Меню Рубрики

Диф диагностика бронхиальной астмы и отека легких

Дифференциальную диагностику кардиальной астмы проводят:

• с БА, при которой имеется ряд общих проявлений с кардиальной астмой (тяжелая одышка, парадоксальный пульс, вынужденное положение сидя и диффузный визинг, часто мешающий выслушать сердце). Но при БА имеются анамнестические указания на переносимые ранее подобные приступы (больные, как правило, знают о своей БА); в период приступа нет выраженной потливости и гипоксемии; при перкуссии грудной клетки отмечается коробочный звук; в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы; при аускультации легких выявляется масса сухих, свистящих хрипов, а на ЭКГ (иногда) — признаки перегрузки правых отделов сердца. При кардиальной астме имеется диссоциация степени тяжести больного и скудности аускультативных данных (в отличие от БА); участие дыхательных мышц менее выражено; более значителен цианоз кожи (из-за снижения насыщения крови кислородом); при перкуссии грудной клетки чаще определяется притупление; рентгенологические проявления застоя крови в малом круге сохраняются достаточно долго. Сердечная астма у пожилых больных может быть смешанной, т.е. комбинация БА с имеющейся кардиальной патологией;

• с ТЭЛА крупных ветвей, при которой приступ удушья чаще развивается после появления боли в сердце на фоне цианоза.

Определяются признаки острой правожелудочковой недостаточности. По данным ЭКГ выявляется острая перегрузка правых отделов сердца и феномен S1—Q3, а рентгенография легких указывает на повышение купола диафрагмы на стороне поражения и разнообразные тени (реже). Иногда на этом фоне развивается и ОЛЖН вследствие появления сопутствующей дисфункции ЛЖ (из-за сочетанного воздействия гипоксемии и смещения межжелудочковой перегородки в полость ЛЖ). Второй этап эволюции ОЛЖН кардиально обусловлен ОЛ (развивается более быстрыми темпами, чем некардиальный) вследствие наличия ИМ, АГ, пороков сердца, миокардита, ДКМП или ПЖТ У кардиальных больных ОЛ может формироваться как следующий этап после КА, но может развиться и внезапно, минуя эту клиническую фазу (иногда переход занимает всего лишь несколько минут).

Отек легких (ОЛ) — более широкое понятие, чем ОЛЖН. К развитию отека легких помимо патологии сердца способны привести другие заболевания (инфекции, болезни ЦНС, массивные перфузии и др ). ОЛ может развиваться как самостоятельное первичное состояние, отягощающее различные заболевания (состояния) с избыточной транссудацией жидкости, электролитов и белков из микрососудов легочного русла в интерстициальную ткань и поверхность альвеол. Недостаточность дренажной функции лимфатической системы играет важную роль в том, что не удается компенсировать быстро растущее гидростатическое давление в интерстициальной ткани ОЛ сопровождается выраженной артериальной гипоксемией.

В легких здорового человека находится 0,5 л крови. При ряде патологических состояний этот объем может увеличиваться в 2—3 раза, что приводит к росту гидростатического давления в малом круге кровообращения. Разница гидростатического и онкотического давлений (по закону Старлинга) определяет давление жидкости по обе стороны стенки сосуда.

Некардиогенный отек легких. возникающий при отсутствии патологии сердца (из-за повышенной фильтрации жидкости, богатой белком через сосудистую стенку легочных капилляров вследствие повышенной концентрации цитокинов), встречается при острых или хронических процессах — сепсисе или острых инфекционных заболеваниях дыхательных путей (тяжелой пневмонии или гриппе), уремическом пневмоните на фоне терминальной ХПН (вследствие циркуляции в кровотоке токсических веществ), ингаляционном проникновении в дыхательные пути токсических субстанций (оксиды серы, озон, фосген и др ), повреждающих альвеолокапиллярную мембрану, инородном теле в бронхе, остром радиационном повреждении легких, раке легких (массивное метастазирование), аллергической реакции, массивной эвакуации плевральной жидкости (более 1,5 л), введении больших доз наркотиков (например, героина) или НПВП.

Выделяют и неврогенный отек легких. развивающийся из-за повышенной симпатической стимуляции (это приводит к венозной ЛГ или сдвигу системного объема крови в легочную циркуляцию) достаточно быстро после повреждения центральных структур головного мозга — при судорожном синдроме (эпилепсия), внутричерепном кровоизлиянии или ЧМТ (раненные в голову при ДТП).

У конкретного больного необходимо выявить причины отека легких (кроме частого ИМ). Всегда следует уточнить кардиогенный ли отек легких. Если отек легких кардиогенный, то важно выяснить фон, на котором действовал повреждающий фактор: компенсированное сердце до сих пор (как при свежем ИМ) или «поврежденное» (длительная ХСН). После оценки состояния сердца сразу же начинают лечение согласно общепринятым схемам.

Оглавление темы «Виды острой сердечной недостаточности.»:

— острый геморрагический панкреатит

** Лимфатическая недостаточность (лимфогенный канцероматоз)

— острое расстройство функций ЦНС

** одышка разной выраженности вплоть до удушья,

** приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой (пена стойкая за счёт содержания белка плазмы крови, трудно отсасывается)

** выделения пены изо рта и носа,

** наличие влажных хрипов, выслушивающихся над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)

Классификация ОСН при инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J.)

I. Хрипов в легких и третьего тона нет

II. Хрипы в легких не более, чем над 50% поверхности или третий тон

III. Хрипы в легких более, чем над 50% поверхности (часто картина отека легких)

ЭКГ при острой левожелудочковой недостаточности.

— Обнаруживаются различные нарушения ритма и проводимости.

— Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий Р в I, AVL, высокий R в I и глубокий S в III стандартном, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях)

R-tg грудной клетки:

· диффузное затенение легочных полей,

· появление «бабочки» в области ворот легких («bats wing»)

· перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок

· субплевральный отек пo ходу междолевой щели

Дифференциальный диагноз. При оказании экстренной помощи возникает необходимость дифференциации отека легких с приступом бронхиальной астмы. Для приступа бронхиальной астмы также характерно остро возникающее удушье, но одышка носит экспираторный характер с вовлечением в дыхательный акт вспомогательных мышц. Дыхание, как правило, шумное с типичным свистящим оттенком. Выделения мокроты при возникновении удушья и в разгар его нет. Появление мокроты в конце приступа бронхиальной астмы вначале вязкой, трудно отделяемой, а затем и жидкой сопровождается (в отличие от отека легких) уменьшением удушья. Грудная клетка у таких больных часто расширена, границы легких опущены, подвижность их ограничена. В легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание с массой сухих свистящих и жужжащих хрипов. Иногда определяется небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов.

Важное значение в дифференциальной диагностике имеют данные анамнеза: указания на приступы удушья, снимающиеся атропином, эфедрином или адреналином (в случае бронхиальной астмы), указания на заболевания сердца, повышенное артериальное давление (при отеке легких), а также результаты исследования сердечно-сосудистой системы: изменение размеров сердца, характер его тонов и шумов, особенности пульса, артериального давления и т. д.

источник

Для того чтобы начать эффективное лечение заболевания, важно сначала поставить правильный диагноз. И в первую очередь требуется исключить болезни, которые имеют такую же симптоматику, как и бронхиальная астма.

Именно для этого и была разработана и успешно применяется дифференциальная диагностика. Подтверждение диагноза при бронхиальной астме – это важный этап, предшествующий лечению болезни.

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание. Воспалительный процесс, протекающий в бронхах, вызывает увеличенное выделение густого, трудно выводящегося секрета. Кроме этого, возможен отек слизистой бронхов.

Пациент испытывает затруднения при дыхании, у него появляется сухой кашель, возможно развитие одышки. Дыхание становится свистящим, выдох значительно длиннее вдоха. Приступ бронхиальной астмы сопровождается удушьем.

Дифференциальная диагностика при бронхиальной астме позволяет исключить заболевания, проявляющиеся похожими симптомами, но требующие совершенно другого лечения.

Бронхиальная астма на ранних стадиях имеет слабовыраженную симптоматику. Приступы случаются редко. Одышка если и появляется, то только после физической нагрузки.

В этот период ее легко спутать с респираторными заболеваниями, вызывающими подобные симптомы.

Больной чаще всего не обращается к врачу, предпочитая справляться с недомоганием собственными силами.

Однако астма требует совершенно иного лечения, чем инфекционные заболевания. Так как чаще всего приступы развиваются на фоне аллергических реакций, в первую очередь необходимо бороться именно с этой проблемой.

Для того чтобы точно определить заболевание и подтвердить или опровергнуть диагноз «бронхиальная астма», необходима дифференциальная диагностика.

Только после этого врач может назначить правильное лечение и подобрать эффективные препараты.

Бронхиальная астма – заболевание, которое достаточно трудно диагностировать. Для подтверждения или опровержения диагноза врачу необходимо провести дифференциальную диагностика. Она состоит из следующих этапов:

  1. Сбор и систематизация жалоб пациента.
  2. Осмотр больного.
  3. Выяснение информации о наличии одышки, условиях ее появления.
  4. Изучение анамнеза пациента, выявление случаев аллергических реакций.
  5. Проведение клинических исследований крови и мочи, анализ их результатов.
  6. Оценка функции дыхания. Для этого применяют спирографию и другие методы.

Дифференциальная диагностика требует проведения комплексного обследования. Только опираясь на все собранные данные, можно утверждать, что пациент страдает бронхиальной астмой.

Так как бронхиальная астма по своим симптомам очень похожа на некоторые другие заболевания, важно провести ряд исследований. На основании полученных данных можно поставить дифференциальный диагноз.

Симптомы при бронхиальной астме схожи с проявлениями бронхита, сердечной астмы и других патологий.

Кроме того, состояние удушья, например, может вызвать и перекрывание дыхательных путей инородным телом.

Для того чтобы поставить правильный диагноз, важно учитывать всю совокупность признаков. У пациента должны присутствовать характерные для БА симптомы. К ним относят:

  • приступы сухого кашля;
  • одышку, появляющуюся даже при незначительной физической активности;
  • состояние удушья, купирующееся только с помощью расширяющих бронхи лекарственных препаратов.

Все эти симптомы доставляют сильный дискомфорт пациенту и вынуждают обратиться его за врачебной помощью.

Для постановки диагноза врач использует методы дифференциальной диагностики. При этом он в первую очередь обращает внимание на симптомы, которые всегда связаны с бронхиальной астмой.

Бледность кожных покровов, увеличение частоты сердечных сокращений, изменение ритма дыхания – все это относят к типичным симптомам БА у взрослых и детей. Очень часто при аускультации врач может услышать хрипы (свистящие, слышимые с обеих сторон грудной клетки).

Однако важно помнить, что подобную симптоматику могут давать и другие болезни, не связанные с хроническим воспалительным процессом в бронхах. Из наиболее часто встречающихся патологий следует отметить:

  • сердечную астму;
  • ХОБЛ;
  • хронические неспецифические заболевания легких;
  • новообразования в легких.

Именно поэтому дифференциальная диагностика является важным инструментом для постановки правильного диагноза.

Бронхиальная астма по своей симптоматике очень похожа на хронический бронхит. Но при этих патологиях используют совершенно разные схемы лечения.

Именно поэтому очень важно правильно дифференцировать заболевание и не только установить его первопричину, но и определить пути лечения.

При дифференциальной диагностике выявляется ряд принципиальных отличий бронхита от бронхиальной астмы:

  1. Появление одышки при бронхите не связано с наличием аллергена. Приступообразность проявлений отсутствует.
  2. Сухие хрипы появляются в первой фазе дыхания и слышны даже на расстоянии.
  3. При бронхите отсутствует обратимость симптомов.

Для окончательной постановки диагноза следует провести ряд лабораторных исследований. Врач назначает:

  1. исследование мокроты;
  2. рентгенографию легких;
  3. пикфлоуметрию;
  4. анализ крови и мочи.

Дифференциальная диагностика имеет большое значение и для различия сердечной и бронхиальной астмы. Установлено, что многие заболевания сердечно-сосудистой системы, например, левожелудочковая недостаточность, могут давать симптомы, схожие с приступом БА.

Такое состояние пациента называется сердечной астмой. При этом больной страдает от одышки, сильного кашля и учащенного сердцебиения. Могут наблюдаться и приступы удушья.

При развитии приступа сердечной астмы возможен отек легких и бронхов и выделение пенистой мокроты. В этом случае, в отличие от приступа бронхиальной астмы, больному труднее сделать вдох, чем выдох.

Также нет никакой связи между ухудшением состояния больного и воздействием аллергенов или других провоцирующих факторов.

Для снятия приступа зачастую достаточно принять препарат нитроглицеринового ряда.

Из-за схожести симптомов пациенту в обязательном порядке назначают ЭКГ, УЗИ сердца и рентгенографию. Это поможет подтвердить или исключить сердечную астму.

ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) – заболевание дыхательной системы, сопровождающееся не полностью обратимой обструкцией дыхательных путей. Для него характерен воспалительный процесс в тканях легких.

Данная болезнь неизлечима. По своим проявлениям она может быть похожа на ряд других не менее опасных заболеваний, таких как, например, бронхиальная астма.

Именно поэтому постановка дифдиагноза в этом случае является необходимым действием для назначения правильного лечения.

Проще всего проводить дифференциальную диагностику на ранних стадиях заболевания, до появления осложнений. Если у пациента подозревают ХОБЛ, обязательна проверка и на БА, так как симптомы этих болезней сходны.

Методы исследования врач выбирает, исходя из состояния больного. Однако в любом случае есть ряд анализов, проведение которых необходимо:

  • анализ крови;
  • рентгенография легких;
  • исследование мокроты;
  • оценка функции внешнего дыхания.

К основным отличиям ХОБЛ от БА следует отнести:

  1. Одышка при бронхиальной астме является приступообразной. При ХОБЛ она постоянная. При отсутствии лечения симптомы медленно нарастают.
  2. В развитии БА большую роль играет наследственная предрасположенность. ХОБЛ не связана с генетическими факторами.
  3. ХОБЛ часто развивается у курильщиков.
  4. БА чаще всего диагностируется в детстве, а ХОБЛ — после 40 лет.
  5. Астму могут сопровождать проявления аллергии.
  6. При ХОБЛ обструкция бронхов необратима.
  7. Тяжелая форма ХОБЛ вызывает поражения сердца.

Для диагностики часто назначают тест на диффузную емкость легких. При ХОБЛ она ниже нормы.

Кроме ХОБЛ, похожую симптоматику могут вызывать и другие заболевания легких. Чаще всего встречаются:

  • бронхоэктатическая болезнь;
  • пневмокониозы.

Дифференциальная диагностика позволяет точно определить заболевание. Это необходимо для назначения корректного лечения.

Методы дифференциальной диагностики бронхиальной астмы достаточно разнообразны. Для уточнения диагноза врач использует не только изучение и сопоставление симптомов. Пациенту назначаются разнообразные анализы и обследования.

В обязательном порядке пациент сдает анализы крови и мочи. При этом при бронхиальной астме будет наблюдаться повышенный уровень иммуноглобулина Е, эозинофилов и СОЭ (в период обострения).

Важное значение для дифдиагностики имеет и анализ отделяемой мокроты. В ней также будет выявлен повышенный уровень эозинофилов.

Кроме этого, пациенту назначают:

  1. Кожные пробы для выявления провоцирующего заболевание аллергена.
  2. Пикфлоуметрию для оценки скорости выдоха.
  3. Спирометрию для исследования функции внешнего дыхания.
  4. Рентгенографию легких.

На основании всех полученных результатов врач ставит пациенту диагноз и назначает лечение.

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы у детей зачастую затруднена из-за того, что маленький пациент не всегда может точно описать свои симптомы.

Вероятность постановки точного диагноза увеличивается, если у пациента есть родственники, страдающие БА, или были документально зафиксированы:

  • случаи атопической формы дерматита;
  • проявления аллергического ринита, конъюнктивита.

Но даже если такие данные отсутствуют, а у ребенка наблюдается одышка, хрипящее дыхание, сухой кашель и ощущение заложенности грудной клетки, исследования для подтверждения или исключения БА необходимы.

При постановке диагноза следует исключить:

  • попадание инородного тела в дыхательные пули;
  • воспаление легких и другие инфекционные заболевания;
  • кистозный фиброз;
  • дисплазию легких и бронхов;
  • иммунную недостаточность.

После сбора всех данных, разговора с родителями и ребенком и проведенных исследования врач ставит диагноз.

Если с помощью дифференциальной диагностики врач установил диагноз «бронхиальная астма», назначается соответствующее лечение. В зависимости от тяжести заболевания и состояния пациента врач назначает лекарственную терапию, направленную на купирование симптомов.

Лечение бронхиальной астмы проводится в течение всей жизни пациента. Даже в состоянии ремиссии необходимо принимать меры по предотвращению приступов. Отказ от медикаментов может вызвать обострение болезни и развитие тяжелых осложнений.

Кроме этого, больному следует пересмотреть свой образ жизни, выделить время для полноценного сна и отдыха, отказаться от вредных привычек и начать укреплять иммунитет.

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы – важнейший врачебный инструмент, позволяющий точно установить диагноз. Это необходимо для максимально эффективной помощи больному.

Так как многие заболевания разных органов и систем имеют похожую симптоматику, но требуют разного лечения, врач должен провести все этапы диагностики для постановки дифдиагноза.

источник

Приступ бронхиальной астмы необходимо дифференцировать от приступа сердечной астмы,

В основе которой лежит диффузное поражение и слабость сердечной мышцы, преимущественно левого желудочка сердца при митральных пороках, гипертонии, кардиосклерозе и т.д. Возникающее на этой почве нарушение кровообращения с застойными явлениями в легких лежит в основе притупов сердечной астмы. Она развивается обычно по типу смешанной инспираторно-экспираторной одышки, с выраженным цианозом и другими проявлениями сердечной недостаточности кровообращения вплоть до отека легких. Возраст таких больных – преимущественно пожилой или старческий. Эта астма не дает острого вздутия легких; сопровождается более или менее обильными, но не сухими, а влажными хрипами, особенно в нижне-задних отделах легких, при ней отделяется не белая, стекловидная, клейкая, а пенистая мокрота, нередко кровянистая, часто содержащая так называемые “ клетки сердечных пороков” ( клетки альвеолярного эпителия). Характерна тахикардия, глухие тоны сердца, часто ритм галопа, аритмия, смещение границ сердца влево. На ЭКГ часто отклонение электрической оси сердца влево, гипертрофия левого желудочка, признаки ишемии миокарда. Сердечную астму, если она протекает у человека, не страдающего хроническим бронхитом, пневмосклерозом, эмфиземой легких и не наслаивается на бронхиальную астму ( что бывает), обычно нетрудно распознать.

2.3.2.Дифференциальная диагностика с хроническим обструктивным бронхитом ( в том числе при так называемой хронической обструктивной болезни легких /хобл или хозл/ ).

В отличии от БА при хроническом обструктивном бронхите ( ХОБ) сопутствующих аллергических заболеваний как правило нет, в аллергологическом анамнезе нет указаний на связь одышки с какими – либо аллергенами; одышка и затруднеие дыхания постоянны, не имеют приступообразного характера, усиливаются после физического напряжения, сопровождаются кашлем с выделением мокроты (кашель прордуктивный мучительный приступообразный, с трудноотделяемой мокротой, особенно утром и ночью / “ гора родила мышь “ – Б. Е. Вотчал/, оставляющий после себя на некоторое время ощущение тяжелого затрудненного дыхания / И. П. Замотаев /)); одышка появляется при ранее выполняемой физической нагрузке, перемене температуры вдыхаемого воздуха ( при переходе из теплого помещения на холод ) ; одышка также характеризуется затрудненным выдохом и изменчивостью в зависимости от метеоусловий, времени суток, действия на дыхательные пути раздражающих факторов: “ День на день не приходится “ ( Б. Е. Вотчал ).

Аускультативные изменения в легких: жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие, реже жужжащие хрипы, могут выслушиваться на расстоянии. Сухие хрипы следует выявлять, включая форсированный выдох, как в положении стоя, так и лежа. И. П. Замотаев в дифференциальной диагностике ХОБ, БА и застойной сердечной недостаточности ( СН) предлагает обращать внимание на особенности выслушиваемы х хрипов: так, при ХОБ обычно хрипы прерывистые в 1 фазу дыхания, при БА хрипы слышны на протяжении всего выдоха, при застойной СН хрипы выслушиваются в конце фазы вдоха.

При исследовании мокроты при БА мокрота слизистая, стекловидная, в ее мазке находят спирали Куршмана ( слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей ), кристаллы Шарко-Лейдена ( кристаллизированные ферменты эозинофлов), тогда как при ХОБ они не характерны, а мокрота слизисто-гнойная, эозинофилии нет.

Рентгенологические изменения в легких: при ХОБ характерна перибронхиальная и периавскулярная инфильтрация, “ грязные “ легочные поля, сетчатый пневмосклероз; при БА – дифузное усиление легочного рисунка, повышенная “ пневмотизация “( повышенная прозрачность легочного рисунка – эмфизематизация ).

В дифференциальной диагностике важное значение имеет исследование функции внешнего дыхания: при ХОБ обструктивные нарушения вентиляции малообратимые, проба с бронхолитиками часто отрицательная; у типичных больных ХОБЛ снижение ОФВ1 составляет 50-75 мл в год ( в норме половина этой величины); /ОФВ1 – это объем форсированного выдоха за 1 секунду – интегральный показатель, в норме ОФВ1 равна 75 % ЖЕЛ (жизненная емкость легких – максимальный объем воздуха, который человек способен выдохнуть вслед за максимальным вдохом – указывает при прогрессирующем уменьшении на наличие рестриктивных болезней легких); при ХОБ ухудшаются показатели спирометрии МОС 25-75 ( или СОС 25-75 – средня объемная скорость или максимальная объмная скорость – это скорость потока форсированного выдоха в его середине / т.е. между 25% и 75 % от ФЖЕЛ/ ; этот показатель иначе обозначают и как максимальный поток середины выдоха (МПСВ ), показатель прежде всего отражает состояние мелких дыхательных путей, считается не менее информативным, чем ОФВ1, при выявлении ранних обструктивных нарушений, не зависит от усилий пациента .

При БА обструктивные нарушения вентиляции могут быть обратимыми в межприступный период, часто проба с бронхолитиками положительная( например, после ингаляции беротека); наибольшую диагностическую ценность имеет снижение ОФВ1 и пиковой объемной скорости (ПОС) выдоха – это мощность выдоха, максимальная объемная скорость, которую больной может развить при форсированном выдохе; показатель отражает проходимость дыхательных путей на уровне трахеи и крупных бронхов, зависит от мышечного усилия пациента; в настоящее время для его определения используется и прибор индивидуального пользования для контроля эффективности бронхолитической терапии самим пациентом; ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких – то же, чо и ЖЕЛ, за исключением того, что дыхание производится с максимально возможными силой и скоростью) ограничена; отношение ОФВ1/ ФЖЕЛ снижено, но, как это уже было отмечено выше, может повышаться после ингаляции бронхолитиков.

Изменения в крови: в период обострения ХОБ – лейкоцитоз, увеличение СОЭ; при БА -эозинофилия, увеличение СОЭ не закономерно.

Кожные пробы с аллергенами: при ХОБ отрицательные, при БА – часто положительные.

Для подтверждения диагноза ХОБ важна оценка наличия обострения бронхиальной инфекции ( Замотаев И.П., 1996 ). К минимальным признакам обострения следует отнести: а) появление немотивированной общей слабости; б) озноб, в) усиление кашля; г) появление гнойной мокроты или ее усилени е; д) потливость затылка, надплечий, особенно в ночное время ( симптом влажной подушки по Б.Е. Вотчалу); е) появление или усиление одышки; ж) субфебрильная температура тела, выявляемая при 2 – часовом термометрировании, или суточные ее колебания в пределах до 10 градусов при нормальных цифрах. 2.3.3.Дифференциально-диагностические признаки других хронических неспецифических заболеваний легких ( ХНЗЛ)

При ряде других хронических заболеваний легких ( диффузный пневмосклероз, эмфизема легких,бронхоэктатическая болезнь,пневмокониозы,особенно силикоз) отмечается нарастающее усиление одышки,которая носит экспираторный характер, беспокоя больных в состоянии покоя; дыхание у таких больных сопровождается мучительным кашлем с трудно отделяемой мокротой, Дифференцируя астматические приступы, следует учитывать данные анамнеза, эффективность предшествующей терапии, влияние отхождения мокроты на выраженность уд ушья . Знание военным врачем профессиональных болезней необходимо, потому что к нему обращаются порой за медицинской помощью члены семей военнослужащих, а иногда и гражданское население, проживающее в районе дислокации гарнизонов. Довольно распространены болезни легких, развивающиеся под влиянием длительного контакта с пылью растительного ( хлопковая, льняная, конопляная, мучная, древесная) или животного ( шерстяная, пуховая) происхождения. Эти болезни называют биссинозом. Болезнь начинается с упорнного сухого кашля, удушья, боли в груди, охриплости голоса, лихорадки продолжительностью в 2-3 дня. После перерыва в работе болезненные проявления исчезают. В понедельник после воскресного отдыха состояние больного вновь ухудшается. 2.3.4.Дифференциально-диагностические признаки опухоли легкого

Основные клинические симптомы: в отличии от пароксизмов удушья при БА опухолевый процесс вызывает постоянное затруднение дыхания, нередко без кашля, могут быть пароксизмы удушья на вдохе или выдохе.Тип одышки — инспираторная или смешанная. При аускультации данные могут отсутствовать; нередко не прослушиваются дыхательные шумы над участком поражения. Характерен рестриктивный тип нарушения легочной вентиляции. Кожные аллергологические пробы отрицательные. Бронхологические исследования могут выявить не бронхоспазм, бронхиальную обструкцию, характерные для БА, а сужение просвета бронха. Рентгенологические исследования обнаруживают гомогенное интенсивное затемнение, ателектаз, односторонний плеврит.Приступы удушья, клинически подобные БА.наблюда.ются у 3% больных раком легкого(карциноид бронха, бронхиальная карцинома,бронхогенный рак.) При центральном раке частым симптомом является кашель, сухой или с небольшим количеством мокроты, иногда с прожилками крови, не приносящий о блегчения. Появление крови в мокроте связано с поверхностным распадом или изъязвлением опухоли. Периодическое повышение температуры тела и появление симптомов интоксикации наблюдаются при вторичных воспалительных изменениях в легочной ткани, связанных с окклюзией бронха и ателектазом ( обтурационная пневмония). Боли в грудной клетке возникают на стороне поражения при вовлечении в процесс плевры и развитии ателектаза. Указанные клинические проявления совершенно не характерны для БА. Однако именно этих больных обычно направляют в терапевтические отделения с диагнозом“, бронхиальная астма”, или “ астмоидный бронхит “ после длительного и безуспешного лечения бронхолитическими препаратами. Существуют и другие отличительные признаки карциноида: мокрота, откаливаемая такими пациентами во время приступов удушья или после их окончания,нередко содержит примесь алой крови. У таких больных сухие хрипы либо совсем не определяются, либо отмечаются только над одним сегментом легкого, тогда как во время приступа удушья или после его окончания при БА, как известно, сухие хрипы выслушиваются у больных над обоими легкими.

Диагноз карциноида бронха становится очевидным только после того, как у больного во время приступа возникают красно-фиолетовые или розовые пятна на лице, шее, верхней половине туловища. Во всех подобного рода случаях карциноидной опухоли в моче больных обнаруживают слегка повышенное содержание 5-оксииндолилуксусной кислоты. К сожалению, правильный диагноз в этом периоде болезни уже не может помочь больному, так как появление приливов указывает на существование метастазов опухоли в печень Карциноид бронха следует подозревать у каждого больного с приступами удушья, возникающими на фоне субфебрильной температуры тела и протекающими с выделением мокроты с примесью крови. В каждом подобном случае больной должен быть направлен на тщательное бронхологическое исследование, включающее бронхоскопию и бронхографию. 2.3.5.Удушье при опухоли средостения. Тяжелая одышка, преходящая в удушье,-обязательный признак компрессионного синдрома при значительном увеличении лимфатических узлов средостения. Одновременно с удушьем у этих больных нередко можно увидеть и признаки, указывающие на сдпвление верхней полой вены и трахеи: одутловатость лица, цианоз, утолщение шеи, набухлость ее подкожных вен. Иногда на фоне удушья у больного появляются приступы коклюшеподобного кашля. Позднее всех развивается расширение подкожных вен передней поверхности груди и верхней конечности. Компрессионный синдром обусловлен чаще всего растущими лимфатическими узлами средостения при поражении их лимфосаркомой, лимфогранулематозом и метастазами рака или опухолями других органов средостения.

2.3.6.Удушье при остром описторхозе или аскаридозе может наблюдаться в стадии миграции паразита по кровеносной системе. Аскариды относятся к геогельминтам, распространенным по всему земному шару. Основные очаги описторхоза рассполагаются в бассейне Оби-Иртыша, Волги-Камы, Дона, Северной Двины. Поражение легких отмечается, как правило, у недавно приехавших в эндемический очаг. Лица, давно проживающие в этом очаге, болеют описторхозом без приступов удушья. Симптомы, напоминающие астму, приступы удушья, кашель, большое число сухих хрипов, появляются на фоне лихорадки, сохраняющейся в промежутках между приступами, как и одышка, а также большое количество хрипов. Обследование больного позволяет выявить и другие признаки описторхоза: выраженную эозинофилию,увеличение печени,болевые синдромы,характерные для холецистита,холангита или панкреатита.Диагноз верифицируется легче всего выявлением описторхисов в кале или дуоденальном содержимом.

2.3.7.Удушье при аспиргиллезе и бронхопульмональном микозе. Человек постоянно крнтактирует с различными плесневыми грибами, в частности с аспергиллами, которые попадая в дыхательные пути, могут находиться там как сапрофиты или становятся аллергенами у атопических субъектов, вызывая повышенную продукцию иммуноглобулина Е и соответствующую клинику, напоминающую бронхиальную астму. Характерно сочетание астмы и аллергического альвеолита. Некоторые микозы сопровождаются лихорадкой. В анализах крови у части больных можно обнаружить грибы. Нахначение амфотерицина приводит к исчезновению лихорадки и удушья. 2.3.8.Дифференциально-диагностические признаки доброкачественной аденомы бронха Доброкачественная аденома бронха осложняется приступами экспираторной одышки примерно у 1/3 больных. Болезнь чаще всего встречается у лиц молодого и среднего возраста. Гиповентиляция соответственного стенозу сегмента или доли легкого приводит к ослаблению дыхательных шумов, высокому стоянию диафрагмы, а позднее к возникновению рецидивирующих пневмоний на больной стороне. Ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы над легкими принимают иногда за обструктивный бронхит, эмфизему легких или бронхиальную астму. Эти ошибки удается избежать при подробном собирании анамнеза. Боль в груди и повышение температуры тела у больного аденомой бронха появляются задолго до приступов удушья. Они держатся как во время обострения болезни, так и в периоде улучшения общего состояния. Приступы БА не сопровождаются лихорадкой, а боль в груди обусловлена кашлем. В промежутках между приступами они полностью исчезают. Приступы кровохарканья с выделением алой крови нередко возникают у больных аденомой бронха как бы среди полного здоровья. Приступы удушья при БА не осложняются кровохарканьем. Асиметрия стояния куполов диафрагмы при БА не наблюдается.Аденому бронха следует подозревать у каждого больного молодого возраста с болью в груди, кашлем, повторными кровохарканиями и лихорадкой.Бронхоскопия, томография и бронхография почти всегда выявляют аденому, так как она локализуется, как правило, в центральных бронхах.

2.3.9.Дифференциально-диагностические признаки механической обтурации бронха инородным телом Приступы удушья при механической обтурации бронхов особенно часто встречаются у маленьких детей. Данный вопрос изучается в неотложной педиатрии.

источник

ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ СО СТУДЕНТАМИ 6 КУРСА

Составитель: асс. Наумова Н.В.

12-е занятие Дифференциальная диагностика при отеке легких
12.1. Причины возникновения. Патогенез. Клинические
12.2. Клинические проявления, диагностика. Рентгенологические изменения при отёке лёгких
12.3. Дифференциальный диагноз при отёке лёгких
12.4. Неотложная помощь. Прогноз, исходы.
12.5. Понятие о респираторном дистресс-синдроме взрослых.
12.6. Курация больных. Разбор больных.

Современное представление об отеке легких позволяет выделить два принципиальных патогенетических процесса, с которыми связывают его развитие.

1. Первый патофизиологический процесс, в основе которого лежит развитие отека легких, обусловлен повышением гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения. Жидкость, электролиты и белки выходят за пределы сосудистой стенки и аккумулируются в интерстициальной ткани. Следующим этапом патологических изменений в легких является этап накопления жидкости на поверхности альвеол, что и становится причиной резкого ухудшения газообменной функции легких, приводящей к развитию гипоксемии.

2. Вторая форма патофизиологических изменений при отеке легких связана с процессом нарушения проницаемости эндотелиальных клеток альвеолярных капилляров. При этом типе патологических изменений сосудистая проницаемость нарушается вследствие острого повреждения легочной ткани, которое может происходить при сепсисе, пневмонии и некоторых других заболеваниях.

Читайте также:  Мокрота при бронхиальной астме патогенез

Клиническими формами, которые соответствуют указанным патофизиологическим процессам, являются кардиогенный отек легких и респираторный дистресс-синдром. К кардиогенной форме отека легких близко стоит остро протекающая форма отека легких, которая также встречается преимущественно при заболеваниях сердца или сосудов. Ко второй форме, которую иногда обозначают как некардиогенный отек легких, помимо респираторного дистресс-синдрома, относят также неврогенный отек легких, отек легких, который индуцируется приемом определенных лекарственных средств (например, героина, салицилатов), переливанием крови и кровезаменителей.

Выделяют следующие формы отека легких:

· некардиогенный отек легких

· остро протекающий отек легких

Кардиогенный отек легких (КОЛ) – один из частых синдромов, которые встречаются в практике врача, и он всегда рассматривается, как одно из наиболее тяжело протекающих осложнений.

У больного человека можно наблюдать тахипноэ, он жалуется на одышку, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки; он вынужден занять положение ортопноэ, регистрируется тахикардия или же другие формы нарушения ритма сердца, снижается сатурация кислорода (

Патофизиологической характеристикой КОЛ является транссудация избыточного количества жидкости в легочную ткань вследствие вторичной природы повышения давления в левом предсердии. Этот феномен развивается вследствие повышения давления в легочных венах и легочных капиллярах. Изменения в гемодинамике малого круга кровообращения при КОЛ происходят в условиях, при которых отсутствует первичное повышение проницаемости эндотелиальных клеток капилляров и эпителиальных клеток дистального отдела дыхательных путей. Завершающим этапом развития отека является фильтрация жидкости, обедненной содержанием белка; жидкость, помимо аккумуляции в интерстиции, заполняет альвеолы, что значительно нарушает диффузию кислорода и диоксида углерода.

Компенсаторными механизмами является частичная активация ренин-ангиотензин и симпатической нервной систем, результатом чего является развитие тахикардии и, как следствие – укорочение времени диастолы, что приводит к снижению способности левого желудочка наполняться кровью. Повышение сосудистого сопротивления увеличивает работу сердца, что, в свою очередь, приводит к повышению потребности миокарда в кислороде. Количество жидкости, которое накапливается в интерстиции, в значительной степени регламентируется состоянием лимфатической системы, которая в данном случае выполняет дренирующую функцию.

Этиология КОЛ характеризуется большой и разнообразной группой заболеваний, при которых в патологический процесс вовлекается сердце. Эти болезни объединяет одно из трех необходимых гемодинамических условий: нарушения систолы левого предсердия, систолическая или диастолическая дисфункция.

Хроническое нарушение систолической функции левого предсердия, с которым связывают развитие отека легких, часто сопровождается тахикардией, как это бывает при мерцании и трепетании предсердий, желудочковой тахикардии, повышении температуры тела, что и приводит, в конечном счете, к снижению времени наполнения левого желудочка кровью. Эти процессы могут развиться также при увеличении объема циркулирующей крови (как это может происходить у женщин в период беременности или же при большой солевой нагрузке). Наиболее типичная ситуация складывается у больных митральным стенозом, развившемся вследствие ревматической лихорадки. Другими заболеваниями, при которых развивается нарушение систолической функции левого предсердия, являются миксома левого предсердия, тромб ушка левого предсердия (или же он сформировался на поверхности искусственного клапана).

Дисфункция левого желудочка является наиболее частой причиной развития КОЛ. В настоящее время принято разделять систолическую, диастолическую дисфункцию и перегрузку левого желудочка в целом, а также обструкцию выходного тракта левого желудочка.

Систолическая дисфункция чаще всего развивается вследствие хронического заболевания коронарных сосудов, гипертонической болезни, клапанного поражения миокарда; причиной может явиться и идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. Более редкими заболеваниями, при которых развивается систолическая дисфункция левого желудочка, являются миокардиты, вызванные вирусом Coxsackie B, гипотиреоз, токсины. Снижение фракции выброса при систолической дисфункции приводит к активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной системы. Компенсаторной реакцией при этих метаболических процессах является увеличение ретенции натрия и воды, что способствует развитию отека легких.

Диастолическая дисфункция чаще возникает при хронических заболеваниях сердечной мышцы: гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатия, а также во время острой ишемии миокарда и при развитии гипертонического криза.

Характерными жалобами для больных с КОЛ являются кашель и одышка. Интенсивность одышки возрастает и становится даже за короткое время осмотра больных мучительной для больного человека, и это – один из ведущих признаков отека легких. Одышке предшествует тахипноэ. В респираторном цикле участвует вспомогательная мускулатура верхнего плечевого пояса, грудной клетки, диафрагма и мышцы брюшного пресса. Необходимо при осмотре больных фиксировать внимание на группах мышц, участвующих в респираторном цикле, выделив особенно признаки парадоксального дыхания: сокращение диафрагмы и мышц грудной клетки находятся в противофазе. Данный признак свидетельствует об утомлении дыхательных мышц и рассматривается как прогностически неблагоприятный. Сочетание тахипноэ и признаков утомления дыхательных мышц, как правило, наблюдается в фазу альвеолярного отека. Эта форма одышки имеет ряд характерных жалоб, которые более специфичны для больных с сердечной недостаточностью. К этим жалобам относится чувство нехватки воздуха, затруднение, которое испытывает больной человек при вдохе, иногда жалоба носит более общий характер, как ощущение утомления или общее затруднения при дыхании. Однако следует отметить, что тяжесть состояния больного требует незамедлительной помощи, поэтому сбор анамнеза и обследование больного должно проводиться в предельно короткое время и высокопрофессионально. При проведении аускультации легких выслушиваются влажные хрипы. Они локализуются изначально в верхних отделах, но в случаях развернутой клинической картины отека легких влажные хрипы начинают выслушиваться повсеместно. Если они исчезают в задних базальных отделах легких, то это, как правило, свидетельствует о скоплении свободной жидкости в плевральной полости. У некоторой категории больных с КОЛ при аускультации легких выслушиваются сухие рассеянные хрипы, часто возникает необходимость проводить дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой. Появление сухих рассеянных хрипов у больных с отеком легких объясняется особенностями нарушения микроциркуляции. При интерстициальной фазе отека легких развитие бронхообструкции связывают с отеком слизистой дыхательных путей, включая и дистальный отдел. Однако когда отек легких приобретает развернутый характер, то доминируют в аускультативной картине влажные хрипы. Клиническая практика многообразна, и среди больных с КОЛ встречаются те, у которых сочетанное заболевание сердца и легких, поэтому врачи могут встречаться с больными с КОЛ, протекающей на фоне выраженной обструкции дыхательных путей (бронхиальная астма, обструктивный бронхит и другие формы легочной патологии). Отек легких может протекать как на фоне повышенных, так и пониженных цифр артериального давления. Уровень артериального давления имеет большое значение в выборе неотложных мероприятий у больных с КОЛ. Следует подчеркнуть, что гипотензия может указывать на выраженную желудочковую дисфункцию или же развитие кардиогенного шока. Аускультация сердца часто выявляет ритм галопа у больных с отеком легких, что всегда свидетельствует о тяжести гемодинамических расстройств у этой категории больных. Переполнение яремных вен шеи свидетельствует о дисфункции не только левых отделов сердца, но и правых. Всегда следует обратить внимание на отечность нижних конечностей. Если у больных не было признаков хронической сердечной недостаточности, до того как у них развился КОЛ, то отечность не определяется.

Терапию следует начинать незамедлительно, не дожидаясь получения данных лабораторного исследования. Однако желательно, приступая к ингаляциям кислорода, определить сатурацию кислорода с тем, чтобы установить выраженность гипоксемии. Чем ниже показатели сатурации кислорода, тем степень гипоксемии выражена больше. Особенно неблагоприятно при отеке легких сочетание таких признаков, как парадоксальное дыхание, ритм галопа, гипотензия и сатурация ниже 88%.

В плановом порядке проводится исследование крови и мочи, исключаются признаки почечной и печеночной недостаточности. Диагностическое значение приобретает оценка ишемии миокарда, поэтому исследуется активность ферментов, исключающих или подтверждающих повреждение миокарда. Эти данные необходимо сопоставить с ЭКГ, исследование которой предназначено для установления характера нарушения ритма сердца и ишемии или некроза миокарда. Совокупность электрокардиографических и энзимологических исследований направлена на поиск биологических маркеров некроза сердечной мышцы.

Измерение уровня мозгового натрийуретического пептида позволяет подтвердить кардиологическую природу отека легких. Тест чувствителен в 90%. Важным этапом в обследовании больного имеет рентгенография органов грудной клетки. С помощью рентгенографического метода может быть установлена фаза интерстициального или альвеолярного отека легких, скопление транссудата в плевральной полости, изменения размеров сердца. Изначально отек легких проявляется скоплением жидкости в области корней легких. В рентгенологии этот признак получил название «бабочки». Жидкость в плевральных полостях отсутствует, если отек легких не развился на фоне предшествующей хронической сердечной недостаточности.

Остро прогрессирующий отек легких (ОПОЛ) выделяется в самостоятельную форму, так как он имеет целый ряд особенностей клинической картины и патофизиологических механизмов его развития. ОПОЛ – клинический синдром, который характеризуется внезапным и бурным проявлениям респираторного дистресса. Он возникает вследствие быстрого скопления жидкости в интерстициальной ткани, т.е. гидростатическое давление в легочных капиллярах резко повышается за предельно короткое время; давление в левом предсердии и легочных венах также быстро повышается.

Патофизиологической особенностью при развитии ОПОЛ является увеличение транссудата, в котором определяется низкое содержание белка, в интерстиции легочной ткани и альвеолярном пространстве. Вследствие изменившихся гемодинамических условий происходит нарушение диффузии кислорода и диоксида углерода, т.е. у больных за короткий промежуток времени прогрессивно снижается сатурация кислорода. Высокая скорость накопления жидкости в интерстициальной ткани приводит к значительному повышению гидростатического давления как в капиллярах легочной ткани, так и в интерстиции. Лимфатическая система не успевает адаптироваться к резко изменившимся гемодинамическим условиям, поэтому ее дренажная функция не способна адекватно реагировать на количество жидкости, накапливающейся в интерстиции.

Этиологическим фактором развития ОПОЛ, как и при КОЛ, является изменение функционального состояния миокарда.

Основная группа заболеваний, при которых возникает такое грозное осложнение, как развитие ОПОЛ, связана с поражением миокарда; в основе повреждения миокарда лежит его ишемия. В клинической практике подобная картина встречается у больных с септическим эндокардитом, при разрыве расслаивающейся аневризмы аорты, осложнениях, возникших после имплантации искусственного клапана, при травматическом поражении аорты, при миксомах сердца, инфаркт миокарда, поражающий папиллярную мышцу; осложнения, возникающие после имплантации митрального клапана.

Так, у больных с реноваскулярной гипертензией возникают эпизоды ОПОЛ. Это группа больных, у которых предрасполагающим фактором к развитию злокачественной гипертонии является стеноз ренальной артерии; более чем в 25% случаев у них возникает такое грозное осложнение, каким является ОПОЛ. Особенно часто ОПОЛ возникает у больных с двусторонним поражением почечных артерий.

Основными клиническими проявлениями ОПОЛ являются кашель и одышка. Кашель и особенно одышка быстро развиваются. Одышка перерастает в ощущение удушья. Вся клиническая картина свидетельствует о предельно тяжелом состоянии; тяжесть обусловлена выраженностью респираторного дистресса. Прогностически неблагоприятными признаками ОПОЛ является тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры верхнего плечевого пояса и грудной клетки в акте дыхания, повсеместно над грудной клеткой выслушиваются влажные хрипы, а также тахикардия, дисаритмия и гипотензия. Необходимо подчеркнуть, что давление заклинивания сохраняется в пределах физиологической нормы, являясь дифференциальным диагностическим признаком с кардиогенным отеком легких. Учитывая остроту клинических проявлений ОПОЛ, необходимо проводить дифференциальную диагностику с тромбоэмболией легочной артерии, тяжелой формой пневмонии, инфарктом миокарда. В случае дифференциальной диагностики с тромбоэмболией необходимо ориентироваться на данные ЭКГ, рентгенологических методов исследования. Высокоспецифичным методом диагностики тромбоэмболии легочной артерии является проведение ангиопульмонографии. Однако следует подчеркнуть, что характер аускультативной картины легких при ОПОЛ и тромбоэмболии имеет отличия. Если в первом случае превалирует картина влажного легкого, то во втором влажные хрипы появляются гораздо позже и причина тому – развитие инфарктной пневмонии.

Некардиогенный отек легких (НОЛ) развивается вследствие повышенной фильтрации жидкости через сосудистую стенку легочных капилляров. Транскапиллярная фильтрация возрастает не за счет повышения гидростатического давления, а преимущественно за счет повышенной сосудистой проницаемости. В интерстициальной ткани накапливается избыточное количество жидкости, в это же самое время дренирующая функция лимфатических сосудов по разным причинам снижена. Накопившаяся жидкость и белок в интерстициальной ткани начинают заполнять поверхность альвеол, что приводит к значительному ухудшению диффузии кислорода и диоксида углерода. У больных развиваются признаки респираторного дистресса, значительно снижается сатурация кислорода. Ведущей причиной развития НОЛ является респираторный дистресс-синдром взрослых.

НОЛ встречается при следующих заболеваниях: сепсис, острые инфекционные заболевания дыхательных путей, ингаляционное проникновение в дыхательные пути токсических субстанций, травма, при вдыхании кокаина, острое радиационное повреждение легких, у больных в постоперационном периоде после коронаропластики.

Повышенная проницаемость стенки микрососудов легких возникает в ответ на повышенную концентрацию цитокинов, таких как интерлейкин-1, интерлейкин-8, фактор некроза опухоли и некоторых других. Высокая активность маркеров воспалительной реакции частично обусловлена повышенной миграцией нейтрофилов из сосудистого русла в очаги воспалительного повреждения легочной ткани.

Провести дифференциальный диагноз между респираторным дистресс-синдромом взрослых, который классифицируется как некардиогенный отек легких, от кардиогенного отека легких не всегда представляется возможным. Однако это разделение носит принципиальный характер, так как методы лечения и исход заболевания существенно разнятся. Поэтому указания на инфаркт миокарда или же сепсис могут помочь в принятии диагностического решения. Однако порой встречаются больные, у которых дифференциальный диагноз затруднен даже при самом тщательном сборе анамнеза. В другой клинической ситуации у больного могут наблюдаться обе формы отека легких. Существенным подспорьем является измерение давления заклинивания; в случаях неясной природы респираторного дистресса рекомендуется постановка катетера Swan-Ganz с тем, чтобы исследовать параметры центральной гемодинамики и определить уровень давления заклинивания. Для респираторного дистресс-синдрома взрослых характерны цифры ниже 18 мм рт.ст.

Среди других заболеваний числится и рак легких, при котором развитие НОЛ возникает при массивном метастазировании. Ошибочный диагноз может возникнуть при лимфомах легких. Эта категория больных нуждается в проведении расширенных методов диагностики, включая и пункционную биопсию легких.

НОЛ описан при высокогорной болезни. В основе развития этой формы некардиогенного отека легких лежит вазоконстрикторная реакция на высотную гипоксию.

Одним из патогенетических механизмов, который может привести к развитию некардиогенного отека легких, является реакция легочных сосудов на реперфузию. Чаще всего эта форма легочной патологии встречается у больных хирургического профиля, которым было проведено массивное переливание растворов, белковых субстанций и препаратов крови. В основе НОЛ лежит развитие повышенной сосудистой проницаемости, которая появилась в ответ на реперфузию. Описан НОЛ, возникший у больных после разрешения пневмоторакса и плеврита. При эвакуации свободной жидкости из плевральной полости более 1,5 литров (особенно, если удаление жидкости происходило быстро) появлялись признаки отека легких. В некоторых клинических случаях это осложнение развивалось через 24 ч после того, как была проведена процедура. Эти формы НОЛ характеризовались высоким процентом летальности.

НОЛ встречается при использовании героина и метадона. Отек легких развивается к концу первых суток, после приема наркотических средств. Рентгенография выявляет неоднородное скопление жидкости в разных участках легких. Точный механизм некардиогенного отека легких при использовании наркотических средств установить не удалось. Предположительно патогенетическую роль играют сами токсические субстанции, оказывая влияние на сосудистую проницаемость капилляров легочной ткани.

Токсическое действие салицилатов может осложниться развитием отека легких. Этот вариант некардиогенного отека легких описан у пожилых людей с хронической интоксикацией салицилатами. Острое повреждение легочных структур при интоксикации этой группой лекарственных соединений может сопровождаться повышением сосудистой проницаемости, приводящей к интенсивному накоплению жидкости в интерстициальной ткани. Бикарбонат соды является достаточно эффективным средством в купировании хронической интоксикации салицилатами и НОЛ.

Некардиогенный отёк легких возникает при тромбоэмболии легочной артерии. Отек легких происходил при выпоте жидкости в плевральную полость. В данном случае речь идет не об острой фазе отека легких, а о стадии формирования инфарктной пневмонии. Один из патогенетических механизмов, объясняющий развитие отека легких, связывают с нарушением дренажной функции лимфатических сосудов при инфарктной пневмонии.

Нейрогенный отек легких (НЕОЛ) возникает вследствие увеличения количества жидкости в интерстициальной ткани, а также ее пропитывания на поверхность альвеол. Отек обычно развивается очень быстро после повреждения центральных структур головного мозга. Эти клинические проявления трактуются, как острый респираторный дистресс-синдром, хотя патофизиологические механизмы и прогноз значительно отличаются от некардиогенного отека легких.

НЕОЛ развивается у лиц с травмами головы, когда пораженные поступают в госпитали с травмой головы. В мирное время это проблема пострадавших в транспортных авариях. При аускультации легких выявляются влажные хрипы, которые выслушиваются как в верхних, так и в нижних отделах легких. При рентгенографии выявляются застойные признаки в легких, при этом размеры сердца не изменены. Гемодинамические параметры, такие как артериальное давление, давление заклинивания, сердечный выброс – в пределах физиологической нормы. Эти признаки являются важными в проведении дифференциальной диагностики между различными формами отека легких.

  1. «Респираторная медицина» в 2т. Руководство под ред. А.Г.Чучалина, 2007г., 1616с.
  2. Чучалин А Г. Отек легких: лечебные программы / А. Г. Чучалин // Пульмонология . — 2005 . — N6 . — С. 5-14 .
  3. Радзевич А.Э., Евдокимов А.Г. Кардиогенный отек легких. «В мире лекарств », — 1998, — №1, — с. 28 — 40.
  4. Дыхательная недостаточность и хроническая обструктивная болезнь легких. // Под ред. В.А.Игнатьева и А.Н. Кокосова, 2006г., 248с.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Дифференциальную диагностику кардиальной астмы проводят:

• с БА, при которой имеется ряд общих проявлений с кардиальной астмой (тяжелая одышка, парадоксальный пульс, вынужденное положение сидя и диффузный визинг, часто мешающий выслушать сердце). Но при БА имеются анамнестические указания на переносимые ранее подобные приступы (больные, как правило, знают о своей БА); в период приступа нет выраженной потливости и гипоксемии; при перкуссии грудной клетки отмечается коробочный звук; в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы; при аускультации легких выявляется масса сухих, свистящих хрипов, а на ЭКГ (иногда) — признаки перегрузки правых отделов сердца. При кардиальной астме имеется диссоциация степени тяжести больного и скудности аускультативных данных (в отличие от БА); участие дыхательных мышц менее выражено; более значителен цианоз кожи (из-за снижения насыщения крови кислородом); при перкуссии грудной клетки чаще определяется притупление; рентгенологические проявления застоя крови в малом круге сохраняются достаточно долго. Сердечная астма у пожилых больных может быть смешанной, т.е. комбинация БА с имеющейся кардиальной патологией;

• с ТЭЛА крупных ветвей, при которой приступ удушья чаще развивается после появления боли в сердце на фоне цианоза.

Определяются признаки острой правожелудочковой недостаточности. По данным ЭКГ выявляется острая перегрузка правых отделов сердца и феномен S1—Q3, а рентгенография легких указывает на повышение купола диафрагмы на стороне поражения и разнообразные тени (реже). Иногда на этом фоне развивается и ОЛЖН вследствие появления сопутствующей дисфункции ЛЖ (из-за сочетанного воздействия гипоксемии и смещения межжелудочковой перегородки в полость ЛЖ). Второй этап эволюции ОЛЖН кардиально обусловлен ОЛ (развивается более быстрыми темпами, чем некардиальный) вследствие наличия ИМ, АГ, пороков сердца, миокардита, ДКМП или ПЖТ У кардиальных больных ОЛ может формироваться как следующий этап после КА, но может развиться и внезапно, минуя эту клиническую фазу (иногда переход занимает всего лишь несколько минут).

Отек легких (ОЛ) — более широкое понятие, чем ОЛЖН. К развитию отека легких помимо патологии сердца способны привести другие заболевания (инфекции, болезни ЦНС, массивные перфузии и др ). ОЛ может развиваться как самостоятельное первичное состояние, отягощающее различные заболевания (состояния) с избыточной транссудацией жидкости, электролитов и белков из микрососудов легочного русла в интерстициальную ткань и поверхность альвеол. Недостаточность дренажной функции лимфатической системы играет важную роль в том, что не удается компенсировать быстро растущее гидростатическое давление в интерстициальной ткани ОЛ сопровождается выраженной артериальной гипоксемией.

В легких здорового человека находится 0,5 л крови. При ряде патологических состояний этот объем может увеличиваться в 2—3 раза, что приводит к росту гидростатического давления в малом круге кровообращения. Разница гидростатического и онкотического давлений (по закону Старлинга) определяет давление жидкости по обе стороны стенки сосуда.

Некардиогенный отек легких. возникающий при отсутствии патологии сердца (из-за повышенной фильтрации жидкости, богатой белком через сосудистую стенку легочных капилляров вследствие повышенной концентрации цитокинов), встречается при острых или хронических процессах — сепсисе или острых инфекционных заболеваниях дыхательных путей (тяжелой пневмонии или гриппе), уремическом пневмоните на фоне терминальной ХПН (вследствие циркуляции в кровотоке токсических веществ), ингаляционном проникновении в дыхательные пути токсических субстанций (оксиды серы, озон, фосген и др ), повреждающих альвеолокапиллярную мембрану, инородном теле в бронхе, остром радиационном повреждении легких, раке легких (массивное метастазирование), аллергической реакции, массивной эвакуации плевральной жидкости (более 1,5 л), введении больших доз наркотиков (например, героина) или НПВП.

Выделяют и неврогенный отек легких. развивающийся из-за повышенной симпатической стимуляции (это приводит к венозной ЛГ или сдвигу системного объема крови в легочную циркуляцию) достаточно быстро после повреждения центральных структур головного мозга — при судорожном синдроме (эпилепсия), внутричерепном кровоизлиянии или ЧМТ (раненные в голову при ДТП).

У конкретного больного необходимо выявить причины отека легких (кроме частого ИМ). Всегда следует уточнить кардиогенный ли отек легких. Если отек легких кардиогенный, то важно выяснить фон, на котором действовал повреждающий фактор: компенсированное сердце до сих пор (как при свежем ИМ) или «поврежденное» (длительная ХСН). После оценки состояния сердца сразу же начинают лечение согласно общепринятым схемам.

Оглавление темы «Виды острой сердечной недостаточности.»:

— острый геморрагический панкреатит

** Лимфатическая недостаточность (лимфогенный канцероматоз)

— острое расстройство функций ЦНС

** одышка разной выраженности вплоть до удушья,

** приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой (пена стойкая за счёт содержания белка плазмы крови, трудно отсасывается)

** выделения пены изо рта и носа,

** наличие влажных хрипов, выслушивающихся над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)

Классификация ОСН при инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J.)

I. Хрипов в легких и третьего тона нет

II. Хрипы в легких не более, чем над 50% поверхности или третий тон

III. Хрипы в легких более, чем над 50% поверхности (часто картина отека легких)

ЭКГ при острой левожелудочковой недостаточности.

— Обнаруживаются различные нарушения ритма и проводимости.

— Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий Р в I, AVL, высокий R в I и глубокий S в III стандартном, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях)

R-tg грудной клетки:

· диффузное затенение легочных полей,

· появление «бабочки» в области ворот легких («bats wing»)

· перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок

· субплевральный отек пo ходу междолевой щели

Дифференциальный диагноз. При оказании экстренной помощи возникает необходимость дифференциации отека легких с приступом бронхиальной астмы. Для приступа бронхиальной астмы также характерно остро возникающее удушье, но одышка носит экспираторный характер с вовлечением в дыхательный акт вспомогательных мышц. Дыхание, как правило, шумное с типичным свистящим оттенком. Выделения мокроты при возникновении удушья и в разгар его нет. Появление мокроты в конце приступа бронхиальной астмы вначале вязкой, трудно отделяемой, а затем и жидкой сопровождается (в отличие от отека легких) уменьшением удушья. Грудная клетка у таких больных часто расширена, границы легких опущены, подвижность их ограничена. В легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание с массой сухих свистящих и жужжащих хрипов. Иногда определяется небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов.

Важное значение в дифференциальной диагностике имеют данные анамнеза: указания на приступы удушья, снимающиеся атропином, эфедрином или адреналином (в случае бронхиальной астмы), указания на заболевания сердца, повышенное артериальное давление (при отеке легких), а также результаты исследования сердечно-сосудистой системы: изменение размеров сердца, характер его тонов и шумов, особенности пульса, артериального давления и т. д.

Бронхиальная астма – хронически протекающая болезнь, которая обладает способностью к прогрессированию и ухудшению качества жизни пациента в случае не проведения своевременного лечения. По симптоматике заболевание во многом сходно с проявлениями других патологических состояний, поэтому очень важно собрать все необходимые диагностические данные для правильной постановки диагноза. Также необходимо различать между собой и формы самой бронхиальной астмы, поскольку от этого зависит дальнейшая тактика лечения.

В зависимости от провоцирующего фактора, выделяют аллергическую и неаллергическую формы БА. Первый вид всегда развивается на фоне контактирования с аллергеном и имеет, как правило, генетическую предрасположенность. Помимо характерных симптомов заболевания, может проявляться клиника и других аллергических болезней (нередко воспаляется слизистая носовой полости, возникает сопутствующие конъюнктивит или гайморит).

Клинические симптомы начинают беспокоить уже в детском возрасте: у ребенка возникает приступообразный кашель, сопровождающийся затрудненным дыханием, который носит кратковременный характер и исчезает практически сразу после устранения аллергена. При проведении аллергологических проб, результаты, в основном оказываются положительными.

Неаллергическая форма бронхиальной астмы не связана с какими-либо окружающими аллергенами и не имеет наследственной предрасположенности. Данное заболевание в основном встречается после 30 лет, ему сопутствуют частые обострения хронического бронхита. При проведении исследований, аллергические пробы дают отрицательный результат, а вот физический тест часто оказывается положительным. Необходимо знать, что при данной форме высок риск возникновения астматического приступа.

Также отдельно выделяют еще и профессиональную бронхиальную астму, которая возникает как следствие контакта человека с аллергеном на рабочем месте, либо же, как результат длительного профессионального бронхита. Дифференцировать эту форму возможно благодаря проведению пикфлоуметрии (определение объема скорости выдоха) до, во время и после рабочей смены.

Профессиональная астма является не менее серьезным типом заболевания, для достижения ослабления симптомов необходимо устранить воздействие аллергена, что подразумевает смену места работы и вида деятельности пациента.

Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы устанавливается не только на основании данных о наличии контакта с аллергеном, но и при имеющейся характерной симптоматике. При наличии БА пациента беспокоят приступы сухого кашля, наличие одышки при незначительной нагрузке, удушье, которое удается устранить лишь при помощи бронхорасширяющих препаратов. Все эти проявления, как правило, вынуждают больного обратиться за специализированной медицинской помощью.

Лечащий врач, осматривая пациента, акцентирует внимание на свойственных для данного заболевания данных, видимых визуально: кожные покровы бледные, имеют синюшный оттенок, сердцебиение ускорено, дыхание учащено. При выслушивании легких нередко удается различить свистящие двухсторонние хрипы. Однако, большинство из вышеперечисленных клинических проявлений могут встречаться при поражениях не только бронха, но и других органов и систем:

  • Сердечная астма.
  • ХОБЛ.
  • Хронические заболевания легких неспецифического характера.
  • Образование в легких.

Именно поэтому важно, чтобы дифференциальная диагностика бронхиальной астмы проводилась еще и на основании данных лабораторных и инструментальных исследований.

По клинической картине оба этих заболевания довольно схожи: общее самочувствие пациента ухудшается за счет мучительного кашля, проявляющейся после физической нагрузки одышки; больного беспокоит затруднение дыхания. Однако в симптоматике болезней имеются и существенные отличия. Вот основные клинические признаки, при помощи которых бронхит дифференцируют от астмы:

  • Для одышки не характерна приступообразность и связь с каким-либо аллергеном.
  • Сухие хрипы в легких могут прослушиваться даже на расстоянии и занимают первую фазу дыхания.
  • Также, симптомы при бронхите не имеют обратимости, как при астме. Согласно правилам, полная диф диагностика бронхиальной астмы от ХОБЛ достигается лишь при проведении определенных лабораторных и физикальных методов исследования:
  • Исследование мокроты. При бронхите она слизисто-гнойного характера, без включений эозинофилов.
  • На рентгенографии легких видны изменения в виде перибронхиальной инфильтрации.
  • Пикфлоуметрия. Наблюдается снижение ОФВ1, которое не корригируется приемом бронхорасширяющих лекарств. Значительно снижены значения максимальной объемной скорости, которые отображают проходимость мелких бронхов.

Характерные для бронхиальной астмы изменения в общем анализе крови (выявление эозинофилов) и положительные аллергенные пробы при ХОБЛ не наблюдаются. Наличие всех этих данных существенно влияет на правильность постановки диагноза.

При сердечно-сосудистых заболеваниях, особенно при сердечной недостаточности, могут возникать приступы, схожие по своему характеру с обострением бронхиальной астмы. Такое состояние в медицине получило название «сердечная астма» и проявляется она наличием у больного выраженной одышки, мучительного кашля, учащенным сердцебиением и приступами удушья. Иногда при тяжелых приступах и начинающемся отеке легкого, отмечается отхождение мокроты, но по характеру она пенистая, а не слизисто-гнойная. Дыхание затруднено на вдохе, в отличие от бронхиальной астмы, и не связано с аллергенами.

Объективно, у человека с приступом сердечной астмы также отмечается бледность кожных покровов с синюшным оттенком, межреберные мышцы принимают участие в дыхании, а аускультативно удается выслушать хрипы в нижних отделах легких, но они влажные и имеют застойный характер.

Состояние улучшается на фоне приема препаратов нитроглицеринового ряда.

Учитывая схожесть симптоматики, необходимо обязательно провести дополнительные методы исследования, а именно ЭКГ, УЗИ сердца и рентгенографию в нескольких проекциях, данные которых укажут на поражение сердца.

Учитывая то, что основные симптомы бронхиальной астмы не являются специфическими для данного заболевания и могут встречаться при других патологиях со стороны дыхательной системы, стоит рассмотреть эти состояния более подробно.

  1. Бронхоэктатическая болезнь, также как и ранее описанные состояния, проявляется нарастающим кашлем с выделением слизисто-гнойной мокроты, выраженной одышкой. В легких выслушиваются влажные хрипы, которые усиливаются после кашля. Самым информативным способом для постановки диагноза в данном случае является проведение рентгенографии. На рентгеновском снимке выявляются признаки уменьшенного легкого, его ячеистая структура. В целом это состояние развивается в еще молодом возрасте и склонно к прогрессированию, как и при бронхиальной астме. Отличие заключается в том, что к развитию данного заболевания приводят перенесенные ранее тяжелые респираторные инфекции, а не аллерген.
  2. Пневмокониозы очень схожи с профессиональной формой бронхиальной астмы. Провоцирующим фактором, как и при астме, является длительно воздействующий пылевой аллерген. Для заболевания также характерна обратимость при устранении главного фактора. Клиническая картина практически идентична симптоматике при астме, поэтому необходимо проводить дополнительную диагностику: на рентгенографии выявляются участки фиброзно-измененной легочной ткани, в мокроте находят макрофагов и следы пылевых частиц.
Читайте также:  Гормональные препараты при лечении бронхиальной астмы

Прогноз при бронхоэктатической болезни, как и при бронхиальной астме, может быть благоприятным лишь при своевременном прохождении необходимых курсов терапии. Только в этом случае можно достичь длительной ремиссии. При бронхоэктатическом заболевании бывают случаи и полного выздоровления, но это возможно лишь при проведении лечения в виде оперативного вмешательства, чего невозможно достичь при астме.

Наличие образований в легочной ткани также может спровоцировать у человека возникновение одышки и приступов удушья, кашель может и вовсе не беспокоить. При прослушивании легких данные, свидетельствующие о поражении, обычно не выявляются. В отличие от астмы, образование в легком вызывает постоянное затрудненное дыхание, в мокроте могут появляться кровянистые вкрапления. Как правило, состояние пациента медленно ухудшается, присоединяется повышение общей температуры тела до субфебрильных цифр.

Дополнительные методы исследования позволяют окончательно сформулировать диагноз: тест на аллергопробы оказывается отрицательным, на рентгене обнаруживаются характерные для опухолевого процесса изменения (гомогенная тень).

Очень важно вовремя отдефференцировать друг от друга два этих состояния, чтобы вовремя назначить необходимое лечение.

Своевременная правильная постановка диагноза всегда зависит от умения лечащего врача выделить основные, характерные лишь для данного заболевания, признаки. Для упрощения понимания, главные отличительные черты заболеваний следует вынести отдельно в форме таблицы.

При первом же появлении вышеописанных симптомов необходимо срочно обратится к лечащему врачу, чтобы избежать последующего ухудшения состояния и предотвратить возникновение возможных осложнений.

Бронхиальная астма представляет собой хронический воспалительный процесс, локализованный в дыхательных путях, характеризующийся волнообразным течением, ведущим этиопатогенетическим фактором которого является аллергия.

В данной статье вы узнаете, какие болезни сходны по течению с бронхиальной астмой, каковы их отличия друг от друга, какие осложнения она может спровоцировать, а также ознакомитесь с принципами лечения данного заболевания. Начнем.

Приступы удушья при бронхиальной астме возникают после контакта больного с аллергеном.

Приступ удушья не обязательно является признаком бронхиальной астмы – сходные проявления имеют и некоторые другие заболевания, основными из которых являются:

  • болезни органов дыхания (хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ), инородное тело в бронхе, спонтанный пневмоторакс, опухоли бронхов, бронхоаденит);
  • болезни сердечно-сосудистой системы (патология сердечной мышцы – инфаркт, кардиосклероз, кардиомиопатия, миокардит; тромбоэмболия ветвей легочной артерии, острые аритмии, пороки сердца, гипертензивный криз, системные васкулиты);
  • геморрагический инсульт (кровоизлияние в ткани мозга);
  • острый нефрит;
  • эпилепсия;
  • сепсис;
  • отравление героином;
  • истерия.

Рассмотрим некоторые из указанных болезней подробнее.

Особенно часто специалисту приходится дифференцировать бронхиальную астму от астмы, связанной с сердечной патологией. Приступы сердечной астмы характерны для лиц пожилого возраста, страдающих острой или хронической патологией сердца и сосудов. Приступ развивается на фоне подъема АД, после физического или психического перенапряжения, переедания или приема большого количества алкоголя. Больной испытывает чувство резкой нехватки воздуха, одышка носит инспираторный (т. е. больному сложно сделать вдох) или смешанный характер. Носогубный треугольник, губы, кончик носа, кончики пальцев при этом синеют, что носит название акроцианоз. Мокрота жидкая, пенистая, зачастую розовая – окрашенная кровью. При обследовании пациента врач отмечает расширение границ сердца, влажные хрипы в легких, увеличенную в размерах печень, отеки конечностей.

В случае хронического бронхита симптомы бронхообструкции не проходят даже после приема препаратов, расширяющих бронхи, – данный процесс необратим. Кроме того, бессимптомных периодов при этом заболевании нет, а в мокроте отсутствуют эозинофилы.

При закупорке дыхательных путей инородным телом или опухолью также могут возникнуть сходные с приступами при бронхиальной астме приступы удушья. При этом пациент шумно, со свистом дышит, зачастую отмечаются и дистанционные хрипы. В легких хрипы, как правило, отсутствуют.

У молодых женщин иногда встречается состояние, называемое «истероидная астма». Это своеобразное нарушение нервной системы, при котором дыхательные движения больной сопровождаются судорожным плачем, стоном, надрывным смехом. Грудная клетка активно движется, усилены и вдох, и выдох. Объективно признаки обструкции отсутствуют, в легких хрипов нет.

Осложнениями данного заболевания являются:

  • астматический статус;
  • эмфизема легких;
  • легочное сердце;
  • спонтанный пневмоторакс.

Наиболее опасным для жизни пациента является астматический статус – затяжной приступ, который не купируется приемом лекарственных средств. Бронхообструкция при этом носит стойкий характер, дыхательная недостаточность неуклонно нарастает, перестает отходить мокрота.

Течение данного состояния можно разделить на 3 стадии:

  1. Первая стадия по клиническим проявлениям весьма сходна с обычным затяжным приступом удушья, однако больной не реагирует на бронхорасширяющие препараты, а иногда после их введения состояние больного резко ухудшается; перестает отходить мокрота. Приступ может продолжаться 12 и более часов.
  2. Вторая стадия астматического статуса характеризуется усугублением симптоматики первой стадии. Просвет бронхов забивается вязкой слизью – воздух не поступает в нижние отделы легких, и врач, прослушивая легкие больного на данной стадии, обнаружит отсутствие в нижних отделах дыхательных шумов – «немое легкое». Состояние больного тяжелое, он заторможен, кожные покровы с синим оттенком – цианотичны. Изменяется газовый состав крови – организм испытывает резкий недостаток кислорода.
  3. На третьей стадии в связи с резким недостатком в организме кислорода развивается кома, нередко завершающаяся летальным исходом.

К сожалению, полностью излечить бронхиальную астму на сегодняшний день невозможно. Целью лечения является максимально возможное улучшение качества жизни больного. Для того чтобы определить оптимальное лечение в каждом конкретном случае, разработаны критерии контроля бронхиальной астмы:

  1. Течение контролируемое:
    • отсутствуют обострения;
    • дневные симптомы отсутствуют полностью или же повторяются менее 2 раз в неделю;
    • ночные симптомы отсутствуют;
    • физическая активность больного не ограничена;
    • потребность в бронхорасширяющих препаратах минимальна (реже 2 раз в неделю) или же отсутствует вообще;
    • показатели функции внешнего дыхания в пределах нормы.
  2. Контроль над заболеванием частичный – каждую неделю отмечается любой из признаков.
  3. Течение неконтролируемое – каждую неделю отмечается 3 и более признаков.

На основании уровня контроля бронхиальной астмы и лечения, получаемого больным на данный момент, определяется тактика дальнейшего лечения.

Этиологическое лечение – исключение контакта с аллергенами, вызывающими приступы, или же снижение чувствительности организма к ним. Данное направление лечения возможно лишь в том случае, когда достоверно известны вещества, вызывающие гиперчувствительность бронхов. На ранней стадии бронхиальной астмы полное исключение контакта с аллергеном нередко приводит к стойкой ремиссии заболевания. Чтобы минимизировать контакт с потенциальными аллергенами, необходимо выполнять следующие рекомендации:

  • при подозрении на повышенную чувствительность к пыльце растений – насколько это возможно, сократить контакты с ней вплоть до перемены места жительства;
  • в случае аллергии на шерсть домашних животных – не заводить их и не контактировать с ними вне дома;
  • при аллергии на домашнюю пыль – убрать из дома мягкие игрушки, ковры, ватные одеяла; матрацы покрыть моющимся материалом и регулярно (не реже 1 раза в неделю) проводить их влажную уборку; книги держать на застекленных полках, регулярно проводить влажную уборку в квартире – мыть полы, протирать пыль;
  • при аллергии на продукты питания – не употреблять их и другие продукты, способные усилить симптомы аллергии;
  • в случае наличия профессиональных вредностей – сменить работу.

Параллельно с осуществлением вышеописанных мер больному следует принимать препараты, уменьшающие симптомы аллергии – антигистаминные средства (препараты на основе лоратадина (Лорано), цетиризина (Цетрин), терфенадина (Телфаст)).

В период стойкой ремиссии в случае доказанной аллергической природы астмы больному стоит обратиться в аллергологический центр для проведения специфической или неспецифической гипосенсебилизации:

  • специфическая гипосенсебилизация заключается в введении в организм больного аллергена в медленно повышаемых дозах, начиная с крайне низких; таким образом организм постепенно привыкает к воздействию аллергена – чувствительность к нему снижается;
  • неспецифическая гипосенсебилизация заключается в подкожном введении медленно возрастающих доз специального вещества – гистоглобулина, состоящего из гистамина (медиатора аллергии) и гамма-глобулина крови человека; в результате лечения организм больного вырабатывает антитела против гистамина и приобретает способность снижать его активность. Параллельно с введением гистоглобулина больной принимает кишечные сорбенты (Атоксил, Энтеросгель) и адаптогены (настойку женьшеня).

Ингаляция сальбутамола или любого другого бронхолитика поможет расслабить мышцы бронхов — устранит астматический приступ.

Симптоматические средства, или препараты скорой помощи, необходимы для купирования острого приступа бронхоспазма. Наиболее яркими представителями средств, используемых с этой целью, являются β2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол), холинолитики короткого действия (ипратропия бромид), а также их комбинации (фенотерол + ипратропий, сальбутамол + ипратропий). Данные средства – это препараты выбора при начинающемся приступе удушья, способные ослабить или предотвратить его.

При данном заболевании с целью достижения максимального контроля над ним необходим ежедневный прием препаратов, уменьшающих воспаление в бронхах и расширяющих их. Эти препараты относятся к следующим группам:

  • ингаляционные глюкокортикостероиды (беклометазон, будесонид);
  • системные глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон);
  • ингаляционные β2-агонисты (бронхолитики) пролонгированного действия (Сальметерол, Формотерол);
  • кромоны (кромогликат натрия – Интал);
  • модификаторы лейкотриенов (Зафирлукаст).

Наиболее эффективными для базисной терапии бронхиальной астмы являются ингаляционные глюкокортикостероиды. Путь введения в виде ингаляций позволяет достигнуть максимального местного эффекта и в то же время избежать побочных эффектов системных глюкокортикостероидов. Доза препарата напрямую зависит от тяжести течения заболевания.

В случае тяжелого течения бронхиальной астмы больному могут быть назначены системные глюкокортикостероиды, однако срок их использования должен быть как можно более короткий, а дозировки – минимальны.

β2-агонисты пролонгированного действия оказывают бронхолитический эффект (т. е. расширяют бронхи) более 12 часов. Их назначают тогда, когда терапия средними дозами ингаляционных глюкокортикоидов не привела к достижению контроля над болезнью. В этом случае вместо того, чтобы повысить дозу гормонов до максимума, в дополнение к ним назначают бронхолитики пролонгированного действия. В настоящее время разработаны комбинированные препараты (флютиказон-сальметерол, будесонид-формотерол), использование которых позволяет достигнуть контроля над бронхиальной астмой у подавляющего числа больных.

Кромоны – это препараты, вызывающие ряд химических реакций, результатом которых является уменьшение симптомов воспаления. Применяются при легкой персистирующей бронхиальной астме, а на более тяжелых стадиях малоэффективны.

Модификаторы лейкотриенов – новая группа противовоспалительных средств, применяемых с целью профилактики бронхоспазма.

Для успешного контроля бронхиальной астмы разработана так называемая ступенчатая терапия: каждая ступень подразумевает определенную комбинацию препаратов. При эффективности их (достижении контроля над заболеванием) осуществляют переход на ступень ниже (более легкая терапия), при неэффективности – на ступень выше (более жесткое лечение).

  1. 1 ступень:
    • лечение «по требованию» – симптоматическое, не чаще 3 раз в неделю;
    • ингаляционные β2-агонисты короткого действия (Сальбутамол) или кромоны (Интал) перед ожидаемым воздействием аллергена или физической нагрузкой.
  2. 2 ступень. Симптоматическая терапия и 1 средство базисной терапии ежедневно:
  • ингаляционные кортикостероиды в низкой дозировке, или кромоны, или модификатор лейкотриенов;
  • ингаляционные β2-агонисты короткого действия при необходимости, но не чаще 3–4 раз в день;
  • если необходимо, переход на средние дозы ингаляционных кортикостероидов.
  1. 3 ступень. Симптоматическая терапия плюс 1 или 2 средства базовой терапии ежедневно (выбрать одно):
  • ингаляционный глюкокортикоид в высокой дозировке;
  • ингаляционный глюкокортикоид в низкой дозировке ежедневно плюс ингаляционный β2-агонист пролонгированного действия;
  • ингаляционный глюкокортикоид в низкой дозировке ежедневно плюс модификатор лейкотриенов;
  • ингаляционные β2-агонисты короткого действия при необходимости, но не чаще 3–4 раз в день.
  1. 4 ступень. К лечению, соответствующему 3 ступени, добавляют кортикостероид в таблетках в минимально возможной дозировке через день или ежедневно.

Небулайзер – это прибор, преобразующий жидкость в аэрозоль. Использование таких приборов особенно показано лицам, страдающим хрническими заболеваниями легких – бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких.

Преимуществами небулайзерной терапии являются:

  • отсутствие необходимости координировать вдох с ингаляцией лекарственного средства;
  • быстрая доставка лекарственного средства к месту назначения;
  • ингаляция не требует форсированного вдоха, поэтому легко доступна детям, пожилым людям и обессиленным больным;
  • можно ввести большую дозу препарата.

Среди препаратов, предназначенных для лечения бронхиальной астмы, есть такие, которые показано применять при помощи небулайзера. Если у больного имеется возможность использовать для лечения данный прибор, не стоит пренебрегать ею.

Наиболее мощный противовоспалительный и противоотечный эффекты оказывают препараты из группы глюкокортикоидов, поэтому в случае астматического статуса в первую очередь используют именно их – большие дозы препарата вводят внутривенно, повторяя инъекцию или инфузию каждые 6 часов. Когда больному становится легче, инфузию продолжают, однако дозу гормона снижают до поддерживающей – вводят по 30–60 мг каждые 6 часов.

Параллельно с введением гормона больной получает оксигенотерапию.

Если на фоне введения глюкокортикоида состояние больного не улучшается, вводят эфедрин, адреналин и эуфиллин, а также растворы глюкозы (5 %), натрия гидрокарбоната (4 %) и реополиглюкин.

Для профилактики развития осложнений применяют гепарин и ингаляции увлажненного кислорода.

В случае, когда вышеуказанные лечебные мероприятия неэффективны, а доза гормонов повышена в 3 раза по сравнению с исходной, проводят следующее:

  • больного интубируют (через трахею вставляют специальную трубку, через которую он дышит),
  • переводят на искусственную вентиляцию легких,
  • промывают бронхи теплым раствором хлорида натрия с последующим отсасыванием слизи – проводят санационную бронхоскопию.

Одним из весьма эффективных методов лечения бронхиальной астмы является спелеотерапия – лечение в соляных пещерах. Лечебными факторами в данном случае являются сухой аэрозоль хлорида натрия, постоянный режим температуры и влаги, сниженное содержание бактерий и аллергенов в воздухе.

В фазе ремиссии могут быть использованы массаж, закаливание, иглорефлексотерапия, дыхательная гимнастика (о ней подробно в нашей статье).

Методом первичной профилактики данного заболевания является рекомендация не вступать в брак лицам, страдающим астмой, поскольку у их детей будет высокая степень риска заболевания бронхиальной астмой.

Чтобы не допустить развитие обострений болезни, необходимо проводить профилактику и своевременное адекватное лечение ОРВИ, а также исключить или минимизировать контакты с потенциальными аллергенами.

Сердечная астма (Asthma cardiale, тяжелое дыхание) — это приступы резкой одышки, обусловленные острой недостаточностью левого желудочка или левого предсердия сердца.

Острая недостаточность левого желудочка может развиться при гипертонической болезни, аортальных пороках сердца, коронарной недостаточности, инфаркте миокарда, нефрите и др.

  • Сердечная астма
  • Дифференциальная диагностика сердечной и бронхиальной астмы
  • Бронхиальная астма: дифференциальная диагностика
  • Формы бронхиальной астмы
  • Особенности БА
  • Отличие от хронического бронхита
  • Отличие от сердечной астмы
  • Отличие от других заболеваний легких
  • Отличие от опухоли легкого
  • Сравнение в таблице
  • Бронхиальная и сердечная астма
  • Бронхиальная астма: дифференциальная диагностика, осложнения, лечение
  • Дифференциальная диагностика
  • Осложнения бронхиальной астмы
  • Принципы лечения бронхиальной астмы
  • Этиологическое лечение
  • Симптоматическая терапия
  • Базисная терапия бронхиальной астмы
  • Небулайзерная терапия
  • Лечение астматического статуса
  • Другие методы лечения
  • Профилактика бронхиальной астмы
  • Диф диагностика бронхиальной и сердечной астмы
  • Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы с ХОБЛ и сердечной астмы
  • Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы
  • Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы у детей
  • Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы и сердечной астмы
  • Дифференциальная диагностика хобл и бронхиальной астмы

При этом ослабевший левый желудочек не в состоянии полностью перекачать в аорту поступающую в него кровь из легких, в то время как правый желудочек продолжает накачивать ее в малый круг кровообращения, который переполняется кровью. Вследствие этого нарушается газообмен в легких, в крови накапливается углекислота, наступает раздражение дыхательного центра и появляется одышка. Острая недостаточность левого предсердия с развитием сердечной астмы может возникать при митральном стенозе (см. Пороки сердца). Способствуют развитию сердечной астмы физические и психические напряжения, переполнение желудочно-кишечного тракта и др. Приступы сердечной астмы чаще возникают ночью. Это связано с горизонтальным положением тела, при котором увеличивается приток крови к сердцу, а также с повышением тонуса блуждающего нерва во время сна, что вызывает сужение коронарных артерий и ухудшение питания миокарда.

Больной, который днем находился в хорошем состоянии и даже мог выполнять нетяжелую работу, вдруг ночью пробуждается от недостатка воздуха, садится в постели. У него отмечаются резкая одышка, слабость, холодный пот, беспокойство. Кожные покровы бледные с синюшным оттенком. Появляется кашель с отхождением светлой пенистой мокроты. При дыхании затруднен вдох, может быть слышно на расстоянии клокотание в груди, над легкими выслушиваются хрипы, преимущественно влажные. Тоны сердца приглушены, над легочной артерией II тон усилен; иногда появляется ритм галопа (см. Галопа ритм). Пульс частый, слабого наполнения. В тяжелых случаях приступ сердечной астмы заканчивается отеком легких (см.). Дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой — см. таблицу.

Лечение сердечной астмы требует проведения быстрых мероприятий. При приступе сердечной астмы больного следует удобно усадить в постели, опустив ему ноги. Необходимо обеспечить приток свежего воздуха(открыть форточку), дать вдыхать кислород, пропущенный через 70% спирт, налитый в увлажнитель кислородной системы. При отсутствии увлажнителя спиртом смачивают марлю, натягиваемую на нагубник кислородной подушки. К рукам и ногам прикладывают грелки. Подкожно вводят 2—3 мл 20% раствора камфоры; 1 мл 1% раствора морфина вместе с 0,5 мл 0,1% раствора атропина. Если больной не получает постоянно препаратов дигиталиса, внутривенно медленно вводят строфантин (0,5— 0,7 мл 0,05% раствора) или коргликон (1 мл 0,06% раствора) с 20 мл 40% раствора глюкозы; одновременно можно ввести 1—2 мл 12% раствора эуфиллина (диафиллина) внутримышечно. Применяют мочегонные средства: новурит (0,5—1 мл) внутримышечно или внутривенно, лазикс 40—80 мг внутрь в такой же дозе внутривенно вместе с 20 мл 40% раствора глюкозы и др. При угрозе отека легких показано кровопускание 250—500 мл крови. Для ограничения притока крови к сердцу на конечности накладывают жгут на 15—20 мин., не сдавливая артерий, что контролируется наличием пульса лучевой артерии или артерии тыла стопы. При затянувшемся приступе сердечной астмы, не поддающемся неотложной терапии, больного необходимо госпитализировать. После приступа сердечной астмы больной должен соблюдать постельный режим в течение 2—3 недель. В это время необходима диета с ограничением жидкости и поваренной соли. Одновременно проводится лечение того заболевания, на фоне которого развился приступ сердечной астмы.

Дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой очень важен, так как при бронхиальной астме противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны — адренергические препараты. При сердечной астме противоположность наркотические анальгетики применяются при оказании неотложной помощи.

§ положение больного ортопноэ (сидя с опущенными ногами), при таком положении тела одышка уменьшается,

§ число дыханий достигает 30 и более в минуту,

§ одышка смешанного характера в покое,

§ кашель с выделением пенистой мокроты, иногда с розовым окрашиванием,

§ акроцианоз кончиков ушей, кончика носа, пальцев рук и ног.

§ выслушиваются влажные хрипы, симметрично расположенные с локализацией в нижних отделах легких. В последующем может развиться картина альвеолярного отека легких с резким нарастанием одышки.

При выслушивании сердца определяются изменения, характерные для основного заболевания:

§ митрального порока сердца (систолический шум на верхушке сердца),

§ инфаркта миокарда (глухие тоны сердца, снижение пульсового и систолического АД),

§ гипертонической болезни (акцент II тона над аортой, резкий подъем АД),

− отмечается тахикардия, при мерцательной аритмии дефицит пульса,

Оказание неотложной помощи при сердечной астме.

Цель:Уменьшение застоя и снижение давления в легочных сосудах, ликвидация гипоксии, понижение проницаемости легочных капилляров, нормализация артериального давления.

Ресурсы:тонометр, фонендоскоп, кислородный баллон, маска, марлевая салфетка, жгуты, стерильные:одноразовые шприцы,системы для в/в капельного введения лекарственных препаратов, ватные шарики, спирт этиловый 70%, резиновый жгут, перчатки, пинцет в дезрастворе, клеенчатый валик, лоток.

· Натрия хлорида 0,9 % раствор 200 мл

1. Придать больному сидячее положение с опущенными ногами

2. Наложить жгуты на конечности.

3. Подать увлажненный кислород.

5. Дать таблетку нитроглицерина под язык

6. Ввести в/в 5000 ЕД гепарина на 10 мл 0,9 % раствора физиологического раствора

7. Ввести в/в или в/м 1 мл 1% раствора морфина.

8. При гипертоническом кризе ввести в/в 1 мл 0,01% р-р клофелина с

9. При бронхоспазме ввести в/в эуфиллин 2,4 % -10 мл струйно медленно.

Примечание:сердечные гликозиды при инфаркте миокарда противопоказаны,так как они,усиливая сократительную способность миокарда,увеличивают зону некроза.

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая левожелудочковая недостаточность и ее основные проявления — сердечная астма и отек легких — представляют собой патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы, что клинически проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием. Отек легких (ОЛ): возникает более или менее внезапно, либо в результате нарастания тяжести ОА. Появление при ОЛ обильных мелко – и среднепузырчатых хрипов, распространяющихся на переднее-верхние отделы легких, указывает на развивающийся («2степень») ОЛ.

Появление пенистой, обычно розовой мокроты (примесь эритроцитов) является достоверным признаком ОЛ. Хрипы отчетливо слышны на расстоянии. Прочие объективные и субъективные признаки как при тяжелой СА.

Для 1 стадии ОЛ характерны тяжелое ортопноэ, холодный пот. Различают молниеносное (смерть в течение нескольких минут), острое (продолжительность приступа от О,6 до 2 — 3 ч) и затяжное (до суток и более) течение. Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой, окрашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. «Клокочущее» дыхание у крайне тяжело (агонизирующих) больных не является специфическим признаком ОЛ.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

§ молниеносный– развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом

§ острый– нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.

§ подострый– имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)

§ затяжной– развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности

Появляется удушье, дыхание клокочущее, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах. Здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы.

При прогрессировании альвеолярного отека хрипы выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.

Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.

Бронхиальная астма – хронически протекающая болезнь, которая обладает способностью к прогрессированию и ухудшению качества жизни пациента в случае не проведения своевременного лечения. По симптоматике заболевание во многом сходно с проявлениями других патологических состояний, поэтому очень важно собрать все необходимые диагностические данные для правильной постановки диагноза. Также необходимо различать между собой и формы самой бронхиальной астмы, поскольку от этого зависит дальнейшая тактика лечения.

В зависимости от провоцирующего фактора, выделяют аллергическую и неаллергическую формы БА. Первый вид всегда развивается на фоне контактирования с аллергеном и имеет, как правило, генетическую предрасположенность. Помимо характерных симптомов заболевания, может проявляться клиника и других аллергических болезней (нередко воспаляется слизистая носовой полости, возникает сопутствующие конъюнктивит или гайморит).

Клинические симптомы начинают беспокоить уже в детском возрасте: у ребенка возникает приступообразный кашель, сопровождающийся затрудненным дыханием, который носит кратковременный характер и исчезает практически сразу после устранения аллергена. При проведении аллергологических проб, результаты, в основном оказываются положительными.

Неаллергическая форма бронхиальной астмы не связана с какими-либо окружающими аллергенами и не имеет наследственной предрасположенности. Данное заболевание в основном встречается после 30 лет, ему сопутствуют частые обострения хронического бронхита. При проведении исследований, аллергические пробы дают отрицательный результат, а вот физический тест часто оказывается положительным. Необходимо знать, что при данной форме высок риск возникновения астматического приступа.

Также отдельно выделяют еще и профессиональную бронхиальную астму, которая возникает как следствие контакта человека с аллергеном на рабочем месте, либо же, как результат длительного профессионального бронхита. Дифференцировать эту форму возможно благодаря проведению пикфлоуметрии (определение объема скорости выдоха) до, во время и после рабочей смены.

Профессиональная астма является не менее серьезным типом заболевания, для достижения ослабления симптомов необходимо устранить воздействие аллергена, что подразумевает смену места работы и вида деятельности пациента.

Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы устанавливается не только на основании данных о наличии контакта с аллергеном, но и при имеющейся характерной симптоматике. При наличии БА пациента беспокоят приступы сухого кашля, наличие одышки при незначительной нагрузке, удушье, которое удается устранить лишь при помощи бронхорасширяющих препаратов. Все эти проявления, как правило, вынуждают больного обратиться за специализированной медицинской помощью.

Лечащий врач, осматривая пациента, акцентирует внимание на свойственных для данного заболевания данных, видимых визуально: кожные покровы бледные, имеют синюшный оттенок, сердцебиение ускорено, дыхание учащено. При выслушивании легких нередко удается различить свистящие двухсторонние хрипы. Однако, большинство из вышеперечисленных клинических проявлений могут встречаться при поражениях не только бронха, но и других органов и систем:

  • Сердечная астма.
  • ХОБЛ.
  • Хронические заболевания легких неспецифического характера.
  • Образование в легких.

Именно поэтому важно, чтобы дифференциальная диагностика бронхиальной астмы проводилась еще и на основании данных лабораторных и инструментальных исследований.

По клинической картине оба этих заболевания довольно схожи: общее самочувствие пациента ухудшается за счет мучительного кашля, проявляющейся после физической нагрузки одышки; больного беспокоит затруднение дыхания. Однако в симптоматике болезней имеются и существенные отличия. Вот основные клинические признаки, при помощи которых бронхит дифференцируют от астмы:

  • Для одышки не характерна приступообразность и связь с каким-либо аллергеном.
  • Сухие хрипы в легких могут прослушиваться даже на расстоянии и занимают первую фазу дыхания.
  • Также, симптомы при бронхите не имеют обратимости, как при астме. Согласно правилам, полная диф диагностика бронхиальной астмы от ХОБЛ достигается лишь при проведении определенных лабораторных и физикальных методов исследования:
  • Исследование мокроты. При бронхите она слизисто-гнойного характера, без включений эозинофилов.
  • На рентгенографии легких видны изменения в виде перибронхиальной инфильтрации.
  • Пикфлоуметрия. Наблюдается снижение ОФВ1, которое не корригируется приемом бронхорасширяющих лекарств. Значительно снижены значения максимальной объемной скорости, которые отображают проходимость мелких бронхов.

Характерные для бронхиальной астмы изменения в общем анализе крови (выявление эозинофилов) и положительные аллергенные пробы при ХОБЛ не наблюдаются. Наличие всех этих данных существенно влияет на правильность постановки диагноза.

При сердечно-сосудистых заболеваниях, особенно при сердечной недостаточности, могут возникать приступы, схожие по своему характеру с обострением бронхиальной астмы. Такое состояние в медицине получило название «сердечная астма» и проявляется она наличием у больного выраженной одышки, мучительного кашля, учащенным сердцебиением и приступами удушья. Иногда при тяжелых приступах и начинающемся отеке легкого, отмечается отхождение мокроты, но по характеру она пенистая, а не слизисто-гнойная. Дыхание затруднено на вдохе, в отличие от бронхиальной астмы, и не связано с аллергенами.

Объективно, у человека с приступом сердечной астмы также отмечается бледность кожных покровов с синюшным оттенком, межреберные мышцы принимают участие в дыхании, а аускультативно удается выслушать хрипы в нижних отделах легких, но они влажные и имеют застойный характер.

Состояние улучшается на фоне приема препаратов нитроглицеринового ряда.

Учитывая схожесть симптоматики, необходимо обязательно провести дополнительные методы исследования, а именно ЭКГ, УЗИ сердца и рентгенографию в нескольких проекциях, данные которых укажут на поражение сердца.

Учитывая то, что основные симптомы бронхиальной астмы не являются специфическими для данного заболевания и могут встречаться при других патологиях со стороны дыхательной системы, стоит рассмотреть эти состояния более подробно.

  1. Бронхоэктатическая болезнь, также как и ранее описанные состояния, проявляется нарастающим кашлем с выделением слизисто-гнойной мокроты, выраженной одышкой. В легких выслушиваются влажные хрипы, которые усиливаются после кашля. Самым информативным способом для постановки диагноза в данном случае является проведение рентгенографии. На рентгеновском снимке выявляются признаки уменьшенного легкого, его ячеистая структура. В целом это состояние развивается в еще молодом возрасте и склонно к прогрессированию, как и при бронхиальной астме. Отличие заключается в том, что к развитию данного заболевания приводят перенесенные ранее тяжелые респираторные инфекции, а не аллерген.
  2. Пневмокониозы очень схожи с профессиональной формой бронхиальной астмы. Провоцирующим фактором, как и при астме, является длительно воздействующий пылевой аллерген. Для заболевания также характерна обратимость при устранении главного фактора. Клиническая картина практически идентична симптоматике при астме, поэтому необходимо проводить дополнительную диагностику: на рентгенографии выявляются участки фиброзно-измененной легочной ткани, в мокроте находят макрофагов и следы пылевых частиц.

Прогноз при бронхоэктатической болезни, как и при бронхиальной астме, может быть благоприятным лишь при своевременном прохождении необходимых курсов терапии. Только в этом случае можно достичь длительной ремиссии. При бронхоэктатическом заболевании бывают случаи и полного выздоровления, но это возможно лишь при проведении лечения в виде оперативного вмешательства, чего невозможно достичь при астме.

Наличие образований в легочной ткани также может спровоцировать у человека возникновение одышки и приступов удушья, кашель может и вовсе не беспокоить. При прослушивании легких данные, свидетельствующие о поражении, обычно не выявляются. В отличие от астмы, образование в легком вызывает постоянное затрудненное дыхание, в мокроте могут появляться кровянистые вкрапления. Как правило, состояние пациента медленно ухудшается, присоединяется повышение общей температуры тела до субфебрильных цифр.

Дополнительные методы исследования позволяют окончательно сформулировать диагноз: тест на аллергопробы оказывается отрицательным, на рентгене обнаруживаются характерные для опухолевого процесса изменения (гомогенная тень).

Очень важно вовремя отдефференцировать друг от друга два этих состояния, чтобы вовремя назначить необходимое лечение.

Своевременная правильная постановка диагноза всегда зависит от умения лечащего врача выделить основные, характерные лишь для данного заболевания, признаки. Для упрощения понимания, главные отличительные черты заболеваний следует вынести отдельно в форме таблицы.

Читайте также:  Какие уколы ставят при приступе астмы

При первом же появлении вышеописанных симптомов необходимо срочно обратится к лечащему врачу, чтобы избежать последующего ухудшения состояния и предотвратить возникновение возможных осложнений.

Бронхиальная и сердечная астма – две наиболее тяжелые формы приступообразной одышки, которые всегда следует различать. Дифференциальная диагностика этих состояний чрезвычайно важна с точки зрения мер, необходимых для купирования приступа. Так, препараты, содержащие симпатомиметики, эффективны при купировании приступа бронхиальной астмы (БА), но их применение при сердечной астме (СА) неуместно, поскольку эти средства, повышая кровяное давление, увеличивает нагрузку на левый желудочек сердца и тем самым усугубляют состояние, вызвавшее СА.

Морфин улучшает состояние больного с СА, но значительно ухудшает состояние больного, страдающего БА, так как в результате снижения возбудимости дыхательного центра лишает его возможности компенсировать нарушение дыхания с помощью учащения и усиления дыхательных движений.

Приступы одышки у молодых людей обычно объясняются бронхиальной астмой; СА чаще встречается у пожилых лиц, страдающих гипертонией, пороками клапанов аорты, болезнями коронарных сосудов. Данные анамнеза могут быть весьма полезны, они обычно при БА указывают на наличие приступов одышки и в прошлом; приступы сердечной астмы также могут повторяться, иногда даже многократно один за другим, но данные о продолжительном характере этой болезни врачу сообщают очень редко.

Приступы, возникающие ночью, чаще имеют сердечную природу. Приступы БА также могут наблюдаться в ночные часы, но в виде исключения. Приступы, развивающиеся на основе определенного аллергического механизма, в ответ на определенный запах, вдыхание некоторых веществ, после приема лекарственного препарата или какой-либо пищи, можно рассматривать как проявление бронхиальной астмы.

Во время приступа БА выдох долгий, шумный и затрудненный (экспираторная одышка), а у больного, страдающего СА, наблюдается смешанный тип одышки или затруднение вдоха (инспираторная одышка). В период приступа БА вследствие напряженного форсированного дыхания и усиленной мышечной работы лицо больного краснеет, а затем становится багрово-цианотичным; при приступе СА отмечается бледный цианоз, тусклость кожных покровов, усиленное потоотделение.

При БА частота дыхания (число дыхательных движений в минуту) может не повышаться, а для СА всегда характерно тахипноэ. Характерно и положение тела больного БА: обычно он сидит, наклонившись вперед и опираясь руками о край кровати; наиболее напряжены мышцы живота и спины. При СА больной не занимает определенного положения: он может сидеть на кровати, но старается опустить ноги, если позволяют силы, может внезапно вскочить. В обоих случаях наблюдается выраженное беспокойство пациента.

Приступ сердечной астмы чаще сопровождается более выраженными проявлениями, чем приступ БА: бледное лицо, холодный пот, бледный цианоз, выпученные от страха глаза. При БА больной мучительно кашляет, но выделяется лишь небольшое количество плотной, густой, вязкой мокроты. В крайнем случае, только к концу приступа мокрота начинает отделяться легче и в большем количестве. При СА кашель наблюдается крайне редко. При прогрессировании состояния и переходе его в альвеолярный отек легких больной часто выделяет значительное количество пенистой, жидкой мокроты, которая может быть окрашена в розовый цвет из-за примеси крови. При отеке легкого мокрота столь обильна, что может выделяться без кашля и даже через нос.

Микроскопическое исследование мокроты при БА обнаруживает эозинофильные клетки, обычные спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена, которые встречаются редко и их диагностическое значение не больше, чем эозинофильных клеток. Эти кристаллы являются продуктом распада эозинофильных клеток; центральные волокна характерных спиралей также являются продуктом эозинофильных клеток.

Мокрота, выделяющаяся при приступе сердечной астмы, содержит мало форменных элементов, но в ней в большом количестве присутствуют эритроциты.

Обычно выявляются симптомы заболевания, вызвавшего приступ СА: высокое кровяное давление, увеличение левой половины сердца, его расширение во все стороны. В качестве симптома гипертрофии левого желудочка можно обнаружить поднимающий толчок верхушки сердца, звучный второй тон на аорте, а как признак относительной недостаточности двухстворчатого клапана — систолический шум на верхушке или симптомы, характерные для порока аортальных клапанов.

У больного, страдающего БА, патологических изменений сердца обычно не наблюдается, но при длительном течении БА, если возникла эмфизема легкого, можно выявить признаки легочного сердца, звучность второго легочного тона и — как признак расширения правого желудочка — смещение верхушечного толчка сердца. Изменения электрокардиографии (ЭКГ) не характерны, так как они могут возникнуть и во время приступа БА. Наиболее часто выявляется тахикардия, при сердечной астме – перегрузка левого желудочка.

Не исключено, что БА может сочетаться с сердечной патологией.

Во время приступа СА пульс учащен, и, несмотря на наличие гипертонии, обычно слабого наполненеия или нитевидный. Во время приступа БА пульс не имеет характерных особенностей.

Во время приступа бронхиальной астмы вследствие затруднения выдоха в легкие попадает больше воздуха, чем выделяется, поэтому границы легких расширяются (острое увеличение объема легких). Нижние границы легких перкуторно определяются ниже, чем в норме, поля Кренига расширены, грудная клетка находится в состоянии вдоха, амплитуда движения обычно мала.

При длительном течении БА это состояние приводит к эмфиземе легких, формированию «бочкообразной» грудной клетки. У молодых людей эмфизема почти всегда возникает в результате БА. При СА симптомы эмфиземы встречаются только в том случае, если заболевание, вызывающее приступы СА, развивается у больного, страдающего эмфиземой легких. Для БА характерно наличие гудящих и свистящих хрипов при выслушивании легких, а также большое разнообразие бронхиальных шумов.

Во время приступа сердечной астмы над нижними долями легких прослушиваются небольшие влажные хрипы, которые позднее нарастают, а при развитии отека легких эти хрипы прослушиваются над всем легким. Особое затруднение в дифференциальной диагностике вызывают сухие хрипы при аускультации легких во время приступа сердечной астмы. Как правило, они лучше определяются в нижних отделах, в то время как при бронхиальной астме выслушиваются чаще над всеми легочными полями. В последнем случае признаки бронхоспазма выявляются дистанционно в момент выдоха.

Исследования дыхательной функции при БА дают характерные результаты, но в период острого приступа БА, особенно же во время приступа СА проведение этих исследований не представляется возможным.

Как было подмечено еще старыми клиницистами, приступ БА реже имеет смертельный исход, приступ же СА часто заканчивается смертью больного. Однако смертельный исход приступа не исключает диагноза БА.

У пациентов с кардиальной патологией могут наблюдаться приступы одышки, которые часто возникают в ночное время, но их не во всех случаях можно рассматривать как приступы СА, они не сопровождаются отеком легких (интерстициальным или альвеолярным) и проходят сами по себе.

Границу между ночным приступом одышки и состоянием СА провести нельзя; по сути дела, и патогенез этих состояний одинаков.

Ночной приступ одышки могут вызвать: горизонтальное положение тела больного во время сна; сам по себе сон, снижая возбудимость дыхательного центра, вследствие рефлекторно усиленного дыхания, гипервентиляции, приводит к такому застою в легких, который не наблюдается в состоянии бодрствования; плохие сны, которые повышают кровяное давление; снижение деятельности мышц в покое, вызывающее венозный застой в мышцах (в таком случае какое-либо движение внезапно повышает количество венозной крови, поступающей в правое предсердие); повышение количества циркулирующей крови в результате «рассасывания» скрытых отеков.

Эти приступы иногда проявляются только в том, что больной просыпается оттого, что ему трудно дышать, но стоит ему сесть и свесить ноги, как дышать становится легче, и через несколько минут одышка проходит.

Приступы одышки, похожие на приступ БА, могут возникать у больных, страдающих эмфиземой легких или хроническим бронхитом. В этих случаях принято говорить об астматическом бронхите. Острые патологии дыхательных путей (пневмония, туберкулез, грипп) также могут сопровождаться приступами одышки.

Опухоли средостения, аневризма аорты, увеличение лимфатических желез, туберкулез лимфоузлов ворот легких, вызывающие сдавление блуждающего нерва, а также окклюзии или сужение дыхательных путей могут вызывать приступообразную одышку типа БА (псевдоастма).

Бронхиальная астма представляет собой хронический воспалительный процесс, локализованный в дыхательных путях, характеризующийся волнообразным течением, ведущим этиопатогенетическим фактором которого является аллергия.

В данной статье вы узнаете, какие болезни сходны по течению с бронхиальной астмой, каковы их отличия друг от друга, какие осложнения она может спровоцировать, а также ознакомитесь с принципами лечения данного заболевания. Начнем.

Приступ удушья не обязательно является признаком бронхиальной астмы – сходные проявления имеют и некоторые другие заболевания, основными из которых являются:

  • болезни органов дыхания (хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ), инородное тело в бронхе, спонтанный пневмоторакс, опухоли бронхов, бронхоаденит);
  • болезни сердечно-сосудистой системы (патология сердечной мышцы – инфаркт, кардиосклероз, кардиомиопатия, миокардит; тромбоэмболия ветвей легочной артерии, острые аритмии, пороки сердца, гипертензивный криз, системные васкулиты);
  • геморрагический инсульт (кровоизлияние в ткани мозга);
  • острый нефрит;
  • эпилепсия;
  • сепсис;
  • отравление героином;
  • истерия.

Рассмотрим некоторые из указанных болезней подробнее.

Особенно часто специалисту приходится дифференцировать бронхиальную астму от астмы, связанной с сердечной патологией. Приступы сердечной астмы характерны для лиц пожилого возраста, страдающих острой или хронической патологией сердца и сосудов. Приступ развивается на фоне подъема АД, после физического или психического перенапряжения, переедания или приема большого количества алкоголя. Больной испытывает чувство резкой нехватки воздуха, одышка носит инспираторный (т. е. больному сложно сделать вдох) или смешанный характер. Носогубный треугольник, губы, кончик носа, кончики пальцев при этом синеют, что носит название акроцианоз. Мокрота жидкая, пенистая, зачастую розовая – окрашенная кровью. При обследовании пациента врач отмечает расширение границ сердца, влажные хрипы в легких, увеличенную в размерах печень, отеки конечностей.

В случае хронического бронхита симптомы бронхообструкции не проходят даже после приема препаратов, расширяющих бронхи, – данный процесс необратим. Кроме того, бессимптомных периодов при этом заболевании нет, а в мокроте отсутствуют эозинофилы.

При закупорке дыхательных путей инородным телом или опухолью также могут возникнуть сходные с приступами при бронхиальной астме приступы удушья. При этом пациент шумно, со свистом дышит, зачастую отмечаются и дистанционные хрипы. В легких хрипы, как правило, отсутствуют.

У молодых женщин иногда встречается состояние, называемое «истероидная астма». Это своеобразное нарушение нервной системы, при котором дыхательные движения больной сопровождаются судорожным плачем, стоном, надрывным смехом. Грудная клетка активно движется, усилены и вдох, и выдох. Объективно признаки обструкции отсутствуют, в легких хрипов нет.

Осложнениями данного заболевания являются:

Наиболее опасным для жизни пациента является астматический статус – затяжной приступ, который не купируется приемом лекарственных средств. Бронхообструкция при этом носит стойкий характер, дыхательная недостаточность неуклонно нарастает, перестает отходить мокрота.

Течение данного состояния можно разделить на 3 стадии:

  1. Первая стадия по клиническим проявлениям весьма сходна с обычным затяжным приступом удушья, однако больной не реагирует на бронхорасширяющие препараты, а иногда после их введения состояние больного резко ухудшается; перестает отходить мокрота. Приступ может продолжаться 12 и более часов.
  2. Вторая стадия астматического статуса характеризуется усугублением симптоматики первой стадии. Просвет бронхов забивается вязкой слизью – воздух не поступает в нижние отделы легких, и врач, прослушивая легкие больного на данной стадии, обнаружит отсутствие в нижних отделах дыхательных шумов – «немое легкое». Состояние больного тяжелое, он заторможен, кожные покровы с синим оттенком – цианотичны. Изменяется газовый состав крови – организм испытывает резкий недостаток кислорода.
  3. На третьей стадии в связи с резким недостатком в организме кислорода развивается кома, нередко завершающаяся летальным исходом.

К сожалению, полностью излечить бронхиальную астму на сегодняшний день невозможно. Целью лечения является максимально возможное улучшение качества жизни больного. Для того чтобы определить оптимальное лечение в каждом конкретном случае, разработаны критерии контроля бронхиальной астмы:

  1. Течение контролируемое:
    • отсутствуют обострения;
    • дневные симптомы отсутствуют полностью или же повторяются менее 2 раз в неделю;
    • ночные симптомы отсутствуют;
    • физическая активность больного не ограничена;
    • потребность в бронхорасширяющих препаратах минимальна (реже 2 раз в неделю) или же отсутствует вообще;
    • показатели функции внешнего дыхания в пределах нормы.
  2. Контроль над заболеванием частичный – каждую неделю отмечается любой из признаков.
  3. Течение неконтролируемое – каждую неделю отмечается 3 и более признаков.

На основании уровня контроля бронхиальной астмы и лечения, получаемого больным на данный момент, определяется тактика дальнейшего лечения.

Этиологическое лечение – исключение контакта с аллергенами, вызывающими приступы, или же снижение чувствительности организма к ним. Данное направление лечения возможно лишь в том случае, когда достоверно известны вещества, вызывающие гиперчувствительность бронхов. На ранней стадии бронхиальной астмы полное исключение контакта с аллергеном нередко приводит к стойкой ремиссии заболевания. Чтобы минимизировать контакт с потенциальными аллергенами, необходимо выполнять следующие рекомендации:

  • при подозрении на повышенную чувствительность к пыльце растений – насколько это возможно, сократить контакты с ней вплоть до перемены места жительства;
  • в случае аллергии на шерсть домашних животных – не заводить их и не контактировать с ними вне дома;
  • при аллергии на домашнюю пыль – убрать из дома мягкие игрушки, ковры, ватные одеяла; матрацы покрыть моющимся материалом и регулярно (не реже 1 раза в неделю) проводить их влажную уборку; книги держать на застекленных полках, регулярно проводить влажную уборку в квартире – мыть полы, протирать пыль;
  • при аллергии на продукты питания – не употреблять их и другие продукты, способные усилить симптомы аллергии;
  • в случае наличия профессиональных вредностей – сменить работу.

Параллельно с осуществлением вышеописанных мер больному следует принимать препараты, уменьшающие симптомы аллергии – антигистаминные средства (препараты на основе лоратадина (Лорано), цетиризина (Цетрин), терфенадина (Телфаст)).

В период стойкой ремиссии в случае доказанной аллергической природы астмы больному стоит обратиться в аллергологический центр для проведения специфической или неспецифической гипосенсебилизации:

  • специфическая гипосенсебилизация заключается в введении в организм больного аллергена в медленно повышаемых дозах, начиная с крайне низких; таким образом организм постепенно привыкает к воздействию аллергена – чувствительность к нему снижается;
  • неспецифическая гипосенсебилизация заключается в подкожном введении медленно возрастающих доз специального вещества – гистоглобулина, состоящего из гистамина (медиатора аллергии) и гамма-глобулина крови человека; в результате лечения организм больного вырабатывает антитела против гистамина и приобретает способность снижать его активность. Параллельно с введением гистоглобулина больной принимает кишечные сорбенты (Атоксил, Энтеросгель) и адаптогены (настойку женьшеня).

Симптоматические средства, или препараты скорой помощи, необходимы для купирования острого приступа бронхоспазма. Наиболее яркими представителями средств, используемых с этой целью, являются β2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол), холинолитики короткого действия (ипратропия бромид), а также их комбинации (фенотерол + ипратропий, сальбутамол + ипратропий). Данные средства – это препараты выбора при начинающемся приступе удушья, способные ослабить или предотвратить его.

При данном заболевании с целью достижения максимального контроля над ним необходим ежедневный прием препаратов, уменьшающих воспаление в бронхах и расширяющих их. Эти препараты относятся к следующим группам:

  • ингаляционные глюкокортикостероиды (беклометазон, будесонид);
  • системные глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон);
  • ингаляционные β2-агонисты (бронхолитики) пролонгированного действия (Сальметерол, Формотерол);
  • кромоны (кромогликат натрия – Интал);
  • модификаторы лейкотриенов (Зафирлукаст).

Наиболее эффективными для базисной терапии бронхиальной астмы являются ингаляционные глюкокортикостероиды. Путь введения в виде ингаляций позволяет достигнуть максимального местного эффекта и в то же время избежать побочных эффектов системных глюкокортикостероидов. Доза препарата напрямую зависит от тяжести течения заболевания.

В случае тяжелого течения бронхиальной астмы больному могут быть назначены системные глюкокортикостероиды, однако срок их использования должен быть как можно более короткий, а дозировки – минимальны.

β2-агонисты пролонгированного действия оказывают бронхолитический эффект (т. е. расширяют бронхи) более 12 часов. Их назначают тогда, когда терапия средними дозами ингаляционных глюкокортикоидов не привела к достижению контроля над болезнью. В этом случае вместо того, чтобы повысить дозу гормонов до максимума, в дополнение к ним назначают бронхолитики пролонгированного действия. В настоящее время разработаны комбинированные препараты (флютиказон-сальметерол, будесонид-формотерол), использование которых позволяет достигнуть контроля над бронхиальной астмой у подавляющего числа больных.

Кромоны – это препараты, вызывающие ряд химических реакций, результатом которых является уменьшение симптомов воспаления. Применяются при легкой персистирующей бронхиальной астме, а на более тяжелых стадиях малоэффективны.

Модификаторы лейкотриенов – новая группа противовоспалительных средств, применяемых с целью профилактики бронхоспазма.

Для успешного контроля бронхиальной астмы разработана так называемая ступенчатая терапия: каждая ступень подразумевает определенную комбинацию препаратов. При эффективности их (достижении контроля над заболеванием) осуществляют переход на ступень ниже (более легкая терапия), при неэффективности – на ступень выше (более жесткое лечение).

  1. 1 ступень:
    • лечение «по требованию» – симптоматическое, не чаще 3 раз в неделю;
    • ингаляционные β2-агонисты короткого действия (Сальбутамол) или кромоны (Интал) перед ожидаемым воздействием аллергена или физической нагрузкой.
  2. 2 ступень. Симптоматическая терапия и 1 средство базисной терапии ежедневно:
  • ингаляционные кортикостероиды в низкой дозировке, или кромоны, или модификатор лейкотриенов;
  • ингаляционные β2-агонисты короткого действия при необходимости, но не чаще 3–4 раз в день;
  • если необходимо, переход на средние дозы ингаляционных кортикостероидов.
  1. 3 ступень. Симптоматическая терапия плюс 1 или 2 средства базовой терапии ежедневно (выбрать одно):
  • ингаляционный глюкокортикоид в высокой дозировке;
  • ингаляционный глюкокортикоид в низкой дозировке ежедневно плюс ингаляционный β2-агонист пролонгированного действия;
  • ингаляционный глюкокортикоид в низкой дозировке ежедневно плюс модификатор лейкотриенов;
  • ингаляционные β2-агонисты короткого действия при необходимости, но не чаще 3–4 раз в день.
  1. 4 ступень. К лечению, соответствующему 3 ступени, добавляют кортикостероид в таблетках в минимально возможной дозировке через день или ежедневно.

Небулайзер – это прибор, преобразующий жидкость в аэрозоль. Использование таких приборов особенно показано лицам, страдающим хрническими заболеваниями легких – бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких.

Преимуществами небулайзерной терапии являются:

  • отсутствие необходимости координировать вдох с ингаляцией лекарственного средства;
  • быстрая доставка лекарственного средства к месту назначения;
  • ингаляция не требует форсированного вдоха, поэтому легко доступна детям, пожилым людям и обессиленным больным;
  • можно ввести большую дозу препарата.

Среди препаратов, предназначенных для лечения бронхиальной астмы, есть такие, которые показано применять при помощи небулайзера. Если у больного имеется возможность использовать для лечения данный прибор, не стоит пренебрегать ею.

Наиболее мощный противовоспалительный и противоотечный эффекты оказывают препараты из группы глюкокортикоидов, поэтому в случае астматического статуса в первую очередь используют именно их – большие дозы препарата вводят внутривенно, повторяя инъекцию или инфузию каждые 6 часов. Когда больному становится легче, инфузию продолжают, однако дозу гормона снижают до поддерживающей – вводят по 30–60 мг каждые 6 часов.

Параллельно с введением гормона больной получает оксигенотерапию.

Если на фоне введения глюкокортикоида состояние больного не улучшается, вводят эфедрин, адреналин и эуфиллин, а также растворы глюкозы (5 %), натрия гидрокарбоната (4 %) и реополиглюкин.

Для профилактики развития осложнений применяют гепарин и ингаляции увлажненного кислорода.

В случае, когда вышеуказанные лечебные мероприятия неэффективны, а доза гормонов повышена в 3 раза по сравнению с исходной, проводят следующее:

  • больного интубируют (через трахею вставляют специальную трубку, через которую он дышит),
  • переводят на искусственную вентиляцию легких,
  • промывают бронхи теплым раствором хлорида натрия с последующим отсасыванием слизи – проводят санационную бронхоскопию.

Одним из весьма эффективных методов лечения бронхиальной астмы является спелеотерапия – лечение в соляных пещерах. Лечебными факторами в данном случае являются сухой аэрозоль хлорида натрия, постоянный режим температуры и влаги, сниженное содержание бактерий и аллергенов в воздухе.

В фазе ремиссии могут быть использованы массаж, закаливание, иглорефлексотерапия, дыхательная гимнастика (о ней подробно в нашей статье).

Методом первичной профилактики данного заболевания является рекомендация не вступать в брак лицам, страдающим астмой, поскольку у их детей будет высокая степень риска заболевания бронхиальной астмой.

Чтобы не допустить развитие обострений болезни, необходимо проводить профилактику и своевременное адекватное лечение ОРВИ, а также исключить или минимизировать контакты с потенциальными аллергенами.

звук с коробочным оттенком, не­редко притупление в задненижних отделах

дыхание жесткое, ослабленное, хри­пы сухие или влажные, распростра­нен ие влажных хрипов и клокочущее дыхание (0Л)

дыхание жесткое, ослабленное, выдох резко удлинен обилие свис­тящих и жужжащих сухих хрипов (часто слышны на расстоянии)

метаболический ацидоз, возможен дыхательный алкалоз, изменения газов крови незначительны

дыхательный ацидоз, нерезкая гипоксемия, гиперкапния

признаки острого и перенесенно­го ИМ, гипертрофия чаще левых отделов сердца, пароксизмальная тахикардия

признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца

Трудности, связанные с дыхательными процессами, сухой кашель, частая одышка, особенно в ночное время – всё это свидетельствует о проблемах с работой дыхательной системы.

Процесс терапии и его успешность будет зависеть от точности поставленного врачом диагноза. В связи с этим важна дифференциальная диагностика заболевания, ведь симптомы поражения могут быть схожи, а лечение кардинально отличаться.

Ставить диагноз бронхиальная астма должен только опытный специалист, реализующий обследование в соответствии со всеми принятыми в медицине правилами. Для выявления конкретной патологии и во избежание ошибок в лечении при следующих признаках должна проводиться именно дифференциальная диагностика:

  • выслушивание кашля обязательно проводит пульмонолог при жалобах, связанных с сухим кашлем и проявляющейся болью в груди, тяжелым дыханием и свистом в грудной клетке;
  • одышка при ходьбе и при занятиях спортом;
  • аллергии в истории болезни;
  • большая концентрация эозинофилов в крови и слизи, выделяемой во время откашливания, увеличение содержания иммуноглобулина Е и положительная аллергическая проба – все это определяется посредством клинических анализов;
  • ухудшение функционирования внешнего дыхания – обязательно подтверждается при помощи спирографии или различных эффективных аппаратных методов.

Чтобы точно выявить бронхиальную астму потребуется тщательная организация каждого этапа диагностирования, даже тогда, когда диагностировать патологию можно на основании клинических симптомов.

Признаки бронхиальной астмы зачастую схожи с проявлениями других нарушений в работе дыхательной системы человека. Именно результаты дифференциальной диагностики позволят исключить развития других болезней.

Вероятность постановки диагноза при развитии соответствующих признаков у ребенка увеличивается, когда в истории болезни присутствуют следующие состояния:

  • атопическая форма дерматита;
  • аллергическая форма риноконъюнктивита;
  • генетическая предрасположенность.

Часто врач предполагает диагноз и направляет ребенка на обследование при развитии у него таких симптомов, как:

  • частая одышка;
  • хрипы со свистом;
  • кашель, который становится интенсивнее по ночам или под утро;
  • ощущение заложенности в области грудной клетки.

Различаются три типа хрипов у детей:

  1. Преходящие ранние хрипы – развиваются до 3 лет по причине недоношенности ребенка или курения родителей.
  2. Персистирующие хрипы, которые могут быть также связаны с ОРВИ у детей до 2 лет, когда кроме них нет проявлений атопии.
  3. Хрипы с поздним началом обычно присутствуют все детством и не проходят по мере взросления при наличии атопии в истории болезни.

Когда ребенок часто поражается ОРВИ или гриппом, то перед постановкой диагноза бронхиальная астма врач сначала должен опровергнуть или подтвердить следующие состояния:

  1. Наличие инородного тела в дыхательных путях.
  2. Воспаление легких или бронхиолит.
  3. Кистозный фиброз.
  4. Дисплазия бронхов и легких.
  5. Недостаточность иммунитета.

Для точной диагностики доктор реализует детальный опрос ребенка и его родителей, уточняет предрасположенность детского организма к тем или иным патологиям и выявляется провоцирующие приступы факторы. Если астма атопическая, то врач учитывает диагнозы родителей и наличие кожной аллергии с младенческого возраста. Следует обращать внимание и на пассивное курение ребенка – это главный раздражающий фактор для дыхательной системы, увеличивающий риск развития бронхиальной астмы.

В первую очередь доктор при жалобах пациента и подозрении на развитие бронхиальной астмы должен провести дифференциальную диагностику с сердечной астмой:

  1. Бронхиальной астме предшествуют частые реакции гиперчувствительности ил патологии легких. Осложнением может стать эмфизема легких. А вот сердечная астма всех формируется после поражений сердца, вызывающих недостаточность в левом желудочке.
  2. Бронхиальная астма в основном поражает молодых людей, а сердечная – людей в преклонном возрасте.
  3. Бронхиальная астма сопровождается сухими, свистящими хрипами, а сердечная влажными и булькающими.
  4. При бронхиальной астме одышка развивается на выдохе, а при сердечной на вдохе.
  5. Пациенты с сердечной астмой не могут нормально откашляться.

Иногда молодые врачи могут перепутать два этих диагноза из-за схожести первичных проявлений. Это связано с тем, что бронхиальная форма также проявляется одышкой и приступами удушения. Но при развитии бронхиальной астмы одышка развивается по причине спазма в бронхах и формирующегося отека слизистой в бронхах. При сердечной астме причиной одышки становится не результативная перекачка крови в сердце.

Бронхиальная форма проявляется только после прямого контактирования с аллергенами, которые провоцируют аллергические реакции или после тяжелых патологий органов дыхательной системы. Эта патология является самостоятельным заболеванием. Сердечная астма – это симптом нарушения в работе сердца.

Сердечная астма представляет собой приступообразную резкую одышку из-за недостаточности левого предсердия или левого желудочка сердца. Человек, который нормально чувствовал себя в дневное время, может просыпаться по ночам от нехватки воздуха. При этом он жалуется на резкую одышку, ослабление, на лбу выступает холодный пот, развивается ощущение беспокойства. Кожа при этом бледнеет и появляется кашель с пенистой мокротой розового оттенка.

Хрипы при сердечной и бронхиальной формах кардинально отличаются. При сердечной астме развиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, очаг их формирования находится в нижней части легких. В отличие от этого хрип при бронхиальной форме слышен на выдохе, тем самым увеличивая длительность последующего вдоха.

Врач при постановке диагноза не должен забывать, что существуют разные причины развития приступов. Иногда и при сердечной астме у пациента диагностируется бронхоспазм, в связи с чем больному рекомендуется тщательно описывать свое состояние при первичной беседе с врачом. При приступе сердечной астмы проявляются следующие дополнительные симптомы:

  1. Долгий вдох, сопровождающийся шумами.
  2. Приступ сухого и глубокого кашля, при котором практически не отходит мокрота.
  3. Учащение дыхания.
  4. Присутствие панического состояния и непроходящего беспокойства, что провоцирует неадекватное поведение больного.

Это значительно осложняет процесс оказания помощи. Чувство нехватки кислорода и удушье возникает из-за навязчивого кашля, который даже не дает говорить. Помимо этого при долгом приступе увеличивается потоотделение, наблюдается упадок сил, посинение кожного покрова в зоне носогубноготреугольника, увеличение вен в области шеи, отделение пенной мокроты изо рта и носовой полости розоватого оттенка. Всё это может свидетельствовать о появлении в легких отека, что требует организации срочного лечения.

ХОБЛ – по-другому хроническая форма обструктивной патологии легких – сложное патологическое состояние органов дыхательной системы, проявляющееся бронхитом и эмфиземой легких. При бронхите объем слизи в органе увеличивается, а при эмфиземе уменьшается объем самого органа. Болезнь является неизлечимой, но её симптоматика может совпадать с другими не менее опасными заболеваниями. В связи с этим так важна именно дифференциальная диагностика состояния.

Когда ХОБЛ у человека протекает тяжело, вызывает множество осложнений, то намного сложнее становится реализовать дифференциальное обследование, так как у пациента дополнительно диагностируется большое количество поражений – например, гипертония, нарушения обмена веществ и т.п. Помимо этого происходит необратимое изменение поврежденного органа.

При легкой форме ХОБЛ проводить дифференциальную диагностику намного проще. Врач должен найти отличия от подобных заболеваний. Диагностика реализуется в соответствии с конкретными показаниями, но есть и минимум тех обследований, которые проводятся в обязательном порядке. Это:

  1. Анализы крови – помогают выявить период обострения.
  2. Рентген – диагностирует признаки процесса воспаления.
  3. Цитологическое обследование мокроты – помогает установить силу воспалительного процесса и его свойства.
  4. Определение функционирования внешнего дыхания – помогает установить показатели объема и скорости работы легких.

При подозрении на ХОБЛ обязательно проводится её дифференциальная диагностика с бронхиальной астмой, так как их симптоматика очень похожа – одышка и кашель. А вот лечение значительно отличается. Их различия заключаются в следующем:

  1. При бронхиальной астме приступы развиваются периодически, а вот при ХОБЛ одышка с кашлем не проходят совсем, одновременно медленно прогрессируя.
  2. ХОБЛ никогда не передается на генетическом уровне, а вот при бронхиальной астме огромную роль играет наследственность.
  3. ХОБЛ чаще поражает заядлых курильщиков, а бронхиальная астма развивается вне зависимости от этой вредной привычки.
  4. Бронхиальная астма поражает в основном детей или молодых людей, а вот ХОБЛ – это патология людей после 40 лет.
  5. Внешне ХОБЛ никак не проявляется, а вот при астме у пациента развивается насморк, крапивница, дерматит.
  6. При ХОБЛ обструкция бронхов становится необратимым процессом.
  7. При тяжелой форме ХОБЛ происходит увеличение желудочка сердца, предсердия, расширение стенок с правой стороны, у пациентов с бронхиальной астмой такого никогда не происходит.
  8. При проведении цитологического исследования образцов мокроты и жидкости из легких врач устанавливает тип воспалительного процесса – он отличается для этих патологий.
  9. Врач может также отличить бронхиальную астму и ХОБЛ по характеру одышки. В первом случае она развивается только через некоторое время после занятий спортом, а при ХОБЛ – сразу.

Для подтверждения диагноза часто проводится тест на диффузионную емкость легких. Пациент задерживает дыхание на 10 секунд для установления нормы процесса кровоснабжения легких:

  • тест нормальный при бронхиальной астме;
  • тест ниже нормы при развитии ХОБЛ.

Когда врач дополнительно подозревает наличие эмфиземы, то назначает рентгенографию, определяющую буллы, воспаление или онкологии.

Итак, проведение дифференциальной диагностики поражений дыхательной системы помогает поставить точный диагноз, а значит, назначить пациенту подходящее и эффективное лечение. С целью безошибочной постановки диагноза реализуются разнообразные методы — лабораторные исследования, аппаратные исследования, осмотр врачом, выяснение клинической картины болезни. Только после реализации всех необходимых обследований доктор может поставить правильный диагноз, подтверждая или опровергая свои предположения.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *