Диагноз ставится на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Чаще всего диагностические мероприятия проводят врачи скорой помощи или же терапевты в стационаре (если приступ произошел при прохождении лечения в условиях больницы). После оказания первой помощи пациент подлежит экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где одновременно проводят терапию и как можно скорее обследуют больного. Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена. На ЭКГ в 12 отведениях видны признаки перегрузки правых камер сердца, отклонение ЭОС вправо. Астматический статус дифференцируют с ТЭЛА, инородным телом бронхов, истерическим расстройством.

В стадии относительной компенсации больному подается увлажненный кислород через маску. Поскольку обычная фармакотерапия не оказывает должного эффекта, необходимо сразу приступать к внутривенному введению глюкокортикостероидов. Проводятся капельные инфузии, осуществляется внутривенное и ингаляционное введение бронхорасширяющих препаратов. Одним из способов лечения является оксигенобаротерапия — высокая концентрация кислорода позволяет быстро устранить симптомы нарастающего ацидоза.

Медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект. Если пациента вовремя доставляют в стационар, то удается купировать приступ, но тяжесть и стремительность проявлений не всегда это позволяет. ИВЛ проводится по показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна, пациент теряет сознание, деятельность сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена, а так же при неадекватности пациентов и утомлении дыхательной мускулатуры. При этом искусственная вентиляция легких позволяет скорректировать и выбрать наиболее эффективный метод купирования приступа.

Даже если астматический статус удается успешно купировать, прогноз крайне неблагоприятный, так как это служит основанием для подтверждения ухудшения течения бронхиальной астмы. Профилактика астматического статуса заключается в постоянных и регулярных осмотрах пациентов с бронхиальной астмой. Таким пациентам стоит избегать нервных и физических перенапряжений, стремиться к снижению минимальной эффективной дозы бронходилататора. Здоровый образ жизни, десенсибилизация к аллергенам так же помогает избежать осложнений.

источник

Астматический статус – тяжелейшее осложнение бронхиальной астмы, угрожающее здоровью. Оно в несколько раз повышает риск смерти больного при приступе.

Осложнение сопровождается постоянно развивающейся дыхательной недостаточностью, при этом отсутствует результат от лечебных мероприятий.

Купировать приступ в данном случае крайне сложно. Важно знать правила оказания первой помощи при этом состоянии.

Астматическим статусом называют продолжительный приступ бронхиальной астмы, при прогрессировании которого развивается сильная дыхательная недостаточность. Летальность в этом случае достигает 17%.

Это состояние связано с отечностью слизистой оболочки бронхов и спазмами их мускулатуры. При таких условиях в альвеолах скапливается большое количество густой мокроты, которая не отходит вообще либо отходит в незначительных количествах.

Патология очень опасная, так как приступ невозможно купировать с помощью увеличенной дозы бронходилататоров, которые пациент обычно применяет при астматических приступах.

Астматический статус характеризуется нарушением дыхания на вдохе и удлиненным выдохом. При непродолжительном вдохе в легкие поступает больше воздуха, чем выходит при выдохе, что обусловлено закупоркой и уменьшением просвета дыхательных путей. Такие условия проводят к раздуванию легких.

Из-за увеличения уровня давления в грудной полости и внутри альвеол развивается легочная гипертензия, а также повышается давление в полости правого желудочка сердца. При этом происходит нарушение возврата венозной крови к сердцу.

При форсированном выдохе мелкие бронхи подвергаются еще более выраженному спазму. В таких условиях происходит застаивание воздуха в легких, а в крови снижается количество кислорода.

Подобное явление требует немедленной госпитализации больного.

Читайте также:  Ингалятор для профилактики и лечения астмы

По критерию возникновения различают такие виды астматического статуса:

  • постепенно развивающийся, при которой происходит медленное нарастание механической обструкции бронхов. У больного наблюдается блокада бета-адренорецепторов, активизируются рецепторы, которые вызывают сужение бронхов;
  • анафилактический. Данный вид патологии выражается в анафилактической реакции немедленного типа. При этом происходит высвобождение медиаторов аллергической реакции, которое сопровождается тотальным бронхоспазмом и асфиксией в момент контакта с аллергеном;
  • анафилактоидный. Возникает рефлекторный бронхоспазм как ответ на воздействие на рецепторы дыхательных путей разнообразных раздражителей – физических, механических, химических.

Выделяют следующие стадии астматического статуса:

  • относительной декомпенсации;
  • декомпенсации, при которой происходит нарушение функций легких;
  • кома, связанная с дефицитом кислорода.

Любая форма астматического статуса требует срочной квалифицированной помощи.

Астматический статус чаще всего возникает из-за отсутствия или неправильной терапии бронхиальной астмы. С подобным осложнением может столкнуться пациент, который отказался от постоянного приема препаратов, составляющих основу базисной терапии.

В большей степени это относится к ингаляционным глюкокортикостероидам.

К другим причинам, которые способны спровоцировать длительный спазм бронхов при бронхиальной астме, что характерно для астматического статуса, относятся следующие:

  • неконтролируемый прием препаратов для снятия приступа астмы. Максимальное количество использования ингалятора — 6-8 в день, так как слишком частое его применение снижает чувствительность организма к действию лекарства и приводит к затянувшемуся приступу астмы и астматическому статусу;
  • постоянное воздействие аллергенов на организм больного, в роли которых выступают некоторые продукты питания, пыльца цветущих растений, шерсть животных, вакцины и сыворотки, бытовая и библиотечная пыль, плесневые грибки;
  • эмоциональное перенапряжение;
  • развитие инфекционных и воспалительных заболеваний дыхательной системы;
  • бесконтрольное применение некоторых лекарственных средств.

Факторами риска в данном случае являются:

  • неблагоприятные социальные условия. Астматический статус наиболее часто наблюдается у лиц, которые имеют низкий уровень доходов и получают меньший доступ к квалифицированной медицинской помощи;
  • возраст. Чаще всего это осложнение встречается у пожилых людей;
  • наличие сопутствующих патологий (болезни легких, деформация грудной клетки, застойная сердечная недостаточность);
  • курение;
  • хроническое воспаление мелких бронхов с постоянными обострениями.

Резкая смена климата также является одним из факторов, который способен спровоцировать затяжной приступ астмы. Именно поэтому астматикам рекомендуют проходить курс терапии в привычных климатических условиях.

Еще один фактор риска в данном случае – эпизоды судорог или обморока при обострениях астмы.

Каждая стадия астматического статуса имеет характерные симптомы.

При первой стадии возникают следующие признаки:

  • продолжительные приступы удушья в течение дня, которые, что характерно для астматического статуса, не поддаются купированию при использовании привычных ингаляторов. В периоды между приступами не удается в полной мере восстановить дыхание;
  • выраженная тахикардия;
  • свистящие хрипы в груди больного, которые можно четко услышать даже на расстоянии;
  • мучительный кашель приступообразного характера. Он сухой, надсадный. Может выделяться незначительное количество вязкой прозрачной мокроты;
  • ускорение ЧСС до 120 ударов в минуту;
  • гипертензия;
  • повышенная немотивированная раздражительность;
  • боли в области сердца ноющего или колющего характера;
  • учащенное дыхание. При астматическом статусе больной делает[М12] до 40 дыхательных движений в минуту;
  • синюшный оттенок кожных покровов и слизистых оболочек.

Вторая стадия (стадия декомпенсации) – крайне тяжелое состояние, для которого характерны следующие проявления:

  • резко выраженная одышка;
  • заторможенность реакций;
  • поверхностное дыхание;
  • набухание вен в области шеи;
  • приобретение кожными покровами бледно-серого цвета. Кроме того, кожа становится влажной и липкой.

Артериальное давление падает, число сердечных сокращений не превышает 140. Тоны сердца глухие.

Также на второй стадии этого осложнения у больного нарушается сон, он не может принимать пищу и пить.

На этой стадии применение бронхолитиков абсолютно неэффективно.

При третьей стадии астматического статуса, которую также называют гиперкапнической ацидотической комой, возникают следующие симптомы:

  • нитевидный пульс;
  • потеря сознания;
  • глухие тоны сердца;
  • редкое поверхностное дыхание;
  • покраснение кожных покровов;
  • выступание холодного липкого пота.

На третьей стадии при прослушивании легких дыхательные шумы отсутствуют.

При астматическом статусе как наиболее тяжелом осложнении астмы у всех пациентов возникает обезвоживание, нарушается электролитный баланс в организме.

На разных стадиях астматического статуса не исключены нарушения сознания, которые могут носить разный характер: от возбужденного эмоционального состояния до комы.

При затяжном приступе астмы необходимо знать, как правильно оказать помощь больному.

Алгоритм неотложной помощи при астматическом статусе выглядит следующим образом:

  • вызов бригады скорой помощи. Без медицинского квалифицированного вмешательства справиться с затяжным приступом не удастся;
  • организация притока свежего воздуха. Необходимо открыть все форточки в помещении;
  • обеспечение правильного положения тела больного. Нужно помочь ему принять правильную позу: он должен сидеть с опорой на руки – это несколько облегчит дыхание. Когда правильное положение будет принято, нужно помочь пострадавшему воспользоваться ингалятором. Одежду и прочие предметы, которые сдавливают грудную клетку, необходимо снять.

Пациент с астматическим статусом подлежит немедленной госпитализации.

После оказания первой помощи признаком облегчения состояния больного является продуктивный кашель. При этом дыхательные пути освобождаются от мокроты, а дыхание постепенно восстанавливается.

Чтобы улучшить состояние больного при астматическом статусе и сохранить его жизнь, проводят специфическое лечение.

Врачи после приезда помогают больному:

  • восполняют дефицит кислорода. Для этого проводят оксигенотерапию – пациент получает увлажненный кислород из кислородного баллона через маску;
  • вводят препараты-адреномиметики;
  • в тяжелых случаях вводят кортикостероиды.

Целями терапии астматического статуса, вне зависимости от стадии, являются:

  • купирование воспаления и снятие отека слизистой оболочки мелких бронхов;
  • восстановление проходимости бронхиальных путей;
  • стимуляция бета-адренергических рецепторов.

Медикаментозное лечение астматического статуса заключается в применении следующих препаратов:

  • кортикостероиды. Лекарства этой фармакологической группы повышают чувствительность бета-адренергических рецепторов. Также гормоны оказывают противоотечное, антигистаминное и противовоспалительное действие;
  • неселективные бета2-агонисты. Речь идет преимущественно об адреналине. С применения этого средства начинают лечение больного, поступившего в медицинское учреждение с симптоматикой затяжного астматического приступа. Адреналин расслабляет мускулатуру бронхов, вследствие чего они расширяются. Дозировка зависит от веса пациента и рассчитывается индивидуально;
  • антибиотики. Такие средства нужны только в тех случаях, если у больного был выявлен инфильтрат в легких, а также при обострении хронического бронхита с выделением гнойной мокроты;
  • седативные препараты. Подобные лекарственные средства показаны к применению в малых дозах, при тщательном контроле сознания пациента лечащим врачом.

Искусственная вентиляция легких проводится при второй и третьей стадии астматического статуса.

Астматический статус можно снять не столько за счет количества введенных препаратов, сколько при помощи продолжительного и многоступенчатого лечения.

Лечение патологии у детей аналогично терапии, которая проводится взрослым.

Признаки улучшения состояния пациента с астматическим статусом заключаются в уменьшении тахикардии, улучшении функций дыхания, увеличении пиковой скорости выдоха.

Если наблюдается положительная динамика, то у больного исчезает страх, раздражительность, налаживается сон.

Если проводимое лечение неэффективно, кислородное голодание и обструкция дыхательных путей прогрессируют.

Если пациенту с астматическим статусом своевременно была оказана квалифицированная помощь, то прогноз для жизни благоприятный. Он существенно ухудшается, если необходимые лечебные мероприятия не были проведены. В этом случае повышается риск летального исхода.

Госпитальная летальность при подобном диагнозе составляет около 5-6%. Во внебольничных условиях этот показатель достигает 70%.

К вероятным последствиям астматического статуса необходимо отнести:

  • нарушения сердечного ритма, несовместимые с жизнью;
  • пневмоторакс;
  • повреждения центральной нервной системы, спровоцированные гипоксией;
  • отек легких;
  • присоединение вторичной инфекции и развитие воспалительного процесса (например, пневмонии);
  • метаболический ацидоз;
  • недостаточность надпочечников.

Также астматический статус при отсутствии лечения приводит к коме и смерти больного.

Астматикам важно придерживаться мер профилактики, чтобы избежать обострения астмы и развития астматического статуса. Для этого необходимо:

  • регулярно использовать медикаменты для контроля астмы;
  • всегда носить с собой препарат, который снимает приступы;
  • избегать воздействия пищевых аллергенов. Из ежедневного меню следует исключить шоколад, мед, цитрусовые, орехи, молоко, а также все продукты с искусственными добавками – красителями, ароматизаторами;
  • контролировать прием седативных, антигистаминных, снотворных препаратов;
  • ограничить контакты с животными;
  • отказаться от курения, не бывать в местах с высокой концентрацией табачного дыма.

Астматический статус – наиболее опасное осложнение астмы, требующее госпитализации пациента. Своевременное лечение позволяет спасти его жизнь. При отсутствии терапии больной погибает. Ни в коем случае нельзя лечить патологию самостоятельно.

источник

Астматический статус — тяжелый затянувшийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, с формированием резистентности больного к проводимой терапии (В. С. Щелкунов, 1996).

[1], [2], [3], [4]

  1. Бактериальные и вирусные воспалительные заболевания в бронхолегочной системе (острые или хронические в фазе обострения);
  2. Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обострения бронхиальной астмы.
  3. Избыточное употребление седативных и снотворных средств (они могут вызывать значительное нарушение дренажной функции бронхов).
  4. Отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены);
  5. Лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией — салицилаты, пирамидон, аналгин, антибиотики, вакцины, сыворотки.
  6. Избыточный прием симпатомиметиков (при этом адреналин превращается в метанефрин, а изадрин — в 3-метоксиизопреналин, которые блокируют бета-рецепторы и способствуют обструкции бронхов; кроме того, симпатомиметики вызывают расслабление стенок бронхиальных сосудов и увеличивают отечность бронхов — «эффект запирания легких»).

Медленно развивающийся астматический статус. Основными патогенетическими факторами являются:

  • глубокая блокада бета-адренорецепторов, преобладание альфа-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
  • выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду бета 2-адренорецепторов;
  • воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза;
  • подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования бронхов и дыхательного центра;
  • преобладание холинергических бронхосуживающих влияний.
  • экспираторный коллапс мелких и средних бронхов.

Анафилактический астматический статус (немедленно развивающийся): гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Анафилактоидный астматический статус:

  • рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т.д.) вследствие гиперреактивности бронхов;
  • прямое гистаминосвобсщцающее действие различных неспецифических раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант астматического статуса можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического астматического статуса он не связан с иммунологическими механизмами.

Кроме вышеизложенных патогенетических особенностей различных видов астматического статуса существуют общие для всех форм механизмы. Вследствие бронхиальной обструкции увеличивается остаточный объем легких, снижается резервный вдох и выдох, развивается острая эмфизема легких, нарушается механизм мобилизации венозного возврата крови к сердцу, снижается ударный объем правого желудочка. Повышение внутригрудного и внутриальвеолярного давления способствует развитию легочной гипертензии. Уменьшение венозного возврата крови способствует задержке воды в организме вследствие увеличения уровня антидиуретического гормона и альдостерона. Кроме того, высокое внутригрудное давление нарушает возврат лимфы через грудной лимфатический проток в венозное русло, что способствует развитию гипопротеинемии и снижению онкотического давления крови, увеличению количества интерстициальной жидкости. Повышенная проницаемость сосудистой стенки на фоне гипоксии способствует выходу в интерстициальное пространство молекул белка и ионов натрия, что ведет к повышению осмотического давления в интерстициальном секторе, следствием чего является внутриклеточная дегидратация. Нарушение функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы ведет к нарушению кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. На ранних этапах астматического статуса развиваются гипоксемия на фоне гипервентиляции и респираторный алкалоз. С прогрессировавшем обструкции дыхательных путей развивается гиперкапния с декомпенсированным метаболическим ацидозом.

Читайте также:  Сахарный диабет и бронхиальная астма у ребенка

В патогенезе астматического статуса имеют также значение истощение функциональной активности надпочечников и повышение биологической инактивации кортизола.

[5], [6], [7], [8]

Первая стадия астматического статуса характеризуется относительной компенсацией, когда еще отсутствуют выраженные нарушения вентиляции легких. Наблюдается затяжное диспноэ. Для астматического приступа характерно затруднение выдоха при сохраненном вдохе. Соотношение вдоха и выдоха составляет 1:2, 1 : 2,5. Характерны одышка, умеренно выраженный диффузный цианоз, бронхоспазм, застой в легких, гипервентиляция, нарушения кислотно-основного состояния и газового состава крови. Кашель непродуктивный. Мокрота отделяется с трудом.

Аускультативно определяется жесткое дыхание с наличием разнокалиберных свистящих и жужжащих хрипов. Дыхание проводится во все отделы легких.

Нарушаются нормальное соотношение «вентиляция/перфузия». Пиковая скорость выдоха снижается до 50-80% от нормальной величины. Нарастает эмфизема легких. За счет этого тоны сердца приглушены. Отмечается тахикардия, артериальная гипертензия. Появляются признаки общей дегидратации.

В целом для этой стадии характерны гипервентиляция, гипокапния и умеренная гипоксемия. Альвеолярная вентиляция меньше 4 л/мин. Частота дыхательных движений более 26 в минуту. Sa О2 > 90% при Fi О2= 0,3.

Симпатомиметические и бронхолитические препараты не снимают приступа удушья.

Вторая стадия астматического статуса характеризуется нарастанием обструктивно-вентиляционных расстройств и развитием декомпенсации дыхания.

Наблюдается выраженный бронхоспазм с резко затрудненным выдохом. Работа дыхательных мышц неэффективна (даже за счет гипервентиляции) и не способна предотвратить развитие гипоксии и гиперкапнии. Пиковая скорость выдоха составляет менее 50% от должной величины.

Двигательное возбуждение переходит в дремотное состояние. Возможно развитие мышечных подергиваний и судорог.

Дыхание шумное, частое (более 30 в минуту). Дыхательные шумы слышны на расстоянии нескольких метров.

Аускультативно число хрипов уменьшается, в отдельных зонах легких дыхание отсутствует (участки «немого легкого»). Может развиться тотальная легочная обструкция («молчащие легкие»). Мокрота не отделяется.

Тахикардия свыше 110-120 в минуту. Альвеолярная вентиляция 90% при РЮ2= 0,6. Отмечается выраженная дегидратация организма.

По мере прогрессирования нарушений гипервентиляция сменяется гиповентиляцией.

Третью стадию астматического статуса можно назвать стадией гипоксической/гиперкапнической комы.

Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Дыхание аритмичное, поверхностное. Частота дыханий более 40-60 в минуту (может перейти в брадипноэ). Отмечается крайняя степень гипоксии с резко выраженной гиперкапнией. Sa О2

источник

Среди заболеваний органов дыхания особое место занимает бронхиальная астма. Она встречается у детей и у взрослых. Болезнь характеризуется появлением приступов удушья, самым тяжелым и опасным из которых является астматический статус. Подобные состояния могут испытывать до 5% больных, страдающих астмой, летальность может достигать 10%.

Для людей страдающих бронхиальной астмой, приступы удушья – дело обычное, они быстро купируются с помощью бронхолитиков. Чаще всего для этих целей используются дозированные ингаляторы: сальбутамол или беротек. Когда приступ затягивается, а привычные лекарства оказываются бессильны, тогда и говорят про астматический статус.

Основное отличие астматического состояния от обычного приступа – полная блокада B2-адренорецепторов бронхиального дерева. При этом нарушается работа мукоцилиарного аппарата, усиливается продукция вязкой стекловидной слизи. Параллельно с этим прогрессирует спазм гладкомышечной бронхиальной мускулатуры и отек слизистой. Ситуацию усугубляет спадение во время выдоха бронхов мелкого и среднего калибра из-за повышенного внутригрудного давления.

Затянувшийся приступ может закончиться развитием острой дыхательной недостаточности. В организме накапливается CO2, ткани страдают от недостатка кислорода. Все происходящие изменения в легких приводят к увеличению нагрузки на правые отделы сердца с развитием его острой недостаточности. В тяжелых случаях наблюдается отек легких.

Астматическое состояние сопровождается значительным снижением объема циркулирующей в организме крови – гиповолемией, клетки организма теряют жидкость.

Использование таких препаратов, как сальбутомол или беротек, только ухудшает ситуацию, развивается синдром запирания. Это когда при увеличении дозы препарата развивается выраженное расширение сосудов бронхиального дерева, что сопровождается усилением отека слизистой бронхов.

Неселективные симпатомиметики, например, эфедрин или адреналин, при передозировке на фоне блокады В2–рецепторов продуктами своего метаболизма вызывают стимуляцию альфа-адренорецепторов. А это приводит к выраженному спазму гладких мышц бронхов – синдром рикошета.

От бесконтрольного применения адреномиметиков проявляются их кардиотоксические эффекты: сердцебиение, аритмии, боли в прекардиальной области, повышение АД. При этом с трудом переносится эуфиллин, который раньше использовался и приносил облегчение.

К развитию тяжелого обострения бронхиальной астмы приводят следующие причины:

  1. Отсутствие адекватной базисной терапии как у детей, так и у взрослых.
  2. Резкая отмена глюкокортикоидов.
  3. Передозировка симпатомиметиков (сальбутомола или беротека).
  4. Стрессовые ситуации.
  5. Инфекции дыхательных путей.
  6. Контакт с аллергеном.
  7. Вдыхание раздражающих веществ.
  8. Неблагоприятные погодные условия: влажность, сырость, загазованность, перепады атмосферного давления.
  9. Интенсивная физическая деятельность, сопровождающаяся гипервентиляцией.
  10. Использование некоторых лекарственных препаратов: антибиотиков, ингибиторов АПФ или B-блокаторов для лечения артериальной гипертензии, НПВС.

Астматический статус бывает 2 видов: анафилактический и метаболический.

В первом случае астматическое состояние является результатом аллергической реакции на различные медикаменты, контакт с аллергеном, вдыхание раздражающих веществ. В развитии бронхиальной обструкции основную роль играет спастическое сокращение гладкой мускулатуры бронхов. При этом быстро нарастает клиника острой дыхательной недостаточности.

Метаболический вариант обычно развивается постепенно, бронхиальная обструкция нарастает медленно. В основе лежит усиление отека и нарушение продукции слизи. Основную роль в развитии этого состояния играет синдром рикошета или запирания.

Астматический статус в своем развитии проходит несколько этапов. Симптомы астматического статуса как у детей так и у взрослых одинаковые.

Стадия I – относительная компенсация. На этом этапе прогрессирует бронхиальная обструкция, повышается вязкость слизи, уменьшается общий объем крови, циркулирующей в организме.

Для этой стадии характерно:

  • кашель становится сильнее, но количество мокроты резко уменьшается;
  • нарастает одышка;
  • при аускультации легких количество выслушиваемых хрипов уменьшается, но на расстоянии они слышны отчетливо;
  • больной сидит обычно наклонившись вперед, может опираться на спинку стула или кровать;
  • активно работает вспомогательная дыхательная мускулатура, заметно втяжение межреберных промежутков;
  • при осмотре заметен бледный цианоз;
  • выявляется учащенное сердцебиение, возможны аритмии и повышенное артериальное давление;
  • снижается диурез.

Стадия II – «немое» легкое. Это стадия декомпенсации.

  • дыхание шумное, свистящее, но в легких оно ослаблено, хрипы практически не слышны;
  • в некоторых отделах легких дыхание вообще не прослушивается;
  • грудная клетка постоянно находится в положении максимального вдоха, ее движения минимальны;
  • кожные покровы обычно бледно-серые, влажные;
  • частота сердечных сокращений превышает 120 в минуту, нарушается ритм, давление значительно снижается;
  • больной возбужден, но затем наступает апатия.

Стадия III – гиперкапническая кома. В крови резко падает содержание кислорода, но нарастает концентрация углекислого газа.

Клинически это проявляется следующими симптомами:

  • сильнейший психоз с бредом или выраженная заторможенность, потеря сознания;
  • кожные покровы синюшные, но с красноватым оттенком;
  • сильнейшая потливость;
  • повышенное слюноотделение;
  • дыхание становится редким, поверхностным, при аускультации ослаблено, хрипы отсутствуют;
  • давление падает вплоть до коллапса, возможны аритмии, судороги.

Астматический статус может осложниться развитием ДВС-синдрома, спонтанным пневмотораксом, подкожной или медиастинальной эмфиземой, острой сердечной недостаточностью с отеком легких.

Когда появляются симптомы астматического статуса, необходимо сразу вызвать скорую помощь. До приезда врачей больному, если он в сознании и адекватен, необходимо немного помочь, оказать неотложную помощь при астматическом статусе.

  1. Устранить воздействие аллергена, если он выявлен.
  2. В фазу выдоха можно сдавливать грудную клетку. Такая манипуляция облегчит дыхание. Делать это следует аккуратно, особенно у детей, чтобы избежать повреждения ребер.
  3. Если под рукой имеется кислородная подушка – дать подышать.
  4. Внутрь можно принять до 60 мг преднизолона. Этот препарат известен многим больным и часто имеется в наличии дома.
  5. Рекомендуется использовать небулайзер для вдыхания B2-адреномиметиков, например, беротек или сальбутамол.

Дальнейшее лечение осуществляют врачи скорой помощи. Все пациенты подлежат госпитализации, часто в отделение интенсивной терапии, где ими занимаются врачи стационара.

При развитии такого тяжелого состояния, как астматический статус, лечение преследует определенные цели:

  • отмена симпатомиметиков;
  • восполнение объема жидкости – борьба с дегидратацией;
  • восстановление проходимости бронхов с помощью бронходилататоров;
  • повышение чувствительности рецепторов к B2-агонистам;
  • разжижение мокроты;
  • улучшение кровообращения в легких;
  • поддержание функции основных органов и систем.

Всем больным, у которых развился астматический статус, отменяют бронхолитики из разряда B2-адреномиметиков. Еще до приезда скорой такие пациенты успевают получить очень большие дозы беротека или сальбутамола в надежде облегчить свое состояние. Для того чтобы быстро удалить продукты метаболизма этих препаратов из организма, может использоваться форсированный диурез или плазмаферез.

Потери жидкости восполняются путем внутривенного введения жидкости до 3–4 л в сутки. Может использоваться физраствор, 5%-й раствор глюкозы, натрия бикарбонат. Для профилактики ДВС-синдрома и улучшения микроциркуляции в раствор для внутривенного введения добавляется гепарин. Регидратация будет дополнительно способствовать разжижению мокроты и выведению продуктов распада лекарственных веществ. При появлении продуктивного кашля введение жидкости прекращают.

При лечении астматического состояния обязательно используются гормоны – глюкокортикостероиды. Применение больших доз преднизолона до 120 мг и более способствует:

  • уменьшению отечности слизистой оболочки бронхов;
  • восстановлению чувствительности b-адренорецепторов бронхиального дерева;
  • снижается вероятность развития надпочечниковой недостаточности, особенно у гормонозависимых пациентов.

Гормоны вводятся внутривенно каждые 1,5–3 часа. Инфузии продолжают до того момента, пока состояние не улучшится. Доза зависит от тяжести состояния, у детей учитывается возраст. Одновременно кортикостероиды могут назначаться и внутрь.

Для расширения бронхов используется внутривенное струйное или капельное введение эуфиллина. Препарат помогает восстановить чувствительность адренорецепторов и снизить давление в системе легочной артерии. Эуфиллин дополнительно стимулирует сократительную активность сердечной мышцы. Проводится оксигенотерапия. При необходимости к лечению добавляются сердечные гликозиды, гипотензивные препараты, дроперилол для купирования психомоторного возбуждения.

Тяжелые пациенты помещаются в реанимационное отделение, где проводится интенсивная терапия. Такие больные часто находятся на искусственной вентиляции легких. Проводится бронхоскопическое удаление слизи и промывание бронхов. Иногда используется фторотановый наркоз или перидуральная блокада. Этим достигается расширение бронхов и восстановление дыхания.

Лечение проводится под контролем ЭКГ, анализов крови (общего и биохимического), мочи, кислотно-щелочного равновесия, газов крови, рентгенографии органов грудной клетки.

При астматическом состоянии противопоказаны:

  • антигистаминные препараты – высушивают слизистую;
  • мочегонные средства – усиливают дегидратацию, показаны только при развитии острой недостаточности правого желудочка и отека легких;
  • муколитики – их использование неэффективно;
  • седативные и наркотические средства – подавляют кашлевой рефлекс;
  • холиноблокаторы (атропин) – угнетают секрецию бронхиальных желез;
  • дыхательные аналептики – кордиамин, цититон, лобелин – истощают дыхательный центр, усиливают тахикардию.

Чтобы предотвратить развитие астматического состояния, необходимо устранить причины, которые этому способствуют. Для этого требуется:

  1. Регулярное наблюдение у врача.
  2. Получение адекватной базисной терапии.
  3. При ухудшении состояния своевременно обращаться за медицинской помощью.
  4. Не превышать рекомендуемые дозы бронхолитиков, используемых для купирования приступа. Допустимо не более 6–8 ингаляций в сутки.
  5. У детей для снятия сильных приступов предпочтительно вдыхание B2-агонистов с использованием небулайзера.
  6. Избегать контакта с аллергеном.
  7. Принимать все лекарственные препараты, особенно антибиотики, гипотензивные средства, НПВС только по назначению врача. Не заниматься самолечением.

Если астматический статус уже случался, то вероятность его повторного возникновения достаточно высока. Эти простые рекомендации позволят контролировать бронхиальную астму, замедлить прогрессирование заболевания и минимизировать риск тяжелого обострения.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *