Наличие любого хронического заболевания накладывает отпечаток на жизнь пациента. После постановки диагноза ему необходимо периодически посещать специалистов и соблюдать меры предосторожности, чтобы избежать обострений патологии. Также нужно учитывать особенности состояния здоровья при выборе работы, развлечений и др.
Бронхиальная астма является одной из тех сложных болезней, из-за которых человеку приходится выполнять множество рекомендаций. Также он сталкивается с разнообразными ограничениями в различных сферах. Поэтому многим хотелось бы знать, как снимают диагноз бронхиальная астма, и возможно ли это сделать.
Бронхиальная астма относится к числу воспалительных заболеваний дыхательной системы. Воспаление может быть обусловлено особенностями функционирования органов дыхания, из-за которых в бронхах скапливается слишком много слизи, мешающей нормальному прохождению воздуха. Также его могут провоцировать разнообразные раздражители, такие как пыль, шерсть, пыльца растений, патологические микроорганизмы.
Все это может содержаться в воздухе и вместе с ним проникать в органы дыхания, раздражая их. При наличии непереносимости отдельных веществ чувствительность к неблагоприятному воздействию возрастает, повышая вероятность возникновения бронхиальной астмы.
Особенностью заболевания являются периодически возникающие приступы удушья. Во время них пациенту необходима медикаментозная помощь, иначе это может привести к смерти. Именно поэтому при таком диагнозе необходим систематический контроль со стороны врачей.
Аллерголог ставит диагноз «бронхиальная астма» лишь после обследования. Разовый приступ удушья не означает, что у человека это заболевание. Для подтверждения такого предположения необходимо провести анализы и тесты на аллергию.
По мнению большинства врачей, вылечить это заболевание невозможно — его можно лишь контролировать. Это объясняется тем, что астма обусловлена чувствительностью организма к раздражителям извне. Устранить эту чувствительность нельзя, можно только избегать контактов с травмирующим фактором. А лекарства для астматиков позволяют лишь ослабить приступ болезни.
Бывает, что бронхиальная астма проходит с возрастом. Детский организм не сразу адаптируется к неблагоприятным внешним обстоятельствам из-за неполной сформированности внутренних органов. Многие болезни у малышей возникают именно поэтому. По мере взросления у ребенка усиливается иммунитет, а полностью сформировавшиеся органы приобретают способность полноценно выполнять свои функции. За счет этого заболевание отступает.
Если пациенту сняли такой диагноз, как астма, зачастую это объясняется не его излечением, а тем, что заболевание проявляется в легкой форме. В этом случае приступы практически отсутствуют и быстро проходят. Такое течение болезни не представляет опасности для человека, поэтому ему не требуется пристальный врачебный контроль.
Чтобы выяснить, можно ли снять такой диагноз, как бронхиальная астма, необходимо разобраться, для чего может быть нужно это делать.
Очень часто это заболевание обнаруживают в детском возрасте. Организм ребенка отличается повышенной чувствительностью к неблагоприятным воздействиям. Но по мере взросления защитные функции могут усилиться, что ведет к излечению от многих болезней. Иногда это происходит при астме. В таких случаях заболевание переходит в состояние стойкой ремиссии.
Иногда за признаки астмы принимают отдельные респираторные симптомы, которые со временем устраняются. Но если не проводить обследование, это не удастся выяснить, и диагноз останется.
Из-за опасности болезни врачи склонны перестраховываться. Если пришлось диагностировать бронхиальную астму, этот диагноз зачастую переписывают из одного документа в другой и не снимают.
В образе жизни больных существуют разнообразные ограничения, из-за которых возникает дискомфорт. К ним относятся:
- Запрет на службу в армии и работу в правоохранительных органах.
- Наличие ограничений на занятия отдельными видами спорта.
- Отсутствие возможности работать на предприятиях, считающихся вредными для астматиков.
- Отказы врачей в назначении необходимых лекарств из опасения вызвать осложнения, связанные с несуществующей болезнью.
- Запрет на санаторное лечение, противопоказанное при астме.
При наличии патологии такой дискомфорт оправдан. Но если диагноз ошибочный или болезнь почти не проявляет себя, пациенты не видят смысла придерживаться этих ограничений.
При наличии весомых обстоятельств очень важно знать, как снять диагноз бронхиальная астма.
Самым правильным будет обращение в медицинское учреждение для повторной диагностики. Необходимо объяснить обстоятельства лечащему врачу и попросить проведения повторного обследования. Обращаться следует к пульмонологу или терапевту.
Чтобы убедиться, что диагноз «бронхиальная астма» можно снять, проводится диагностика. Если анализы вызывают сомнения, специалист может порекомендовать госпитализацию для детального изучения клинической картины. Если результаты обследования укажут на отсутствие болезни, диагноз будет снят.
Но бывают и случаи, когда наличие астмы подтверждается обследованиями, и врач не убирает из карты запись о ней. При этом патология протекает в легкой форме и без обострений. Тогда возникает вопрос, возможно ли снять диагноз, несмотря на результаты тестов.
Способы для этого есть. Например:
- Самостоятельное удаление записи. Некоторые пациенты крадут свою медицинскую карту и выбрасывают ее. При заведении новой карточки они не сообщают о своем диагнозе и таким образом избавляются от него. Этот способ может быть эффективным, если в поликлинике нет электронной картотеки, а лечащий врач видел пациента всего несколько раз и не запомнил его. Но при повторном проведении обследования астму могут обнаружить снова.
- Финансовое решение. Есть пациенты, пытающиеся дать взятку врачу, чтобы тот убрал ненужную запись. В некоторых случаях это срабатывает. Но не стоит забывать, что такие действия предполагают уголовную ответственность и поэтому рискованны.
Поэтому стоит остановиться на правильном и законном способе решения проблемы. Оказавшись в больнице, пациенту следует объяснить врачам, для чего он был туда направлен. Из опасений за здоровье больного медики склонны рассматривать результаты анализов в пользу диагноза. Поэтому они должны знать о наличии сомнений по поводу болезни.
Самому больному следует выполнять все рекомендации специалистов, иначе результаты могут быть искажены. Поэтому не стоит курить перед проведением тестов или нарушать правила их выполнения.
Те же самые действия предусмотрены, если планируется снять диагноз «бронхиальная астма» у ребенка.
Желание снять диагноз «бронхиальная астма» при отсутствии приступов удушья возникает у многих пациентов, и оно оправдано. В некоторых случаях это невозможно. К ним относятся:
- Частые обострения болезни. Наличие астматического статуса требует постоянного лечения, иначе есть угроза для жизни.
- Появление ухудшений при отказе от лекарств. Если симптомы появляются при прекращении приема препаратов, то убирать сведения о заболевании нельзя.
- Подтверждение патологии в ходе диагностики. Обнаружение выраженных нарушений указывает на значительные риски даже при отсутствии приступов.
При таком заболевании, как астма, снять диагноз можно. Но перед принятием решения следует подумать. Это опасная болезнь, требующая особого подхода к пациенту.
При наличии у специалиста сведений о ней можно рассчитывать на оказание качественной медицинской помощи. Если же врач не знает о проблеме, то может случайно нанести больному вред, назначив неподходящее лекарство или процедуру. Поэтому убирать записи из карты стоит только тогда, когда там указан ошибочный диагноз.
источник
Вопрос: “Сыну 14 лет. С ноября 2016 г. по настоящее время не может избавиться от кашля. За это время два раза лечили амбулаторно острый бронхит, в анализе мокроты увеличено количество лейкоцитов на 2/3, Enterrococus faecium, Candida. Прошли курс: Цефтриаксон – 7 дн., Кларитромицин – 10 дн., Аскорил – 10 дн. Кашель менял характер, то с мокротой, то без. Сейчас проходим обследование на стационаре в пульмонологии. После спирометрии ставят астму. Как уже 5 дней лечат амброксолом, ингаляциями с небуфлюзоном и небутамолом. Кашель в той же поре – глубокий “как в трубу”, хрипов нет, рентгенограмма в норме, результат на иммуноглобулин Е в норме.
Если это не астма (не правильно выполнена спирометрия, а именно на её результат врач опирался при определении диагноза), а лечение проводится глюкокортикоидами и пророчат дальнейшее долгосрочное лечение гормональными ингаляторами, может ли это лечение действительно вызвать астму? Есть сомнения! Заранее Спасибо!”, – спрашивает Алёна.
Отвечает врач высшей категории, пульмонолог – Сосновский Александр Николаевич:
Бронхиальная астма – чрезвычайно опасное заболевание, которое может протекать пожизненно. Поэтому установление точного диагноза у 14-летнего подростка – это архиважная задача. Кашель является обязательным спутником болезни, однако не он служит главным клиническим диагностическим критерием. Более 95% всех случаев этого заболевания сопровождаются приступами удушья. Кроме того, астма часто имеет наследственные корни и предпосылки к аллергическим заболеваниям с детства. Если приступов удушья не было, неизвестны случаи заболевания родственников, то на основании только спирометрии устанавливать диагноз некорректно.
Однако полностью сбрасывать со счетов данные функционального исследования дыхательной системы тоже нельзя. Спирометрия – это точный метод определения основных дыхательных объемов, а также их соотношений. Анализ данных проводится компьютерной программой, а не человеком, что уменьшает вероятность ошибки. Врач лишь на основании полученных показателей осуществляет заключение. Для диагностики астмы проводится не только простая спирометрия, но и исследование после физического усилия, а также после ингаляции бронхолитиков короткого действия.
Если исходить из предположения, что диагноз бронхиальной астмы установлен верно, то гормональная терапия назначена адекватно. Но даже при ошибке, лечение ингаляционными глюкокортикостероидами никогда не станет причиной развития заболевания. Наоборот, препараты подавляют иммунное воспаление в стенках и борются с астмой.
Беспокойство по поводу точного диагноза – не напрасное. По приведенным Вами данным не складывается впечатление о наличии именно бронхиальной астмы. Существует множество различных заболеваний, которые могут симулировать эту болезнь. Как удостоверится в правильности диагноза? Желательно обследование в более продвинутой клинике, где будет проведено повторное обследование подростка. Оно будет дополнено бронхоскопией с биопсией, а также рядом других исследований. Диагноз в подобных учреждениях устанавливается не лечащим врачом, а комиссией специалистов, куда зачастую входит и профессор. Получить направление достаточно просто, необходимо лишь обратится к главному детскому пульмонологу по месту жительства. Дальше два варианта – либо направление от имени больницы по договоренности, либо оформление квоты на госпитализацию. Точно установленный диагноз – залог качества будущей жизни молодого человека!
источник
Л.А.Горячкина, О.С.Дробик, М.Ю.Передельская
Кафедра клинической аллергологии РМАПО, Москва
В настоящее время бронхиальная астма (БА) является одной из важных проблем здравоохранения, решение которой вынуждает государство идти на большие экономические затраты, обусловленные в первую очередь длительной и дорогостоящей медикаментозной терапией, а также оказанием экстренной и стационарной помощи, мероприятиями по реабилитации инвалидов и пр. [10]. Кроме того, астма ассоциирована с существенным снижением качества жизни пациента, членов его семьи и родственников, что делает изучение истинной распространенности болезни актуальной задачей современной медицины. БА отличается многообразием клиники и функциональных проявлений, особенностями течения и нередко сочетается с другими заболеваниями легких. В последние годы отмечен значительный прогресс в диагностике и лечении данного заболевания. В тоже время известно, что дифференциальная диагностика бронхиальной астмы иногда вызывает у практических врачей трудности и приводит к ошибкам как в постановке диагноза БА, так и в тактике ведения больных. Наиболее часто приходится сталкиваться с проблемой гиподиагностики данного заболевания, которая является повсеместной: заболевание не выявляется вовсе или подменяется другим диагнозом, и, как следствие, пациенты не получают своевременно базисной терапии, заболевание прогрессирует, что приводит к хронизации и развитию тяжелых осложнений, инвалидности. Тем не менее, во врачебной практике также имеет место и гипердиагностика бронхиальной астмы. Наиболее часто ошибочный диагноз БА устанавливается больным с ХОБЛ, трахеобронхиальной дискинезией, бронхоэктатической болезнью, гипервентиляционным синдромом, наследственным дефицитом a1-антитрипсина, карциноидным синдромом, опухолями дыхательного аппарата и пр. Не стоит так же забывать о том, что пациенты, страдающие БА, часто отягощены и другой соматической патологией и могут предъявлять жалобы на дыхательный дискомфорт, не связанный с основным заболеванием [10, 11].
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление приводит к гиперреактивности дыхательных путей, что, в свою очередь, вызывает повторные эпизоды свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью и/или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но вариабельной бронхиальной обструкцией, которая нередко обратима спонтанно или под влиянием лечения (Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы, 2007).
При диагностике бронхиальной астмы необходим в первую очередь подробный сбор жалоб и анамнеза больного. Чаще всего имеют место жалобы на эпизодические приступы удушья, одышки, появление свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Необходимо уточнить триггеры, запускающие приступ удушья. Весьма характерно волнообразное течение болезни, нередко сезонность обострений. При сборе анамнеза обязательным является выявление атопии у пациента и его родственников, наличие у больного сопутствующего аллергического ринита, атопического дерматита, профессиональных вредностей, климатической зоны проживания пациента. При физикальном обследовании следует помнить, что в связи c приступообразностью течения болезни врач на осмотре не всегда может выявить симптомы. Чаще всего при обострении регистрируется экспираторная одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель, сухие свистящие хрипы в легких при аускультации. Важным диагностическим маркером бронхиальной астмы является исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных противоастматических препаратов. Обязательным в диагностике является исследование функции внешнего дыхания, и определения ее колебания, в том числе в течение суток (пикфлуометрия). Основными оцениваемыми показателями для диагностики и дифференциальной диагностики БА являются определение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и связанной с ним форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является тест для определения обратимости бронхиальной обструкции, который используется для исследования реактивности дыхательной системы: прирост показателей бронхиальной проходимости считается достоверным при увеличении ОФВ1 на 12% или 200 мл после ингаляции b2-агонистов короткого действия [3]. Вспомогательным методом диагностики БА, к сожалению, доступным на сегодняшний момент только в специализированных отделениях является неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей. Неинвазивными маркерами воспаления при БА являются уровни выделяемого оксида азота (NO) или окиси углерода (СО). Оценка воспаления дыхательных путей также может быть выполнена путем исследования мокроты на наличие эозинофилов и метахроматических клеток. Безусловно, важна для определения атопического фенотипа БА оценка аллергологического статуса пациента путем проведения кожных скарификационных проб или измерение уровня специфических IgE крови.
При дифференциальной диагностике наибольшую сложность представляют больные с ХОБЛ. Для пациентов данной группы характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика. Мокрота выделяется в небольшом количестве (редко более 60 мл/сут) утром, имеет слизистый характер. Хронический кашель и продукция мокроты часто на много лет предшествуют развитию ограничения воздушного потока, хотя не у всех пациентов с продуктивным кашлем развивается ХОБЛ [2]. Диагноз ХОБЛ должен быть заподозрен у всех пациентов с наличием кашля, продукции мокроты, одышки, воздействием факторов риска в анамнезе. Клиническое обследование обнаруживает приступообразность симптоматики при БА, нередко в сочетании с экстрапульмональными признаками аллергии (риниты, конъюнктивиты, кожные проявления, пищевая аллергия). Для больных ХОБЛ характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика. Диагноз подтверждается с помощью спирометрических методов. Функция внешнего дыхания характеризуется обструктивным типом вентиляционных нарушений, проявляющихся прогрессирующим снижением максимальной скорости выдоха из-за возрастающего сопротивления в дыхательных путях, и постепенным ухудшением газообменной функции легких, что указывает на необратимый характер обструкции дыхательных путей. Величина постбронходилатационного ОФВ1 менее 80% от должных величин в сочетании с отношением ОФВ1/ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких) менее 70% подтверждает наличие частично необратимых обструктивных изменений. Важным элементом дифференциальной диагностики является снижение ОФВ1 на 50 мл и более в год у больных ХОБЛ, чего не наблюдается при БА.
При БА обычны высокие приросты воздушных объемов, демонстрируется положительный бронхолитический тест, а при ХОБЛ этого не наблюдается. Эта проба входит в критерии дифференциальной диагностики ХОБЛ, так как бронхиальная обструкция при ХОБЛ неуклонно прогрессирует и обратима лишь частично [6, 9].
Гипервентиляционный синдром проявляется развитием целого ряда вегетативных признаков, среди которых головокружение и ощущение приближающего обморока; болезненное ощущение сердцебиения и страх смерти; затруднение дыхания и страх удушья. Гипервентиляционный синдром всегда протекает с ярко выраженной эмоциональной окрашенностью. Одышка при гипервентиляционном синдроме, воспринимаемая самим пациентом как крайне тяжелая, может не соответствовать объективным данным и показателям функции внешнего дыхания. Диагностическое значение приобретает факт, что этот синдром может быть воспроизведен или в развернутой клинической картине, или же частично при проведении произвольного теста на гипервентиляцию. Основным критерием постановки диагноза является установление самого факта гипервентиляции, что возможно осуществить при исследовании функции внешнего дыхания [4]. Второй классический признак гипервентиляционного синдрома – пониженная концентрация углекислоты в крови, т.е. феномен гипокапнии [15]. Бронхиальную астму может симулировать одышка психогенного патогенеза. Такие псевдоастматические приступы возможны у больных с неврозами и психическими заболеваниями (шизофрения). Подобные состояния при дыхательном неврозе характеризуются чувством нехватки воздуха, невозможности сделать глубокий вдох [13]. Дыхание периодически становится частым, форсированным, т. е. выражены признаки гипервентиляционного синдрома. В отличие от бронхиальной астмы у больных отсутствуют характерно физикальные изменения в легких, функциональные признаки бронхиальной обструкции, а бронхолитические препараты не приносят облегчения. Дыхательные неврозы иногда развиваются после перенесенных ранее заболеваний органов дыхания.
Трахеобронхиальная дискенезия. Кашель является главным симптомом при данном заболевании. Он имеет свои клинические особенности: резистентный к терапии, приступообразный, «лающий», «дребезжащий» или «трубный», звонкий, иногда битонального тембра, практически без выделения мокроты – сухой. Кашель провоцируется изменением позы (резкими наклонами или поворотами головы), положением на животе, форсированием дыхания как на выдохе, так и на вдохе, смехом, напряжением, поступлением в верхние дыхательные пути холодного воздуха, газов-ирритантов, глотанием грубой пищи, жидкости (особенно холодной) или большого пищевого комка. Часто на высоте кашлевого пароксизма появляются головокружение, удушье с затруднением вдоха (чаще) или выдоха (реже), недержание мочи. При тяжелом течении болезни может развиться так называемый кашле-обморочный синдром [12, 14].
Дефицит a1-антитрипсина. a1-антитрипсин – низкомолекулярный протеазный ингибитор, подавляющий активность многих протеолитических знзимов: трипсина, химотрипсина, плазмина, тромбина, эластазы, гиалуронидазы, протеаз лейкоцитов, макрофагов, микроорганизмов и др. Дефицит его приводит к повышенному накоплению протеолитических энзимов и последующему повреждению тканей. В отношении патогенеза поражения легких наиболее признанной является теория нарушения протеазно-антипротеазного равновесия. Эксперименты показали, что a1-антитрипсин защищает легочную ткань от протеаз, высвобождаемых лейкоцитами, и тем самым сохраняет структурную целостность эластина. Можно предположить, что к эмфиземе легких приводит хроническое воспаление (вследствие инфекции или загрязнения воздуха), поскольку при данном заболевании легочная ткань ничем не защищена от протеаз лейкоцитов, привлеченных в воспалительный очаг. Замещаясь соединительной тканью, паренхима легких со временем теряет свою эластичность; развиваются обструктивные явления; формируется эмфизема, которая возникает первично, на фоне хронического бронхита или другого хронического неспецифического заболевания легких. Чаще всего расширяется весь ацинус, и эмфизема характеризуется как панацинарная. Заболевание начинается в молодом возрасте и характеризуется прогрессирующей эмфиземой, однако могут наблюдаться рецидивирующий обструктивный синдром, рецидивирующий бронхит, повторные пневмонии. Симптомы a1-антитрипсинзависимой эмфиземы легких обычно не появляются до третьего десятилетия жизни [8, 16].
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) может как имитировать симптомы бронхиальной астмы (особенно ночные), так и встречаться у больных БА [7]. ГЭРБ может играть роль в формировании картины бронхиальной астмы как за счет прямой аспирации желудочного содержимого, так и по механизму рефлекторных связей. Присоединение гастроэзофагеального рефлюкса ухудшает течение бронхиальной астмы, по данным некоторых авторов, в 25% случаев [7]. По ряду сообщений, у пациентов с ночными симптомами астмы данная болезнь встречается в 60% случаев.
Гастроэзофагеальный рефлюкс сопровождается кашлем, рвотой, нередко одышкой, что напоминает картину бронхиальной астмы. Для верификации диагноза требуется эндоскопическое исследование. Фиброгастроскопия и типичный анамнез поражения желудка и пищевода позволяют исключить бронхиальную астму, несмотря на заброс пищи в дыхательные пути [5].
Среди заболеваний, напоминающих бронхиальную астму, описаны поражения трахеи, гортани и бронхов, в частности папиллома гортани, бронхов, аденома бронхов. Различные пороки развития бронхов, сосудов, сдавливая дыхательные пути могут вызвать бронхиальную обструкцию, что ошибочно принимают за бронхиальную астму. Симулировать картину бронхиальной астмы может туберкулез легких и бронхов (туморозный бронхоаденит, туберкулез бронха), а также желудочно-пищеводной рефлюкс, инородное тело бронхов. Для исключения вышеперечисленной патологии необходим тщательный сбор анамнеза заболевания и обследование пациента с применением современных диагностических методов.
Учитывая сложность диагностического процесса при БА, необходимости использования современных средств диагностики, считаем небезынтересным представить описание случаев диагностической ошибки, основой которой был первично поверхностно собранный анамнез, не подтвержденный клинико-функциональными методами обследования.
Клинический пример 1
Больная Л., 55 лет, находилась на лечении в аллергологическом отделении ГКБ№ 52 весной 2010 г.
Поступила с жалобами на одышку, сухой приступообразный кашель без отхождения мокроты. Из анамнеза: с раннего детского возраста беспокоят часто рецидивирующие затяжные бронхиты, неоднократно переносила пневмонии. С 2003 г. пациентка стала отмечать появления приступов одышки, в 2006 г. установлен диагноз бронхиальная астма. В качестве базисной терапии получала ИГКС в средних и высоких дозах без клинического улучшения, в 2009 г. назначен Симбикорт 4,5/160 мкг по 2 вдоха 2 раза в день, на фоне чего сохраняются симптомы заболевания. Обострение заболевания 3-4 раза в год на фоне ОРВИ. Отмечает затяжной характер простудных заболеваний, длительный период кашля, субфебриллитет, сохраняющийся после ОРВИ до 1 мес. Неоднократное стационарное лечение с диагнозом бронхиальная астма, неатопическая форма, тяжелое неконтролируемое течение. Настоящее обострение также на фоне ОРВИ, когда появился подъем температуры до 38°С, усилился кашель. Самостоятельно принимала азитромицин 500 мг в течение 3-х дней с положительным эффектом. Однако сохранялся приступоообразный кашель, одышка, в связи с чем пациентка госпитализирована.
Аллергологичекий анамнез не отягощен. Пациентка не курит и никогда не курила. Работу на вредных производствах и неблагоприятных климатических условиях отрицает.
При поступлении: состояние относительно удовлетворительное. Эмоционально лабильна. Кожные покровы обычной окраски и влажности. В легких дыхание жесткое, хрипов нет, XL 16 в мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС – 84 уд/мин, АД – 120/80 мм рт.ст.
При обследовании: Нb – 138,0/л, эритроциты – 4,34¥1012/л, цветовой показатель – 0,91 лейкоциты – 8,0¥109/л, СОЭ – 5 мм/ч. С-реактивный белок – отрицательно.
ФВД: ЖЭЛ – 96%, ОФВ1 – 80%, Индекс Тиффно – 77, ПСВ – 61%, МОС25 – 57%, МОС50 – 36%, МОС75 – 23%. После игаляции бронхолитика прирост ОФВ1 2%.
Рентгенография органов грудной клетки: легочная ткань эмфизематозна. Легочный рисунок избыточен. Междолевая плевра несколько утолщена. Корни с признаками фиброза. Синусы свободны. Сердце и аорта без особенностей.
При анализе истории болезни пациентки обращало на себя внимание раннее начало заболевания, частые пневмонии и рецидивирующие бронхиты в раннем детском и подростковом возрасте, многочисленные простудные заболевания, приводящие к ухудшению состояния пациентки, длительному кашлю, прогрессирующее течение заболевания, несмотря на постоянную базисную терапию ИГКС. Тем не менее, у пациентки сохранялись даже при обострении заболевания нормальные показатели ФВД и отсутствие положительного бронхолитического теста. На рентгенограмме органов грудной клетки признаки эмфиземы, в то же время не имелось данных о внешних неблагоприятных факторах (курение, профессиональные вредности, переохлаждения, плохие условия быта).
Учитывая имеющийся анамнез заболевания, было решено провести анализ крови на уровень a1-антитрипсина. Было выявлено снижение данного показателя: 0,61 мг/мл (норма 0,8-1,5 мг/мл).
Был выставлен диагноз: Дефицит a1-антитрипсина. Эмифзема легких. ДН1. Пациентка направлена к пульмонологу для дальнейшей терапии.
Клинический пример 2
Пациентка З., 42 года, проходила стационарное лечение в аллергологическом отделении ГКБ №52 летом 2010 г.
Поступила с жалобами на периодически возникающее затруднение дыхания, сухой навязчивый кашель, першение в горле, осиплость голоса.
Из анамнеза: Диагноз бронхиальная астма установлен 6 лет назад. Получала терапию высокими дозами ИГКС, однако должного контроля над симптомами заболевания достигнуто не было, пациентка постоянно предъявляла вышеуказанные жалобы. В связи с неконтролируемым течением заболевания 3 года назад пульмонолог назначил пациентке системные ГКС на постоянный прием (метипред 2 таблетки в сутки). Неоднократное стационарное лечение, в том числе с парентеральным введением СГКС. С 2008 г. получает базисную ингаляционную терапию: Серетид 25/250 мкг по 2 вдоха 2 раза в день, метипред в суточной дозе от 4 до 1 таблетки в сутки (регулирует самостоятельно), однако данная терапия без должного эффекта, сохраняются вышеуказанные жалобы. В отделение поступила в неотложном порядке в связи с некупирумым приступом удушья.
Аллергоанамнез: отмечает явления ринита, конъюнктивита в сезон паллинации злаковых и сорных трав.
При поступлении: объективно: состояние удовлетворительное. Эмоционально лабильна, фиксирована на своих ощущениях. Кожные покровы обычной окраски. Лицо лунообразное. На нижних конечностях геморрагические высыпания. Дыхание в легких жесткое, хрипов нет. ЧДД – 21 уд/мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный АД – 130/80 мм рт.ст. ЧСС – 105 в минуту. Живот мягкий, безболезненный.
При обследовании: в общем анализе крови, мочи, биохимическом анализе крови патологических изменений не выявлено. Отмечаются изменения в коагулограмме, сдвиг показателей в сторону нарушения свертываемости крови. Консультация гематолога: тромбоцитопатия неясной этиологии.
ФВД: ЖЭЛ – 136%, ОФВ1 – 114%. Показатели ФВД без патологических изменений. Проба с бронхолтиком отрицательна. Уровень оксида азота – 11 ppb (норма -до 20 ppb). Уровень кортизола – 50 нмоль/л.
При дополнительном расспросе были выявлены жалобы на ощущение комка в горле, частую изжогу и отрыжку, особенно в ночное время. Проведена ЭГДС выявлена ГЭРБ, эзофагит.
За период нахождения в стационаре обращало на себя внимание неоднократное развитие «приступов удушья», сопровождавшихся выраженной эмоциональной окраской, расширением зрачков, обильной жестикуляцией. Данные приступы развивались всегда в присутствии медицинского персонала или пациентов клиники. Было заподозрено наличие гипервентиляционного синдрома, в связи пациентке было введено замаскированное плацебо (внутривенное введение физиологического раствора) с целью купировать приступы удушья. Затрудненное дыхание купировалось в течение 5 мин после инфузии. При сборе анамнеза и оценке психо-эмоционального статуса пациентки обращало на себя внимание, что в течение последних 5 лет пациентка не работает, ссылаясь на тяжелое течение заболевания. Любые попытки снизить дозу СГКС, провести какие-либо диагностические мероприятия для уточнения диагноза, в том числе и с привлечением врачей смежных специальностей встречают активное противодействие со стороны пациентки. При анализе истории болезни выявлено четкое несоответствие жалоб больной к предполагаемому диагнозу. Клинически: отсутствие хрипов в легких даже при «приступах удушья», постоянный характер жалоб, отсутствие эффекта от проводимой противоастматической терапии. Функционально: отсутствие изменений показателей функции внешнего дыхания, отрицательный бронхолитический тест, нормальные показатели оксида азота в выдыхаемом воздухе.
Несмотря на имеющийся у пациентки отягощенный аллергологический анамнез клинико-функциональных данных за наличие у нее бронхиальной астмы нет. Вероятно, данный клинический случай может рассматриваться как сочетание сразу нескольких патологий у данной пациентки: ГЭРБ и гипервентиляционного синдрома. На данный момент у пациентки также имеются осложнения длительной системной стероидной терапии в виде синдрома Иценко-Кушинга, осиплость голоса как побочный эффект лечения высокими дозами ИГКС.
С пациенткой проведены неоднократные беседы и начато снижение дозы СКГС с целью их полной отмены, и в дальнейшем коррекции дозы ИГКС. Рекомендовано лечение блокаторами протоновой помпы, консультация психотерапевта.
Гипердиагностика бронхиальной астмы, по нашему мнению, связана с тем, что не учитываются характерные для аллергических заболеваний анамнестические сведения, не берется во внимание отсутствие указаний на особенности течения болезни, в частности, не типичный для бронхиальной астмы бронхообструктивный синдром, отсутствие характерной для бронхиальной астмы клинико-функциональной картины, в том числе изменений на ФВД. В связи с ошибочным диагнозом больных не подвергают подробному бронхологическому обследованию, отсутствие которого может повлечь за собой дальнейшие диагностические и терапевтические ошибки, и как следствие ухудшение состояния пациента.
Литература
1. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA), Пересмотр 2006 г., пер. с английского, М.: Атмосфера, 2007.
2. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких. Пересмотр 2004 г. / Под редакцией Чучалина А.Г., М.: Атмосфера, 2007.
3. Клиническая аллергология и иммунология. Руководство для практических врачей / Под общей редакцией Горячкиной Л.А, Кашкина К.П., М.: Миклош, 2009.
4. Абросимов В.Н., Гипервентиляционный синдром и дисфункциональное дыхание. Лечащий врач. 2007;8.
5. Васильев Ю.В. Бронхиальная астма, сочетающаяся с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Лечащий врач. 2004; 9.
6. Зарембо И.А. Ведение больных хронической обструктивной болезнью легких. Российский медицинский журнал. 2004; 12: 24.
7. Княжеская Н.П., Современные аспекты диагностики бронхиальной астмы . Клиническая аллергология, иммунология, инфектология. 2006; 2.
8. Моногарова Н.Е., Мороз Т.В., Минаев А.А., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Кафедра внутренней медицины им. А.Я. Губергрица. Недостаточность альфа-1-антитрипсина. Гастроэнтерология. 2009.
9. Ноников В.Е. Хроническая обструктивная болезнь легких: диагностика и лечение. Consilium Medicum. 2004; 6: 5.
10. Почивалов А.В., Блинова А.С., Погорелова Е.И. и др. Ошибки в диагностике бронхиальной астмы у детей и подростков. Научно-Медицинской вестник Центрального Черноземья. 2004; 12.
11. Рожжев М.Е., Современные показатель распространенности бронхиальной астмы среди детей. Пульмонология. 2002; 1: 42-46.
12. Серебряков Д.Ю., Терапевтический подход к диагностике и лечению больных с трахеобронхиальной дискинезией. Диссертация кандидата медицинских наук, М.: 2004.
13. Токарева Н.А, Гипервентиляционный синдром при соматической патологии (на примере бронхиальной астмы, гипертонической болезни) и органном неврозе – особенности течения и лечения. 2004.
14. Трисветова Е.Л., Ряполов Н.А., Федорович С.Е. Трахеобронхиальная дискинезия: клиника, диагностика, лечение. Здравоохранение. 2009; 1.
15. Чучалин А.Г., Бронхиальная астма и астмоподобные заболевания. Российский медицинский журнал. 2002; 5.
16. Чучалин А.Г., Эмфизема. Лечащий врач. 1998; 4.
источник
Они, естественно, возможны во всех областях медицины, в том числе и при заболеваниях органов дыхания. В диагностике бронхиальной астмы у взрослых больных ошибки достигают 22,4%. Бронхиальная астма, как отмечает академик РАМН A.Г. Чучалин, встречается часто, а диагностируется плохо.
Нередко диагностика бронхиальной астмы в детском возрасте представляет значительные трудности и требует дифференциации с достаточно широким кругом заболеваний.
Несмотря на манифестный характер, бронхиальная астма отличается многообразием клинических и функциональных проявлений, связанных с возрастом больного ребенка, особенностями течения заболевания, возможным сочетанием с другими бронхолегочными заболеваниями, и не только с ними.
Еще в первой отечественной монографии, посвященной бронхиальной астме у детей, С.Г. Звягинцева (1958) писала о необходимости дифференциации бронхиальной астмы с пневмонией и острым бронхитом, дифтерийным крупом, инородными телами дыхательных путей.
Согласно материалам «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия» (1996), альтернативными диагнозами при бронхиальной астме в детском возрасте являются муковисцидоз, первичная цилиарная дискинезия, первичный иммунодефицит, врожденные пороки развития органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, аспирация инородных тел.
Многолетний опыт клиники пульмонологии МНИИ педиатрии и детской хирургии Минздрава РФ позволил выявить и сгруппировать типичные ошибки, которые возникают при диагностике бронхиальной астмы у детей.
Анализ развития и течения болезни, сопоставление диагнозов при поступлении в клинику и к моменту выписки позволили подметить диагностические ошибки в 5,2% случаев. Этот показатель несомненно занижен, ибо больные, как правило, поступали в клинику после неоднократных консультаций в специализированных пульмонологических и аллергологических центрах и отделениях. По данным консультативного отделения института, ошибки в диагностике бронхиальной астмы у детей встречаются значительно чаще — более чем 60% случаев. При этом имела место как гиподиагностика, так и гипердиагностика бронхиальной астмы (см. таблицу).
| Диагноз при поступлении | Клинический диагноз | |||
| Гиподиагностика бронхиальной астмы | ||||
| БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА | Гипердиагностика бронхиальной астмы | БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА | | |
Почти половина больных поступили в клинику с диагнозом бронхита, который нередко подменяет диагноз истинной бронхиальной астмы. Иногда даже при достаточно типичной клинической симптоматике у детей неправомерно применяется понятие обструктивного бронхита. Вместе с тем эпизоды бронхиальной обструкции у детей при острой респираторной вирусной инфекции нередко являются первыми проявлениями астмы.
В повседневной педиатрической практике достаточно широко используется диагноз «астматический бронхит», даже в случаях типичной астмы, в том числе у детей старшего возраста. Следует подчеркнуть, что астматический бронхит — вариант астмы, присущий детям раннего возраста, при котором превалируют вазосекреторные нарушения. Подмена диагноза опасного заболевания — «бронхиальная астма» смягченным «астматический бронхит» успокаивает родителей больного ребенка и дезориентирует самого врача. Помимо этого использование другого понятия нередко приводит к запоздалой диагностике и отсутствию своевременного лечения. У терапевтов использование термина «астматический или астмоидный бронхит» также вызывает возражение. По мнению академика РАМН А.Г. Чучалина, эти термины применимы лишь из деонтологических соображений.
Нередко диагноз бронхиальной астмы заменяют понятием «аллергический бронхит». Однако в отличие от бронхиальной астмы аллергический бронхит не сопровождается приступами удушья и свистящим дыханием.
Сложности и ошибки возникают при дифференциальной диагностике бронхиальной астмы и хронической пневмонии у детей, по нашим наблюдениям, в 20% случаев. Поводом обычно служат стойкие физикальные изменения в легких при хронической пневмонии. Стабильные влажные хрипы врачи рассматривают как проявление хронического инфекционно-воспалительного процесса. При этом не учитывается, что влажные хрины в легких могут быть обусловлены аллергическим воспалением, что в настоящее время считают основным механизмом развития бронхиальной астмы.
В связи с ошибочным диагнозом больных иногда подвергают бронхологическому обследованию, которое может повлечь за собой дальнейшие диагностические и терапевтические ошибки. Это связано с тем, что у больных бронхиальной астмой при заполнении бронхиального дерева контрастным веществом в результате гипотонуса бронхов возможна их дилатация, которая обратима, но ее ошибочно принимают за истинные бронхоэктазы.
Мы наблюдали в клинике нескольких больных, ранее прооперированных но поводу хронической пневмонии, диагноз которой был ошибочным. Оперативное вмешательство лишь усугубило тяжесть течения астмы.
Один из вариантов диагностических ошибок при бронхиальной астме у детей — муковисцидоз. Иногда врачи принимают астму за пороки развития бронхолегочной системы, в частности за синдром Вильямса-Кемпбелла (синдром «баллонирующих» бронхоэктазов), основным клиническим проявлением которого является экспираторная одышка. Однако в отличие от пароксизмов удушья, свойственных бронхиальной астме, одышка при синдроме Вильямса-Кемпбелла носит постоянный характер, у больных быстро формируется легочное сердце, имеется утолщение ногтевых фаланг пальцев («барабанные палочки»), отсутствуют проявления атонического диатеза.
Гиподиагностика бронхиальной астмы, но нашему мнению, связана с тем, что не учитываются характерные для аллергических заболеваний анамнестические сведения, указания на отягощенную наследственность, на имевшиеся у ребенка проявления лекарственной и пищевой аллергии, не берутся во внимание особенности течения болезни, в частности, выраженный бронхообструктивный синдром, который устраняется с помощью бронхолитических препаратов. Далеко не всегда врачи используют необходимые методы специфической аллергологической диагностики — постановку кожных проб с небактериальными аллергенами, определение уровня общих специфических IgE.
Под маской астмы иногда скрываются другие заболевания, которым свойственен синдром бронхиальной обструкции. Так, ее могут симулировать инородные тела в дыхательных путях. У 8% больных детей раннего возраста, наблюдавшихся но поводу бронхиальной астмы, истинной причиной одышки были инородные тела.
Мы наблюдали троих детей, у которых инородное тело (семечки, косточки яблок) находилось в бронхах 3-6 месяцев, и все это время дети получали бронхолитическую терапию. В клинике было отмечено отсутствие типичных астматических приступов, изменение интенсивности одышки и кашля при перемене положения тела, учитывались и рентгенологические данные, свидетельствовавшие об участках гиповентиляции легких, а также отсутствие эффекта от бронхолитической терапии. Все это и послужило основанием для проведения диагностической бронхоскопии, которая выявила инородное тело в трахее или бронхах. Удаление инородных тел приводило к полному выздоровлению.
Среди заболеваний, сходных с бронхиальной астмой, описаны различные поражения гортани и трахео-бронхиального дерева, в частности эпиглотит, папиллома бронха.
Различные сосудистые аномалии, сдавливая дыхательные пути, вызывают бронхиальную обструкцию и нередко ошибочно квалифицируются как бронхиальная астма. Ее может симулировать туберкулез, а также опухоли бронхов, одышка нейрогенного и психогенного генеза. Эти псевдоастматические приступы возможны у больных с неврозами и психическими заболеваниями.
Подобные состояния, как показали наши наблюдения, могут быть и у детей. При дыхательном неврозе дети жалуются на чувство «нехватки» воздуха, невозможность сделать глубокий вдох. Дыхание периодически становится учащенным, форсированным, то есть были выражены клинические проявления гипервентиляционного синдрома. В отличие от бронхиальной астмы, у больных отсутствуют обструктивные нарушения, характерные физикальные изменения в легких, а бронхолитические препараты не приносят облегчения. Дыхательные неврозы иногда развиваются, как следовая реакция после перенесенных ранее заболеваний органов дыхания.
Несмотря на то, что гипердиагностика бронхиальной астмы встречается значительно реже, чем гиподиагностика, установление правильного диагноза крайне важно для жизни и здоровья больных. На основании проведенных совместно с медицинским центром новых информационных технологий (руководитель — профессор Б.А. Кобринский) исследований нашего института при участии специалистов института системного анализа РАН (директор — академик С.В. Емельянов) была разработана компьютерная экспертная система диагностики бронхиальной астмы у детей. Экспертная система создана на базе инструментальной среды STEPCLASS. Система функционирует на базе персонального компьютера.
В базу введены анамнестические данные и наиболее характерные клинические, функциональные и лабораторные признаки, присущие бронхиальной астме и другим заболеваниям, с которыми наиболее часто приходится ее дифференцировать. В общей сложности в базу данных введена информация о 13 заболеваниях и о 96 их характерных признаках.
Оценка качества решений экспертной системы проводилась путем сопоставления диагноза специалистов и диагноза, полученного при взаимодействии с системой. Исследования показали, что в 87% случаев диагнозы, полученные в результате работы экспертной системы, совпали с диагнозами, установленными клиницистами.
Знание педиатрами особенностей течения бронхиальной астмы, современных методов ее диагностики будут способствовать раннему ее распознаванию и назначению адекватной терапии.
Людмила СОКОЛОВА, заведующая отделением пульмонологии МНИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ, кандидат медицинских наук
источник
Бронхиальная астма (от греческого «asthma» — удушье, тяжелое дыхание) — это заболевание, основным признаком которого являются периодические приступы экспираторного удушья, обусловленные патологической гиперреактивностью бронхов. Под гиперреактивностью подразумевается повышенная чувствительность бронхов к воздействию аллергенов. Чаще всего в виде таких провоцирующих агентов выступают бытовая и производственная пыль, споры грибков, пыльца растений, частицы шерсти домашних животных, микроорганизмы, пищевые аллергены и т.д. В настоящее время доказан рост случаев бронхиальной астмы в странах Евросоюза в связи с частым использованием синтетических моющих средств.
Не последнее место имеет и наследственность. Доказано, что при наличии атопической (экзогенной, аллергической) бронхиальной астмы только у одного родителя, вероятность проявления заболевания у ребёнка может составлять 20—30 %, а если больны сразу оба родителя, то она достигает 75 %. Практически у 1 /3 астматиков заболевание носит наследственный характер.
Под влиянием аллергена происходит отек и спазм бронхов. Клинически мы видим типичный приступ удушья, выражающийся в затруднении выдоха. Дыхание астматика свистящее, лицо приобретает синюшный оттенок, наблюдается набухание вен шеи и т.д. При аускультации доктор выслушивает большое количество сухих хрипов. Они часто хорошо слышны ухом и напоминают сочетание разной высоты звуков играющей гармони. Длительность приступа различна. Типичный длится 1/2—1 ч. После одышка уменьшается, начинается кашель и отделяется небольшое количество стекловидной вязкой мокроты.
Практически во всех случаях приступу предшествуют предвестники в виде першения в горле, кожный зуд, заложенность и выделения слизистого секрета из носа.
Диагноз бронхиальная астма ставится в основном на основании жалоб пациента, наличие у него типичных признаков астматического удушья. В большинстве случаев при возникновении приступа люди вызывают скорую медицинскую помощь, и поэтому сложностей с подтверждением диагноза нет.
Всем больным бронхиальной астмой проводят дополнительные исследования функции внешнего дыхания: спирометрия, пикфлоуметрия, а также микроскопическое исследование мокроты. Сама мокрота или бронхиальный секрет вязкие, чаще двухслойные, с большим количеством эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена (нейтрофилы), спиралей Куршмана (представляют переплетения мелких бронхов),
После первого же серьезного приступа, зафиксированного врачами «скорой помощи», человек попадает в специализированный стационар или отделение пульмонологического профиля. Здесь и выставляется основной диагноз. Первичный диагноз бронхиальной астмы не может быть выставлен одномоментно на приеме у участкового терапевта или даже врача пульмонолога поликлиники. Такой сложный диагноз всегда требует всестороннего подтверждения в специализированном стационаре после проведения комплексного и всестороннего обследования. Бывает, что приступ не повторяется, анализы остаются в норме и тогда прибегают к более глубоким методам обследования. Проводится исследование реактивности бронхов. Оно включает определение функции внешнего дыхания с проведением фармакологических проб с использованием гистамина или бронходилататорами. У большинства пациентов с помощью кожных скарификационных тестов можно выявить провоцирующий фактор.
Диагноз бронхиальная астма часто накладывает отпечаток на социальную жизнь человека.
С таким диагнозом не берут служить в армию, в полицию и т.д. Более того пациенты с бронхиальной астмой не могут проходить некоторые физиопроцедуры, ездить в непрофильные санатории, работать на вредных производствах, дети — посещать ряд спортивных секций и т.д.. Вроде и приступов нет, а ограничений масса!
Если человек действительно страдает от периодически повторяющихся приступов астмы, практически ежедневно получает лекарственные средства, то вопрос о том, как снять диагноз бронхиальная астма не стоит в принципе. В ряде случаев (хотя и очень редко), бронхиальная астма была выставлена, что называется в «боевых условиях», т.е. без соответствующего подтверждения, после единичного предположительно астматического приступа. Такое происходит при постановке диагноза в отдаленных от специализированных стационаров местах, при отсутствии возможности проведения углубленных обследований и т.д. в результате приступов больше нет — диагноза неверный.
Часто диагноз бронхиальная астма снимается в пожилом возрасте, т.к. ранее он выставлялся практически только на основании клиники. В таком случае у людей чаще всего наблюдается клиника схожая с астмой. При проведении более современного обследования в настоящее время он не подтверждается.
Итак, что же делать, если приступов и прочих проявлений бронхиальной астмы нет, а диагноз есть?
Для начала стоит обратиться просто в поликлинику по месту жительства. Если там есть врач-пульмонолог, то сразу к нему, а если нет специалиста, то к терапевту. В зависимости от возможностей поликлиники ряд обследований можно пройти по месту жительства.
При получении конкретных результатов обследования, специалист делает заключение о подтверждении диагноза астмы. В случае сомнительных результатов анализов и обследования, пульмонолог предлагает госпитализацию в стационар. Именно там будет решаться необходимость дальнейшего обследования. Вам следует заранее предупредить врача о том, зачем вам необходимо такое обследование и т.д.. Это позволит избежать гипердиагностики и неправильной трактовки результатов обследования в пользу подтверждения диагноза. Также во время проведения обследования необходимо быть максимально внимательным и слушать мед. персонал. Результаты исследования функции внешнего дыхания могут быть неправильно истолкованы, если пациент перед обследованием курил, во время обследования вел себя невнимательно и не прислушивался к рекомендациям врача.
В случае если все тесты отрицательные, то диагноз бронхиальная астма снимается. Это самый правильный путь.
Многие советуют «избавиться» от диагноза бронхиальная астма кардинальным путем. Если проще — украсть карточку и выбросить. Это сделать не так и тяжело, если лечебное учреждение не оборудовано электронной картотекой, но следует задуматься о последствиях. Вы уничтожите официальный медицинский документ, придете с пустой карточкой, и все будет хорошо? Да, действительно все будет хорошо в том случае, если доктор вас никогда не видел и вообще работает первый день. В большинстве случаев всегда встает вопрос о наличии предыдущей медицинской документации. Вам все равно предстоит предоставить какие-либо сведения о себе. В случае прохождения медицинских комиссий такая схема практически не приемлема. При трудоустройстве, особенно на вредные производства, у вас потребуют пройти ряд дополнительных обследований, в которых будут выявлены те или иные отклонения. Опять последуют изнурительные анализы и посещения специалистов до установления диагноза.
Некоторые считают, что одним из наиболее простых вариантов является финансовое решение вопроса, а если проще, то взятка. Из положительных аспектов — не обремененность обследованиями. А из отрицательных? Если в случае с пропажей амбулаторной карты вы можете отделаться «легким испугом» и ссорой с врачом, то даже попытка дать взятку — это уже уголовная ответственность. К тому же никто не даст вам гарантии, что при прохождении повторных комиссий диагноз бронхиальная астма потом вам не установят.
Какую схему выбрать, решать только Вам. Естественно стоит помнить, что бронхиальная астма — это достаточно серьезное заболевание, требующее постоянного наблюдения специалиста, коррекции лечения, соблюдения определенного образа жизни, диеты. Стоит ли снимать диагноз ради трудоустройства, а потом оказаться без квалифицированной медицинской помощи и наблюдения? В ряде случаев это может привести к усугублению заболевания и даже инвалидизации человека. Если вас действительно ничего не беспокоит, то идите самым правильным и официальным путем: пройдите необходимое обследование. А если вы сами не сомневаетесь в своем диагнозе, то стоит ли рисковать?
Ольга — молодой журналист, с большим интересом к медицине в целом и гомеопатии в частности. Ольга закончила Брянский государственный университет имени академика И. Г. Петровского и сейчас ведет новостные разделы в нескольких местных медицинских газетах.
источник
Трудности и ошибки диагностики и терапии бронхиальной астмы у детей Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»
Бронхиальная астма (БА) у детей – трудный диагноз, в особенности это относится к пациентам первых шести лет жизни. К причинам сложностей диагностики БА у детей эксперты GINA относят широкую распространенность эпизодов свистящих хрипов, особенно в возрасте младше 3 лет; ограниченную возможность или невозможность тестирования функции легких, в связи с чем диагноз астмы основывается на жалобах, данных анамнеза и осмотра, часто на впечатлениях третьего лица; существование различных фенотипов БА. В медицинском сообществе и среди родителей существует ошибочная позиция, что до 6-летнего возраста данный диагноз установить невозможно, в результате пациенты долгие годы могут наблюдаться с альтернативными БА диагнозами, не получая необходимую терапию , что ведет к недостаточному контролю заболевания, повторным обострениям и госпитализациям. В обзоре представлены развенчивающие данные медицинские мифы сведения о предикторах, диагностических критериях БА у детей , гиподиагностике заболевания, трудностях и ошибках терапии .
Bronchial asthma (BA) in children is a difficult diagnosis , and that is especially true for patients in the first six years of life. According to the GINA experts, among the reasons for difficult asthma diagnosis are high prevalence of wheezing, especially under the age of 3 years; limited availability or absence of pulmonary function tests, wherefore asthma diagnosis is based on complaints, medical history and examination, and often on a third-party impression; the existence of different phenotypes of asthma . Both the medical community and parents mistakenly believe that up to 6 years of age the diagnosis can not be established. As a result, for many years patients are followed-up with alternative diagnoses and do not receive the necessary treatment. That means poor control of the disease, repeated exacerbations and hospitalizations. The review presents findings which dispel the afore-mentioned medical myths about the predictors, diagnostic criteria of asthma in children , under-diagnosis, treatment difficulties and errors.
Д.Ю. ОВСЯННИКОВ, д.м.н., Российский университет дружбы народов, Москва
ТРУДНОСТИ И ОШИБКИ ДИАГНОСТИКИ И ТЕРАПИИ
БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ
Бронхиальная астма (БА) у детей — трудный диагноз, в особенности это относится к пациентам первых шести лет жизни. К причинам сложностей диагностики БА у детей эксперты GINA относят широкую распространенность эпизодов свистящих хрипов, особенно в возрасте младше 3 лет; ограниченную возможность или невозможность тестирования функции легких, в связи с чем диагноз астмы основывается на жалобах, данных анамнеза и осмотра, часто на впечатлениях третьего лица; существование различных фенотипов БА. В медицинском сообществе и среди родителей существует ошибочная позиция, что до 6-летнего возраста данный диагноз установить невозможно, в результате пациенты долгие годы могут наблюдаться с альтернативными БА диагнозами, не получая необходимую терапию, что ведет к недостаточному контролю заболевания, повторным обострениям и госпитализациям. В обзоре представлены развенчивающие данные медицинские мифы сведения о предикторах, диагностических критериях БА у детей, гиподиагностике заболевания, трудностях и ошибках терапии. Ключевые слова: бронхиальная астма, диагностика, терапия, дети, будесонид суспензия.
CHALLENGES AND ERRORS IN THE DIAGNOSIS AND TREATMENT OF ASTHMA IN CHILDREN D.Yu. OVSYANNIKOV, MD, PhD RUDN University of Russia, Moscow
Bronchial asthma (BA) in children is a difficult diagnosis, and that is especially true for patients in the first six years of life. According to the GINA experts, among the reasons for difficult asthma diagnosis are high prevalence of wheezing, especially under the age of 3 years; limited availability or absence of pulmonary function tests, wherefore asthma diagnosis is based on complaints, medical history and examination, and often on a third-party impression; the existence of different phenotypes of asthma. Both the medical community and parents mistakenly believe that up to 6 years of age the diagnosis can not be established. As a result, for many years patients are followed-up with alternative diagnoses and do not receive the necessary treatment. That means poor control of the disease, repeated exacerbations and hospitalizations. The review presents findings which dispel the afore-mentioned medical myths about the predictors, diagnostic criteria of asthma in children, under-diagnosis, treatment difficulties and errors. Keywords: asthma, diagnosis, therapy, children, budesonide suspension.
Бронхиальная астма (БА) является наиболее распространенным хроническим заболеванием нижних дыхательных путей в детском возрасте. В целом БА страдает от 5 до 10% детского населения, причем две трети из всех пациентов заболевают в первые 3 года жизни [1]. По другим данным, у 50-80% детей с БА первые симптомы появляются в возрасте младше 5 лет [2]. Пик возраста манифестации заболевания приходится на второй-третий год жизни [3]. Однако часто до постановки диагноза БА проходит много времени. По данным Л.В. Соколовой (2002), лишь у 15,9% детей диагноз БА устанавливается в первые 6 месяцев от начала болезни, у 18,8% больных — спустя 2 года, через 5 лет — у 10,6%, через 7-10 лет — у 10% больных, через 11-14 лет -у 6,2% [4]. Ведущей причиной поздней диагностики БА у детей является широкая распространенность хрипов в данной возрастной категории.
ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ
В педиатрии наибольшие трудности представляет дифференциальный диагноз между повторными эпизодами обструктивного бронхита и БА, поскольку у 30-85%
детей приступы БА провоцируют респираторные инфекции, являющиеся важнейшими триггерами обострений БА у детей. Кроме того, обструктивный бронхит, фенотипиче-ски трудно отличимый от приступа БА, является фактором риска развития БА у детей [5].
Огромное значение в диагностике БА, как и других аллергических заболеваний, имеет сбор анамнеза. Следует определить длительность сохранения симптомов, связь их начала со временем года, сменой места проживания, появлением в доме домашнего любимца, возможным затоплением квартиры (плесневые грибы), такими провоцирующими факторами, как действующие сезонно или круглогодично аллергены, неспецифические раздражители (сигаретный дом, холодный воздух, химические пары, резкие запахи, эмоции). Дополнительным фактором риска атопических заболеваний, особенно при неотягощенном семейном аллергоанам-незе, в настоящее время считают кесарево сечение вследствие аномальной бактериальной колонизации новорожденного [6].
Бронхиальная астма и/или аллергический ринит (АР) вероятны у детей с кожными аллергическими проявлениями (атопический дерматит, АД) на первом году жизни, развитием первого эпизода бронхиальной обструкции в возрасте старше 12-18 месяцев, с высоким уровнем
специфических IgE или положительными результатами кожных аллергопроб, эозинофилией периферической крови, имеющих родителей (чаще мать) и в меньшей степени других родственников с атопическими заболеваниями, перенесших 3 и более эпизода бронхиальной обструкции, в особенности без подъема температуры тела или с субфебрилитетом, и после контакта с неинфекционными триггерами. Важна оценка эффекта элиминации аллергена (улучшение состояния после прекращения контакта с причинно значимым аллергеном).
Для диагностики БА, согласно рекомендациям Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA), также необходимо оценивать частоту эпизодов свистящего дыхания (например, более одного раза в месяц), наличие кашля или свистящего дыхания, вызванного физической нагрузкой; кашель, особенно ночной, вне вирусных инфекций; отсутствие сезонной вариации в возникновении свистящего дыхания; симптомы, персистирующие после 3-летнего возраста и/или появляющиеся или ухудшающиеся в присутствии, а также на фоне воздействия воздушных аллергенов (клещи домашней пыли, домашние животные, тараканы, грибы, пыльца), неспецифических раздражителей [7]. Простуда у ребенка с БА неоднократно «спускается в грудную клетку», или до полного выздоровления от ОРВИ проходит более 10 дней. У больных БА эффективны Р2-агонисты — отмечается положительная динамика клинических симптомов бронхиальной обструкции после ингаляции. При обструктивном бронхите, в т. ч. рецидивирующем, в отличие от БА, семейный анамнез по аллергическим заболеваниям не отягощен, нет внелегочных проявлений атопии, нормальный уровень специфических IgE, обструкция не имеет приступообразного характера и не связана с воздействием неинфекционных экзогенных аллергенов [8].
Необходима своевременная диагностика АР у больных БА и БА у больных АР, так как эти заболевания тесно связаны между собой. В согласительном документе «Аллергический ринит и его влияние на астму (ARIA)» отмечено, что около 80% астматиков имеют АР и 10-40% больных АР имеют БА [9]. Пациенты, страдающие АР, имеют в три раза больше шанс заболеть БА по сравнению со здоровыми. У детей АР чаще развивается на фоне уже существующей БА. Для диагностики АР важно установить наличие симптомов в момент обращения к врачу, включая зуд, чихание, ринорею, степень заложенности носа. Чрезвычайно характерны и специфичны для АР у детей симптомы-эквиваленты зуда: «аллергический салют» (утирание носа движением руки вверх и кнаружи), гримасы, появление поперечной складки на спинке носа.
Международные рекомендации по БА у детей рабочей группы 44 экспертов из 20 стран PRACTALL (Practical Allergology Pediatric Asthma Group) определяют следующие диагностические критерии персистирующей БА:
■ клинические проявления атопии (АД, АР, конъюнктивит, пищевая аллергия), эозинофилия и/или повышенный уровень общего IgE в крови;
■ специфическая IgE-опосредованная сенсибилизация к пищевым аллергенам в грудном и раннем детском возрасте и к ингаляционным аллергенам в последующем;
■ сенсибилизация к ингаляционным аллергенам в возрасте до 3 лет, прежде всего сенсибилизация и высокий уровень экспозиции бытовых аллергенов в домашних условиях;
■ наличие БА у родителей [10].
Критерии персистирующей БА, согласно PRACTALL, позволяют диагностировать заболевание у педиатрических пациентов до 6-7-летнего возраста, пока дети не способны выполнить исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Обнаружения специфических IgE-антител хотя бы к одному ингаляционному аллергену при наличии прочих клинико-анамнестических критериев достаточно для установления диагноза БА.
Существенную помощь в диагностике БА у ребенка в раннем возрасте оказывает, согласно Международному консенсусу по педиатрической астме (International consensus on (ICON) pediatric asthma) ICON (2012), индекс риска БА (Asthma Predictive Index). Вероятность БА в школьном возрасте у ребенка, перенесшего 4 обструк-тивных эпизода и более, составляет около 80%, если он имеет хотя бы один из больших признаков (наличие БА у родителей, диагностированный у ребенка врачом АД, сенсибилизация к таким аэроаллергенам, как клещ домашней пыли, пыльца деревьев, сорняков, плесени, по
Таблица 1. Диагностика бронхиальной астмы у детей [11]
• рецидивирующие респираторные симптомы (сухие свистящие хрипы, кашель, одышка, чувство стеснения в груди);
• симптомы типично наблюдаются ночью/рано утром;
• симптомы провоцируются физической нагрузкой, вирусной инфекцией, курением, контактом с пылью или домашними животными, плесенью, влажностью, изменением погоды, смехом, криком, аллергенами;
• аллергический анамнез ребенка (АД, пищевая аллергия, АР);
• отягощенный семейный анамнез по БА/иным аллергическим заболеваниям.
Данные объективного обследования:
• сухие свистящие хрипы при аускультации грудной клетки;
• симптомы/клинические проявления других атопических заболеваний, таких как ринит или дерматит.
Функциональное исследование легких (спирометрия с бронходилята-ционным тестом предпочтительнее по сравнению с пикфлуометрией, которая может быть использована при ограниченных ресурсах).
Аллергообследование (инъекционная кожная проба или определение уровня специфических
Исследования для исключения альтернативных диагнозов (например, рентгенография органов грудной клетки).
Оценка маркеров воспаления дыхательных путей (оксид азота, эозинофилия мокроты).
Оценка гиперреактивности дыхательных путей (неспецифические бронхиальные провокационные пробы, например, с метахолином, физической нагрузкой).
Таблица 2. Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы у детей [11]
Инфекционные и иммунологические заболевания Бронхиальная патология Механическая обструкция дыхательных путей Заболевания других органов и систем
Аллергический бронхолегочный аспергиллез Анафилаксия Бронхиолит Иммунодефицитные состояния Рецидивирующие инфекции дыхательных путей Ринит Синусит Саркоидоз Туберкулез Бронхоэктатическая болезнь Бронхолегочная дисплазия Муковисцидоз Первичная цилиарнаядискинезия Врожденные пороки развития Увеличение или опухоль лимфоузлов Аспирация инородного тела Ларингомаляция/трахеомаляция Сосудистое кольцо или врожденный ларингостеноз Дисфункция голосовых связок Врожденный порок сердца Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь Нейромышечные заболевания (приводящие к аспирации) Психогенный кашель
данным кожных проб или специфических 1дЕ-антител) или два из малых признаков (пищевую аллергию, эозинофи-лию крови, свистящее дыхание, не связанное с ОРВИ) [11]. В данном документе также перечисляются (в порядке значимости) критерии диагноза БА (табл. 1).
При этом указывается, что для верификации диагноза БА необходимо подтвердить наличие персистирующих симптомов рецидивирующей бронхиальной обструкции при исключении другой патологии (табл. 2).
В возрасте 6 лет и старше диагноз БА, согласно GINA пересмотра 2014-2016 гг., устанавливается на основании наличия в анамнезе вариабельных респираторных симптомов, включающих свистящие хрипы, одышку, ощущение заложенности в груди и кашель, и вариабельного ограничения скорости воздушного потока на выдохе. Доказательства вариабельного ограничения скорости воздушного потока на выдохе получают при исследовании ФВД, во время которого определяют снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВг), снижение отношения ОФВг к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ, в норме отношение ОФВг/ФЖЕЛ у детей более 0,9), после ингаляции бронхолитика у больных БА детей ОФВг увеличивается более чем на 12% от должного значения, что свидетельствует об обратимости бронхиальной обструкции. Об этом же будет свидетельствовать средняя ежедневная суточная вариабельность пиковой скорости выдоха, измеренной при пикфлоуме-трии, более 13% [12].
К проблемам диагностики БА у детей относят ложную интерпретацию жалоб, когда за дистанционные хрипы принимают проводные хрипы или за кашель подкашли-вание, а также отсутствие характерных, очевидных симптомов БА вне обострения заболевания. Если во время осмотра не удается выявить описываемую в жалобах симптоматику, вполне допустимо попросить родителей изобразить то, что происходит с ребенком. В ряде случаев бронхиальная обструкция аускультативно может быть определена лишь во время форсированного выдоха или глубокого дыхания. Скрытый бронхоспазм, никак не проявляющий себя при аускультации, может быть подтвержден при проведении спирометрии с пробой с бронхоли-тиками короткого действия [13].
ГИПОДИАГНОСТИКА И ОШИБКИ ДИАГНОСТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ
Таким образом, высокая частота свистящих хрипов у детей, фенотипическая «многоликость» БА и невозможность тестирования функции легких в первые 6 лет жизни определяют позднюю диагностику и гиподиагностику заболевания, нередко приводя к ошибочным диагнозам [10-12]. Частота ошибочных диагнозов при БА может достигать 62% [4].
При анализе медицинской документации наблюдавшихся нами детей с гиподиагностикой БА диагнозами при поступлении у них были муковисцидоз, идиопатиче-ская легочная гипертензия, коклюш, облитерирующий бронхиолит, пневмония, бронхоэктатическая болезнь, рецидивирующий синдром крупа, хронический бронхит [14, 15]. По нашим наблюдениям, нередко вместо диагноза БА у детей используются другие термины, которые можно назвать эвфемизмами. В филологии эвфемизм -это слово или выражение, употребляемое взамен другого, которое по каким-либо причинам неудобно или нежелательно произнести (по причине его табуирован-ности, традиционного неприменения или грубости).
Критерии персистирующей БА, согласно РЯАСТАИ, позволяют диагностировать заболевание, у педиатрических пациентов до 6-7-летнего возраста, пока дети не способны выполнить исследование функции внешнего дыхания
Эвфемизмами БА у наблюдавшихся нами пациентов были такие термины, как «бронхообструктивный синдром», «рецидивирующий обструктивный бронхит», «рецидивирующий обструктивный аллергический бронхит», «респираторный аллергоз», «формирующаяся БА», «астматический бронхит», «респираторное нарушение неу-точненное», «аллергический трахеобронхит с обструк-тивным синдромом». Подмена диагноза БА «смягченными» из деонтологических соображений успокаивает родителей больного ребенка и дезориентирует
врача, является причинои отсутствия контролирующем и другом терапии или ее позднего назначения. Однако чаще всего БА скрывается под «маской» рецидивирующих респираторных инфекций у пациентов из группы диспансерного наблюдения «часто болеющих детей» (ЧБД) [16].
Необходимо помнить, что задачей диагностического алгоритма у пациентов, относящихся к группе ЧБД, является максимально раннее выявление детей с аллергическими заболеваниями и выделение их из группы часто болеющих. Очень важно, чтобы наименование группы диспансерного наблюдения («ЧБД») не подменяло собой нозологический диагноз аллергического заболевания (АР или БА), как это, к сожалению, бывает. От этого зависит своевременность оказания медицинской помощи ребенку, ее соответствие стандартам, качество жизни детей и их родителей. Иммунная недостаточность имеет косвенное отношение к проблеме ЧБД, которые более нуждаются в аллергологическом, чем иммунологическом, обследовании, так как частота АР/БА у них составляет 20-40% [17]. Оценка респираторных симптомов (эпизоды бронхиальной обструкции, кашель) в качестве проявлений не рецидивирующих респираторных инфекций, а хронического аллергического заболевания легких, каким является БА, обеспечивает преемственность ведения и наблюдения больных, позволяя назначить терапию БА и добиться контроля болезни.
ТРУДНОСТИ И ОШИБКИ ТЕРАПИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ
Не меньше совершается ошибок и при назначении терапии БА в детском возрасте. В их основе лежит недопонимание хронической природы заболевания, ведущим
патогенетическим механизмом которого является перси-стирующее воспаление, приводящее к гиперреактивности дыхательных путей, при этом аллергический воспалительный процесс имеет место постоянно, даже при полном отсутствии симптоматики, у пациентов, подвергающихся воздействию аллергенов. Клинические симптомы астмы (эпизоды свистящего дыхания, одышка, кашель), по образному выражению «пик, видимая часть аллергического айсберга», — следствие воспаления дыхательных путей. Именно воспаление является мишенью базисной контролирующей противовоспалительной терапии БА.
К проблемам диагностики БА у детей относят ложную интерпретацию жалоб, когда за дистанционные хрипы принимают проводные хрипы или за кашель подкашливание, а также отсутствие, характерных, очевидных симптомов БА вне обострения заболевания
Данная терапия, согласно рекомендациям GINA пересмотра 2016 г., определяется возрастом пациентов (рис. 1, 2) и должна назначаться в случае, если характер симптомов соответствует диагнозу БА, а респираторные симптомы не контролируются и/или эпизоды свистящих хрипов частые (три и более за сезон) или менее частые, но у пациента имеются тяжелые вирус-индуцированные обострения заболевания. Если диагноз астмы под сомнением и ингаляции короткодействующих р2-агонистов (КДБА) требуют частого повторения, например, чаще чем каждые 6-8 недель, то пробная базисная терапия рекомендуется для подтверждения диагноза БА [12].
Наиболее эффективными средствами и препаратами первого выбора базисной терапии для детей с БА в любом возрасте являются ингаляционные глюкокортико-
Рисунок 1. Ступенчатый подход к терапии астмы у детей до 6 лет [12]
Если текущая терапия не обеспечивает контроля над БА, необходимо УВЕЛИЧИВАТЬ ОБЪЕМ ТЕРАПИИ (переходить на более высокую ступень)
Ступень 1 Ступень 2 Ступень 3 Ступень 4
Базисная терапия первого выбора Ежедневно низкие дозы иГКС Удвоенные «низкие дозы» иГКС Продолжение базисной терапии и дальнейшее обследование
Альтернативная базисная терапия • АЛТП, • иГКС интермиттирующими курсами Низкие дозы иГКС + АЛТП • Добавить АЛТП • Увеличить дозы иГКС • Добавить интермиттирующие курсы иГКС
Препараты неотложной помощи КДБА по потребностям (всем детям)
БА — бронхиальная астма, АЛТП — антилейкотриеновые препараты, иГКС — ингаляционные глюкокортикостероиды, КДБА — короткодействующие ß2-агониcты From the Global Strategy for Asthma Management and Prevention, Global Initiative for Asthma (GINA) 2016. Available from: http://www.ginasthma.org/
Рисунок 2. Ступенчатый подход к терапии астмы (дети 6 лет и старше и подростки) [12]
СТУПЕНЬ 1 СТУПЕНЬ 2 СТУПЕНЬ 3 СТУПЕНЬ 4 Средние/высокие дозы Рассмотрите дополнительную терапию (анти-IgE)
Предпочтительная базисная терапия Низкие дозы иГКС Низкие дозы иГКС/ДДБА иГКС/ДДБА
Другая терапия Рассмотреть возможность низких доз иГКС Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (АЛТ) Низкие дозы теофиллинов Средние/высокие дозы иГКС Низкие дозы иГКС + АЛР (или теофиллины) Высокие дозы иГКС + АЛР (или теофиллины) Добавить низкие дозы ОКГС
Скоропомощные препараты По потребности короткодействующие бета-антагонисты (КДБА)
1 Подход к лечению астмы, основанный на контроле 2 Подход к контролю симптомов и минимизации последующих рисков для каждой стадии в соответствии с классификацией Глобальной инициативы по борьбе с бронхиальной астмой. ИГКС — ингаляционные кортикостероиды; ДДБА — длительно действующие бета-агонисты; ОГКС — оральные глюкокортикостероиды
From the Global Strategy for Asthma Management and Prevention, Global Initiative for Asthma (GINA) 2016. Available from: http://www.ginasthma.org/
стероиды (ИГКС) — данные препараты обеспечивают контроль над заболеванием и снижают риск обострений БА (уровень доказательности А). Необходимо своевременно оценивать эффект базисной терапии. Продолжительность базисной терапии ИГКС должна составлять не менее 3 месяцев. У детей первых 5 лет жизни в качестве альтернативной базисной терапии II ступени рассматривается назначение интермиттирующих курсов ИГКС продолжительностью до двух недель, хотя эффективность такой терапии, по сравнению длительной терапией ИГКС, безусловно, ниже. Это же относится и к антагонистам лейкотриеновых рецепторов (АЛТР), которые рассматриваются в качестве альтернативной базисной терапии II ступени у пациентов с БА независимо от возраста [12].
Указанные положения подтверждаются результатами 52-недельного открытого рандомизированного активно контролируемого многоцентрового исследования Б1 Б1еА.ег с колл. (2013). В нем дети 2-4 лет с легкой персистирующей астмой получали либо суспензию будесонида (Пульмикорт) через небулайзер 0,5 мг (105 больных), или АЛТР Монтелукаст 4 мг (97 больных) один раз в день. Статистически значимые различия были получены в пользу Будесонида над Монтелукастом в числе пациентов, требующих назначения оральных системных глюкокортикостероидов (СГКС) на протяжении исследования (21,9% против 37,1%; р = 0,022), а также по частоте (число/пациент/год) дополнительных курсов лекарств (1,35 против 2,30; р = 0,003), частоте дополнительной пероральной стероидной терапии (0,44 против 0,88; р = 0,008) и способности управлять симптомами пациента по оценкам лиц, ухаживающих за ребенком (р = 0,026). Таким образом, суспензия Пульмикорт снижает риск обострений астмы, требующих применения СГКС, более значимо, чем Монтелукаст [18].
О преимуществах лечения легкой и среднетяжелой персистирующей БА у детей школьного возраста и подростков ИГКС по сравнению с Монтелукастом свидетельствуют и результаты метаанализа 18 рандомизированных проспективных контролируемых клинических исследований 1996-2009 гг. с общим участием 3 757 пациентов, получавших ИГКС/Монтелукаст не менее 4 недель. Пациенты, получавшие ИГКС, имели статистически значимо более низкий риск обострений БА, потребовавших назначения СГКС, по сравнению с больными, получавшими Монтелукаст (ОР 0,83, 95% ДИ 0,72-0,96, р = 0,01).
Наиболее эффективными средствами и препаратами первого выбора базисной терапии для детей с БА в любом возрасте являются ингаляционные глюкокортикостероиды -данные препараты обеспечивают контроль над заболеванием и снижают риск обострений БА (уровень доказательности А)
Кроме того, дети, получавшие ИГКС, по сравнению с получавшими Монтелукаст, имели значимо более высокие показатели ФВД (ОФВг, пиковая скорость выхода) и лучшие клинические показатели (использование КДБА, оценка симптомов с помощью шкал, число дней без медикаментозной терапии, обострений, требующих госпитализации и назначения СГКС) [19].
Назначение ИГКС не следует откладывать, если к нему есть показания [12]. О. Бе1гсю5 с колл. (2004) оценивали контроль над астмой и применение лекарств через 5 лет после начала терапии ИГКС (Будесонид через тур-бухалер) у больных с персистирующей БА. Раннее применение ИГКС в первые 2 года от появления симптомов (группа А, п = 253) сравнивали с поздним, когда ИГКС
назначались пациентам в среднем через 5 лет 3 месяца от начала заболевания (группа В, п = 151). Большинство пациентов получали будесонид 400 мкг два раза в день в качестве начальной дозы. Через 5 лет средние поддерживающие дозы будесонида были 412 мкг (группа А) и 825 мкг (группа В) соответственно (р i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
ИГКС — ингаляционные глюкокортикостероиды
терапия БА — залог высокого качества жизни и нормального образа жизни пациентов, включающих обычную физическую и социальную активность, посещение дошкольных учреждений и школы, занятия спортом.
Одним из важнейших факторов на пути к контролю над БА является высокий уровень комплаентности, которая должна быть достигнута обеими сторонами — и врачом, и пациентом/родителями пациента
Обсуждая вопрос комплаентности при использовании суспензии будесонида (Пульмикорта), необходимо отметить его высокий профиль эффективности и безопасности, о чем свидетельствует указанная в инструкции возможность назначения препарата начиная с 6-месячного возраста, а также беременным. Будесонид быстро накапливается в слизистых оболочках респираторного тракта, что сопровождается быстрым наступлением противовоспалительного эффекта. Длительность действия препарата составляет 24 ч, поэтому его можно применять раз в сутки. Будесонид не влияет на конечный рост при длительном применении у детей, на минерализацию кости, катаракту, не вызывает ангиопатию. Высокий комплаенс связан и с хорошей переносимостью препарата [23].
К проблемам базисной терапии БА, кроме ее нередкого отсутствия, как правило, вследствие отсутствия диагноза заболевания или использования вместо диагноза эвфемизмов, перечисленных выше, относятся также:
■ неадекватные сроки назначения терапии (для ИГКС не менее 3 месяцев);
■ несвоевременная коррекция терапии по ступеням (рис. 1,2) в нашей стране, в отличие от зарубежных, чаще имеют место проблемы с несвоевременным увеличением объема терапии, чем с уменьшением);
■ использование малоэффективных лекарственных препаратов для базисной терапии, к которым относятся кро-моны;
■ ошибки использования небулайзеров.
Согласно GINA пересмотра 2014-2016 гг., низкие дозы суспензии Будесонида (Пульмикорта) для базисной терапии БА у детей в возрасте 6-11 лет составляют 0,25-0,5 мг/сут, средние — 0,5-1,0 мг/сут, высокие — >1,0 мг/сут; низкие дозы данного препарата для детей младше 6 лет составляют 0,5 мг/сут [12].
Кромоны, помимо недостаточной доказательной базы эффективности, в особенности в дошкольном возрасте, имеют ряд недостатков, которые могут повлиять на выполнение врачебных рекомендаций пациентами, в том числе необходимость частого введения (2-4 раза в сутки), продолжительность лечения (не менее 4-6 месяцев) и неприятный вкус недокромила натрия, о котором сообщали до 20% больных. Между тем известно, что такие факторы, как сложность введения лекарственных препаратов и частота дозирования, взаимосвязаны с низкой приверженностью пациентов к терапии. В этом плане
возможность использования суспензии будесонида однократно в течение суток, безусловно, повышает комплаент-ность терапии [7].
К ошибкам небулайзерной терапии относятся использование приборов, в которых разрушаются лекарственные средства (ультразвуковые небулайзеры); проведение ингаляции за фиксированное время (правильное проведение ингаляции до тех пор, пока не прекратится образование аэрозоля); использование в качестве растворителя нестерильных растворов; недостаточное или чрезмерное, не в соответствии с инструкцией, заполнение растворителем и лекарственными препаратами небулайзера (избыточный объем удлиняет время ингаляции).
К ошибкам терапии острой (обострения) астмы относятся:
■ широкое применение оральных бронходилататоров, прежде всего р2-агонистов, не рекомендованных для снятия приступа заболевания вследствие малой эффективности и развития побочных эффектов;
■ назначение антибиотиков, антигистаминных препаратов, муколитиков, но-шпы, папаверина, бронхолити-на [13];
■ использование в небулайзерах не предназначенных для этого препаратов (антигистаминные препараты, эу-
филлин, преднизолон, гидрокортизон для парентерального введения).
Альтернативой СГКС при развитии приступа БА является применение суспензии будесонида (Пульмикорта) через небулайзер в дозе 0,5-1,0 мг 1-2 раза в день, причем в одной ингаляции можно совмещать суспензию будесонида с ингаляционными бронходилататорами (сальбутамол, фенотерол, ипратропий, ипратропий + фенотерол) [8].
Будесонид быстро накапливается в слизистых оболочках респираторного тракта, что сопровождается быстрым наступлением противовоспалительного эффекта
Часто совершаемые врачебные ошибки диагностики и терапии БА, представленные в данной статье, в конечном итоге приводят к позднему началу лечебно-профилактических мероприятий или к их полному отсутствию. В педиатрии приходится сталкиваться не только с трудной для терапии, но и с трудной для диагностики БА. Необходимо помнить, что постановка диагноза БА всегда в интересах ребенка, наличие данного диагноза — основа правильного ведения больных.
1. Sears MR. Descriptive epidemiology of asthma. Lancet, 1997, 350(11): 1-4.
2. Boner AL, Martinati LC. Diagnosis of asthma in children and adolescents. Eur Respir Rev, 1997, 7: 3-7.
3. Тюрин Н.А. Бронхиальная астма у детей. М.: Медицина, 1974: 232.
4. Соколова Л.В. Диагностические ошибки при бронхиальной астме у детей. Пульмонология, 2002, 1: 72-77.
5. Овсянников Д.Ю. Острый бронхиолит у детей. Вопросы практической педиатрии, 2010, 5(2): 75-84.
6. Shohat M, Levy G, Levi I et al. Transient tachypnea of of the newborn and asthma. Arch. Dis. Child, 1989, 64: 277-279.
7. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (пересмотр 2006 г.). Под ред. АГ. Чучалина. М.: Атмосфера, 2007: 103.
8. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». 4-е изд., испр. и доп. М., 2012. 184 с.
9. Аллергический ринит и его влияние на астму — Allergic Rhinatis and its Impact on Asthma (ARIA), 2008 г. Российский аллергологи-ческий журнал (приложение), 2010: 215.
10. Bacharier LB, Boner A, Carlsen KH, Eigenmann PA, Frischer T, Getz M et al. Diagnosis and treatment of asthma in childhood: a PRACTALL consensus report. Allergy, 2008, 63: 5-34.
11. Rossenwasser LI, Sly PD, Stein R, Stick S, Szeer S, Taussig LM, Valovirta E, Vichyanond P, Wallace D, Weinberg E et al. International consensus on (icon) pediatric asthma. Allergy, 2012, 67: 976-997.
12. Global Initiative for Asthma (GINA) 2016. Available from: http://www.ginasthma.org/. Global Strategy for Asthma Management and Prevention.
13. Петровская М.И., Бакрадзе М.Д. Часто совершаемые ошибки при диагностике и лечении бронхиальной астмы у детей. Медицинский совет, 2014, 14: 39-45.
14. Овсянников Д.Ю., Назарова Т.И., Беляшова М.А. и др. Бронхиальная астма, рецидивирующий синдром крупа и бронхоэктазы у ребенка с синдромом Крузона. Медицинский совет, 2014, 6: 70-72.
15. Пушко Л.В., Овсянников Д.Ю., Кампос Е.С. и др. Трудности диагностики аллергического бронхолегочного аспергиллеза: клиническое наблюдение. VII Всероссийская научно-практическая конференция. Инфекционные аспекты соматической патологии у детей. Сборник аннотированных докладов. М., 2014: 194-201.
16. Овсянников Д.Ю., Илларионова Т.Ю., Пушко Л.В., Кузьменко Л.П Часто болеющие дети: что еще кроме инфекций? Вопросы современной педиатрии, 2013, 12(1): 74-86.
17. Ярцев М.Н., Яковлева К.П., Плахтиенко М.В. Иммунная недостаточность и часто болеющие дети. Российский аллергологический журнал. Приложение. Сборник тематических статей по проблеме «Часто болеющие дети», 2006: 3-31.
18. Szefler SJ, Carlsson LG, Uryniak T, Baker JW. Budesonide inhalation suspension versus mon-telukast in children aged 2 to 4 years with mild persistent asthma. J. Allergy Clin. Immunol. Pract, 2013 Jan, 1(1): 58-64.
19. Castro-Rodriguez JA, Rodrigo GJ. The role of inhaled corticosteroids and montelukast in children with mild-moderate asthma: results of a systematic review with meta-analysis. Arch Dis Child, 2010, 95: 365-370.
20. Selroos O, Lofroos AB, Pietinalho A, Riska H. Asthma control and steroid doses 5 years after early or delayed introduction of inhaled corti-costeroids in asthma: a real-life study. Respir Med, 2004 Mar, 98(3): 254-62.
21. Оболадзе Т.Б. Клиника, диагностика и интенсивная терапия астматического статуса у детей различных возрастных групп. Автореф. дисс. к.м.н. М., 2010: 24.
22. Коростовцев Д.С., Макарова И.В. Смертность при бронхиальной астме у детей. Материалы по Санкт-Петербургу за 24 года. I. Клиническая характеристика умерших больных. Аллергология, 1999, 1: 19-25.
источник