Меню Рубрики

Дебют бронхиальной астмы симптомы

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей. Для данной болезни характерно приступообразное течение, обострения которого сопровождаются приступами удушья больного.

Данное заболевание отличается прогрессивным течением и сложным процессом лечения, а факторы, которые провоцируют развития данного недуга, все больше распространены. Дебют бронхиальной астмы приходится на возрастную группу пациентов от 10 до 15 лет, но может поражать и взрослых. Подробно о том, каковы причины возникновения, симптомы проявления, лечения заболевания бронхиальная астма поговорим в данной статье.

Разобравшись в том, что такое бронхиальная астма, становится понятно, что причин ее развития может быть множество. Само определение болезни бронхиальная астма говорит о том, что это заболевание провоцируется несколькими факторами, как из внешней среды, так и во внутренних процессах организма.

Патогенез заболевания бронхиальная астма лежит в повышенной чувствительности бронхов. Именно по этой причине возникают приступы. Любой раздражитель, попадая в дыхательные пути, вызывает спазм, при котором трубки бронхов сужаются, вырабатывая слизь. Это осложняет полноценное дыхание и приводит к удушью.

Бронхиальная астма – это астма, спровоцированная предрасположенностью к развитию аллергических реакций. В основе повышенной раздражительности бронхов могут лежать такие причины:

наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям организма; вредные для органов дыхания испарения, обусловленные профессией; не до конца вылеченные инфекционные заболевания органов дыхания; ухудшение качества воздуха и экологической обстановки; наличие пагубных для органов дыхания привычек (активное или пассивное курение); повышенный уровень пыли в воздухе; высокий уровень нагрузок на открытом воздухе; употребление лекарственных препаратов, ухудшающих функции бронхов и иммунной системы.

Причины, по которым бронхиальная астма развивается у взрослых пациентов, могут относиться к одному из перечисленных факторов или являться следствием их сочетания. Прогноз течения заболевания бронхиальная астма во многом будет зависеть от общего состояния здоровья пациента и стадии болезни на момент обращения к врачу. В любом случае, лечение бронхиальной астмы – процесс трудоемкий и непростой.

Признаки, по которым проявляется бронхиальная астма в организме человека, делятся на первичные и вторичные признаки. И если первые симптомы заболевания астма могут быть проигнорированы пациентом или списаны на временное недомогание, то вторичные симптомы точно не останутся незамеченными. Чтобы понимать, как проявляется бронхиальная астма, каковы отличия в симптомах разной степени тяжести, рассмотрим каждую группу подробнее.

Симптомы бронхиальной астмы на ранней стадии заболевания включают:

частые наступления одышки или удушья; интенсивный кашель; затрудненное дыхание с удлинением выдоха; заметные хрипы при дыхании; поза больного при наступлении приступа.

Такие признаки астмы, как одышка или удушье возникает при разных обстоятельствах. Внезапное ощущение нехватки воздуха легким может застать при перенесении физических нагрузок, вдыхании раздражителей или же, напротив, в состоянии покоя (во сне). Эти симптомы характеризуют дебют бронхиальной астмы.

Для приступа бронхиальной астмы свойственен сухой тип кашля, при котором практически не выделяется мокрота. Такие симптомы при бронхиальной астме, как кашель и удушье проявляются одновременно. Приступ тяжелого кашля может продолжаться долго до тех пор, пока дыхание больного не нормализуется.

Нарушение нормального дыхания – основной симптом при бронхиальной астме. В случае с бронхиальным типом заболевания, дыхание представляет собой частые поверхностные импульсы с удлинением процесса выдоха. Невозможность осуществить полноценный выдох является признаком того, что у больного проблемы в работе бронхиального дерева.

В связи с проблемами при выдыхании воздуха, у больного бронхиальной астмой наблюдаются жалобы на хорошо слышимые хрипы при дыхании. Такие хрипы имеют сухой характер и свистящий тип.

Поза, которую больной принимает при наступлении обострения (приступа), в медицине носит название ортопноэ. Характерное положение больного при этом выглядит следующим образом: пациент присаживается на поверхность (кровать, стул и проч.), хватаясь за нее руками и широко расставив локти в стороны. Зафиксированное в таком положении, тело больного активизирует дополнительные возможности органов дыхания, что помогает нормализовать состояние и сократить время приступа.

Проявление первых признаков бронхиальной астмы никак не отражаются на общем состоянии здоровья пациента. На ранних стадиях болезни приступы быстро и легко купируются и могут не повторяться в течение продолжительного времени.

При отсутствии корректного лечения болезни, ее развитие и усугубление приводит к значительным изменениям в работе организма человека, что может повлечь за собой дополнительные осложнения. К поздним симптомам развития бронхиальной астмы относятся такие изменения в работе организма:

общая слабость организма; синюшность кожных покровов; развитие тахикардии; проявление признаков эмфиземы легких и легочного сердца; беспричинные головные боли и головокружение; повышенная предрасположенность к разного рода аллергии.

Симптом развития болезни, который проявляется в общей слабости организма, тем сильнее, чем более запущено заболевание. При легком течении бронхиальной астмы с небольшим количеством быстропроходящих приступов, выносливость больного и его общее самочувствие не нарушаются. В запущенном же состоянии, при наступлении обострения, у пациента резко снижается дееспособность. До тех пор, пока приступ не купируется, больной не в состоянии выполнять какие либо активные действия. И чем тяжелее стадия заболевания, тем ярче проявляется данный признак.

При прогрессирующем недостатке кислорода в организме, чему способствует нарушение дыхания при бронхиальной астме, у больного проявляются внешние признаки болезни. Самой очевидной из них является заметная синюшность слизистых и кожных покровов. По той же причине проявляются и такие симптомы болезни, как головные боли и головокружения.

Развитию симптома тахикардия способствует учащение наступлений приступов бронхиальной астмы. В данном случае, при регулярном обострении болезни, частота ударов сердца в минуту превышает отметку в 140 единиц.

Тяжелое и длительное течение болезни приводит к развитию таких осложнений, как эмфизема легких и легочное сердце. В первом случае речь идет о расширении грудной клетки в объеме, выпирании областей над ключицей и расширении легочных границ. Что касается признака болезни в виде легочного сердца, его характеризует патологическое увеличение сердца за счет нарушения в работе легочной артерии.

Описанная картина четко визуализирует усугубление состояния здоровья больного при игнорировании первых симптомов бронхиальной астмы. Именно поэтому, даже в случаях, когда приступы бронхиальной астмы не причиняют дискомфорта и состояние кажется стабильным, необходимо обязательно обратиться к врачу-пульмонологу для консультации.

Как мы, так и наши дети пребываем в постоянном контакте с чужеродными для организма веществами из окружающей среды. Они, связываясь с белками клеток иммунной системой, могут вызывать аллергические реакции и заболевания. Речь пойдет о бронхиальной астме. Ее распространенность среди детей в общей популяции составляет от 4 до 12%. Высокий уровень заболеваемости > 10% зарегистрирован в США, Канаде, Австралии и Новой Гвинеи, Великобритании. Течение бронхиальной астмы может быть, как полностью контролируемо, так и значительно ухудшать состояние ребенка, привести к угрожающим жизни обострениям и инвалидизации.

Дебют астмы может случиться в любом возрасте, но чаще — до 10 лет. Рост заболеваемости ученые связывают с загрязнением окружающей среды, внедрением в пищевую и лекарственную промышленность все новых химических веществ, снижением общей двигательной активности. На плечи родителей ложиться важнейшая миссия помочь ребенку нормально расти и развиваться с бронхиальной астмой. Для этого следует изучить проблему, научиться методам ежедневного наблюдения и контроля, оценке тяжести состояния во время приступа и оказанию экстренной помощи. От родителей зависит своевременное обращение за врачебной помощью с целью коррекции терапии, заинтересованность в проведении профилактических мер и закаляющих мероприятий.

Бронхиальная астма – это заболевание дыхательных путей преимущественно аллергической природы, которое проявляется периодическими приступами одышки (удушья), обусловленными обратимым спазмом бронхов. Предшествует астме хроническое воспалительное состояние дыхательных путей с участием тучных клеток, эозинофилов и других клеток иммунной системы.

Воспаление аллергической природы возникает в предрасположенном организме из-за сенсибилизации к внешним аллергенам. Ими зачастую выступают лекарства, бытовая химия, домашняя пыль, пыльца растений, пыль и шерсть домашних животных. Сильным антигеном выступает флора, заселяющая дыхательные пути. Продукты жизнедеятельности и части тел бактерий, вирусов и грибков способствуют воспалению и повышению реактивности бронхиального дерева. Доказана роль наследственности в склонности к развитию бронхиальной астмы. Вероятность заболеть у ребенка, имеющего одного родителя с бронхиальной астмой, 20 — 30%, а если болеют оба родителя, то больше 70%.

Приступы астмы провоцируются физической нагрузкой, холодом, стрессом, вдыханием аллергенов или предшествующими респираторными инфекциями. Обусловлены обструкцией дыхательных путей – сокращением гладких мышц бронхов (бронхоспазмом), отеком слизистой, заполнением мелких бронхов вязкой, плохо отделяемой мокротой.

Заболевание протекает волнообразно, с обострениями и ремиссиями. Частота приступов зависит от степени тяжести. При легком течении они возникают несколько раз в год, легко купируются. Тяжелое течение характеризуется ежедневными приступами удушья. Они могут тревожить ребенка ночью и переходить в астматическое состояние. Многие дети за несколько минут или даже дней чувствуют наступление приступа: появляется беспокойство, раздражительность, головная боль, зуд глаз и кожи, чихание, сухой навязчивый кашель. Это — период предвестников.

Во время приступа ребенок ощущает нехватку воздуха, сдавление в груди, одышку на выдохе (экспираторный тип). Вдох – короткий, выдох – удлинен. Когда ребенок выдыхает, слышатся хрипы со свистом. Маленькие дети пугаются, более взрослые стараются занять вынужденное положение сидя, опершись руками на колени. Говорить сложно. Лицо бледнеет, выступает холодный липкий пот, отмечается синюшность носогубного треугольника. Задействуется вся дополнительная дыхательная мускулатура (мышцы плечевого пояса, поясницы, стенки живота, межреберные промежутки и надключичные пространства). Шейные вены набухшие. Ребенка беспокоит непродуктивный кашель. В конце приступа отделяется вязкая прозрачная мокрота.

У совсем маленьких деток над компонентом бронхоспазма преобладают отек и гиперсекреция. Поэтому бронхиальный приступ развивается более медленно, протекает дольше и тяжелее. После отделения густой мокроты ребенок обычно успокаивается и засыпает.&nbsp&nbsp

Тяжелый не купируемый приступ астмы может перейти в астматический статус. У ребенка нарастают признаки дыхательной недостаточности, увеличивается количество сухих хрипов, появляются влажные. Постепенно хрипы исчезают, дыхание стает резко ослабленным. Прогрессируя, острая нехватка кислорода вызывает гипоксемическую кому. Состояние ребенка крайне тяжелое, сознание отсутствует. Цвет кожи синюшный, дыхание редкое, поверхностное. Падает давление, работа сердца малоэффективна. Когда приступ заканчивается, состояние понемногу улучшается. Несколько дней ребенка тревожит кашель, периодически отходит вязкая прозрачная мокрота.

Тщательный анализ анамнеза и типичная клиника позволяет легко распознать бронхиальную астму. Аллергическую природу заболевания подтверждает наличие в крови и секретах дыхательных путей большого количества эозинофилов и иммуноглобулина Е. В мокроте обнаруживают специфические для бронхиальной астмы кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, тельца Криола. Специфические аллергены выявляют с помощью кожных, ингаляционных и алиментарных проб с экзогенными аллергенами.

Ежедневная оценка функции внешнего дыхания, вариабельности суточной бронхиальной проходимости проводится дома с помощью специального прибора пикфлуометра. Он измеряет пиковую скорость выдоха. Контроль этого показателя позволяет следить за течением заболевания и эффективностью лечения.

Подробное инструментальное исследование всех показателей внешнего дыхания — спирометрия. Ее проведение обязательно у всех детей старше 5 лет. Методика позволяет оценить тяжесть состояния ребенка, объективно определить степень гиперреактивности бронхов, что необходимо для грамотного подбора лечения. Обратимость бронхиальной проходимости (один из главных отличительных признаков астмы) оценивают по увеличению объема форсированного выдоха за 1 с после ингаляционного введения бронхолитического средства.

О лечении бронхиальной астмы можно говорить часами. Мы попробуем дать целостное представление для родителей, останавливаясь на основных аспектах. Именно от их адекватного понимания проблемы, внимательности и стараний зависит успешный контроль заболевания.

Направьте все силы для освобождения среды проживания ребенка от провоцирующих обострение факторов. Организуйте гипоалергенное питание. Не забывайте о своевременном врачебном контроле и коррекции терапии. Снизить частоту обострений поможет восстановительное немедикаментозное лечение.

Базисное лечение бронхиальной астмы заключается в ингаляционной противовоспалительной терапии. С этой целью у детей применяются следующие группы лекарственных средств:

• Мембраностабилизаторы тучных клеток – имеют слабое противовоспалительное действие, уменьшают реактивность бронхиальной мускулатуры на вдыхаемые аллергены, увеличивают толерантность к холоду и физическим нагрузкам. Они могут применяться в любом возрасте, и абсолютно безопасны (кромоглицеевая кислота).

• Глюкокортикостероиды местного действия – имеют высокую противовоспалительную активность. Не оказывают системного действия, но могут влиять на нормальный рост и развитие ребенка при длительном лечении. Назначаются в малых дозах при тяжелом и среднетяжелом течении астмы с 4лет (50 мкг флутиказона 2 раза в сутки).

• Антагонисты лейкотриеновых рецепторов – эффективны при аспириновой непереносимости и астме физической нагрузки. Назначают в виде таблеток (монтелукаст).

Специфическая иммунотерапия может быть эффективна при легкой бронхиальной астме с сенсибилизацией к одному аллергену. Для этого в период ремиссии по схеме принимаются постепенно возрастающие дозы значимого антигена. Процедура снижает настороженность иммунной системы и частоту обострений.

Одна из основных групп препаратов, применяемая как для быстрого снятия бронхоспазма так и для длительного бронходилатирующего эффекта – B2-адреномиметики. Они стимулируют B2 адренергические рецепторы бронхиального дерева, что вызывает расширение дыхательных путей. Приступ бронхиальной астмы купируют ингаляционные формы быстрого действия (сальбутамол, фенотерол). На 12 часов снимают бронхоспазм формотерол, салматерол. Их обычно назначают 2 раза в сутки в комбинации с противовоспалительным препаратом или холиноблокатором (ипратропия бромид). Эффективность ингаляции зависит от правильности ее выполнения. Детям раннего возраста для доставки веществ к месту назначения лучше всего подойдет небулайзер.

Антигистаминные препараты используются в комплексном лечении астмы. Они особенно эффективны при сезонных обострениях связанных с пыльцевыми аллергенами. При длительном течении атопического дерматита снижают риск развития астмы в будущем.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей.

Для данной болезни характерно приступообразное течение, обострения которого сопровождаются приступами удушья больного.

Данное заболевание отличается прогрессивным течением и сложным процессом лечения, а факторы, которые провоцируют развития данного недуга, все больше распространены. Дебют бронхиальной астмы приходится на возрастную группу пациентов от 10 до 15 лет, но может поражать и взрослых. Подробно о том, каковы причины возникновения, симптомы проявления, лечения заболевания бронхиальная астма поговорим в данной статье.

Разобравшись в том, что такое бронхиальная астма, становится понятно, что причин ее развития может быть множество.

Само определение болезни бронхиальная астма говорит о том, что это заболевание провоцируется несколькими факторами, как из внешней среды, так и во внутренних процессах организма.

Патогенез заболевания бронхиальная астма лежит в повышенной чувствительности бронхов. Именно по этой причине возникают приступы. Любой раздражитель, попадая в дыхательные пути, вызывает спазм, при котором трубки бронхов сужаются, вырабатывая слизь.

Читайте также:  Астма и давящая боль в грудине

Это осложняет полноценное дыхание и приводит к удушью.

Бронхиальная астма – это астма, спровоцированная предрасположенностью к развитию аллергических реакций.

В основе повышенной раздражительности бронхов могут лежать такие причины:

наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям организма; вредные для органов дыхания испарения, обусловленные профессией; не до конца вылеченные инфекционные заболевания органов дыхания; ухудшение качества воздуха и экологической обстановки; наличие пагубных для органов дыхания привычек (активное или пассивное курение); повышенный уровень пыли в воздухе; высокий уровень нагрузок на открытом воздухе; употребление лекарственных препаратов, ухудшающих функции бронхов и иммунной системы.

Причины, по которым бронхиальная астма развивается у взрослых пациентов, могут относиться к одному из перечисленных факторов или являться следствием их сочетания.

Прогноз течения заболевания бронхиальная астма во многом будет зависеть от общего состояния здоровья пациента и стадии болезни на момент обращения к врачу. В любом случае, лечение бронхиальной астмы – процесс трудоемкий и непростой.

Признаки, по которым проявляется бронхиальная астма в организме человека, делятся на первичные и вторичные признаки. И если первые симптомы заболевания астма могут быть проигнорированы пациентом или списаны на временное недомогание, то вторичные симптомы точно не останутся незамеченными.

Чтобы понимать, как проявляется бронхиальная астма, каковы отличия в симптомах разной степени тяжести, рассмотрим каждую группу подробнее.

Симптомы бронхиальной астмы на ранней стадии заболевания включают:

частые наступления одышки или удушья; интенсивный кашель; затрудненное дыхание с удлинением выдоха; заметные хрипы при дыхании; поза больного при наступлении приступа.

Такие признаки астмы, как одышка или удушье возникает при разных обстоятельствах. Внезапное ощущение нехватки воздуха легким может застать при перенесении физических нагрузок, вдыхании раздражителей или же, напротив, в состоянии покоя (во…

Архенгельская Елена Евгеньевна

пульмонолог, к.м.н., ассистент кафедры госпитальной терапии лечебного факультета СГМУ

Ночь. Слышно тяжелое дыхание малыша.

У него с вечера насморк и кашель.

Вдруг он просыпается с плачем из-за того, что ему трудно выдохнуть.

Вам кажется или на самом деле – слышны какие-то «свисты» в его груди.

Пожалуйста, зарегистрируйтесь или авторизуйтесь!

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите — Ctrl+Enter

При копировании материалов ссылка на сайт обязательна

Приступ одышки, кашля и удушья у прежде здоровых людей молодого и среднего возраста чаще всего оказывается дебютом бронхиальной астмы.

В основе болезни лежит нарушение проходимости бронхов, обусловленное бронхоспазмом, воспалительным отеком слизистой и закупоркой бронхов мокротой. Все это в совместном сочетании носит название “бронхиальной обструкции”.

В промежутках между приступами больной бронхиальной астмой может чувствовать себя здоровым и не предъявлять никаких жалоб.

Повышенная чувствительность бронхов к раздражителям может быть врожденной или приобретенной формой реагирования больного на внешние или внутренние раздражители.

Бронхиальная астма может провоцироваться как аллергенами, так и другими факторами и в зависимости от этого подразделяется на две формы: неатопическую и атопическую.

К неатопической (неаллергической) форме бронхиальной астмы предрасполагают хронический бронхит, хроническая пневмония, хронические назофарингеальные очаги инфекции, ОРВИ, грипп.

Атопической бронхиальной астмой болеют люди с наследственной предрасположенностью к развитию иммунных реакций при контакте с белковыми веществами, не вызывающими у большинства здоровых людей иммунных реакций. Самой частой причиной атопической астмы является домашняя пыль, пыльца ветроопыляемых растений, споры плесневых грибов.

В начале болезни приступы удушья или тяжелой одышки почти всегда начинаются ночью.

За несколько дней или часов до приступа возникают заложенность носа, чувство напряжения в носоглотке, выделение из носа больших количеств жидкой слизи. Приступ начинается с мучительного кашля без выделения мокроты. Затем появляется одышка экспираторного типа (затруднен выдох), дыхание становится шумным, свистящим. Число дыханий урежается до 10 и менее в минуту. Больной покрывается испариной, вынужден сесть. Приступ заканчивается обычно кашлем с отделением светлой вязкой или густой и гнойной мокроты. Если приступ удушья не удается купировать за 24 ч, то развивается астматическое состояние. Во время приступа бронхиальной астмы в легких во время вдоха и выдоха выслушивается множество сухих свистящих хрипов.

Перкуторный звук по всем легочным полям – с коробочным оттенком.

Тоны сердца глухие, тахикардия. Повышается систолическое, иногда и диастолическое артериальное давление. На ЭКГ в момент приступа бронхиальной астмы выявляются признаки перегрузки правых отделов сердца.

Одышка с типичными приступами удушья беспокоит больных с «аспириновой астмой». Приступы одышки при этом заболевании…

* Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактики». — М. 1997. Рекомендации Британского торакального общества // РМЖ.

— 1999. — № 5. ФВД — функция внешнего дыхания. ПСВ — пиковая скорость выдоха. Лечение Оценить соответствие проводимого ребенку базисного лечения степени тяжести бронхиальной астмы позволяет табл. 17-21. Таблица 17-21.

Ступенчатый подход к базисному лечению бронхиальной астмы у детей

*Национальная программа «Бронхиальная астма у детей.

Стратегия лечения и профилактики». — М.

1997. Алгоритм лечения приступа бронхиальной астмы показан на рис. 17-2. В условиях скорой помощи препаратами выбора являются р2-адреноагонисты, предпочтительно в форме ингаляций через небулайзер. ¦ Дексаметазон в/м в дозе 0,6 мг/кг массы тела или ¦ Сальбутамол в виде: ¦ дозированного аэрозоля по 1—2 дозы 3—4 раза в сутки или т ингаляций через небулайзер по 1,25—2,5 мг 3—4 раза в сутки или внутрь в дозе 3—8 мг/сут или

Алгоритм лечения приступа бронхиальной астмы

¦ Фенотерол: ¦ дозированный аэрозоль (например, беротек Н*) 2 дозы (200 мкг), повторно 1 доза (100 мкг) через 5 мин или ¦ беротек* — раствор для ингаляций через небулаизер 1 мг/мл фенотерола: детям до 6 лет 50 мкг/кг (10 капель соответствуют 0,5 мл), детям 6—14 лет — до 1,0 мл (20 капель), 3-4 раза в день или ¦ Фенотерол + ипратропия бромид: ¦ дозированный аэрозоль (беродуал*: в 1 дозе 50 мкг фенотерола и 20 мкг ипратропия бромида) по 1-2 ингаляции 2-3 раза в сутки; ¦ беродуал* — раствор для ингаляций через небулаизер (в 1 мл 0,5 мг фенотерола и 0,25 мг ипратропия бромида): детям до 6 лет до 50 мкг/кг фенотерола (10 капель соответствуют 0,5 мл) на прием, детям 6-12 лет — 10-40 капель на прием 3 раза в день.

Если ребенок применяет дозированные аэрозоли, их лучше вводить через спейсер по 1—2 дозы каждые 20 мин в течение 1 часа. При отсутствии небулайзера р2-адреноагонист можно вводить в/м, при нетяжелых приступах — внутрь. Добавление ипратропия бромида [атровент* — 20 мкг/доза, беродуал* (МНН: фенотерол + ипратропия бромид)] повышает эффективность лечения. Лечившиеся ранее по поводу астматического статуса дети должны получить дозу глюкокортикоида (дексаметазон в/м) в начале даже нетяжелого приступа или, по крайней мере, при отсутствии эффекта от первой дозы р2-адреноагониста. ¦ При нетяжелых приступах, снимаемых р2-адреноагонистами, госпитали зация не показана.

По окончании приступа глюкокортикоиды отменя ют сразу, так как кратковременное их введение не влияет на функции надпочечников. Дальнейшее лечение на фоне базисной терапии, опре деляемой по степени тяжести…

Бронхиальная астма – одно из наиболее распространенных заболеваний в мире, число больных БА превышает 150 млн.человек, из них примерно у 5% больных страдающих БА, имеют тяжелое течение заболевания.

В России распространенность симптомов БА сопоставима со среднемировыми показателями.

Иркутск – не исключение из этого правила, и каждые 4-5 лет число больных астмой увеличивается примерно в 2 раза, среди заболевших много детей.

Астма это хроническое воспалительное, генетически обусловленное заболевание, которое поражает дыхательную систему. На распространенность и тяжесть течения БА влияют генетические факторы, микроокружение, климат, социальная и расовая принадлежность, а также до конца не ясные глобальные факторы. Дыхательные пути у астматиков очень чувствительные и остро реагируют на различные провоцирующие факторы.

Бронхиальная астма многофакторное заболевание. Ее вызывают различные внутренние и внешние факторы. Внешними являются домашние аллергены, курение табака, респираторные инфекции, пыльца растений.

Существуют также факторы, провоцирующие обострения БА так называемые триггеры, к ним относятся: курение, физическая нагрузка, инфекции, изменения погоды, эмоциональные перегрузки.

До настоящего времени имеют место летальные исходы от астмы. И причина смертельного исхода, это в первую очередь неадекватное лечение больных в период приступа, недостаточное или позднее применение необходимой терапии.

О том, как не пропустить симптомы столь грозного заболевания, как держать астму под контролем, где следует отдыхать астматикам, рассказала Юлия Коржевская, аллерголог-иммунолог Иркутского диагностического центра.

10 важнейших фактов о бронхиальной астме, которые должен знать каждый взрослый человек. Потому что дебют астмы может состояться в любом возрасте.

    Астма – древнейшее заболевание.
    Слово «астма» имеет греческие корни, дословно переводится как «трудно дышать». И история астмы насчитывает века и тысячелетия. Но лишь в нашем веке астму научились качественно лечить, держать под контролем. Хотя вылечивать астму до конца пока невозможно, это тяжелое хроническое заболевание. И главная цель лечащего врача и пациента – это д остижение контроля течения астмы.

Чтобы достигнуть ремиссии (состояния, при котором болезнь не имеет клинических признаков и симптомов, и нет необходимости в лекарственной терапии), иногда требуются месяцы и даже годы лечения.
Дебют астмы может состояться в любом возрасте. Чаще всего от 10 до 40 лет. Действительно, астматиком может стать и годовалый малыш, и пожилой человек. Возрастной период при этом заболевании не ограничен. Астма обычно формируется на фоне длительного контакта с аллергенами, и генетически обусловленной предрасположенностью ответа на аллергены и факторы провоцирующие обострение…

источник

В предыдущих главах, на наш взгляд, приведено достаточно доказательств того, что причиной астмы и аллергии (атопии) являются дрожжеподобные грибы рода Candida. Насчитывается много факторов, предрасполагающих к заражению кандидой и ее колонизации: подавление механизмов врожденного иммунитета, недостаточное питание, сопутствующие хронические заболевания, детский или пожилой возраст, беременность, авитаминоз, лечение цитостатиками, кортикостероидами, прием оральных контрацептивов и пр. К распространению в организме грибов приводит также антибиотикотерапия препаратами с широким спектром действия, которые снижают количество полезных микроорганизмов физиологической флоры и делают возможным чрезмерный рост грибков [3].
Заражение и колонизация бронхиального дерева, в частности, и организма, вообще, дрожжеподобными грибками протекают в три этапа. На первом этапе происходит прилипание (адгезия) клеток кандиды к клеткам эпителия. Это происходит благодаря реакции между рецепторами адгезии, размещенными на поверхности грибка, и рецепторами, находящимися на поверхности клеток эпителия. К этим сцепляющим элементам, которые участвуют в прилипании грибков рода кандида, относятся: маннопротеины, глюкан, хитин, протеины клеточной стенки и липиды [5]. На втором этапе начинается колонизация, и в это время грибки создают ряд энзимов, “разъедающих” эпителий бронхиального дерева. А на третьем этапе происходит непосредственное вторжение грибков в клетки эпителия. Это связано с выработкой дрожжеподобными грибками различных протеиназ, разлагающих белок и облегчающих адгезию, а также гидролитических энзимов, которые облегчают проникновение грибков в ткани. Кроме того, токсины и энзимы, вырабатываемые кандидой, дают начало воспалительному процессу, повреждению эпителия и усугублению первичной гиперреактивности.
И с этого момента в бронхиальном дереве возникает не только воспалительный процесс, но и появляются бронхоспастические реакции на все неблагоприятные воздействия внешней среды (ОРВИ, простуды, физическая нагрузка, форсированное дыхание, вдыхание тумана, выхлопных газов, повышенная влажность и пр.). По существу, на этом этапе и разыгрывается дебют бронхиальной астмы. Именно начальные проявления астмы с отсутствием выраженной бронхиальной обструкции с приступами удушья и породили диагноз “астматический бронхит”.
А по мере дальнейшего развития воспалительного процесса и продолжающейся колонизации кандиды в бронхиальном дереве этот “бронхит” проявляется уже всеми симптомами бронхиальной астмы: одышкой, кашлем, затруднениями дыхания и удушьем. Рецидивы обострения, приводят к дальнейшему прогрессированию болезни, эволюция которой имеет точно определенные закономерности, связанные с нарастанием бронхиальной обструкции и изменением особенностей механизмов ее формирования.
В первые годы болезни – на стадии “астматического бронхита” – и бронхиальная обструкция, и спазм гладкой мускулатуры дыхательных путей выражены незначительно и полностью обратимы бета-2-симпатомиметиками. По-видимому, первые проявления бронхоспазма связаны с активным участием механизмов первичной гиперреактивности на фоне воспалительной реакции в дыхательных путях.
Дальнейшее прогрессирование болезни на фоне рецидивов воспаления и нарастающих нарушениях проходимости дыхательных путей приводит к возрастанию степени спазма и снижению обратимости бронхиальной обструкции (ОБО), что наглядно подтверждается данными табл. 7. А значительное усугубление спазма гладкой мускулатуры связано уже не только с первичной, но и вторичной гиперреактивностью, обусловленной выраженным воспалительным процессом.

Таблица 7. Прогрессирование бронхиальной обструкции при астме (X±m)

Средняя длительность
болезни
Исходные значения
ОФВ1, % к должным
Ответ на беротек,
в % к должным
Обратимость
обструкции, %
От 1 до 7 лет 93,8±0,84 8,4±0,60 100,0±1,15
От 8 до 10 лет 69,8±0,50 12,3±0,73 81,7±1,08
От 10 до 15 лет 51,9±0,61 16,1±0,88 67,4±1,50
Свыше 15 лет 33,8±1,25 24,7±2,20 55,0±3,23

Таблица построена по данным наших ранее опубликованных исследований [32, 33].

А в среднем через 15 лет от начала заболевания бронхиальная обструкция обратима практически лишь наполовину. Это связано с преобладанием роли двух других механизмов обструкции – воспалительного отека слизистой оболочки, приводящей к “набуханию” (утолщению) бронхиальной стенки, и механической закупорки (обтурации) периферических воздухопроводящих путей пробками из слизи.
Интересен факт, что в периферических отделах дыхательных путей эти пробки обнаруживаются даже в фазе ремиссии, что было показано в исследовании с проведением прижизненной биопсии: “… такие пробки нашли в периферических бронхах детей, болеющих бронхиальной астмой, находящихся в стадии ремиссии болезни, при взятии биопсийного материала на открытом легком. Пробки чаще встречались в бронхах диаметром более 1 мм, но были и в более мелких” [34].
Механическая обтурация периферических дыхательных путей существенно влияет на эффективность применения бета-2-агонистов как бронхорасширяющих препаратов. Этот факт можно проиллюстрировать диаграммой, построенной на основе наших исследований, опубликованных ранее [32, 33] (рис. 6).

Рис. 6. Относительная эффективность фенотерола у больных с минимальными (слева)
и выраженными (справа) нарушениями откашливания мокроты:
а – эффективность фенотерола; б – степень нарушения экспекторации

Совершенно ясно, что закупорка бронхов слизью приводит не только к неэффективности бета-2-симпатомиметиков, но и снижает эффективность ингаляционной противовоспалительной терапии: ухудшается не только проникновение и распределение препаратов в дыхательных путях, но и большая часть их может просто откашливаться с мокротой. А это, в свою очередь, приводит к дальнейшему прогрессированию болезни, которая в своем развитии проходит определенную эволюцию, связанную с “волнообразными” рецидивами воспаления.

Читайте также:  Были ли смерти из за астмы

источник

Архенгельская Елена Евгеньевна

пульмонолог, к.м.н., ассистент кафедры госпитальной терапии лечебного факультета СГМУ

Ночь. Слышно тяжелое дыхание малыша.

У него с вечера насморк и кашель.

Вдруг он просыпается с плачем из-за того, что ему трудно выдохнуть. Вам кажется или на самом деле – слышны какие-то «свисты» в его груди.

Пожалуйста, зарегистрируйтесь или авторизуйтесь!

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите — Ctrl+Enter

При копировании материалов ссылка на сайт обязательна

Приступ одышки, кашля и удушья у прежде здоровых людей молодого и среднего возраста чаще всего оказывается дебютом бронхиальной астмы. В основе болезни лежит нарушение проходимости бронхов, обусловленное бронхоспазмом, воспалительным отеком слизистой и закупоркой бронхов мокротой. Все это в совместном сочетании носит название “бронхиальной обструкции”.

В промежутках между приступами больной бронхиальной астмой может чувствовать себя здоровым и не предъявлять никаких жалоб.

Повышенная чувствительность бронхов к раздражителям может быть врожденной или приобретенной формой реагирования больного на внешние или внутренние раздражители. Бронхиальная астма может провоцироваться как аллергенами, так и другими факторами и в зависимости от этого подразделяется на две формы: неатопическую и атопическую.

К неатопической (неаллергической) форме бронхиальной астмы предрасполагают хронический бронхит, хроническая пневмония, хронические назофарингеальные очаги инфекции, ОРВИ, грипп.

Атопической бронхиальной астмой болеют люди с наследственной предрасположенностью к развитию иммунных реакций при контакте с белковыми веществами, не вызывающими у большинства здоровых людей иммунных реакций. Самой частой причиной атопической астмы является домашняя пыль, пыльца ветроопыляемых растений, споры плесневых грибов.

В начале болезни приступы удушья или тяжелой одышки почти всегда начинаются ночью. За несколько дней или часов до приступа возникают заложенность носа, чувство напряжения в носоглотке, выделение из носа больших количеств жидкой слизи. Приступ начинается с мучительного кашля без выделения мокроты. Затем появляется одышка экспираторного типа (затруднен выдох), дыхание становится шумным, свистящим. Число дыханий урежается до 10 и менее в минуту. Больной покрывается испариной, вынужден сесть. Приступ заканчивается обычно кашлем с отделением светлой вязкой или густой и гнойной мокроты. Если приступ удушья не удается купировать за 24 ч, то развивается астматическое состояние. Во время приступа бронхиальной астмы в легких во время вдоха и выдоха выслушивается множество сухих свистящих хрипов.

Перкуторный звук по всем легочным полям – с коробочным оттенком. Тоны сердца глухие, тахикардия. Повышается систолическое, иногда и диастолическое артериальное давление. На ЭКГ в момент приступа бронхиальной астмы выявляются признаки перегрузки правых отделов сердца.

Одышка с типичными приступами удушья беспокоит больных с «аспириновой астмой». Приступы одышки при этом заболевании обусловлены нестероидными противовоспалительными средствами. В детстве такие больные страдают вазомоторным ринитом и полипозом носа, по поводу которого им производят обычно повторные операции. В юности периоды обильной ринореи сменяются закладыванием носа, притом настолько полного, что они вынуждены иногда длительное время дышать ртом. Типичные приступы удушья начинаются в молодом или среднем возрасте, иногда вскоре после очередной полипэктомии. В большинстве случаев приступы возникают после приема ацетилсалициловой кислоты, амидопирина, индометацина, бутадиона, бруфена и других средств, подавляющих синтез простагландинов в организме. Такие больные не переносят также желтый краситель тартразин, применяющийся для окраски пищевых продуктов и лекарственных средств. Ингибиторы синтеза простагландинов содержат баралгин, теофедрин, антастман. Поэтому спустя 1/2-2 ч после приема этих лекарств у больного развивается тяжелая водная ринорея, к которой присоединяется приступ удушья и покраснение верхней половины туловища. Прогноз аспириновой астмы зависит от ее профилактики.

Приступы удушья, клинически неотличимые от приступов бронхиальной астмы, часто наблюдаются при обструктивном бронхите. Чаще всего его вызывают респираторные вирусные инфекции. Приступы удушья появляются у больного не во время вирусной инфекции, а спустя 1-2 месяца после ее окончания. При обструктивном бронхите ведущим симптомом является постепенно прогрессирующая одышка, тогда как продуктивный кашель и катаральные явления со стороны бронхов крупного и среднего калибра могут быть выражены в различной степени или же отсутствовать вовсе. В периоды обострений одышка может значительно усиливаться. Для обструктивного бронхита, обусловленного вирусной инфекцией, характерна склонность к затяжному течению с повторными, обычно незначительными повышениями температуры тела и повторными приступами удушья. Больные с выраженной картиной обструктивного бронхита чаще имеют гиперстеническое телосложение, избыток массы тела; у них отмечается цианоз губ и слизистых оболочек, акроцианоз, иногда пальцы имеют форму «барабанных палочек», ногти – «часовых стекол».

Лабораторные исследования позволяют выявить в крови этих больных умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка, серомукоида и гаптоглобина в сыворотке крови. Иногда в крови обнаруживают повышенное содержание эозинофилов. При рентгенологическом обследовании при обструктивном бронхите выявляются тяжистость и сетчатость легочного рисунка, преимущественно в нижних отделах, обеднение рисунка и повышенная прозрачность в области верхушек, расширение легочных артерий в корнях, увеличение правых отделов сердца.

Приступы удушья наблюдаются у больных острым описторхозом или аскаридозом в стадии миграции личинок паразита по кровеносной системе. Аскариды относятся к геогельминтам, распространенным по всему земному шару. Основные очаги описторхоза располагаются в бассейнах Оби-Иртыша, Волги-Камы, Дона, Немана, Северной Двины. Поражение легких отмечается, как правило, у лиц, недавно приехавших в эндемический очаг. Лица, давно проживающие в этом очаге, болеют описторхозом без приступов удушья.

Вскоре после первичного заражения у больного появляются лихорадка и признаки бронхита: кашель, большое число сухих хрипов в легких, повторные приступы удушья. В некоторых случаях болезнь принимают за астматический бронхит или даже бронхиальную астму. Безуспешность терапии заставляет рано или поздно пересмотреть диагноз.

Синдром обструктивного бронхита при описторхозе отличается от бронхиальной астмы по клиническому течению. Больной бронхиальной астмой в промежутках между приступами чувствует себя здоровым. Он не ощущает одышки; при аускультации у него не определяют хрипов в легких. Больной описторхозом чувствует себя больным и по окончании приступа удушья. В промежутках между приступами температура тела у него остается повышенной, в легких выслушивается большое число хрипов. Одышка не оставляет его и в межприступном периоде.

Обследование больного позволяет выявить и другие признаки описторхоза: выраженную эозинофилию, увеличение печени, болевые синдромы, характерные для холецистита, холангита или панкреатита. Диагноз верифицируют легче всего выявлением описторхисов в кале или в дуоденальном содержимом.

Приступы одышки беспокоят больных с бронхопумональным аспергиллезом. Человек постоянно контактирует с плесневыми грибами, в частности с аспергиллами. В зависимости от иммунного состояния человека споры аспергиллов, попадая в дыхательные пути, могут находиться в них как сапрофиты или становиться аллергенами, вызывающими сенсибилизацию организма.

Аспергиллы повышают продукцию иммуноглобулина Е и нередко вызывают атопическую бронхиальную астму, приступы которой протекают с нормальной температурой тела и не сопровождаются образованием инфильтратов в легочной ткани. Повторное поступление аспергилл в легкие неатопических субъектов вызывает у них аллергические альвеолиты, протекающие с повышением температуры тела и деструкцией легочной ткани.

Диагноз аспергиллеза легких базируется на клинических симптомах заболевания (кровохарканье, откашливание с мокротой серовато-зеленых хлопьев), получении культуры аспергиллов из патологического материала. Подкрепляют диагноз аспергиллеза положительные иммунологические реакции с антигенами гриба (связывания комплемента, преципитации, пассивной гемагглютинации и иммуноэлектрофореза), положительные внутрикожные пробы с аллергеном аспергиллов. В неясных случаях прибегают к биопсии.

Приступами экспираторной одышки осложняется доброкачественная аденома бронха у 1/3 больных. Болезнь встречается чаще всего у лиц молодого и среднего возраста. Задолго до приступов удушья у больного аденомой бронха появляется боль в груди и повышение температуры тела. У больных с аденомой бронха как бы среди полного здоровья возникают приступы кровохарканья с выделением алой крови. Возможно возникновение рецидивирующих пневмоний на больной стороне. При аускультации определяется ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы над легкими. У больного с аденомой бронха наблюдается асимметрия стояния куполов диафрагмы. Аденому бронха следует подозревать у каждого больного молодого и среднего возраста с болью в груди, кашлем, повторными кровохарканьями и лихорадкой. Выявлению аденомы помогают бронхоскопия, томография и бронхография.

Приступы удушья, клинически подобные бронхиальной астме, наблюдаются у больных с карциноидом бронха. Температура тела у больных с карциноидом бронха часто субфебрильная, в мокроте обнаруживаются эритроциты. Мокрота, откашливаемая больным с карциноидом бронха во время приступов удушья, содержит примесь алой крови. Во время приступа удушья или после его окончания у больного с карциноидом бронха сухие хрипы либо совсем не определяются, либо отмечаются только над одним сегментом легкого. Диагноз карциноида бронха становится очевидным только после того, как у больного во время приступа возникают красно-фиолетовые или розовые пятна на лице, шее, верхней половине туловища. В моче таких больных обнаруживают слегка повышенное содержание 5-оксииндолилуксусной кислоты. В каждом подобном случае больной должен быть направлен на тщательное бронхологическое исследование, включающее бронхоскопию и бронхографию.

Приступы удушья наблюдаются при трахеобронхомегалии – врожденной аномалии развития этих органов. Поперечный диаметр трахеи у этих больных почти равен ширине грудных позвонков или даже превосходит ее. Просвет трахеи может резко суживаться, а иногда и перекрываться на короткий срок ее избыточно развитой мембранозной частью. Вследствие этого возникают приступы удушья, которые иногда принимают за бронхиальную астму. Трахеобронхомегалия как врожденное страдание сопровождает больного в течение всей его жизни и проявляется одышкой, чрезвычайно громким и упорным кашлем, напоминающим блеяние козла. Болезнь почти всегда осложняется хроническим трахеобронхитом, повторными пневмониями, бронхоэктазами. Поставить правильный диагноз позволяют бронхография, томография или бронхоскопия.

Выраженной одышкой сопровождается распространенное метастазирование злокачественной опухоли по лимфатическим сосудам легких. Начальные стадии болезни протекают незаметно. Одышка начинается внезапно и в течение первой же недели может стать невыносимой. Больной может и лежать в постели, и сидеть. В обоих положениях бросается в глаза поверхностное Дыхание с частотойв минуту. Малейшее физическое усилие сопровождается резким учащением дыхания, появлением легкого цианоза и тахикардии. Несмотря на просьбы, больной не может дышать глубоко. Дыхание в легких везикулярное, тоны сердца нормальные, печень не увеличена.

Такая же жестокая, прогрессивно нарастающая одышка наблюдается при раке легкого с метастазированием по подслизистой бронхов вплоть до их мельчайших разветвлений. Диагноз характерного осложнения в последних случаях облегчается наличием первичной опухоли – кашлем и реже – кровохарканьем, предшествующими развитию одышки. В более поздних стадиях болезни на рентгенограммах обнаруживают мелкоочаговые тени, которые могут быть приняты и за раковый лимфангоит, и за мелкоочаговую пневмонию.

Тяжелая одышка, переходящая в удушье, – обязательный признак компрессионного синдрома при значительном увеличении лимфатических узлов средостения. У этих больных можно увидеть признаки, указывающие на сдавление верхней полой вены и трахеи: одутловатость лица, цианоз, утолщение шеи, набухание ее подкожных вен. Иногда на фоне удушья у больного появляются приступы коклюшеподобного кашля. Позднее развивается расширение подкожных вен передней поверхности груди и верхней конечности. Компрессионный синдром обусловлен чаще всего растущими лимфатическими узлами средостения при поражении их лимфосаркомой, лимфогранулематозом и метастазами рака или опухоли других органов средостения.

Приступы удушья при механической обтурации бронха инородным телом особенно часто наблюдаются у маленьких детей, образование ателектазов в этих случаях приводит к одышке, цианозу, тахикардии. Присоединение инфекции проявляется лихорадкой. При рентгеноскопии обнаруживают мелкоочаговые тени, обычно в нижних долях легкого. Приступы удушья у этих больных резистентны к применению бронхолитических средств, а проходимость бронхов у них нарушена не только во время приступа удушья, но и в межприступном периоде.

Приступ удушья возникает внезапно при спонтанном пневмотораксе, вслед за болью в пораженной половине грудной клетки. В дальнейшем боль и одышка существуют вместе. К концу первых суток одышка, как правило, уменьшается, состояние больного становится заметно легче. Физические признаки пневмоторакса (тимпанический перкуторный звук, ослабленное дыхание, смещение сердца) иногда выражены недостаточно четко. Окончательный диагноз устанавливается на основании рентгенологического исследования, когда удается ясно увидеть линию висцеральной плевры, уточнить степень спадения легкого.

Спонтанный пневмоторакс чаще встречается у мужчинлет. Правое легкое поражается чаще, чем левое.

В типичных случаях заболеванию предшествуют физическое напряжение, кашель, однако иногда спадение легкого происходит без видимых причин и даже во время сна.

Астма излечима в астма центре Астма Сервис

Лечение атопического дерматита и проявлений кожной аллергии.

В предыдущих главах, на наш взгляд, приведено достаточно доказательств того, что причиной астмы и аллергии (атопии) являются дрожжеподобные грибы рода Candida. Насчитывается много факторов, предрасполагающих к заражению кандидой и ее колонизации: подавление механизмов врожденного иммунитета, недостаточное питание, сопутствующие хронические заболевания, детский или пожилой возраст, беременность, авитаминоз, лечение цитостатиками, кортикостероидами, прием оральных контрацептивов и пр. К распространению в организме грибов приводит также антибиотикотерапия препаратами с широким спектром действия, которые снижают количество полезных микроорганизмов физиологической флоры и делают возможным чрезмерный рост грибков [3].

И с этого момента в бронхиальном дереве возникает не только воспалительный процесс, но и появляются бронхоспастические реакции на все неблагоприятные воздействия внешней среды (ОРВИ, простуды, физическая нагрузка, форсированное дыхание, вдыхание тумана, выхлопных газов, повышенная влажность и пр.). По существу, на этом этапе и разыгрывается дебют бронхиальной астмы. Именно начальные проявления астмы с отсутствием выраженной бронхиальной обструкции с приступами удушья и породили диагноз “астматический бронхит”.

А по мере дальнейшего развития воспалительного процесса и продолжающейся колонизации кандиды в бронхиальном дереве этот “бронхит” проявляется уже всеми симптомами бронхиальной астмы: одышкой, кашлем, затруднениями дыхания и удушьем. Рецидивы обострения, приводят к дальнейшему прогрессированию болезни, эволюция которой имеет точно определенные закономерности, связанные с нарастанием бронхиальной обструкции и изменением особенностей механизмов ее формирования.

В первые годы болезни – на стадии “астматического бронхита” – и бронхиальная обструкция, и спазм гладкой мускулатуры дыхательных путей выражены незначительно и полностью обратимы бета-2-симпатомиметиками. По-видимому, первые проявления бронхоспазма связаны с активным участием механизмов первичной гиперреактивности на фоне воспалительной реакции в дыхательных путях.

Дальнейшее прогрессирование болезни на фоне рецидивов воспаления и нарастающих нарушениях проходимости дыхательных путей приводит к возрастанию степени спазма и снижению обратимости бронхиальной обструкции (ОБО), что наглядно подтверждается данными табл. 7. А значительное усугубление спазма гладкой мускулатуры связано уже не только с первичной, но и вторичной гиперреактивностью, обусловленной выраженным воспалительным процессом.

Читайте также:  Сердечная астма определение воз

Таблица 7. Прогрессирование бронхиальной обструкции при астме (X±m)

Таблица построена по данным наших ранее опубликованных исследований [32, 33].

А в среднем через 15 лет от начала заболевания бронхиальная обструкция обратима практически лишь наполовину. Это связано с преобладанием роли двух других механизмов обструкции – воспалительного отека слизистой оболочки, приводящей к “набуханию” (утолщению) бронхиальной стенки, и механической закупорки (обтурации) периферических воздухопроводящих путей пробками из слизи.

Интересен факт, что в периферических отделах дыхательных путей эти пробки обнаруживаются даже в фазе ремиссии, что было показано в исследовании с проведением прижизненной биопсии: “… такие пробки нашли в периферических бронхах детей, болеющих бронхиальной астмой, находящихся в стадии ремиссии болезни, при взятии биопсийного материала на открытом легком. Пробки чаще встречались в бронхах диаметром более 1 мм, но были и в более мелких” [34].

Механическая обтурация периферических дыхательных путей существенно влияет на эффективность применения бета-2-агонистов как бронхорасширяющих препаратов. Этот факт можно проиллюстрировать диаграммой, построенной на основе наших исследований, опубликованных ранее [32, 33] (рис. 6).

Рис. 6. Относительная эффективность фенотерола у больных с минимальными (слева)

и выраженными (справа) нарушениями откашливания мокроты:

а – эффективность фенотерола; б – степень нарушения экспекторации

Совершенно ясно, что закупорка бронхов слизью приводит не только к неэффективности бета-2-симпатомиметиков, но и снижает эффективность ингаляционной противовоспалительной терапии: ухудшается не только проникновение и распределение препаратов в дыхательных путях, но и большая часть их может просто откашливаться с мокротой. А это, в свою очередь, приводит к дальнейшему прогрессированию болезни, которая в своем развитии проходит определенную эволюцию, связанную с “волнообразными” рецидивами воспаления.

Как мы, так и наши дети пребываем в постоянном контакте с чужеродными для организма веществами из окружающей среды. Они, связываясь с белками клеток иммунной системой, могут вызывать аллергические реакции и заболевания. Речь пойдет о бронхиальной астме. Ее распространенность среди детей в общей популяции составляет от 4 до 12%. Высокий уровень заболеваемости > 10% зарегистрирован в США, Канаде, Австралии и Новой Гвинеи, Великобритании. Течение бронхиальной астмы может быть, как полностью контролируемо, так и значительно ухудшать состояние ребенка, привести к угрожающим жизни обострениям и инвалидизации.

Бронхиальная астма – это заболевание дыхательных путей преимущественно аллергической природы, которое проявляется периодическими приступами одышки (удушья), обусловленными обратимым спазмом бронхов. Предшествует астме хроническое воспалительное состояние дыхательных путей с участием тучных клеток, эозинофилов и других клеток иммунной системы.

Заболевание протекает волнообразно, с обострениями и ремиссиями. Частота приступов зависит от степени тяжести. При легком течении они возникают несколько раз в год, легко купируются. Тяжелое течение характеризуется ежедневными приступами удушья. Они могут тревожить ребенка ночью и переходить в астматическое состояние. Многие дети за несколько минут или даже дней чувствуют наступление приступа: появляется беспокойство, раздражительность, головная боль, зуд глаз и кожи, чихание, сухой навязчивый кашель. Это — период предвестников.

Тщательный анализ анамнеза и типичная клиника позволяет легко распознать бронхиальную астму. Аллергическую природу заболевания подтверждает наличие в крови и секретах дыхательных путей большого количества эозинофилов и иммуноглобулина Е. В мокроте обнаруживают специфические для бронхиальной астмы кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, тельца Криола. Специфические аллергены выявляют с помощью кожных, ингаляционных и алиментарных проб с экзогенными аллергенами.

О лечении бронхиальной астмы можно говорить часами. Мы попробуем дать целостное представление для родителей, останавливаясь на основных аспектах. Именно от их адекватного понимания проблемы, внимательности и стараний зависит успешный контроль заболевания.

Основная первопричина астмы. В 2007 г д-р Солопов В.Н. выступил с книгой, в которой сообщил, что новейшие исследования позволяют сделать вывод, что преобладающим микроорганизмом в мокроте больных астмой является дрожжеподобные грибы рода Candida (в 99,8% случаев из всего контингента обследованных). В определенных условиях она из безобидного сапрофита превращается в патогенную. Кроме того, в присутствии грибковой флоры патогенность других микробов резко возрастает, и они тоже принимают активное участие в развитии и прогрессировании воспалительного процесса на слизистых дыхательных путей. Основная причина бронх. астмы — грибы рода Кандида. При неконтролируемом размножении и колонизации на слизистой оболочке кишечника (дисбактериоз) они индуцируют перестройку иммунного ответа с первичного иммунитета, который связан с фагоцитозом, на второй тип приобретенного иммунитета, который отвечает специфическим воздействием. Но при переключении на второй тип иммунитета подключаются механизмы атопии, которые вызывают аллергические механизмы воспаления. Следовательно, доказано, что аллергия при астме — это вторичное проявление болезни, а не её первопричина.

Этапы формирования астмы и атопии . В первом случае грибковая инфекция, обладающая высокой способностью к приклеиванию и попавшая непосредственно в дыхательные пути, закрепляется на бронхиальном эпителии и начинает активно колонизироваться . Выделяя токсины, действующие местно, кандиды вызывают выраженную акрофагально-эпи телиально-клеточ ную реакцию. Именно таким путем при попадании в бронхиальное дерево вполне способен активироваться изначально воспалительный процесс. А выделяемый ими гликопротеин, сходный с кандидотоксинами , способен высвобождать гистамин из тучных клеток усугубляя воспаление и вызывая первые бронхоспастическ ие реакции гладкой мускулатуры бронхов. Первоначально воспалительный процесс может протекать как нейтрофильный, т.е. подключение первого типа иммунитета, так как, во-первых, в присутствии грибковой флоры активность условно патогенной микробной флоры резко возрастает, и она тоже принимает активное участие в развитии и прогрессировании воспалительного процесса на слизистых дыхательных путей. Именно на этом этапе у лиц с первичной гиперреактивност ью часто развиваются бронхоспастическ ие реакции, в связи с которыми им часто ставят диагноз «астматический бронхит». А в дальнейшем — после переключения иммунитета с одного типа на другой — характер воспаления меняется на эозинофильный и формируется собственно астма. Дальнейшее развитие событий зависит от множества факторов: частоты простуд и респираторных инфекций, предпринимаемого в этот период лечения и многих других в качестве потенциальных факторов риска развития и триггеров, приводящих к обострениям бронхиальной астмы. Из легких путем сглатывания отходящей слизи кандида легко попадает в кишечник. Отсюда, по-видимому, и наблюдается «увеличение частоты диспепсии при астме», развитие дисбактериоза, синдрома «раздраженного кишечника» и прочих расстройств пищеварения. А в дальнейшем начинается формирование атопии. И, действительно, довольно часто встречаются субъекты, у которых астма, начавшись в дебюте как «неатопическая», с течением времени становится «смешанной». Но присоединившаяся атопия вовсе не является ее причиной, а только лишь сопутствующим фактором, развившимся по сходным механизмам.

Во втором случае — когда в силу множества причин (неправильное питание, кишечные инфекции на фоне нерациональной антимикробной терапии и пр.) грибами рода Candida колонизируется желудочно-кишечн ый тракт — развивается дисбактериоз. И в такой ситуации, когда кандида не попадает в дыхательные пути, а бесконтрольно размножается в кишечнике, в результате переключения иммунитета с одного типа на другой развивается атопия с любыми возможными клиническими проявлениями: пищевой аллергией, атопическим дерматитом, аллергическим ринитом и пр.

А природа атопии и разнообразие аллергических проявлений в такой ситуации определяется теми «аллергенами», с которыми человек встречается наиболее часто. Достаточно вспомнить, что одним из первых описаний аллергической реакции была сенная лихорадка, или поллиноз. Дальнейшая судьба страдающего аллергией, хотя и зависит в определенной мере от конкретных обстоятельств, в конечном итоге, предопределена. Нередко повторяющиеся простуды, «бронхиты», респираторные вирусные инфекции, формируя хронический воспалительный процесс в бронхиальном дереве, «приведут» его прямым путем от ринита к астме. У других субъектов — с отсутствием экологических и профессиональных вредностей, острых респираторных и легочных заболеваний — вначале может просто «расширяться» круг аллергенов, на которые они реагируют самыми разнообразными симптомами. Но, в конечном итоге, и они «найдут» свой запускающий механизм (триггерный фактор), который пусть и позднее, с некоторой отсрочкой во времени, но так же «приведет» их к астме.

Вот таким, вероятно, образом и соотносятся астма с атопией: на определенном этапе своего развития они могут не встречаться вместе, а потом вдруг неожиданно пересечься. Ну а далее начинается следующий этап — формирование бронхиальной обструкции и прогрессирование астмы, проходящей вполне определенную эволюцию от своего дебюта до финала.

Дебют от «астматического бронхита» до бронхиальной астмы. Имеется достаточно доказательств того, что причиной астмы и аллергии (атопии) являются дрожжеподобные грибы рода Candida. Насчитывается много факторов, предрасполагающи х к заражению кандидой и ее колонизации: подавление механизмов врожденного иммунитета, недостаточное питание, сопутствующие хронические заболевания, детский или пожилой возраст, беременность, авитаминоз, лечение цитостатиками, кортико-стероида ми, приём оральных контрацептивов и пр. К распространению в организме грибов приводит также антибиотикотерап ия препаратами с широким спектром действия, которые снижают количество полезных микроорганизмов физиологической флоры и делают возможным чрезмерный рост грибков.

Заражение и колонизация бронхиального дерева, в частности и организма, вообще, дрожжеподобными грибками протекают в три этапа. На первом этапе происходит прилипание (адгезия) клеток кандиды к клеткам эпителия. Это происходит благодаря реакции между рецепторами адгезии, размещенными на поверхности грибка, и рецепторами, находящимися на поверхности клеток эпителия. На втором этапе начинается колонизация, и в это время грибки создают ряд энзимов, «разъедающих» эпителий бронхиального дерева. А на третьем этапе происходит непосредственное вторжение грибков в клетки эпителия. Это связано с выработкой дрожжеподобными грибками различных протеиназ, разлагающих белок и облегчающих адгезию, а также гидролитических энзимов, которые облегчают проникновение грибков в ткани. Кроме того, токсины и энзимы, вырабатываемые кандидой, дают начало воспалительному процессу, повреждению эпителия и усугублению первичной гиперреактивност и.

И с этого момента в бронхиальном дереве возникает не только воспалительный процесс, но и появляются бронхоспастическ ие реакции на все неблагоприятные воздействия внешней среды (ОРВИ, простуды, физическая нагрузка, форсированное дыхание, вдыхание тумана, выхлопных газов, повышенная влажность и пр.). По существу, на этом этапе и разыгрывается дебют бронхиальной астмы. Именно начальные проявления астмы с отсутствием выраженной бронхиальной обструкции с приступами удушья и породили диагноз «астматический бронхит».

А по мере дальнейшего развития воспалительного процесса и продолжающейся колонизации кандиды в бронхиальном дереве этот «бронхит» проявляется уже всеми симптомами бронхиальной астмы: одышкой, кашлем, затруднениями дыхания и удушьем. Рецидивы обострения, приводят к дальнейшему прогрессированию болезни, эволюция которой имеет точно определенные закономерности, связанные с нарастанием бронхиальной обструкции и изменением особенностей механизмов ее формирования.

В первые годы болезни — на стадии «астматического бронхита» — и бронхиальная обструкция, и спазм гладкой мускулатуры дыхательных путей выражены незначительно и полностью обратимы бета-2-симпатоми метиками. По-видимому, первые проявления бронхоспазма связаны с активным участием механизмов первичной гиперреактивност и на фоне воспалительной реакции в дыхательных путях.

Дальнейшее прогрессирование болезни на фоне рецидивов воспаления и нарастающих нарушениях проходимости дыхательных путей приводит к возрастанию степени спазма и снижению обратимости бронхиальной обструкции (ОБО). А значительное усугубление спазма гладкой мускулатуры связано уже не только с первичной, но и вторичной гиперреактивност ью, обусловленной выраженным воспалительным процессом.

В связи с вышеизложенным ракурсом однозначно нужно лечить больного от кандидоза в легких и одновременно от кандидоза в кишечнике. Естественно, что кандида в кишечнике — это следствие хронического дисбактериоза. Для этого вам надо будет обязательно мне написать еще и попросить, чтобы вам выслали письмо-методику по лечению кандиды в кишечнике, т.е. кандидоз, а также отдельно дисбактериоз.

А пока предлагаю вам начать с подавления кандиды в легких путём ультразвукового ингалятора. Этот прибор специально предназначен именно для распыления в виде аэрозоля чистых эфирных ароматических масел. Аналогичные приборы ингаляторы для распыления в виде тумана воды или увлажнитель воздуха не подходят, т.к. при астме вдыхание паров воды часто может провоцировать дальнейшую гиперреакцию бронхов и только усугубить процесс. Поэтому вдыхание аэрозолей с водой недопустимо. Нужно использовать только прибор для аэризации именно чистого эфирного масла. Они бывают в продаже. Если у вас такой возможности нет, то обратитесь ко мне за помощью, чтобы вам сообщили адрес, где его можно заказать или же возможно смогу его выслать сам. Как известно больше всего на кандиду подавляюще действует масло семя грейпфрута: «Цитросепт»

В домашних условиях будете сами проводить 15-мин. или более минут процедуры путем ультразвуковой ингаляции. Некоторые для этих целей используют ультразвуковую стиральную машинку. Кроме грейпфрутового масла целесообразно применять и др. эфирные масла, в т. ч. масло розы, чайного дерева, можжевельника, пихты, сосны, кипариса, мелисы, кедра и т.д. Для подавления сопутствующей, ассоциированной с кандидой бактериальной флоры, например стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка и многие др. рекомендую вдыхать масло мирта и эвкалипта или экстракты из них, которые можете заказать у нас. Кроме того, для этих же целей хорошо вдыхать аромат живых растертых листьев или кожуры черного или грецкого орехов.

Для лечения указанного заболевания, предлагаю заказать следующее:

1. ХЕДЕРИКС — 2 бут. — Способ применения и дозы: принимают внутрь, взрослым и детям старше 10 лет — по 5 мл или покап (1 мл = 30 кап) 3-4 раза в сутки, что соответствуетмг активного вещества. При острых симптомах разовую дозу можно увеличить либо увеличить кратность назначения. Минимальная длительность лечения — 1 нед; рекомендуется продолжить терапию еще 2-3 дня после исчезновения симптомов заболевания. Детям 4-10 лет — по 2.5 мл 4 раза в сутки, детям 1-4 года — по 2.5 мл 3 раза в сутки, детям до 1 года — по 2.5 мл 2 раза в сутки. Со c тав (на 100 мл препарата): Активные компоненты: Мать-и-мачеха листья — 40%, Чабрец (Тимьян ползучий) трава — 40%, плющ обыкновенный листья — 20%

Показания к применению: инфекционно-восп алительные заболевания верхних дыхательных путей и бронхов с трудноотделяемой мокротой (острые и обострение хронических): бронхит, трахеобронхит, бронхиальная астма, бронхоэктатическ ая болезнь, бронхоспазм, затрудненное отделение мокроты и/или увеличение ее вязкости, кашель (в т. ч. «сухой»).

3. ЮГЛОН Автор admin Опубликовано 11.04.2018 10.04.2018 Рубрики Без рубрики

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *