Деформация грудной клетки при бронхиальной астме

Эмфизематозная грудная клетка является признаком серьезных расстройств дыхательной функции. Деформация костей грудины указывает на то, что заболевание прогрессирует. Чаще всего этот симптом отмечается при эмфиземе легких. Врачи-пульмонологи также называют такую деформацию бочкообразной. Какие патологии сопровождаются таким признаком и как их лечить? Эти вопросы мы рассмотрим в статье.

Как выглядит эмфизематозная грудная клетка? Признаки этой патологии следующие:

• увеличение поперечного и переднезаднего размера груди;
• большой объем грудной клетки;
• выпирание костей ключиц;
• расширение пространств между ребрами;
• цилиндрическая или бочкообразная форма груди.

Широкая грудина может наблюдаться и у здоровых людей плотной комплекции (гиперстеников). Однако есть отличия в описании эмфизематозной грудной клетки и гиперстенической. При коренастом телосложении размер грудной клетки соответствует габаритам других частей тела. При расстройствах дыхания объем груди увеличивается значительно сильнее и выглядит непропорционально.

Фото эмфизематозной грудной клетки можно увидеть ниже. Справа изображена бочкообразная деформация.

Чаще всего бочкообразная форма груди отмечается у пациентов с эмфиземой. При этом заболевании в легких расширяются пространства, заполненные воздухом. Это приводит к увеличению объема грудной клетки и ее деформации.

Однако это не единственная причина формирования эмфизематозной грудной клетки. Этиология этого симптома может быть связана со скоплением слизи в органах дыхания, а также с дегенеративными заболеваниями костной ткани.

При каких заболеваниях могут деформироваться кости груди? Чаще всего это отмечается при серьезных патологиях органов дыхания:

• эмфиземе легких;
• обструктивном бронхите.

Врачи-пульмонологи относят эти два заболевания к хроническим обструктивным болезням легких (ХОБЛ).

Кроме того, эмфизематозная деформация грудной клетки отмечается у пациентов, страдающих муковисцидозом и бронхиальной астмой. Искривление костей грудины наблюдается и в запущенных случаях остеоартроза.

Далее мы подробно рассмотрим каждую из возможных патологий.

Эмфиземой легких часто страдают курильщики и пациенты, работающие на вредных производствах. Это заболевание может также развиться как осложнение обструктивного бронхита. Под влиянием различных вредных факторов у пациентов расширяются легочные альвеолы. Это ведет к ухудшению газообмена и формированию эмфизематозной грудной клетки. Патология сопровождается следующими симптомами:

• прогрессирующей одышкой (усиливающейся при физическом напряжении);
• неглубоким дыханием;
• короткими вдохами и длинными выдохами;
• кашлем;
• посинением кожи из-за гипоксии.

Со временем у больных возникает дыхательная и сердечная недостаточность. Пациенты становятся подверженными различным инфекциям дыхательных путей. Простудные заболевания протекают при этом в тяжелой форме.

При этом заболевании нарушается проходимость бронхов. В дыхательных путях скапливаются слизистые выделения, что приводит к нарушению вентиляции легких. Эмфизематозная грудная клетка является одним из признаков этой патологии. Кроме того, обструктивный бронхит сопровождается следующей симптоматикой:

• кашлем;
• одышкой, усиливающейся при ходьбе и физической нагрузке;
• выделением гнойной и слизистой мокроты.

Заболевание возникает чаще всего из-за воздействия на бронхи табачного дыма и вредных газов. Существует также наследственная предрасположенность к обструктивных болезням дыхательных путей.

Эта патология довольно опасна. На поздних стадиях болезни развивается дыхательная недостаточность и патологические изменения в сердечных желудочках (легочное сердце).

При частых приступах бронхиальной астмы у пациента задерживается воздух в легких. Это приводит к расширению и набуханию альвеол. Органы дыхания находятся как будто в состоянии постоянного вдоха. Задержанный воздух не выходит наружу и бесполезно занимает значительный объем легочной ткани. Это приводит к формированию эмфизематозной грудной клетки. Особенно часто такой признак отмечается у детей.

Это заболевание характеризуется мучительными приступами удушья. Чаще всего они возникают после контакта с аллергенами. Дыхание становится поверхностным и неглубоким, с коротким вдохом и длительным выдохом. Отмечаются хрипы и свисты в бронхах. Иногда приступ сопровождается и другими аллергическими реакциями: крапивницей, кожным зудом и насморком.

В период между приступами самочувствие пациента может оставаться в норме. Однако периодическое удушье не проходит бесследно для организма. Со временем у пациентов может развиться такое опасное осложнение, как астматический статус. Это тяжелый приступ удушья, который не купируется обычными бронхолитическими препаратами и кортикостероидами. Нередко такое состояние становится причиной летального исхода.

Грудная клетка эмфизематозной формы может быть признаком муковисцидоза. Это тяжелое наследственное заболевание, связанное с мутацией гена. При муковисцидозе у человека накапливается слизь во всех органах, в том числе и в бронхах. У больных возникает сильный кашель с вязкой мокротой и затруднения дыхания.

Обычно такое заболевание диагностируется у детей в первые месяцы жизни. Патология часто осложняется хронической легочной недостаточностью.

Бочкообразная деформация грудной стенки отмечается не только при заболеваниях легких и бронхов. Нередко такие патологические изменения возникают при остеоартрозе ребер и позвоночника. Это заболевание сопровождается дегенеративными изменениями в костных хрящах. Ребра теряют свою подвижность, и в результате грудь деформируется.

Заболевание сопровождается болями и скованностью в поврежденных суставах. Оно обычно встречается у пожилых людей. Из-за постоянной артралгии пациенты вынуждены вести малоподвижный образ жизни.

При бочкообразной грудной клетке необходимо провести комплексное обследование пациента. Врач-пульмонолог назначает следующие виды диагностики:

• спирометрию;
• бронхоскопию;
• рентген грудной клетки;
• ЭКГ;
• анализ мокроты на бакпосев.

При подозрении на остеоартроз проводят подробное рентгенографические исследование ребер и позвоночного столба.

Бочкообразная деформация груди является лишь одним из симптомов различных заболеваний. Избавиться от такого дефекта можно только после лечения основной патологии.

При хронических обструктивных болезнях органов дыхания и бронхиальной астме пациентам показаны следующие бронхолитические препараты:

Эти лекарства выпускают в форме ингаляторов. Они снимают спазм бронхов и облегчают дыхание.

При тяжелом течении обструктивных заболеваний и астмы назначают препараты с кортикостероидными гормонами:

Гормональные препараты применяют как в пероральной, так и в ингаляционной форме.

При трудном отхождении мокроты показан прием муколитических лекарств:

Эти средства разжижают мокроту и способствуют более легкому отхождению слизи из бронхов.

Если применение ингаляторов не оказывает должного эффекта, то медикаментозное лечение дополняют сеансами оксигенотерапии. Это помогает значительно улучшить состояние больных.

Терапия муковисцидоза может быть только симптоматической. Современная медицина не может вылечить генную мутацию. Однако можно существенно облегчить состояние больного. Пациентам назначают бронхолитические и муколитические препараты. Эти лекарства необходимо принимать в течение всей жизни. При сильной закупорке дыхательных путей слизью бронхи промывают раствором хлористого натрия.

При остеоартрозе назначают хондропротекторы и внутрисуставные инъекции препаратов с гиалуроновой кислотой. При выраженном болевом синдроме показан прием нестероидных препаратов противовоспалительного действия («Диклофенака», «Найза», «Ибупрофена»).

Часто пациенты интересуются возможностью пластической операции при искривлении грудной стенки. Если деформация вызвана серьезными заболеваниями легких, то от нее невозможно избавиться с помощью косметической хирургии. Ведь объем грудной клетки в данном случае увеличивается из-за задержки воздуха в органах дыхания. Обычно после достижения ремиссии форма грудной клетки нормализуется.

Как предотвратить деформацию грудной стенки? Для этого необходимо оберегать органы дыхания от вредных воздействий. Врачи-пульмонологи советуют придерживаться следующих рекомендаций:

• полностью отказаться от курения;
• избегать воздействия аллергенов, пыли и токсичных газов;
• при работе на вредном производстве регулярно проходить медосмотры;
• своевременно излечивать воспалительные бронхолегочные заболевания.

При систематическом кашле, хрипах в груди и затруднениях дыхания необходимо срочно обращаться к врачу. Это поможет избежать таких тяжелых осложнений, как сердечная и легочная недостаточность.

источник

Деформация грудной клетки. У очень маленьких детей при хронической астме может образоваться втяжение грудины или возникнуть борозда Гаррисона. У более старших детей имеется тенденция к развитию «куриной груди» или деформации того же типа, что и «бочкообразная» грудь у взрослых. К счастью, даже большие деформации могут оказаться удивительно обратимыми при эффективном лечении астмы кортикостероидными препаратами.

Влияние на рост. Отрицательное влияние длительного применения кортикостероидов на скорость роста у детей будет обсуждаться в разделе лечения, но важно помнить, что сама астма может иметь выраженное задерживающее влияние на рост, что было хорошо документировано до введения в практику кортикостероидных препаратов [21].

Переломы ребер. Такие переломы отмечаются время от времени и связаны с кашлем. Они имеют тенденцию возникать по косой линии тех ребер, к которым прикрепляется передняя лестничная мышца и наружная косая мышца живота, противоположное действие которых обусловливает растяжение ребер при кашле. У больных, длительно получающих кортикостероидную терапию, к этому может добавиться фактор деминерализации костей.

Послеоперационные респираторные осложнения. При соответствующей предоперационной подготовке и применении по показаниям кортикостероидов астматики обычно хорошо переносят хирургические вмешательства. Частота послеоперационных осложнений лишь несколько выше, чем среди остального населения, даже при предшествующей кортикостероидной терапии [50]. Большой риск представляют собой пневмония и тяжелые приступы астмы в послеоперационном периоде, которые, как и при других заболеваниях органов дыхания, более часты после операций в верхнем отделе живота.

Пневмония и ателектаз. Сегментарные пневмонические или ателектатические тени могут быть обнаружены на рентгенограмме грудной клетки во время приступов, особенно при связи последних с инфекцией. Они относительно часты у детей [68] и реже у взрослых. Однако в группе заболеваний, известных под названием «астматической легочной эозинофилии», рецидивирующие пневмонические тени могут сопровождаться эозинофилией в крови и откашливанием бронхиальных слепков; около 50% таких случаев связано с гиперчувствительностью к Aspergillus fumigatus. При астматической легочной эозинофилии в тех участках легких, в которых возникает рецидивирующий пневмонический процесс, могут появляться вторичные бронхоэктазы.

Бронхит. Бронхиальная инфекция — частое осложнение хронической астмы, реже возникающее при остром приступообразном типе болезни. Прогноз при этом значительно ухудшается [70].

Спонтанный пневмоторакс. Спонтанный пневмоторакс встречается относительно редко, но все-таки время от времени возникает. Имеет смысл провести рентгенологическое исследование органов грудной клетки у больного астмой с внезапным развитием выраженной одышки, так как не представляется возможным поставить при тяжелой астме диагноз спонтанного пневмоторакса на основании клинических признаков; отсутствие помощи при нераспознанном пневмотораксе может стать причиной смерти.

Интерстициальная легочная или медиастинальная эмфизема. Это осложнение может возникать в некоторых случаях и иногда сочетается с подкожной эмфиземой. Течение его может быть бессимптомным и тогда оно определяется только рентгенологически либо могут появиться боли, цианоз и коллапс.

Осложнения со стороны сердца. Сообщают, что на аутопсии у большинства умерших имеется гипертрофия правого желудочка [28]. Сообщений о давлении в легочной артерии во время тяжелых приступов астмы немного, но в таких случаях отмечается его повышение [4]. Предположительно в этом участвуют факторы внутрилегочного давления, действующие на мелкие сосуды, и, возможно, спазм сосудов вследствие гипоксемии. На электрокардиограмме иногда определяются признаки легочного сердца, но явная сердечная недостаточность возникает обычно только при очень тяжелом и продолжительном status asthmaticus.

источник

Деформации грудной клетки

Деформации грудной клетки встречаются у 2% людей. Изменения (дефекты) в костных и хрящевых тканях снижают как опорную функцию грудной клетки, так и необходимый объем подвижности. Деформации грудной клетки (грудины и ребер) являются не только косметическим дефектом и вызывают не только психологические проблемы, но и довольно часто приводят к нарушению функции органов грудной клетки (сердечно-сосудистой системы и дыхательной системы).

Причины деформации грудной клетки могут быть как врожденными, так и приобретенными. Основные причины следующие:

• Кифоз
• Сколиоз
• Хронические обструктивные заболевания легких
• Синдром Марфана
• Аномалии остеогенеза
• Ахондроплазия
• Синдром Тернера
• Синдром Дауна
• Эмфизема
• Рахит
• Килевидная деформация
• Воронкообразная грудь
• Расщепление грудины
• Синдром Поланда
• Синдром Жена
• Врожденные аномалии ребра
• Астма
• Неполное сращение грудины плода
• Врожденное отсутствие грудной мышцы
• Болезнь Бехтерева
• Воспалительный артрит
• Остеомаляция

В клинической практике чаще всего встречаются воронкообразная деформация грудной клетки и килевидная деформация.

Воронкообразная деформация грудной клетки (впалая грудь) на сегодняшний день является наиболее распространенной деформацией грудной клетки и встречается в 1 случае из 400 новорожденных. Килевидная деформация, как вторая наиболее распространенная форма деформации, встречается в 5 раз реже, чем воронкообразная грудная клетка.

Существует несколько теорий, объясняющих развитие этой деформации, но до конца этиология остается неясной. Некоторые авторы считают, что развитие воронкообразной деформации может быть связано с чрезмерно быстрым ростом реберного хряща, который вытесняет грудину кзади. Аномалии диафрагмы, рахит, или повышенное внутриматочное давление также предположительно способствуют смещению задней части грудины. Частое ассоциация воронкообразной деформации с другими заболеваниями опорно-двигательного аппарата, такими как синдром Марфана, дает возможность предполагать, что в определенной степени деформации обусловлены аномалиями соединительной ткани. Генетическая детерминированность встречается также у 40% пациентов с килевидной деформацией.

Воронкообразная грудная клетка может проявляться как в виде небольшого дефекта, так и выраженного дефекта, при котором грудина доходит почти до позвонков. Возникновения дефекта является результатом 2 факторов: (1) степенью задней ангуляции грудины и степенью задней ангуляции реберного хряща в зоне прикрепления ребер к грудине. Если же, кроме того имеются дополнительно ассиметрии грудины или хрящевые ассиметрии, то в таком случае оперативное лечение становится более технически сложным.

Воронкообразная деформация возникает, как правило, при рождении или вскоре после рождения. Деформация часто прогрессирует, и глубина вдавления увеличивается по мере роста ребенка. Впалая грудь чаще встречается у мужчин, чем у женщин, в соотношении 6:1 Впалая грудь может сочетаться с другими врожденные аномалиями, включая аномалии диафрагмы. У 2% пациентов, впалая грудь связана с врожденными аномалиями сердца. У пациентов с характерным габитусом тела, можно предположить диагноз синдром Марфана.

Существует несколько методов количественной оценки тяжести деформации при воронкообразной груди, которые обычно включает измерения расстояния от грудины к позвоночнику. Возможно, наиболее часто используемым методом является метод Халлера, который использует отношение поперечного расстояния до переднезаднего расстояния, полученные на основании КТ. В системе Haller, оценка 3,25 или выше свидетельствует о тяжелом дефекте, который требует хирургического вмешательства.

Воронкообразная грудь вообще не оказывает особого физиологического воздействия на младенцев или детей. Некоторые дети испытывают боль в области грудины или реберного хряща, особенно после интенсивных нагрузок. У других детей возможно сердцебиение, что может быть связано с пролапсом митрального клапана, который обычно имеет место у пациентов со впалой грудью. Некоторые пациенты могут чувствовать шум движения крови, который связан с тем, что легочная артерия находится близко к грудине и во время систолы пациент может отмечать шум выброса крови.

Иногда у пациентов с воронкообразной грудью встречается астма, но отмечено что деформация не оказывает явного влияния на клиническое течение астмы. Воронкообразная деформация оказывает влияние на сердечно-сосудистую систему и наблюдения показали, что после оперативной коррекции деформации происходит значительное улучшение функций сердечно-сосудистой системы.

Килевидная деформация является второй наиболее распространенной врожденной деформацией грудной стенки. Pectus carinatum составляет примерно 7% всех деформаций передней грудной стенки. Она чаще встречается у мальчиков, чем у девочек (соотношение 4:1). Как правило, эта деформация имеется уже при рождении и имеет тенденцию к прогрессированию по мере роста ребенка. Килевидная деформация представляет собой выпячивание грудной клетки и фактически представляет собой спектр деформаций, которые включают костохондральный хрящ и грудину. Изменения в костнохондральном хряще могут быть как односторонними, так и двухсторонними. Кроме того, выпирание грудины может быть как большим, так и незначительным. Дефект может быть асимметричным, вызывая ротацию грудины с депрессией с одной стороны и выпиранием с другой стороны.

Патогенез килевидной деформации, также как и воронкообразной деформации не ясен. Высказывалось предположение, что это результат избыточного разрастания ребер или остеохондральных хрящей. Существует определенная генетическая детерминированность килевидной деформации. Так в 26% случаев отмечено наличие семейного анамнеза этой формы деформации. Кроме того в 15 % случаев килевидная деформация сочетается со сколиозом, врожденными пороками сердца, синдромом Марфана или другими заболеваниями соединительной ткани.

Килевидную деформацию можно разделить на 3 различных типа деформаций.

• Тип 1. Xарактеризуется симметричным выступом грудины и реберных хрящей. При этом типе деформации грудины мечевидный отросток смещены вниз
• Тип 2. Корпорокостальный тип, при этом типе деформации происходит смещение грудины вниз и вперед или выгибание средней или нижней трети грудной клетки. Этот тип деформации, как правило, сопровождается искривлением ребер.
• Тип 3. Костальный тип. При этом типе деформации задействованы в основном реберные хрящи, которые выгибаются вперед. Искривления грудины, как правило, не значительны.

Симптомы при килевидной деформации чаще встречаются у подростков и могут быть в виде сильной одышки, возникающей при минимальной нагрузке, снижение выносливости и появление астмы. Происходит это вследствие того, что экскурсия стенки грудной клетки ограничена из-за фиксированного переднезаднего диаметра грудной клетки, что приводит к увеличению остаточного объема, тахипноэ, и компенсационной диафрагмальной экскурсии.

Синдром Поланда назван в честь Альберта Поланда, который впервые описал этот вид деформации грудной клетки в результате наблюдений в школе и относится к спектру заболеваний, которые связаны с недоразвитием грудной стенки. Этот синдром включает аномалии развития большой грудной, малой грудной мышц, передней зубчатой мышцы, ребер, и мягких тканей. Кроме того, может наблюдаться деформация руки и кисти.

Заболеваемость синдромом Поланда составляет примерно 1 случай на 32 000 родившихся детей. Этот синдром в 3 раза чаще встречается у мальчиков, чем у девочек, и у 75% пациентов поражается правая сторона. Существует несколько теорий относительно этиологии этого синдрома, которые включают в себя аномальную миграцию эмбриональной ткани, гипоплазию подключичной артерии или внутриутробной травмы. Тем не менее, ни одна из этих теорий не доказало свою состоятельность. Синдром Поланда редко ассоциирован с другими заболеваниями. У некоторых пациентов с синдромом Поланда встречается лейкемия. Существует определенная ассоциация этого синдрома с синдромом Мебиуса (односторонний или двусторонний паралич лицевого нерва, отводящего глазного нерва).

Симптомы синдрома Поланда зависят от степени дефекта и в большинстве случаев это косметические жалобы. У пациентов с наличием значительных костными дефектов, могут быть выбухания легкого, особенно при кашле или плаче. У некоторых пациентов возможны функциональные нарушения и дыхательные нарушения. Легкие сами по себе не страдают при этом синдроме. У пациентов со значительными дефектами мышечной и мягких тканей могут стать очевидными снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Синдром Жена или прогрессирующая дистрофия грудной клетки, которая обусловлена внутриутробным нарушением роста грудной клетки и гипоплазией легких. Этот синдром был впервые описан в 1954 году Женом у новорожденных. И хотя в большинстве случаев такие пациенты не выживают, но в некоторых случаях оперативные методы лечения позволяют таким пациентам жить. Синдром Жена наследуется по аутосомно-рецессивному типу и не было отмечено наличие ассоциации с другими хромосомными нарушениями.

Дефекты грудины можно разделить на 4 типа и все являются редкими: грудная эктопия сердца, шейная эктопия сердца, торакоабдоминальная эктопия сердца и расщепление грудины. Торакальная эктопия сердца представляет собой аномалию расположения сердца вне грудной клетки, и сердце совершенно не защищено плотными костными тканями. Выживаемость пациентов с грудной эктопия сердца очень низкая.Описано только три удачных случая оперативного лечения из 29 операций с этой аномалией.

Шейная эктопия сердца отличается от грудной только локализацией аномального расположения сердца. Как правило, такие пациенты не имеют шансов на выживаемость. У пациентов с торакоабдоминальной эктопией сердце расположены книзу грудины. Сердце покрыто мембраной или тонкой кожи. Смещение сердца вниз является результатом полулунного дефекта перикарда и дефекта диафрагмы. Нередко также бывают дефекты брюшной стенки.

Расщелина грудины является наименее серьезной из 4 аномалий, потому что сердце почти закрыто и находится в нормальном положении. Поверх сердца имеется частичное или полное расщепление грудины, причем частичное разделение встречается чаще, чем полное расщепление. Ассоциации с пороками сердца при этой аномалии встречаются достаточно редко. У большинства детей, расщепление грудины обычно не вызывает особо заметных симптомов. В отдельных случаях, возможны респираторные симптомы в результате парадоксального движения дефекта грудины. Основным показанием для проведения хирургического лечения является необходимость обеспечить защиту сердца.

Диагностика деформаций грудной клетки, как правило, не представляет больших трудностей. На первом плане из инструментальных методов исследования стоит рентгенография, которая позволяет оценить как форму деформации, так и ее степень. КТ грудной клетки позволяет определить не только костные дефекты и степень деформации грудины, но и наличие смещения средостения, сердца, наличие сдавления легкого. МРТ позволяет получить более расширенную информацию, как о состоянии костных тканей, так и мягких тканей и, кроме того, не обладает ионизирующей радиацией.

Функциональные исследования деятельности сердца и легких, такие как ЭКГ, ЭХО- кардиография, спирография позволяют оценить наличие функциональных нарушений и динамику изменений после оперативного вмешательства.

Лабораторные методы исследования назначаются в случае необходимости дифференциации с другими возможными состояниями.

Тактика лечения при деформациях грудной клетки определяется степенью деформации и наличия нарушения функций органов дыхания и сердца. При небольшой деформации при воронкообразной грудной клетке или килевидной деформации возможно консервативное лечение – ЛФК, массаж, физиотерапия, дыхательная гимнастика, плавание, применение корсетов. Консервативное лечение не в состоянии исправить деформацию, но позволяет приостановить прогрессирование деформации и сохранить функциональность органов грудной клетки.

При деформации средней и тяжелой степени только оперативное лечение может восстановить нормальную функцию органов грудной клетки.

Использование материалов допускается при указании активной гиперссылки на постоянную страницу статьи.

источник

Опросите больного бронхиальной астмой и выявите жалобы:экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом, при этом вдох делается коротким, а выдох удлиненным; приступы удушья, возникающие в любое время суток, особенно ночью или ранним утром, в морозную погоду, на сильном ветру, в период цветения некоторых растений и протекающие от нескольких часов до 2-х и более дней (астматическое состояние), приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой, стекловидной мокроты, возникающий после физической нагрузки, при вдыхании аллергенов, усиливающийся ночью или при пробуждении; появление эпизодов хрипов или чувство сдавления в грудной клетке при вышеназванных условиях.

Соберите анамнез у больного инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы: указания на перенесенные заболевания верхних дыхательных путей (риниты, гаймориты, ларингиты и т. д.), бронхиты и пневмонии; возникновение первых приступов удушья после них; простуда, которая «опускается в грудь» или продолжается более 10 дней. В последующие годы частота появления приступов удушья, их связь с холодной, сырой погодой, перенесенными острыми респираторными заболеваниями (грипп, бронхиты, пневмонии). Длительность приступного и межприступного периодов заболевания. Эффективность лечения и его результаты в амбулаторных, стационарных условиях. Использование медикаментозных средств, кортикостероидных препаратов. Наличие осложнений — формирование пневмосклероза, эмфиземы легких, присоединение дыхательной и легочно-сердечной недостаточности.

Соберите анамнез у больного атопической формой бронхиальной астмы: обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом; у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яйца, шоколад, апельсины и др.), лекарственных средств, пахучих веществ, отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Проведите общий осмотр больного.Оцените состояние больного (которое может быть тяжелым), положение в постели: во время приступа бронхиальной астмы больной занимает вынужденное положение, обычно сидя в постели, руками опираясь о колени или спинку стула. Больной громко дышит, часто, со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. При выдохе появляется набухание шейных вен, которое уменьшается при вдохе. Отмечается разлитой диффузный цианоз.

Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при исследовании органов дыхания: при осмотре грудная клетка эмфизематозной формы, во время приступа расширяется и занимает инспираторное положение (в положении максимального вдоха). В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. При пальпации — определяется ригидная грудная клетка, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани. При сравнительной перкуссии отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких, при топографической перкуссии: смещение границ вверх и вниз, увеличение ширины полей Кренига, ограничение подвижности нижнего легочного края. При аускультации легких на фоне ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, нередко слышимых даже на расстоянии. Бронхофония ослаблена над всей поверхностью легких.

Выявите симптомы бронхиальной астмы при исследовании сердечно-сосудистой системы:при осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен или не определяется. Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом, а абсолютной — не определяются из-за острого вздутия легких. При аускультации тоны сердца ослаблены (из-за наличия эмфиземы легких), акцент II тона над легочной артерией, тахикардия.

При лабораторном исследовании у больного бронхиальной астмой в периферической крови характерно появление эозинофилии и умеренного лимфоцитоза. При исследовании мокроты — слизистая стекловидная, вязкая, при микроскопическом исследовании находят много эозинофилов, часто — спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при рентгенологическом исследовании грудной клетки: отмечается повышение прозрачности легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы.

Оцените функцию внешнего дыхания: для бронхиальной астмы характерно, в первую очередь, снижение показателей бронхиальной проходимости (ОФВ₁, теста Тиффно). Бронхиальная обструкция носит обратимый характер. Наблюдается увеличение ОО и ОЕЛ.

Отдифференцируйте приступ бронхиальной астмы от приступа сердечной астмы (см. табл. 6)и бронхиальную астму от хронического обструктивного бронхита (см. табл. 7).

источник

С точки зрения индивидуального предрасположения к бронхиальной астме выделяются три ее формы: а) эссенциальная, возникающая без всяких причин, б) симптоматическая (особенно при увеличении бронхиальных узлов) и в) рефлекторная (при заболеваниях носа, бронхов, гипертрофии миндалин, а также при желудочных заболеваниях).

Комби различал астму идиопатическую и астмоидный синдром.

Современные зарубежные авторы указывают на возможность существования так называемых астмогенных точек на слизистой носа и даже в мозгу.

Чаще всего приступ начинается ночью, что может зависеть от изменения тормозящего влияния мозговой коры, изменения состава воздуха, вегетативной регуляции и т. д. Свистящее дыхание слышно на расстоянии, грудная клетка вздута,- голос сиплый. Продолжительность приступа колеблется от 30-40 минут до нескольких часов и даже дней. Постепенно наступает облегчение, лицо принимает нормальную окраску, но часто сохраняет отечность. Нередко при этом дети старшего возраста начинают откашливать мокроту, вначале прозрачную, пенистую, а затем густую; ребенок понемногу успокаивается и часто засыпает даже днем. В большинстве случаев, приступам бронхиальной астмы предшествуют катары верхних дыхательных путей, имеющие ряд особенностей. Так, ринит нередко протекает почти без катарального отделяемого и выражается приступами чиханья; иногда перед астматическим приступом наблюдается сухой кашель, напоминая трахеобронхитический, или влажный.

При повторных приступах астмы нередко удается установить их своеобразные предвестники: появляется раздражительность, снижается аппетит, а иногда наступает и ряд вегетативных расстройств (сухость во рту, гиперемия склер, потливость, повышенная жажда, нередко полиурия). Повышенная жажда и полиурия в качестве предвестников, почти как правило, наблюдаются в ночное время, так же как и сами приступы астмы. Нередко отмечаются жалобы на ухудшение сна — сон делается неглубоким, прерывистым, а дети дошкольного возраста во сне проявляют большое моторное беспокойство, разбрасываются, вскакивают и т. д. Это указывает на снижение выносливости корковых клеток, на их торможение с подавлением регуляторных функций коры и оживлением подкорковой деятельности.

В анамнезе больных бронхиальной астмой необходимо обращать внимание на тот или другой характер предвестников, если таковые имеются. Чаще всего такими предвестниками являются катаральные изменения верхних дыхательных путей — насморк, кашель. Можно предположить, что возникающее при этом раздражение рецепторов слизистых носоглотки вызывает возбуждение привычного очага с исходом в астматический приступ.

Очень редко приступ астмы можно достоверно связать с пищевыми или пыльцевыми аллергенами.

При обследовании больного во время приступа или вскоре после него обращает на себя внимание высокий коробочный звук при перкуссии грудной клетки, а у старших детей — низкое стояние границ легких, особенно в нижних участках, с обилием сухих свистящих хрипов на всем протяжении легких. Эти явления держатся 2-3 недели и лишь постепенно исчезают; у детей, страдающих повторными приступами, эмфизематозное вздутие легких остается и после приступа. Благодаря своей податливости грудная клетка легко меняет свою форму: межреберные промежутки расширяются, верхние отделы делаются более выпуклыми, а при повторных приступах грудная клетка приобретает типичную бочкообразную форму.

Однако грудная клетка у страдающих астмой может иметь самые разнообразные деформации — сдавление с боков с выбуханием верхней части, уплощение с одной стороны с резко выраженным сколиозом и т. д. Особенно большие деформации развиваются при возникновении бронхиальной астмы на 1-2-м году жизни, когда грудная клетка бывает особенно податливой. Значительные деформации грудной клетки наблюдаются при наличии в анамнезе повторных или хронических пневмоний, на фоне которых постепенно возникают приступы астмы (особенно при рахите).

Аускультативные явления при бронхиальной астме, по всей вероятности, связаны со степенью спазма дыхательных путей. Можно думать, что отсутствие хрипов во время тяжелого приступа объясняется значительным спазмом мелких бронхов и бронхиол, что ведет к отсутствию поступления воздуха в дыхательные пути. При менее тяжелом приступе обычно, как говорилось выше, выслушивается много сухих свистящих хрипов, остающихся и вне приступа и определяемых общим названием астматический бронхит.

Бронхит вообще считается спутником бронхиальной астмы; он или предшествует астматическому приступу, или является его следствием. Иногда бронхит принимает затяжное течение, не поддаваясь лекарственной терапии. Кашель, усиливаясь в ночное время, носит несколько спазматический характер, но в типичный приступ астмы не переходит. При таких формах бронхита почти всегда наблюдается эозинофилия. Часто дети, страдающие таким бронхитом, имеют симптомы экссудативного диатеза. Такой бронхит чаще имеет периодический характер и наблюдается в раннем детском возрасте, т. е. в первые 2 года жизни. Тщательно собранный анамнез обычно указывает, что с течением времени у этих детей развивается типичная бронхиальная астма.

Так называемые вторичные бронхиты — это обычное состояние легких после повторных приступов астмы. В основе их лежит, во-первых, эмфизема, сопровождающая бронхиальную астму, и во-вторых, элементы неярко-выраженной интерстициальной пневмонии, что доказывается рентгеноскопией грудной клетки.

Вздутие легких является постоянным спутником бронхиальной астмы. Это наиболее постоянная и наиболее стойкая реакция легких на приступ бронхиальной астмы. Увеличиваясь во время приступа, эмфизема остается и в межприступном периоде, давая иногда стойкие и значительные изменения как в легких, так и в реакции сердечно-сосудистой системы.

Стойкость эмфиземы нельзя объяснить только периодическими острыми вздутиями легких во время астматического приступа. Гораздо большее значение имеет набухание стенок мелких бронхов и длительное сужение просветов бронхиол, что ведет к задержке воздуха в альвеолах, их вздутию и расширению, а также к потере эластичности легочной ткани с разрывом, межальвеолярных перегородок и образованием перибронхиальных инфильтратов, возникающих в результате лимфостаза и сосудистых расстройств.

У некоторых больных каждый приступ астмы сопровождается повышением температуры до 38° и больше, что нередко связано с обострениями хронического воспалительного процесса (хронический бронхит, пневмония, холецистит и т. д.). В ряде случаев оно, несомненно, связано с нарушением центральной терморегуляции.

У детей редко отделяется более или менее значительное количество мокроты; только в подростковом возрасте можно в мокроте обнаружить (да и то в тяжелых случаях) спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена; чаще находят эозинофильные клетки. Возможно, что редкое обнаружение спиралей Куршмана, представляющих собой по существу слепки слизи из спастически сокращенных бронхиол, связано с изменением глубины дыхания и силы кашлевых толчков при наличии краевой эмфиземы легких.

Во время приступа в крови нередко обнаруживается эозинофилия (до 15-17%), но это вовсе не обязательно; нередко она наблюдается лишь в межприступный период, а во время приступов количество зозинофилов остается нормальным. Из других изменений в крови нужно отметить уменьшение числа лейкоцитов и иногда тромбоцитов и повышение РОЭ. Эти изменения принято расценивать как проявление анафилаксии.

В громадном большинстве случаев бронхиальная астма сопровождается более или менее выраженной интерстициальной пневмонией, что, конечно, отражается как на функции внешнего дыхания, так и на газовом составе крови. Показатели внешнего дыхания, наблюдаемые в динамике своего развития, во время приступов и в межприступном периоде позволяют сделать ряд выводов: во время приступа обычно определяется дыхательная недостаточность 2-й степени с гипервентиляцией в покое и увеличением минутного объема в среднем на 45,5% и уменьшением предела дыхания на-50% и резерва на 37%. В межприступном периоде дыхательная недостаточность принимает более стертую форму, при которой предел дыхания уменьшается в среднем лишь на 27%, а минутный объем — в среднем только на 12%. Повторные определения состояния внешнего дыхания указывают, что при значительном улучшении общего состояния упомянутые показатели все же остаются измененными, что также наблюдается и при хронических интерстициальных пневмониях без астмы.

Газы крови в межприступном периоде позволяют судить о довольно стойкой гиперкапнии венозной крови, а во время приступа — и о некоторой ее артериализации при относительно нормальном содержании газов в капиллярной крови. С развитием приступа гиперкапния венозной крови увеличивается параллельно тяжести приступа в среднем до 53 об.%, а кислород — до 11,7 об.%.

Для иллюстрации сказанного приводим следующие случаи.

Слава Б., 9 лет, поступил в больницу с кашлем, приступами удушья и с болями в груди. В возрасте от 6 недель и до 2 лет у него отмечались сильные проявления экссудативного диатеза (голова была сплошь покрыта коркой). До 1 года он дважды перенес пневмонию и бронхит, сопровождавшийся приступообразным кашлем, в возрасте 5 лет болел корью. Пневмониями болел в общей сложности 18 раз по 2-3 раза в год. Первый приступ бронхиальной астмы был отмечен в 2 года. Обычно приступы возникали по ночам, в холодное время года. С 5 лет положительная реакция Пирке. Мальчик возбудим, память у него снижена, отмечается нистагм, тикообразные движения лицевой мускулатуры, верхний симптом Грефе с увеличением перешейка щитовидной, железы, акроцианоз. Кожа сухая, с неравномерной пигментацией, явления нейродермита и мышечной гипотонии. Грудная клетка имеет бочкообразную форму с увеличением сагиттального и поперечного размера. Экскурсии легких снижены, межреберья широкие. Дыхание шумное, с втяжением уступчивых мест. Тоны сердца приглушены акцентом II тона на легочной артерии.

Рентгеноскопия грудной клетки обнаруживает двустороннюю эмфизему, широкие корни легких, грубую тяжистость легочной ткани. Сердце занимает срединное положение.

В крови — стойкая эозинофилия, а при обострениях — лейкоцитоз с нейтрофилезом. Показатели газов крови говорят о стойкой гиперкапнии венозной и капиллярной крови, а также гипоксемии венозной. Но при значительном ухудшении во время астматического приступа в венозной крови имелись гипероксия и снижение величины насыщения крови кислородом до 14,72% .

Со стороны внешнего дыхания имелось увеличение легочной вентиляции на 10 % и углубление дыхания на 66,6%. Но максимальная легочная вентиляция снижена на 50%, а резерв дыхания на 71%. Жизненная емкость снижена на 7,6%. При выписке из клиники, несмотря на значительное улучшение показателей внешнего дыхания, гиперкапния венозной и капиллярной крови оставалась почти без изменений. Повторное поступление через месяц с тяжелым приступом астмы, цианозом, периодическими приступами апноэ. В этот период определялась стойкая артериализация венозной крови при гиперкапнии венозной и капиллярной.

Почти у всех детей, страдающих бронхиальной астмой, имеются признаки расстройства вегетативного отдела нервной системы — красный и белый дермографизм, потливость, положительный глазо-сердечный рефлекс (замедление пульса при давлении на глазное яблоко на 12-14 ударов в минуту, запоры). Как правило, больные раздражительны, капризны, не всегда хорошо контактируют в коллективе (это особенно выражено, если приступы астмы начались в школе, в присутствии товарищей). Вынужденные пропуски занятий при частых приступах также влияют на настроение больного, особенно при снижении успеваемости. Все эти факторы должны учитываться детским врачом при организации лечения.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдались рядом авторов у взрослых. Они заключались в снижении кровяного давления во время приступа и изменении электрокардиограммы в форме синусовой аритмии.

У детей, помимо того, во время приступа бронхиальной астмы наблюдалось уменьшение сердечной тупости с ослаблением тонов. При рентгеноскопии сердце имело характер срединного и капельного. При электрокардиографическом исследовании у большинства больных С. Г. Звягинцева наблюдала отклонение изоэлектрической оси сердца. В грудных отведениях почти у всех детей зубцы S и Т изменены, Теп снижен или двухфазен, Р и S в 1-м грудном отведении снижены. Все это свидетельствует о нарушении возбуждения в мышце правого желудочка. Н. А. Тюрин, изучая сердечно-сосудистые изменения при бронхиальной астме, определил те же сдвиги. При повторных приступах могут проявляться симптомы «легочного сердца», т. е. расширение сердца, систолический шум, иногда аритмия и даже экстрасистолия. Это иногда дает врачу основание для ошибочного диагноза порока сердца в стадии нарушения компенсации, тем более что и печень бывает нередко увеличена наряду с общей пастозностью.

Формирование легочного сердца при бронхиальной астме наблюдается далеко не во всех случаях и несравненно реже, чем при бронхоэктатической болезни. Генез его сложен, и правильнее всего наблюдаемые изменения отнести к вторичной или реактивной недостаточности сердечной мышцы, возникающей в результате биохимических сдвигов, связанных с недостаточным снабжением миокарда кровью (аноксия миокарда), а также с изменением скорости кровотока и развитием эмфиземы. Вполне возможно, что повышение уровня молочной и пировиноградной кислоты в крови при астме также способствует развитию ацидоза в миокарде. Периодические раздражения вагусного аппарата также не могут не отразиться на состоянии миокарда, снижая его тонус. Наряду с этим в малом круге наступает расстройство циркуляции, в результате чего страдает правое сердце, а также печень. К этому надо присоединить изменения в составе крови, создающие для сердца повышенную работу, что в дальнейшем может привести к гипертрофии сердца. Электрокардиограмма указывает на значительные изменения миокарда правого сердца. Особенно тяжело протекает бронхиальная астма при выраженных бронхоэктазиях с сердечно-легочной декомпенсацией во время приступа.

источник

У меня врожденная деформация грудной клетки, в возрасте 9-10 лет мне дважды проведена торокопластика с применением магнитной системы в деткой больнице №13 г.Москвы. Торокопластика была выполнена не совсем результативно, осталась деформация 1степени. На консультации торокального хирурга выставлен диагноз приобретенной торокальной дистрофии в результате произведенной резекции 3-8 ребер с обеих сторон и последующей частичной остификацией хрящей, что проявляется в нарушении реберной подвижности и в результате рестриктивных воздействий на легкие. На данный момент у меня выставлен диагноз эндогенной бронхиальной астмы средней степени тяжести, персистирующее течение, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, легочная гипертензия, дыхательная недостаточность 2степени. Могут ли мне дать инвалидность? «На данный момент у меня выставлен диагноз эндогенной бронхиальной астмы средней степени тяжести, персистирующее течение, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, легочная гипертензия, дыхательная недостаточность 2степени. Могут ли мне дать инвалидность?»

Если приведенный Вами диагноз найдет свое подтверждение в ходе проведения медико-социальной экспертизы — то возможно установление Вам 3-й группы инвалидности.

Насчет фразы о подтверждении диагноза — рекомендую очень внимательно прочитать о проблеме ГИПЕРДИАГНОСТИКИ, о которой я уже писал в этой ветке форума.

На сайте есть подробная статья:
Медико-социальная экспертиза при бронхиальной астме