Меню Рубрики

Диагностика проф бронхиальной астмы

Профессиональная бронхиальная астма — обратимая обструкция дыхательных путей, которая развивается после месяцев и лет сенсибилизации к аллергену, с которым человек сталкивается на рабочем месте. Симптомы профессиональной бронхиальной астмы — одышка, хрипы, кашель и, иногда, аллергические симптомы верхних дыхательных путей. Диагноз основан на профессиональном анамнезе, включая исследование характера работы, аллергенов в рабочей среде и временной ассоциации между работой и симптомами.

Кожные аллергические пробы и провокационные ингаляционные тесты могут использоваться в специализированных центрах, но обычно не требуются. Лечение профессиональной бронхиальной астмы включает удаление человека из среды и использование противоастматических препаратов по необходимости.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Профессиональная бронхиальная астма — это развитие бронхиальной астмы у рабочих, которые не имеют никакого предшествующего анамнеза; симптомы профессиональной бронхиальной астмы типично развиваются в течение месяцев и лет вследствие сенсибилизации к аллергенам, с которыми больной сталкивается на рабочем месте. Однажды сенсибилизировавшись, рабочий неизменно отвечает на намного более низкие концентрации аллергена, чем тот, который начал реакцию. Профессиональная бронхиальная астма отличается от профессионально обусловленного ухудшения бронхиальной астмы, которое является обострением или ухудшением бронхиальной астмы у рабочих, ранее имевших клиническое или субклиническое заболевание, в результате единичного или многократного воздействия имеющихся в условиях рабочего места легочных ирритантов, например пыли и паров. Профессионально обусловленное ухудшение бронхиальной астмы, которое встречается более часто, чем профессиональная бронхиальная астма, уменьшается обычно при уменьшении воздействия и адекватного лечения астмы. Оно имеет лучший прогноз и не требует высокого уровня клинических исследований триггерных аллергенов.

Несколько других заболеваний дыхательных путей, вызванных ингаляционными воздействиями на рабочем месте, должны отличаться от профессиональной бронхиальной астмы и профессионально обусловленного ухудшения бронхиальной астмы.

При синдроме реактивной дисфункции дыхательных путей (РДДП), который не обусловлен воздействием аллергена, у людей без анамнеза бронхиальной астмы развивается постоянная, обратимая обструкция дыхательных путей после острого чрезмерного воздействия раздражающей пыли, дыма или газа. Воспаление дыхательных путей сохраняется даже после удаления острого раздражителя, и синдром не отличим от бронхиальной астмы.

При синдроме реактивности верхних дыхательных путей в слизистой оболочке верхних дыхательных путей (т. е. назальной, фарингеальной области) развиваются симптомы после острого или многократного воздействия раздражителей дыхательных путей.

При обусловленной раздражителем дисфункции голосовых связок, состоянии, которое похоже на бронхиальную астму, появляется патологическое смыкание и закрытие голосовых связок, особенно во время вдоха, после острой раздражающей ингаляции.

При промышленном бронхите (вызванный раздражителем хронический бронхит) бронхиальное воспаление приводит к развитию кашля после острых или хронических воздействий ингаляционных раздражителей.

При облитерирующем бронхиолите, после острого ингаляционного воздействия газов (например, ангидрида аммония), развивается острое бронхиолярное повреждение. Известны две главные формы — пролиферативная и констриктивная. Констриктивная форма встречается более часто и может быть или не быть связанной с другими формами диффузного поражения легких.

Профессиональная бронхиальная астма вызывается как иммунными, так и неиммунными механизмами. Иммунные механизмы включают IgE- и не-1gЕ-медиаторную гиперчувствительность к аллергенам рабочего места. Существуют сотни профессиональных аллергенов, в диапазоне химических веществ низкой молекулярной массы до больших белков. Примером могут служить зерновая пыль, протеолитические ферменты, используемые в производстве детергентов, древесина кедра, изоцианаты, формалин (редко), антибиотики (например, ампициллин, спирамицин), эпоксидные смолы и чай.

«Неиммуномедиаторные» воспалительные механизмы, ответственные за профессиональные заболевания дыхательных путей, вызывают прямое раздражение дыхательного эпителия и слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

источник

Обычно бронхиальная астма впервые проявляется в детском возрасте, но бывает и так, что заболевания дебютирует у взрослых. При этом в 10–15 процентах случаев астма возникает из-за факторов, воздействующих на работе, и называется профессиональной.

Существует более 350 агентов, которые могут спровоцировать бронхиальную астму, среди них:

  • перхоть животных,
  • латекс,
  • мука,
  • формальдегид,
  • чай,
  • хлопок,
  • эпоксидный клей и др.
  • ветеринары,
  • пекари,
  • парикмахеры,
  • уборщики,
  • медицинские работники,
  • сотрудники фармацевтических заводов,
  • металлургических, деревообрабатывающих производств,
  • текстильных фабрик,
  • целлюлозно-бумажных комбинатов и многие другие.

Многое зависит от типа воздействующего агента. Он может вызывать и иммунный ответ, то есть быть аллергеном, а может просто раздражать дыхательные пути, вызывать лишь приступы и мало влиять на жизнь вне работы.

Аллергены бывают двух видов:

  1. Высокомолекулярные соединения: мука, ферменты, животные и растительные белки
  2. Низкомолекулярные соединения: изоционаты, металлы, лекарства, древесная пыль, красители и т. д.

Чем меньше молекулы, тем короче период от начала воздействия до первых признаков бронхиальной астмы. Низкомолекулярное соединение приведёт к возникновению симптомов в среднем через два года, а высокомолекулярное — через пять лет. В последнем случае скорее всего первым возникнет риноконъюнктивит: будут чесаться и слезиться глаза, начнётся насморк, человек станет чихать. Когда дело не в аллергене, а в раздражителе (например, газообразном хлоре, сернистом газе или сигаретном дыме), то симптомы астмы могут возникнуть уже при первых контактах.

Во всех случаях (и когда дело в аллергенах, и когда причина в раздражающих агентах) основные симптомы — такие же, как и при обычной астме: кашель, одышка, затруднённое дыхание и чувство стеснения в груди.

Если начать лечение астмы при первых признаках, то от этого заболевания можно вообще избавиться. Поэтому даже при самых ранних, не особенно ухудшающих качество жизни, симптомах нужно обратиться к врачу.

Кстати, может оказаться, что дело не в профессиональной бронхиальной астме, а:

  • в обычной бронхиальной астме,
  • хронической обструктивной болезни лёгких,
  • неастматическом эозинофильном бронхите,
  • гипервентиляционном синдроме,
  • гиперсенситивном пневмоните,
  • облитерирующем бронхиолите
  • или другом заболевании.

Если вам никогда не ставили диагноз «бронхиальная астма», но у вас появились описанные выше симптомы риноконъюнктивита или стеснение в груди, одышка, стало тяжелее дышать, нужно обратиться к врачу — он поможет понять, в чём причина такого состояния. Перед визитом к доктору постарайтесь вспомнить, в каких ситуациях активнее всего проявляются ваши симптомы.

Если у вас есть бронхиальная астма и вы знаете, что на новой работе будете подвергаться воздействию одного из 350 агентов, провоцирующих это заболевание, то стоит обратиться к врачу. Дело в том, что такой контакт может повлиять на ваше здоровье и лучше обсудить с доктором план на случай резкого ухудшения самочувствия.

Чтобы поставить точный диагноз, врач подробно расспросит о симптомах — когда они возникают, как проходят и сколько длятся.

  1. Доктор проведёт осмотр: при астме слизистая носа может быть бледной и отёкшей.
  2. Послушает, как вы дышите: при астме на выдохе, а иногда и на вдохе обычно слышны хрипы.

После этого доктор сможет предположить, какое у вас заболевание, и определить, какие исследования необходимы.

При бронхиальной астме дыхательные пути реагируют на воздействующий агент слишком активно (это называется гиперреакцией), они сильно сужаются и воспаляются. Поэтому при подозрении на астму врач захочет оценить функцию внешнего дыхания. Обычно основное исследование для этого — спирометрия. С её помощью врач узнает, какой объём воздуха пациент в состоянии вдохнуть и выдохнуть, а также с какой скоростью он может это сделать. Исследование проходит так:

  1. В течение 10–15 минут человек глубоко дышит и с усилием выдыхает в устройство под названием спирометр.
  2. Если есть отклонения от нормы, то проводится тест с вдыханием бронхолитического средства — препарата, помогающего расширять дыхательные пути.
  3. Если после его использования показатели при проведении спирометрии улучшились, значит, у человека астма.

Также врач может попросить несколько раз в день в течение двух недель, в том числе на работе, измерять пиковую скорость выдоха с помощью небольшого прибора. Если самые плохие значения приходятся на рабочие часы, то скорее всего дело в профессиональной бронхиальной астме.

Если результаты спирометрии хорошие, исключать астму всё равно нельзя. В таком случае врач оценит гиперреактивность бронхов (то есть ухудшение их работы) при вдыхании метахолина или гистамина — это называется провокационный ингаляционный тест. Если и после этой пробы отклонений не выявлено, нужно её повторить и лучше на рабочем месте. Нормальные показатели при выполнении всех этих тестов притом, что типичные для астмы симптомы всё равно есть, это повод заподозрить другое заболевание и провести дополнительные исследования. В частности выполняется рентгенография грудной клетки (так, например, можно выявить гиперсенситивный пневмонит). Возможно, понадобится компьютерная томография или мазок на эозинофилы (это поможет предположить, что у человека неастматический эозинофильный бронхит).

Если после медицинского профосмотра установлено, что у пациента действительно профессиональная бронхиальная астма, выясняется, что именно вызывает приступы.

Для начала составляется список подозреваемых. В этом обязан помочь работодатель. Для некоторых агентов есть возможность провести кожные пробы и посмотреть, вызывают ли они аллергическую реакцию. Это, например, некоторые растительные и животные белки, а также соли платины и латекс.

Для других воздействующих агентов в специализированных центрах можно провести ингаляционный провокационный тест — когда человек вдыхает некоторое количество вещества, предположительно вызвавшего астму, и затем оценивается реакция организма на такое воздействие.

Безусловно, когда ставится диагноз «профессиональная бронхиальная астма», лучшее, что можно сделать, это сменить вид деятельности и прекратить контакт с провоцирующим приступы агентом. После этого состояние постепенно будет улучшаться, и примерно через два года этот процесс закончится. Но нужно понимать, что в большинстве случаев восстановление не бывает идеальным.

Если симптомы незначительные, и человек не может или не хочет поменять работу, то лучше минимизировать контакт с агентом и использовать респиратор, хотя эти рекомендации на самом деле не имеют хорошей доказательной базы.

В остальном профессиональная бронхиальная астма лечится так же, как обычная бронхиальная астма. Обычно, чтобы держать заболевание под контролем, препараты нужно принимать ежедневно. Чаще всего это ингаляционные глюкокортикостероиды. Также могут применяться блокаторы лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст, зафирлукаст), бета2-адреномиметики длительного действия (салметерол, формотерол) или комбинированные лекарственные средства.

Во время приступа используются другие препараты: бета2-адреномиметики короткого действия или иногда бромид ипратропия. Если такие лекарственные средства приходится применять чаще, чем сказал доктор, или они не помогают, то это значит, что астму нужно контролировать лучше. Для корректировки назначений необходимо обратиться к врачу.
В тяжёлых случаях могут применяться оральные или внутривенные кортикостероиды (например, метилпреднизолон). Но у них есть серьёзные побочные эффекты, поэтому их стараются применять редко и недолго.

К сожалению, нет данных, которые бы указывали на эффективность аллерген-специфической иммунотерапии, помогающей при аллергии. Однако при бронхиальной астме, спровоцированной животными белками, можно попробовать такой метод лечения.

Есть несколько факторов, которые повышают риск развития профессиональной бронхиальной астмы.

  1. Концентрация воздействующего вещества: чем она больше, тем выше риски.
  2. Наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.
  3. Курение.

То есть, по сути, главное, чем можно себе помочь, это не курить и стараться избегать воздействия определённых веществ, особенно в больших концентрациях.

Исследования, которые применяются для диагностики астмы, также помогают предсказать и её скорое начало. Поэтому, если вы находитесь в группе риска, важно регулярно посещать врача и проходить соответствующие тесты. Для записи на приём к врачу звоните по телефону +7 (495) 125-30-32.

источник

Профессиональная астма – заболевание, связанное с воспалением и обструкцией дыхательных путей, которое развивается под воздействием производственных факторов. При таком состоянии больной испытывает приступ удушья, кашель, одышку, дыхание становится свистящим.

Диагностика включает в себя проведение провокационных тестов, проб. Необходимо установить связь между профессиональной деятельностью пациента и проявляющимися симптомами астмы.

Для эффективности лечения важно предотвращение контакта человека с аллергеном. Применяется медикаментозная терапия, физиотерапевтические процедуры.

Профессиональная бронхиальная астма представляет собой заболевание, которое диагностируется методом выявления аллергена, связанного с производством.

При установлении диагноза важно установить отсутствие клинических симптомов до того, как человек начал трудовую деятельность на конкретном рабочем месте.

Симптомы профессиональной астмы начинают проявляться через несколько лет постоянного контакта с аллергеном. При сочетании нескольких провоцирующих факторов клиническая картина усугубляется, диагностика и лечение заболевания затрудняются.

Основной причиной развития профессиональной бронхиальной астмы является воздействие на организм производственного аллергена.

Чаще это заболевание диагностируется у представителей рабочих профессий, чья деятельность связана с химической и пищевой промышленностью. Высока вероятность развития астматических симптомов у работников сельского хозяйства и у людей, занятых в медицинской отрасли.

Читайте также:  Как можно остановить приступ астмы

В настоящее время известно более трехсот типов специфических аллергенов, способных спровоцировать развитие астмы. Это не только вредные химические соединения, имеющие в своем составе опасные компоненты.

Вызвать воспаление в бронхах могут любые вещества, находящиеся в окружающем воздухе. Животноводы, ветеринары часто страдают от астмы, вызванной такими аллергенами, как шерсть, перо, пух животных и птиц, различные комбинированные корма.

У тех, кто занят на текстильном и пищевом производстве, может возникнуть реакция организма в виде приступов удушья и кашля на вещества, содержащиеся в волокнах шелковых, льняных, хлопковых тканей, в мучной и зерновой пыли, семенах. Низкомолекулярные соединения, содержащиеся в древесной пыли могут спровоцировать астму у людей, имеющих дело с древесиной.

Выработка стойкой респираторной аллергии и развитие бронхиальной астмы наблюдается у людей, чья профессия связана с использованием красок, лаков, клея, растворителей. В группе риска также находятся работники парикмахерских и салонов красоты, люди, занимающиеся рыбным промыслом.

Все многообразие причин, способствующих развитию бронхиальной астмы, обусловленной профессией, можно разделить на несколько групп:

Усугубить течение заболевания могут другие факторы:

  • нервное перенапряжение;
  • интоксикация организма вследствие контакта с вредными веществами;
  • физическое утомление;
  • плохая экология места проживания;
  • лекарственные препараты.

Комплексное воздействие внешних раздражителей и профессиональных особенностей деятельности человека может усилить проявление симптоматики.

Клинические проявления профессиональной бронхиальной астмы имеют общие черты с другими видами этого заболевания, когда провоцирующий фактор не связан с профессиональной деятельностью больного.

Длительное время бронхиальная астма может протекать без ярко выраженной симптоматики. Особенно это касается профессиональной разновидности заболевания, при которой контакт с аллергеном может продолжаться длительное время.

Перед началом приступа – основного признака астмы – состояние больного ухудшается. Появляются первые симптомы, предвещающие развитие удушья. Появляется одышка, дыхание становится жестким и прерывистым.

Выдыхая воздух, человек испытывает незначительную боль грудной клетке. Каждый выдох сопровождается хрипами. Может появиться кашель с незначительным выделением мокроты. При физической нагрузке больному становится тяжелее дышать.

Воздействие аллергена и последующее развитие приступа астмы также сопровождается появлением зуда – чешутся нос, глаза. Больной жалуется на слезотечение и жжение в глазах, насморк. Работа быстро утомляет, нет возможности сосредоточиться на нужных моментах. Как результат, снижается трудоспособность или выполнение обязанностей становится невозможным.

Часто на эти проявления не обращают должного внимания, особенно когда болезнь находится на начальной стадии развития. Состояние усталости и недомогания связывают с перенапряжением, возникающим в процессе работы.

Профессиональная астма проявляется постоянными признаками – приступами удушья, кашлем с выделением вязкой мокроты. Чаще астматический приступ проявляется в процессе работы, когда происходит контакт с аллергеном.

Он также может возникнуть после взаимодействия с раздражающим веществом, когда вредный компонент уже попал в организм. Ощущение удушья сопровождается одышкой, что требует смены позы больного.

Он садится, опирается на руки. Дыхание становится свистящим, кожа бледнеет, ритм сердца учащается. Выделяется вязкая мокрота.

При тяжелой степени астмы к типичным ее проявлениям добавляются признаки сопутствующих заболеваний: бронхита, эмфиземы легких и других патологий.

Интенсивность проявлений симптоматики профессиональной астмы связана с тем, какая степень тяжести диагностируется в каждом конкретном случае.

В медицинской практике выделяется несколько степеней тяжести астмы, связанной с профессиональной деятельностью человека:

Характерны временные обострения, которые длятся недолго и имеют периодичность не чаще ­1 раза в 7 дней. Умеренно выраженная симптоматика, которую удается купировать лекарственными препаратами.

  • Стойкая (персистирующая) легкого течения.

Приступы случаются в основном в дневное время несколько раз в неделю.

  • Персистирующая средней тяжести.

Симптомы беспокоят каждый день. Появляются в любое время суток, часто нарушают ночной сон. Приступы возникают даже при незначительной физической нагрузке.

Проявления беспокоят постоянно. Их количество увеличивается в ночное время. Нарушается сон, человек задыхается в положении лежа. Ухудшается качество жизни больного.

Отличительной особенностью профессиональной астмы является внезапное начало приступа. При этом обычно ничто не предвещает ухудшения состояния. Больной чувствует себя нормально.

Эта начальная стадия развития заболевания, на которой приступ можно купировать, приняв соответствующее лекарственное средство. Поэтому астматикам необходимо всегда иметь под рукой нужный препарат. Контакт больного с производственным аллергеном должен быть немедленно прекращен.

Астма, связанная с профессиональной деятельностью, имеет обратимый характер. Если сменить место работы и исключить воздействие провоцирующего фактора, то симптоматика астмы может не беспокоить человека.

Даже непродолжительное отсутствие контакта с производственным аллергеном, например, во время отпуска, значительно улучшает состояние и самочувствие пациента.

Для постановки точного диагноза необходимо проведение комплексного обследования. При подозрении на профессиональную астму пациент направляется на лабораторное исследование крови, выделяемой мокроты, а также рентгенографию грудной клетки.

Чтобы установить или опровергнуть связь спазмов в бронхах с производственной деятельностью, проводится ингаляционная проба с производственным аллергеном.

На основании данных анамнеза и результатов обследования устанавливается точный диагноз и назначается соответствующее лечение.

Лечение профессиональной бронхиальной астмы носит комплексный характер. Оно назначается с учетом симптомов и тяжести течения болезни.

Важно, чтобы на время лечения человек прекратил контакт с аллергеном. Лечится профессиональная астма в несколько этапов. При этом особое внимание уделяется индивидуальным особенностям организма, также учитывается возраст пациента.

Главная цель терапии при астме состоит в том, чтобы контролировать симптомы, вовремя купировать приступы, снизить вероятность возникновения последствий и осложнений.

Комплексная терапия включает прием лекарственных препаратов, специальную гимнастику для улучшения дыхательной функции, физиотерапию.

После проведения диагностики заболевания и ряда исследований на определение вида аллергена, назначаются лекарственные средства. В качестве основных препаратов от астмы применяются:

К этой группе относятся препараты противовоспалительного и противоаллергического действия. Они снижают отечность слизистой бронхов, подавляют астматические проявления. Применение лекарственных средств может быть противопоказано при туберкулезе и грибковых поражениях. Противопоказанием также является наличие астматического статуса и затянувшиеся приступы.

  • Препараты муколитического и отхаркивающего действия.

Способствуют разжижению и отхождению мокроты. Защищают дыхательные пути от проникновения патогенных микроорганизмов. Улучшается работа реснитчатого эпителия.

Эффект заметен после 5 дней применения лекарственного средства. Минимум побочных эффектов делает препараты этой группы популярными у астматиков.

Современные лекарственные средства бронхорасширяющего действия.

Предупреждают ночные и дневные приступы, купируют спазмы. Бывают побочные эффекты в виде головной боли и расстройств системы пищеварения.

Препараты бронхорасширяющего действия. Улучшают отхождение мокроты и работу мерцательного эпителия ткани бронхов, позволяют избавиться от спазмов и купировать приступы.

Применение лекарственных средств требует предварительной консультации с врачом. Самостоятельное назначение недопустимо.

Перед приемом препарата необходимо ознакомиться с инструкцией, чтобы узнать о противопоказаниях и побочных эффектах. Даже самый современный препарат может быть запрещен при аллергии на входящие в его состав компоненты.

Физиотерапевтические методы лечения применяются в периоды ремиссии, когда приступы не беспокоят больного. Лечение направлено на профилактику обострений и осложнений. Применяются следующие процедуры:

  1. Специальная дыхательная гимнастика – улучшает газообмен, устраняет спазмы и кислородное голодание. Проводится несколькими методами. Требуется предварительное согласование с врачом.
  2. Магнитотерапия – улучшает проходимость бронхов, повышает иммунитет, нормализует дыхание.
  3. Баротерапия – улучшает работу сосудов, выводит токсические вещества из легких.
  4. Фонофорез – стимулирует дренажную функцию бронхов.
  5. Климатотерапия. Длительное пребывание в зоне с морским или горным климатом позволяет значительно сократить частоту приступов.

В некоторых случаях по окончании лечения требуется изменить условия труда пациента. При тяжелом течении профессиональной астмы необходим полный отказ от определенных видов деятельности. При астме в легкой форме больному необходимы щадящие условия труда.

Экспертиза трудоспособности проводится врачом, который специализируется на заболеваниях, связанных с профессиональной деятельностью. Для оценки влияния условий работы на здоровье человека назначается комиссия.

Ее деятельность направлена на установление факторов, которые стали причиной нарушения способности человека выполнять трудовые обязанности в связи с состоянием здоровья.

При проведении экспертизы учитываются следующие факторы:

  • санитарное состояние рабочего места пациента. Оно оценивается санитарным врачом организации, где работает больной, или специалист назначается проверяющей комиссией;
  • вид аллергена и его наличие на данном месте работы;
  • стаж работы больного. Важно выяснить, как долго пациент контактирует с потенциальными аллергенами;
  • способ воздействия аллергена на человека.

При диагностике профессиональной бронхиальной астмы необходимо дифференцировать ее признаки от других заболеваний бактериальной и вирусной природы.

Если в результате работы комиссии установлен профессиональный характер астматических проявлений, будет рассматриваться вопрос о том, можно ли пациенту остаться на данном месте работы.

Больной может быть полностью отстранен от своих трудовых обязанностей, что связано с исключением контакта с аллергеном. В некоторых случаях достаточно перевода на более щадящие условия труда.

Человек, страдающий профессиональной бронхиальной астмой, должен соблюдать меры профилактики. Выполняя рекомендации врача на рабочем месте, можно избежать развития осложнений.

Спецодежда, маска, респиратор и другие средства защиты, которые требуются по технике безопасности, всегда должны использоваться в процессе работы.

Соблюдение гигиены, санитарных норм является обязательным условием профилактики заболевания.

При работе на вредном производстве необходимо прохождение медкомиссии дважды в год.

Если человек, пройдя курс лечения, вновь попадает в среду, содержащую аллергены, высока вероятность обострения заболевания и развития осложнений.

источник

При диагностике бронхиальной астмы следует проводить:

  • фармакологические пробы;
  • изучение функциональных показателей внешнего дыхания;
  • аллергологическое тестирование;
  • клинические характеристики болезни;
  • аллергологический анамнез.
  • анализы кала, мочи;
  • общие лабораторные исследования гемотокрита;
  • исследование других органов, особенно желудочно-кишечного тракта (при необходимости).

Как известно, особую важность в диагностике этого заболевания играют так называемые биологические маркеры:

  • Бронхиальная астма является персистирующим воспалением, ведущим к хронизации патологических процессов.
  • При этом заболевании, среди воспалительных клеток преобладают эозинофилы, которые, под воздействием таких факторов как адгезия, могут прилипать к стенкам сосудов и пронизывать все стенки бронхов, проникая в просвет последних.
  • Важнейшими маркерами этой болезни являются: массовая десквамация клеток мерцательного эпителия, а также оголение и деструкция базальной мембраны бронхиального дерева на фоне активации эозинофилов, микро- и макрофагов с поражением эпителиальных клеток с высоким содержанием специального белка (провокатор бронхоспазма), эндотелиальных и эпителиальных клеток.
  • Пароксизмальную гиперреактивность бронхиального дерева к специфическим и неспецифическим микро- и макрофакторам, можно выявить при помощи ингаляционных проб с ацетилхолином и гистамином.
  • Проведение бронхиально-альвеолярного лаважа, при помощи которого удаётся определить клеточный состав и продукты фукциональной деятельности клеток воспаления.
  • Важным маркером активности воспалительных процессов при бронхиальной астме является повышение концентрации окиси азота в выдыхаемом воздухе.
  • Выраженная наследственная предрасположенность.
  • При изучении функциональных индикаторов внешнего дыхания следует проводить функциональные тесты и фармакологические пробы.
  • В иммунограмме отмечаются переключение ТХ0 на ТХ2 с выбросом ИЛ-5 и ИЛ-4, усиливающих экспрессию В-лимфоцитами lgE, и высокое содержание общего и особенно специфического lgE.

Особого внимания заслуживают функциональные тесты, проводимые при исследовании индикаторов внешнего дыхания, в скоростном режиме на выдохе и вдохе:

  • максимальная (пиковая) скорость выдоха (пикфлоуметрия);
  • пневмография (анализ петли «объем-поток»);
  • объем форсированного выдоха за 1 с.

При помощи первого исследования также можно установить и степень выраженности обструкции.

При пневмографии, анализ петли «поток-объем» позволяет дифференцировать уровень обструктивных изменений дыхательной системы.

Объём форсированного выдоха за 1 с позволяет установить степень выраженности обструктивных изменений, а если применить фармакологические пробы с бета-2-антагонистами в динамике можно подтвердить обратимость этого процесса.

Этот способ измерения максимальной (пиковой) скорости выдоха проводиться как правило в амбулаторных условиях.

Благодаря этому методу можно узнать такие информации:

  • вариабельность изменений максимальной скорости выдоха в течение суток по формуле:
    ПСВ сут (%) = ПСВ макс (1/мин) — ПСВ мин (1/мин)/ х 100 ПСВ макс (1/мин);
  • объем (глюкокортикоиды в мкг) проводимого курса лечения, что с одной стороны очень важно для управления болезнью, а с другой стороны дает возможность предупреждения нарастающей обструкции в фазе, когда не замечаются явные клинические проявления;
  • триггерное воздействие различных неспецифических факторов на течение заболевания;
  • провоцирующее влияние непрофессиональных и профессиональных индукторов аллергии.

Всем больным бронхиальной астмой рекомендуется иметь пикфлоуметры для контроля проходимости дыхательных путей.

Тщательный контроль пациента позволяет дифференцировать эту болезнь со многими болезнями органов дыхания, а прежде всего с хроническим бронхитом, особенно если принимать во внимание наличие характерных для них биологических маркеров.

Главные различия бронхиальной астмы от хронического бронхита являются:

  • большая вариабельность течения;
  • более полная обратимость нарушений бронхиальной проходимости при адекватном лечении.
Читайте также:  Чем помочь при аллергическом астме

Труднее диагностировать сочетание хронического бронхита и бронхиальной астмы, хотя межприступный период при этом имеет четкий характер по объективным и субъективным индикаторам за счёт доминирования инфекционно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Подобное течение астмы чаще всего ассоциируют с неатопической (инфекционной) астмой.

Это заболевание также следует дифференцировать с трахеобронхиальной дискинезией. Главными отличиями трахеобронхилальной дискинезии от бронхиальной астмы являются:

  • отсутствие аллергологического анамнеза и приступообразного кашля, типа лающего;
  • различия в фибробронхоскопической картине;
  • отсутствие вариабельности показателей пикофлоуметрии.

При дифференциальной диагностике этой болезни с сердечно-сосудистыми болезнями следует ориентироваться у больных-сердечников на такие симптомы:

  • отсутствие аллергологического анамнеза;
  • снижение систолического и пульсового давления;
  • при приступах удушья замечается высокая эффективность нитратов и бета-2-антагонистов;
  • наличие инспираторной одышки при физической нагрузке.

Во всех случаях дифференциальной диагностики бронхиальной астмы с различными болезнями, которые провоцируют приступы удушья, помогают маркеры.

Также можно проводить дифференциальную диагностику с профессиональной бронхиальной астмой. Для этого делаются следующие исследования:

  • выявление профессионального аллергологического анамнеза (проявление аллергологических реакции на месте работы и их исчезновение вне ее);
  • проводится мониторинг индикаторов внешнего дыхания с помощью пикофлоуметрии до работы, во время и после нее. Эти наблюдения являются решающими для распознания профессиональной астмы.

Также требуется проводить аллергологические внутрикожные и кожные тесты:

  • со стандартизированными профессиональными аллергенами;
  • реакция специфического розеткообразования;
  • реакция торможения миграции лейкоцитов в крови;
  • специфические клеточные реакции гиперчувствительности in vitro (реакция торможения клеток);
  • реакция пассивной гемагглютинации;
  • реакция связывания комплемента (серологические реакции с химическими аллергенами);
  • реакции клеток крови на гаптен in vitro (реакция специфического повреждения базофилов крови, реакция специфической агломерации лейкоцитов в крови).

Состояния и формы бронхиальной астмы можно классифицировать на такие виды: Преимущественно аллергическая астма; Аллергический бронхит;…

При легкой персистирующей астме назначаются профилактические контролирующие лекарства длительного действия. Ежедневный курс лечения включает: теофиллины…

Важным фактором в возникновении бронхиальной астмы считаются инфекции дыхательной системы. Неосложненная вирусная инфекция может стать…

Хотя основные механизмы развития и причины появления бронхиальной астмы тщательно изучены учёными, в сегодняшние дни…

Симптомы бронхиальной астмы Бронхиальная астма является болезнью аллергического происхождения, главным симптомом которой являются приступы удушья…

В лечении бронхиальной астмы хорошо показали себя некоторые лекарственные растения. Лекарственные растения использованные для лечения…

источник

Бронхиальная астма (БА) не относится к специфическим профессиональным заболеваниям, однако нередко наблюдается в отдельных отраслях производства и связана с воздействием промышленных и сельскохозяйственных аллергенов.

На совещании экспертов ВОЗ (Женева, 1980) профессиональная бронхиальная астма (ПБА) внесена в список профессиональных заболеваний. При этом указано, что основным критерием признания профессиональной этиологии БА является наличие причинно-следственной связи с выполняемой работой.

В 17 веке Рамаццини отметил астматические проявления у рабочих определенных профессий. П.К. Булатов (1970) — основу различных форм ПБА составляет воспалительный процесс, обусловленный воздействием профессиональных аллергенов. Промышленные вещества вызывают раздражение, ожог, некроз слизистой оболочки дыхательных путей. Инфекционно-токсические агенты и продукты распада тканей проникают в организм, сенсибилизируют его. По мнению автора, лишенная слизистой оболочки поверхность дыхательных путей становится «шоковой тканью» — плацдармом для развития аллергических реакций. Сами промышленные вещества могут не принимать прямого участия в сенсибилизации организма.

Наблюдающийся рост бронхиальной астмы обусловлен все возрастающим комплексным и комбинированным воздействием на работающих различных промышленных и бытовых факторов, включающих вещества сенсибилизирующего и раздражающего действия. Поступление ксенобиотиков в воздушную среду обусловлено несовершенством технологических процессов, недостатками герметизации, некачественной очисткой и утилизацией отходов и широким использованием в быту инсектицидов, препаратов дезинфекции и косметических средств.

Основными причинами увеличения числа больных ПБА является широкое использование на производстве химических соединений аллергенного действия, синтетических материалов, интенсивное развитие микробиологической промышленности, в частности производства биологически активных веществ, внедрение химии в сельское хозяйство (использование пестицидов). Нельзя не учитывать и все возрастающую аллергизацию населения в связи с урбанизацией, загрязнением воздушной среды, широким бесконтрольным применением антибактериальных препаратов, вакцин, сывороток, рост хронических неспецифических заболеваний легких.

Этиология. Перечень производств, на которых встречается бронхиальная астма, довольно широк. Это производство моющих средств, синтетических материалов, металлообрабатывающая и радиотехническая промышленность, мукомольные и хлебопекарные предприятия, медицина, аптекарское дело, ветеринарная служба, строительство, текстильная и обувная промышленность, производство кормов, животноводство, птицефабрики и др.

В современной промышленности распространены аллергены органической природы растительного и животного происхождения: пыль льна, хлопка, шерсти, муки, зерна, некоторых пород древесины, коконов шелкопряда, табака, эпидермальные субстанции (шерсть животных, птиц) и др. (табл.3).

Перечень аллергенов растительной и животной природы

Растительные: древесная, табачная, зерновая, мучная пыль, пыльца растений, пыль касторовых бобов, хлопок, лен, конопля, джут

Косметические средства ( цветочные духи, одеколоны, румяна), содержащие эфирные масла из лепестков и корней цветов)

Фармакологические препараты растительного происхождения: ипекакуана, горчица, ликоподий, термопсис, касторовое масло, опиум, ревень, подорожник и др.)

Микробные и грибковые культуры, гормональные и ферментные препараты и витамины

Деревообрабатывающее, текстильное, ткацкое, камвольно-суконное производство,), рабочие элеваторов, мельники, пекари

Парикмахеры, работники косметических кабинетов и парфюмерной промышленности

Медицинские работники и работники химико-фармацевтической промышленности, аптек

Производство комбикормов, гормонов, ферментов, витаминов, БВК, микробиологическая промышленность, производство кормовых антибиотиков

Органические аллергены животного происхождения: шерсть, волосы животных, перья птиц, коконы шелкопряда, натуральный шелк, папильонажная пыль

Гельминты, рачки, экскременты и яды насекомых

Животноводство, виварии, ветеринарное хозяйство, производство натурального шелка, парикмахерские

Гельминтологи, лаборанты и научные сотрудники при систематическом производственном контакте

Следует особо отметить группу аллергенов микробиологической и химико-фармацевтической промышленности: витамины, гормоны, белково-витаминные концентраты, ферменты, антибиотики и другие препараты или лекарственные средства. В группу промышленных химических аллергенов, вызывающих развитие бронхиальной астмы входят простые соединения: металлы-сенсибилизаторы (хром, никель, кобальт, марганец, платина и др.), малеиновый, фталевый ангидрид, фурановые соединения, хлорированные нафталины и т.д., а также сложные по составу аллергенные продукты: полиэфирные латексы, эпоксидные полимеры, синтетические полимерные материалы на основе формальдегида, изоцианатов, акриловой и метакриловой кислот, канифоль и т.д. (табл.4). Число химических веществ, вызывающих сенсибилизацию (гаптены), в производственных условиях весьма велико и постоянно увеличивается в связи с синтезом новых соединений.

Промышленные химические аллергены

Химические соединения и элементы:

металлы-сенсибилизаторы: хром, никель, кобальт, марганец, платина, цирконий, серебро, золото, бериллий и их соединения

Работники металлургии, металлохимии, радиотехники и электроники, теплоэнергетики и приборостроения (гальваники, электросварщики, рабочие цементных заводов и строительных организаций)

Сложные химические композиции:

Пестициды: гранозан, карбаматы (севин, манеб, карбатион, цинеб, тиурам Д).

Синтетические моющие средства

Синтетические полимерные материалы: — на основе формальдегида (фенол- и мочевино- формальдегидные смолы, клеи, пластмассы)

— на основе акриловой и метакриловой кислот

Эпихлоргидрин (основа эпоксидных полимеров)

Урсол и урсоловые красители

Латексы-эластомеры, ускорители вулканизации резины, антиокисданты и противостарители: каптакс, тиурам Е, неозон Д,триэтаноламин, канифоль

Препараты для окраски и завивки волос, пыль сухого остатка лака

Производство, хранение и применение.

Производство и применение.

Производство смол, лаков, клеев и др., переработка пресспорошков, прессматериалов. Применение клеев, лаков, пропиточных составов и др.

Производство полиуретанов, пенополиуретанов, полимочевины и др., переработка и применение

Производство и переработка полимеров и сополимеров, применение эмульсий, лаков, красок и др.

Производство и применение эпоксидных смол и пластмасс на их основе, компаундов.

Производство и применение.

Производство и применение.

Производство урсола и урсоловых красителей, крашение мехов.

Работники предприятий бытового обслуживания.

Нередко имеет место сочетание аллергенов органической природы, новых химических агентов (пестициды, удобрения) и соединений раздражающего действия.

К числу производственных факторов, вызывающих профессиональную бронхиальную астму, относятся и вещества с цитотоксическим характером действия (кварцсодержащая пыль, органические растворители, различные ирританты, газы и др.).

Все перечисленные производственные факторы делятся на индукторы, т.е. факторы, являющиеся причиной возникновения болезни, и триггеры, которые вызывают обострение бронхиальной обструкции. Последние могут быть как аллергенами, так и факторами неаллергенной природы: резкие запахи, вещества раздражающего действия, пыль, физические факторы: температурные реакции, физическая нагрузка, перепады давления и др.

Следует заметить, что индукторы могут иногда выступать в роли триггеров и наоборот. Кроме того, триггеры могут быть факторами непроизводственной природы.

Определенную роль в развитии ПБА играют у ряда больных предрасполагающие факторы, в частности атопия, которая расценивается, как генетическая предрасположенность к продукции специфических IgЕ антител к аллергенам; гиперчувствительность (повышенная чувствительность к различным стимулам); чувствительность к аллергенам, вызванная развитием к действующему фактору специфиальных иммунологических реакций; врожденная неполноценность в системе аденилатциклазы (иАМФ) и др.

Активное и пассивное курение, домашние и внешние раздражители, респираторные инфекции составляют группу способствующих фактору риска.

При контакте с профессиональными факторами, способствующие и предрасполагающие факторы увеличивают вероятность возникновения ПБА.

Классификация. Единой классификации нет. Ожиганова В.Н. (2001) рекомендует выделение следующих клинических форм: аллергическая, неаллергическая и сочетанная ПБА. Структуру предлагаемой классификации ПБА определяют новые данные, касающиеся не только аллергенных, но и неаллергeнных механизмов патогенеза (таблица 5).

Патогенез. Многообразие профессиональных и непрофессиональных факторов (аллергизирующего и неаллергизирующего действия), воздействующих на организм человека в условиях производства, быту и окружающей среде, приводит к сложному комплексу ответных реакций организма, постепенно формирующих развитие профессиональной бронхиальной астмы.

Иммунные механизмы ПБА определяются как Т-хелпер2, так и Т-хелпер1 механизмами. Клеточный иммунитет у больных ПБА характеризуется снижением Т- общих лимфоцитов (СDЗ) с преимущественным количественным дефицитом Т-хелперов (СD4). Уменьшение количества лимфоцитов с супрессорной функцией наблюдается реже (СD8). Разнонаправленные нарушения регуляции клеточного иммунитета у больных ПБА подтверждаются изменением иммунорегуляторного индекса (ИРИ).

В — лимфоциты как малодифференцированные, так и зрелые клетки (СD19 и СD21) имеют преимущественную тенденцию к снижению, а нормальные киллеры (СД16) — только к повышению.

Гуморальное звено иммунитета при ПБА имеет выраженные признаки активации:

1) Обращает на себя внимание частое повышение в сыворотке крови уровня IgA. Изменение концентрации IgG у больных ПБА как и сторону повышения, так и снижения связано прежде всего с IgG4, которые отличаются гетерогенностью и могут выполнять как блокирующую функцию, так и иметь патогенетическое значение.

2) У ряда больных ПБА повышается титр Р — белков (регуляторных) -обладающих супероксиддисмутазной активностью и характеризующих состояние (жесткость) клеточных мембран.

3) Поскольку с участием комплемента происходит образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), т.е. взаимодействие комплексного антигена и антигаптенных антител, у больных ПБА отмечается существенное снижение С3 – компонента комплемента. Результаты определения общего IgE в тест-системе иммуноферментного анализа подтверждают важную патогенетическую роль IgE – зависимых механизмов аллергии немедленного типа при ПБА. Повышение общего IgЕ связано с продукцией специфических к гаптенам IgE в тест-системе ИФА, причем часто одновременно к нескольким производственным аллергенам.

В основе приступа удушья лежит реагиновый тип немедленной гиперчувствительности. Реагины представлены антителами класса IgE и в меньшей степени классов IgM и IgG.

Вещества раздражающего действия (растворители, кислоты, щелочи, пары и газы различных токсических веществ) вызывают воспаление в слизистой оболочке бронхиального дерева, приводящее к атрофическим процесса, что сопровождается поступлением в кровь тканевых метаболитов, стимулирующих продукцию аутоантител.

ПБА свойственно развитие инфекционно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Этому способствуют атрофические изменения в слизистой оболочке, ведущие к дефициту секреторного компонента, необходимого для проникновения IgA в просвет бронхов.

Классификация профессиональной бронхиальной астмы

Клинико-аллергические и иммунологические критерии диагностики

Аллергены растительного, животного происхождения

Аллергия с участием IgE и IgG опосредованных реакций

1. С. элиминации и экспозиции

2. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном

3. > общего IgE и специфического IgE к промышленному антигену, + РСПБ с аллергеном

4. + ТТЕЭЛ с промышленным аллергеном

5. Профессиональное аллергическое поражение кожи и верхних дыхательных путей

Аллергия к промышленному аллергену с участием циркулирующих иммунных комплексов

1.2.3. + РСК и > уровень в крови ЦИК

Аллергия к промышленному аллергену с участием всех

типов иммунных механизмов

3. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном

> специфического IgE с промышленным аллергеном, + РСПБ и РСК с аллергеном.

Профессиональные аллергические поражения кожи и верхних дыхательных путей

раздражающего действия, газы,

либерация гистамина, возбуждение ирритантных рецепторов холинэргической системы, нарушение нейрогенной регуляции бронхиального тонуса

1. С. элиминации и экспозиции

2. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном

Отстутствие общего IgE и специфического IgE, ЦИК

Отрицательный ТТЕЭЛ с промышленным аллергеном

Читайте также:  Как избавиться от приступа астмы без ингалятора

5. + реакция при пикфлуометрии на производстве

Сочетание соединений раздражающего и сенсибилизирующего действий

3. Сочетание аллергических и неаллергичес-ких механиз-мов, инфекционного компонента

Аллергия I, III типа и неаллергические механизмы

Отсутствие с.элиминации и наличие с.экспозиции

+ ингаляционная проба с промышленным аллергеном

> общего IgE и специфического IgE к бактериальным и грибковым антигенам, + РПСБ и РСК с промышленным аллергеном.

Возможно профессиональное аллергическое поражение кожи и верхних дыхательных путей

Возможно развитие аутоиммунного процесса за счет сенсибилизации к микроорганизмам дыхательных путей. По мере усиления инфекционно-аллергического компонента, помимо реагинового типа аллергии на профессиональные антигены, включаются и другие типа аллергических реакций (иммунокомплексный тип с антителами класса IgA). Путем активации системы комплемента в процесс вовлекаются и кининовая, нейтрофильно-макрофагальная и другие системы. Не исключено, что присоединение инфекционно-аллергического компонента, ведущее к выделению. хемотаксических факторов, активирует Т-эффекторы лимфоцитов, т.е. способствует развитию ГЗТ.

При астматическом бронхите преобладают комплементзависимые реакции, отсутствует реагиновый тип аллергии. Возможно, в патогенезе астматического бронхита участвуют и неиммунные механизму (например, гистаминлиберирующий эффект токсичных веществ). В развитии БА от промышленных веществ с цитотоксическим действием (органические растворители, кварцсодержащая пыль), не обладающих антигенными свойствами, существенную роль играют аутоиммуные реакции. При этом возникают аутоантигены вследствие повреждения указанными веществами клеток эпителия бронхов. Выраженные аутоиммунные нарушения обусловливают сохранение бронхоспастического синдрома после прекращения контакта с вредными веществами.

Клиника. Согласно современным представлениям, ПБА, как и общая астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием различных видов клеток, непостоянной обратимой обструкцией и повышенной реактивностью бронхиального дерева.

В отличие от общей, для ПБА характерно развитие дистрофических изменений слизистой бронхов, приводящих к снижению местного иммунитета и вовлечению в бронхоспастический синдром не только аллергических, но и неаллергических реакций.

Аллергическая форма ПБА с участием IgE — и IgG -зависимых механизмов характеризуется благоприятным течением с симптомами элиминации и экспозиции и значительным облегчением состояния при своевременном трудоустройстве на работу вне контакта с вредными производственными факторами. При провокационной ингаляционной пробе с промышленным аллергеном у больных развивается положительная реакция в виде приступа удушья или обструктивного синдрома через 20-30 мин -1 час после ингаляции. Результат теста торможения эмиграции лейкоцитов (ТТЕЭЛ) свидетельствует о положительном типе ответа. Для этой формы характерно повышение в сыворотке крови общего IgE (умеренное, т.е. не выше 600 нт/м) и наличие специфического IgЕ к промышленному аллергену.

Аллергическая форма заболевания довольно поздно (через 10-15 лет) осложняется эмфиземой и дыхательной недостаточностью. Она нередко (в 30%) сочетается с профессиональными аллергическими поражениями кожи или верхних дыхательных путей.

Более тяжелое течение астмы наблюдается при ведущей роли в патогенезе циркулирующих иммунных комплексов. Симптом элиминации выражен нечетко. Симптом экспозиции остается положительным. У таких больных довольно рано развивается эмфизема и дыхательная недостаточность. При проведении провокационной пробы с производственным аллергеном возникает приступ удушья пли обструкция по данным определения функции дыхания через 3-4 часа после ингаляции аллергена. Результат ТТЕЭЛ положительный. В сыворотке крови повышен уровень циркулирующих иммунных комплексов.

Бронхиальная астма с участием в патогенезе всех типов иммунных реакции или превалированием клеточных механизмов протекает, как правило, тяжело, характеризуется развитием более продолжительных по времени приступов удушья. Симптом элиминации чаще отсутствует, тест экспозиции сопровождается выраженным усилением экспираторной одышки. Ингаляционная проба дает положительную реакцию через 6-8 или 24 часа после ингаляции аллергена. Результат ТТЕЭЛ — положительный. В сыворотке- крови возможно наличие специфических к промышленному аллергену IgE, повышение циркулирующих иммунных комплексов и количества сенсибилизированных лимфоцитов. Эта форма может сочетаться с аллергическим поражением кожи и верхних дыхательных путей.

При неаллергической ПБА возможны различные механизмы без участия реакции антиген-антитело: либерация гистамина, индукция промышленными соединениями альтернативного пути активации комплемента, возбуждение ирритантных рецепторов холинэргической системы, нарушение нейронной регуляции бронхиального тонуса.

Диагностика неаллергической формы представляет значительные трудности, тем не менее, можно выделить ряд признаков, характерных для этой формы.

Так, неаллергической форме присущ немедленный или отсроченный тип ответа на ингаляцию с производственных аллергеном и отсутствие типичных для астмы иммунологических сдвигов. В клиническом течении неаллергической ПБА можно проследить симптом элиминации и экспозиции. ТТЕЭЛ — отрицательный.

При диагностике можно использовать определение пикфлуометрии при выполнении работы. Снижение показателей пикфлуометрии при выполнении работы по сравнению с исходным уровнем (до работы) на 15% и более будет свидетельствовать о роли производственных факторов в развитии обструктивного синдрома при астме.

Особое положение в группе неаллергической ПБА занимает аспирин — индуцированная БА, в патогенезе которой основную роль играет нарушение метаболизма арахидоновой кислоты: угнетение циклогеназы приводит к снижению синтеза простогландинов, обладающих бронходилятирующим действием, а активация липоксигеназного пути сопровождается накоплением лейкотриенов (главным образом ЛТ5), которые вызывают бронхоспазм. Установлено, что эта форма астмы сопровождается накоплением не только лейкотриенов, но и выраженным дисбалансом цитокинов.

У больных этой группы наблюдается тяжелое течение заболевания с положительным ответом по немедленному типу на провокационную ингаляционную пробу с производственным аллергеном и положительный результат теста торможения эмиграции лейкоцитов. Для этой формы астмы характерен также рецидивирующий полипоз носа и непереносимость препаратов пиразолонового ряда. В крови отсутствует повышенный уровень общего и специфического IgЕ.

Наиболее частой является форма БА, в основе которой лежат аллергенные и неаллергенные механизмы. Она возникает чаще на производстве с комбинированным и комплексным действием вредных промышленных факторов (аллергенов и веществ неаллергенной природы с раздражающим характером действия). В эту же группу следует относить и пациентов, в развитии заболевания которых играет роль инфекционный фактор, возникающий одновременно с производственным или присоединяющийся позднее. Важность патогенетического значения инфекционного звена изучается и подчеркивается всеми исследователями, хотя его роль в патогенезе и клинике астмы звучит неоднозначно, (инфекционная (чаще вирусная) аллергия, адъювантная роль, значение в повышении реактивности бронхиального дерева и др.).

При этом особое внимание следует обратить на вирусную, грибковую и хламидийную инфекцию, которые способствуют длительному и тяжелому течению астмы с ранним развитием эмфиземы легких и легочного сердца. При этой форме астмы больные по-разному реагируют на провокационную ингаляционную пробу с производственным аллергеном: немедленный, немедленно-замедленный (30 мин — 1час-3-4 часа) и замедленный тип ответа (6-8-24 часа) после ингаляции аллергена.

Реакция на ТТЕЭЛ также различна (положительная пли отрицательная). Симптом элиминации отсутствует, тест экспозиции — положительный. В сыворотке крови определяется значительное повышение общего и специфических IgЕ к промышленному аллергену, к бактериальным и грибковым антигенам. Эта форма может сочетаться с аллергическим поражением кожи и верхних дыхательных путей.

Для подбора адекватной терапии БА выделяют легкое, персистирующее, среднетяжелое и тяжелое течение.

Диагностика ПБА. При клиническом обследовании больного должно быть обращено внимание на характер приступов удушья, аускультативную картину, состояние периферической крови, количество выделяемой мокроты, результаты микробиологического исследования мокроты, функции дыхания, рентгенологическую картину.

После установления диагноза бронхиальной астмы применяется комплекс методов и тестов для выявления аллергической чувствительности к производственным антигенам.

Диагноз профессиональной бронхиальной астмы ставится на основании изучения и сопоставления данных санитарно-гигиенических условий труда, профессионального маршрута больного, аллергологического анамнеза, клинических проявлений и результатов специфических аллергологических и иммунологических методов обследования больного.

При изучении данных анамнеза выясняют возможность наличия в течение заболевания симптомов элиминации и экспозиции, взаимосвязь их возникновения с выполняемой работой, пребыванием в отпуске и больничном листе.

Большое значение имеет анализ данных анамнеза о перенесенных респираторных инфекциях, предшествовавших непосредственно приступам удушья.

Для уточнения механизма обструкции показано проведение пикфлуометрии и пробы с сальбутамолом с последующим определением показателя форсированного выдоха. В период ремиссии больному проводят скарификационные тесты для выявления этиологического фактора набором стандартизованных аллергенов: эпидермальных, пылевых, пыльцевых, бактериальных, профессиональных, растительного и животного происхождения по общим правилам, принятым в аллергологии. При положительных результатах реакции через 20 минут прибегают к провокационным ингаляционным пробам с теми же профессиональными аллергенами в концентрациях в 10 раз меньше тех, которые дали положительную реакцию на коже.

При обострении бронхиальной астмы ингаляционная и эндоназальная пробы противопоказаны.

В этих случаях необходимо проведение теста торможения естественной эмиграции лейкоцитов in vivo (ТТЕЭЛ) и методов специфической иммунологической диагностики, не требующих непосредственного участия больного.

При разноречивости результатов специфической диагностики перечисленные тесты можно применить одновременно.

Специфическими маркерами воздействия производственных аллергенов на организм рабочих и развития у ним повышенной чувствительности у больных ПБА являются антигаптенные антитела разного вида, выявляемые в специфических реакциях in vivo с соответствующими гаптенами.

Высоко чувствительным методом выявления сенсибилизации к промышленным аллергенам является реакция связывания комплемента (РСК), причем титр комплементсвязывающих антигаптенных антител четко отражает уровень сенсибилизации к производственным аллергенам.

Патогенетически обоснованной является высокая информативность при аллергической и очетанной формах ПБА базофильных тестов с гаптенами, в частности РСПБ, поскольку базофильные гранулоциты и тучные клетки несут на мембранах высоко афинные рецепторы к IgE и СЗ — компоненту комплемента.

Основным иммунологическим критерием выраженности и патогенетической роли аллергических механизмов при ПБА является определение количества общего IgЕ в сыворотке крови в тест-системе иммуноферментного анализа (ИФА). Для аллергической ПБА химического генеза характерно умеренное повышение общего IgЕ (не превышающее, как правило, 500 нг/мл). При сочетанной ПБА, осложненной сенсибилизацией к микробам, вирусам, грибам, а также к бытовым и пыльцевым аллергенам, уровень общего IgЕ достигает высоких значений (около 1000 нг/мл и выше). Информативным способом оценки роли аллергических механизмов при ПБА является количественное определение специфических к гаптенам IgЕ в тест-системе иммуноферментного анализа (ИФА), проводимое параллельно с определением общего IgЕ.

Одновременное определение IgЕ, специфичных к производственным аллергенам и бактериальным антигенам, позволяет дифференцировать аллергическую и сочетанную формы ПБА и сопоставить выраженность сенсибилизации, а следовательно, патогенетический вклад в развитие ПБА производственных и непроизводственных аллергенных факторов.

Для уточнения патогенетической значимости сенсибилизации к производственным аллергенам при ПБА наиболее информативным приемом является постановка специфических аллерготестов in vitro до и после провокационной пробы с соответствующим аллергеном (ингаляционной или ТТЕЭЛ). Кроме того, учитывая преимущественно комплексное и комбинированное воздействие аллергенных факторов в условиях современных аллергоопасных производств, параллельная постановка аллерготестов in vitro со всеми производственными аллергенами позволяет выявить частое и наиболее неблагоприятное состояние поливалентной сенсибилизации, а также ведущий аллергенный фактор, наиболее значимый для патогенеза бронхиальной астмы.

Таким образом, сочетание определенных клинических симптомов (с. экспозиции, элиминации, реэкспозиции, эозинофилия крови, отсутствие инфекционно-воспалительного процесса в легких) с положительной ингаляционной провокационной пробой и соответствующими показателями иммунологических тестов дают основание диагностировать атопический вариант ПБА.

Методы специфической аллергологической диагностики

профессиональной бронхиальной астмы

Провокационную ингаляционную пробу проводят исключительно в ремиссии БА и только в условиях стационара. Испытание начинают с максимальных разведений аллергена.

На пневмотахометре определяют показатели вдоха и выдоха. Затем в течение 3-5 минут больной вдыхает тест -контрольную жидкость и через 15-20 минут повторно определяют показатели вдоха и выдоха на пневмотахометре. При отсутствии заметных изменений показателей функции дыхания проводят ингаляцию наименьшей концентрации аллергена в течение 2-3 минут. После окончания ингаляции в течение суток следят за состоянием больного, фиксируют данные аускультации и показатели форсированного вдоха и выдоха через 20 ми., 1 час, 2 часа, 24 часа.

Проба считается положительной, если показатель форсированного выдоха снижается по сравнению с исходным показателем на 20% и >. Развившийся после пробы бронхоспазм купируют ингаляцией бронхолитического препарата. Учитывая возможность замедленной аллергической реакции (6-12 час.) и более (24 часа), после ингаляции аллергена проба считается как положительная в случаях, если возникает приступы бронхиальной астмы или другие аллергические реакции. В течение дня следует использовать только один аллерген, учитывая поздние реакции.

В отличие от аллергенов растительного и животного происхождения кожные пробы при испытании химических аллергенов неинформативны. В диагностике ПБА от воздействия химических аллергенов наиболее информативным методом является провокационная ингаляционная и эндоназальная пробы со специально подобранными концентрациями водных растворов химических аллергенов, исключающими возможность их раздражающего действия и влияние запаха (См. методические рекомендации «Диагностика профессиональной бронхиальной астмы». М., 1979 г.)

Концентрации «химических» аллергенов, используемых при ингаляционных пробах

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *