Меню Рубрики

Диагноз бронхиальная астма астматический статус

Приступ бронхиальной астмы — это тяжелый приступ удушья, вызванный ослож­нением хронического течения бронхиальной астмы (астматический статус)

Полный анамнез собрать, как прави­ло, невозможно. Большое значение имеет указание больного или доставив­ших его родственников на аллерген, применявшуюся до приступа тера­пию, причину ухудшения состояния (отмена кортикостероидов, воспали­тельные заболевания дыхательных путей, профессиональные вредности и др.). Сведения об использовании до приступа В-адреномиметиков в избы­точных дозах позволяют поставить диагноз лекарственной тахифилаксии, требующей ранней кортикостероидной терапии. Важно также установить сопутствующие заболевания, которые могут обостриться в связи с противоастматической терапией.

Астматический статус характеризуется выраженной одышкой, чаще экспираторного характера, участием в акте дыхания вспо­могательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки. Измененный цвет кожных покровов — бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной, что свидетельствует о тяжести состояния. Вначале цианоз обычно отсутствует, он возни­кает лишь в поздней стадии заболевания.

Характерно тахипноэ, ЧД обычно более 30 в минуту. Выдох продолжительнее вдоха и усилие, затрачиваемое больным во время выдоха, более значительное, чем при вдохе. Участие в акте дыха­ния вспомогательной дыхательной мускулатуры указывает на то, что «цена» каждого дыхательного цикла очень высока и на его осуществление затрачивается большая работа.

При аускультации выслушивается музыкальный звук (чаще во время выдоха), связанный с прохождением воздуха через суженные бронхиолы. При прогрессировании процесса возникает хорошо известный феномен «немых» зон легких, свидетельствующий о бронхообструкции данной области легких. В наиболее тяжелых случаях дыхательные шумы над поверхностью легких могут не выслушиваться — «немое легкое» — тотальный бронхообструктивный синдром.

На рентгенограмме — «темные легочные поля», обусловленные большой воздухонаполненностью легких.

Характерны тахикардия, повышение АД и МОС. Частота пульса обычно более 100 в минуту, АД 150/100 или 180/110 мм рт. ст. в течение всего периода астматического состояния. Нередко появляется парадоксальный пульс — выраженное снижение систолического АД при вдохе.

ЧД более 32 и частота пульса более 120 в минуту, парадоксальный пульс более 20 мм рт. ст. свидетельствуют о тяжелом состоянии па­циента и необходимости его срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии.

Значительно нарушен водный баланс. Затяжной приступ астмы обыч­но сопровождается дегидратацией и гиповолемией. Потери жидкости происходят главным образом через дыхательные пути и кожу, возмещение же ее из-за тяжести состояния недостаточно. ОЦК очень редко повышен, обычно уменьшен в среднем на 10 %, значительно возрастают вязкость крови и Ht до 0,50—0,60. Это создает реальную угрозу легочной тромбоэм­болии и требует назначения гепарина. Концентрация белков увеличена. Симптомы общей дегидратации: жажда, сухой язык, повышение осмоляльности плазмы, олигурия. ЦВД снижено до 2—5 см вод. ст. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно учитывать при переводе больных на ИВЛ.

По мере прогрессирования гиперкапнии и гипоксии нарастают функциональные изменения ЦНС. Вначале возбуждение, психические нарушения, «дыхательная паника» связаны с чувством нехватки воздуха, в дальнейшем появляются раздражительность, спутанность сознания, заторможенность — вплоть до развития ступора и комы.

В связи с начальной гипервентиляцией развивается гипокапния, однако более или менее быстро, в зависимости от прогрессирования статуса, РаСО2 начинает возрастать, рН крови падает. РаО2 при дыхании воздухом снижается до 40—50 мм рт.ст., а при оксигенотерапии может быть на­много выше нормы. По мере ухудшения состояния больного возрастает альвеолоартериальный градиент по кислороду (в среднем до 40 мм рт.ст.). Преобладают вентиляционные нарушения, величина легочного шунта существенно не повышена. Показатели РаСО2 постепенно возрастают, а РаО2 — снижаются. При РаСО2 равной 90—100 мм рт. ст., развивается гиперкапническая кома, при РаО2 менее 30 мм рт. ст. — гипоксическая ко­ма. К острому дыхательному ацидозу присоединяется и метаболический ацидоз.

Некоторые заболе­вания и состояния, сопровождающиеся ОДН, которые можно ошибочно принять за обострение бронхиальной астмы. К ним относятся:

  • состояния, вызывающие неполную обструкцию ВДП (воспаление, инородные тела, травма, анафилактические реакции). Главный симптом этих состояний — инспираторный характер одышки с втягиванием надключичных и подключичных областей во время вдоха, стридор;
  • обострение хронического бронхита и эмфиземы;
  • ларинго- и бронхоспазм различной этиологии (аспирационные синдромы, вдыхание раздражающих паров и газов и др.);
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • отек легких.

Сердечная астма может сопровождаться признаками бронхоастматического статуса, развивающегося вследствие отека слизистой оболочки бронхов, нарушающего проходимость дыхательных путей. Для сердечной астмы при левожелудочковой недостаточности характерны влажные хрипы в базальных отделах легких и изменения ЭКГ. Одним из первых признаков левожелудочковой недостаточности является пароксизмальная одышка, возникающая во время сна и быстро исчезающая при вставании. В тех случаях, когда нет уверенности в правильности диагноза, следует провести пробное лечение кортикостероидами или сердечными средствами. Для сердечной недостаточности повышение температуры тела, наличие инфек­ции дыхательных путей и появление инфицированной мокроты нехарак­терны. Точные данные могут быть получены при измерении давления за­клинивания легочной артерии. Влажные хрипы с одной стороны грудной клетки свидетельствуют о пневмонии, отсутствие дыхательных шумов с обеих сторон — о тяжелой астме.

Медикаментозная терапия основана на применении с помощью небулайзерной техники селективных β2-агонистов — фенотерола в дозе 0,5-1,5 мг или сальбутамола в дозе 2,5-5,0 мг или комплексного препарата беродуала, содержащего фенотерол и антихолинергический препарат ипратропиум бромид. При отсутствии небулайзера эти препараты не применяют.

Эуфиллин применяется при отсутствии небулайзера или в особо тяжелых случаях при неэффективности небулайзерной терапии. Начальная доза – 5 — 6 мг/кг массы тела (10-15мл 2,4% раствора внутривенно медленно, в течение 5-7 мин); поддерживающая доза — 2-3,5 мл 2,4% раствора фракционно или капельно до улучшения клинического состояния пациента.

Глюкокортикоидные гормоны — в пересчете на метилпреднизолон 120-180 мг внутривенно струйно.

Гепарин — 5000-10000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов; возможно применение низкомолекулярных гепаринов.

Транспортировка предпочтительна в положении сидя.

2. Инфузионная терапия: в первые сутки вводится 2,5 — 3,5 л жидкости (5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия), затем количество ее уменьшается до 2-2,5 л в сутки. При некомпенсированном метаболическом ацидозе — в вену капельно вводится 200-500 мл 4% р-ра бикарбоната натрия под контролем кислотно-основного состояния. Растворы гепаринизируют (2500 ед. гепарина на 500 мл жидкости).

3. Небулайзерная терапия селективными 2-агонистами – фенотеролом в дозе 0,5 – 1,5 мг или комплексным препаратом – беродуалом 1-4 мл на ингаляцию.

4. Эуфиллин 2,4% р-ра в начале вводится 10 мл в вену струйно, затем капельно. Суточная доза не должна превышать 70-80 мл.

5. Преднизолон 60 мг в/в струйно и 60 мг в/м. Затем по 30-60 мг в/в каждые 4 часа. Гидрокортизон из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в час в/м.

Продолжение тех же мероприятий, что и при 1 стадии, но с увеличением дозы преднизолона до 60-120 мг через каждые 60-90 минут (до 1000 — 1500 мг преднизолона в сутки). Если в ближайшие 30 мин — 1,5 часа не ликвидирована картина «немого» легкого, то больной переводится в отделение реанимации.

Проводится определяемая реаниматологом интенсивная терапия больного, при необходимости — реанимационные мероприятия:

1. Лаваж бронхиального дерева в условиях бронхоскопии. Промывание бронхов большим количеством теплого изотонического раствора натрия хлорида с одновременной эвакуацией промывных вод.

2. Ингаляционный наркоз фторотаном (1,5-2% раствор фторотана).

3. ИВЛ — при прогрессирующих нарушениях легочной вентиляции с развитием гиперкапнической комы.

источник

При контакте с аллергенами или вызывающими гиперреактивность факторами (холодный или горячий воздух, дым, резкие запахи и т.д.) развивается диффузное нарушение бронхиальной проходимости вследствие спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой и гиперсекреции бронхиального дерева.

Симптомы. Предвестниками приступа обычно являются внезапные насморк и слезотечение, чувство зуда, першения в горле. Затем развивается приступ удушья с затруднением выдоха (экспираторное диспноэ). Больной занимает вынужденное сидячее положение, выдох удлинен, дыхание шумное. Мучительный, сухой, малопродуктивный кашель. В конце приступа обычно отходит небольшое количество вязкой стекловидной мокроты. Перкуторный звук над легкими чаще с коробочным оттенком, большое количество рассеянных сухих свистящих хрипов.

Первая помощь. По возможности прекратить контакт больного с аллергеном. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду, дать обильное теплое питье. Успокоить больного. При затрудненном отхождении мокроты перкуссионный массаж грудной клетки. При наличии у больного карманных дозирующих аэрозольных или порошковых ингаляторов с симпатомиметиками беротек (фенотерол), вентолин (сальбутамол) и др. – 1-2 ингаляции, но не более 4-6 раз в сутки.

Доврачебная помощь. Ингаляция увлажненного кислорода. Ингаляция симпатомиметиков. При отсутствии ингаляторов ввести внутримышечно 1 мл 5% раствора эфедрина.

Врачебная неотложная помощь. Медицинский пункт. Ингаляция увлажненного кислорода. Если на предыдущих этапах не выполнялись ингаляции симпатомиметиков, то сделать 1-2 ингаляции. Если ингаляции не дают должного эффекта, то следует внутривенно медленно ввести 10 мл 2,4% эуфиллина. В случае отсутствия эффекта внутривенно капельно вводят еще 10 мл 2,4% эуфиллина и 60-90 мг преднизолона в 200 мл 0,9% раствора NaCl.

Если приступ купировать не удается следует немедленно эвакуировать больного в ОМедБ (госпиталь). В санитарном транспорте больной должен занимать сидячее или лежачее с приподнятым концом носилок положение.

ОМедБ, госпиталь. Мероприятия предыдущего этапа. При отсутствии эффекта от проводимой терапии расценивать ситуацию как астматический статус (см. соответствующий раздел Инструкции).

Может развиться при длительном контакте с аллергенами, под влиянием острых или обострения хронических воспалительных процессов в дыхательных путях, передозировки адреномиметиков, ошибочном назначении бета-блокаторов, препаратов раувольфии и т.п.

Симптомы. Астматический статус в I стадии характеризуется теми же признаками, что и затянувшийся ординарный приступ удушья, однако кашель носит более упорный характер и, самое главное, отсутствует эффект от введения симпатомиметиков. При переходе во II стадию отмечается стремительное нарастание бронхиальной обструкции. Больной крайне возбужден, занимает вынужденное (сидячее) положение, упираясь руками на края кровати. Выдох резко затруднен и дается большими физическими усилиями. Набухание шейных вен. Пульс выше 120 в 1 мин. Характерным является симптом «немого легкого», заключающийся в постепенном ослаблении, а затем исчезновении дыхательных шумов над периферическими отделами легких. Вслед за этим развивается гипоксически-гиперкапническая кома (III стадия). При отсутствии должной медицинской помощи на фоне остановки дыхания и сердечной деятельности наступает смерть.

Первая помощь. По возможности прекратить контакт больного с аллергеном. Если больной уже сделал несколько ингаляций симпатомиметика, то следует воспрепятствовать дальнейшему использованию ингалятора. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду, дать обильное теплое питье. Успокоить больного. Перкуссионный массаж грудной клетки методом поколачивания ребрами ладоней по спине.

Доврачебная помощь. Ингаляции увлажненного кислорода. Внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Симпатомиметики (эпинефрин, эфедрин) категорически противопоказаны!

Врачебная неотложная помощь. Медицинский пункт. Сидячее положение в кровати. Ингаляция увлажненного кислорода. По возможности обильное щелочное питье. Инфузионная терапия 0,9% раствором NaCl, 5% раствором глюкозы. Эуфиллин по 5-10 мл 2,4% раствор внутривенно капельно до 1 г (если эвакуация затруднена до 2 гр в сутки). Преднизолон внутривенно 90-180 мг. При отсутствии эффекта каждая последующая доза удваивается. Суточная доза 1 г и более. Не смотря на возбуждение больного (признак гипоксии) не следует вводить седативные и наркотические препараты. Противопоказаны также антигистаминные средства, мочегонные, антибиотики. После купирования статуса (субъективное улучшение, начало отхождения мокроты, положительная динамика аускультативных данных) при рецидиве бронхоспазма можно снова использовать симпатомиметики (1-2 ингаляции беротека.

Следует максимально быстро осуществить эвакуацию больного в госпиталь. В пути по возможности проводить ту же терапию, ингалировать кислород.

ОМедБ, госпиталь. Срочное помещение в отделение анестезиологии и реанимации (реанимации и интенсивной терапии). Мероприятия предыдущего этапа. Пункция и катетеризация центральной вены. Продолжение инфузионной терапии в объеме 2-3 л/сутки. Эуфиллин и преднизолон по прежней схеме. В случае купирования статуса суточная доза преднизолона каждый день снижается на 25% от максимальной (суммарной в первые сутки). При лабораторном подтверждении наличия ацидоза внутривенно вводится 4% раствор гидрокарбоната натрия. При угрозе развития комы (РаО2 менее 60, РаCO2 более 70 мм рт. ст.) выполняют интубацию трахеи и начинают ИВЛ. При этом используются все методы для борьбы с гипоксией и для нормализации бронхиального дренажа (фибробронхоскопия с введением муколитиков, активная аспирация мокроты из устьев сегментарных бронхов, бронхиальный лаваж с введением подогретого 0,9% раствора NaCl). По мере уменьшения явлений дыхательной декомпенсации, улучшения дренажной функции бронхов необходимо как можно раньше перевести больного на спонтанное дыхание и произвести экстубацию трахеи.

Читайте также:  На эверест с астмой

источник

Астматический статус – это наиболее тяжелое осложнение бронхиальной астмы . В медицинской литературе это состояние называется Status asthmaticus. В отсутствие квалифицированной помощи, статус может привести к смерти больного.

В ходе развития астматического статуса бронхиолы подвергаются отеку. В них накапливается густая мокрота. В результате нарастает удушье. Не каждый человек в состоянии выдержать длительный недостаток кислорода.

Важность понимания сути астматического статуса связана с тем, что бронхиальной астмой страдает около 10% населения земного шара. Эта цифра имеет тенденцию к росту.

За последние 40 лет в некоторых странах количество астматиков выросло в 4 раза, что связано с загрязнением атмосферы и малоподвижным образом жизни людей.

Данное состояние является осложнением бронхиальной астмы. Статус – это длительный тяжелый приступ астмы, который не получается устранить с помощью обычной “скоропомощной” терапии.

В основе развития любого приступа удушья или его эквивалентов (кашля, одышки) лежат три компонента:

  • бронхоспазм,
  • отек бронхиальной стенки,
  • закупорка просвета бронхов экссудатом.

Эти препараты содержатся в комбинациях многих препаратов против астмы. Один-два вдоха – и состояние пациента улучшается.

В случае астматического статуса присутствуют те же три компонента, но бронхоспазм не удается устранить бета-агонистами. При этом увеличивается отек бронхиальной стенки и нарастает количество вязкой слизи в бронхах.

Ингаляционных глюкокортикоидов становится недостаточно для того, чтобы подавить воспаление. Организм пациента испытывает недостаток кислорода, несмотря на проводимую терапию.

Бета-рецепторы отвечают за расширение бронхиальной стенки, именно с ними связываются бета-агонисты при лечении обычного приступа. Во время статуса эти рецепторы заблокированы и не отвечают на проводимую терапию. При этом альфа- и холинорецепторы, отвечающие за бронхоспазм, увеличивают свою активность. Это ведет к стойкому бронхоспазму и затрудняет лечение.

О том, какими могут быть эти, факторы пациент должен помнить постоянно, чтобы максимально стараться их избегать.

К причинам развития астматического статуса относятся:

  • Передозировка бета-агонистов короткого действия и развитие симптома “запирания бронхов” – рефрактерности бета-рецепторов к действию препаратов;
  • Контакт с большим количеством аллергена;
  • Проведение десенсибилизирующей терапии в период обострения бронхиальной астмы;
  • Резкий отказ от базисной терапии глюкокортикостероидами после длительного их применения;
  • Неадекватная терапия бронхиальной астмы, отказ от приема препаратов;
  • Прием препаратов, провоцирующих приступ (ацетилсалициловая кислота, многие антибиотики, вакцины, сыворотки);
  • Тяжелая физическая нагрузка;
  • Психоэмоциональное перенапряжение.

Все перечисленные факторы могут привести к переходу обычного приступа бронхиальной астмы в затяжной астматический статус.

В зависимости от преобладающих в патогенезе механизмов развития астматического статуса, выделяют три его формы:

  • Медленная или метаболическая – в этом случае в основе развития статуса лежит несоответствие между активностью расширяющих и суживающих бронхи структур. Это происходит, например, при передозировке препаратами с бета-агонистами или длительном отсутствии надлежащего лечения. Тяжелое состояние развивается постепенно, приступ бронхиальной астмы медленно переходит в статус.
  • Немедленная или анафилактическая – связанная с воздействием аллергена и аллергической реакцией немедленного типа. Возникает в том случае, если в организм поступает слишком много аллергенов, способных вызвать приступ бронхиальной астмы. При этом приступ быстро трансформируется в статус.
  • Анафилактоидная или неспецифическая – в этом случае бронхоспазм вызывает фактор, который не является аллергеном, но является раздражителем. Например, тяжелый физический труд или стрессовая ситуация могут спровоцировать астматический статус. При этом, предшествующий выброс адреналина, способствует блокаде адренорецепторов в бронхах. Данная реакция является парадоксальной, поскольку стресс и нагрузка в норме расширяют бронхи. Однако у астматиков реакция в виде бронхоспазма наблюдается достаточно часто.
  • Первая стадия – начальная. Сознание полностью сохранено, одышка до 40 в минуту, ОФВ1 около 30%, парциальное давление кислорода в крови 70 мм.рт.ст, углекислого газа – около 30 мм.рт.ст.;
  • Вторая стадия – декомпенсации. Развивается нарушение сознания, одышка более 40 в минуту, ОФВ1 около 20%, парциальное давление кислорода примерно равно парциальному давлению углекислого газа – около 60 мм.рт.ст, в крови дыхательный ацидоз.
  • Третья стадия – гиперкапническая кома. Сознание отсутствует, дыхание патологическое, парциальное давление кислорода ниже парциального давления углекислого газа более, чем на 20 мм.рт.ст.

Астматический статус у детей и взрослых проявляется примерно одинаково. Симптомы могут отличаться в зависимости от формы и стадии.

Наиболее частыми проявлениями являются:

  • Одышка экспираторного характера – пациенту трудно сделать выдох, частота дыхательных движений может достигать 60 в минуту при норме в среднем 18 дыхательных движений;
  • Удушье – чувство нехватки воздуха, стеснения в груди, попытки сделать более глубокий вдох;
  • Сухой кашель – непостоянный симптом, характерен для пациентов с кашлевой формой астмы;
  • Цианоз – может иметь разную выраженность от небольшой синюшности носогубного треугольника и кончиков пальцев до тотальной выраженной синюшности кожных покровов;
  • Нарушение сознания – непостоянный симптом, на начальной стадии он отсутствует, а затем постепенно прогрессирует, при этом возбуждение сменяется угнетением и комой;
  • Дистантные хрипы – характерные свистящие звуки, которые хорошо слышны на расстоянии без специальных приборов;
  • Вынужденное положение – поза больного, позволяющая максимально эффективно подключить к акту дыхания вспомогательную мускулатуру, при этом больной сидит или стоит в наклоненном положении с упором на руки;
  • Тахикардия – выраженное учащение пульса до 140-160 ударов в минуту, является компенсаторным механизмом в ответ на гипоксию.

Связано это с тем, что ребенку сложно объяснить, что ему нельзя употреблять определенные продукты, играть в подвижные игры, держаться подальше от цветов или бытовой химии. Дети часто нарушают правила, поскольку не осознают опасность ситуации. Более того, иногда родители не до конца понимают, чем грозит ребенку нарушение режима.

Более того, ребенка сложно обучить пользоваться ингалятором. Он может делать неправильный вдох или забывать его использовать, может использовать слишком часто. Родители не всегда имеют возможность контролировать лечение ребенка.

Лечение следует начинать незамедлительно. Вместо ингаляторов как при лечении приступа бронхиальной астмы, так и для купирования статуса, следует использовать небулайзер.

Кроме того, при диагностике астматического статуса стоит обращать внимание на то, что у детей в норме частота сердечных сокращений и частота дыхательных движений больше, чем у взрослых. При определении тяжести состояния следует использовать возрастные таблицы этих показателей.

Для диагностики астматического статуса достаточно проведения следующих мероприятий:

  • Сбор жалоб, выделение среди них характерных для данного состояния;
  • Сбор анамнеза – важно узнать была ли у пациента бронхиальная астма и что именно спровоцировало нынешнее состояние;
  • Осмотр – обращает на себя внимание положение больного, цианотический оттенок кожи, дистантные хрипы;
  • Аускультация легких – в первые две стадии выслуживается нарастание сухих свистящих хрипов над всей поверхностью грудной клетки, в третьей стадии – картина “немого легкого”;
  • Измерение частоты сердечных сокращений и дыхательных движений – наблюдается тахикардия более 120 ударов в минуту и увеличение ЧДД до 40 и более;
  • Пульсоксиметрия – определение содержания кислорода в крови, значения ниже 90%;
  • Определение газового состава крови – уменьшение парциального давления кислорода менее 70 мм.рт.ст и увеличение углекислого газа более 30 мм.рт.ст.;
  • Определение ОФВ1 – снижение показателя менее 30%;
  • Определение кислотно-основного состояния – изменение рН в кислую сторону, дыхательный ацидоз.

Клинические проявления каждой из стадии следующие:

  • Первая стадия. Больной находится в сознании. Его беспокоит выраженная одышка до 40 дыхательных движений в минуту, затруднен вдох. Положение вынужденное – сидя с упором на руки, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, видно, как раздуваются крылья носа. Носогубный треугольник синюшный, пульс учащен. Могут выслушиваться дистантные сухие свистящие хрипы.
  • Вторая стадия. Астматический статус становится декомпенсированным, головной мозг начинает страдать от недостатка кислорода и ацидоза крови. Сознание пациента нарушено – вначале он возбужден, реагирует неадекватно, возможно развитие бреда и галлюцинаций. Затем наступает угнетение сознания, снижение реакции на любые раздражители. Хорошо виден цианоз кожных покровов, отчетливо слышны дистантные хрипы. Одышка выраженная, но дыхание поверхностное.
  • Третья стадия. Больной находится в коме, на раздражители не реагирует, зрачки расширены. Дыхание поверхностное, может быть патологическим – с периодами апноэ. Дыхательные шумы с помощью фонендоскопа не выслушиваются. Синюшность кожи выражена отчетливо. Высока вероятность летального исхода.

Астматический статус может привести к развитию острых осложнений. В наиболее неблагоприятной ситуации возможна смерть больного от выраженной дыхательной недостаточности и общей гипоксии.

Кроме того, часто возникает острая правожелудочковая сердечная недостаточность. Она вызывается повышением давлением в малом круге кровообращения, что всегда происходит при астматических приступах.

При этом кровь застаивается в большом круге, что проявляется увеличением печени, набуханием шейных вен, отеками. Венозное полнокровие усугубляет гипоксию.

Значительно реже возникает пневмоторакс вследствие разрыва легочной ткани. При этом вначале развивается клиника эмфиземы легкого – увеличивается грудная клетка, повышается воздушность в легких. Затем нарушается целостность тканей и воздух проходит в плевральную полость. Это сопровождается резкой очень интенсивной болью.

На первой и второй стадии кислород можно подавать через маску. Оксигенотерапия не только позволяет нормализовать газовый состав крови, но и успокаивает больного. На третьей стадии необходима искусственная вентиляция легких.

В домашних условиях можно ограничиться освобождение грудной клетки от стесняющей одежды и интенсивным проветриванием комнаты.

Кроме того, следует начать введение глюкокортикостероидов. Они не только уменьшат отек и экссудацию, но и снимут блокаду бета-адренорецепторов. В том случае, если парентеральное введение в домашних условиях невозможно, следует начать с ингаляций или приема препарата внутрь.

Параллельно необходимо незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи.

Затем вводят глюкокортикостероиды и бронходилататоры, которые не имеют симпатомиметической активности. Предпочтение отдается внутривенному введению.

Вторым этапом является коррекция показателей, которые были нарушены. В первую очередь – кислотно-основного равновесия. Для этого вводят растворы калия или магния внутривенно капельно. Остальная терапия проводится по показаниям в зависимости от того, какие органы пострадали от гипоксии в большей степени.

После выхода пациента из статуса ему назначается терапия по схемам тяжелого течения бронхиальной астмы с приемом парентеральных препаратов и постепенным переходом к ингаляционным формам.

Профилактикой астматического статуса является правильное и своевременное лечение бронхиальной астмы. Важно подобрать базисную терапию для того, чтобы минимизировать количество обострений астмы.

Тяжелые обострения астмы следует лечить в больнице под строгим врачебным контролем. Контакта с аллергенами, тяжелой физической нагрузки и психоэмоционального перенапряжения стоит избегать.

источник

Астматический статус – это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который протекает намного интенсивнее и длительнее, чем обычно, и не купируется повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент. Проявляется затяжным удушьем, цианозом кожи и слизистых, тахикардией, увеличением частоты дыхания. При декомпенсации может развиться ацидотическая кома. Диагностируется на основании клинических данных, исследования газов крови. Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия, гормонотерапия. Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям — ИВЛ.

Астматический статус (status asthmaticus) — жизнеугрожающее состояние в клинической пульмонологии. Является осложнением бронхиальной астмы, летальность от которого среди молодого и трудоспособного населения достигает 17%, при этом ни один из больных бронхиальной астмой не застрахован от астматического статуса — по разным данным, осложнения наступают в 17-79% случаев. Являясь как медицинской, так и социальной проблемой, астматический статус требует рациональных методов профилактики, которая должна быть направлена на лечение и предупреждение астматических, бронхолегочных и аллергических заболеваний.

Читайте также:  Доставочные устройства при бронхиальной астме

В группу риска попадают больные бронхиальной астмы, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в быту, дома или же на работе. Нередко астматический статус развивается на фоне ОРВИ, острого бронхита, стресса. Триггером возникновения затяжного приступа может явиться неправильная терапия бронхиальной астмы: резкая отмена глюкокортикоидов, неадекватный подбор дозировки бронходилататоров, прием аспирина и бета-блокаторов при сопутствующей патологии. Физические нагрузки и сильные эмоциональные переживания также нередко провоцируют астматический статус. Но иногда астма дебютирует именно астматическим статусом, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти.

Во время астматического приступа происходит ярко-выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мускулатуры бронхов и обструкции слизью. Это ведет к затруднению вдоха и к активному удлиненному выдоху. За время короткого и непродолжительного вдоха в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это ведет к гипервоздушности и к раздуванию легких. Из-за форсированного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными. В результате всех этих процессов, воздух в легких застаивается, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и снижается количество кислорода. Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе, развивается синдром утомляемости дыхательной мускулатуры. Постоянные и малоэффективные нагрузки дыхательных мышц ведут к гипертрофии и к формированию характерной для астматиков формы грудной клетки. Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ей сходство с бочкой.

Астматический статус различается по механизму возникновения, степени тяжести и другим параментрам. По патогенезу дифференцируют три формы:

  • метаболическую — медленно развивающийся астматический статус, может нарастать в течение нескольких дней и недель.
  • анафилактическую — немедленно развивающийся астматический статус.
  • анафилактоидную — астматический статус, развивающийся в течение 1-2 часов, не связанный с иммунологическими механизмами (вызывается вдыханием раздражающих веществ, холодного воздуха и пр.).

В своем развитии астматический статус проходит следующие стадии:

  • Стадия относительной компенсации — характеризуется умеренно выраженными бронхообтурационным и респираторным синдромами.
  • Стадия декомпенсации — ей соответствуют начальные признаки асфиксии, к бронхообтурационному и респираторному синдрому присоединяется гемодинамические нарушения.
  • Кома — стадия глубокой асфиксии и гипоксии.

Симптоматика напрямую зависит от стадии астматического статуса и, если его не удается купировать, первая стадия постепенно может перейти в шоковое состояние, а затем и в кому.

  • I стадия – относительной компенсации. Пациент в сознании, доступен для общения, ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук. Приступ удушья более интенсивный, чем обычно, привычными препаратами не купируется. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться.
  • II стадия – декомпенсации, или стадия немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких почти отсутствует. Гипоксемия и гиперкапния в крови нарастают, метаболические процессы изменяются, из-за недостатка кислорода обмен веществ идет с образованием продуктов недораспада, что заканчивается ацидозом (закислением) крови. Пациент находится в сознании, но его реакции заторможены, отмечается резкий цианоз пальцев, западание над- и подключичных впадин, грудная клетка раздута, и ее экскурсия практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный.
  • III стадия — стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние пациента крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, происходит падение артериального давления, переходящее в коллапс.

Смерть в результате астматического статуса наступает из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом из-за разрыва грудной клетки.

Диагноз ставится на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Чаще всего диагностические мероприятия проводят врачи скорой помощи или же терапевты в стационаре (если приступ произошел при прохождении лечения в условиях больницы). После оказания первой помощи пациент подлежит экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где одновременно проводят терапию и как можно скорее обследуют больного. Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена. На ЭКГ в 12 отведениях видны признаки перегрузки правых камер сердца, отклонение ЭОС вправо. Астматический статус дифференцируют с ТЭЛА, инородным телом бронхов, истерическим расстройством.

В стадии относительной компенсации больному подается увлажненный кислород через маску. Поскольку обычная фармакотерапия не оказывает должного эффекта, необходимо сразу приступать к внутривенному введению глюкокортикостероидов. Проводятся капельные инфузии, осуществляется внутривенное и ингаляционное введение бронхорасширяющих препаратов. Одним из способов лечения является оксигенобаротерапия — высокая концентрация кислорода позволяет быстро устранить симптомы нарастающего ацидоза.

Медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект. Если пациента вовремя доставляют в стационар, то удается купировать приступ, но тяжесть и стремительность проявлений не всегда это позволяет. ИВЛ проводится по показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна, пациент теряет сознание, деятельность сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена, а так же при неадекватности пациентов и утомлении дыхательной мускулатуры. При этом искусственная вентиляция легких позволяет скорректировать и выбрать наиболее эффективный метод купирования приступа.

Даже если астматический статус удается успешно купировать, прогноз крайне неблагоприятный, так как это служит основанием для подтверждения ухудшения течения бронхиальной астмы. Профилактика астматического статуса заключается в постоянных и регулярных осмотрах пациентов с бронхиальной астмой. Таким пациентам стоит избегать нервных и физических перенапряжений, стремиться к снижению минимальной эффективной дозы бронходилататора. Здоровый образ жизни, десенсибилизация к аллергенам так же помогает избежать осложнений.

источник

Астматический статус является наиболее тяжелым проявлением приступа астмы. Для него характерен длительный стойкий приступ сужения бронхов, продолжающийся более 3 часов и не поддающийся стандартной терапии. Приступ приводит к накоплению углекислоты в крови и развитию острой дыхательной недостаточности. Возникает резкое ухудшение гемодинамических показателей с развитием воспаления и отека слизистых оболочек мелких бронхов (бронхиол), приводящих к нарушению их дренажной функции и накоплению вязкой мокроты.

Астматический статус возникает у пациентов, давно болеющих бронхиальной астмой и не соблюдающих рекомендации лечащего врача. Бывает проявление приступа без связи с астмой – при болезнях дыхательной системы (бронхиты, эмфиземы), синдроме Мендельсона и аллергической реакции. Статус может протекать в трех вариантах:

  1. Метаболический – возникает в результате поражения бронхов вирусными агентами, передозировки β2-агонистами либо обострения хронического обструктивного бронхита. Характеризуется медленным, в течение нескольких дней, нарастанием клиники приступа бронхиальной непроходимости.
  2. Анафилактический – остро развивающийся синдром в течение нескольких минут. Возникает в ответ на повторное попадание в организм аллергенов (антибактериальных средств, местных анестетиков).
  3. Спазматический – самый тяжелый вариант приступа. Характеризуется резким бронхоспазмом в ответ на воздействие раздражающих веществ на дыхательные пути пациента.

Пусковые механизмы, провоцирующие синдром острой прогрессирующей дыхательной недостаточности при астме:

Обострение бронхиальной астмы

  • обострение бронхиальной астмы и неадекватное ее лечение пациентом;
  • последствие позднего назначения глюкокортикоидов при тяжелой степени удушья;
  • неполная оценка тяжести приступа самим больным в домашних условиях или лечащим доктором;
  • несвоевременное обращение пациента за медицинской помощью при тяжелых клинических проявлениях удушья;
  • неправильная врачебная тактика во время купирования приступа астмы;
  • передозировка β2-блокаторами;
  • последствие резкого уменьшения дозировки или полной отмены пациентом глюкокортикоидных гормонов при невылеченной бронхиальной астме.

Классификация астматического статуса определяется в зависимости от тяжести течения приступа у пациента:

    Стадия относительной компенсации. Сознание больного ясное, восприятие адекватное. Могут возникнуть признаки эйфории, сменяющиеся страхом. Пациент принимает вынужденную позу «кучера» – положение сидя, упираясь руками в стул или кровать. Наблюдаются центральный цианоз кожи, учащение дыхания до 40 движений в одну минуту. Выдох затруднен и невозможен. При выслушивании грудной клетки четко слышны сухие свистящие хрипы, их можно распознать и на расстоянии. Аускультация сердца определяет приглушенность и учащение тонов. Артериальное давление пациента может повыситься.

Учащенное дыхание

  • Стадия декомпенсации. Состояние пациента расценивается, как тяжелое. Больной еще в сознании, но неадекватно реагирует на происходящее вокруг. Ярко выражен цианоз тела, наблюдается набухание вен шеи. Тахипноэ – более 40 дыхательных движений в минуту. Отмечается феномен «немого легкого» – на расстоянии слышно шумное дыхание, а при аускультации ничего не выслушивается. Тахикардия – ярко выраженная (110-120 ударов), пульс – нитевидный, давление падает. Тоны сердца пациента едва определяются. На электрокардиограмме типичны признаки перегрузки правых отделов сердца, возможна мерцательная аритмия или другие виды срыва ритма сердца. Наблюдается отсутствие эффекта от использования бронхолитических медикаментозных средств.
  • Гипоксемическая или гиперкапническая кома. Состояние пациента на данной стадии приступа крайне тяжелое, сознания нет, но рефлексы сохраняются. Характерны приступы тонических и клонических судорог. Зрачки широкие, световая реакция снижена. Тахипноэ сменяется брадипноэ. «Немое легкое» определяется во всех местах грудной клетки. Частота сердечных сокращений – более 140 ударов в минуту, пульс прощупывается только на сонных и бедренных артериях. Сердечные тоны – глухие. Артериальное давление снижено до цифр, при которых уже не определяется. Формируется правожелудочковая недостаточность. Наступает обезвоживание. В случае неоказания помощи наступает клиническая смерть.
  • Диагностика приступа должна проводиться оперативно и включать следующие действия:

    Аускультация

    • анализ клинических особенностей, тщательный сбор анамнестических данных и физикальное обследование (данные аускультации, пальпации и перкуссии) – важнейшие составляющие правильного диагноза на догоспитальном этапе;
    • в стационаре обследование дополняется диагностическими лабораторными и инструментальными методами.

    Существует только один информативный метод в диагностике приступа астматического статуса – анализ на определение кислотно-щелочного баланса крови (КЩБ). С помощью его определяют следующие показатели:

    • уровень кислорода (выражена гипоксия);
    • количество углекислоты (наблюдается гиперкапния);
    • рН (развивается метаболический ацидоз).

    Анализ необходим не только для установления диагноза, но и для оценки тяжести состояния и контроля эффективности лечения приступа.

    Анализ кислотно-щелочного баланса крови

    Малоинформативными являются клинический анализ крови, в котором находят легкую эозинофилию, исследование мокроты и определение иммуноглобулина Е. Мокрота при астматическом статусе выделяется скудная, в ней можно обнаружить специфические кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана.

    При тяжелом непрекращающемся приступе астмы обязательно проводят электрокардиограмму, измеряют артериальное давление.

    Дифференциальный диагноз астматического статуса должен проводиться с несколькими неотложными состояниями – подробнее в таблице.

    Признак Клиника Анамнез Обследование
    Астматический статус
    • Боли нет, главный симптом – одышка.
    • Затруднен выдох.
    • Выраженное ортопноэ.
    • Цианоз всего тела.
    • Свистящее дыхание на расстоянии.
    • Бронхиальная астма со «стажем».
    • Подобный приступ возникает не первый раз.
    • Аускультация – «немое легкое».
    • Перкуссия – коробочный звук.
    • ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов сердца, аритмия.
    Кардиальный отек легкого
    • Боль в грудной клетке.
    • Пенистая розовая мокрота.
    • Затруднен вдох.
    • Ортопноэ не выражено.
    • Акроцианоз.
    • Течение постепенное.
    • Артериальная гипертензия.
    • ИБС, стенокардия.
    • Ревматизм.
    • Аускультация – влажные разнокалиберные хрипы.
    • ЭКГ – признаки перегрузки левых отделов сердца.
    ТЭЛА (Тромбоэмболия легочной артерии)
    • Боль в грудной клетке.
    • Кровохарканье.
    • Одышка преходящая.
    • Пациент стремится лежать.
    • Температура тела повышена.
    • Цианоз верхней части туловища.
    • Варикозное расширение вен на ногах.
    • Тромбофлебиты.
    • Перенесенные операции на сердце и сосудах.
    • Аускультация – систолический шум.
    • ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов сердца.
    • Боль в груди.
    • Одышка нарастает.
    • При закрытой травме – следы удара, при открытой – рана.
    • Пациент стремится сидеть.
    • Травмы груди.
    • Бронхоэктатическая болезнь.
    Аускультация – ослаблено или не прослушивается дыхание на пораженной стороне.
    Общая анафилаксия
    • Боли нет.
    • Гемодинамические нарушения выражены.
    • Цианоза может и не быть, возможна бледность кожи.
    Контакт с потенциальным аллергеном. Аускультация и перкуссия – варианты нормы.
    Инородное тело
    • Пациент хватает себя за шею.
    • Осиплость голоса, часто отсутствие речи.
    • Прием пищи.
    • У детей – игра с мелкими деталями.
    Аускультация и перкуссия – варианты нормы.
    Читайте также:  Пройдет ли астма с возрастом

    В детском возрасте при диагностике тяжелого затянувшегося приступа бронхиальной астмы необходимо дифференцировать его от острого бронхита и пневмонии, так как они протекают с признаками тяжелой дыхательной недостаточности.

    Неотложная помощь при любой стадии непрекращающегося приступа астмы требует вызова бригады интенсивной терапии и госпитализации больного в реанимацию.

    Алгоритм оказания неотложной помощи на начальном этапе начинается с подачи ингаляций увлажненного кислорода через носовой катетер или маску. Делать это нужно крайне осторожно: вместо снятия приступа кислородотерапия может привести к ухудшению вентиляции легких и остановке дыхания. Для профилактики апноэ, больного лучше интубировать и перевести на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Она показана при второй и третьей стадии удушья.

    Инфузионная терапия показана с целью коррекции метаболических нарушений и восстановления потерянной жидкости. Препараты вводят в вену, контролируя центральное венозное давление.

    Медикаментозное лечение пациента заключается в назначении:

    Инфузионная терапия

    • глюкокортикоидов (Преднизолон, Метилпреднизолон, Гидрокортизон, Дексаметазон);
    • бронхолитиков (Эуфиллин, Адреналин);
    • отхаркивающих и муколитических ферментов (Трипсин, Химотрипсин, Амброксол);
    • бета-адреностимуляторов (Изадрин, Алупент, Ипрадол);
    • нейролептики – при возбуждении (Галоперидол, Дроперидол).

    После купирования острого приступа у больного, проводится лечение основного заболевания – бронхиальной астмы.

    Показатель смертности пациентов от астматического статуса довольно высокий. Но при своевременном, адекватном и последовательном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз благоприятный. Такой приступ не проходит бесследно для пациента, возможно развитие осложнений:

    • спонтанного пневмоторакса;
    • легочного сердца;
    • ателектаза легкого.

    Профилактика заключается в выполнении пациентом простых правил:

    • контролировать течение основного заболевания – астмы;
    • избегать контакта с аллергенами;
    • выполнять рекомендации лечащего врача;
    • следить за сроком годности лекарственных средств, предназначенных для лечения астмы;
    • при астме всегда носить с собой ингалятор с бронхолитиком.

    источник

    Быстрый переход по странице

    Глобальных проблем в здравоохранении не так уж много, но это заболевание было выделено в отдельную категорию еще за сто лет до начала нашей эры, когда не было точных знаний о структуре и функции сердца и легких. Однако, античным врачам это не помешало разделить приступы сердечной астмы от бронхиальной, опираясь на различную клиническую картину.

    Затем, вплоть до нового времени, астма потеряла свой отдельный статус, и рассматривалась вместе с другими болезнями, главным симптомом которых было то или иное удушье.

    Настоящий прорыв пришелся на начало прошлого века, когда была сформулирована аллергическая теория астмы, и были впервые применены гормоны для купирования приступа астмы.

    Что же представляет с современной точки зрения медицинской науки эта болезнь и каковы принципы лечения бронхиальной астмы? Какие препараты применяются в наше время?

    Бронхиальная астма – это хроническое обратимое заболевание нижних дыхательных путей, рецидивирующего характера, с обязательным присутствием аллергического воспаления, ведущего к изменению реактивности бронхов, развитию бронхиальной обструкции и проявляется приступами одышки, отека и гиперсекреции слизи в просвет бронхов.

    Это определение довольно точно отражает все основные элементы и симптомы бронхиальной астмы. По каким причинам может развиться это аллергическое воспаление, которое является «ключом» к клиническим проявлениям?

    Причины появления астмы

    После более чем вековой истории изучения астмы было установлено, что причинами появления и провоцирующими факторами развития заболевания являются:

    • Наследственная предрасположенность. Если больны оба родителя, то шансы на появление астмы у ребенка составляет до 80%;
    • Биологическая пыль. Это профессиональный фактор риска у работников птицефабрик, прядильных и ткацких комбинатов. Также выраженное влияние оказывает минеральная пыль. Такие болезни, как силикозы, асбестозы, пневмокониозы различной этиологии, также ведут к развитию обструкции;
    • Наличие поллютантов (летучих аллергенов) в окружающем воздухе, таких, как дым, выхлопные газы, смог городов приводит к повышению заболеваемости в мегаполисах;
    • Неправильное пищевое поведение, связанное с избыточным употреблением животных жиров и легкоусвояемых сахаров, в том числе рафинированных;
    • Использование средств бытовой химии с выраженной парфюмерной композицией (аэрозоли для очистки, средства для мытья посуды и пола);
    • Хронические микробные заболевания органов дыхания (хронический бронхит);
    • Взаимодействие с аллергенами – пыльцой, клещами домашней пыли, шерстью животных, сушеным кормом для аквариумных рыбок. Они вызывают сенсибилизацию в организме, или готовность иммунной системы распознавать аллерген с выработкой биогенных аминов и запуском каскада аллергического воспаления.

    Кроме вышеперечисленных причин бронхиальной астмы, существуют триггеры, или запускающие механизмы. Именно они инициируют развитие обострения. К ним относят прием аспирина, морозный воздух, интенсивное физическое напряжение.

    Развитие приступа удушья и других симптомов бронхиальной астмы не бывает на «пустом месте». Для этого нужно подготовить бронхиальное дерево с его гладкими мышцами, чтобы оно находилось в состоянии гиперреактивности, то есть при малейшем воздействии триггера запускало мощный каскад совершенно неадекватной реакции.

    Для создания гиперреактивности бронхов существует пагубное влияние многих компонентов:

    • Стимуляция парасимпатических нервов вызывает бронхоспазм;
    • Повышение концентрации кальция внутри клеток гладких мышц бронхов ведет к их сокращению, что усиливается высвобождением гистамина, также под влиянием кальция, и повышением проницаемости капилляров;
    • В очаге воспаления, под влиянием аллергенов активируются тучные клетки, эозинофилы, которые приносят вред ресничному эпителию слизистой оболочки бронхов, снижая мукоцилиарный транспорт. Они окончательно запускают воспаление, с высвобождением арахидоновой кислоты, простагландинов и лейкотриенов;
    • В результате действия этих медиаторов воспаления начинается бронхоспазм. Под влиянием гистамина он сильный, но короткий, другие медиаторы вызывают медленно развивающийся, но продолжительный бронхоспазм.

    В результате возникает бронхиальная обструкция, возникают пробки из вязкой слизи, изменяется бронхиальная стенка, вследствие отека и воспаления прогрессирует спазм гладких мышц. Именно эти основные изменения и лежат в патогенезе привычного приступа при бронхиальной астме у взрослых.

    Важно помнить, что при обструкции возникает экспираторное диспноэ, то есть больному во время приступа тяжело не вдохнуть, а выдохнуть.

    Второй важной особенностью астмы является тот факт, что в межприступном периоде пациенты не предъявляют никаких жалоб, поэтому основным признаком заболевания является приступ удушья. У приступа астмы у взрослых симптомы характерны:

    • Вынужденная поза: пациент садится прямо, часто упирая руки в стул. Это облегчает выдох, так как подключается вспомогательная мускулатура;
    • Вдох пациент делает короткий, а выдох – длинный и мучительный. Именно такой выдох, который «мешает», и называется экспираторным диспноэ – главным симптомом при бронхиальной астме;
    • Появление хрипов, которые слышны на расстоянии – дистанционные хрипы;
    • Если пациент раздет до пояса, то можно увидеть, как в дыхании участвуют вспомогательные мышцы: напрягается брюшной пресс, втягиваются межреберные промежутки. Иногда главная дыхательная мышца – диафрагма так сильно сокращается, что возникает болезненность в нижней части груди.

    Вообще, при виде астматического приступа, создается впечатление, что больной совершает мучительную работу (оно так и есть). При прогрессировании гипоксии могут определяться симптомы акроцианоза (синюшность ногтевых пластинок, кончика носа, носогубного треугольника).

    Поскольку приступ астмы часто связан с воздействием аллергенов, то классическому приступу часто предшествует чихание, крапивница, появление кожного зуда, либо кашлем, при котором выделяется вязкая, стекловидная прозрачная мокрота.

    Чем сильнее выражен приступ, тем удивительнее тот факт, что в межприступное время у пациента нет никаких признаков болезни, и он производит впечатление вполне здорового человека.

    Одним из серьезных осложнений приступа является развитие астматического статуса. Для него характерно накопление вязкого секрета в мелких бронхах, сопровождающееся отеком, и ведущее к усилению удушья. Симптомами астмического статуса являются:

    • Выраженный акроцианоз;
    • Страх смерти, беспокойство;
    • Выраженная тахикардия и повышение давления, как компенсаторный ответ на гипоксию;
    • При прогрессировании статуса развивается декомпенсация, возникают симптомы гипоксически – гиперкапнической комы, развивается ацидоз;
    • Возникает отсутствие дыхание в легких (симптом «немого легкого»);
    • Появляются судороги, падает артериальное давление, перестает определяться периферический пульс.

    По сути, глубокий астматический статус – это медленная, мучительная смерть от удушья, растянутая на несколько часов. Если приступ не купируется за обычное время — пациента нужно срочно госпитализировать.

    Лечение бронхиальной астмы у взрослых покоится на «двух китах»: купировании приступа и лечении в межприступный период, что позволяет снизить частоту приступов, уменьшить их интенсивность и длительность.

    Лечение астмы – это серьезная отрасль пульмонологии. Современная стратегия лечения бронхиальной астмы немыслима без нелекарственных методов терапии. К ним относится устранение факторов риска, а именно:

    1. Очищение воздуха в помещении (ионизаторы, ультрафиолетовые очистители, увлажнители, современная климатическая техника), применение оконных фильтров;
    2. Меры, направленные на удаление пыли, шерсти, домашних клещей, исключение контакта с животными;
    3. Отказ от вредных привычек, особенно курения;
    4. Предупреждение заболевания гриппом и другими респираторными инфекциями (вакцинация, закаливание, подъем иммунитета);
    5. Осторожность в приеме лекарственных препаратов (известна «аспириновая» форма астмы, которая развивается на прием ацетилсалициловой кислоты).

    Кроме этого, большое значение имеет дыхательная гимнастика по методу Стрельниковой и Бутейко, спелеотерапия и галотерапия (временное пребывание в микроклимате соляных пещер). Основным действующим веществом является сухой солевой аэрозоль, который снижает реактивность бронхов.

    Приступ астмы снимается следующими препаратами:

    • Бета – адреномиметики короткого действия («Беротек», «Вентолин»), которые быстро купируют приступ, и длительного («Форадил»). Они употребляются для ингаляций, и «всегда с собой» у пациента;
    • Ксантины. Самым известным и давно применяемым является эуфиллин («горячий укол»), теофиллин («Теопек», «Теотард»). Эти препараты хороши для профилактики ночных приступов.

    В межприступное время используется базисная терапия, основанная на принципе гибкой дозировки. Основными препаратами являются:
    кромоны («Интал», «Тайлед»). Показаны при легких формах заболевания;

    • Ингаляционные гормоны – основное средство для лечения астмы: («Пульмикорт», «Беклазон», «Альвеско», «Ингакорт»). Часто их комбинируют с адреномиметиками: («Серетид», «Симбикорт Турбухаллер»);
    • При тяжелом течении показано системное введение ГКС (метилпреднизолон);
    • Антагонисты лейкотриенов (для быстрого снижения тонуса бронхов): «Сингуляр», «Аколат»;
    • Моноклональные антитела (блокируют воспаление путем воздействия на интерлейкин): омализумаб.

    Кроме того, в лечении астмы, которая связана с инфекцией, применяют антибиотики, муколитики, минеральную воду. Показан массаж грудной клетки. В некоторых случаях показана аллергенспецифическая иммунотерапия, или АСИТ, которая тормозит аллергическое воспаление. Для этого должен точно быть установлен аллерген, вызвавший заболевание.

    Бронхиальная астма – во многом, заболевание цивилизации. Изменение реактивности организма происходит вследствие воздействия вредных экологических факторов, неправильного питания, загрязненного воздуха.

    Профилактика бронхиальной астмы должна начинаться с правильного питания и образа жизни беременной: показано, что «кесарята» и малыши, вскармливаемые искусственно, более подвержены диатезу, аллергии, и среди них повышена частота встречаемости аллергических заболеваний, в том числе и астмы.

    Бронхиальная астма, симптомы и лечение которой мы рассмотрели, нуждается в постоянном контроле, как пациента, так и опытного пульмонолога, и задачей этой совместной и постоянной работы является не только укорочение приступа астмы и его интенсивности, но и профилактическое, базисное лечение, которое направлено на полное прекращение приступов.

    источник

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *