Меню Рубрики

Диагностика бронхиальной астмы у детей раннего возраста

Приветствуем вас, уважаемые читатели! Сегодня мы обсудим методы диагностики бронхиальной астмы у детей.

Именно это заболевание органов дыхания чаще всего наблюдается в хронической форме у детей.

Наиболее подвержены развитию болезни малыши в возрасте до 5 лет, преимущественно мальчики.

Бронхиальной астмой называется заболевание, характеризующиеся гиперчувствительностью системы органов дыхания к различного рода аллергенам.

При вдыхании аллергена мышечные ткани вокруг легких сжимаются, образуя бронхоспазм. При частом сокращении данный вид мышц воспаляется, начинает выделять слизь, отравляя ей организм.

Болезнь, как правило, начинают диагностировать у детей от года. Заболевание в 50 процентах случаях проявляет себя в возрасте до 5 лет. У многих детей болезнь приобретает явные признаки к школьному возрасту.

Основным отличием бронхиальной астмы от обычной аллергии является то, что она сопровождается приступами.

Когда в организм ребенка-астматика проникает аллерген, происходит бронхоспазм и доступ воздуха в легкие становится затруднительным.

Данные приступы нужно предотвращать, иначе есть риск возникновения анафилактического шока.

Прежде всего, малыша стоит поместить в горизонтальное положение, поглаживать по спине и уговорить дышать очень медленно.

Если имеется ингалятор, назначенный к применению врачом, можно воспользоваться им, так как он снимает спазм.

Иногда детям сложно бывает сразу поставить верный диагноз, поэтому очень часто их лечат от обструктивного бронхита.

Существует несколько методов диагностики бронхиальной астмы у детей, одним из них является сбор анамнеза и физикальное обследование больного ребенка.

Известно, что чаще всего заболевание возникает у тех детей, страдающих атопическим дерматитом, аллергическим ринитом и конъюнктивитом. Также астма передается по наследству.

Врач может предположить у ребенка наличие данной болезни по признакам для нее характерным, то есть:

  • Затрудненному дыханию.
  • Болей в груди.
  • Одышке.
  • Кашле, проявляющемся обычно в ночные и утренние часы.

Симптомы болезни появляются при контакте с аллергеном, при эмоциональных и физических нагрузках, перепаде температур.

У детей до 5 лет диагностика бронхиальной астмы, как правило, проводится на основе осмотра и изучении истории болезни..

Детям, которым уже исполнилось 5 лет, можно проводить лабораторную или инструментальную диагностику болезни.

Помимо вышеописанного, использующегося в основном для малышей, метода существуют и другие. Одним из них является спирометрия. Ее применяют для детей от 5 лет.

Суть этого метода заключается в оценивании функционирования органов системы дыхания. Этот метод позволяет оценить состояние больного, но только на период осмотра.

Оцениваются такие показатели, как объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и форсированная жизненная ёмкость лёгких (ФЖЁЛ), а также их соотношение друг к другу.

Еще одним методом диагностики и последующего лечения болезни является пикфлоуметрия. Этот метод позволяет определить пиковую скорость выдоха.

Аппараты для проведения данного метода диагностики могут применяться для наблюдения за течением болезни даже дома, так как они недорогие и их легко можно приобрести в аптеке.

При пикфлоуметрии в качестве ориентировки для показателей используют специально разработанные номограммы.

Родители малыша ведут специальный дневник показателей, для того чтобы было легче следить за развитием болезни.

Дополнительным методом диагностики бронхиальной астмы у детей является выявление гиперреактивности дыхательных путей.

Некоторые дети начинают испытывать симптомы заболевания только во время физических нагрузок.

Как правило, данный способ диагностирования болезни эффективен и помогает поставить точный диагноз совместно с двумя предыдущими.

При вышеуказанном способе используется тест в виде нагрузки бегом. Также возможно проведение тестов с гистамином или метахолином, но они малоэффективны и подходят только для подростков.

Врачи-аллергологи применяют в диагностике заболевания метод аллергологической диагностики. Суть данного способа заключается во взятии и анализе кожных проб на аллергены.

Способ позволяет установить ряд аллергенов губительных для детского организма и являющимися провокаторами болезни.

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы заключается в том, чтобы отличить (дифференцировать) астму от других заболеваний с похожими проявлениями.

Приступы удушья характерны не только для астмы, но и для других заболеваний. Врачам необходимо выяснить действительно ли у ребенка астма или обструктивный бронхит, сердечная недостаточность.

У каждого заболевания есть свои симптомы. Благодаря им врач исключает заболевания и ставит точный диагноз.

Диагностировать заболевание у малышей достаточно сложно, и диагноз в большинстве случаев ставится на основе его клинической картины.

Очень важно перед постановкой диагноза исключить у малыша такие болезни, сопровождающиеся затрудненным дыханием и хрипами, как:

  • Инородное тело в дыхательных путях.
  • Туберкулез.
  • Порок сердца (врожденный).
  • Иммунодефицит.
  • Хронический риносинусит.

Помимо вышеперечисленных болезней данными симптомами могут обладать и другие, поэтому очень важно найти грамотного, опытного и квалифицированного специалиста, способного поставить верный диагноз и назначить эффективное лечение.

Дифференциальная диагностика заболевания у детей старшего возраста необходима при:

  • Нарушении в работе голосовых связок.
  • Застойных пороках сердца.
  • Обструктивных заболеваниях легких (например, бронхит).
  • Деформации грудной клетки.
  • Туберкулезе.
  • Обструкции верхних путей дыхания.

Если у ребенка наблюдаются нижеперечисленные симптомы, то, скорее всего, у него не бронхиальная астма, а другая паталогия:

  • Отсутствует результат после приема бронхолитиков.
  • Подросток плохо прибавляет в весе.
  • Диарея.
  • Частая рвота.
  • Трудности при проглатывании пищи.
  • Деформация пальцев.
  • Цианоз.
  • Шумы в сердце.
  • Изменения в легких.
  • Анемия.
  • Гипоксемия.

Любые заболевания системы органов дыхания лучше всего поддаются терапии на ранних сроках ее обнаружения.

Поэтому не стоит тянуть с обращением к врачу. Если ребенок долго кашляет, дыхание у него со свистом, кашель проявляется более 4-5 раз в год, обращайтесь за помощью к специалисту.

  1. Бронхиальная астма, как правило, проявляется у детей после года.
  2. Признаки бронхиальной астмы напоминают проявление обычной аллергической реакции.
  3. Диагностика и лечение бронхиальной астмы у детей проводится строго под наблюдением специалиста.

До свидания, наши дорогие читатели! Подписывайтесь на обновления нашего ресурса.

источник

Бронхиальная астма у детей – это хроническое аллергическое заболевание дыхательных путей, сопровождающееся воспалением и изменением реактивности бронхов, а также возникающей на этом фоне бронхиальной обструкцией. Бронхиальная астма у детей протекает с явлениями экспираторной одышки, свистящими хрипами, приступообразным кашлем, эпизодами удушья. Диагноз бронхиальной астмы у детей устанавливается с учетом аллергологического анамнеза; проведения спирометрии, пикфлоуметрии, рентгенографии органов грудной клетки, кожных аллергопроб; определения IgE, газового состава крови, исследования мокроты. Лечение бронхиальной астмы у детей предполагает элиминацию аллергенов, использование аэрозольных бронхолитиков и противовоспалительных препаратов, антигистаминных средств, проведение специфической иммунотерапии.

Бронхиальная астма у детей – хронический аллергический (инфекционно-аллергический) воспалительный процесс в бронхах, приводящий к обратимому нарушению бронхиальной проходимости. Бронхиальная астма встречается у детей разных географических регионов в 5-10% случаев. Бронхиальная астма у детей чаще развивается в дошкольном возрасте (80%); нередко первые приступы возникают уже на первом году жизни. Изучение особенностей возникновения, течения, диагностики и лечения бронхиальной астмы у детей требует междисциплинарного взаимодействия педиатрии, детской пульмонологии и аллергологии-иммунологии.

Бронхиальная астма у ребенка возникает при участии генетической предрасположенности и факторов окружающей среды. У большинства детей с бронхиальной астмой имеется отягощенная наследственность по аллергическим заболеваниям — поллинозу, атопическому дерматиту, пищевой аллергии и др.

Сенсибилизирующими факторами окружающей среды могут выступать ингаляционные и пищевые аллергены, бактериальные и вирусные инфекции, химические и лекарственные вещества. Ингаляционными аллергенами, провоцирующими бронхиальную астму у детей, чаще выступают домашняя и книжная пыль, шерсть животных, продукты жизнедеятельности домашних клещей, плесневые грибки, сухой корм для животных или рыб, пыльца цветущих деревьев и трав.

Пищевая аллергия служит причиной бронхиальной астмы у детей в 4-6% случаев. Чаще всего этому способствует ранний перевод на искусственное вскармливание, непереносимость животного белка, продуктов растительного происхождения, искусственных красителей и др. Пищевая аллергия у детей часто развивается на фоне заболеваний ЖКТ: гастрита, энтероколита, панкреатита, дисбактериоза кишечника.

Триггерами бронхиальной астмы у детей могут являться вирусы – возбудители парагриппа, гриппа, ОРВИ, а также бактериальная инфекция (стрептококк, стафилококк, пневмококк, клебсиелла, нейссерия), хламидии, микоплазмы и другие микроорганизмы, колонизирующие слизистую бронхов. У некоторых детей с бронхиальной астмой сенсибилизация может вызываться промышленными аллергенами, приемом лекарственных средств (антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов и др.).

Факторами обострения бронхиальной астмы у детей, провоцирующими развитие бронхоспазма, могут выступать инфекции, холодный воздух, метеочувствительность, табачный дым, физические нагрузки, эмоциональный стресс.

В патогенезе бронхиальной астмы у детей выделяют: иммунологическую, иммунохимическую, патофизиологическую и условно-рефлекторную фазы. В иммунологической стадии под влиянием аллергена продуцируются антитела класса IgE, которые фиксируются на клетках-мишенях (главным образом, тучных клетках слизистой бронхов). В иммунохимическую стадию повторный контакт с аллергеном сопровождается его связыванием с IgE на поверхности клеток-мишеней. Этот процесс протекает с дегрануляцией тучных клеток, активацией эозинофилов и выделением медиаторов, обладающих вазоактивным и бронхоспастическим эффектом. В патофизиологическую стадию бронхиальной астмы у детей под влиянием медиаторов возникает отек слизистой оболочки бронхов, бронхоспазм, воспаление и гиперсекреция слизи. В дальнейшем приступы бронхиальной астмы у детей возникают по условно-рефлекторному механизму.

Течение бронхиальной астмы у детей имеет циклический характер, в котором выделяют периоды предвестников, приступов удушья, послеприступный и межприступный периоды. Во время периода предвестников у детей с бронхиальной астмой может отмечаться беспокойство, нарушение сна, головная боль, зуд кожи и глаз, заложенность носа, сухой кашель. Продолжительность периода предвестников – от нескольких минут до нескольких суток.

Собственно приступ удушья сопровождается ощущением сдавления в груди и нехватки воздуха, одышкой экспираторного типа. Дыхание становится свистящим, с участием вспомогательной мускулатуры; на расстоянии слышны хрипы. Во время приступа бронхиальной астмы ребенок испуган, принимает положение ортопноэ, не может разговаривать, ловит воздух ртом. Кожа лица становится бледной с выраженным цианозом носогубного треугольника и ушных раковин, покрывается холодным потом. Во время приступа бронхиальной астмы у детей отмечается малопродуктивный кашель с трудноотделяемой густой, вязкой мокротой.

При аускультации определяется жесткое или ослабленное дыхание с большим количеством сухих свистящих хрипов; при перкуссии — коробочный звук. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, повышение АД, приглушение сердечных тонов. При длительности приступа бронхиальной астмы от 6 часов и более, говорят о развитии у детей астматического статуса.

Приступ бронхиальной астмы у детей завершается отхождением густой мокроты, что приводит к облегчению дыхания. Сразу после приступа ребенок ощущает сонливость, общую слабость; он заторможен и вял. Тахикардия сменяется брадикардией, повышенное АД – артериальной гипотонией.

Во время межприступных периодов дети с бронхиальной астмой могут чувствовать себя практически нормально. По тяжести клинического течения различают 3 степени бронхиальной астмы у детей (на основании частоты приступов и показателей ФВД). При легкой степени бронхиальной астмы у детей приступы удушья редкие (реже 1 раза в месяц) и быстро купируются. В межприступные периоды общее самочувствие не нарушено, показатели спирометрии соответствуют возрастной норме.

Среднетяжелая степень бронхиальной астмы у детей протекает с частотой обострений 3-4 раза в месяц; скоростные показатели спирометрии составляют 80-60% от нормы. При тяжелой степени бронхиальной астмы приступы удушья у детей возникают 3-4 раза в месяц; показатели ФВД составляют менее 60% от возрастной нормы.

При постановке диагноза бронхиальной астмы у детей учитывают данные семейного и аллергологического анамнеза, физикального, инструментального и лабораторного обследования. Диагностика бронхиальной астмы у детей требует участия различных специалистов: педиатра, детского пульмонолога, детского аллерголога-иммунолога.

В комплекс инструментального обследования входит проведение спирометрии (детям старше 5 лет), тестов с бронхолитиками и физической нагрузкой (велоэргометрией), пикфлоуметрии, рентгенографии легких и органов грудной клетки.

Лабораторные исследования при подозрении на бронхиальную астму у детей включают клинический анализ крови и мочи, общий анализ мокроты, определение общего и специфических IgE, исследование газового состава крови. Важным звеном диагностики бронхиальной астмы у детей служит постановка кожных аллергических проб.

В процессе диагностики требуется исключение других заболеваний у детей, протекающих с бронхообструкцией: инородных тел бронхов, трахео- и бронхомаляции, муковисцидоза, облитерирующего бронхиолита, обструктивного бронхита, бронхогенных кист и др.

К основным направлениям лечения бронхиальной астмы у детей относятся: выявление и элиминация аллергенов, рациональная медикаментозная терапия, направленная на снижение количества обострений и купирование приступов удушья, немедикаментозная восстановительная терапия.

При выявлении бронхиальной астмы у детей, прежде всего, необходимо исключить контакт с факторами, провоцирующими обострение заболевания. С этой целью может рекомендоваться гипоаллергенная диета, организация гипоаллергенного быта, отмена лекарственных препаратов, расставание с домашними питомцами, смена места жительства и др. Показан длительный профилактический прием антигистаминных средств. При невозможности избавиться от потенциальных аллергенов проводится специфическая иммунотерапия, предполагающая гипосенсибилизацию организма путем введении (сублингвального, перорального или парентерального) постепенно возрастающих доз причинно значимого аллергена.

Основу лекарственной терапии бронхиальной астмы у детей составляют ингаляции стабилизаторов мембран тучных клеток (недокромила, кромоглициевой кислоты), глюкокортикоидов (беклометазона, флутиказона, флунизолида, будезонида и др.), бронхолитиков (сальбутамола, фенотерола), комбинированных препаратов. Подбор схемы лечения, сочетания препаратов и дозировки осуществляет врач. Показателем эффективности терапии бронхиальной астмы у детей служит длительная ремиссия и отсутствие прогрессирования заболевания.

При развитии приступа бронхиальной астмы у детей проводятся повторные ингаляции бронхолитиков, кислородотерапия, небулайзерная терапия, парентеральное введение глюкокортикоидов.

В межприступный период детям с бронхиальной астмой назначаются курсы физиотерапии (аэроионотерапии, индуктотермии, ДМВ-терапии, магнитотерапии, электрофореза, ультрафонофореза), водолечения, массажа грудной клетки, точечного массажа, дыхательной гимнастики, спелеотерапии и др. Гомеопатическая терапия в ряде случаев позволяет предупредить рецидивы заболевания и снизить дозу гормональных препаратов. Подбор и назначение препаратов осуществляется детским гомеопатом.

Проявления бронхиальной астмы у детей могут уменьшиться, исчезнуть или усилиться после полового созревания. У 60-80% детей бронхиальная астма остается на всю жизнь. Тяжелое течение бронхиальной астмы у детей приводит к гормональной зависимости и инвалидизации. На течение и прогноз бронхиальной астмы влияют сроки начала и систематичность лечения.

Профилактика бронхиальной астмы у детей включает своевременное выявление и исключение причинно значимых аллергенов, специфическую и неспецифическую иммунопрофилактику, лечение аллергозов. Необходимо обучение родителей и детей методам регулярного контроля состояния бронхиальной проходимости при помощи пикфлоуметрии.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

При типичных жалобах пациента используют определённый алгоритм диагностики бронхиальной астмы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Вероятность бронхиальной астмы возрастает, если в анамнезе присутствуют:

  • атопический дерматит;
  • аллергический риноконъюнктивит;
  • отягощенный семейный анамнез по бронхиальной астме или другим атопическим заболеваниям.

Диагноз бронхиальной астмы часто можно предположить, если у пациента присутствуют следующие симптомы:

  • эпизоды одышки;
  • свистящие хрипы;
  • кашель, усиливающийся преимущественно в ночные или предутренние часы;
  • заложенность в грудной клетке.

Появление или усиление симптомов бронхиальной астмы:

  • после эпизодов контакта с аллергенами (при контакте с животными, клещами домашней пыли, пыльцевыми аллергенами);
  • в ночные и предутренние часы;
  • при контакте с триггерами (химические аэрозоли, табачный дым, резкий запах);
  • при перепадах температуры окружающей среды;
  • при любых острых инфекционных заболеваниях дыхательных путей;
  • при сильных эмоциональных нагрузках;
  • при физической нагрузке (пациенты отмечают типичные симптомы бронхиальной астмы или иногда длительный кашель, обычно возникающий через 5-10 мин после прекращения нагрузки, редко — во время нагрузки, который самостоятельно проходит в течение 30-45 мин).

При осмотре необходимо обратить внимание на следующие признаки, характерные для бронхиальной астмы:

  • одышка;
  • эмфизематозная форма грудной клетки;
  • вынужденная поза;
  • дистанционные хрипы.

При перкуссии возможен коробочный перкуторный звук.

Во время аускультации определяют удлинение выдоха или свистящие хрипы, которые могут отсутствовать при обычном дыхании и обнаруживаться только во время форсированного выдоха.

Необходимо учитывать, что в связи с вариабельностью астмы проявления болезни могут отсутствовать, что не исключает бронхиальную астму. У детей в возрасте до 5 лет диагноз бронхиальной астмы основан главным образом, на данных анамнеза и результатах клинического (но не функционального) обследования (большинство педиатрических клиник не располагают такой точной аппаратурой). У детей грудного возраста, имевших три эпизода свистящих хрипов и более, связанных с действием триггеров, при наличии атопического дерматита и/или аллергический ринит, эозинофилии в крови следует подозревать бронхиальную астму, проводить обследование и дифференциальную диагностику.

Читайте также:  Как определить что у человека бронхиальная астма

[12], [13], [14], [15], [16]

У детей старше 5 лет необходимо проводить оценку функции внешнего дыхания. Спирометрия позволяет оценить степень обструкции, её обратимость и вариабельность, а также тяжесть течения заболевания. Однако спирометрия позволяет оценивать состояние ребёнка только на момент осмотра. При оценке показателей ОФВ1 и форсированной жизненной ёмкости лёгких (ФЖЁЛ) важно ориентироваться на должные показатели, полученные в ходе популяционных исследований, которые учитывают этнические особенности, пол, возраст, рост.

Таким образом, оценивают следующие показатели:

  • ОФВ ;
  • ФЖЕЛ;
  • отношение ОФВ,/ФЖЁЛ;
  • обратимость бронхиальной обструкции — увеличение ОФВ, по крайней мере на 12% (или 200 мл) после ингаляции сальбутамола либо в ответ на пробное лечение глюкокортикостероидами.

Пикфлоуметрия (определение ПСВ) — важный метод диагностики и последующего контроля лечения бронхиальной астмы. Последние модели пикфлоуметров относительно недороги, портативны, выполнены из пластика и идеально подходят для использования пациентами старше 5 лет в домашних условиях с целью ежедневной оценки течения бронхиальной астмы. При анализе показателей ПСВ у детей используют специальные номограммы, но более информативен ежедневный мониторинг ПСВ в течение 2-3 нед для определения индивидуального наилучшего показателя. ПСВ измеряют утром (обычно наиболее низкий показатель) до ингаляций бронхолитиков, если ребёнок их получает, и вечером перед сном (как правило, наиболее высокий показатель). Заполнение больным дневников самоконтроля с ежедневной регистрацией в нём симптомов, результатов ПСВ играет важную роль в стратегии лечения бронхиальной астмы. Мониторинг ПСВ может быть информативен для определения ранних симптомов обострения заболевания. Дневной разброс показателей ПСВ более 20% рассматривают как диагностический признак бронхиальной астмы, а величина отклонений прямо пропорциональна тяжести заболевания. Результаты пикфлоуметрии свидетельствуют в пользу диагноза бронхиальной астмы, если ПСВ увеличивается по крайней мере на 15% после ингаляции бронхолитика или при пробном назначении глюкокортикосетроидов.

Таким образом, важно оценить:

  • суточную вариабельность ПСВ (разность между максимальным и минимальным значениями в течение дня, выраженную в процентах от средней за день ПСВ и усреднённую за 1-2 нед);
  • минимальное значение ПСВ за 1 нед (измеряемой утром до приёма бронхолитика) в процентах от самого лучшего в этот же период показателя (Min/Max).

У пациентов с симптомами, характерными для бронхиальной астмы, но с нормальными показателями функции лёгких, в постановке диагноза БА может помочь исследование реакции дыхательных путей на физическую нагрузку.

У некоторых детей симптомы бронхиальной астмы провоцирует только физическая нагрузка. В этой группе полезно проведение нагрузочного теста (6-минутный протокол нагрузки бегом). Использование этого метода исследования совместно с определением ОФВ, или ПСВ может быть полезно для постановки точного диагноза бронхиальной астмы.

Для выявления бронхиальной гиперреактивности можно применять тест с метахолином или гистамином. В педиатрии их назначают крайне редко (в основном у подростков), с большой осторожностью, по особым показаниям. При диагностике бронхиальной астмы эти тесты имеют высокую чувствительность, но низкую специфичность.

Специфическую аллергологическую диагностику проводят врачи-аллергологи/иммунологи в специализированных учреждениях (отделениях/кабинетах).

Аллергологическое обследование обязательно для всех больных с бронхиальной астмой, оно включает: сбор аллергологического анамнеза, проведение кожного тестирования. определение уровня общего IgE (и специфических IgE в случаях, когда невозможно проведение кожных проб).

Кожные тесты с аллергенами и определение уровней специфических IgE в сыворотке крови помогают выявить аллергический характер заболевания, установить причинно-значимые аллергены, на основании чего рекомендуют соответствующий контроль факторов окружающей среды (элиминационный режим) и разрабатывают схемы специфической иммунотерапии.

Неинвазивное определение маркёров воспаления дыхательных путей (дополнительные диагностические методы):

  • исследование мокроты, спонтанно продуцируемой или индуцированной ингаляцией гипертонического раствора натрия хлорида, на клетки воспаления (эозинофилы или нейтрофилы);
  • определение уровня оксида азота (NО) и окиси углерода (FeCO) в выдыхаемом воздухе.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Определение степени тяжести обострений бронхиальной астмы и показаний к госпитализации при обострении

Определение тяжести обострений бронхиальной астмы

источник

Бронхиальная астма — аллергическое заболевание, имеющее в основе хронический воспалительный процесс в дыхательных путях и гиперреактивность бронхов на воздействие различных стимулов.

Заболевание характеризуется периодически возникающими эпизодами бронхиальной обструкции, частично или полностью обратимыми, сопровождающимися приступообразным кашлем, свистящими хрипами и ощущением сдавления в груди.

Распространённость бронхиальной астмы среди детей в разных странах варьирует от 1,5 до 8-10%. Расхождения между данными официальной статистики по обращаемости и результатами эпидемиологических исследований связаны с гиподиагностикой бронхиальной астмы в различных возрастных группах. Болезнь может начаться в любом возрасте. У 50% больных детей симптомы развиваются к 2 годам, у 80% — к школьному возрасту.

Регистрируемое в настоящее время увеличение распространённости бронхиальной астмы во всех возрастных группах объясняется следующими факторами.

  • Воздействие воздушных поллютантов внутри жилищ, связанное с особенностями современных строительных материалов и рециркуляцией воздуха (азота диоксид, сигаретный дым и др.), и увеличение в нем количества различных аллергенов (клещей домашней пыли, тараканов, грибов, шерсти животных).
  • Заболеваемость ОРВИ в раннем возрасте.
  • Выхаживание глубоко недоношенных детей с недостаточной дифференциацией дыхательной системы, приводящей к развитию патологии органов дыхания (например, синдром дыхательных расстройств, бронхолёгочной дисплазии и др.).
  • Курение в семьях, особенно беременной и кормящей матери, влияющее на развитие лёгких ребёнка.
  • Совершенствование диагностики.

Этиология и патогенз

Развитие бронхиальной астмы у детей обусловлено генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды. Выделяют три основные группы факторов, способствующих развитию заболевания.

  • Предрасполагающие (отягощенная аллергическими заболеваниями наследственность, атопия, бронхиальная гиперреактивность).
  • Причинные, или сенсибилизирующие (аллергены, вирусные инфекции, лекарственные средства).
  • Вызывающие обострение (так называемые триггеры), стимулирующие воспаление в бронхах и/или провоцирующие развитие острого бронхоспазма (аллергены, вирусные и бактериальные инфекции, холодный воздух, табачный дым, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, метеорологические факторы и др.).

Сенсибилизацию дыхательных путей вызывают ингаляционные аллергены (бытовые, эпидермальные, грибковые, пыльцевые). Один из источников аллергенов — домашние животные (слюна, выделения, шерсть, роговые чешуйки, опущенный эпителий). Пыльцевую бронхиальную астму вызывают аллергены цветущих деревьев, кустарников, злаковых. У некоторых детей приступы удушья могут быть обусловлены различными лекарственными средствами (например, антибиотиками, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламидами, витаминами, ацетилсалициловой кислотой). Несомненна роль сенсибилизации к промышленным аллергенам. Кроме прямого воздействия на органы дыхания техногенное загрязнение атмосферного воздуха может усиливать иммуногенность пыльцы и других аллергенов. Нередко первым фактором, провоцирующим обструктивный синдром, становятся ОРВИ (парагрипп, респираторно-синцитиальная и риновирусная инфекции, грипп и др.). В последние годы отмечают роль хламидийной и микоплазменной инфекций.

У детей бронхиальная астма бывает проявлением атопии и обусловлена наследственной предрасположенностью к излишней продукции IgE. Хронический воспалительный процесс и нарушение регуляции тонуса бронхов развиваются под влиянием различных медиаторов. Их высвобождение из тучных клеток, активированных IgE, приводит к развитию немедленного и отсроченного бронхоспазма. Ключевую роль в сенсибилизации организма играют CD4 + Т-лимфоциты. Под воздействием аллергенных стимулов происходит активация и пролиферация Тh2-субпопуляции CD4 + Т-лимфоцитов с последующим выделением ими цитокинов (интерлейкин-4, интерлейкин-6, интерлейкин-10, интерлейкин-13), индуцирующих гиперпродукцию общего и специфических IgE. Последние образуются под воздействием различных ингалируемых аллергенов внешней среды. Повторное поступление аллергена приводит к выделению клетками преформированных медиаторов и развитию аллергического ответа, проявляющегося нарушением бронхиальной проходимости и приступом астмы. Бронхиальная обструкция, возникающая во время приступа астмы, — результат кумуляции спазма гладкой мускулатуры мелких и крупных бронхов, отёка стенки бронхов, скопления слизи в просвете дыхательных путей, клеточной инфильтрации подслизистой оболочки и утолщения базальной мембраны. В связи с наличием гиперреактивности бронхов обострения астмы могут возникать под воздействием как аллергических, так и неаллергических факторов.

Клиническая картина астмы у детей

Основные симптомы приступа бронхиальной астмы — одышка, чувство нехватки воздуха, свистящее дыхание, приступообразный кашель с тягучей прозрачной мокротой (мокрота отходит тяжело), экспираторная одышка, вздутие грудной клетки, в наиболее тяжёлых случаях — удушье. У детей раннего возраста эквивалентами приступа бронхиальной астмы могут быть эпизоды кашля ночью или в предутренние часы, от которых ребёнок просыпается, а также затяжной повторный обструктивный синдром с положительным эффектом бронхолитиков. Бронхиальная астма у детей нередко сочетается с аллергическим ринитом (сезонным или круглогодичным) и атопическим дерматитом.

Следует учитывать, что при обследовании больного аускультативных изменений может и не быть. Вне приступа при спокойном дыхании хрипы выслушивают лишь у небольшой части больных.

Тяжёлый приступ сопровождается выраженной одышкой (ребёнок с трудом говорит, не может есть) с ЧДД более 50 в минуту (более 40 в минуту у детей старше 5 лет), ЧСС более 140 в минуту (более 120 в минуту после 5 лет), парадоксальным пульсом, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания (у грудных детей эквивалент участия вспомогательной мускулатуры — раздувание крыльев носа во время вдоха). Положение ребёнка в момент астматического приступа вынужденное (ортопноэ, нежелание лежать). Отмечают набухание шейных вен. Кожные покровы бледные, возможны цианоз носогубного треугольника и акроцианоз. Аускультативно выявляют свистящие сухие хрипы по всем полям лёгких, у детей раннего возраста нередко бывают разнокалиберные влажные хрипы (так называемая «влажная астма»). Пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС) составляет менее 50% возрастной нормы. К признакам, угрожающим жизни, относят цианоз, ослабление дыхания или «немое» лёгкое, ПОС менее 35%.

Тяжесть течения астмы (лёгкая, среднетяжелая, тяжёлая) оценивают исходя из клинических симптомов, частоты приступов удушья, потребности в бронхолитических препаратах и объективной оценки проходимости дыхательных путей.

Клиническая классификация бронхиальной астмы

источник

Бронхиальная астма (БА) – заболевание, поражающее бронхи и легкие. Оно имеет воспалительную природу и хроническое, то есть длительное течение.

Проявления болезни связаны с непостоянным уменьшением просвета дыхательных путей (обратимой бронхиальной обструкцией), которое вызвано спазмом мелких мышц, находящихся в стенках бронхов, отеком стенки бронха и ее пропитыванием иммунными клетками, усиленной выработкой слизи.

Главные признаки бронхиальной астмы в младшем возрасте – эпизоды свистящего дыхания, кашля, одышки и чувства тяжести в груди, которые возникают обычно после контакта с определенными веществами – аллергенами и максимально проявляются ночью или рано утром. Таким образом, периодический ночной приступообразный кашель может быть симптомом бронхиальной астмы.

При заболевании появляется гиперреактивность дыхательных путей. Спазм бронхов возникает в ответ не только на действие аллергенов, но и под влиянием обычных раздражителей, не вызывающих у здоровых детей никаких симптомов. К ним относится нагрузка, морозный воздух и другие неспецифические факторы.

В США бронхиальной астмой страдают от 5 до 12% детей. До начала полового созревания мальчики болеют почти в два раза чаще девочек. Заболеваемость девушек увеличивается и сравнивается с таковой у юношей.

Патология несколько чаще возникает у жителей городов. Заболевание протекает тяжелее у детей из социально неблагополучных семей.

Мероприятия по предотвращению болезни или уменьшению ее проявлений очень важны, поэтому рассмотрим их в самом начале нашей статьи.

Первичная профилактика – предотвращение развития болезни. Она включает грудное вскармливание в раннем возрасте и борьбу с воздействием табачного дыма на беременную женщину, а затем на родившегося малыша.

Вторичная профилактика проводится у детей, имеющих аллергические заболевания (дерматит, ринит), случаями астмы в семье и с повышенным уровнем в крови IgE, как общего, так и специфических. Для предотвращения развития БА предлагается назначать препарат цетиризин или проводить специфическую иммунотерапию (АСИТ).

Третичная профилактика нацелена на ограничение контактов с аллергенами, что приводит к улучшению контроля над заболеванием. Подробнее об элиминации аллергенов читайте здесь.

Всем детям, у которых бывают эпизоды свистящего дыхания, в возрасте старше 5 лет нужно как минимум раз в год выполнять следующие исследования:

  • спирометрия;
  • пробы с бета-адреномиметиком и физической нагрузкой;
  • пикфлоуметрия.

Это позволит вовремя выявить начало болезни.

Различают 4 степени тяжести болезни, которые соответствуют классификации у взрослых. Выделяют интермиттирующую и персистирующую ступени, персистирующая делится на легкую, среднюю и тяжелую. Даже при интермиттирующей ступени могут возникать тяжелые обострения, при которых имеются ежедневные приступы, значительно ухудшается самочувствие и показатели спирометрии и пикфлоуметрии. В этом случае начальное постоянное лечение обычно соответствует персистирующей астме средней тяжести.

Нужно понимать, что классификация по степени тяжести применяется только до начала лечения. Под влиянием препаратов течение болезни становится более легким, но это не должно становиться основанием для прекращения терапии. Ведь только под влиянием комплексного лечения самочувствие улучшается, и болезнь удается контролировать.

Диагностика бронхиальной астмы у детей включает оценку анамнеза, жалоб, внешних признаков, лабораторных и инструментальных исследований.

Вероятность болезни увеличивается при наличии у ребенка или его родителей аллергического ринита, дерматита или других заболеваний аллергической природы.

  • кашель, усиливающийся по ночам;
  • повторяющиеся свистящие хрипы;
  • повторяющиеся эпизоды затрудненного дыхания;
  • повторяющееся ощущение стеснения, заложенности в груди.

Для этих признаков при астме характерно усиление в следующих ситуациях или хотя бы одной из них:

  • ночные часы;
  • контакт с животными, пыльцой, табачным дымом, химическими веществами, пылью;
  • перепады температуры окружающего воздуха;
  • прием аспирина или препаратов из группы бета-блокаторов;
  • физическая нагрузка;
  • инфекции носоглотки;
  • эмоциональная нагрузка.

Внешние признаки при астме у детей:

  • вздутие (положение как при максимальном вдохе) грудной клетки;
  • удлинение выдоха, свистящие хрипы при прослушивании;
  • сухой кашель;
  • воспаление слизистой оболочки носа, выделения из носовых ходов, насморк;
  • темные круги под глазами, возникающие из-за застоя венозной крови при затруднении носового дыхания;
  • поперечная складка на спинке носа;
  • аллергический дерматит – покраснение кожи, кожная сыпь, зуд после контакта с аллергеном.

Вне обострения никаких симптомов может не быть, но это не исключает заболевания. Однако у детей до 5 лет диагноз основан преимущественно на жалобах и данных осмотра. Самый характерный признак приступа астмы у ребенка – повторяющиеся после контакта с аллергеном свистящие хрипы.

Диагностика заболевания у детей 5 лет и старше включает спирометрию, функциональные пробы, пикфлоуметрию. Подробно об инструментальных методах распознавания болезни можно прочитать здесь.

Спирометрия позволяет выявить снижение просвета бронхов и оценить его обратимость (с помощью бронхолитиков). Функциональная проба с физической нагрузкой (бег в течение 6 минут) помогает выявить гиперреактивность дыхательных путей.

В пользу болезни свидетельствует снижение индекса ОФВ1/ФЖЕЛ менее 80 – 90%, а также увеличение ОФВ1 на 12% и больше после пробы с сальбутамолом.

Пикфлоуметрия – способ диагностики астмы и контроля эффективности терапии, который с успехом используется у детей от 5 лет. Измеряется утренний и вечерний показатель и записывается в дневник. Рассчитываются средние значения за 2 – 3 недели, отмечается лучший для пациента показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ). Отличие между утренними и вечерними значениями более чем на 20% говорит в пользу болезни. Кроме того, диагностически значимым считается увеличение ПСВ на 15% и более после ингаляции сальбутамола или пробной терапии глюкокортикоидами.

Кожные тесты и определение иммуноглобулинов помогают выявить аллерген, к которому чувствителен ребенок. Однако сам факт положительных лабораторных тестов еще не подтверждает диагноз. Тем не менее аллергическая бронхиальная астма у детей – нередкое явление.

Итак, мы видим, что диагноз бронхиальной астмы у ребенка поставить довольно сложно. Врач ориентируется в большей степени на клинические признаки и жалобы, в меньшей – на показатели функциональных исследований.

Следует исключать следующие заболевания:

  • нарушение функции голосовых связок (их спазм, сопровождающийся свистящим дыханием);
  • бронхиолит (воспаление мелких бронхов);
  • вдыхание инородного тела или молока у грудных детей;
  • муковисцидоз;
  • первичный иммунодефицит (например, при ВИЧ-инфекции);
  • первичная цилиарная дискинезия (врожденное нарушение двигательной активности ресничек эпителия, выстилающего бронхи);
  • трахеомаляция, бронхомаляция;
  • аномалии развития сосудов, при которых происходит сдавление дыхательных путей;
  • опухоли, кисты дыхательных путей, сужающие их просвет;
  • интерстициальные болезни легких;
  • тяжелые врожденные или приобретенные пороки сердца с застоем в легких;
  • туберкулез легких;
  • бронхолегочная дисплазия (нарушение развития бронхов и легких);
  • долевая эмфизема (вздутие доли легкого).

Признаки, снижающие вероятность бронхиальной астмы у ребенка:

  • развитие болезни в возрасте до 2 лет;
  • респираторный дистресс-синдром;
  • перенесенная искусственная вентиляция легких;
  • нарушение работы нервной системы после рождения;
  • отсутствие эффекта после использования сальбутамола и других бронхолитических средств;
  • свистящие хрипы, появляющиеся после кормления или рвоты;
  • затруднение глотания и повторяющаяся рвота;
  • постоянный жидкий стул;
  • плохая прибавка в весе;
  • сохранение потребности в кислороде больше чем через неделю после развития обострения;
  • изменение формы пальцев в виде барабанных палочек (утолщение ногтевых фаланг);
  • шумы в сердце;
  • стридорозное дыхание с затрудненным вдохом;
  • очаговые изменения в легких при прослушивании или на рентгенограмме;
  • крепитация;
  • синюшность кожи (цианоз);
  • снижение уровня гемоглобина;
  • снижение уровня кислорода в крови;
  • необратимая бронхиальная обструкция.
Читайте также:  Диф диагноз бронхиальной астмы и хронического бронхита

Когда необходимо проконсультироваться у специалиста другого профиля:

  • сомнительный или неясный диагноз;
  • наличие симптомов с самого рождения;
  • сильная рвота;
  • тяжелые воспалительные заболевания носоглотки;
  • постоянный кашель с мокротой;
  • редкое заболевание легких в семье;
  • плохая прибавка веса;
  • отсутствие эффекта от лечения.

источник

В GINA-2002 (Global initiafive for asthma, 2002) раздел о бронхиальной астме детского возраста помещён в рубрике «Случаи, особенно трудные для диагностики». В этой связи совершенно оправдана рабочая концепция, согласно которой любой ребёнок с жалобами на кашель, свистящее дыхание или одышку, возникающие чаще 2 раз в год, должен рассматриваться как потенциальный больной бронхиальной астмой и требует исключения или подтверждение этого диагноза. Особенно это касается детей раннего возраста, у которых своевременная диагностика бронхиальной астмы является скорее исключением, чем правилом, что заставляет подробнее остановиться на этой проблеме.

Бронхиальная астма у детей этого возраста отличается высокой клинической вариабельностью. Однако при этом она сохраняет все черты аллергического наследственно обусловленного заболевания. Дебют бронхиальной астмы у 70–80% больных приходится на ранний детский возраст.

Раннему развитию бронхиальной астмы у детей может способствовать внутриутробная сенсибилизация плода вследствие повышенной проницаемости фетоплацентарного барьера, обусловленной различными воздействиями. Возможное влияние оказывают неблагоприятные профессиональные вредности, активное и пассивное курение. Среди факторов постнатальной сенсибилизации важное значение имеет избыточная антигенная экспозиция в первые 2 года жизни ребёнка.

У детей первого года жизни основными сенсибилизирующими факторами являются пищевые аллергены. Наиболее значима сенсибилизация к куриному белку, коровьему молоку, пшенице и другим злакам, рыбе, орехам, какао, цитрусовым и другим окрашенным в жёлто-красный цвет фруктам, ягодам, овощам. С конца первого года жизни возрастает роль бытовых аллергенов. Сенсибилизация к аллергенам домашней пыли и клещам определяется в этом возрасте у подавляющего большинства больных. С 3–4-летнего возраста в качестве причинно-значимых аллергенов возрастает роль пыльцевых аллергенов, спектр которых различен в разных климатогеографических зонах.

Подобная этапность в смене спектра сенсибилизации у детей раннего возраста хотя и характерна, однако наблюдается не всегда. В последнее время у детей, больных бронхиальной астмой, все чаще отмечается ранняя сенсибилизация к широкому спектру аллергенов.

В связи с тем, что возможности аллергологической диагностики у детей раннего возраста ограничены (провокационные ингаляционные тесты в этом возрасте не проводят, а кожные пробы у них менее чувствительны — волдырь на месте скарификации часто отсутствует и единственным признаком положительной реакции может быть эритема), велика роль тщательно собранного анамнеза.

Благоприятным фоном для раннего развития бронхиальной астмы у детей являются перинатальные повреждения ЦНС вследствие патологического течения беременности и родов, анте- и интранатальной гипоксии плода, родовых травм. Более чем у половины больных бронхиальной астмой на первом году жизни имеют место признаки перинатальной энцефалопатии постгипоксического и/или травматического генеза. Не менее чем у 25% больных детей неврологические нарушения сохраняются и в более старшем возрасте, накладывая отпечаток на течение бронхиальной астмы.

Детальный анализ показывает, что у большинства детей появлению первых типичных приступов экспираторной одышки, как правило, предшествуют проявления атопического дерматита, острые аллергические реакции на различные пищевые продукты, лекарственные средства, профилактические прививки (в виде экзантем, крапивницы, отёка Квинке), повторные респираторные заболевания, протекающие без интоксикации и гипертермии, но с выраженными катаральными явлениями. Подобные начальные проявления респираторной аллергии нередко расцениваются врачами как острые респираторные вирусные инфекции, бронхиты, пневмонии. Больные при этом неадекватно лечатся антибиотиками, что лишь способствует лекарственной сенсибилизации, проявляющейся различными клиническими вариантами лекарственной аллергии.

Типичные приступы бронхиальной астмы в раннем детском возрасте обычно развиваются после контакта с причинно-значимым аллергеном. При этом характерно появление за 1–2 дня предвестников приступа в виде изменения поведения (плаксивости, раздражительности или вялости), снижения аппетита, усиления зуда кожи и других проявлений кожной аллергии. Покашливание постепенно переходит в навязчивый сухой кашель. Приступы удушья развиваются в любое время суток и клинически проявляются экспираторной или смешанной с преобладанием экспираторного компонента одышкой с втяжением уступчивых мест грудной клетки, её эмфизематозным вздутием, навязчивым (иногда до рвоты) сухим или малопродуктивным влажным кашлем, диффузными сухими хрипами в лёгких, а также распространёнными влажными хрипами разного калибра. Шумное свистящее дыхание слышно на расстоянии, выражена бледность кожи, отмечаются цианоз носогубного треугольника, акроцианоз. В динамике приступа сухой кашель закономерно сменяется влажным. Не полностью купированные или частые повторные приступы бронхиальной астмы у детей раннего возраста могут приводить к развитию астматических состояний. Описанный выше вариант приступного периода характеризуется значительным своеобразием клинических и функциональных проявлений. Дети могут не предъявлять жалоб, самочувствие их может существенно не страдать — они как бы адаптированы к постоянной дыхательной недостаточности. Экспираторная одышка выражена нерезко, но усиливается при малейшем физическом усилии, ребёнка беспокоит постоянный непродуктивный кашель, грудная клетка вздута, в лёгких выслушиваются рассеянные хрипы на фоне ослабленного дыхания, выражены бледность кожных покровов, акроцианоз.

Присоединение на этом фоне инфекции, развитие острого приступа, иные стрессовые ситуации могут привести к резкому ухудшению состояния. Истощение функции коры надпочечников и предрасположение к развитию астматических состояний у детей раннего возраста требуют настороженности лечащего врача и своевременной адекватной терапии.

В связи с анатомо-физиологическими особенностями детей раннего возраста (узкий просвет бронхиального дерева, слабо развитый мышечный слой, значительное развитие кровеносных и лимфатических сосудов) бронхоспазм обычно не является ведущим механизмом в патогенезе приступов бронхиальной астмы. На первое место выступает воспаление слизистой оболочки бронхов, её отёк и гиперсекреция слизи, что, по определению С.Г. Звягинцевой (1958), обусловливает своеобразную клиническую картину «влажной астмы» в этом возрасте, меньшую остроту и большую продолжительность приступов. При этом наряду с сухими в лёгких выслушивают большое количество разнокалиберных влажных хрипов, сохраняющихся длительно, в течение 5–10 дней и более. Такое течение заболевания — в виде астматического бронхита — нередко становится причиной гипердиагностики инфекционно-воспалительных заболеваний лёгких и гиподиагностики бронхиальной астмы в этом возрасте. В настоящее время доказано, что это вариант течения бронхиальной астмы, типичный для детей раннего возраста.

С возрастом ребёнка и продолжительностью заболевания факторами, провоцирующими приступы бронхиальной астмы, могут выступать физическая или психоэмоциональная нагрузка, табачный дым, вдыхание холодного, влажного или загрязнённого атмосферного воздуха, другие неспецифические раздражители.

Самым частым провокатором приступов бронхиальной астмы в раннем детском возрасте являются острые респираторно-вирусные инфекции, оказывающие мощное сенсибилизирующее воздействие на организм, проявляющееся как в повышении проницаемости повреждённой слизистой оболочки дыхательных путей для различных аэроаллергенов, так и в связи с антигенными свойствами самих вирусов, иммунологической перестройкой макроорганизма в ходе инфекционного процесса. Провокация приступов острой респираторно-вирусной инфекцией, однотипная клиническая картина, функциональные и лабораторные изменения, сходные с таковыми при обструктивном бронхите (бронхиальная обструкция при котором связана преимущественно с инфекционными причинами) весьма затрудняют дифференциальный диагноз. Длительное время скрываясь под маской «ОРВИ с бронхообструктивным синдромом», «рецидивирующего обструктивного бронхита», бронхиальная астма в раннем возрасте часто не распознается и больные получают нерациональное лечение. Лишь спустя годы у ряда детей обнаруживается переход так называемого обструктивного бронхита в типичную бронхиальную астму. По результатам отдалённых наблюдений (спустя 8–10 лет и более после госпитализации в связи с выраженным бронхообструктивным синдромом при ОРВИ), более половины из этих детей страдают типичной бронхиальной астмой, не распознанной в раннем возрасте. В то же время ранняя диагностика и своевременное начало соответствующей терапии во многом определяют исход заболевания.

В отличие от больных с обструктивным бронхитом для детей раннего возраста с бронхиальной астмой характерны выраженная наследственная отягощённость аллергическими заболеваниями (особенно по материнской линии); высокая частота аллергических реакций на пищевые продукты, лекарственные средства, профилактические прививки; более выраженные кожные аллергические проявления; бурное течение бронхообструктивного синдрома с ранним началом во время ОРВИ и меньшей продолжительностью; отчётливый эффект бронхолитической терапии; выраженные иммунологические изменения. Однако чрезвычайно высокая вариабельность как клинических признаков, так и лабораторных показателей затрудняет их использование в дифференциально-диагностических целях. Практически ни один из этих показателей в отдельности (в том числе концентрация IgE) не может служить достаточно достоверным дифференциально-диагностическим критерием обструктивного бронхита и бронхиальной астмы (табл. 1).

Таблица 1.Клинические критерии дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и обструктивного бронхита у детей раннего возраста с бронхообструктивным синдромом на фоне острой респираторной инфекции

Признаки Бронхиальная астма Обструктивный бронхит
Возраст Старше 1,5 лет Младше 1 года
Появление бронхообструктивного синдрома В 1-е сутки ОРВИ На 3-й день ОРВИ и позднее
Эпизоды бронхообструктивного синдрома в прошлом 2 раз и более Не было или однократный
Наследственная отягощённость аллергическими заболеваниями Присутствует Отсутствует
Наличие бронхиальной астмы по материнской линии Присутствует Отсутствует
Наличие в анамнезе аллергических реакций на пищевые продукты, медикаменты, профилактические прививки Присутствует Отсутствует
Избыточная бытовая антигенная нагрузка, наличие сырости, плесени в жилом помещении Присутствует Отсутствует

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика.»

Диагностика бронхиальной астмы у детей строится на основании оценки данных анамнеза, жалоб и клинических симптомов, а также данных дополнительных исследований.

При сборе анамнеза необходимо уточнить следующее.

Наличие наследственной отягощенности по БА и/или другим атопическим заболеваниям, сопутствующих аллергических заболеваний (атопического дерматита, аллергического риноконъюнктивита и т. д.) у ребенка в настоящее время или в анамнезе.

Наличие кашля, усиливающегося преимущественно в ночное время; повторяющихся эпизодов свистящего дыхания (особенно на выдохе); повторных эпизодов затрудненного дыхания; чувства стеснения в грудной клетке, эпизодов бронхоспазма на физическую нагрузку.

Наличие в анамнезе повторных эпизодов бронхиальной обструкции, особенно протекающих на фоне нормальной температуры.

Ухудшение состояния в дневные, ночные или предутренние часы, при воздействии аллергенов или триггеров.

Выраженность симптомов может изменяться в течение суток и в течение года в зависимости от спектра сенсибилизации. Исчезновение симптомов при устранении контакта с аллергеном (эффект элиминации), улучшение состояния после применения бронходилататоров.

Клинически в период обострения бронхиальной астмы у детей определяется навязчивый сухой непродуктивный кашель, экспираторная одышка, диффузные сухие свистящие, преимущественно на выдохе, иногда в сочетании с разнокалиберными влажными хрипами в грудной клетке на фоне неравномерного ослабленного дыхания, вздутие грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука. Нередко ребенок принимает вынужденное положение (ортопноэ), бледен, самочувствие нарушено.

Симптомы могут усиливаться ночью или в предутренние часы. Клиническая симптоматика бронхиальной астмы меняется в течение суток. Следует обсудить весь набор симптомов за последние 3–4 месяца. Свистящее дыхание должно быть подтверждено врачом, поскольку родители могут неправильно интерпретировать звуки, издаваемые их ребенком при дыхании. В стадии ремиссии симптомы могут отсутствовать, что не исключает диагноза бронхиальной астмы.

В последнее время при бронхиальной астме предлагается выделение отдельных фенотипов, что иногда может оказаться целесообразным. Это не противоречит пониманию бронхиальной астмы как единой нозологической формы, но уточняет некоторые ее типовые особенности в различных группах детей, помогая дифференциальной диагностике и выбору оптимальной терапии.

Таким образом, под фенотипами бронхиальной астмы следует понимать выделение отдельных когорт детей с возрастными, патогенетическими, клиническими особенностями этого заболевания, которые целесообразно учитывать при диагностике, подборе индивидуальной терапии и организации наблюдения этих больных. Так, бронхиальная астма имеет особенности у детей с ожирением, с гастроэзофагальной рефлюксной болезнью, с бронхоспазмом на физическую нагрузку, с непереносимостью аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств, с психологическими особенностями.

Фенотип астмы зависит также от характера воспаления (эозинофильное, неэозинофильное).

Редкий вариант БА у детей в виде кашлевых приступов («кашлевая астма»). Жалобы на одышку/нехватку воздуха отсутствуют, а ведущим клиническим симптомом является приступообразный кашель. Патогенетическая основа кашля — аллергическое воспаление бронхов. Наблюдается преимущественно у детей раннего и дошкольного возраста. Приступы развиваются после контакта с причинно-значимым аллергеном, а углубленное обследование подтверждает атопический характер заболевания. С возрастом заболевание нередко приобретает черты типичной бронхиальной астмы.

5.1. Особенности клиники и диагностики бронхиальной астмы у детей разного возраста

Возраст — один из наиболее значимых критериев, определяющих фенотип БА у детей. На практике для этих целей можно выделить следующие возрастные группы:

дошкольники от 3 до 5 лет;

Дети первых двух лет жизни (0–2 года). Бронхиальная астма у детей этого возраста отличается клинической вариабельностью, при этом она сохраняет черты аллергического наследственно обусловленного заболевания. Дебют бронхиальной астмы у 70–80% больных относится к раннему детскому возрасту. Раннему развитию бронхиальной астмы у детей может способствовать внутриутробная сенсибилизация плода вследствие повышенной проницаемости фето-плацентарного барьера, обусловленной различными воздействиями. Неблагоприятные влияние оказывают профессиональные вредности, активное и пассивное табакокурение матери.

Среди факторов постнатальной сенсибилизации важное значение имеет избыточная антигенная экспозиция в первые годы жизни ребенка. У детей первого года жизни основными сенсибилизирующими факторами являются пищевые аллергены (куриный белок, белок коровьего молока, пшеница и другие злаки, рыба, орехи, какао, цитрусовые, ряд других фруктов, ягод, овощей). С первых месяцев жизни начинает возрастать роль бытовых аллергенов. Сенсибилизация к аллергенам домашней пыли и клещам определяется в этом возрасте у большинства больных. С 3–4-летнего возраста в качестве причинно-значимых аллергенов возрастает роль пыльцевых аллергенов, спектр которых различен в разных климато-географических зонах.

У большинства детей появлению первых типичных приступов экспираторной одышки, как правило, предшествуют проявления атопического дерматита, острые аллергические реакции на различные пищевые продукты, медикаменты (в виде экзантем, крапивницы, отеков Квинке), повторные респираторные заболевания. Подобные начальные проявления респираторной аллергии нередко расцениваются врачами как острые респираторные вирусные инфекции, бронхиты, пневмонии. Больные при этом неадекватно лечатся антибиотиками, что лишь способствует лекарственной сенсибилизации, проявляющейся различными клиническими вариантами лекарственной аллергии.

Подобная этапность в смене спектра сенсибилизации у детей раннего возраста хотя и характерна (так называемый «атопический марш»), однако наблюдается далеко не всегда. В последнее время у детей, больных бронхиальной астмой, все чаще отмечается ранняя сенсибилизация к широкому спектру аллергенов (полисенсибилизация).

В международных документах предлагают использовать индекс риска астмы (Asthma Predictive Index (API) для выявления факторов, предрасполагающих к БА в раннем детстве (табл. 5.1):

Распознаются дети с высоким риском астмы (2–3лет) >3 (4) эпизодов свистящих хрипов за последний год И

У одного из родителей подтвержденный диагноз астмы Подтвержденный диагноз атопического дерматита Чувствительность к аэроаллергенам

Чувствительность к пищевым аллергенам Эозинофиллия в крови (>4%) Свистящее дыхание не связано с инфекцией

Неблагоприятным фоном для раннего развития бронхиальной астмы у детей являются перинатальные повреждения центральной нервной системы.

В связи с анатомо-физиологическими особенностями детей раннего возраста (узкий просвет бронхиального дерева, слабо развитый мышечный слой, значительное развитие кровеносных и лимфатических сосудов) бронхоспазм обычно не является у них ведущим механизмом в патогенезе обострений бронхиальной астмы. На первое место выступает воспаление слизистой оболочки бронхов, ее отек и гиперсекреция слизи, большая продолжительность обострений.

Провокация обструкции бронхов острой респираторной инфекцией, однотипная клиническая картина, функциональные и лабораторные изменения, объединяются в фенотип — вирус-индуцированной БА.

Сходство с обструктивным бронхитом весьма затрудняют дифференциальный диагноз. Бронхиальная астма в раннем возрасте часто не распознается, и больные лечатся нерационально.

В отличие от больных с обструктивным бронхитом для детей раннего возраста с бронхиальной астмой характерны выраженная наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями (особенно по материнской линии); высокая частота аллергических реакций на пищевые продукты, медикаменты, профилактические прививки; более выраженные кожные аллергические проявления; бурное течение бронхообструктивного синдрома с ранним началом во время ОРИ; более отчетливый эффект бронхолитической терапии. Практически ни один из этих показателей в отдельности (в том числе уровень IgE) не может служить достаточно достоверным дифференциально-диагностическим критерием обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.

Читайте также:  Неотложка при бронхиальной астме ребенку

Таблица 5.2. Клинические критерии дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и обструктивного бронхита у детей раннего возраста с бронхообструктивным синдромом на фоне острой респираторной инфекции

Возраст первых проявлений

Появление бронхообструктивного синдрома

Эффект бронхолитической терапии

Повторяемость бронхообструктивного синдрома

впервые возможны повторения

Наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями — в том числе по материнской линии

Наличие в анамнезе других аллергических заболеваний (атопический дерматит, аллергический ринит)

Наличие катаральных явлений

В этом возрасте необходимо исключать другие причины обструкции, обусловленные прежде всего респираторно- синцитиальной и другими респираторными инфекциями с поражением нижних дыхательных путей. Причинами обструкции в этом возрасте также могут быть бронхолегочная дисплазия, гастро-эзофагальный рефлюкс, аспирация инородного тела, врожденные аномалии легких и сердца, первичная цилиарная дискинезия и др.

Дошкольники (от 3 до 5 лет). У детей дошкольного возраста главным ключевым критерием дифференциальной диагностики фенотипа астмы является персистирование на протяжении последнего года. В этой возрастной группе вирусы являются наиболее частыми триггерами.

Возможна провокация приступов бронхиальной астмы физической нагрузкой в этой возрастной группе.

Нередко кожные пробы с аллергенами или определение специфических IgE-антител позволяет подтвердить аллергическую природу заболевания. При детальном опросе выявляется клинически значимая ассоциация между контактом с аллергеном и появлением симптомов.

Независимо от того, удалось выявить причинно-значимый аллерген или нет, важным для постановки диагноза в этом возрасте является отчетливый положительный эффект от применения бронходилятаторов и ингаляционных глюкокортикостероидов, а также возврат симптомов после отмены этой терапии.

Школьники (от 6 до 12 лет). Приступы в этом возрасте также наиболее часто провоцируются аллергенами, респираторными вирусами, физической нагрузкой. При выборе лечения следует прежде всего ориентироваться на предшествовавшую тяжесть заболевания.

Подростки. В этом возрасте нередко меняется тяжесть течения бронхиальной астмы, у отдельных детей приступы вообще проявляются впервые, часть детей «перерастают» заболевание. Симптомы заболевания существенно уменьшаются и даже исчезают. Сложность ведения больных этого возраста определяется появлением у многих подростков вредных привычек (табакокурения), некритичной оценкой ими своего состояния, отсутствием преемственности и нерегулярностью врачебного наблюдения, низкой приверженностью терапии.

Весьма часта провокация приступов физической нагрузкой, различными неспецифическими, в том числе психоэмоциональными факторами. Требуется дифференциальный диагноз с дисфункцией голосовых связок (возрастная мутация голоса), аспирацией инородных тел, гипервентиляционным синдромом, начальными проявлениями ХОБЛ.

5.2. Клинические особенности бронхиальной астмы у детей при сенсибилизации к различным аллергенам

Бронхиальная астма у детей, обусловленная сенсибилизацией к аллергенам Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae, домашней пыли, характеризуется возникновением более частых обострений в домашней обстановке, тогда как при выезде из дома, смене места жительства симптомы урежаются. К уменьшению частоты приступов удушья у таких больных ведет надлежащее гигиеническое содержание жилых помещений. Для клещевой бронхиальной астмы характерно возникновение приступов затрудненного дыхания в ночные часы — в период наибольшей экспозиции аллергенов микроклещей домашней пыли, присутствующих в постельных принадлежностях.

Течение грибковой БА связано с особенностями распространения грибов и концентрацией их спор в окружающей среде на протяжении года. Так, при БА, вызванной сенсибилизацией к грибам рода Cladosporium, Alternaria, приступы затрудненного дыхания обычно учащаются в период образования спор грибов,— с марта и до первых заморозков. При сенсибилизации к грибам рода Penicillium, Aspergillus, Mucor, весьма распространенных в сырых помещениях и дающих обильное образование спор круглогодично, обострения БА возникают на протяжении всего года, при проживании ребенка в сырых помещениях, а также при употреблении в пищу таких продуктов, как грибы, сыр, кислое молоко, дрожжевое тесто и т. д. Для больных грибковой БА характерно особенно тяжелое течение болезни, при этом нередки затяжные обострения, что обусловлено участием в патогенезе аллергических реакций как I, так и III типа.

Пыльцевая БА обычно возникает в разгар цветения некоторых растений и сочетается с симптомами риноконъюнктивита. В это время учащение приступов у таких детей чаще наблюдается в сухие ветреные дни — в периоды максимальной концентрации пыльцы в воздухе и, наоборот, урежение — в сырую дождливую погоду. У больных пыльцевой БА обострения болезни могут возникать также в связи с употреблением пищевых продуктов, имеющих общие антигенные детерминанты с пыльцой деревьев (яблоки, орехи, березовый сок) и трав (ржаной и пшеничный хлеб, изделия из пшеничной муки, семена подсолнуха, подсолнечное масло, халва).

БА у детей как проявление исключительно пищевой аллергии диагностируется реже, однако в комбинации с сенсибилизацией к аллергенам домашней пыли, Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae, она наблюдается довольно часто. Обычно развитие приступов пищевой БА связано с сенсибилизацией к рыбе, яйцам, цитрусовым, белкам коровьего молока. Развитию приступа затрудненного дыхания у таких больных обычно предшествуют крапивница, отек губ, иногда боли в животе, диспептические явления.

БА как проявление изолированной сенсибилизации к аллергенам домашних животных встречается лишь у отдельных больных. Чаще выявляется сочетанная сенсибилизация аллергенами домашней пыли, Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae и эпидермальными аллергенами. БА у детей с эпидермальной сенсибилизацией нередко сопровождается аллергическим ринитом. У отдельных больных с БА, вызванной сенсибилизацией к эпидермальным аллергенам, отмечается склонность к развитию крапивницы, аллергического отека.

У детей, проживающих в районах промышленных предприятий, загрязняющих окружающую среду вредными веществами, может отмечаться сенсибилизация к промышленным химическим аллергенам, подобно таковой у профессионально занятых в производствах с вредными условиями труда работников. При этом может выявляться сенсибилизация к металлам (хрому, никелю и др.), к формальдегиду, различным продуктам нефтеоргсинтеза. Для этих детей характерен более ранний дебют бронхиальной астмы, выраженный эффект элиминации, провокация приступов физической нагрузкой и другими неспецифическими факторами, экспозицией к тем или иным химическим веществам. Сенсибилизация к химическим соединениям не бывает изолированной, она всегда сочетается с повышенной чувствительностью к другим аллергенам.

В последнее время отмечается существенное нарастание частоты полисенсибилизации при БА у детей, что сопровождается политопными аллергическими проявлениями.

5.3. Бронхоспазм на физическую нагрузку

Посленагрузочный (постнагрузочный) бронхоспазм характерен для подавляющего большинства (60–90%) детей, больных БА, особенно при недостаточном контроле заболевания. Многолетние наблюдения показывают, что «бронхиальная астма физического напряжения» как самостоятельная форма заболевания у детей не встречается.

Разные виды физической нагрузки неодинаково провоцируют развитие постнагрузочного бронхоспазма: наиболее часто он развивается при беге, особенно в гору, после степ-теста, при езде на велосипеде, относительно редко — при плавании.

Развитие бронхиальной гиперреактивности, бронхоспазма, появление гиперсекреции слизи связывают с липидными медиаторами аллергии, высвобождаемыми при реагинзависимой аллергической реакции. Установлена повышенная способность к высвобождению лейкотриена С4 после физической нагрузки у детей с бронхиальной астмой, что подтверждает участие медиаторов липидной природы в реализации постнагрузочного бронхоспазма.

Постнагрузочный бронхоспазм является проявлением неспецифической гиперреактивности бронхиального дерева и, как доказано, коррелирует с тяжестью течения бронхиальной астмы. В то же время у детей с контролируемой тяжелой бронхиальной астмой существенно улучшается переносимость физической нагрузки.

Постнагрузочный бронхоспазм может развиваться у больных бронхиальной астмой в любых климатических условиях, но чаще всего при вдыхании холодного (реже — горячего) воздуха и в условиях повышенной влажности.

У большинства больных с бронхиальной астмой короткий бег (до 2 мин.) ведет к бронходилатации, которая может длиться 8–12 минут.

При более длительном беге на 4–6-й минуте от начала упражнения, как правило, развивается постнагрузочный бронхоспазм, который может быть клинически выраженным, проявляться типичным приступом удушья или, в отсутствие клинических проявлений, обнаруживаться только при динамической инструментальной оценке ФВД. Характерным для постнагрузочного бронхоспазма является снижение функциональных показателей бронхиальной проходимости; наиболее информативно снижение объема форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1) более чем на 10%. Постнагрузочный бронхоспазм у большинства детей с бронхиальной астмой обычно проходит через 15–20 минут. У части больных физическая нагрузка вызывает двухфазную реакцию: раннюю (непосредственно через 3–5 минут после нагрузки) и позднюю (отсроченную — через 3–6 часов).

5.4. БА и аллергический ринит

АР является фактором риска развития БА;

своевременная диагностика и адекватная терапия АР у детей всех возрастных групп могут предупредить развитие БА;

у больных БА необходимо обследование на наличие АР; у больных с АР следует исключить БА;

при наличии сочетания АР и БА необходимо проводить комплексную терапию в соответствии со степенью тяжести заболеваний;

проведение АСИТ у больных АР предотвращает расширение спектра сенсибилизации и возникновение БА.

Аллергический ринит (АР) — заболевание слизистой оболочки носа, основой которого является аллергическое воспаление, вызываемое причинно-значимыми аллергенами. Клинически АР проявляется ринореей, назальной блокадой (затруднением носового дыхания вследствие непроходимости носовых ходов), зудом в полости носа, повторными эпизодами чихания и нередко аносмией.

30–40% больных АР имеют БА и более чем у 70% пациентов клинические проявления АР предшествуют манифестации БА. Аллергологическое обследование детей с отягощенным семейным анамнезом по аллергическим заболеваниям показало высокую частоту АР у детей до 5 лет и достоверную его значимость как фактора риска развития БА в школьном возрасте. Однако в этой возрастной группе АР часто диагностируется после постановки диагноза БА, что может быть связано с поздней диагностикой АР.

АР и БА являются не сопутствующими (concomitant), а коморбидными заболеваниями, в основе которых лежит как морфофункциональная общность верхних и нижних дыхательных путей, так и системные механизмы развития хронического аллергического воспаления.

В Согласительном документе Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии Аспирация назального секрета «ARIA» (Allergic rhinitis and its impact on asthma — Аллергический ринит и его влияние на астму 2008) принята концепция «единая дыхательная система, единое заболевание».

Среди возможных механизмов, связывающих верхние и нижние дыхательные пути, следует указать: взаимосвязь между нервно-сосудистой системами верхних и нижних дыхательных путей; аспирация назального секрета и медиаторов воспаления; активация эозинофилов, базофилов, тучных клеток, лимфоцитов под воздействием аллергенов; активация врожденных (природных) стромальных и гематопоетических (кроветворных) эффекторных клеток (innate stromal and hemotopoetic eff ector cell).

Снижение барьерной функции носа приводит к повышению проницаемости слизистой оболочки для ингаляционных аллергенов, вирусов. Затруднение носового дыхания и преимущественное дыхание через рот при АР облегчает поступление аэроаллергенов в нижние отделы респираторной системы. Холодный воздух при дыхании через рот может провоцировать приступы обструкции у больных БА. Гиперсекреция слизи вызывает постназальный затек, приводящий к возникновению кашля путем стимуляции фаринголарингиальных рецепторов.

Кашель, вызванный постназальным затеком, приводит к гипервентиляции, гипокапнии и рефлекторному бронхоспазму у пациентов с БА. Имеются и значимые различия в морфологическом строении слизистой и подслизистой оболочек носа и бронхов, где аллергическое воспаление реализуется.

Слущивание эпителия более характерно для слизистой оболочки бронхов, в то время как метаплазия эпителия присутствует при АР и отсутствует при БА. Утолщение базальной мембраны и отложение коллагена при участии миофибробластов (прогностически значимый признак ремоделирования) выражены у больных БА и существенно менее значимы при АР, хотя может иметь место небольшое утолщение ретикулярной базальной мембраны. Поскольку слизистая оболочка полости носа богата сосудами, а нижние дыхательные пути имеют хорошо развитую перибронхиальную гладкую мускулатуру, обструкция полости носа в основном является результатом дилатации сосудов, в то время как бронхиальная обструкция преимущественно обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов.

При наличии сочетания АР и БА для достижения оптимальной эффективности необходима комбинированная терапия обоих заболеваний в соответствии с тяжестью каждого из них. Даже если предположить, что терапия АР не уменьшает воспаление в бронхах, то нормализация дыхания через рот, снижение постназального затека могут облегать течение БА. Лечение сочетания АР и БА интраназальными и ингаляционными ГКС улучшает течение БА у детей, приводит к снижению числа обращений за неотложной помощью и госпитализаций. Отмечено снижение количества эозинофилов в мокроте при комбинированном лечении ГКС по сравнению с терапией только ингаляционными ГКС.

Безусловно, лечение только интраназальными стероидами при сочетании заболеваний не оказывает влияния на течение БА и не должно быть использовано.

5.5. Бронхиальная астма и атопический дерматит

АД в раннем детском возрасте является фактором риска развития БА у детей, подростков и взрослых. У 1/3 детей с АД присоединяется БА;

тяжесть АД является фактором высокого риска развития БА;

сочетанные кожные и респираторные проявления аллергии характеризуются поливалентной сенсибилизацией, сопровождаются эозинофилией, высокими уровнями общего и специфических IgE в сыворотке крови;

для профилактики БА у детей с атопическим дерматитом необходимо адекватное комплексное лечение даже минимальных кожных проявлений аллергии.

Развитие атопии обычно начинается с ранней сенсибилизации к пищевым аллергенам. Поэтому эта сенсибилизация часто рассматривалась в качестве фактора риска и предиктора других проявлений атопии, в особенности астмы. Вместе с тем важно знать, что ранняя сенсибилизация к пищевым аллергенам сама по себе не является фактором риска для развития астмы.

Проведение масштабных когортных исследований детей с рождения, направленное на изучение заболеваемости всеми аллергическими заболеваниями, стартовавшее в Германии в 1990 г. (Немецкое мультицентровое исследование аллергии, Multicenter Allergy Study — MAS- 90), охватило более чем 1300 новорожденных. Детальный анализ распространения аллергических заболеваний в различных возрастных группах показал, что так называемый атопический жизненный цикл характеризуется общностью фенотипов, который выражается в развитии различных атопических заболеваний в различные периоды жизни больного.

Оценка результатов MAS исследования показала, что риск развития бронхиальной астмы у школьников прослеживался только в группе детей с ранней сенсибилизацией к пищевым аллергенам с последующим развитием сенсибилизации к ингаляционным аллергенам. Дети только с пищевой сенсибилизацией без развития последующей сенсибилизации к ингаляционным аллергенам в школьном возрасте не представляют группу риска по бронхиальной астме, как и дети без сенсибилизации.

Аллергический марш АД тесно связан с другими атопическими заболеваниями: 30–60% больных АД развивают БА, 35–66% АР. Исследование, проведенное в Тасмании в 1968 г. (8000 детей в возрасте 6–7 лет, которые затем были обследованы в возрасте 44 лет), показало, что изолированный АД в детстве повышал риск развития атопической БА к среднему возрасту в 4,1 раза.

«Клинические проявления аллергии в детстве появляются с характерной последовательностью. Однако причинной ассоциации между ранними и поздними проявлениями может не наблюдаться. Различные клинические проявления могут проявиться вследствие разного соотношения генетических и средовых факторов, различного возраста и пола» (U. Wahn, P. M. Matricardi). Исследования последних лет показали, что мутации в гене, кодирующем экспрессию белка филаггрин (1q21), являются главным предрасполагающим фактором в развитии АД. Филаггрин-зависимый АД составляет до 50% всех больных АД. Отмечено, что мутации филаггрин-гена ассоциированы с повышенным риском развития БА, но только у пациентов с АД.

Степень тяжести АД является фактором высокого риска развития БА. Длительное наблюдение (в течение 8 лет) за течением атопического дерматита, проведенное в Германии, показало, что у 43% детей наблюдалось развитие БА, а у 45% — аллергического ринита. Причем БА чаще возникала у детей с тяжелым течением атопического дерматита — у 70%, при легком — только у 30% детей.

Наблюдения последних лет свидетельствуют о том, что имеется отчетливая тенденция к увеличению числа больных с сочетанными формами кожной и респираторной аллергии. Частота сочетанных кожно-респираторных проявлений аллергии в структуре аллергических заболеваний у детей зависит от возраста и достигает 50–65%. Сочетание бронхиальной астмы с АД (дерматореспираторный синдром) обусловливает наиболее тяжелое течение заболевания, при котором периодически возникают обострения как атопического дерматита, так и БА, с кратковременными ремиссиями, резистентностью к медикаметозной терапии, снижением качества жизни больного ребенка и всей семьи в целом. Одной из особенностей ДРС является поливалентная сенсибилизация с гиперчувствительностью к аллергенам домашней пыли, Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae, грибковым, пыльцевым, пищевым, лекарственным аллергенам. Течение БА у таких детей наиболее упорное, сопровождается эозинофилией, высокими уровнями общего и специфических IgE в сыворотке крови, гастроинтестинальной аллергией.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *