Меню Рубрики

Диагностика плевритов бронхиальной астмы

В пособии приводятся методы исследования и семиологии при заболевании отдельных органов и систем, а также описание основных заболеваний и их лечения. Для студентов высших медицинских учебных заведений, врачей общей практики.

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Факультетская терапия. Конспект лекций (А. В. Писклов, 2005) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

ЛЕКЦИЯ 14. Клиника и диагностика бронхиальной астмы

2. Диагностические критерии клинически выраженной бронхиальной астмы

3. Исследования функции легких

4. Оценка аллергологического статуса

1. Клинический диагноз астмы часто основан на наличии таких симптомов, как эпизодическая одышка, хрипы, чувство сдавления в груди и кашель, в особенности ночью или ранним утром. Изучая анамнез, важно установить зависимость появления симптомов от воздействия одного или нескольких триггеров.

Исчезновение симптоматики после применения бронходилататоров означает, что врач имеет дело с бронхиальной астмой.

Бронхообструктивный синдром у больных в состоянии предастмы проявляется сильным, приступообразным кашлем, усиливающимся от разных запахов, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели, при заболевании гриппом, от физической нагрузки, нервного напряжения и других причин. Кашель утихает или становится менее интенсивным после приема внутрь или ингаляции бронхолитиков. В некоторых случаях приступ завершается отхождением скудной, вязкой мокроты. Другим симптомом обструкции бронхов у больных в состоянии предастмы считается появление одышки экспираторного характера, сопровождающейся ощущением заложенности бронхов и хрипами в грудной клетке, которые слышны самому больному. Нередко одышка провоцируется физической нагрузкой, резкими запахами, но затруднение дыхания при этом не достигает интенсивности приступа удушья и проходит самостоятельно. Перечисленные жалобы больных со стороны органов дыхания принято называть дыхательным дискомфортом. Внелегочные проявления аллергии: вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, вазомоторный отек Квинке, мигрень.

2. Основным клиническим проявлением бронхиальной астмыявляется приступ удушья, в котором различают три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития.

При длительно протекающих приступах удушья могут появляться признаки недостаточности правого желудочка. При рентгенологическом исследовании на высоте приступа удушья определяются повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние диафрагмы. Ребра расположены горизонтально, межреберные промежутки широкие.

В диагностике бронхиальной астмы важную роль играют следующие факторы:

1) тщательно собранный анамнез (что предшествует приступу удушья):

– контакт с неинфекционными аллергенами: пылевыми, бытовыми, производственными, пищевыми, лекарственными и другими у больных с атопическим вариантом бронхиальной астмы;

– воспалительные заболевания органов дыхания инфекционной природы у больных с инфекционно-зависимым вариантом;

– при гормональной зависимости ухудшение состояния при уменьшении дозы гормонов;

– при дизовариальном варианте – ухудшение состояния в связи с менструальным циклом;

– нервно-психический стресс, различные неприятности в семье, на работе в случае нервно-психического варианта;

– физическая нагрузка, вдыхание холодного воздуха, различных запахов;

– прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных препаратов;

2) отягощенная наследственность: наличие бронхиальной астмы и аллергических заболеваний у кровных родственников.

Инструментальные методы: показатели функции внешнего дыхания (ОФВ1 и др.).

– определение уровня общего и специфического иммуноглобулина Е;

– проведение провокационных проб с неинфекционными аллергенами;

– высев содержимого бронхов (высев мокроты, смыв из бронхов);

– положительные кожные пробы с грибковым антигеном;

– выявление вирусных антигенов в эпителии слизистой бронхов;

– четырехкратный прирост в сыворотке крови титров антител к вирусам, бактериям, грибам, ассоциированный с приступами удушья;

– появление противолегочных антител, повышение концентрации иммунных комплексов и активности щелочной фосфатазы;

– определение уровня (суммарно) 11-ОКС или кортизола в плазме крови, 17-ОКСИ и кетостероидов в моче, суточный клиренс кортикостероидов, поглощение кортизола лимфоцитами или количество кортикостероидных рецепторов в лимфоцитах.

3. Исследование функции легких. У больных часто трудно выявить симптомы болезни и точно установить тяжесть заболевания. Исследование функции легких с помощью спирометра или пикфлоуметра обеспечивает непосредственное определение бронхиальной обструкции, ее колебаний и обратимости. Такие процедуры необходимы для постановки диагноза и мониторирования течения заболевания.

Спирометры измеряют жизненную емкость легких, форсированную жизненную емкость легких, а также объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1). При помощи спирометра можно получить представления о том, насколько хорошо функционируют легкие.

Пикфлоуметры измеряют пиковую скорость выдоха (ПСВ), т. е. максимальную скорость, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после полного вдоха. Значение пиковой скорости выдоха тесно корректирует со значениями объема форсированного воздуха. С помощью пикфлоуметра можно на ранних стадиях выявить обострение заболевания, так как изменения пиковой скорости выдоха возникают задолго до появления клинически значимых симптомов, причем раннее обнаружение изменений пиковой скорости выдоха позволяет вовремя провести профилактическое лечение и предупредить ухудшение состояния.

4. Оценка аллергологического статуса

У ряда больных аллергологический статус можно определить путем постановки кожных тестов или определения специфического иммуноглобулина Е в сыворотке крови. Положительные кожные пробы сами по себе не подтверждают диагноз бронхиальной астмы, однако сопоставление их результатов с данными анамнеза больного позволяет определить триггеры астмы, что способствует разработке эффективного плана ведения.

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Факультетская терапия. Конспект лекций (А. В. Писклов, 2005) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

источник

Бронхиальная астма является неинфекционным заболеванием, сопровождающимся одышкой и удушьем. Поскольку эти признаки свойственны многим заболеваниям дыхательной системы, отличить астму от других болезней, имеющих инфекционную природу, непросто.

Необходимы различные диагностические методы и обследование, чтобы правильно поставить диагноз и назначить лечение. Очень часто бронхиальная астма встречается у аллергиков.

Бронхиальная астма – это опасное хроническое заболевание дыхательных путей

Чаще всего причиной бронхиальной астмы является сбой в работе иммунной системы. При возникновении респираторной аллергии повышается шанс развития астмы. Как правило, заболевание является хроническим, возникает приступами. Аллергическая реакция вызывает спазм мышц бронхов и легких, в результате больному трудно сделать вдох.

Бронхиальная астма, дифференциальная диагностика которой важна для правильного и эффективного лечения, имеет характерные симптомы, но на начальных этапах болезни их легко спутать с другими заболеваниями дыхательных путей.

Признаки бронхиальной астмы являются:

  1. Одышка и удушье. Это основной симптомы астмы. Больной начинает ощущать нехватку воздуха, задыхаться, хватать ртом воздух. Это провоцирует паническое состояние. Чаще всего такие приступы возникают после воздействия провоцирующего фактора: вдыхание аллергена, пыль, шерсть, сильны стресс.
  2. Кашель. У астматиков нередко возникает сухой изматывающий кашель, который не сопровождается отделением мокроты, и может приводить к одышке. Кашель приступообразный, иногда переходит во влажный.
  3. Хрипы. При бронхиальной астме дыхание сопровождается хрипами в груди, которые отчетливо слышны при обследовании.
  4. Слабость. Недостаток кислорода и одышка не позволяют активно двигаться. Любые физические нагрузки усиливают одышку. Больной принимает определенную позу: садится, опускает ноги и держится руками за стул или кровать. Такое положение позволяет облегчить состояние больного.

Очень часто первый приступ бронхиальной астмы проходит самостоятельно и не появляется долгое время. Однако это затишье является мнимым, так как потом болезнь начинает стремительно прогрессировать.

Бронхиальная астма относится к заболеваниям, которые проявляются по-разному.

Интенсивность проявления симптомов, их особенностями зависят от состояния организма. Развитию бронхиальной астмы способствует наследственный фактор, респираторная аллергия, курение и употребление спиртного, плохая экология, работа на вредном производстве.

Различают аллергическую и неаллергическую астму. Это заболевание может носить и смешанный характер. Выделяют несколько степеней тяжести. Астма 4 степени тяжести сопровождается приступами удушья, которые возникают несколько раз в день, чаще ночью.

Болезнь сопровождается приступами удушья, хрипами и кашлем

Бронхиальная астма на начальных этапах может иметь смазанные симптомы. Приступы одышки возникают нечасто, и они не сильные. Больной не спешит обращаться к врачу или же начинает лечить инфекцию, которая не является причиной заболевания.

Лечение бронхиальной астмы имеет свои особенности. В первую очередь это заболевание связано с аллергией и реакцией иммунной системы. Лечение направлено на устранение отека, бронхоспазма и блокирование рецепторов, отвечающих за аллергическую реакцию. Ч тобы правильно и своевременно начать лечение, необходимо поставить верный диагноз. Признаки бронхиальной астмы могут совпадать с хронической обструктивной болезнью легких, пневмотораксом и другими заболеваниями.

Чтобы диагностировать бронхиальную астму, применяются следующие методы диагностики:

  • Спирометрия. Это безболезненный и недорого метод обследования, позволяющий определить функциональность легких. Спирометрия очень важна в диагностике астмы, но при кровотечении и кровохаркании не назначается. Суть процедуры в том, что больной дышит в специальный спирометр в течение некоторого времени и выполняет просьбы врача. Нос зажимается, чтобы дыхание было только через рот.
  • Пикфлуометрия. Этот метод диагностики определяет скорость вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, а точнее ее пик. Пациенту дается в руки трубка со шкалой, называемая пикфлоуметром. В эту трубочку необходимо сделать максимально сильный выдох.
  • Анализ крови. Назначается общий анализ крови. При бронхиальной астме, как правило, в крови повышен уровень эозинофилов. Однако это заметно только непосредственно перед приступом астмы или сразу после. В период ремиссии уровень эозинофилов приходит в норму.
  • Рентген. Рентген позволяет определить, нет ли инородного тела в легких. Это важная процедура для дифференциальной диагностики бронхиальной астмы.
  • КТ. Компьютерная томография позволит исключить наличие опухолей, кист, выявить скопление мокроты в бронхах.

Врач назначает обследование последовательно, пока не поставит окончательный диагноз. При бронхиальной астме обследование должно быть всесторонним. При определении аллергической бронхиальной астмы необходимо посетить аллерголога и выявить, какие именно факторы вызывают приступы.

Пневмоторакс характеризуется наличием воздуха в плевральной полости

При пневмотораксе воздух скапливается в плевральной полости. По этой причине ткани легкого спадаются, дыхательная функция значительно снижается. Причиной такого состояния чаще всего являются закрытые и открытые травмы грудной клетки.

Симптомы пневмоторакса проявляются с различной интенсивностью в зависимости от степени повреждения и сдавливания легочной ткани. Поначалу это может быть одышка, возникшая после физической нагрузки или травмы.

Можно выделить следующие отличия пневмоторакса и бронхиальной астмы:

  1. Основное отличие заключается в том, что приступ астмы может пройти самостоятельно. При пневмотораксе же легкое спадается и перестает функционировать. Во втором случае необходима медицинская помощь. Возможен летальный исход, но при пневмотораксе легкой степени достаточно постельного режима.
  2. Бронхиальная астма может сопровождаться неприятными ощущениями в области грудной клетки, но при пневмотораксе боли очень сильные. Левосторонний пневмоторакс легко спутать с инфарктом миокарда. Боль постепенно распространяется на брюшную клетку, одышка усиливается.
  3. Отличается и рентгенограмма при бронхиальной астме и пневмотораксе. В первом случае легкие будут без патологий, если это аллергическая астма. Во втором случае легочный рисунок будет виден не полностью.
  4. Астма может приводить к различным последствиям, но в случае с пневмотораксом риск их развития больше. Например, пневмоторакс может приводить к сердечно-дыхательной недостаточности.
  5. Если бронхиальная астма является хроническим заболеванием, то при пневмотораксе вероятность рецидива не так велика. Астма вызывается аллергенами и прочими неблагоприятными факторами, избегать которых в течение жизни трудно. Пневмоторакс же вызван, как правило, травмами, поэтому при своевременном лечении вероятность рецидива не превышает 5%.

Два этих состояния могут развиваться одновременно. Редко пневмоторакс возникает на фоне бронхиальной астмы. Осложнение астмы в виде пневмоторакса встречается нечасто, но может привести к серьезным последствиям, поэтому необходимо немедленно обратиться к врачу. К пневмотораксу также может привести сильный надрывный кашель.

Чаще всего ХОБЛ возникает у людей старше 40 лет

Бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких являются очень распространенными заболевания дыхательной системы. Их симптомы во многом схожи, особенно на начальных этапах развития болезни.

Однако эти заболевания требуют различного подхода к лечению, поэтому очень важно вовремя провести дифференциальную диагностику, методы которой были описаны выше. И астма, и ХОБЛ сопровождаются приступами сухого кашля, одышкой и удушьем, усталостью, снижением иммунитета, что приводит к частых инфекционным заболеваниям.

Выделяют несколько существенных отличий этих недугов:

  • Основное отличие касается природы и причины развития заболевания. Если бронхиальная астма появляется обычно на фоне аллергической реакции, то ХОБЛ всегда носит неаллергическую природу. Хроническая обструктивная болезнь легких развивается с годами и причиной ее возникновения служат вредные привычки.
  • ХОБЛ практически невозможно встретить у детей и молодых людей, тогда как бронхиальная астма встречается у людей всех возрастов, в том числе маленьких детей. ХОБЛ же обнаруживается чаще у людей после 40 лет.
  • Склонность к бронхиальной астме может передаваться по наследству. Хроническая обструктивная болезнь легких всегда возникает по причине воздействия неблагоприятных факторов извне, поэтому ее проще предотвратить с помощью методов профилактики.
  • При бронхиальной астме симптомы заболевания, приступы удушья могут возникать быстро и резко, неожиданно. При хронической обструктивной болезни легких поначалу симптомы всегда слабо выражены, они развиваются с течением времени довольно медленно, постепенно.
  • При астме часто проявляются и другие признаки аллергической реакции, которые отсутствуют при ХОБЛ. К ним относятся сыпь на коже, зуд, аллергический ринит, слезотечение и покраснение глаз, отечность.

Лечение ХОБЛ и астмы частично схоже, но все же имеет множество существенных отличий. ХОБЛ чаще лечат с помощью гормональных препаратов и антибиотиков, если высок риск присоединения бактериальной инфекции. При бронхиальной астме применяются кортикостероиды, которые при ХОБЛ не дают эффекта. При лечении обоих заболеваний необходимо сначала устранить провоцирующие факторы.

Во время приступов сердечной астмы повышается давление и отмечается тахикардия

Сердечная и бронхиальная астма очень схожи в признаках, поэтому отличить их друг от друга бывает трудно даже опытному врачу. Для постановки точного диагноза необходимо пройти обследование сердца и легких. Очень важно определить, какую именно природу носит заболевание, так как лечение сердечной и бронхиальной астмы требует приема различных препаратов.

Как известно, сердечные заболевания сопровождаются одышкой и так называемым сердечным кашлем. Это связано с тем, что при нарушении работы сердца ослабевает кровоснабжение тканей легких. Это снижает их функциональность и приводит к удушью, одышке и дыхательной недостаточности.

Читайте также:  Что делать если у собаки приступ астмы

Бронхиальная и сердечная астма имеют несколько существенных различий:

  1. В первую очередь отличается причина возникновения заболевания. Если при бронхиальной астме это респираторная аллергия, сбой в иммунной системе или стресс, но к сердечной астме приводят тахикардия, гипертония с постоянными кризисами, инфаркт миокарда, миокардиты и эндокардиты.
  2. При приступе сердечной астмы всегда появляется тахикардия, нарушение давления, а также может быть появление пены возле рта. Причем при бронхиальной астме затруднен именно выдох, а при сердечной – и выдох, и вдох.
  3. И та, и другая астма сопровождается цианозом (посинением поверхности кожи), но при бронхиальной астме он появляется по всему телу, а при сердечной астме – преимущественно на руках и ногах.
  4. Для бронхиальной астмы характерна бочкообразная (эмфизематозная) грудная клетка. При сердечной астме грудная клетка остается в пределах нормы.
  5. При бронхиальной астме кашель, как правило сухой, но может сопровождаться отделением небольшого количества вязкой мокроты. При анализе в мокроте обнаруживается большое количество эозинофилов. Сердечная астма сопровождается скоплением в бронхах жидкой серозной мокроты, которая содержит сидерофаги.
  6. При прослушивании легких на приеме у врача обнаруживаются влажные хрипы при сердечной астме и сухие – при бронхиальной.

В некоторых случаях бронхиальная астма способна переходить в сердечную. Если бронхиальная астма протекает тяжело, не поддается лечению, это приводит к нарушению работы сердечно-сосудистой системы и как следствие, к сердечной астме.

Инструментальные методы диагностики помогут установить правильный диагноз!

Онкологические заболевания легких считаются одними из самых смертоносных, поскольку это заболевание обнаруживается уже на последних стадиях. Первое время симптомы выражены слабо или отсутствуют вовсе.

Онкологическое заболевание далеко не всегда сопровождается кровохарканьем и сильными болями. Первое время это может быть просто одышка, несильная боль в груди, приступы сухого кашля.

Поначалу очень просто спутать бронхиальную астму и рак легких. Однако есть несколько важных отличий:

  • Конечно, очень существенным отличием являются последствия. Онкологические заболевания часто приводят к летальному исходу. На третьей стадии 5 летняя выживаемость среди больных раком легких составляет не более 20%. При бронхиальной астме же при соблюдении рекомендаций врача прогноз обычно благоприятный. Сложнее ситуация с маленькими детьми и пожилыми людьми, где прогноз предсказать трудно.
  • При бронхиальной астме между приступами больной чувствует себя нормально, его ничего не беспокоит. При онкологическом заболевании даже во время отсутствия приступа удушья ощущается слабость, вялость, снижается аппетит, больной стремительно худеет.
  • При бронхиальной астме на рентгенограмме ничего не обнаруживается. На последних стадиях рака легкого рентгенограмма покажет мелкие очаги, тени, которые также могут указывать на пневмонию.
  • Бронхиальная астма встречается у людей обоих полов и всех возрастов. Рак легкого же признан больше мужской болезнью и встречается чаще во взрослом или пожилом возрасте.
  • Самой распространенной причиной рака легких остается курение, тогда как бронхиальная астма обычно вызывается аллергенами, пылью и т.д.
  • При бронхиальной астме кашель сухой или же влажный с небольшим количество мокроты. Онкология сопровождается значительным отделением мокроты при кашле. Кашель очень мучительный, приступообразный, в мокроте можно увидеть гной и кровь.

Больше информации о бронхиальной астме можно узнать из видео:

Лечение бронхиальной астмы и онкологии существенно отличается. При онкологическом заболевании назначается операция или же химиотерапия, лучевая терапия для остановки роста опухоли.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

источник

Диагностика бронхитов, бронхиальной астмы, эмфиземы легких, синдрома недостаточности функции внешнего дыхания.

Определение и этиопатогенез острого бронхита.

Клинические проявления острого бронхита.

Определение и классификация ХБ.

Данные опроса, объективного и дополнительного методов исследования при ХБ.

Синдром нарушения бронхиальной проходимости и его клинические проявления.

Эмфизема легких: патогенетические формы, клинические проявления и диагностика.

Бронхиальная астма: определение, основные причины и механизмы развития.

Общие представления о классификации БА.

Типы вентиляционных нарушений и их клинические проявления.

Синдром недостаточности функции внешнего дыхания: понятия и причины развития.

Этапы развития и клинические признаки острой дыхательной недостаточности (ОДН) и хронической дыхательной недостаточности (ХДН).

Острый бронхит– это острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов, реже и других слоев стенки бронхов, характеризующееся увеличением бронхиальной секреции, и приводящее к кашлю с отделением мокроты, а при поражении мелких бронхов – к одышке.

Этиологические факторы острого бронхита:

Инфекционные: вирусы (гриппа, парагриппа, кори, респираторно-синтициальные и др.) и микоплазмы ) у 90% больных; бактерии (пневмококк, палочка Пфейфера, реже – вирусно-бактериальные ассоциации).

Физические (чрезмерно сухой, горячий или холодный воздух и др.).

Аллергические (органическая пыль, пыльца растений).

Химические (пары кислот и щелочей, двуокиси серы, окислы азота и др.).

Предрасполагающие факторы острого бронхита:

Климато-погодные факторы и условия труда (переохлаждение, сырость и др.).

Генетическая неполноценность бронхолегочной системы;

Очаговая инфекция носоглотки;

Застой крови в легких при сердечной недостаточности;

Снижение противоинфекционной защиты организма.

Патогенез острого бронхита.

Снижение эффективности физических факторов защиты (прежде всего способности верхних дыхательных путей фильтровать, согревать, увлажнять вдыхаемый воздух), нарушение мукоцилиарного транспорта в бронхах приводит к воспалению слизистой оболочки бронхов. Позднее присоединяется инфекционное воспаление из-за понизившейся сопротивляемости. Процесс обычно распространяется в нисходящем направлении, приводя последовательно к развитию ларингита, трахеита, бронхита.

По уровню поражения бронхов:

проксимальный бронхит (трахеобронхит);

дистальный бронхит (в т.ч. бронхиолит).

По функциональным особенностям:

рецидивирующий: возникает 3 и более раз в течение года.

кашель, нередко приступообразный, мучительный, вначале сухой, затем с отхождением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, иногда содержащей прожилки алой крови;

повышение температуры тела;

экспираторная одышка, иногда удушье – при поражении мелких бронхов;

болезненность в верхней части брюшной стенки и нижних отделах грудной клетки, чувство жжения за грудиной (следствие перенапряжения и усталости дыхательных мышц), стеснения в груди;

заложенность носа, насморк, общее недомогание, головная боль и другие признаки интоксикации.

ОСМОТР: При дистальном бронхите – тахипноэ, может быть диффузный цианоз.

ПАЛЬПАЦИЯ: болезненность в межреберьях и над проекцией зона прикрепления диафрагмы

(вследствие перенапряжения дыхательных мышц от кашля).

ПЕРКУССИЯ: при остром обструктивном бронхите могут быть выявлены признаки эмфиземы

легких (см. соответствующий раздел).

АУСКУЛЬТАЦИЯ: дыхание жесткое, сухие рассеянные хрипы разного тембра (тембр зависит от

уровня поражения: чем дистальнее – тем выше тембр хрипов), влажные мелкопузырчатые хрипы (в отличии от пневмонии незвучные и диффузные). Сухие хрипы, слышимые на вдохе, сопровождаются удлинением фазы выдоха.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Общий анализ крови: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, при аллергическом бронхите – эозинофилия;

2. Биохимический анализ крови: положительные острофазовае реакции: СРБ, сиаловые кислоты, глобулины, гликопротеиды, фибриноген;

3. Общий анализ мокроты: скудное количество, слизистая или слизисто-гнойная, иногда с прожилками крови; микроскопия – умеренное количество лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов, эпителий бронхов, при затяжном течении – увеличение количества альвеолярных макрофагов.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ: диффузное усиление легочного рисунка, особенно в прикорневых и нижне-медиальных зонах легких.

СПИРОГРАФИЯ И ПНЕВМОТАХОМЕТРИЯ: при обструктивном бронхите – уменьшение ОФВI (объем форсированного выдоха за первую секунду), снижение индекса Тиффно.

Хронический бронхит (ХБ) – это диффузное, обычно прогрессирующее поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением слизистой оболочки бронхов вредными, в основном, аэрогенными агентами, приводящее к перестройке секреторного аппарата, развитию воспалительного процесса и склеротических изменений в бронхиальной стенке.

Этиология хронического бронхита.

Основные этиологические факторы:

экзогенные: курение и вдыхание раздражающих веществ (дым, пыль, пары токсических веществ, газы и т.д.); инфекция (бактерии, вирусы, микоплазмы и др.)

эндогенные: наследственные дефекты бронхолегочной системы (снижение функции мерцательного эпителия, снижение активности альфа-1-антитрипсина, уменьшение продукции сурфактанта и др.); хроническая сердечная и почечная недостаточность и др.

Основные механизмы развития хронического бронхита.

Длительное воздействие экзогенных факторов на фоне снижения общих и местных механизмов защиты бронхов формирует отек их слизистой оболочки с последующим развитием фиброза и необратимого сужения просвета. Это приводит к хронической необратимой бронхиальной обструкции. Гиперпродукция слизи вследствие метаплазии эпителия (атрофия истинного эпителия и замещение его слизистыми железами и слизистыми клетками с формированием отека).

Классификация хронического бронхита.

Различают следующие клинические формы хронического бронхита:

хронический необструктивный бронхит;

хронический обструктивный бронхит.

Каждая из этих форм подразделяется на:

а) простой (катаральный) бронхит;

Фазы течения хронического бронхита:

Редкие формы хронического бронхита:

Кашель с отделением небольшого (не более 100 мл за сутки) количества мокроты слизистого, слизисто-гнойного или гнойного характера, различной вязкости (мокрота отходит преимущественно по утрам);

Одышка при физической нагрузке, а в далеко зашедших случаях и в покое (признак хронического обструктивного бронхита), более выраженную в утренние часы, уменьшающуюся после откашливания мокроты и зависящую от метеоусловий (одышка вначале экспираторная, а потом – смешанная);

Повышенная потливость, особенно ночью;

Общая слабость, снижение работоспособности (при обострениях заболевания).

АНАМНЕСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. При сборе анамнеза у больного необходимо выяснить следующие моменты:

Имелись ли нарушения носового дыхания и заболевания носоглотки (риниты, тонзиллиты, синуситы, фарингиты и др.);

Табакокурение (стаж, количество выкуриваемых сигарет в сутки);

Профессиональные вредности (контакт с аэрозолями электро- и газосварки, с мучной пылью, парами кислот и щелочей и т.д.);

Наследственной предрасположенностью, в т.ч. и аллергически неблагоприятная наследственность;

ОБЪЕКТИВНЫЕ ДАННЫЕ, выявляемые у больного хроническим бронхитом.

При осмотре, пальпации грудной клетки, перкуссии легких в случае обструктивного бронхита обнаруживают признаки эмфиземы легких (см. соответствующий раздел).

При АУСКУЛЬТАЦИИ легких можно выявить: жесткое дыхание, удлинение выдоха (при развитии эмфиземы легких дыхание становится ослабленным), сухие рассеянные хрипы (проксимальный бронхит – басовые, низкой тональности или жужжащие, в бронхах среднего калибра), дистальный бронхит – хрипы высокой тональности, свистящие, шипящие. Храпы низкой тональности лучше слышны на вдохе, высокой тональности – на выдохе. При наличии жидкой мокроты в бронхах выслушиваются незвучные влажные хрипы, тембр которых зависит от калибра бронхов.

При наличии бронхиальной обструкции выявляются следующие признаки:

Изменчивый характер одышки и зависимость ее от метеоусловий (температура воздуха, влажность), времени суток (усиление ночью), обострений легочной инфекции;

затруднение выдоха и его удлинение по сравнению с фазой вдоха;

надсадный кашель, усиливающий одышку;

ощущение больным во время одышки свистящих хрипов в груди;

сухие, особенно высокого тембра хрипы при спокойном дыхании или форсированном выдохе (выявляются при аускультации легких).

При исследовании сердечно-сосудистой системы можно обнаружить: синусовую тахикардию, патологическую эпигастральную пульсацию, сердечный толчок, акцент IIтона над легочной артерией и у основания мечевидного отростка – признаки гиперфункции и гипертрофии правого желудочка сердца.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:

Общий анализ крови: увеличение количества эритроцитов, увеличение гематокрита выше 55%, повышение уровня гемоглобина, снижение СОЭ при эритроцитозе, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышение СОЭ (при обострении заболевания).

Биохимический анализ крови:при обострении хронического бронхита – повышение уровня острофазовых реакций.

Общий анализ мокроты:слизистая, слизисто-гнойная или гнойная; вязкая; при микроскопии – увеличено количество лейкоцитов в основном за счет нейтрофилов, иногда – эритроцитов.

Деформация и усиление легочного рисунка;

БРОНХОСКОПИЯ: слизистая бронхиального дерева диффузно гиперемирована, отечна, налеты слизи и гноя на стенках.

БРОНХОСКОПИЯ: деформация, неравномерность диаметра и неравномерность внутреннего контура бронхов.

СПИРОГРАФИЯ И ПНЕВМОТАХОГРАФИЯ: уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), возможно увеличение минутного объема дыхания (МОД) за счет тахипноэ, при хроническом обструктивном бронхите – снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВI).

Синдром нарушения бронхиальной проходимости – это симптомокомплекс, отражающий затруднение прохождения воздуха по бронхам вследствие сужения дыхательных путей с повышением сопротивления потоку воздуха при вентиляции легких.

В основе синдрома нарушения бронхиальной проходимости лежат следующие механизмы:

спазм гладкой мускулатуры бронхов;

воспалительный отек слизистой оболочки бронхов;

гипер- и дискриния бронхиальных желез с продукцией избыточного количества слизи;

фиброзные изменения в бронхах;

гипотоническая дискинезия трахеи и крупных бронхов;

коллапс мелких бронхов на выдохе, в случае развития эмфиземы легких, и как фактор ее развития.

Клинические проявления синдрома нарушения бронхиальной проходимости.

одышка экспираторного характера, усиливающаяся при физической нагрузке и под влиянием различных раздражающих факторов (резкая смена температуры воздуха, дым, резкие запахи);

надсадный малопродуктивный кашель с отделением вязкой мокроты. Отхождение мокроты приносит больному облегчение (уменьшается одышка), за исключением случая тяжелой эмфиземы.

ОСМОТР, ПАЛЬПАЦИЯ грудной стенки и ПЕРКУССИЯ легких – признаки эмфиземы легких (см. соответствующий раздел).

АУСКУЛЬТАЦИЯ: жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие, различного тембра в зависимости от уровня обструкции, лучше выслушиваемые на выдохе, ослабление бронхофонии.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ: признаки эмфиземы легких.

СПИРОМЕТРИЯ, ПНЕВМОТАХОГРАФИЯ: снижение ОФВ I; уменьшение показателей пикфлуометрии, уменьшение индекса Тиффно (у здорового человека он не менее 70%), снижение ЖЕЛ (признак эмфиземы легких).

Эмфизема легких– это состояние легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.

Необструктивные эмфиземы (отсутствует обструкция терминальных бронхиол):

компенсаторная (викарная) эмфизема легких – следствие заместительного перерастяжения тканей легкого (развивается в результате уменьшения дыхательной поверхности соседних участков легких – резекция легких, ателектаз, пневмония и др.);

старческая – следствие возрастного снижения эластичности альвеол

функциональная эмфизема легких (острое вздутие легких) – развивается при внезапной клапанной обструкции бронхов (приступы бронхиальной астмы, аспирация инородного тела и т.д.), переходящая, исчезает при устранении вызвавшей ее причины;

хроническая субстанциональная эмфизема легких – при которой отмечается деструкция альвеолярных стенок (истинная эмфизема легких):

а) первичная – не связана с предшествующими заболеваниями легких (наследственный дефект альфа-1-антитрипсина);

б) вторичная – развивается вследствие заболеваний легких и бронхов

(хронический бронхит, бронхиальная астма, туберкулез, пневмокониозы и

Клиническая картина эмфиземы легких складывается из синдрома повышенной воздушности легочной ткани и синдрома дыхательной и сердечной недостаточности.

Читайте также:  Как принять бронхиальную астму

ЖАЛОБЫ: экспираторная одышка, возникающая вначале только при значительной физической нагрузке, а также в холодное время года, во время обострения хронического бронхита. Затем она становится постоянной при физической нагрузке, а после и в покое; усиливается при обострении хронического бронхита и ОРЗ, после еды и кашля.

ОСМОТР: позволяет выявить бочкообразную грудную клетку, приподнятость плеч, короткую шею, у мужчин – уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины, выбухание грудины, увеличение эпигастрального угла, расширение и выбухание межреберных промежутков, втяжение их на вдохе, сглаженность или выбухание надключичных ямок, поверхностное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (на вдохе напрягаются грудинно-ключично-сосцевидные и лестничные мышцы, на выдохе – передние зубчатые мышцы и мышцы брюшного пресса). На выдохе больные прикрывают ротовую полость, раздувая щеки (пыхтят). Отмечается ограничение экскурсии грудной клетки при дыхании, акроцианоз, более заметный на холоде, диффузный теплый цианоз кожи и слизистых оболочек, набухание шейных вен, изменение ногтей и концевых фаланг пальцев по типу «часовых стекол» и «барабанных палочек».

ПАЛЬПАЦИЯ: определяется ригидность грудной клетки, диффузное ослабление голосового дрожания.

ПЕРКУССИЯ: выявляется коробочный звук, опущение нижней границы легких, уменьшение подвижности нижнего края легких, увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, уменьшение в размерах или исчезновение абсолютной тупости сердца.

АУСКУЛЬТАЦИЯ: диагносцируют ослабленное везикулярное дыхание («ватное»), выдох может быть усилен и удлинен, рассеянные сухие, иногда влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы, ослабленную бронхофонию.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ:

Общий анализ крови: возможны эритроцитоз и увеличение содержания гемоглобина; снижение СОЭ.

Биохимический анализ крови: при первичной эмфиземе легких может быть снижение уровня альфа-1-антитрипсина (норма 27-74 мкмоль/л).

Повышенная прозрачность легочных полей;

разрежение и обеднение легочного рисунка;

низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее экскурсии;

уплощение диафрагмы и увеличение реберно-диафрагмальных углов;

приближение к горизонтальному положению задних отрезков ребер и расширение межреберных промежутков;

расширение ретростернального пространства;

«малое», «капельное», «висячее» сердце.

ЭКГ: отклонение электрической оси сердца вправо; глубокие зубцы Sв отведенияхI,II,III(синдром трехS),VI–V5;

ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ: уменьшение ЖЕЛ; увеличение остаточного объема легких (ООЛ); снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ).

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание бронхов, в основе которого лежит обратимая обструкция, в реализации которой участвуют клетки-мишени – тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, приводящая к приступам удушья или астматическим состояниям, и возникающая вследствие гиперреактивности бронхов и клеток на аллергены или неспецифические факторы.

Бронхиальная астма – это интегральное понятие, включающее множество вариантов нарушения проходимости бронхов, особенностью которого является обратимость.

Причинами развития бронхиальной астмы являются:

аллергены (растительного, животного происхождения, продукты питания, яды насекомых, бактерии, грибы и т.д.);

неспецифические факторы (холодный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, прием аспирина, нервные напряжения и др.).

Механизм развития приступа бронхиальной астмы.

Приступ удушья возникает вследствие контакта аллергена с организмом и проявляется аллергической реакцией, чаще всего Iтипа: острым спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком их слизистой оболочки и выделением густой вязкой мокроты в просвет бронхов.

Приступ удушья может развиться и под воздействием неспецифических факторов, которые вызывают дегрануляцию тучных клеток и выброс из них медиаторов аллергии и воспаления, приводящий к отеку и гиперемии слизистой оболочки, инфильтрации ее эозинофилами, лимфоцитами и другими клетками, гиперпродукцию слизи, т.е. воспаление и обструкцию бронхов.

Единой классификации бронхиальной астмы нет. Существует рабочая схема, согласно которой выделяют:

легкое эпизодическое течение (интермиттирующая);

легкое персистирующее течение;

дыхательная недостаточность, эмфизема легких, пневмосклероз, ателектаз.

Клиника приступа бронхиальной астмы.

В течение бронхиальной астмы выделяют период предастмы и период клинически оформленной бронхиальной астмы (после первого приступа удушья или астматического состояния).

Предастма включает в себя 4 компонента:

Острые, рецидивирующие или хронические воспалительные заболевания бронхов и легких, сопровождающихся явлениями обструкции бронхов (основной признак);

внелегочные проявления аллергии (вазомоторный ринит, крапивница, отек Квинке, мигрень);

эозинофилия крови и/или наличие эозинофилов в мокроте (лабораторные признаки);

наследственное предрасположение к различным аллергическим заболеваниям.

Если у больного имеется синдром бронхиальной обструкции, дополненный другими (хотя бы одним из них признаком предастмы), то это состояние называется предастмой, а по МКБ-10 – хроническим астматическим бронхитом – вариантом бронхиальной астмы.

Клиническая картина бронхиальной астмы в приступный период.

Основной и обязательный признак бронхиальной астмы – приступ удушья. За несколько минут или даже часов больные могут жаловаться на насморк с отделением обильного водянистого секрета, чихание, зуд глаз, приступообразный кашель, зуд в области шеи, подбородка, головную боль, усталость, раздражительность (период предвестника приступа), а затем быстро развивается одышка экспираторного характера, сопровождающаяся громкими, свистящими хрипами при дыхании.

ОСМОТР: во время приступа бронхиальной астмы больной принимает вынужденное положение (сидит или стоит, наклонившись вперед или опираясь локтями на колени, на спинку кровати или край стола), плечи его приподняты, в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура (мышцы шеи, спины, плечевого пояса, межреберья, брюшного пресса). Мышцы напряжены; грудная клетка приподнята, расширена, межреберные промежутки втянуты, надключичные ямки выбухают, экскурсия грудной клетки резко ограничена. Лицо одутловатое, бледное с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, выражает страх. Крылья носа раздуваются на вдохе. Шейные вены набухшие. Периодически возникает кашель с отхождением скудной вязкой трудно отделяемой мокроты, в которой могут содержаться плотные белые шарики и нити. Дыхание урежается до 10-12 в 1 минуту или учащается. Речь практически невозможна.

ПАЛЬПАЦИЯ: определяется ригидность грудной клетки, уплотнение и расширение межреберных промежутков, ослабление голосового дрожания.

ПЕРКУССИЯ: выявляются признаки эмфиземы легких.

АУСКУЛЬТАЦИЯ: дыхание над легкими жесткое, выдох резко удлинен, на вдохе и особенно на выдохе выслушиваются сухие, свистящие различного тембра хрипы, но преобладают хрипы высокого тембра на выдохе;

Тоны сердца приглушены, тахикардия, может выслушиваться акцент IIтона над легочной артерией. Систолическое артериальное давление может незначительно снижаться, диастолическое артериальное давление – повышается, артериальное пульсовое давление – снижается. Пульс слабого наполнения, учащен, отмечается дыхательная аритмия. При тяжелом приступе астмы пульс может быть альтернирующим, а порой и парадоксальным.

Инструментальная и лабораторная диагностика бронхиальной астмы.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ: признаки хронического бронхита и эмфиземы легких;

Общий анализ крови: лейкоцитопения, эозинофилия, лимфоцитоз, может быть повышено СОЭ;

Биохимический анализ крови: возможно повышение уровня альфа-1-глобулина и гамма-глобулина, сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена, гаптоглобина и других «белков острой фазы»;

Общий анализ мокроты: мокрота стекловидная, вязкая, содержит эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана. При наличии хронического бронхита мокрота может быть слизисто-гнойной, содержать много нейтрофилов.

Синдром недостаточности функции внешнего дыхания.

Различают 3 типа нарушений функции внешнего дыхания:

Вентиляционные нарушения (нарушение газообмена между внешним и альвеолярным воздухом);

Диффузионные нарушения (нарушение диффузии кислорода и CO2через стенку альвеол и легочных капилляров);

Перфузионные или циркуляторные нарушения (нарушение захвата из альвеол кислорода и выделение из нее в альвеолы СО2вследствие несоответствия интенсивности альвеолярной вентиляции и легочного кровотока).

Синдром недостаточности функции внешнего дыхания.

Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма.

Причины вентиляционной дыхательной недостаточности.

Угнетение дыхательного центра – при наркозе, мозговой травме, ишемии мозга, длительной гипоксии, инсультах, повышении внутричерепного давления, интоксикации наркотиками.

Нарушение проведения нервного импульса к дыхательным мышцам и заболевания мышц (поражение спинного мозга, полиомиелит, миастения и т.д.).

Ограничения подвижности грудной клетки и легких, обусловленные внелегочными причинами (кифосколиоз, болезнь Бехтерева, асцит, метеоризм, ожирение, плевральные спайки, выпотной плеврит).

Заболевания органов дыхания (нарушение проходимости дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности и растяжимости легочной ткани).

Типы вентиляционных нарушений.

Вентиляционные нарушения подразделяются на 3 типа:

Обструктивные вентиляционные нарушения или обструктивный тип дыхательной недостаточности – обусловлен сужением просвета бронхов за счет бронхоспазма, отека и инфильтрации слизистой, скопления вязкой слизи, наличии инородных тел в бронхах, развитием эндобронхиальной опухоли, сдавлением бронхов извне.

Рестриктивный тип дыхательной недостоточности – обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких или уменьшением их растяжимости – при фиброзе легких, плевральных сращениях, экссудативном плеврите, гидро- и пневмотораксе, альвеолитах, пневмонии, опухоли легких, лоб- и пульмонэктомии.

Смешанный (рестриктивно-обструктивный) тип дыхательной недостаточности – включает признаки обструктивного и рестриктивного типов дыхательной недостаточности.

Клиническая картина обструктивного типа дыхательной недостаточности.

ЖАЛОБЫ: на одышку экспираторного характера, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (при бронхиальной астме – приступообразную); кашель со скудной слизистой или слизисто-гнойной трудно отделяемой мокротой, не приносящей облегчения (после откашливания мокроты остается ощущение затрудненного дыхания в случае развития эмфиземы легких), или уменьшение одышки после отхождения мокроты – при отсутствии эмфиземы легких.

ОСМОТР: заметно затрудненное дыхание (в большей степени затруднен выдох). Частота дыхания нормальная или брадипноэ. Дыхание глубокое, редкое, часто слышны хрипы на расстоянии. Одутловатость лица, иногда инъекция склер, диффузный (центральный)цианоз, набухание шейных вен во время выдоха и спадение их на вдохе, эмфизематозная грудная клетка.

ПАЛЬПАЦИЯ И ПЕРКУССИЯ ЛЕГКИХ: обнаруживаются признаки эмфиземы.

АУСКУЛЬТАЦИЯ: выявляют признаки бронхообструктивного синдрома: жесткое дыхание, удлинение выдоха, сухие свистящие, жужжащие или басовые хрипы, более выраженные в фазу выдоха (особенно в положении лежа и при форсированном дыхании).

СПИРОМЕТРИЯ И ПНЕВМОТАХОМЕТРИЯ: уменьшение ОФВI, индекса Тиффно менее 70%, ЖЕЛ снижена при наличии эмфиземы легких или нормальная.

Клиника рестриктивного типа дыхательной недостаточности.

ЖАЛОБЫ: н одышку инспираторного типа (чувство нехватки воздуха), кашель с легко отделяемой мокротой.

ОСМОТР: обнаруживается учащенное, неглубокое дыхание (быстрый вдох сменяется таким же быстрым выдохом), ограничение экскурсии грудной клетки, бочкообразная ее форма, диффузный цианоз.

ПАЛЬПАЦИЯ, ПЕРКУССИЯ, АУСКУЛЬТАЦИЯ: зависят от заболевания, вызвавшего дыхательную недостаточность.

ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ: уменьшение ЖЕЛ и МВЛ.

Причины диффузионной дыхательной недостаточности.

Диффузионная дыхательная недостаточность обусловлена повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны. Это возникает при отеке легких (утолщается альвеолярно-капиллярная мембрана за счет пропотевания плазмы, при избыточном развитии соединительной ткани в интерстиции легких – пневмокониозы, альвеолиты, болезнь Хаммена-Рича).

Клинические особенности диффузионной формы дыхательной недостаточности.

Для этого типа дыхательной недостаточности характерно возникновение или резкое усиление цианоза и инспираторной одышки даже при небольшой физической нагрузке. При этом показатели вентиляционной функции легких (ЖЕЛ, ОФВI. МВЛ) – не изменены.

Классификация дыхательной недостаточности по срокам развития.

По срокам формирования клинико-патофизиологических проявлений дыхательную недостаточность подразделяют на:

Острую дыхательную недостаточность (ОДН) = это внезапное развитие дыхательной недостаточности до критического состояния, требующего интенсивной терапии.

Хроническую дыхательную недостаточность (ХДН) – развивается длительно: месяцами, годами.

В острой и хронической дыхательной недостаточности выделяют три стадии:

Начальная: результаты основных методов исследования соответствуют патологии, которая явилась причиной ОДН. Характерно вынужденное положение тела больного – ортопноэ; тахипноэ до 40 в 1 минуту с участием вспомогательной мускулатуры; выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек; набухание шейных вен; раздражительность, возбуждение, иногда бред, галлюцинации. При аускультации может определяться «мозаичное» дыхание (в нижних отделах – дыхание не выслушивается, а в верхних – жесткое с умеренным количеством сухих и влажных хрипов). Тахикардия до 120 в минуту, могут быть аритмии; умеренная артериальная гипоксемия (Ра кислорода 60-70 мм рт. Ст.) и нормокапния (Ра CО235-45 мм рт. ст.).

стадия – глубокой гипоксии: состояние больного крайне тяжелое; положение ортопноэ; чередование периодов возбуждения с сонливостью, заторможенностью; иногда судороги, непроизвольное мочеиспускание, дефекация; резко выражены одышка (дыхание поверхностное, больные судорожно хватают ртом воздух); шейные вены набухшие; при аускультации над всем легким или на большом участке обоих легких дыхательные шумы могут не прослушиваться («немое легкое»); частота дыхания более 40 в минуту; тоны сердца глухие, аритмичные, возможет ритм галопа; Ра кислорода 50-60 мм рт. ст. – гипоксия; Ра СО250-70 мм рт. ст. – гиперкапния.

Клиника хронической дыхательной недостаточности.

I-я стадия – компенсированная (скрытая, латентная): протекает без гипоксии; больные отмечают повышенную утомляемость; одышка незначительная, возникает только при выраженной физической нагрузке; цианоз возникает лишь на высоте нагрузки; при отдыхе одышка и цианоз исчезают за несколько минут; частота дыхания в покое не более 20 в 1 минуту; частота сердечных сокращений в покое не более 65-85 в 1 минуту; ЖЕЛ 70-80% от должной величины; индекс Тиффно уменьшается до 60% от должной величины; Ра кислорода 80-100 мм рт. ст.; Ра СО235-45 мм рт. ст.

II-я стадия – выраженная (субкомпенсированная): одышка возникает при обычных, ежедневных бытовых усилиях; нерезко выраженный цианоз; в покое частота дыхания до 20-25 в 1 минуту; одышка и цианоз проходят после длительного отдыха; ЖЕЛ уменьшается до 70-50% от должной величины; МВЛ уменьшается до 60-40% от должной величины; индекс Тиффно – уменьшается до 60-40%; Ра кислорода 75-80 мм рт. ст.; Ра СО235-45 мм рт. ст.

III-я стадия – декомпенсированная: одышка в покое постоянная; выраженный цианоз; дыхание поверхностное, частое, в покое более 30 дыханий в 1 минуту; имеется недостаточность кровообращения; ЖЕЛ ниже 50% от должной величины; МВЛ ниже 40% от должной величины; индекс Тиффно ниже 40%; Ра кислорода ниже 75 мм рт. ст.; Ра СО2более 45 мм рт. ст.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей. Для данной болезни характерно приступообразное течение, обострения которого сопровождаются приступами удушья больного.

Данное заболевание отличается прогрессивным течением и сложным процессом лечения, а факторы, которые провоцируют развития данного недуга, все больше распространены. Подробно о том, каковы причины возникновения, симптомы проявления, диагностические критерии и лечение бронхиальной астмы, поговорим в данной статье.

Читайте также:  Бронхіальна астма у дітей протокол моз

Бронхиальная астма – это астма, спровоцированная предрасположенностью к развитию аллергических реакций. В основе повышенной раздражительности бронхов могут лежать такие причины:

  • наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям организма;
  • вредные для органов дыхания испарения, обусловленные профессией;
  • не до конца вылеченные инфекционные заболевания органов дыхания;
  • ухудшение качества воздуха и экологической обстановки;
  • наличие пагубных для органов дыхания привычек (активное или пассивное курение);
  • повышенный уровень пыли в воздухе;
  • высокий уровень нагрузок на открытом воздухе;
  • употребление лекарственных препаратов, ухудшающих функции бронхов и иммунной системы.

К первым признакам проявления бронхиальной астмы относятся:

  • частые наступления одышки или удушья;
  • интенсивный кашель;
  • затрудненное дыхание с удлинением выдоха;
  • заметные хрипы при дыхании;
  • поза больного при наступлении приступа.

Поза, которую больной принимает при наступлении обострения (приступа), в медицине носит название ортопноэ. Характерное положение больного при этом выглядит следующим образом: пациент присаживается на поверхность (кровать, стул и проч.), хватаясь за нее руками и широко расставив локти в стороны. Зафиксированное в таком положении, тело больного активизирует дополнительные возможности органов дыхания, что помогает нормализовать состояние и сократить время приступа.

Выделяется несколько типов бронхиальной астмы по степени тяжести течения болезни. к ним относятся:

  • астма легкой степени тяжести;
  • астма средней степени тяжести;
  • тяжелая степень;
  • крайне тяжелая степень.

Легкая степень астмы или интермиттирующая астма проявляется в незначительных и редких обострениях, которые не доставляют больному большого дискомфорта. По этой причине пациенты редко обращаются к врачу на ранней стадии.

Астма средней степени тяжести или персистирующая астма легкого течения характеризуется тем, что в дневное время пациента беспокоят обострения заболевания не менее одного раза в неделю. Начинают наблюдаться ночные приступы.

Тяжелая степень течения астмы или персистирующая астма средней степени тяжести отличается ежедневным наступлением обострений и значительно сказывается на физической активности больного. Ночные приступы астмы учащаются и наступают более 1 раза в неделю.

Крайне тяжелая степень течения или персистирующая астма тяжелого течения характеризуется постоянными приступами в дневное и ночное время. Общее состояние организма больного значительно ухудшается и без стационарного лечения может наступить летальный исход.

Для точного определения развития болезни используется дифференциальная диагностика бронхиальной астмы. Это сложный процесс, который состоит из нескольких этапов.

Начинается диагностика астмы с опроса и клинического осмотра пациента. На протяжении данного этапа выясняются симптомы заболевания и общее состояние здоровья больного. По итогам опроса и осмотра врач ставит предварительный диагноз: бронхиальная астма.

Важнейшими критериями диагностики бронхиальной астмы являются наличие приступов заболевания, наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям и нарушение в работе иммунной системы. Бронхиальная астма может развиваться, как наследственная болезнь, поэтому выявить случаи таких заболеваний в семье обязан каждый специалист.

В диагностике бронхиальной астмы важно определить причину заболевания, так как от этого зависит весь курс лечения. Для этого используются дополнительные методы диагностики.

Дальнейшая диагностика бронхиальной астмы у взрослых и детей направлена на определение формы заболевания. Для этого используются:

  • диагностика функции внешнего дыхания;
  • определение объема форсированного выдоха в секунду;
  • определение жизненной емкости легких.

Каждая из этих величин по отдельности дает представление о состоянии дыхательной системы организма больного. А их соотношение данных показателей дает картину проходимости бронхов. Диагностика бронхиальной астмы у детей и взрослых данными методами подтверждает предварительный диагноз и дает представление о степени тяжести заболевания.

При наблюдении заболевания средне тяжелом или тяжелом течении дополнительно проводится радиография грудной клетки. Данная процедура позволяет определить наличие эмфиземы легких и прочих осложнений, возникающих в результате длительного нарушения в процессе дыхания.

При определении заболевания и его стадии задачей диагностики является выявить тип аллергена, на который реагируют бронхи пациента. После этого назначается лечение, согласно полученным данным.

источник

Исследование функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой является обязательным и позволяет объективизировать степень бронхиальной обструкции, ее обратимость и вариабельность (суточные и недельные колебания), а также эффективность проводимого лечения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Спипография — графическая регистрация объема легких во время дыхания Характерными спирографическими признаками нарушения бронхиальной проходимости у больных бронхиальной астмой являются следующие:

  • снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), причем ОФВ — наиболее чувствительный показатель, отражающий степень бронхиальной обструкции;
  • снижение индекса Тиффно (соотношение ОФВ1/ЖЕЛ), как правило он менее 75%. При бронхиальной обструкции снижение ОФВ более выражено, чем ФЖЕЛ1, поэтому индекс Тиффно всегда снижается.

Измерение указанных подателей следует производить 2-3 раза и за истинное значение принимать наилучший показатель. Полученные абсолютные величины сопоставляют с должными, которые вычисляют по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента. Кроме вышеназванных изменений спирограммы, при обострении бронхиальной астме значительно возрастает остаточный объем легких и функциональная остаточная емкость.

При частых обострениях заболевания и развитии эмфиземы легких выявляется снижение жизненней емкости легких (ЖЕЛ).

Пневмотахография регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» — скорости экспираторного потока воздуха на участке 25-75% ФЖЕЛ, т.е. у середине выдоха. С помощью этого метода рассчитывают пиковуно объемную скорость (ПОС), максимальные объемные скорости иа уровне 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, М0С75) и средние объемные скорости СОС25, 75.

По данным пневмотахографии (анализа петли «поток-объем») можно диагностировать нарушение бронхиальной проходимости на уровне крупных, средних или мелких бронхов. Для обструкции преимущественно на уровне центральных дыхательных путей, крупных бронхов характерно выраженное снижение объемной скорости форсированного выдоха в начальной части нисходящей ветви кривой «поток/объем» (ПОС и МОС25 в % к должным величинам снижены более значительно, чем MOC50 и МОС75). При периферической бронхиальной обструкции, наблюдающейся при бронхиальной астме, характерны вогнутый xaрактер кривой выдоха ц значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).

Определение ОФВ1 индекса Тиффно и пневмотахографию с построением кривой «поток-объем» целесообразно проводить до и после применения бронходилататоров, а также для оценки степени тяжести заболевания и контроля за течением бронхиальной астмы (2 раза в год).

Пикфлуометрия — метод измерения максимальной (пиковой) объемной скорости воздуха во время форсированного выдоха (пиковой скорости выдоха) после полного вдоха.

Показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) тесно коррелирует с ОФВ1. В настоящее время сконструированы и широко применяются портативные индивидуальные пикфлоуметры. Пикфлоуметрия проводится несколько раз в течение суток, до и после приема бронходилататоров. Обязательным является измерение ПСВ утром (сразу после подъема больного), затем через 10-12 ч (вечером). Пикфлоуметрия должна производиться врачом во время приема больного, а также ежедневно самим больным. Это позволяет сказать о стабильности и тяжести течения бронхиальной астмы, выявить факторы, вызывающие обострение заболевания, эффективность проводимых лечебных мероприятий.

Нормальные величины ПСВ у взрослых можно определить с помощью номограммы.

Для достоверной бронхиальной астмы характерны следующие изменения ПСВ:

  • увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 минут после ингаляции бета2-стимуляторов короткого действия;
  • суточные колебания ПСВ составляют 20% и более у больных, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов без бронхолитической терапии;

Суточные колебания ПСВ определяются по следующей формуле:

Суточные колебания ПСВ в % (ПСВ сут в %) = ПСВ макс — ПСВ мин / ПСВ средн х 100%

  • уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.

Бронходилатационные пробы используются для уточнения степени обратимости бронхиальной обструкции. Определяют показатели ОФВ1, индекс Тиффно, показатели кривой «поток-объем» (пневмотахографии) и пикфлоуметрии до и после применения бронходилататора. О состоянии бронхиальной обструкции судят на основании абсолютного прироста ОФВ1 (Δ ОФВ1исх%)»

ΔОФВ1исх % = ОФВ1дилат (мл)-ОФВ1исх(мл) / ОФВ1исх(мл) х 100%

Примечания: ОФВ1дилат (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду после применения бронходилататоров; ОФВ1 исх (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду исходный, до применения бронходилататоров.

Специфических изменений при рентгенологическом исследовании легких не выявляется. Во время приступа бронхиальной астмы, а также при частых ее обострениях обнаруживаются признаки эмфиземы легких, повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы

При инфекционно-зависимой бронхиальной астме рентгенологическое исследование может выявить признаки, характерные для хронического бронхита (см соответствующую главу), пневмосклероза.

Во время приступа бронхиальной астмы обнаруживаются признаки повышенной нагрузки на миокард правого предсердия: высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF,V„ V„ возможен поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (правым желудочком вперед), что проявляется появлением глубоких зубцов S в грудных отведениях, в том числе и в левых. После купирования приступа указанные ЭКГ-изменения исчезают. При тяжелом течении бронхиальной астмы, частых ее обострениях постепенно формируется хроническое легочное сердце, что проявляется ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда правого предсердия и правого желудочка.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Определение газового состава артериальной крови позволяет более объективно оценить тяжесть обострения заболевания, а также является необходимым при астматическом статусе. Выраженная бронхиальная обструкция (ОФВ1 — 30-40% от должного, ПСВ

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

  1. Клиническое наблюдение и выявление глюкокортикоидной недостаточности: отсутствие эффекта при длительном лечении глюкокортикоидами, кортикозависимость, возникновение пигментации кожи, наклонность к артериальной гипотензии, ухудшение состояния (иногда развитие астматического состояния) при отмене преднизолона или уменьшении дозы.
  2. Снижение содержания в крови кортизола, 11-ОКС, уменьшение выделения с мочой 17-ОКС, недостаточное повышение экскреции с мочой 17-ОКС после введения адренокортикотропного гормона, уменьшение количества глюкокортикоидных рецепторов на лимфоцитах.

[49], [50], [51]

  1. Ухудшение состояния больной перед или во время менструального цикла, в связи с беременностью и во время климакса.
  2. Цитологическое исследование влагалищного мазка: признаки уменьшения содержания прогестерона (неполноценность второй фазы цикла или ановуляция).
  3. Измерение базальной (ректальной) температуры: снижение во вторую фазу менструального цикла.
  4. Радиоиммунологическое определение содержания эстрогенов и прогестерона в плазме крови: повышение содержания эстрогенов во вторую фазу менструального цикла, нарушение соотношения эстрогены/прогестерон.

[52]

  1. Тяжелое, беспрерывно рецидивирующее течение заболевания (при исключении других причин тяжести течения болезни).
  2. Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами.
  3. Высокий уровень кислой фосфатазы в крови.
  4. Положительная РБТЛ с фитогемагглютинином.
  5. Снижение в крови уровня комплемента и выявление циркулирующих иммунных комплексов, противолегочных антител.
  6. Наличие выраженных, часто инвалидизирующих осложнений глюкокортикоидной терапии.

[53], [54], [55], [56], [57]

  1. Клиническое наблюдение — выявление факторов, способствующих формированию адренергического дисбаланса: чрезмерное применение симпатомиметиков, вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз, эндогенная гаперкатехоламинемия вследствие стрессовой ситуации, трансформация приступа бронхиальной астмы в астматический статус.
  2. Парадоксальное действие симпатомиметиков — усиление бронхоспазма при их использовании.
  3. Лабораторная и инструментальная диагностика:
    • функциональное исследование проходимости бронхов до и после ингаляции селективных бета2-адреномиметиков: отсутствие возрастания или уменьшение ФЖЕЛ, скорости выдоха после ингаляции симпатомиметика;
    • снижение степени гипергликемического ответа на адреналин, появление парадоксальных реакций (снижение уровня глюкозы в ответ на введение адреналина);
    • эозинопенический тест с адреналином: снижение эозинопенического ответа на введение адреналина (абсолютное количество эозинофилов в 1 мм 3 крови уменьшается в ответ на введение адреналина менее чем на 50 %);
    • гликогенолиз лимфоцитов: снижение степени гликогенолиза в лимфоцитах после инкубации с адреналином.

[58], [59], [60], [61]

  1. Выявление нарушений нервно-психической сферы в преморбидном периоде, в процессе развития заболевания, по данным анамнеза — психологические особенности личности; наличие в анамнезе психических и черепно-мозговых травм, конфликтных ситуаций в семье, на работе, расстройств в сексуальной сфере, ятрогенных воздействий, диэнцефальных нарушений.
  2. Уточнение нервно-психических патогенетических механизмов (производится психотерапевтом) — определяются истероподобный, неврастеноподобный, психастеноподобный механизмы, которые способствуют возникновению приступов удушья.

[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

  1. Нарушение бронхиальной проходимости преимущественно на уровне крупных и средних бронхов.
  2. Бронхорея.
  3. Высокая эффективность ингаляционных холинолитиков.
  4. Системные проявления ваготонии — частое сочетание с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гемодинамические расстройства (брадикардия, гипотензия), мраморность кожи, потливость ладоней.
  5. Лабораторные признаки: высокое содержание в крови ацетилхолина, значительное снижение активности сывороточной холинэстеразы, повышение содержания в крови и моче циклического гуанозинмонофосфата.
  6. Выявление преобладания тонуса парасимпатической нервной системы методом вариационной пульсометрии.

[71], [72], [73]

  1. Клинические наблюдения — возникновение приступов удушья после физической нагрузки, при вдыхании холодного или горячего воздуха, перемене погоды, от резких запахов, табачного дыма при отсутствии доказательств ведущей роли других патогенетических механизмов, формирующих измененную реактивность.
  2. Снижение показателей бронхиальной проходимости, по данным спирографии и пикфлоуметрии, пробы с вдыханием холодного воздуха, ацетилхолином, PgF2а, обзиданом.
  3. Положительный ацетилхолиновый тест. Непосредственно перед исследованием готовят растворы ацетилхолина в концентрациях 0.001%; 0.01%; 0.1%; 0.5% и 1% и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Затем с помощью аэрозольного ингалятора больной вдыхает аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0.001%) в течение 3 минут (если у больного начинается кашель ранее 3 минут — ингаляцию прекращают раньше).

Через 15 минут оценивают состояние больного, производят аускультацию легких и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Если по клиническим и инструментальным данным нарушений бронхиальной проходимости не выявляется, повторяют исследование со следующим разведением. Тест считается положительным, если индекс Тиффно падает на 20% и более. Даже реакция на 1% раствор учитывается как положительная. Положительный ацетилхолиновый тест патогномоничен для всех форм бронхиальной астмы.

В ряде случаев для определения гиперреактивности бронхов применяется ингаляционный гистаминовыи тест. В этом случае концентрация гистамина

Портал iLive не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение.
Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления и не должна использоваться без консультации со специалистом.
Внимательно ознакомьтесь с правилами и политикой сайта. Вы также можете связаться с нами!

Copyright © 2011 — 2019 iLive. Все права защищены.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *