Меню Рубрики

Диаграммы бронхиальной астмы у взрослых

Выявленной в первые за период 2012 – 2016.

По диаграмме видно, что темп прироста увеличился, предположительной причиной роста заболеваемости является переходный возраст.

Та же проанализировал заболеваемость по данным обращаемости в ЛПУ на 1000 соответствующего детского населения данные занесены в таблицу 7.

Таблица 7. Заболеваемость бронхиальной астмой по данным обращаемости в ЛПУ на 1000 соответствующего детского населения.

Бронхиальная атсма
1,7 2,9 2,0

По данным, которые занесены в таблицу так же можно проанализировать показатель заболеваемости бронхиальной астмой детского населения и определить самый низкий и самый высокий показатель за анализируемый промежуток времени. Самый низкий показатель зарегистрирован в 2012г. – 1,7%, самый высокий в 2014г. – 2,9%.

Рассчитаем темп прироста показателя заболеваемости с 2012г. по 2016гг. В 2012г. показатель заболеваемости составлял 1,7%, а в 2016г. составил 2,0%. Темп прироста заболеваемости рассчитывается по формуле:

Темп прироста , где

у1- показатель текущего года,

у0- показатель начального года.

Темп прироста

Темп прироста показателя заболеваемости за период 2012-2016 гг. составил 17,4% это положительный рост. Более наглядней можно представить в виде диаграммы 4.

Диаграмма 4 Заболеваемость бронхиальной астмой

Детского населения за период 2012 – 2014.

1. Темп прироста показателя заболеваемости детского населения бронхиальной астмой выявленной впервые за период 2012-2016 гг. составил 50%.

2. Темп прироста показателя заболеваемости у подростков выявленной впервые за период 2012-2016 гг. составил 17,4% это положительный рост.

3. Темп прироста показателя заболеваемости бронхиальной астмой по данным обращаемости в ЛПУ детского населения за период 2012-2016 гг. составил (-8,6)%.

Работа в медицине подразумевает собой ответственность за жизни людей. Нужно не только помочь пациенту, но и, в первую очередь, не навредить ему.

Изучив теоретические вопросы бронхиальной астмы (этиологию, клиническую картину, осложнения, методы диагностики, особенности лечения и профилактики), проанализировав наблюдения из практики, я пришел к заключению, что цель моей курсовой работы достигнута.

Осуществляя сестринский процесс, медицинская сестра должна быть коммуникабельной, чтобы выявлять нарушенные потребности и проблемы пациента, уметь оценить способность к самоуходу. Но пациенты с одинаковыми диагнозами имеют различные приоритетные проблемы, что продемонстрировано в практических наблюдениях, поэтому каждый из них нуждается в индивидуальном подходе.

При бронхиальной астме у пациентов нередко возникают неотложные состояния, поэтому медсестра в данной ситуации должна действовать профессионально, четко и быстро выполнять сестринские вмешательства, так как от этого порой зависит не только здоровье, но и жизнь пациента. В этом и заключается особенность сестринского процесса при БА.

Бронхиальная астма – заболевание хроническое, требующее постоянного мониторинга и коррекции терапии, пациент должен многое знать и уметь сам.

С момента установления диагноза медсестре необходимо дать больному подробную информацию о сути заболевания, причинах обострения, механизмах действия основных лекарственных препаратов, побочных эффектах, правилах пользования различными средствами доставки лекарственных препаратов (ДАИ, мультидиск, спинхалер, турбухалер и т. д.), методах самоконтроля (ПФМ), чтобы предотвращать развитие обострений.

Работа над курсовой помогла мне закрепить теоретические знания и применить практические умения и навыки при осуществлении сестринского процесса. Работая над ней, я получил бесценный опыт для работы по своей профессии.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Алферов В.П., Чистякова А.И., Сидорова Т.А., Липногорский С.Б. Бронхообструктивный синдром у детей.- Учебное пособие для врачей-слушателей.- JL- 1989.

2. Астафьева Н.Г. Бронхиальная астма у подростков Аллергология 2005.-№2.

3. Астафьева Н.Г., Кобзев Ю.А., Никитина JI.M. и соавт. Роль обучающих программ в изменении качества жизни больных бронхиальной астмой // Интерастма. М., 1998. — XXXI1, 2.

4. Балаболкин, И.И /Бронхиальная астма у детей/ 1985г.

5. Балаболкин И.И., Рылеева И.В., Ботвиньева В.В. Особенности бронхиальной астмы у детей с сенсибилизацией к аэроаллергенам жилищ. Педиатрия. 1994, № 6

6. Богорад А.Е., Мизерницкий Ю.Л., Бержец В.М. и соавт. Экология жилища и бронхиальная астма у детей Российский вестник перинатологии и педиатрии, № 3-2000

7. Брусиловского,Е.С /Бронхиальная астма(очерки по аллергии и бронхиальной астме) / 1969г.

8. Булатов, П.К / Бронхиальная астма у детей. Л Медицина 1975г.

9. Гаркалов К. А., Белевский А.С. Медико-социальное значение обучения больных бронхиальной астмой // Пульмонология. 1996. — № 4.

10. Геппе Н.А. Современные представления о тактике лечения бронхиальной астмы у детей. РМЖ, 2002, Том 10, № 7

11. Гитун, Т.В /Лечение бронхиальной астмы /2008г.

12. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы Под ред/Чучалина, А. Г. – М.: Издательский холдинг «Атмосфера», 2012.

13. Гончаров Ю.И. Улучшение качества жизни больных бронхиальной астмой II Интерастма. М., 1998. -XXXI

14. Каганова, С.Ю /Бронхиальная астма у детей-М/1999г

15. Кондюрина Е.Г., Елкина Т.Н., Филатова Т.А., Гавалов С.М. Возрастные аспекты эпидемиологии бронхиальной астмы у детей Новосибирска.- Пульмонология.- 1998.- №1.

16. Ненашева,Н.М. Бронхиальная астма/ Карманное руководство для практических врачей. /М.: Издательский холдинг «Атмосфера», 2011.

17. Петров В.И. Бронхиальная астма у детей : Современные подходы к диагностике и лечению, Волгоград, 1998

18. Смолева, Э.В. Сестринское дело в терапии с курсом первичной медицинской помощи / Э. В.Смолева; под ред. К. м.н. Б. В.Кабарухина. – Изд. 5-е. – Ростов н/Д: Феникс, 2011.

19. Тюрин, Н.А. /Бронхиальная астма у детей/ 1974г.

20. Цой, А.Н /Медицинское информационное агенство./2007г.

Приложение 1

Таблица 7. Сопоставимые дозы некоторых препаратов.

Рассчитанные суточные дозы ИГКС у взрослых
Препарат Низкие суточные дозы (мкг) Средние суточные дозы (мкг) Высокие суточные дозы (мкг)
Будесонид 200–400 >400–800 >800–1600
Циклесонид 80–160 >160–320 >320–1280
Флунизолид 500–1000 >1000–2000 >2000
Флутиказона Пропионат 100–250 >250–500 >500–1000
Мометазона Фуроат
Триамцинолона ацетонид 400–1000 >1000–2000 >2000

Приложение 2.

Таблица 8. Виды элиминационной терапии.

Виды элиминационной терапии
Бытовая аллергия Удалить мягкую мебель и ковры. Заменить перины и подушки на ватные или синтепоновые. использовать специальные гипоаллергенные покрытия, непроницаемые для клещей. Хранить книги в застекленных шкафах и регулярно их чистить. Выбирать для спален помещения, подвергающегося солнечной инсоляции. Поддерживать температуру в помещениях не выше 21-23°С, относительной влажностивоздуха менее — 50%.
Эпидермальная аллергия Удалить из квартиры домашних животных, вызывающих сенсибилизацию. Заменить постельные принадлежности Запретить носить одежду из шерсти и меха животных (меховые пальто, шарфы, шапки и др).
Пыльцевая аллергия Предусматриваются частичная и полная эллюминации пыльцевых аллергенов Полная: Выезд больных в другую местность, где нет растений, пыльца которых вызывает развитие заболевания. Пребывание пациентов в специальных безаллергенных палатах, воздух в которых полностью очищается от пыльцы с помощью фильтров Петрянова. Частичная: Запрещается выезд больных за город в период палинации растений и прогулки в сухую ветреную погоду. Окна и форточки в квартире закрывать плотной тканью, не пропускающей пыльцу в жилище. При возвращении домой с улицы нужно переодеваться для предупреждения попадания аллергенов в квартиры. В периоды, когда концентрация пыльцы в воздухе особенно высока, больным рекомендуется не выходить на улицу. В случае перекрестной пищевой аллергии пациенты должны соблюдать диету и избегать приема фитопрепаратов.
Грибковая аллергия Необходимо тщательно следить за тем, чтобы в помещении, где живет больной, поддерживалась низкая влажность и не было плесени. Это достигается тщательно уборкой жилищ, при необходимости стены покрывают кафелем. Запрещается посещать старые помещения, где возможно массивное скопление грибов (овощехранилищ, подвалов, зерновых складов, сеновалов и др.) Уделить внимание своевременному выявлению и лечению у больных грибковых заболеваний кожи и ногтей. Запрещается употребление дрожжесодержащих продуктов (сдобного теста, пирожных, пива, кваса, сыра, сухих вин и т. д.) Нельзя назначать антибиотики из группы пенициллина.
Пищевая аллергия При отсутствии четких указаний на непереносимость конкретного пищевого продукта больному назначается неспецифическая гипоаллергенная диета с исключением «облигатных» аллергенов: цитрусовых, рыбы, яиц, шоколада, орехов, клубники, земляники, красных сортов яблок и помидоров и др. Если выявлены определенные аллергены, то из рациона больного исключаются все пищевые продукты, в которые они входят.
Лекарственная аллергия Запрещается использование как самого лекарственного средства, так и комбинированных препаратов, в состав которых он входит. запрещается использование препаратов, имеющих общие антигенные детерминантыс непереносимыми средствами.

Приложение 3.

Памятка для пациента

«Как избавиться от клеща домашней пыли»

1. Удалите вещи, в которых концентрация клеща домашней пыли может быть максимальна (уберите ковры и, по-возможности, мягкую мебель из спальни, замените подушки и одеяла на синтетические, не используйте перину, шерстяные одеяла).

2. Необходимо как можно чаще проветривать и просушивать постельные принадлежности, а также выносить их на мороз (клещи не любят холода).

3. Поместите подушки, одеяла, матрац в специальные защитные противоаллергенные чехлы.

4. Не храните вещи под кроватью.

5. Ежедневнопроводите влажную уборку в квартире. Больному с аллергическим заболеванием не рекомендуется самому проводить уборку. В крайнем случае, это следует делать в 4-х слойной марлевой или одноразовой маске.

6. Уборку пылесосом нужно проводить ежедневно. При использовании обычного пылесоса около часа нельзя находиться в убираемой комнате, чтобы не вдыхать взвесь пыли и клещей в воздухе.

7. Используйте специальные средства для уничтожения клещей – акарициды. Данные препараты можно приобрести в аптеке.

8. Не оставляйте открытых книжных полок, книги нужно хранить в шкафах за стеклом.

Приложение 4.

Памятка для пациента

«Как пользоваться дозированным аэрозольным ингалятором»

1. Снять крышку с баллончика, расположив ингалятор вертикально, донышком вверх.

2. Расположить средний палец на дне баллончика, а большой –
на противоположной стороне.

3. Встряхнуть ингалятор в течение одной минуты.

4. Сделать медленный выдох.

5. Слегка запрокинуть голову назад.

6. Начать вдох. В этот момент поднести ингалятор ко рту и плотно обхватить мундштук губами. Однократно нажать на дно баллончика и продолжить медленный глубокий вдох.

7. Задержать дыхание на 5 – 10 секунд.

Приложение 5.

Памятка для пациента

«Как пользоваться дозированным аэрозольным ингалятором со спейсером»

1. Удалить защитный колпачок, встряхнуть ингалятор и вставить его в спейсер.

2. Сделать медленный выдох.

3. Обхватить губами ротовой конец спейсера.

4. Нажать на ингалятор, так чтобы лекарство попало в спейсер.

5. Медленно сделать глубокий вдох.

6. Задержать дыхание на 5-10 сек, затем выдохнуть через ротовой конец.

7. Отсоединиться от спейсера.

8. Выждать 30 — 60 сек., затем впрыснуть вторую дозу аэрозоля
(при необходимости) и повторить действия в соответствии п.п.1-

Приложение 6.

Памятка для пациента

«Физические упражнения для пациентов с бронхиальной астмой»

1. Исходное положение: руки согнуты в локтях, ладони обращены друг к другу, пальцы – вверх. Делаем глубокий вдох и выдох. При выдохе соединяем ладони на уровне груди и изо всех сил надавливаем одной ладонью на другую. Выдох стараемся сделать как можно дольше.

2. Исходное положение такое же. Делаем глубокий вдох, а затем выдыхаем и поднимаем руки над головой, потом за голову и в стороны (как будто толкаем стенки по бокам), все это время медленно выдыхаем.

3. Берем в руки палку и поднимаем ее вверх над головой, при этом делаем медленный вдох, затем заводим палку за голову и делаем медленный выдох. Потом поднимаем палку вверх и делаем вдох, затем опускаем палку вниз и делаем выдох.

4. Берем в руки гантели. Поднимаем гантели вверх, к плечам, и делаем вдох, опускаем гантели вниз и делаем выдох. Все упражнения делаем медленно.

5. Исходное положение: руки с гантелями опущены по бокам. Делаем круговые движения руками в плечевых суставах вперед 8 раз и назад 8 раз. Дыхание произвольное.

6. Исходное положение: подойти к стенке с гантелями в руках и постараться соединить лопатки друг с другом. Гантели поднимаем вверх к плечам и делаем вдох, затем опускаем гантели вниз и делаем выдох.

7. Ходьба. При ходьбе надо следить за дыханием: на два шага вдох, на три-четыре шага выдох.

8. Попробуем научиться дыханию диафрагмой. Для этого надо сесть на стул, выпрямить спину. При вдохе живот идет вперед (как будто наполняется воздухом), при выдохе живот втягивается внутрь (освобождается от воздуха).

Приложение 7.

«Обострение бронхиальной астмы. Как контролировать болезнь?»

УРОВНИ КОНТРОЛЯ НАД АСТМОЙ

Характеристики Контролируемая бронхиальная астма (все нижеперечисленное) Частично контролируемая бронхиальная астма(любое проявление в течение недели) Неконтролируемая бронхиальная астма
Дневные симптомы Отсутствуют (или ≤ 2 эпизодов в неделю) > 2 эпизодов в неделю Наличие трех или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели
Ограничения активности Отсутствуют Любые
Ночные симптомы/ пробуждения Отсутствуют Любые
Потребность в препаратах неотложной помощи Отсутствуют (или ≤ 2 эпизодов в неделю) > 2 эпизодов в неделю
Функция легких (ПСВ или ОФВ1) Нормальная 6

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник

Данная курсовая работа посвящена вопросам диагностики и профилактики бронхиальной астмы. Тема курсовой работы актуальна, так как бронхиальная астма «является наиболее частым хроническим заболеванием в детском возрасте» [1, с. 11] и ею в нашей стране страдает примерно 4 миллиона человек (5% населения [11, с. 50]). В настоящее время «во всём мире наблюдается рост распространённости заболевания» бронхиальной астмой [1, с. 16]. Её длительный некупированный приступ — астматический статус — состояние, в 5% случаев заканчивающееся летально. «Примерно 250000 человек в год умирают от бронхиальной астмы» [3, с. 89]. Тема курсовой работы обладает практической значимостью, ибо результаты работы допустимо применить в индивидуальной профилактике пациентов.

Объект исследования: процесс диагностики и профилактики бронхиальной астмы.

Предмет исследования: связь контролируемости симптомов бронхиальной астмы с информированностью пациентов о заболевании и профилактической самодиагностикой его признаков.

Цель работы: выявить связь контролируемости симптомов бронхиальной астмы с информированностью пациентов о заболевании и профилактической самодиагностикой признаков бронхиальной астмы.

Работа включает в себя решение следующих задач: 1) изучение литературных источников, описывающих проблему исследования; 2) выявление связи контролируемости симптомов бронхиальной астмы с информированностью пациентов об их заболевании; 3) выявление связи контролируемости симптомов бронхиальной астмы с профилактической самодиагностикой признаков болезни.

Гипотеза: высокая степень информированности пациентов и регулярная профилактическая самодиагностика предположительно способствуют контролируемости симптомов бронхиальной астмы.

Методы исследования: анкетирование, логические (анализ, синтез, обобщение), сравнение и методы математической статистики. Метод анкетирования был выбран потому, что он достоверный, доступный, простой.

ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ И СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ ФЕЛЬДШЕРА В ОБЛАСТИ ЕЁ ДИАГНОСТИКИ И ПРОФИЛАКТИКИ

Согласно определению GINA 2012 [5, с. 17], «бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространённой, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в лёгких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения».

К факторам риска развития бронхиальной астмы относят наследственность, профессиональные и экологические вредности, некоторые лекарственные средства и микроорганизмы, продукты питания, бытовые химикаты.

Одна из причин бронхиальной астмы состоит в атопической реакции на выделения клещей, пыльцу растений, споры грибов, шерсть животных и перья птиц. К такой экзогенной бронхиальной астме характерна генетическая предрасположенность: если один биологический родитель болен бронхиальной астмой, то вероятность появления данного заболевания у ребёнка достигает 20 … 30%, а если оба — то 75%. При этом бронхиальной астме свойственна конкордантность: заболевание обоих монозиготных близнецов. Пациенты с аллергическим ринитом подвержены повышенному риску развития бронхиальной астмы. Согласно утверждению Kogevinas, «5 … 10% случаев астмы развиваются под действием профессиональных вредностей» [1, с. 17]. Высокие риски заболеваемости вследствие неблагоприятных факторов профессиональной деятельности имеют пекари, красильщики и лакировщики, сварщики, медработники, фермеры, радиомонтажники и представители некоторых других профессий. Их работу сопровождает вдыхание поллютантов, например, зерновой пыли, мелкодисперсных капелек красок и лаков, дыма плавящихся электродов, мельчайших брызг антибиотиков цефалоспоринового и тетрациклинового ряда, казеина, паров канифоли и содержащих хлориды аммония и цинка паяльных флюсов. К экологическим вредностям из перечня вызывающих бронхиальную астму агентов [1, с. 21] выделю высшие аэробные плесневые грибы рода Aspergillus, хлебную плесень Neurospora, грибы Chrisonilla sitophila, клещей Acarus farris, Acarus siro, Gtycyphagus destructor, Gtycyphagus domesticus, Lepidoglyphus destructor, Tyrophagus longior. Евгений Москатов выделил эти живые организмы потому, что продукты их жизнедеятельности обладают высокой способностью инициировать бронхиальную астму, некоторые из них причислены к профессиональным вредностям, и они распространены как в природе, так и в жилых помещениях. Вдыхание субстрата, заражённого вышеуказанными клещами, обусловливает акариаз дыхательной системы. Его сопровождают интенсивные аллергические реакции: крапивница, атопический дерматит, отёк Квинке. Бронхиальную астму способны спровоцировать некоторые аллергогенные пищевые продукты: арахис, клубника, молоко, моллюски, цитрусовые, яйца и прочие.

Неатопическая бронхиальная астма возникает под воздействием раздражителей на предварительно изменённые бронхи (с расширенной базальной мембраной и десквамацией эпителия, с гиперплазией клеток и железистой, и мышечной тканей) [1, с. 27]. К раздражителям, усиливающим неатопическую бронхиальную обструкцию, относят аспирин, стероиды, гипервентиляцию лёгких вследствие физических усилий, некоторые инфекционные агенты, холодный воздух. Существует нервно-психический вариант течения неатопической бронхиальной астмы, подразделяемый на неврастеноподобную, истероподобную, психастеноподобную и другие формы. Нервно-психическому варианту свойственно образование патологической связи эндогенных факторов с бронхиальной обструкцией подобно условному рефлексу.

Евгений Москатов в пульмонологическом отделении МБУЗ №7 города Таганрога наблюдал пациента с «астматической триадой» (триадой Фернана-Видаля, МКБ-10 J45.8): полипозным риносинуситом, страдающего бронхиальной астмой и непереносимостью аспирина и иных нестероидных противовоспалительных средств.

Прогрессирование бронхиальной астмы и появление эпизодов удушья имеют место в случае изменённой реактивности организма. Важен наследственно-конституциональный фактор, обусловливающий патологическую реактивность ввиду сенсибилизации организма. Сенсибилизация организма при бронхиальной астме часто происходит под влиянием аллергенов белковой природы, однако разрешающими факторами бывают иные вещества и воздействия. Существенно сказываются на реактивности организма погодные условия: замечено, что характерно частое возникновение приступов бронхиальной астмы весной и осенью в сырую и холодную погоду. Решающее место в появлении приступов бронхиальной астмы отводят патологической реакции на раздражение интерорецепторов и экстерорецепторов парасимпатической нервной системы. Дисфункция её центра выступает итогом нарушения взаимодействия корковых процессов возбуждения и торможения, которые регулируют работу подкорковых центров. Возбуждение вагуса обусловливает спазм мелких бронхов и заполнение их просвета густой вязкой слизью. Афферентные рецепторы стенок бронхов сенсибилизированного организма приобретают гиперчувствительность к местным раздражителям, и формируют изменённый ответ на стимуляцию. Это происходит во время острых и хронических воспалительных процессов в бронхах. Кроме того, возникновению и прогрессированию бронхиальной астмы способствует эндокринная патология надпочечников. Сужение просвета бронхов увеличивает сопротивление дыхательных путей, и организм задействует вспомогательную дыхательную мускулатуру. Ко времени завершения выдоха и альвеолы, и периферические дыхательные пути переполняют значительные объёмы невыведенного воздуха, следовательно, имеет место функциональный вентиляционный стеноз и перфузионно-вентиляционная разбалансировка. Ввиду снижения сатурации артериальной крови кислородом развивается гипоксия.

Согласно пятому национальному конгрессу по болезням органов дыхания, проведённому в Москве в 1995 году, бронхиальную астму принято классифицировать по формам и по клинической тяжести процесса.

I) Формы бронхиальной астмы:

1) атопическая (аллергическая или экзогенная);

2) неатопическая (неаллергическая или эндогенная):

2.2) астма физического усилия;

II) Тяжесть бронхиальной астмы:

1) лёгкое интермиттирующее или эпизодическое течение (симптомы возникают реже раза в неделю; короткие обострения; ночные симптомы менее двух раз в месяц; между обострениями симптоматика не проявлена и функция лёгких без патологии; пиковая скорость выдоха (ПСВ) более 80% от должного значения; суточная вариабельность ПСВ меньше 20%);

2) лёгкое персистирующее течение (симптомы наблюдают реже одного раза в сутки, но чаще одного раза в семь суток; обострения способны нарушать как сон, так и физическую активность; ночные симптомы — более двух раз в месяц; ПСВ превышает 80% от должного значения; суточная вариабельность ПСВ 20 … 30%);

3) средней тяжести (симптомы ежедневны; обострения нарушают работоспособность, сон, физическую деятельность; ночные симптомы — более одного раза в неделю; ПСВ 60 … 80% от должного значения; суточная вариабельность ПСВ превосходит 30%);

4) тяжёлое течение (симптомы постоянны в течение дня; часты как обострения, так и ночные симптомы; физическая активность существенно снижена, ограничена; ПСВ менее 60% от должного значения; суточная вариабельность ПСВ более 30%).

Степени тяжести определяют по наихудшему клиническому признаку [3, с. 93] и исключительно до начала лечения [16, с. 17].

По клиническим проявлениям различают контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую бронхиальную астму [5, с. 35], что показано в табл. 1.1 [5, с. 36].

Классификация контроля над бронхиальной астмой

А. Текущий клинический контроль (предпочтительно в течение 4 недель)

Контролируемая бронхиальная астма (всё нижеперечисленное)

Частично контролируемая бронхиальная астма (любое проявление)

Неконтролируемая бронхиальная астма

отсутствуют (или до двух эпизодов в неделю)

более двух эпизодов в неделю

наличие трёх или более признаков частично контролируемой бронхиальной астмы

Ночные симптомы, пробуждения

Потребность в препаратах неотложной помощи

отсутствует (или до двух эпизодов в неделю)

более двух эпизодов в неделю

Функция лёгких (ПСВ или ОФВ в первую секунду)

менее 80% от должного значения или от наилучшего для данного пациента показателя (если он известен)

Б. Оценка будущего риска (риск обострений, нестабильности, быстрого снижения функции лёгких, побочные эффекты)

Признаки, ассоциируемые с неблагоприятными будущими осложнениями, включают: плохой клинический контроль над бронхиальной астмой, частые обострения в течение последнего года, любая госпитализация в отделение неотложной помощи по поводу бронхиальной астмы, низкий ОФВ в первую секунду, воздействие табачного дыма, высокие дозы лекарственных препаратов.

Есть несколько определений термина «контроля над бронхиальной астмой». В GINA 2012 написано [5, с. 35], что «контроль над заболеванием — это предотвращение или даже излечение заболевания. Однако на сегодняшний день в лечении эти цели недостижимы, поэтому в данном случае указанный термин обозначает контроль над проявлениями заболевания». Согласно статье [19], «целью лечения бронхиальной астмы является достижение и поддержание контроля в течение длительного периода времени с учётом безопасности терапии, потенциальных нежелательных реакций и стоимости лечения. Поэтому при оценке контроля над бронхиальной астмой следует ориентироваться не только на контроль над клиническими проявлениями (симптомы, ночные пробуждения, использование препаратов короткого действия, ограничение активности, функция внешнего дыхания), но и на контроль над будущими рисками (обострения, быстрое ухудшение функции лёгких, побочные эффекты лекарственных препаратов)». Авторы статьи [20] из «Европейского респираторного журнала» [21] отмечают, что «достижение хорошего клинического контроля над бронхиальной астмой позволяет снизить риск обострений». Для объективных результатов задействуют различные стандартизированные методы, которыми получают числовые данные о контролируемости бронхиальной астмы. Так, это Asthma Control Questionnaire (ACQ) — вопросник по контролю над астмой; Asthma Control Test (ACT) — тест по контролю над астмой [22]; Childhood Asthma Control Test (C-ACT) — тест по контролю над астмой у детей.

Иногда классифицируют степень тяжести обострения бронхиальной астмы по сатурации крови кислородом: лёгкая — более 95%, средняя — 91 … 95%, тяжёлая — менее 90%, астматический статус — менее 88%.

По состоянию пациента различают бронхиальную астму в стадиях обострения, ремиссии, нестабильной ремиссии и стабильной ремиссии.

В соответствии с Приказом Минздрава России от 21.12.2012 №1344н «Об утверждении порядка проведения диспансерного наблюдения», фельдшеры отделения или кабинета медицинской профилактики, фельдшеры центра здоровья и фельдшеры ФАПов в случае наделения их отдельными функциями врачей руководителем медицинской организации, в порядке, который установлен приказом Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 23.03.2012 №252н, осуществляют диспансерное наблюдение за гражданами. Фельдшер отделения или кабинета медицинской профилактики либо центра здоровья в процессе диспансерного наблюдения сообразно пункту 9 приказа №1344н корректирует факторы риска формирования хронических неинфекционных заболеваний, в том числе бронхиальной астмы. Различают первичную, вторичную и третичную профилактику бронхиальной астмы.

Первичная профилактика бронхиальной астмы — комплекс медицинских и немедицинских мер, сориентированных на предупреждение возникновения заболевания. Она включает в себя совокупность следующих мер:

1) уменьшение воздействия аллергенов, поллютантов, вирусов, некоторых лекарств, средств бытовой химии, косметики, парфюмерии на человека, у которого в анамнезе есть атопия;

2) абсолютный отказ от курения (рекомендуем «бросить» курить) и предотвращение пассивного курения (так, не следует пребывать в специальных комнатах, предназначенных для курения);

3) нормализацию массы тела для лиц с ИМТ > 30 кг/м 2 [18], так как, согласно GINA 2012, «в большинстве случаев ожирение предшествует развитию бронхиальной астмы [5, с. 20]»;

4) поддержание нормального иммунитета [14]: закаливание, рациональный режим работы и отдыха, достаточное суточное потребление аскорбиновой кислоты (90 мг взрослым) и микроэлемента цинка (10 … 15 мг взрослым);

5) запрет путешествий в места, где в данный момент цветущие растения источают пыльцу (например, амброзия, берёза) и часты укусы насекомыми;

6) нормализацию структуры и качества питания (содержание в рационе лука и чеснока, отказ от аллергогенных продуктов и пищевых добавок);

7) выявление и минимизация прочих факторов, способных спровоцировать возникновение бронхиальной астмы, в том числе поведенческого характера.

Вторичная профилактика бронхиальной астмы — совокупность мероприятий, предотвращающих приступы бронхиальной обструкции как у пациентов, болеющих в настоящий момент, так и пребывающих в стадии ремиссии. Она объединяет комплекс следующих мер:

1) проведение диспансерных осмотров для выявления динамики состояния здоровья и оценки изменения тяжести бронхиальной астмы;

2) индивидуальное и групповое консультирование пациентов и членов их семей, обучение знаниям и техникам манипуляций, связанным с заболеванием;

3) устранение профессиональных факторов (предлагаем поменять работу);

4) элиминация аллергенов из жилых помещений (замена перьевых подушек на синтепоновые, прекращение контакта с кормом для аквариумных рыб, отказ от имеющих шерсть домашних животных, например, кошек, кроликов, собак) и регулярная влажная уборка;

5) предотвращение стрессов, предостережение о недопустимости интенсивного эмоционального напряжения (смеха, плача);

6) предупреждение врача о том, что пациент болен и назначение определённых лекарств (салицилатов и других НПВС в случае астматической триады, ампициллина, парацетамола, пенициллина) может обусловить осложнения;

7) улучшение качества вдыхаемого атмосферного воздуха (переезд в район с благоприятной экологической ситуацией, без фотохимического смога [13]);

8) полное исключение употребления алкоголя и наркотических средств (самоконтролем и лечением у нарколога);

9) проведение медико-психологической адаптации пациента к заболеванию бронхиальной астмой, создание адекватного отношения к возможностям и потребностям организма и другое.

Третичная профилактика бронхиальной астмы — реабилитация — включает в себя школы здоровья, пребывание пациентов в санаториях-профилакториях и на курортах с морским климатом либо на высокогорье и прочее. Рекомендованы курорты Алтая (летом), европейского Средиземноморья, Кабардино-Балкарии, Кисловодска, южного берега Крыма. Путешествия разрешены лишь в стадии ремиссии бронхиальной астмы.

В общем, фельдшер обязан формировать приверженность пациента к здоровому образу жизни, информировать и пропагандировать знания о влиянии факторов риска возникновения, прогрессирования и рецидивов заболевания.

Диагностику выполняют лабораторными и инструментальными методами. К лабораторным методам относят определение специфического сывороточного IgE, кожные аллергологические тесты (prick-test), общий анализ мокроты. При микроскопическом исследовании в «стекловидной» мокроте находят кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы ромбической либо октаэдрической формы, появляющиеся в результате разрушения эозинофилов), спирали Куршмана (спиралевидные слепки прозрачной слизи, порождённые спастическими сокращениями мышечной ткани бронхов), много эозинофилов. При приступе в мокроте обнаруживают округлые кластеры из клеток деградирующего эпителия — тельца Креола, а при обострении инфекционно-зависимой бронхиальной астмы — нейтральные лейкоциты. К функциональным инструментальным методам диагностики причисляют пикфлоуметрию, спирометрию, спирографию, описанные в последующих параграфах курсовой работы. Рентгеноскопией органов грудной клетки выявляют ограничение экскурсии диафрагмы и увеличенную прозрачность лёгочных полей [16, с. 19].

1.5 Техника применения дозированного аэрозольного ингалятора как звена вторичной профилактики бронхиальной астмы

Важным компонентом терапии и вторичной профилактики бронхиальной астмы является не только лекарство, но и способ его подачи в отделы дыхательных путей. Для доставки в бронхи лекарственных препаратов пациенты самостоятельно используют дозированные аэрозольные ингаляторы (ДАИ). Их надлежит эксплуатировать согласно алгоритму:

1. встряхнуть баллон и открыть крышку;

3. плотно и герметично обхватить губами мундштук;

4. делая вдох, синхронно нажать на дно баллончика (согласно наблюдениям Евгения Москатова, это для пациентов наиболее сложно);

5. задержать дыхание, сосчитав до десяти;

6. вынуть мундштук изо рта;

8. закрыть крышку дозированного аэрозольного ингалятора;

9. в случае применения пациентом глюкокортикоидов следует прополоскать ротовую полость с целью профилактики кандидоза.

Отступление от алгоритма способно спровоцировать местные побочные реакции и снизить дозу лекарственного вещества, проникающего в глубокие отделы дыхательных путей, что может вызвать развитие осложнений заболевания.

Современный метод диагностики и профилактики бронхиальной астмы заключён в исследовании функции внешнего дыхания, осуществляемом измерением пиковой скорости выдоха (ПСВ). Медицинский прибор, которым измеряют пиковую скорость выдоха воздуха, называют пикфлоуметром. Изготавливают малогабаритные приборы, предназначенные для эксплуатации как взрослыми пациентами (рис. 1.1), так и детьми (рис. 1.2).

Рис. 1.1. Пикфлоуметр для взрослых

Рис. 1.2. Пикфлоуметр «FERRARIS POCKETPEAK», применяемый в педиатрической практике

В амбулаторных условиях пикфлоуметрию выполняют ежедневно утром и вечером, а её результаты вносят в специальный дневник самоконтроля и строят графики. Затем, согласно рекомендации Эммы Владимировны Смолевой из книги [16, с. 20], вычисляют суточный разброс пиковой скорости (СРПС) выдоха согласно выражению:

Диагностический признак бронхиальной астмы состоит в наличии суточного разброса пиковой скорости, превышающего 20%, что учитывают в скрининге. Как элемент вторичной профилактики, пикфлоуметрия позволяет вовремя выявить приближение приступа бронхиальной астмы и заблаговременно его предотвратить. Если пиковая скорость выдоха превышает 80% от наилучшего значения, то пациент продолжает обычное лечение; если более 60%, но менее 80% от наилучшего значения, то пациенту в ближайшее время необходима консультация пульмонолога для корректировки терапии. Если пиковая скорость выдоха более 40%, но менее 60% от наилучшего значения, то пациенту необходима срочная медицинская помощь; а если менее 40% от наилучшего значения, то к пациенту должна быть вызвана скорая медицинская помощь.

Поскольку, отмечает Е. В. Сухова в статье [17], «использование разных пикфлоуметров может приводить к получению разных значений ПСВ, предпочтительно сравнивать результаты пикфлоуметрии у конкретного пациента с его собственными лучшими показателями с использованием пикфлоуметра пациента».

Измерение объёма выдыхаемого воздуха для выявления жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ) выполняют спирометром (spirometer). На рис. 1.3 изображён отечественный медицинский прибор — сухой портативный спирометр.

Рис. 1.3. Спирометр сухой портативный ССП

Процесс измерения жизненной ёмкости лёгких спирометром называют спирометрией. Жизненная ёмкость лёгких — это максимальный объём выдыхаемой газовой смеси после наиболее глубокого вдоха. ЖЁЛ составляют четыре разновидности объёмов [12, с. 163]:

• дыхательный объём, вдыхаемый после спокойного выдоха (0,5 л);

• резерв выдоха, который допустимо ещё выдохнуть после спокойного выдоха (1 … 1,5 л);

• резерв вдоха, который возможно дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха (1,5 … 2,5 л);

• остаточный объём, сохраняющийся после интенсивного выдоха (1 … 1,5 л).

ЖЁЛ детей 5 … 6 лет составляет примерно 1,2 л, взрослых мужчин — 4,0 … 5,0 л, женщин — 2,5 … 3,5 л, спортсменов — 5,5 л.

Спирометрия позволяет обнаружить дыхательную недостаточность до манифестации симптомов заболевания и выявить тип патологии вентиляционной функции лёгких (обструктивный, рестриктивный либо смешанный). Результаты спирометрии непостоянны в течение суток. Так, на вариабельность показателей влияет состояние дыхательной системы (глубокий вдох может обусловить бронходилатацию), действие курения и различных поллютантов. Ошибочные показатели измерений возможны из-за отсутствия регулярной калибровки спирометра, износа техники.

Спирография — это неинвазивный метод исследования скорости вдоха, выдоха, объёмов и резервов лёгких, с помощью которого графически фиксируют результаты диагностики на носителе информации. Спирографию выполняют спирографом. Механические спирографы в настоящее время не применяют. Спирографы открытого типа называют пневмотахографами. Современная разновидность прибора — компьютерный спирограф — позволяет вычислительной машине автоматически обрабатывать информацию и сохранять её на электронном носителе. Для этого спирограф (пневмотахограф) объединяют со спироанализатором в аппаратно-программный комплекс. Так, спироанализатор «Диамант-С» измеряет ЖЁЛ, объём форсированного выдоха, максимальную вентиляцию лёгких, вычерчивает пневмотахограмму форсированного выдоха — «flow-volume curve» и прочее. Спироанализ существенно превосходит информативностью спирометрию. Электронные спирографы могут быть снабжены газоанализаторами. Стационарные спироанализаторы позволяют быстро и точно выполнять скрининг.

Манёвр форсированного выдоха при спирографии требует осторожности в случае тяжёлой бронхиальной астмы, пневмоторакса, при подозрении на туберкулёз лёгких, а также первые 14 суток после полостных и офтальмологических операций либо острого инфаркта миокарда [13].

Из профилактических бесед, согласно GINA 2012 [5, с. 64], «все пациенты должны получить ключевую информацию, навыки и умения, но большая часть обучения должна быть индивидуализирована и проводиться поэтапно». Учитывая мой опыт профилактических бесед, полагаю, что общение с пациентом нужно строить в форме диалога, а не монолога.

Медработнику следует внимательно выслушать пациента, даже если он желает выговориться, ненавязчиво направляя беседу по установленному плану. Кроме того, я уверен, что медицинскому работнику, особенно контактирующему с больными бронхиальной астмой, нельзя использовать парфюмерию, и он не должен источать интенсивные запахи, которые могут вызвать бронхоспазм.

Основные компоненты беседы:

1. акцент на сотрудничестве между врачом и пациентом, что необходимо для формирования комплайнса — скрупулёзного соблюдения рекомендаций медработника;

2. признание факта необходимости не прерывать процесс сотрудничества между медработником и пациентом;

3. доскональный обмен информацией;

4. обсуждение предполагаемых результатов диагностики, профилактики и лечения, а также страхов и опасений пациента;

5. информирование пациента о различиях в средствах неотложной помощи и поддерживающей терапии, о возможных побочных эффектах лекарств;

6. обучение пациента правильному применению ингаляционных устройств и самодиагностике бронхиальной астмы;

7. информирование о признаках угрозы бронхиальной обструкции и действиях, которые при этом должен предпринять пациент;

8. обеспечение пациента дневником контроля над бронхиальной астмой.

Подводя итоги первой главы курсовой работы, делаю следующие основные выводы.

1) Бронхиальная астма – хроническое воспалительно-аллергическое заболевание дыхательных путей, обусловливающее у предрасположенных пациентов обструкцию бронхов и приступ удушья, проявляющееся, чаще всего, ночью, перед рассветом приступами экспираторной одышки, кашлем, свистящими хрипами, обратимыми как спонтанно, так и под воздействием лекарственных препаратов.

2) Чтобы снизить риск возникновения заболевания у детей с атопией в анамнезе или при наличии страдающих бронхиальной астмой родственников, следует исключить пассивное курение, элиминировать аллергены пищевых продуктов, клеща, кошки, таракана, морской свинки. Заболеваемость поливалентной аллергией превалирует над моновалентной, что обусловливает прогностически утяжелённое течение бронхиальной астмы и ухудшенную поддаваемость её терапии. Чтобы уменьшить риск появления бронхиальной астмы у взрослых, нужно полностью исключить курение, регулярно проводить влажную уборку жилья, минимизировать воздействие промышленных и бытовых сенсибилизаторов, аллергенов, нормализовать массу тела.

3) Чтобы заблаговременно упредить угрожающий приступ бронхиальной астмы, пациент должен ежедневно утром и вечером выполнять пикфлоуметрию и заносить показания в дневник самоконтроля.

2.1 Выявление связи контролируемости симптомов бронхиальной астмы с информированностью пациентов об их заболевании и с профилактической самодиагностикой признаков болезни

Исследовательская часть курсовой работы была выполнена на базе пульмонологического отделения МБУЗ №7 города Таганрога.

С целью решения задач курсовой работы было осуществлено анонимное анкетирование 15 пациентов: 8 женщин и 7 мужчин. Образец анкеты приведён в Приложении 1. Самому молодому респонденту — 48 лет, наиболее пожилому — 86 лет.

Осведомлённые о заболевании респонденты получили информацию примерно в 25% случаев из буклетов и памяток, в 5% — из журналов, в 30% — из индивидуальных бесед, в 5% — из интернета, в 5% — из лекций, в 5% — из медицинских книг, в 10% — из радиопередач и в 15% — из телепередач (рис. 2.1).

Рис. 2.1. Диаграмма источников информации, полученной респондентами

20% анкетированных респондентов (трое пациентов из пятнадцати) не считали нужным что-либо узнать о бронхиальной астме. У этих троих пациентов был ненавязчиво вызван интерес к получению такой информации.

Из желающих получить дополнительные сведения о заболевании примерно 35% респондентов предпочли бы их почерпнуть из буклетов и памяток, 0% — из журналов, 40% — из индивидуальных бесед, 5% — из интернета, 5% — из лекций, 0% — из медицинских книг, 5% — из радиопередач, 10% — из телевизионных передач (рис. 2.2).

Рис. 2.2. Диаграмма желаемых источников получения информации респондентами

На диаграмме рис. 2.2 доминируют сектора индивидуальных бесед, а также буклетов и памяток. Поэтому фельдшер, выполнив две указанные разновидности профилактической деятельности, может значительно улучшить информированность пациентов о бронхиальной астме. С этой целью я составил памятку (смотрите Приложение 2) и распространил её среди пациентов.

Пикфлоуметрию с регистрацией показаний в дневнике самоконтроля выполняют ежедневно трое, часто — семеро, иногда — двое, редко — двое, и один не осуществляет. Неприверженному комплайнсу пациенту была деликатно объяснена необходимость точного соблюдения рекомендаций медработников.

Указавших об отличной информированности о заболевании было восемь, о высокой информированности — трое, о частичной информированности — двое, о слабой информированности — двое, а не информированным себя никто не счёл.

Контролируемость симптомов бронхиальной астмы была признана у троих респондентов отличной, у пятерых высокой, у двоих средней, у одного низкой и у четверых неудовлетворительной.

Допустим, что и информированность пациентов о заболевании, и регулярность пикфлоуметрии с регистрацией показаний равнозначно и линейно возрастают от 0% до 50%, давая одинаковый вклад в контролируемость симптомов, который при этом линейно увеличивается от 0% до 100%.

Была составлена таблица 2.1 зависимости контролируемости симптомов бронхиальной астмы от информированности пациентов о заболевании и регулярности пикфлоуметрии с регистрацией показаний в дневнике самоконтроля, а для наглядности был построен одноимённый трёхмерный линейно аппроксимированный график рис. 2.3.

Аналитическая зависимость контролируемости симптомов бронхиальной астмы от информированности пациентов о заболевании и регулярности пикфлоуметрии с регистрацией показаний в дневнике самоконтроля

источник

Понятие, этиология и патогенез бронхиальной астмы, её клинические проявления, диагностика и лечение. Современные стандарты сестринской деятельности. Особенности оказания неотложной медицинской помощи астматикам. Правила ведения журнала госпитализации.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

ГЛАВА 1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

1.1 Понятие бронхиальной астмы. Историческая справка

1.2 Этиология, патогенез, классификация, клинические проявления

ГЛАВА 2. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА. ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ В ОКАЗАНИИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

2.1 Диагностика, лечение и профилактика бронхиальной астмы

2.2 Деятельность медицинской сестры в оказании помощи больным бронхиальной астмой

ГЛАВА 3. ПРОХОЖДЕНИЕ ПРАКТИКИ В ТЕРАПЕВТИЧЕСКОМ ОТДЕЛЕНИИ ЦГБ Г. КИСЛОВОДСКА

3.1 Обязанности медицинской сестры терапевтического отделения ЦГБ г. Кисловодска

3.2 Собственные исследования и их анализ за 2012-2014 гг. Выводы и предложения

Актуальность темы исследования. Бронхиальная астма является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины в связи с высоким уровнем распространения, стойкой утратой трудоспособности, снижением качества жизни больного и смертности. В настоящее время в мире этим заболеванием страдает около 300 млн человек.

По статистическим данным различных организаций в Европе больно астмой 5% населения и ежегодно погибает более 10 000 человек. В одной Великобритании на лечение и борьбу с болезнью тратят около 3,94 миллиардов долларов в год.

Бронхиальная астма — это болезнь всего человечества. На земном шаре насчитывается не менее 130 миллионов больных. Чаще всего ее регистрируют в промышленно развитых странах, например, в Великобритании заболевших 9% населения, а это 5,2 миллиона человек. Причем чаще всего ее диагностируют у детей школьного возраста — 10-15% школьников больны бронхиальной астмой. По статистики реди детей больных мальчиков в два раза больше, чем девочек. Среди взрослых больше больных женщин. Причины такого развития заболевания не ясны. И несмотря на лечение, только в Великобритании ежегодно погибает 1400 человек.

Бронхиальная астма — болезнь, которая нарушает образ жизни человека и мешает ему трудоустроиться. Страх приступа делает не возможным выполнение простейших работ, а симптомы обострения течения заболевания могут привести к уходу на больничный на несколько дней. У детей не меньше проблем. Обычно они плохо сходятся с другими детьми, так как не могут выполнять ряд заданий, участвовать в различных мероприятиях.

Заболевание оказывает влияние и на экономику семьи, а так же стран в целом. Например, в Великобритании, где это широко распространенное заболевание, стоимость лечения министерство здравоохранения оценивает в 889 млн. фунтов стерлингов за год. Дополнительно государство расходует 260 млн. на социальные льготы и выплачивает по утрате трудоспособности 1,2 млрд. фунтов стерлингов. Таким образом, астма обходится в 2,3 млрд. фунтов стерлингов в год.

По статистике, астмой в России страдает около 10% взрослого населения и 15% детей, а в последние годы положение ещё более усугубилось, увеличилась частота заболеваний астмой и тяжесть её протекания. По некоторым данным, количество заболевших бронхиальной астмой, за последние 25 лет, увеличилось в 2 раза.

Здоровые родители практически ничем не угрожают своим детям, риск заболеть астмой у ребёнка составляет всего 20% (в официальной медицине это считается нормальным риском). А вот если в семье болен хотя бы один родитель, то риск детского заболевания возрастает уже до 50%. Ну а когда больны и мать, и отец, в 70 случаев из 100, ребёнок заболевает. Уже в самом начале 21-го века, уровень смертности в мире по сравнению с 90-ми годами вырос в 9 раз! И около 80% детских смертей при бронхиальной астме приходится на возраст от 11 до 16 лет. В отношении возраста, в котором начинают болеть: чаще начало заболевания приходится на детский возраст до 10 лет — 34%, от 10 — 20 лет — 14%, от 20 — 40 лет — 17%, от 40 — 50 лет — 10%, от 50 — 60 лет — 6%, старше — 2%. Часто первые приступы заболевания начинаются на первом году жизни. Бронхиальная астма у детей в раннем детстве протекает необычно, нередко принимается за коклюш, бронхопневмонию, бронхоаденит (первичный туберкулезный лимфаденит бронхов у детей).

Общепризнана роль наследственного и инфекционно-аллергического фактора в развитии бронхиальной астмы. Вместе с тем существенное влияние на состояние здоровья человека оказывает повсеместное ухудшение экологической ситуации. Значительная роль в развитии бронхиальной астмы принадлежит климатогеографическим факторам.

Цель исследования — изучить деятельность медицинской сестры в оказании медицинской помощи при бронхиальной астме.

определить понятие заболевания бронхиальная астма, рассмотреть историческую справку о заболевании;

рассмотреть этиологию, патогенез заболевания, провести классификацию, рассмотреть клинические проявления;

рассмотреть вопросы диагностики, лечения и профилактики заболевания;

охарактеризовать деятельность медицинской сестры в оказании помощи больным бронхиальной астмой;

провести исследовательскую работу на примере терапевтического отделения ЦГБ г. Кисловодска.

Объект исследования — больные бронхиальной астмой.

Предмет исследования — средний медицинский персонал, его деятельность в оказании медицинской помощи при бронхиальной астме в условиях стационара.

В настоящее время медицинским сестрам, фельдшерам, акушерам необходимы современные знания в области философии и теории сестринского дела, общения в сестринском деле, сестринской педагогики, психологии, требований по обеспечению безопасной больничной среды лечебно-профилактических учреждении. Они должны умело выполнять сестринские манипуляции в точном соответствии с современными требованиями. Для осуществления сестринского процесса медицинская сестра должна владеть теоретическими основами, практическими навыками, уметь пользоваться предметами ухода за больными.

Существует множество определений сестринского дела, на формулировку которых повлияли различные факторы, включая особенности исторической эпохи, уровень социально-экономического развития общества, географическое положение страны, уровень развития системы здравоохранения, особенности обязанностей сестринского персонала, отношение медицинского персонала и общества к сестринскому делу, особенности национальной культуры, демографические ситуации, потребности населения в медицинской помощи, а также представления и личное мировоззрение человека, дающего определение сестринской науке. Но, несмотря на перечисленные факторы, сестринское дело должно соответствовать современным профессиональным стандартам и иметь законодательную основу.

При выполнении выпускной квалификационной работы использовалась научная, учебная литература, статистические данные, исследования ученых, монограммы известных авторов, периодическая литература.

ГЛАВА 1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

1.1 Понятие бронхиальной астмы. Историческая справка

Бронхиальная астма — хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.

Воспалительная природа заболевания проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов — дисфункции ресничек мерцательного эпителия, деструкции эпителиальных клеток, инфильтрации клеточными элементами, дезорганизации основного вещества, гиперплазии и гипертрофии слизистых и бокаловидных клеток. Длительное течение воспалительного процесса приводит к необратимым морфофункциональным изменениям в виде резкого утолщения базальной мембраны, нарушения микроциркуляции и склероза стенки бронха. Ненашева Н.М. Бронхиальная астма: Карманное руководство для практических врачей. — М.: Издательский холдинг «Атмосфера», 2011. — С. 129.

В развитии и поддержании воспалительного процесса принимает участие целый ряд клеточных элементов. В первую очередь это эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, макрофаги. Наряду с ними в развитии и поддержании воспаления в бронхиальной стенке имеют значение эпителиальные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки. Все эти клетки в процессе активации выделяют целый ряд биологически активных веществ (лейкотриены, цитокины, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов и др.), обладающих провоспалительным действием.

В результате описанных изменений формируется бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперсекрецией слизи и дискринией, спазмом гладкой мускулатуры бронхов и склеротическими изменениями стенки бронхов.

Установлено, что воспаление — обязательный компонент аллергических поражений легких. Весьма существенно, что хроническое воспаление выявлено в стенке бронхов даже в периоды стойкой ремиссии бронхиальной астмы.

Еще в Древней Греции Гиппократ ввел термин «астма», что в переводе с греческого означает «удушье». В его трудах в разделе «О внутренних страданиях» встречаются указания на то, что астма носит спастический характер, а одной из причин, вызывающих удушье, являются сырость и холод. Учение Гиппократа, стремившегося объяснить возникновение болезней, в том числе и бронхиальной астмы, определенными материальными факторами, было в дальнейшем продолжено в трудах многих врачей.

Так, древний врач Аретей (111-11 века до н. э.. сделал попытку разделить астму на две формы. Одна из них близка к современному представлению о сердечной одышке, возникает у больного во время незначительной физической нагрузки.

Другая форма одышки, которая провоцируется холодным и влажным воздухом и проявляется спастическим затруднением дыхания, близка к представлению о бронхиальной астме.

Римский врач Гален (II век н. э.) пытался экспериментально обосновать причины возникновения затруднения дыхания, и хотя его эксперименты не увенчались успехом, сам факт исследования механизма нарушения дыхания при астме был явлением очень прогрессивным. Труды Аретея и Галена позволили их последователям оказывать лечебную помощь при астме.

В эпоху Возрождения научные исследования в различных областях медицины стали весьма популярны. Итальянский врач Джероламо Кардано (1501-1576), диагностировав у английского епископа бронхиальную астму, предписал ему в качестве лечения диету, физические упражнения и замену пуховой перины, на которой спал епископ, подстилкой из обычной ткани. Больной выздоровел. Это была блестящая догадка врача того времени в области лечения астмы.

Бельгийский ученый ван Гельмонт (1577-1644) первым описал приступ удушья, возникающий в ответ на вдыхание домашней пыли и употребление в пищу рыбы. Он предположил, что местом, где развертывается болезненный процесс при астме, являются бронхи. Для уровня науки XVII века это были смелые высказывания. Догадка, что астма возникает в результате сокращения мышц бронхов, почти столетием позже была высказана Джоном Хантером (1750).

Русские ученые М.Я. Мудров (1826) и Г.И. Сокольский (1838) пытались обосновать причины возникновения астмы с разных позиций. Крупнейшим русским терапевтом С.П. Боткиным (1887) высказывалось предположение о том, что различного рода изменения слизистой оболочки бронхов — основная причина приступов бронхиальной астмы. А так как бронхиты есть те заболевания, которые часто вызывают изменения слизистой оболочки бронхов, то, видимо, бронхиты и есть причина бронхиальной астмы.

Русские врачи Е.О. Манойлов (1912) и Н.Ф. Голубов (1915) обратили внимание на то, что по механизму своего развития бронхиальная астма напоминает анафилаксию, что означает повышение чувствительности организма животных к различным белковым веществам. Эти ученые впервые высказали предположение об аллергическом происхождении бронхиальной астмы.

Представляет, на наш взгляд, познавательный интерес и сегодня считается классическим описание приступа бронхиальной астмы, которое дал в 30-х годах XIX века выдающийся русский медик Г.И. Сокольский. Обратив внимание на то, что приступы астмы чаще возникают в вечерние и ночные часы, он писал: «Человек, страдающий астмой, только что заснувший, просыпается с чувством стеснения в груди. Состояние сие не состоит в боли, но кажется, будто какая-то тяжесть положена ему на грудь, будто давят его и душат внешней силой. Человек вскакивает с постели, ищет свежего воздуха. На лице, его побледневшем выражается тоска и опасение от задушения. Явления сии, то увеличиваясь, то уменьшаясь, продолжаются до 3 или 4 часов утра, после чего спазм утихает и больной может вздохнуть глубоко. С облегчением он откашливается и усталый засыпает». Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы Под ред. Чучалина А.Г. — М.: Издательский холдинг «Атмосфера», 2012. — С. 79.

Бронхиальную астму в XIX веке называли идиопатической, а также судорожной одышкой. В 1863 году Андрей Родосский в диссертации «О судорожной одышке бронхий» писал, что «строго отделяя простую одышку, как спутник болезней легких, сердца и др., от астмы и идиопатической, я допускаю самостоятельное существование только астмы». А. Родосский писал, что все остальные формы одышки — только симптомы тех или иных болезней.

А. Родосский описал развитие бронхиальной астмы у кавалеристов, вызванной, как мы можем сейчас догадываться, эпидермисом лошади. Этот русский врач мог не знать причины возникновения астмы, но лечением больных он занимался.

В 1887 году наш отечественный ученый терапевт С.П. Боткин делил бронхиальную астму на катаральную и рефлекторную. Обратив внимание на роль нервной системы в развитии болезни, он предложил одну из форм бронхиальной астмы называть рефлекторной. С.П. Боткин, считая, что именно патологические рефлексы со стороны нервной системы — виновники развития бронхиальной астмы, исходил из следующих положений. Центральная нервная система и ее периферические отделы (например, вегетативная нервная система, тесно связанная с деятельностью внутренних органов. воспринимают раздражения, исходящие из внутренней и внешней среды организма. Ее ответы на такие раздражения в одних случаях являются защитой от вредных влияний, в других (при сильных раздражителях, перевозбуждении или ослаблении нервной системы. — превращаются в тот пусковой механизм, который приводит к развитию астмы.

В 20-х годах нашего столетия ученые предложили одну из форм бронхиальной астмы называть атопической. «Атопия» в переводе с греческого означает неуместность, странность, особенность. В медицинском понятии — это странная, необычная болезнь. Уточнив особенность атопической бронхиальной астмы, врачи стали придавать важное значение наследственности в происхождении этого вида астмы. В настоящее время атопическую аллергию одни ученые называют конституциональной аллергией, другие — наследственной, третьи — просто аллергией.

Современное развитие науки и техники позволяет ученым получать все новые факты, подтверждающиеся неоднократными лабораторными исследованиями. Оказывается, что приемом и переработкой информации из внешней и внутренней среды организма заняты различные белковые вещества. Они исполняют роль рецепторов, которые реагируют на все то, что становится для организма чужеродным, неприемлемым, будь то вещества, попавшие в организм из внешней среды, или вещества собственных тканей, ставших из-за произошедших в них патологических изменений (вследствие какого-либо болезненного процесса в организме) не «своими». И вот установлено, что именно белки участвуют в реакциях, которые названы аллергическими.

1.2 Этиология, патогенез, классификация, клинические проявления

В развитии бронхиальной астмы имеют значение внутренние факторы и факторы внешней среды.

Природа внутренних факторов до конца не установлена. Известное значение имеют наследственная предрасположенность, чаще всего выражающаяся в генетически детерминированной способности к повышенной выработке иммуноглобулинов Е, распределении антигенов гистосовместимости, обусловливающих изменение биохимизма и иннервации в бронхах.

Факторы внешней среды, имеющие значение в возникновении и обострении бронхиальной астмы, могут быть объединены в 5 групп:

1) неинфекционные аллергены (пылевые, пыльцевые, производственные, лекарственные и др.);

3) механические и химические ирританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, дымы, пары кислот, щелочей и др.);

4) физические и метеорологические агенты (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля и др.);

5) нервно-психические воздействия. Ненашева Н.М. Бронхиальная астма: Карманное руководство для практических врачей. — М.: Издательский холдинг «Атмосфера», 2011. — С. 69.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит гиперреактивность бронхов, являющаяся прямым следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность бронхов — это свойство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный, влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и др.) стимулы, индифферентные для здоровых людей.

Несвоевременно взятый под контроль воспалительный процесс в бронхах способствует увеличению чувствительности бронхиального дерева к разнообразным стимулам с развитием состояния хронической гиперреактивности бронхов и прогрессированием признаков бронхиальной обструкции. Неспецифическая гиперреактивность бронхов является универсальным признаком астмы, чем выше гиперреактивность — тем тяжелее бронхиальная астма.

Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие протекает в две фазы: раннюю и позднюю. В основе появления ранней реакции, развивающейся через несколько минут после антигенной стимуляции, лежит бронхоспазм, обусловленный выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.). Поздняя реакция характеризуется повышением неспецифической реактивности бронхов и связана с миграцией в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделением ими цитокинов и развитием отека слизистой бронхов.

У значительной части больных бронхиальной астмой изменение реактивности и чувствительности бронхов происходит в результате аллергической реакции в бронхиальном дереве. При бронхиальной астме развиваются в основном аллергические реакции I, III и IV типов (по Cell и Coombs).

I тип иммунологического реагирования (анафилактический) связан с повышенной выработкой IgE при подавлении супрессорной функции Т-лимфоцитов. Одновременно с этим происходит повышение чувствительности тканей к антителам IgE. Особенно высок уровень IgE при атопической астме. Подавление функции Т-супрессоров происходит под влиянием вирусной инфекции, при действии аллергенов, метеорологических и других факторов.

Аллергические реакции III типа (иммуннокомплексные) формируются циркулирующими антителами IgG, IgA, IgMи антигенами в присутствии комплемента и при избытке антигена. Этот тип иммунного реагирования чаще встречается при пылевой (домашняя пыль) сенсибилизации, а также при инфекционном (бактериальном, грибковом) процессе.

Участие аллергических реакций IV типа чаще всего связано с микробной аллергизацией.

Инфекционное воспаление бронхов часто приводит к повреждению тканей бронхов и легких, появлению циркулирующих легочного антигена и иммунных комплексов с легочным антигеном, т. е. может способствовать развитию иммунопатологических изменений. В то же время необходимо отдельно выделить роль инфекции в этиологии и патогенезе бронхиальной астмы. Установлено, что продукты метаболизма бактерий, грибов, субстанции вирусов и бактерий могут вызывать сенсибилизацию инфекционными факторами, хотя до сих пор не получено прямых доказательств возникновения инфекционной аллергии. Инфекционный процесс в бронхах приводит к изменению реактивности бронхов под влиянием протеолитических энзимов, токсических факторов, за счет снижения чувствительности в-адренорецепторов и повышения чувствительности б-адренорецепторов, развития гиперкатехоламинемии при инфекционном процессе.

При бронхиальной астме происходят изменения и местного иммунитета — уменьшение концентрации иммуноглобулина в секрете бронхов.

В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение и нарушения эндокринной системы — дисгормональные механизмы. Наиболее изученными гормональными нарушениями, способствующие бронхиальной обструкции, являются глюкокортикоидная недостаточность, гиперэстрогенемия, гипопрогестеронемия, гипертиреоз.

Глюкокортикоидная недостаточность может быть надпочечникового и вненадпочечникового происхождения. Возникновению надпочечниковой недостаточности способствуют снижение ответа коры надпочечников на повышение концентрации АКТГ, аллергическое повреждение коры, а также лечение глюкокортикоидными гормонами. Вненадпочечниковая недостаточность глюкокортикоидов возникает в результате повышенной активности транскортина, выработки антител к гормонам, снижения чувствительности клеток к гормонам. Глюкокортикоидная недостаточность способствует повышению уровня гистамина, снижению синтеза катехоламинов, повышению тонуса гладкой мускулатуры бронхов, повышению выработки лейкотриенов, снижению чувствительности в-адренорецепторов к катехоламинам.

Дизовариальные расстройства, в частности гиперэстрогенемия, способствуют повышению активности транскортина, уровня гистамина, снижению активности в-адренорецепторов и повышению активности б-адренорецепторов.

Развитию и прогрессированию бронхиальной астмы способствует повышение активности тиреоидных гормонов. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы Под ред. Чучалина А.Г. — М.: Издательский холдинг «Атмосфера», 2012. — С. 209.

Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы. Регуляция тонуса бронхиальной мускулатуры находится под контролем парасимпатической и симпатической нервной системы. Стимуляция парасимпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к повышению тонуса бронхиальной мускулатуры, стимулирует секрецию слизистых желез дыхательных путей. Эти реакции опосредуются выделением ацетилхолина в окончаниях постганглионарных нервных волокон. Блуждающие нервы контролируют тонус мускулатуры преимущественно крупных и средних бронхов, действие их снимается атропином. Развитие бронхиальной астмы связывают с формированием патологического рефлекса, реализуемого через блуждающий нерв и проводящего к выраженному и стойкому бронхоспазму.

Повышение тонуса симпатической нервной системы осуществляется через адренорецепторы и суммарно дает бронходилатационный эффект. Однако в бронхах находятся разные виды адренорецепторов б и в. Действие катехоламинов на б-адренорецепторы вызывает сокращение гладкой мускулатуры, а на в2-адренорецепторы — расслабление ее тонуса. Таким образом, тонус бронхиальной мускулатуры, и, следовательно, состояние бронхиальной проходимости зависит от сбалансированности симпатической и парасимпатической иннервации бронхов, а также от соотношения и активности адренорецепторов бронхиального дерева — угнетение в2адренорецепции ведет к преобладанию эффекта стимуляции б-рецепторов и к развитию бронхоспазма. Кроме того, в последние годы появились сведения о существовании неадренергической ингибирующей системы, действующей как антагонист парасимпатической иннервации на протяжении всего бронхиального дерева. Конкретные механизмы действия неадренергической иннервации еще не установлены.

Имеет значение и состояние центральной нервной системы. Во-первых, она контролирует действие вегетативного отдела нервной системы. Во-вторых, воспалительный процесс в бронхиальном дереве может стать источником патологической импульсации, ведущим к формированию очага парабиотического возбуждения в центральной нервной системе, в частности центров вегетативной иннервации, регулирующих тонус мускулатуры и секрецию бронхиальных желез. Кроме того, состояние центральной нервной системы имеет существенное значение в регуляции тонуса бронхиальной мускулатуры, деятельности мукоцилиарного аппарата. Эмоциональные реакции отрицательной направленности, нервное и физическое переутомление, ятрогения, расстройства в сексуальной сфере, особенности личности больного, органические поражения нервной системы могут приводить к развитию приступов удушья.

Реализация измененной реактивности бронхов в ответ на действие внутренних или внешних раздражителей осуществляется местными клеточными и гуморальными реакциями. Центральной клеткой местного реагирования является тучная клетка. Кроме нее в реакции принимают участие базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты, альвеолярные макрофаги, лимфоциты, эндотелиальные клетки. Тучные клетки и другие участники реакции обладают большим набором биологически активных веществ, регулирующих функцию эффекторных клеток на раздражение и обеспечивающих в норме адаптацию организма к изменяющимся условиям внешней среды. В условиях патологии эти же вещества приводят к значительным нарушениям.

Биологически активные вещества (БАВ) можно разделить на три группы:

1) заранее синтезированные в клетке — гистамин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы и др.;

2) вторичные или вновь синтезируемые клеткой в процессе осуществления реакции вещества — медленно реагирующая субстанция анафилаксии, простагландины, тромбоксаны;

3) вещества, образующиеся вне тучных клеток, но под влиянием выделенных ими активаторов — брадикинин, фактор Хагемана. Илькович М.М. Симаненков В.И. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике заболеваний органов дыхания на амбулаторном этапе. СПб, — 2011. — С. 173.

Выделяющиеся и образующиеся биологически активные вещества вызывают отек слизистой оболочки бронхов, утолщение базальной мембраны и появление в просвете бронхов вязкого секрета — т. е. поддерживают воспалительный процесс в бронхиальном дереве. Вместе с тем, взаимодействуя на волокна блуждающего нерва, биологически активные вещества вызывают рефлекторный бронхоспазм.

В стимуляции тучных клеток принимают участие иммунные и неиммунные механизмы.

Иммунный механизм изменения реактивности бронхиального дерева лежит в основе атопической бронхиальной астмы. При этом попадающий в легкие аллерген взаимодействует с антителами IgE, фиксированными на тучных клетках бронхов. В результате этого реагирования (иммунологическая стадия аллергической реакции) происходит изменение проницаемости клеточных мембран (патохимическая стадия), связанное с активацией протеолитических ферментов, изменением метаболизма арахидоновой кислоты, соотношения циклических нуклеотидов в клетке, содержание ионов Са и др. Происходит усиленное образование в тучных клетках БАВ, выброс их во внеклеточное пространство с развитием реакции тканей-мишеней -гладкая мускулатура, слизистые железы и др. (патофизиологическая стадия).

При неиммунных механизмах происходит стимуляция тучных клеток неиммунными факторами, т. е. нет первой стадии иммунной реакции. Остальные механизмы идентичны в обоих случаях.

При инфекционно-зависимой астме в реализацию бронхоспазма включается промежуточное звено — перибронхиальная воспалительная реакция (инфильтрация нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами). Клетки этого воспалительного инфильтрата реагируют с бактериальными агентами с выделением медиаторов типа лимфокинов, хемотаксических факторов и др. Образовавшиеся медиаторы действуют не на гладкую мускулатуру бронхов, а на тучные клетки и макрофаги, которые выделяют медиаторы второго порядка — гистамин, простагландины, лейкотриены и др., которые и реализуют бронхоспазм, гиперсекрецию, отек, т. е. развитие приступа удушья.

Г. Б. Федосеев предложил модификацию классификации бронхиальной астмы А. Д. Адо и П. К. Булатова. Эта классификация выделяет:

I. Этапы развития бронхиальной астмы:

1) Биологические дефекты у практически здоровых людей.

3) Клинически выраженная бронхиальная астма.

II. Формы бронхиальной астмы:

III.. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы:

1) Атонический, с указанием аллергена.

2) Инфекционно-зависимый — с указанием инфекционных агентов.

4) Дисгормональный — с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.

6) Адренергический дисбаланс.

7) Первично измененная. реактивность бронхов

2) Течение средней тяжести.

1) Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др.

2) Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т.д. Илькович М.М. Симаненков В.И. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике заболеваний органов дыхания на амбулаторном этапе. СПб, 2011. — С. 92.

Следует отметить, что состояние предастмы не нозологическая форма, а признак угрозы возникновения клинически выраженной бронхиальной астмы. При этом нет еще главного проявления астмы -приступа удушья, но имеет место бронхит с явлениями бронхоспазма (обструктивный) в сочетании с вазомоторными расстройствами верхних дыхательных путей и/или проявлениями аллергии (в виде кожных изменений, медикаментозной аллергии, других аллергических заболеваний).

С современных позиций выделение состояний «предастма и клинически очерченная астма» нерационально: любое проявление гиперреактивности бронхов должно квалифицироваться как бронхиальная астма.

Уровень наших знаний и возможности клинического обследования больных во многих случаях не позволяют с достоверностью установить форму бронхиальной астмы (иммунологическая или неиммунологическая). Об иммунологической форме астмы с определенностью можно говорить при установленной и аллергологически подтвержденной атонической бронхиальной астме. В связи с этим указание в клиническом диагнозе формы бронхиальной астмы необязательно.

Как упоминалось раньше, многими авторами оспаривается возможность инфекционной аллергии у больных бронхиальной астмой, поэтому лучше говорить об инфекционно-зависимой (а не инфекционно-аллергической) астме.

Первично измененная реактивность бронхиального дерева может быть врожденной или приобретенной. О приобретенной первично измененной реактивности говорят тогда, когда она формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной, нервной систем. Она характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холода.

У больного бронхиальной астмой возможны комбинации различных патогенетических вариантов, но ведущим, как правило, является какой-то один. Ведущими клинико-патогенетическими вариантами являются атопический и инфекционно-зависимый.

Для обострения бронхиальной астмы характерно увеличение частоты дыхательных симптомов, их продолжительности, необходимость более частого применения бронхолитиков короткого действия, ухудшение показателей бронхиальной проходимости.

Оценка тяжести бронхиальной астмы основывается на клинических проявлениях (частота и продолжительность проявлений «дыхательного дискомфорта» и приступов удушья в дневное и ночное время) и определении бронхиальной проходимости. Учитывается вариабельность изменения бронхиальной проходимости в течение суток (утреннее снижение показателей в сравнении с вечерними — в норме +10%).

— отсутствуют клинически выраженные приступы удушья;

— симптомы «дыхательного дискомфорта» возникают эпизодически, носят кратковременный характер, отмечаются 1-2 раза в неделю;

— ночные симптомы не чаще 1-2 раз в месяц;

— межприступный период бессимптомный;

— ПФМ > 80% должного значения;

— вариабельность бронхиальной проходимости 2 раз в неделю;

— ночные симптомы > 2 раз в месяц;

— обострения могут вызывать нарушения активности, сна;

— необходимость ежедневного приема бронхолитиков короткого действия;

— ПФМ 80-60% от должного, восстанавливается до нормы после ингаляции бронхолитиков;

Появление развернутых приступов удушья свидетельствует как минимум о средней тяжести течения астмы.

— ежедневные приступы удушья;

— частые ночные симптомы (и приступы);

— ограничение физической активности;

— постоянное применение бронхолитических препаратов;

— ПФМ 30%. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы Под ред. Чучалина А.Г. — М.: Издательский холдинг «Атмосфера», 2012. — С. 83.

Ночные или утренние хрипы в груди — почти универсальный, а хрипы после физической нагрузки — хороший диагностический признак астмы.

Основным клиническим проявлением бронхиальной астмы является типичный приступ экспираторного удушья, характеризующийся пароксизмально возникающей обратимой обструкцией бронхов. Больные во время приступа занимают характерное положение с наклоном туловища вперед и упором на руки с фиксацией плечевого пояса.

Во время приступа отмечается непродуктивный кашель и слышно свистящее дыхание с дистанционными хрипами.

Во время приступа отмечаются признаки эмфизематозного вздутия легких, при перкуссии -над легкими коробочный звук, нижние границы легких опущены, подвижность легочного края резко уменьшена, при аускультации на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие свистящие, пищащие (реже жужжащие) хрипы, преимущественно на выдохе, что свидетельствует о поражении мелких бронхов.

Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы отличаются особенностями проявления приступа удушья и его возникновения. Приступы удушья при атоническом варианте связаны с быстротой и обратимостью В-зависимых Е-глобулиновых аллергических реакций. Для них характерно быстрое развитие экспираторного удушья, возникающего без очевидной причины на фоне хорошего самочувствия.

Нередко развернутому приступу удушья предшествуют продромальные явления: появление зуда в носу, носоглотке, зуд глаз, чувство заложенное™ в носу или обильное жидкое отделяемое из носа, приступы чихания, может быть кожный зуд. Приступ удушья начинается с сухого непродуктивного кашля, отсутствовавшего до того, а затем быстро развивается экспираторное удушье различной интенсивности.

Приступы удушья при атопической астме сравнительно быстро купируются применением симпатомиметиков (чаще внутрь или в ингаляциях) или внутривенным введением эуфиллина. По окончании приступа отделяется небольшое количество светлой, вязкой, слизистой мокроты, и в межприступном периоде больные чувствуют себя практически здоровыми людьми: полностью восстанавливается свободное дыхание, исчезают хрипы. Приступы могут быстро купироваться после прекращения контакта с аллергеном (если возможно его удаление).

Инфекционно-зависимая астма связана с бронхиальной инфекцией (вирусной, бактериальной, грибковой). Этот вариант заболевания развивается чаще в зрелом возрасте, обычно на фоне длительного существовавшей бронхолегочной инфекции (что хорошо устанавливается анамнестически).

Заболевание протекает, как правило, тяжелее, чем атопический вариант. Приступы удушья возникают в результате острого или обострения хронического воспалительного заболевания органов дыхания.

При этом варианте бронхиальной астмы приступы удушья возникают постепенно, как бы являясь отражением прогрессирования обструктивного бронхита, протекают тяжелее, продолжительность их дольше, они хуже купируются симпатомиметиками и эуфиллином. Но даже после прекращения приступа удушья в легких остается жесткое дыхание и сухие хрипы на выдохе, кашель у таких больных постоянный, нередко со слизисто-гнойной мокротой. У больных инфекционно-зависимой астмой нередко имеется патология верхних дыхательных путей — синуиты, гайморит, полипы носа.

Следует сказать, что у ряда больных приступы удушья возникают впервые на фоне или вскоре после вирусной инфекции верхних дыхательных путей, в том числе гриппа, и порою заболевание в таких ситуациях приобретает очень тяжелое течение.

Приступы удушья при нервно-психическом варианте бронхиальной астмы возникают в результате отрицательных эмоций, нервно-психического стресса, на фоне истощающей учебной или трудовой нагрузки, расстройств в сексуальной сфере, ятрогении. Определенное значение могут иметь органические поражения центральной нервной системы, травмы и заболевания головного мозга.

Для дисгормонального варианта, связанного с нарушением функции половых гормонов, характерно развитие приступов удушья у женщин в предменструальном периоде и в климактерическом состоянии.

Основным проявлением аспириновой астмы является развитие приступов удушья на прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств.

ГЛАВА 2. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА. ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ В ОКАЗАНИИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

2.1 Диагностика, лечение и профилактика бронхиальной астмы

В ходе постановки диагноза «бронхиальная астма» учитываются следующие факторы: Игнатьев В.А., Петрова И.В. Неотложная помощь при обострении бронхиальной астмы. СПб, 2011 — С. 77.

1. Жалобы больного на затрудненное дыхание и сухой кашель.

2. История развития болезни.

3. Соответствующая клиническая картина, проявляющаяся одышкой экспираторного характера и вынужденным положением тела больного.

4. Данные клинических обследований.

5. Обструктивные изменения функции внешнего дыхания.

6. Присутствие эозинофилов в мокроте либо в бронхиальном секрете, увеличение их в крови.

7. Увеличение показателей общего, а также специфического IgE.

8. Положительные результаты аллергических проб.

Кроме того, лечащим врачом могут быть использованы специальные тесты, посредством которых можно не только диагностировать бронхиальную астму, но и оценить степень функционирования легких, а также эффективность назначенного лечения.

Спирометрия. Это тест легочных функций, с помощью которого можно измерить максимальный объем вдыхаемого воздуха. Данный тест подтверждает факт блокирования дыхательных путей, что наблюдается при правильном лечении. Кроме того, посредством данного теста можно точно измерить уровень повреждения легочных функций. Спирометрия проводится взрослым, а также детям, возраст которых превышает отметку в пять лет.

Пикфлоуметрия. Это метод, позволяющий определить, с какой скоростью выдыхает человек. Для проведения теста больной в сидячем положении делает несколько спокойных вдохов, а также выдохов, после чего производит глубокий вдох, при этом плотно обхватив губами мундштук пикфлоуметра, расположенный параллельно поверхности пола, и делает максимально быстрый выдох. Через несколько минуты процедура повторяется, а максимальное из двух полученных значений записывается. Норму показателей выдоха рассчитывают индивидуально, учитывая пол, возраст и рост больного. Надо сказать, что измерение, произведенное в домашних условиях, не даст таких точных результатов, как при спирометрии, но все же позволит управлять симптомами, а, следовательно, предотвратить астматический приступ.

Рентгенография грудной клетки. Этот метод диагностики обычно не используется. Он показан лишь в тех случаях, когда симптомы не схожи с клиническими проявлениями других заболеваний (например, с симптомами, присущими пневмонии), а также если результаты лечения бронхиальной астмы не соответствуют запланированным. Рентгенография грудной клетки может прояснить проблему.

Надо сказать, что контроль симптоматики астмы зависит, прежде всего, от точности поставленного врачом диагноза и медикаментозной поддержки. Как только установлен диагноз, врачом назначаются эффективные лекарственные препараты, ингаляторы, а также ингаляционные стероиды, улучшающие работоспособность легких и помогающие предотвратить появление клиники астмы.

Дифференциальный диагноз. Бронхиальную астму дифференцируют с инфекционно-зависимой БА и хроническим обструктивным бронхитом, поскольку их проявления очень похожи.

Так, в пользу БА свидетельствуют следующие проявления:

— эозинофилия как крови, так и мокроты,

— присутствие аллергического, а также полипозного риносинуситов,

— положительный результат теста на выявление латентного (или скрытого) бронхоспазма,

— терапевтический эффект приема антигистаминных препаратов.

Перечисленные критерии и данные аллергологического обследования используются при дифференцировании бронхиальной астмы с астмоподобным бронхоспазмом при таких заболеваниях как рак легких, системный мастоцитоз, аневризма аорты (не говоря уже про раздражение трахеи либо бронхов инородным телом, сдавливание их опухолью или увеличенными лимфоузлами).

Кроме того, приступ удушья при бронхиальной астмы необходимо отличать от сердечной астмы, при которой наблюдается характерная инспираторная одышка, влажные хрипы, локализованные в нижних отделах легких, отек нижних конечностей, а также увеличение печени.

Основными положениями терапии, направленной на излечение бронхиальной астмы, являются:

1. Рациональное применение лекарственных препаратов (рекомендован ингаляционный способ их введения).

2. Ступенчатый подход к процессу лечения.

3. Контроль состояния посредством спирографа и пикфлоуметрии.

4. Противовоспалительное профилактическое лечение, которое отличается длительностью (отменяется лишь при фиксировании стойкой ремиссии состояния).

При лечении бронхиальной астмы применяют две группы препаратов:

1. Средства симптоматической терапии. Зачастую назначаются адреномиметики (например, сальбутамол либо вентолин), которые дают, во-первых, быстрый, во-вторых, выраженный эффект, посему применяются с целью купирования астматического приступа. Но воздействуют препараты этой группы исключительно на мышечные клетки бронхов, то есть способны снять бронхоспазм, тогда как на воспалительный процесс, протекающий в стенке бронха, данные лекарственные средства не оказывают влияния. Таким образом, препараты этой группы можно использовать лишь «по надобности».

При остром приступе бронхиальной астмы терапия в первую очередь направлена на устранение главных компонентов удушья, коими являются спазм бронхов, увеличенное выделение слизи непосредственно в просвет бронхов, а также отек стенки бронха. Данная терапия помогает уменьшить либо вообще ликвидировать симптомы болезни, тем самым облегчив самочувствие больного. Симптоматическая терапия не воздействует на воспаление аллергического характера и повышенную чувствительность самих дыхательных путей, то есть на основные механизмы развития БА.

2. Препараты базисной терапии. Лекарства этой группы действуют почти на все патологические процессы, которые протекают в стенке бронха (то есть на спазм, аллергическое воспаление, а также секрецию слизи). Такие препараты принимаются постоянно, независимо от наличия обострений, причем их отмена либо замена происходят лишь под контролем лечащего врача. Чаще всего изменение базисной терапии проводится по схеме «ступень вверх» либо «ступень вниз».

К препаратам базисной терапии относятся:

— Кромоны (интал и тайлед). Представляют собой одни из наиболее слабых препаратов. Так, эффект от их приема наблюдается через три — четыре недели, посему в последние годы они почти не используются. Если кромоны и назначаются, то лишь при отлично контролируемой астме.

— Ингаляционные глюкокортикостероиды (или ИГКС). Составляют основу терапии бронхиальной астмы. Они не всасываются и оказывают свое воздействие исключительно на бронхи. И если ранее гормоны применяли только при лечении тяжелых форм БА, то сегодня ИГКС — это препараты первой линии терапии.

— Антилейкотриеновые препараты. Так, антагонисты лейкотриеновых рецепторов (например, Сингуляр) не являются гормонами, хотя и достаточно быстро подавляют все те патологические процессы, которые протекают в стенке бронхов. Препарат под названием Сингуляр используется при лечении как «аспириновой астмы», так и других форм БА, сочетающихся с такими аллергическими болезнями как атопический дерматит или аллергический ринит.

— Антитела к IgE. Медикаменты этой группы (Ксолар) связывают антитела IgE, то есть предотвращают развитие аллергического воспаления. Но вследствие большого количества побочных эффектов эти препараты показаны лишь при тяжелых случаях астмы.

После устранения приступа основная цель терапии — это предупреждение повторения приступов, чего можно достигнуть сочетанием медикаментозных и, соответственно, немедикаментозных терапевтических методов. Так, медикаментозная терапия позволяет предупредить обострение течения бронхиальной астмы посредством уменьшения либо ликвидации аллергического воспаления. Такая базисная терапия, сочетаясь с комплексом различных гипоаллергенных мер, и определяет эффективность при лечении астмы, помогая взять под контроль течение заболевания. Илькович М.М. Симаненков В.И. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике заболеваний органов дыхания на амбулаторном этапе. СПб, 2011. — С. 28.

Больным, страдающим очень тяжелыми формами БА, характеризующимися частыми приступами, зачастую помогает смена климата, что особенно актуально для больных, проживающих в Северных районах, где наблюдается неустойчивый влажный климат. Переезд на ПМЖ в районы с наиболее теплым климатом часто приводит к стойкому положительному эффекту.

Нельзя не сказать и про положительный эффект иглорефлексотерапии, при этом введение игл в конкретные точки не только снимает и облегчает приступы удушья, но и существенно уменьшает их частоту.

Из всего вышеперечисленного можно сделать вывод о том, что лечение бронхиальной астмы — это программа, реализуемая комплексом следующих мер:

— Обучением больных, которое направлено, во-первых, на возможность самостоятельного облегчения приступов и их контролирования, во-вторых, на взаимодействие с врачами.

— Правильным оцениванием и постоянным контролем тяжести заболевания при помощи объективных показателей, которые отражают функцию легких (речь идет про спирометрию и пикфлоуметрию).

— Устранением провоцирующих БА факторов.

— Медикаментозной терапией, представляющей собой разработку схемы лечения.

— Восстановительной (или реабилитационной) терапией с применением немедикаментозных методов и санаторно-курортного лечения.

— Обеспечением постоянного наблюдения врача-аллерголога.

Профилактика бронхиальной астмы бывает первичной, вторичной и третичной.

Первичная. Включает меры по предупреждению развития БА у здоровых людей. Основным направлением этого вида профилактики является предупреждение развития аллергии, а также хронических заболеваний дыхательных путей, при этом профилактические меры различны у детей и взрослого населения.

Так, наиболее распространенной формой астмы у детей по праву считается атопическая астма, поскольку она непосредственно связана с иными формами аллергии. В процессе формирования и развития аллергии у детей основная роль отведена неправильному питанию в первые несколько лет жизни, а также неблагоприятным условиям жизни. Поэтому главные профилактические меры у детей — это грудное вскармливание и обеспечение нормальных условий жизни ребенка. Именно грудное молоко благотворно влияет на развитие иммунной системы ребенка, способствуя формированию нормальной микрофлоры кишечника, что, в свою очередь, исключает дисбактериоз и аллергии.

Немаловажна роль своевременного введения вспомогательного питания: так, прикорм для детей, находящихся на грудном вскармливании, должен вводиться не раньше, чем на шестом месяце первого года жизни малыша. При этом категорически запрещено давать детям продукты, обладающие высокой степенью аллергенности (такими продуктами являются пчелиный мед, шоколад, а также куриные яйца и цитрусовые).

Обеспечение благоприятных условий проживания — это, как говорилось выше, тоже важнейшая мера профилактики не только астмы, но и аллергии. Доказано, что дети, которые контактируют с табачным дымом либо раздражающими химическими веществами, намного чаще страдают аллергией, а, значит, чаще болеют бронхиальной астмой.

Кроме того, профилактика хронических болезней дыхательных органов включает своевременное обнаружение и правильное лечение таких заболеваний как бронхит, синуситы, тонзиллит, аденоиды.

Данный вид профилактики астмы у взрослых заключается, прежде всего, в своевременном и эффективном лечении хронических заболеваний дыхательных путей, которые являются самой распространенной причиной БА. Особого внимания заслуживает исключение длительного контакта с различными раздражающими веществами (табачным дымом, химическими веществами на рабочих местах).

Вторичная. Включает меры, направленные на профилактику БА у сенсибилизированных лиц либо у больных, находящихся на стадии предастмы, однако еще не болеющих этим заболеванием.

Категории лиц, которым показана вторичная профилактика:

— лица, чьи родственники уже страдают бронхиальной астмой,

— присутствие аллергических болезней (например, пищевой аллергии, атопического дерматита, аллергического ринита, экземы),

— лица, у которых сенсибилизация (предрасположенность) доказана посредством иммунологических методов исследования.

С целью вторичной профилактики БА у перечисленных категорий лиц осуществляется профилактическое лечение с использованием противоаллергических препаратов. Кроме того, могут быть назначены методы, направленные на десенсибилизацию.

Третичная. Этот вид профилактики применяется для уменьшения степени тяжести течения, а также предупреждения обострений заболевания у пациентов, болеющих бронхиальной астмой. Основополагающий метод профилактики на данном этапе — это исключение контакта больного с аллергеном, провоцирующим приступ астмы.

Для максимально качественного проведения такой профилактики необходимо выявить аллерген либо группу аллергенов, которые вызывают астматические приступы. Самые распространенные аллергены — это домашняя пыль, микроклещи и шерсть домашних животных, а также плесневые грибки, некоторые продукты, пыльца растений.

С целью предотвращения контакта больного с выявленными аллергенами следует соблюдать определенные санитарные и гигиенические правила:

— Проводить в помещении, где живет или работает больной, регулярную влажную уборку (не меньше двух раз в неделю), при этом сам больной во время уборки не должен находиться в помещении.

— Удалить из помещения, в котором живет больной, все ковры и мягкую мебель, не говоря уже про иные предметы, в которых происходит скапливание пыли. Желательно вынести из комнаты больного все комнатные растения.

источник

Читайте также:  Ребенок не задыхается как может быть астма

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *