Диагностика профессиональной бронхиальной астмы по типу атопической

Пылевой бронхит. Профессиональная бронхиальная астма: Методическая разработка для проведения практического занятия , страница 6

018. Наиболее информативными методами диаг-ностики пылевого бронхита являются: 1) анализ мокроты 2) бронхоскопия 3) кожные пробы 4) ис-следования функции внешнего дыхания 5) рент-генография легких

019. Наиболее информативными для диагностики профессиональной бронхиальной астмы по типу атопической являются все перечисленные, кроме:

б) неотягощенного аллергологического анамнеза

г) выраженной дыхательной недостаточности

д) положительных результатов провокационной ингаляционной пробы

020. К профессиональным заболеваниям органов дыхания, которые могут развиться при контакте с органической пылью, относятся все перечислен-ные, кроме:

в) экзогенного аллергического альвеолита

021. Необходимым условием для возникновения профессионального пылевого бронхита является:

а) длительный (в течение 10-15 лет) производственный контакт с пылью,

содержащей диоксид кремния в концентрациях, превышающих ПДК в 2-3 раза

б) контакт с кварцесодержащей пылью в концентрациях, не превышающих ПДК в течение 8 лет

в) контакт в условиях производства с аэрозолями свинца

г) контакт с органической пылью в концентрациях, превышающих ПДК в 4-6 раз в течение 5 лет

д) контакт с парами металлической ртути

022. У рабочего, имеющего контакт с мучной пылью, диагностируется профессиональный пылевой бронхит 2ст., умеренно выраженная эмфизема и пневмосклероз, ЛН 2ст. Укажите правильное экспертное решение:

а) противопоказана работа в контакте с пылью, тяжелый физический труд, направить на МСЭК для определения группы инвалидности и процента утраты профессиональной трудо-способности

б) трудоустроить в своей профессии

в) переквалификация, на время которой определяется инвалидность

г) ограничение трудоспособности в своей профессии с определением процента утраты про-фессиональной трудоспособности

д) определение первой группы инвалидности

023. У рабочего, которому до пенсии осталось 1,5 года, диагностируется профессиональный пылевой бронхит 1ст. с редкими обострениями, ЛН 1ст. В настоящее время концентрация пыли в пределах ПДК. Укажите наиболее правильное экспертное решение:

а) определение третьей группы инвалидности на период переквалификации

б) трудоспособен в своей профессии при условии врачебного диспансерного наблюдения

в) нетрудоспособен в своей профессии, определение второй группы инвалидности

г) определение процента утраты профессиональной трудоспособности с ежегодным переос-видетельствованием на МСЭК

д) нетрудоспособен в своей профессии, инвалид третьей группы

024. Укажите причины нарушения бронхиальной проходимости при профессиональном пылевом бронхите:

а) спазм гладкой мускулатуры бронхов

б) отек слизистой оболочки бронхов

г) трахеобронхиальная дискинезия

Больной, 48 лет, плавильщик литейного цеха, стаж работы 20 лет. Концентрация пыли в воздухе рабочей зоны достигала 40 мг/м3. Основные клинические проявления: кашель с трудноотделяемой слизисто-гнойной мокротой, боль в грудной клетке, одышка при привычной физи­ческой нагрузке. Заболел через 16 лет после начала работы в цеже: появился кашель с небольшим количеством мокроты, изредка — субфебрильная температура тела. Заболевание постепенно прогрессировало. На этом фоне перенес острую пневмонию, после чего состояние значительно ухуд­шилось: усилились кашель, одышка. При обследовании в клинике диаг­ностирован выраженный хронический бронхит, протекающий по обструк-тивному типу, эмфизема легких, ВН II ст.

1.Является ли заболевание профессиональным? Почему?

2.Какую роль в течение заболевания сыграла перенесенная острая пневмония?

1. Заболевание профессиональное, о чём свидетельствуют данные профмаршрута, санитар-но — гигиенической характеристики, разви­тие заболевания через 16 лет от начала работы в цехе в контакте с пылью, первично хроническое течение заболевания.

2. Пневмония в данном случае не явилась пусковым механизмом развития заболевания, но способствовала прогрессированию уже имеющегося бронхита.

3.Нетрудоспособен в своей профессии, направить на МСЭК для определения группы инвалидности и % утраты трудоспособности.

Больной, 36 лет, электросварщик со стажем работы 3 года. Считает себя больным в течение 10 лет, когда после перенесенной пневмонии стал отмечать периодически усиливающийся кашель с гнойной мокротой и субфебрильную температуру. В связи с частыми обос­трениями был досрочно демобилизован из армии, после чего поступил работать электросварщиком. Несмотря на удовлетворительные условия труда, заболевание продолжало прогрессировать. При обследовании в клинике установлен диагноз: хронический бронхит с бронхоэктазами, эмфизема легких, ВН II ст.

1.Является ли заболевание профессиональным? Почему?

2.Экспертные вопросы (решить на момент обращения и оценить, как решались экспертные вопросы ранее).

1.Заболевание общее, так как начало заболевания — с инфекционного процесса задолго до контакта с вредными факторами.

2.Нетрудоспособен в своей профессии по общему заболеванию (согласно приказу № 90). Больного не следовало принимать на работу электросварщиком.

• АлтГТУ 419
• АлтГУ 113
• АмПГУ 296
• АГТУ 266
• БИТТУ 794
• БГТУ «Военмех» 1191
• БГМУ 172
• БГТУ 602
• БГУ 153
• БГУИР 391
• БелГУТ 4908
• БГЭУ 962
• БНТУ 1070
• БТЭУ ПК 689
• БрГУ 179
• ВНТУ 119
• ВГУЭС 426
• ВлГУ 645
• ВМедА 611
• ВолгГТУ 235
• ВНУ им. Даля 166
• ВЗФЭИ 245
• ВятГСХА 101
• ВятГГУ 139
• ВятГУ 559
• ГГДСК 171
• ГомГМК 501
• ГГМУ 1967
• ГГТУ им. Сухого 4467
• ГГУ им. Скорины 1590
• ГМА им. Макарова 300
• ДГПУ 159
• ДальГАУ 279
• ДВГГУ 134
• ДВГМУ 409
• ДВГТУ 936
• ДВГУПС 305
• ДВФУ 949
• ДонГТУ 497
• ДИТМ МНТУ 109
• ИвГМА 488
• ИГХТУ 130
• ИжГТУ 143
• КемГППК 171
• КемГУ 507
• КГМТУ 269
• КировАТ 147
• КГКСЭП 407
• КГТА им. Дегтярева 174
• КнАГТУ 2909
• КрасГАУ 370
• КрасГМУ 630
• КГПУ им. Астафьева 133
• КГТУ (СФУ) 567
• КГТЭИ (СФУ) 112
• КПК №2 177
• КубГТУ 139
• КубГУ 107
• КузГПА 182
• КузГТУ 789
• МГТУ им. Носова 367
• МГЭУ им. Сахарова 232
• МГЭК 249
• МГПУ 165
• МАИ 144
• МАДИ 151
• МГИУ 1179
• МГОУ 121
• МГСУ 330
• МГУ 273
• МГУКИ 101
• МГУПИ 225
• МГУПС (МИИТ) 636
• МГУТУ 122
• МТУСИ 179
• ХАИ 656
• ТПУ 454
• НИУ МЭИ 641
• НМСУ «Горный» 1701
• ХПИ 1534
• НТУУ «КПИ» 212
• НУК им. Макарова 542
• НВ 777
• НГАВТ 362
• НГАУ 411
• НГАСУ 817
• НГМУ 665
• НГПУ 214
• НГТУ 4610
• НГУ 1992
• НГУЭУ 499
• НИИ 201
• ОмГТУ 301
• ОмГУПС 230
• СПбПК №4 115
• ПГУПС 2489
• ПГПУ им. Короленко 296
• ПНТУ им. Кондратюка 119
• РАНХиГС 186
• РОАТ МИИТ 608
• РТА 243
• РГГМУ 118
• РГПУ им. Герцена 124
• РГППУ 142
• РГСУ 162
• «МАТИ» — РГТУ 121
• РГУНиГ 260
• РЭУ им. Плеханова 122
• РГАТУ им. Соловьёва 219
• РязГМУ 125
• РГРТУ 666
• СамГТУ 130
• СПбГАСУ 318
• ИНЖЭКОН 328
• СПбГИПСР 136
• СПбГЛТУ им. Кирова 227
• СПбГМТУ 143
• СПбГПМУ 147
• СПбГПУ 1598
• СПбГТИ (ТУ) 292
• СПбГТУРП 235
• СПбГУ 582
• ГУАП 524
• СПбГУНиПТ 291
• СПбГУПТД 438
• СПбГУСЭ 226
• СПбГУТ 193
• СПГУТД 151
• СПбГУЭФ 145
• СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
• ПИМаш 247
• НИУ ИТМО 531
• СГТУ им. Гагарина 114
• СахГУ 278
• СЗТУ 484
• СибАГС 249
• СибГАУ 462
• СибГИУ 1655
• СибГТУ 946
• СГУПС 1513
• СибГУТИ 2083
• СибУПК 377
• СФУ 2423
• СНАУ 567
• СумГУ 768
• ТРТУ 149
• ТОГУ 551
• ТГЭУ 325
• ТГУ (Томск) 276
• ТГПУ 181
• ТулГУ 553
• УкрГАЖТ 234
• УлГТУ 536
• УИПКПРО 123
• УрГПУ 195
• УГТУ-УПИ 758
• УГНТУ 570
• УГТУ 134
• ХГАЭП 138
• ХГАФК 110
• ХНАГХ 407
• ХНУВД 512
• ХНУ им. Каразина 305
• ХНУРЭ 324
• ХНЭУ 495
• ЦПУ 157
• ЧитГУ 220
• ЮУрГУ 306

Полный список ВУЗов

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

источник

Отягощенный аллергологический анамнез предполагает атопический характер бронхиальной астмы и требует аллергологического обследования.

Устанавливаются симптомы элиминации и экспозиции, характерные для бронхиальной астмы атопического типа.

Значительная частота инфекционно-воспалительных заболеваний органов дыхания, характерны для непрофессиональной инфекционно-аллергической бронхиальной астмы и профессиональной бронхиальной астмы, сочетающейся с аллергией к производственным и бактериальным аллергенам.

В любом случае профессиональный характер бронхиальной астмы устанавливается только при положительных аллергологических и иммунологических реакциях на производственный аллерген.

Слизисто-гнойная мокрота с патогенными микроорганизмами характерна как для профессиональной бронхиальной астмы сочетанного генеза или астматического бронхита, так и для непрофессиональной инфекционно-аллергической бронхиальной астмы.

Рентгенотомографически — обнаружение воспалительных очагов и регионарных пневмосклерозов вследствие плохо леченных пневмоний позволяет определить непрофессиональную природу заболевания (при хроническом обструктивном бронхите, инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы и хронической пневмонии с бронхоспастическим синдромом).

Функция внешнего дыхания — проба с сольбутамолом в период ремиссии. При увеличении объема выдоха на 500 мл и > проба считается положительной и есть основания думать о бронхиальной астме или астматическом бронхите.

Тест с ингаляцией 0,1% раствора ацетилхолина или гистамина: выявляет повышенную реактивность бронхиального дерева, характерную для бронхиальной астмы.

Бронхоскопия: при бронхиальной астме имеет место отек слизистой, умеренная гиперсекреция вязкого, чаще слизистого секрета, локальная, реже диффузная гиперемия и атрофия. Это и не патогномоничное для профессиональной патологии гнойное отделяемое и выраженный воспалительный процесс позволяют заподозрить непрофессиональный обструктивный или астматический бронхит инфекционно-воспалительной природы. Нейтрофилы указывают на воспалительную реакцию, а лаброциты, эозинофилы и мононуклеары (иммунные клетки) свидетельствуют об активности аллергического процесса.

Аллергологическое тестирование в период ремиссии набором стандартизированных аллергенов (эпидермальных, пылевых, бытовых, растительного происхождения, а при подозрении на поллиноз — пыльцевых).

При сомнительной реакции на аллергены растительного, животного и микробного происхождения прибегают к стационарным провокационным пробам.

При положительной реакции на небактериальные антигены и соответствующей клинике (отсутствие инфекционно-воспалительного процесса в органах дыхания, эозинофилия в крови, симптом элиминации) ставится диагноз непрофессиональной атопической бронхиальной астмы.

При положительной реакции на внутрикожное введение микробных антигенов и синдромной реакции (развитие приступа удушья) или положительная проба ингаляции микробного антигена служит доказательством роли бактериальной аллергии в развитии астмы (непрофессиональная инфекционно-аллергическая бронхиальная астма).

Если одновременно имеет место повышенная чувствительность к профессиональному аллергену, предполагается сочетанное бактериальное и профессиональное происхождение бронхиальной астмы.

Кожные пробы с химическими аллергенами при диагностике астмы неинформативны. Информативной является стационарная провокационная ингаляционная проба в период ремиссии. При этом учитывается не только развитие приступа удушья, но и показатели ФВД и результаты иммунологических тестов до и после ингаляции.

При наличии приступов удушья в стационаре и непоказанности провокационной пробы используют тест экспозиции. Больной направляется на производство после улучшения состояния под наблюдение врача МСЧ. Ухудшение состояния здоровья и показателей ФВД с явлениями обструкции являются основанием считать промышленный аллерген этиологическим фактором.

Показатель специфического повреждения базофилов (РСПБ).

Определение специфических антител в РСК со специально подобранными дозами гаптенов.

Реакция специфического розеткообразования (РОК).

Сравнение результатов иммунологических тестов до и через 24 ч после ингаляционной пробы подтверждает или отвергает иммунный характер реакции на ингаляцию гаптена.

Даже при противопоказаниях к ингаляционной пробе целый ряд положительных иммунных реаций на гаптен, характрных для немедленного, немедленно-замедленного и замедленного типа ответа, служат весомым критерием для установления диагноза профессиональной бронхиальной астмы.

источник

При диагностике бронхиальной астмы следует проводить:

• фармакологические пробы;
• изучение функциональных показателей внешнего дыхания;
• аллергологическое тестирование;
• клинические характеристики болезни;
• аллергологический анамнез.

• анализы кала, мочи;
• общие лабораторные исследования гемотокрита;
• исследование других органов, особенно желудочно-кишечного тракта (при необходимости).

Как известно, особую важность в диагностике этого заболевания играют так называемые биологические маркеры:

• Бронхиальная астма является персистирующим воспалением, ведущим к хронизации патологических процессов.
• При этом заболевании, среди воспалительных клеток преобладают эозинофилы, которые, под воздействием таких факторов как адгезия, могут прилипать к стенкам сосудов и пронизывать все стенки бронхов, проникая в просвет последних.
• Важнейшими маркерами этой болезни являются: массовая десквамация клеток мерцательного эпителия, а также оголение и деструкция базальной мембраны бронхиального дерева на фоне активации эозинофилов, микро- и макрофагов с поражением эпителиальных клеток с высоким содержанием специального белка (провокатор бронхоспазма), эндотелиальных и эпителиальных клеток.
• Пароксизмальную гиперреактивность бронхиального дерева к специфическим и неспецифическим микро- и макрофакторам, можно выявить при помощи ингаляционных проб с ацетилхолином и гистамином.
• Проведение бронхиально-альвеолярного лаважа, при помощи которого удаётся определить клеточный состав и продукты фукциональной деятельности клеток воспаления.
• Важным маркером активности воспалительных процессов при бронхиальной астме является повышение концентрации окиси азота в выдыхаемом воздухе.
• Выраженная наследственная предрасположенность.
• При изучении функциональных индикаторов внешнего дыхания следует проводить функциональные тесты и фармакологические пробы.
• В иммунограмме отмечаются переключение ТХ0 на ТХ2 с выбросом ИЛ-5 и ИЛ-4, усиливающих экспрессию В-лимфоцитами lgE, и высокое содержание общего и особенно специфического lgE.

Особого внимания заслуживают функциональные тесты, проводимые при исследовании индикаторов внешнего дыхания, в скоростном режиме на выдохе и вдохе:

• максимальная (пиковая) скорость выдоха (пикфлоуметрия);
• пневмография (анализ петли «объем-поток»);
• объем форсированного выдоха за 1 с.

При помощи первого исследования также можно установить и степень выраженности обструкции.

При пневмографии, анализ петли «поток-объем» позволяет дифференцировать уровень обструктивных изменений дыхательной системы.

Объём форсированного выдоха за 1 с позволяет установить степень выраженности обструктивных изменений, а если применить фармакологические пробы с бета-2-антагонистами в динамике можно подтвердить обратимость этого процесса.

Этот способ измерения максимальной (пиковой) скорости выдоха проводиться как правило в амбулаторных условиях.

Благодаря этому методу можно узнать такие информации:

• вариабельность изменений максимальной скорости выдоха в течение суток по формуле:
  ПСВ сут (%) = ПСВ макс (1/мин) — ПСВ мин (1/мин)/ х 100 ПСВ макс (1/мин);
• объем (глюкокортикоиды в мкг) проводимого курса лечения, что с одной стороны очень важно для управления болезнью, а с другой стороны дает возможность предупреждения нарастающей обструкции в фазе, когда не замечаются явные клинические проявления;
• триггерное воздействие различных неспецифических факторов на течение заболевания;
• провоцирующее влияние непрофессиональных и профессиональных индукторов аллергии.

Всем больным бронхиальной астмой рекомендуется иметь пикфлоуметры для контроля проходимости дыхательных путей.

Тщательный контроль пациента позволяет дифференцировать эту болезнь со многими болезнями органов дыхания, а прежде всего с хроническим бронхитом, особенно если принимать во внимание наличие характерных для них биологических маркеров.

Главные различия бронхиальной астмы от хронического бронхита являются:

• большая вариабельность течения;
• более полная обратимость нарушений бронхиальной проходимости при адекватном лечении.

Труднее диагностировать сочетание хронического бронхита и бронхиальной астмы, хотя межприступный период при этом имеет четкий характер по объективным и субъективным индикаторам за счёт доминирования инфекционно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Подобное течение астмы чаще всего ассоциируют с неатопической (инфекционной) астмой.

Это заболевание также следует дифференцировать с трахеобронхиальной дискинезией. Главными отличиями трахеобронхилальной дискинезии от бронхиальной астмы являются:

• отсутствие аллергологического анамнеза и приступообразного кашля, типа лающего;
• различия в фибробронхоскопической картине;
• отсутствие вариабельности показателей пикофлоуметрии.

При дифференциальной диагностике этой болезни с сердечно-сосудистыми болезнями следует ориентироваться у больных-сердечников на такие симптомы:

• отсутствие аллергологического анамнеза;
• снижение систолического и пульсового давления;
• при приступах удушья замечается высокая эффективность нитратов и бета-2-антагонистов;
• наличие инспираторной одышки при физической нагрузке.

Во всех случаях дифференциальной диагностики бронхиальной астмы с различными болезнями, которые провоцируют приступы удушья, помогают маркеры.

Также можно проводить дифференциальную диагностику с профессиональной бронхиальной астмой. Для этого делаются следующие исследования:

• выявление профессионального аллергологического анамнеза (проявление аллергологических реакции на месте работы и их исчезновение вне ее);
• проводится мониторинг индикаторов внешнего дыхания с помощью пикофлоуметрии до работы, во время и после нее. Эти наблюдения являются решающими для распознания профессиональной астмы.

Также требуется проводить аллергологические внутрикожные и кожные тесты:

• со стандартизированными профессиональными аллергенами;
• реакция специфического розеткообразования;
• реакция торможения миграции лейкоцитов в крови;
• специфические клеточные реакции гиперчувствительности in vitro (реакция торможения клеток);
• реакция пассивной гемагглютинации;
• реакция связывания комплемента (серологические реакции с химическими аллергенами);
• реакции клеток крови на гаптен in vitro (реакция специфического повреждения базофилов крови, реакция специфической агломерации лейкоцитов в крови).

Состояния и формы бронхиальной астмы можно классифицировать на такие виды: Преимущественно аллергическая астма; Аллергический бронхит;…

При легкой персистирующей астме назначаются профилактические контролирующие лекарства длительного действия. Ежедневный курс лечения включает: теофиллины…

Важным фактором в возникновении бронхиальной астмы считаются инфекции дыхательной системы. Неосложненная вирусная инфекция может стать…

Хотя основные механизмы развития и причины появления бронхиальной астмы тщательно изучены учёными, в сегодняшние дни…

Симптомы бронхиальной астмы Бронхиальная астма является болезнью аллергического происхождения, главным симптомом которой являются приступы удушья…

В лечении бронхиальной астмы хорошо показали себя некоторые лекарственные растения. Лекарственные растения использованные для лечения…

источник

Профессиональная бронхиальная астма — обратимая обструкция дыхательных путей, которая развивается после месяцев и лет сенсибилизации к аллергену, с которым человек сталкивается на рабочем месте. Симптомы профессиональной бронхиальной астмы — одышка, хрипы, кашель и, иногда, аллергические симптомы верхних дыхательных путей. Диагноз основан на профессиональном анамнезе, включая исследование характера работы, аллергенов в рабочей среде и временной ассоциации между работой и симптомами.

Кожные аллергические пробы и провокационные ингаляционные тесты могут использоваться в специализированных центрах, но обычно не требуются. Лечение профессиональной бронхиальной астмы включает удаление человека из среды и использование противоастматических препаратов по необходимости.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Профессиональная бронхиальная астма — это развитие бронхиальной астмы у рабочих, которые не имеют никакого предшествующего анамнеза; симптомы профессиональной бронхиальной астмы типично развиваются в течение месяцев и лет вследствие сенсибилизации к аллергенам, с которыми больной сталкивается на рабочем месте. Однажды сенсибилизировавшись, рабочий неизменно отвечает на намного более низкие концентрации аллергена, чем тот, который начал реакцию. Профессиональная бронхиальная астма отличается от профессионально обусловленного ухудшения бронхиальной астмы, которое является обострением или ухудшением бронхиальной астмы у рабочих, ранее имевших клиническое или субклиническое заболевание, в результате единичного или многократного воздействия имеющихся в условиях рабочего места легочных ирритантов, например пыли и паров. Профессионально обусловленное ухудшение бронхиальной астмы, которое встречается более часто, чем профессиональная бронхиальная астма, уменьшается обычно при уменьшении воздействия и адекватного лечения астмы. Оно имеет лучший прогноз и не требует высокого уровня клинических исследований триггерных аллергенов.

Несколько других заболеваний дыхательных путей, вызванных ингаляционными воздействиями на рабочем месте, должны отличаться от профессиональной бронхиальной астмы и профессионально обусловленного ухудшения бронхиальной астмы.

При синдроме реактивной дисфункции дыхательных путей (РДДП), который не обусловлен воздействием аллергена, у людей без анамнеза бронхиальной астмы развивается постоянная, обратимая обструкция дыхательных путей после острого чрезмерного воздействия раздражающей пыли, дыма или газа. Воспаление дыхательных путей сохраняется даже после удаления острого раздражителя, и синдром не отличим от бронхиальной астмы.

При синдроме реактивности верхних дыхательных путей в слизистой оболочке верхних дыхательных путей (т. е. назальной, фарингеальной области) развиваются симптомы после острого или многократного воздействия раздражителей дыхательных путей.

При обусловленной раздражителем дисфункции голосовых связок, состоянии, которое похоже на бронхиальную астму, появляется патологическое смыкание и закрытие голосовых связок, особенно во время вдоха, после острой раздражающей ингаляции.

При промышленном бронхите (вызванный раздражителем хронический бронхит) бронхиальное воспаление приводит к развитию кашля после острых или хронических воздействий ингаляционных раздражителей.

При облитерирующем бронхиолите, после острого ингаляционного воздействия газов (например, ангидрида аммония), развивается острое бронхиолярное повреждение. Известны две главные формы — пролиферативная и констриктивная. Констриктивная форма встречается более часто и может быть или не быть связанной с другими формами диффузного поражения легких.

Профессиональная бронхиальная астма вызывается как иммунными, так и неиммунными механизмами. Иммунные механизмы включают IgE- и не-1gЕ-медиаторную гиперчувствительность к аллергенам рабочего места. Существуют сотни профессиональных аллергенов, в диапазоне химических веществ низкой молекулярной массы до больших белков. Примером могут служить зерновая пыль, протеолитические ферменты, используемые в производстве детергентов, древесина кедра, изоцианаты, формалин (редко), антибиотики (например, ампициллин, спирамицин), эпоксидные смолы и чай.

«Неиммуномедиаторные» воспалительные механизмы, ответственные за профессиональные заболевания дыхательных путей, вызывают прямое раздражение дыхательного эпителия и слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

источник

Профессиональная бронхиальная астма, не является специфическим профессиональным заболеванием, но все же отделена в самостоятельную нозологическую форму, потому что этиологически связана с влиянием определенных производственных факторов.

Производственные аллергены, участвующие в развитии профессиональной бронхиальной астмы, делят на следующие группы:

1. Химические вещества: урсол, кобальт, канифоль, скипидар, эпихлоргидрин, формальдегид, полимерные соединения, никель, хром, марганец, нитрокраски и другие.
2. Органическая пыль: зерно, хлопок, лен, мука, табак, Вуд, натуральный шелк, шерсть животных.
3. Лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, аминазин, витамины, антабус, бальзамы, гормоны.
4. Среди благоприятных моментов в развитии астмы, кроме вышеупомянутых этиологических факторов, имеющих значение курения, работа в условиях повышенной запыленности воздуха и присутствие в воздухе паров кислот, щелочи, хлора, фтора, йода, графита.

Промышленные аллергены (гаптены) обуславливают предварительную сенсибилизацию организма. Попадая в бронхиальное дерево, антигены способствуют образованию антител (реагинов), относящихся к классу иммуноглобулинов Е (ІgЕ). Взаимодействие аллергенов и реагинов на клетках тканей бронхиального дерева составляет так называемую иммунологическую стадию аллергической реакции немедленного типа, в результате чего образуются активные вещества (брадикинин, серотинин, гистамин).

Последние являются основными в реализации приступов удушья, вызывая спазм бронхов, отек слизистой оболочки, повышенную продукцию густого секрета.

Некоторую роль в развитии приступов удушья играют также метаболические нарушения в тканях легких, наличие у больных предыдущих аллергических заболеваний (поллиноз, крапивница, вазомоторный ринит, врожденная предрасположенность к заболеванию).

На сегодняшний день нет единой классификации профессиональной бронхиальной астмы. Одни авторы различают следующие варианты профессиональной бронхиальной астмы (А.М. Монаенков, В.Н. Ожиганова, 1983г.):

1. Бронхиальная астма, похожая на атопическую форму.
2. Бронхиальная астма с сочетанной сенсибилизацией к профессиональным и бактериальным аллергенам.
3. Астматический бронхит.

Другие авторы (н .Ф. Измеров, 1996г. и др.) выделяют более редкие варианты профессиональной бронхиальной астмы: профессиональная бронхиальная астма без развернутых приступов удушья, бронхиальная астма от различных видов грибов, аспириновая профессиональная бронхиальная астма.
На наш взгляд, с клинической точки зрения, целесообразно выделять не разные, часто противоречивые формы и варианты профессиональной бронхиальной астмы, а характеризовать ее по степени тяжести, как это сейчас принято по классификации непрофессиональной бронхиальной астмы.

Согласно данной классификации выделяют:

1. Интермитирующую (эпизодическую) бронхиальную астму.
2. Персистирующую (постоянную) бронхиальную астму, которая может иметь легкий, средней тяжести и тяжелое течение.

Далее характеристика профессиональной бронхиальной астмы подается с учетом данной классификации.

Болезнь чаще возникает вследствие воздействия химических аллергенов. Болеют работники 30-55 лет, со стажем работы более 10 лет, не имеют в анамнезе наследственно-конституционального наклона. Однако во время работы в них часто возникают аллергические поражения кожи, верхних дыхательных путей, предшествующих возникновению приступов удушья. Для этой формы характерно начало болезни с приступа удушья, который впервые в жизни возникает во время работы (контакт с аллергеном), или после
работы. Это — симптом экспозиции. Во время прекращение контакта с аллергеном (выходные, отпуск больного, пребывание на больничном приступы удушья самостоятельно прекращаются — симптом элиминации. Возврат к работе после
отпуска, выходных или болезни, сопровождается приступами удушья — симптом реэкспозиции.

Характерным для данной формы является то, что приступы удушья возникают реже одного раза в неделю, обострения болезни бывают от нескольких часов до нескольких дней, ночные симптомы болезни возникают реже двух раз в месяц. Между обострениями астмы характерно отсутствие симптомов и нормальная функция легких. Пиковая объемная скорость выдоха (ПОСвыд.) и объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) составляют не менее 80% от прогнозируемого значения. Такое протекание заболевания возможно при моновалентной аллергии. Рациональное трудоустройство (на протяжении первых месяцев болезни) может привести к полному выздоровлению. В это время возможны длительные периоды ремиссии.

При продолжении контакта с промышленным аллергеном, болезнь может прогрессировать, постепенно развивается повышенная чувствительность и к другим аллергенам. В таких случаях заболевание имеет более тяжелое течение.

В зависимости от течения различают легкое, средне-тяжелое и тяжелое течение.

Приступы удушья возникают один раз в неделю и чаще, но не реже одного раза в день. Во время обострения имеет место нарушение активности и сна. Ночные симптомы астмы возникают чаще двух раз в месяц. При аускультации в легких, даже во время между приступами удушья, выслушиваются рассеянные сухие хрипы, проявляются симптомы эмфиземы. Имеют место отклонения в показателях фунции внешнего дыхания: ПОСвыд и ОФВ1 составляют 80% и меньше от прогнозируемого значения.

Приступы удушья бывают ежедневно, они вызывают нарушение активности и сна. Ночные симптомы возникают чаще одного раза в неделю. При аускультации в легких выслушивается большое количество рассеянных хрипов, грудная клетка принимает бочкообразный вид. ПОСвыд и ОФВ1 составляют от 80 до 60% от прогнозированного значение.

Характеризуется наличием постоянных дневных симптомов и частых ночных симптомов удушья. Обострения очень частые. Больные резко ограничены в активности за счет тяжелого состояния. Они почти постоянно жалуются на кашель с отхождением слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Периодически наблюдается субфебрилитет и лейкоцитоз в крови с относительно высокой эозинофилией. Достаточно быстро развивающаяся эмфизема легких, дыхательная недостаточность (легочное сердце). Функция внешнего дыхания резко изменена. ПОСвыд и ОФВ1 составляют менее 60% от прогнозируемого значения.

Нередко вызывает значительные трудности. Поэтому, при установлении диагноза должна быть учтена подробная санитарно-гигиеническая характеристика условий труда, где есть указания на наличие промышленных аллергенов, детально проанализированы материалы медицинских осмотров, амбулаторные карточки, выписки из историй болезней.

Должен быть тщательно собран аллергический анамнез (наличие аллергии к бытовым аллергенам, наследственность, связь болезни с промышленным аллергеном).

Далее выявляют клинические особенности течения заболевания, уточняют есть ли у больного симптомы элиминации, экспозиции, реэкспозиции.

Специфическую этиологическую диагностику профессиональной бронхиальной астмы начинают с постановки кожных проб, которые особенно информативны при профессиональной бронхиальной астме, которая вызвана аллергенами растительного или животного происхождения. Сначала делают скарификационные кожные пробы, а при сомнительных реакциях осуществляют внутрикожные пробы с теми же аллергенами.

В некоторых случаях показано проведение ингаляционной пробы, хотя она не совсем безопасна для больного. Осуществлять ее разрешается только в условиях стационара, в фазе ремиссии. Пробу начинают с очень низких концентраций. Перед пробой измеряют показатели пневмотахометрии. Потом в течении 5 минут через аэрозольный ингалятор, больной вдыхает раствор аллергена. Повторно измеряют показатели пневмотахометрии через 20 минут, 1 час, 2 часа, 24 часа после ингаляции. Проба считается положительной, если после вдыхания аллергена показатели пневмотахометрии снижаются не менее чем на 20% по сравнению с исходными данными.

Высоко информативными являются также иммунологические реакции (они обязательны при химических алергенах):

1. Реакция связывания комплемента (РСК).
2. Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА).
3. Реакция специфического повреждения базофилов (РСПБ).
4. Реакция специфического розеткообразования (РСР).
5. Определение общего и специфического IgE.

1. Общий анализ крови, мочи, мокроты;
2. Протеинограмма;
3. Сахар крови;
4. Бронхоскопия (по показаниям);
5. ЭКГ;
6. Определение давления в легочной артерии;
7. УЗИ сердца;
8. Рентгенография легких;
9. Исследование функции внешнего дыхания;
10. Скарификационные тесты со специфическими аллергенами;
11. Ингаляционные тесты со специфическими аллергенами;
12. Иммунограмма.

Лечение профессиональной бронхиальной астмы имеет те же принципы, что и лечение астмы непрофессиональной этиологии. При лечении учитывается форма болезни, особенности клиники, степень тяжести болезни, ее течение.

В первую очередь, по возможности, необходимо устранить промышленный аллерген, который вызвал заболевание.

Хороший эффект (особенно при интермиттирующей форме болезни, дает гипосенсибилизация (введение подкожно в возрастающих дозах аллергена, который вызвал развитие болезни).

С целью повышения общей резистентности организму показаны физиотерапевтические процедуры, дыхательная гимнастика.

Для прекращения приступа удушья применяют бронходилятаторы короткого действия (ингаляционные бета-2 агонисты), но не более одного раза в неделю. Можно назначать кромогликат и недокромил натрия перед возможным воздействием промышленного аллергена.

При легкой персистирующей бронхиальной астме: почти ежедневное введение бета-2 агонистов короткого действия, ежедневное введение ингаляционных противовоспалительных
препаратов (теофеллина, эуфиллина).

При средней тяжести персистирующей бронхиальной астмы: ингаляционные бета-2 агонисты короткого действия, но не чаще 3-4 раз в день, ингаляционные холинолитики, бронходилятаторы пролонгированного действия (особенно при ночных симптомах), ингаляционные кортикостероиды.

При тяжелой персистирующей бронхиальной астме: ежедневное введение ингаляционных кортикостероидов, бронходилататоров пролонгированного действия, кортикостероиды перорально, при необходимости — бета-2 агонисты короткого действия.

Больные профессиональной бронхиальной астмой должны быть отлучены от работы с производственным аллергеном и рационально трудоустроены. Если переход на другую работу сопровождается потерей квалификации, то больного направляют на МСЭК для определения потери трудоспособности. В случаях тяжелого течения больные нетрудоспособны и нуждаются в определении группы инвалидности.

Литература: Профессиональные болезни / под ред: А.В Афанасьев, С.Я. Доценко, С.И. Свистун, В.М. Тяглая

источник

Диагностика атопической бронхиальной астмы – довольно длительный процесс. Он включает следующие компоненты:

• сбор жалоб пациента, симптомов, анамнеза (истории) жизни и болезни;
• инструментальная оценка бронхиальной проходимости, заключение о наличии обратимой бронхиальной обструкции;
• специфическое аллергологическое обследование;
• исключение симптомов других заболеваний.

При сборе анамнеза обязательно выясняют причины появления и исчезновения симптомов болезни, их длительность, наличие у больного и его родных других аллергических заболеваний.
Симптомы бронхиальной астмы во время обострения атопического процесса или при контакте с аллергеном типичны. Это одышка с затрудненным выдохом (экспираторная), сухой кашель, шумное свистящее дыхание. При прослушивании больного на фоне неравномерно ослабленного дыхания определяются свистящие хрипы, перкуторно – звук с коробочным оттенком (признак повышенной воздушности легких). Часто такие симптомы усиливаются ночью или по утрам.
Обострения атопической бронхиальной астмы провоцируются контактом с аллергеном, что и отличает ее от других патогенетических вариантов.

Симптомы бронхоспазма и его обратимость при атопической бронхиальной астме должны быть подтверждены с помощью инструментальных методик диагностики. Функция внешнего дыхания оценивается с помощью двух методов: пикфлоуметрии и спирометрии.

Пикфлоуметрия – это определение максимальной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Она должна проводиться у больных в возрасте от 5 лет утром и вечером. Максимальная скорость выдоха показывает, насколько бронхи больного сужены: чем скорость больше, тем лучше бронхиальная проходимость.
Анализируя минимальную, максимальную ПСВ за сутки, ее колебания, рассчитывают усредненный показатель за две недели. По нему судят о течении атопической астмы и степени контроля над ней, проще говоря – об эффективности лечения.
Спирометрия также помогает оценить функцию дыхания. Она проводится с помощью спирографа в поликлинике или стационаре и дает более подробную информацию, чем пикфлоуметрия. Этот метод диагностики применяется у пациентов начиная со старшего дошкольного возраста, поскольку во время его проведения очень важно выполнять инструкции медперсонала.
Во время ремиссии атопической астмы, вне контакта с аллергеном, показатели и ПСВ, и спирометрии могут быть нормальными. Однако это не исключает диагноза. Если получен отрицательный результат, нужно отменить все бронхорасширяющие средства и через некоторое время повторить диагностику.
Если у пациента по данным спирометрии выявлена бронхиальная обструкция, ему назначаются пробы с бронхолитическими средствами, подтверждающие обратимость бронхоспазма.

Определение повышенной реактивности по отношению к аллергенам проводят в аллергологическом кабинете. При этом используют специальные наборы реактивов – так называемые панели. Каждая панель включает несколько аллергенов.

Обследование проводится только в период стихания атопических симптомов. Аллергены вносятся внутрикожно с помощью prick-теста (укола) или скарификации (поцарапывания). Затем оценивается возникшая вокруг каждого внесенного аллергена реакция кожи. Так выявляется причинно-значимый аллерген.
Аллергопробы очень важны в диагностике атопической астмы, однако это не абсолютный критерий заболевания. Изменяют достоверность анализа следующие факторы:

• возраст младше 5 или старше 60 лет;
• хронический гемодиализ по поводу почечной недостаточности;
• выраженный дермографизм (сосудистая реакция кожи на прикосновение, повреждение);
• заболевания кожи и другие.

Кожные аллергические пробы противопоказаны в следующих ситуациях:

• обострение симптомов аллергии или атопической астмы;
• острые инфекции;
• туберкулез;
• обострение заболеваний нервной системы;
• тяжелая степень болезней почек, печени, сердца и крови;
• перенесенный ранее анафилактический шок на один из тестируемых аллергенов;
• беременность и грудное вскармливание.

Диагностика атопической формы патологии часто не показана в следующих ситуациях:

• возраст до 3 лет;
• одновременный прием глюкокортикоидов, антигистаминных, психотропных средств;
• сразу после симптомов аллергической реакции.

Если кожные пробы провести невозможно или они противопоказаны, применяются следующие методы диагностики атопического процесса:

• определение концентрации аллерген-специфических антител – реагинов (IgE) в крови, позволяющее установить точную причину болезни; анализ общего IgE не несет никакой информации;
• провокационные тесты – назальный и конъюнктивальный; они проводятся врачом-аллергологом при сенсибилизации к различным атопическим факторам (аллергенам) и необходимости выбора одного из них для проведения аллерген-специфической иммунотерапии.

Чтобы исключить другие заболевания, похожие на атопический процесс, для их диагностики назначаются следующие обследования:

• рентгенография легких;
• пробная антиастматическая терапия;
• цитологическое исследование мокроты для выявления эозинофилов и спиралей Куршмана – «слепков» мелких бронхов;
• компьютерная бронхофонография применяется у детей младшего возраста для обнаружения бронхиальной обструкции на основе анализа дыхательных шумов;
• бронхоскопия для исключения онкологических и других заболеваний бронхов;
• компьютерная томография органов грудной клетки;
• консультация гастроэнтеролога и оториноларинголога.

Если у больного симптомы бронхиальной обструкции отсутствуют, атопическую астму дифференцируют со следующими заболеваниями:

• хроническая обструктивная болезнь легких;
• аллергический аспергиллез или альвеолит;
• инородное тело дыхательных путей;
• карциноидный синдром;
• муковисцидоз;
• бронхоэктазы;
• опухоль бронхов;
• гастроэзофагеальнорефлюксная болезнь;
• сердечная недостаточность;
• непереносимость некоторых лекарств (ингибиторы АПФ);
• легочный фиброз, в том числе вызванный приемом некоторых лекарств (кордарон).

Во время приступа атопическую бронхиальную астму нужно дифференцировать со следующими состояниями:

• острое инфекционное заболевание бронхов или легких;
• отек легких;
• аспирация (вдыхание) инородного тела;
• нарушение проходимости верхних дыхательных путей (например, стеноз гортани);
• гипервентиляционный синдром;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• пневмоторакс.

Без правильной диагностики и проведения дифференциального диагноза немыслимо назначение эффективной терапии. Поэтому диагностические обследования при атопическом процессе иногда продолжаются долго, пока врач не будет уверенным в точности своих предположений. Нужно относиться к этому процессу как к необходимому, правильно готовиться к исследованиям, выполняя все назначения. С памяткой для больных такой формой заболевания можно ознакомиться здесь.

В приведенном видео рассказывается о причинах аллергии и способах ее диагностики. Во многом это относится и к атопической бронхиальной астме.

источник

Многие исследователи в увеличении числа биологически активных воздействий в окружающей современного человека среде видят одну из причин повышения заболеваемости аллергическими болезнями, в том числе бронхиальной астмой. При этом большая роль отводится интенсивной химизации промышленности, использованию средств бытовой химии, бесконтрольному применению лекарственных средств, широкой вакцинации населения и т. д. Ввиду массивности и избирательности контакта населения с промышленными аллергенами в условиях производства проблема профессиональной бронхиальной астмы приобретает не только медико-биологическое, но и социально-гигиеническое значение.

Бронхиальная астма не относится к специфическим профессиональным заболеваниям , но нередко наблюдаемая в различных производственных условиях и этиологически связанная с воздействием определенных факторов производственной среды астма является самостоятельной нозологической формой профессиональной патологии и одновременно одним из видов «общей» бронхиальной астмы. Поэтому многие вопросы патогенеза, классификации, клиники и лечения касаются как общей, так и профессиональной бронхиальной астмы.

В развитии аллергического процесса при профессиональной бронхиальной астме, так же как и при общей, выделяют три стадии: I — иммунологическую, II — патохимическую, III — патофизиологическую.

С учетом антигенной структуры промышленного аллергена и клинико-патогенетических особенностей аллергического процесса наиболее целесообразным как в теоретическом аспекте, так и в плане практической значимости представляется выделение следующих клинических вариантов профессиональной бронхиальной астмы, развившейся вследствие. воздействия химических аллергенов и органической пыли аллергенного действия (мех, хлопок, лен, мука, табак, зерновая пыль и аллерген из натурального шелка):

1) бронхиальная астма, сходная с атопической формой,

2) бронхиальная астма с сочетанной сенсибилизацией к профессиональным и бактериальным аллергенам,

Несмотря на сходство в вопросах этиологической диагностики, бронхиальная астма, развившаяся вследствие воздействия химических аллергенов: металлов-сенсибилизаторов хрома, никеля, кобальта, марганца, а также формальдегида, канифоли, эпихлоргидрина, урсола, платины, диизоцианатов, полимерных соединений, замасливателей и др. имеет некоторые особенности.

Профессиональной бронхиальной астмой типа атопической, развившейся вследствие воздействия химических аллергенов, страдают, как правило, рабочие с большим стажем работы (от 10 лет и выше) в возрасте 30-56 лет, не имеющие в анамнезе наследственно-конституциональной предрасположенности к аллергическим заболеваниям.

Профессиональной бронхиальной астме атопического типа довольно часто предшествуют аллергические поражения кожи и верхних дыхательных путей, возникающие в первые месяцы и годы работы с химическими аллергенами. Нередко встречается и одновременное развитие аллергического поражения кожи, верхних дыхательных путей и бронхиальной астмы. Указанное сочетание представляет собой обязательный симптомокомплекс при воздействии солей платины, а также встречается при контакте с формальдегидсодержащими полимерами, солями хрома и другими аллергенами. Следует обратить внимание на довольно частое сочетание бронхиальной астмы с аллергозами верхних дыхательных путей, которые примерно в 1/3 случаев предшествуют астме, и с такой же частотой присоединяются к астме позднее.

При втором варианте бронхиальной астмы, характеризующейся сочетанной химической и бактериальной аллергией, развитию астмы также часто предшествуют инфекционно-воспалительные заболевания органов дыхания в виде повторных респираторных инфекций, острых бронхитов или пневмоний. В отличие от больных первым вариантом бактериальный и химический аллергены в этих случаях оказывают сочетанное сенсибилизирующее действие. В связи с этим выявить первичный патогенный фактор, вызвавший сенсибилизацию организма, не представляется возможным.

В клинической картине этого варианта заболевания отмечается одновременно наличие признаков бактериальной аллергии и аллергии к профессиональному фактору, что в значительной мере затрудняет решение вопросов диагностики и трудовой экспертизы. Характерной особенностью течения этого вида бронхиальной астмы, в отличие от первого варианта, является отсутствие симптома элиминации. Приступы удушья у больных этой группы не сменяются полной ремиссией при отстранении от контакта с производственным аллергеном. Такой характер течения астмы обусловлен бактериальной аллергией и симптомами воспалительного процесса в бронхиальном дереве, обусловливающими тяжесть процесса. В клиническом течении заболевания преобладают признаки инфекционно-аллергической бронхиальной астмы. Больные, как правило, выделяют слизисто-гнойную мокроту, при бактериологическом исследовании которой удается высеять патогенную флору. При этом довольно редко отмечается субфебрилитет и небольшой лейкоцитоз в крови. Уровень эозинофилии в периферической крови у этой группы больных выше, чем в предыдущей. Тяжелое течение болезни, развитие выраженной дыхательной недостаточности и отсутствие стойких ремиссий объясняет довольно быстрое развитие эмфиземы легких и легочного сердца у больных со вторым вариантом профессиональной бронхиальной астмы. При этом варианте заболевания сохраняется та же закономерность сочетания с аллергическими изменениями со стороны верхних дыхательных путей и кожи.

Характерным для больных этой группы, и отличие от воздействия химических аллергенов, является отсутствие в анамнезе респираторных инфекций, предшествующих развитию асматического бронхита и астмы. В период моновалентной аллергии бронхиальная астма вследствие воздействия органической пыли, так же как и от химических аллергенов, протекает по типу атопической с четким симптомом элиминации и экспозиции. При своевременном трудоустройстве у больных наступает довольно быстрое и полное обратное развитие аллергического процесса даже в выраженных случаях болезни. Осложнение микробной аллергии наблюдается, как правило, у стажированных рабочих после повторных респираторных инфекций и других воспалительных заболеваний органов дыхания. Бронхиальная астма в этих случаях принимает более тяжелое течение, с развитием выраженных приступов удушья, не только при выполнении работы, но и при отстранении от контакта с производственным аллергеном. Рациональное трудоустройство не приносит облегчения таким больным, и прогноз заболевания у них более серьезен. Довольно раннее присоединение инфекционной аллергии (бактериальной и грибковой) и появление очагов инфекции особенно характерны для воздействия пыли хлопка, обильно обсемененной бактериями и спорами грибков, а также для гренажных работ вследствие неблагоприятных микроклиматических условий. При длительном стаже работы в контакте с производственным аллергеном и наличии к нему аллергии, выявленной при обследовании, заболевание в подобных случаях следует расценивать как профессиональное.

Для больных, работавших с пылью табака, не характерны тяжелые формы бронхиальной астмы. При отстранении от контакта с пылью даже при довольно выраженных приступах удушья заболевание обычно подвергается обратному развитию.

Пыль растительного и животного происхождения также может привести к формированию не только бронхиальной астмы, но и асматического бронхита, характеризующегося наличием бронхоспастического синдрома, признаками аллергического процесса (эозинофилия в крови и мокроте) и отсутствием развернутых приступов удушья.

В зависимости от пути попадания в организм некоторые виды органической пыли, так же как и химические аллергены, могут вызывать не только аллергическое поражение респираторной системы, но и кожи. Так, например, у мотальщиц, запарщиц, привязывальщиц кокономотального производства, у рабочих табачно-ферментационных заводов и табаководов, у которых аллерген попадает как на кожу, так и через респираторный тракт, нередко наблюдаются экзема, дерматит, крапивница, аллергический ринит. У рабочих же хлопкопрядильных производств, табачных фабрик, гренажных предприятий при попадании аллергена в организм только через органы дыхания аллергических поражений на коже не наблюдается. Бронхиальная астма на этих производствах чаще сочетается с атрофическими и субатрофическими изменениями в верхних дыхательных путях.

Диагностика . Большое значение при установлении диагноза профессионального заболевания, в том числе и профессиональной бронхиальной астмы, имеет санитарно-гигиеническая характеристика условий труда, которая дает представление о длительности контакта рабочего с производственными факторами, характера аллергена, пути проникновения в организм, концентрации в воздушной среде. Дальнейшая диагностика для установления генеза заболевания направлена на изучение аллергического анамнеза, который помогает выяснить роль наследственности, бытовой, пыльцевой и бактериальной сенсибилизации и главным образом связи заболевания с воздействием производственных аллергенов. Определенную помощь в установлении сроков в развития аллергии при выполнении работы и довольно быстром клиническом улучшении при прерывании контакта оказывает первичная медицинская документация в виде выписки из истории болезни, данных об обращаемости больного в медицинские учреждения и материалов периодических медицинских осмотров.

В целом результаты изучения профессионального, аллергологического анамнеза и развития заболевания определяют целесообразность проведения специального аллергологического обследования и позволяют предположительно ориентироваться в подборе диагностических аллергенов, необходимых для проведения целенаправленной специфической диагностики. Тот вариант бронхиальной астмы, который имеет сходство с атопической непрофессиональной формой, характеризуется наличием положительного симптома элиминации (значительное улучшение состояния или прекращение приступов при разобщении с промышленным аллергеном) и экспозиции (развитие приступов удушья при контакте с промышленным аллергеном), не представляя значительных трудностей при диагностике. С целью уточнения роли профессионального фактора в качестве последнего этапа обследования больным проводят специфическое аллергологическое тестирование.

Нет необходимости обследования больного в период длительных и частых обострений бронхиальной астмы и тяжелого общего состояния, когда проведение провокационной ингаляционной пробы противопоказано, следует также использовать методы лабораторной — специфической иммунологической диагностики, не требующие непосредственного участия больного.

Все методы специфической инвитровой иммунологической диагностики основаны на выявлении реакции антиген — антитело или на взаимодействии антигена с лимфоцитами, реализующими гиперчувствительность замедленного типа.

В заключение необходимо отметить, что только комплексный подход, включающий сбор профессионального и аллергологического анамнеза, соответствующую документацию, на основании которой можно составить представление об условиях труда и динамике заболевания, результаты специального аллергологического и иммунологического обследований, позволяет установить профессиональный генез и этиологию бронхиальной астмы и решить вопросы врачебно-трудовой экспертизы.

В пользу профессиональной этиологии бронхиальной астмы свидетельствуют следующие факты: 1) наличие контакта с производственным аллергеном; 2) возможное сочетание астмы с другими клиническими проявлениями профессиональной аллергии: поражением кожи, верхних дыхательных путей; 3.) наличие в клиническом течении симптома элиминации и экспозиции; 4) положительная реакция больных на кожные пробы, а при необходимости и на провокационную ингаляционную пробу с производственным аллергеном; 5) положительные результаты иммунологических реакций (обязательное исследование при воздействии химических аллергенов).

Лечение . У больных профессиональной бронхиальной астмой, протекающей по типу атопической, существенным моментом в комплексной терапии является своевременное трудоустройство вне контакта с промышленными аллергенами, пылью, раздражающими веществами. Учитывая отсутствие у таких больных явных признаков воспалительного процесса в органах дыхания, при лечении следует назначать бронхолитические смеси в порошках (эуфиллина 0,15 г, платифиллина 0,003 г, папаверина 0,03 г, эфедрина 0,025 г), в виде микстур (настоя корня алтея 6 г на 200 мл воды, эуфиллина 1,2 г, димедрола 0,5 г), в инъекциях (в вену 5-10мл 2,4% раствора эуфиллина вместе с 10-20 мл 20 или 40% раствора глюкозы, в мышцу-1-1,5 мл 24% раствора эуфиллина в сочетании с 0,2% раствором платифиллина 1 мл, 2% раствором папаверина — 2 мл и 5% раствором эфедрина — 0,5-1 мл). Одновременно с бронхолитиками назначают антигистаминные препараты (тавегил, диазолин, супрастин, димедрол) и отхаркивающие средства (термопсис, алтей, ипекакуана, йодид калия).

Больным бронхиальной астмой в сочетании с химической и бактериальной аллергией наряду с бронхолитическими препаратами в виде сложных композиций в порошках и инъекциях при упорных приступах удушья показано внутривенное капельное вливание эуфиллина, коргликона, гепарина, супрастина и 0,85% раствора хлорида натрия. При текущем инфекционно-воспалительном процессе в бронхиальном дереве рекомендуется назначение антибактериальных препаратов с учетом переносимости больного и результатов микробиологического исследования мокроты.

Добившись прекращения приступов удушья, в дальнейшем целесообразно применять двунатриевую соль хромогликата (интал) в дозе от 4 до 6 капель в день, наиболее эффективную при бронхиальной астме систолического типа. В ряде случаев в период ремиссии заболевания можно рекомендовать лечение гистаглобулином, дающим довольно продолжительные ремиссии. Лечение начинают с дозы 0,5 мл подкожно 1 раз в день. При хорошей переносимости препарата через 2-3 дня (под контролем самочувствия больного) повторяют инъекции гистаглобулина, постепенно увеличивая дозу. На курс 10-12 инъекций.

При отсутствии эффекта от проводимых терапевтических мероприятий можно назначить стероидные гормоны в виде ингаляций (бекотид по 2 вдоха 5-6 раз в день), внутрь или в инъекциях (преднизолон, урбазон, полькортолон, триамсинолон, дексазон и др.). Дозу препарата подбирают в зависимости от состояния больного и его переносимости. Наряду с указанными медикаментами необходимо уделять внимание применению сердечно-сосудистых средств, препаратов калия, диуретиков.

Среди методов специфической патогенетической терапии особое место занимает гипосенсибилизация, успешно применяемая в общей клинике при атопической бронхиальной астме. При профессиональных аллергозах этот метод не нашел широкого применения.

При решении вопросов врачебно-трудовой экспертизы больного профессиональной бронхиальной астмой необходимо прежде всего отстранить от контакта с производственным аллергеном и перевести на работу, не связанную с воздействием веществ сенсибилизирующего и раздражающего действия. Клинико-экспертное заключение требует индивидуального подхода и зависит от степени выраженности процесса, клинического течения болезни, возраста больного, профессии и сопутствующей патологии.

При профессиональной бронхиальной астме типа атопической больным следует рекомендовать рациональное трудоустройство и своевременную переквалификацию. Если перевод на другую работу сопряжен с потерей квалификации и понижением объема работы, то больного направляют во ВТЭК для установления степени утраты трудоспособности. При более тяжело протекающей профессиональной бронхиальной астме с наличием бактериальной аллергии и инфекционно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве, когда возникает необходимость в ограничении трудоспособности, органы ВТЭК могут использовать наряду с установлением процента утраты трудоспособности определение группы инвалидности по профессиональному заболеванию, срок сохранения которой определяется дальнейшим течением заболевания.

источник