Меню Рубрики

Диф диагностика приступа бронхиальной астмы

Дифференцировать острый приступ БА необходимо с:

  • • сердечной астмой;
  • • обструкцией верхних дыхательных путей;
  • • аспирацией инородного тела.

Таблица 31. Дифференциальная диагностика приступа бронхиальной астмы и сердечной астмы

Заболевания ССС (ИБС, ГБ, пороки сердца)

Инспираторная или смешанная

Сухие свистящие хрипы, выдох удлинен

В задне-нижних отделах легких зонкие влажные хрипы с обеих сторон

Стекловидная, в мокроте эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко—Лейдена

Жидкая (при отеке легких — пенистая), в мокроте могут быть клетки сердечных пороков (альвеолярный эпителий)

Перегрузка правого предсердия P-pulmonale

Отклонение электрической оси сердца влево, гипертрофия левого желудочка, ишемия миокарда, аритмия

От симпатомиметиков и метилксантинов

От наркотических анальгетиков, нитроглицерина, диуретиков

Таблица 32. Дифференциальная диагностика приступа бронхиальной астмы и обструкции верхних дыхательных путей

Предрасполагающий фактор, патофизиологический механизм

Острый приступ бронхиальной астмы

Наличие бронхиальной астмы, провоцирующий фактор — воздействие аллергенов и триггеров.

Обратимая бронхиальная обструкция, вызванная воспалением, отеком слизистой, спазмом гладкой мускулатуры и гиперсекрецией

Приступ экспираторной одышки или кашля, чувство стеснения в груди, вынужденное положение (ортопноэ), диффузный цианоз, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, перкутор- но — коробочный звук, аускультативно — сухие свистящие хрипы на фоне удлиненного выдоха над всей поверхностью легких. В конце приступа отхождение стекловидной мокроты

Попадание инородного тела ко входу в гортань во время глубокого вдоха либо при проглатывании куска плотной пищи. Обтурация и ларингоспазм

Острое ощущение удушья среди полного здоровья. При частичной обструкции — охриплость и потеря голоса, кашель, стридор. При полной обструкции — быстрое нарастание гипоксии приводит к потере сознания

Ожоги верхних дыхательных путей

Контакт с горячим воздухом, токсичным газом, отравления кислотами и щелочами. Воспалительный отек, развитие коагуляционного или коликвационного некроза, возможен ларингоспазм

Боль в горле при глотании, стридор, нарушение фонации.

Ожоги кожи вокруг рта, при ларингоскопии: гиперемия и отечность слизистой оболочки рта, подсвязочного пространства гортани, нависание задней стенки глотки

Возбудители — стафилококк и смешанная флора.

При самопроизвольном вскрытии абсцесса может возникнуть аспирация гноя в легкое

Боль в горле при глотании, стридор, ознобы. Гиперемия и значительная припухлость задней глотки.Септическая лихорадка, высокая температура, тахикардия. Умеренный кашель

Возбудитель — бактериальная флора. Развитие фибрознонекротического воспаления на слизистой оболочки гортани и трахеи с образованием пленок. Основная причина асфиксии — спазм гортанных мышц со смыканием истинных и ложных голосовых складок, частичная обтурация пленками

Типичный сиплый голос, иногда афонич- ный, «лающий» кашель и развитие стено- тического дыхания.

При дифтерии характерно появление сиплого голоса, а при развитии стеноза — афония, грубый кашель, затрудненное дыхание.

Выраженная интоксикация, лихорадка. Нарушение дыхания схематично делят на стадии:крупозного кашля, стеноза и асфиксии.

При осмотре: отек и пленчатые наложения на миндалинах и мягком небе, возможен отек заглоточной подкожной клетчатки, переходящий на шею и грудь

Дифференцировать астматический статус необходимо с:

  • ТЭЛА (см. табл. 17);
  • с тяжелым приступом бронхиальной астмы.

источник

Для того чтобы начать эффективное лечение заболевания, важно сначала поставить правильный диагноз. И в первую очередь требуется исключить болезни, которые имеют такую же симптоматику, как и бронхиальная астма.

Именно для этого и была разработана и успешно применяется дифференциальная диагностика. Подтверждение диагноза при бронхиальной астме – это важный этап, предшествующий лечению болезни.

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание. Воспалительный процесс, протекающий в бронхах, вызывает увеличенное выделение густого, трудно выводящегося секрета. Кроме этого, возможен отек слизистой бронхов.

Пациент испытывает затруднения при дыхании, у него появляется сухой кашель, возможно развитие одышки. Дыхание становится свистящим, выдох значительно длиннее вдоха. Приступ бронхиальной астмы сопровождается удушьем.

Дифференциальная диагностика при бронхиальной астме позволяет исключить заболевания, проявляющиеся похожими симптомами, но требующие совершенно другого лечения.

Бронхиальная астма на ранних стадиях имеет слабовыраженную симптоматику. Приступы случаются редко. Одышка если и появляется, то только после физической нагрузки.

В этот период ее легко спутать с респираторными заболеваниями, вызывающими подобные симптомы.

Больной чаще всего не обращается к врачу, предпочитая справляться с недомоганием собственными силами.

Однако астма требует совершенно иного лечения, чем инфекционные заболевания. Так как чаще всего приступы развиваются на фоне аллергических реакций, в первую очередь необходимо бороться именно с этой проблемой.

Для того чтобы точно определить заболевание и подтвердить или опровергнуть диагноз «бронхиальная астма», необходима дифференциальная диагностика.

Только после этого врач может назначить правильное лечение и подобрать эффективные препараты.

Бронхиальная астма – заболевание, которое достаточно трудно диагностировать. Для подтверждения или опровержения диагноза врачу необходимо провести дифференциальную диагностика. Она состоит из следующих этапов:

  1. Сбор и систематизация жалоб пациента.
  2. Осмотр больного.
  3. Выяснение информации о наличии одышки, условиях ее появления.
  4. Изучение анамнеза пациента, выявление случаев аллергических реакций.
  5. Проведение клинических исследований крови и мочи, анализ их результатов.
  6. Оценка функции дыхания. Для этого применяют спирографию и другие методы.

Дифференциальная диагностика требует проведения комплексного обследования. Только опираясь на все собранные данные, можно утверждать, что пациент страдает бронхиальной астмой.

Так как бронхиальная астма по своим симптомам очень похожа на некоторые другие заболевания, важно провести ряд исследований. На основании полученных данных можно поставить дифференциальный диагноз.

Симптомы при бронхиальной астме схожи с проявлениями бронхита, сердечной астмы и других патологий.

Кроме того, состояние удушья, например, может вызвать и перекрывание дыхательных путей инородным телом.

Для того чтобы поставить правильный диагноз, важно учитывать всю совокупность признаков. У пациента должны присутствовать характерные для БА симптомы. К ним относят:

  • приступы сухого кашля;
  • одышку, появляющуюся даже при незначительной физической активности;
  • состояние удушья, купирующееся только с помощью расширяющих бронхи лекарственных препаратов.

Все эти симптомы доставляют сильный дискомфорт пациенту и вынуждают обратиться его за врачебной помощью.

Для постановки диагноза врач использует методы дифференциальной диагностики. При этом он в первую очередь обращает внимание на симптомы, которые всегда связаны с бронхиальной астмой.

Бледность кожных покровов, увеличение частоты сердечных сокращений, изменение ритма дыхания – все это относят к типичным симптомам БА у взрослых и детей. Очень часто при аускультации врач может услышать хрипы (свистящие, слышимые с обеих сторон грудной клетки).

Однако важно помнить, что подобную симптоматику могут давать и другие болезни, не связанные с хроническим воспалительным процессом в бронхах. Из наиболее часто встречающихся патологий следует отметить:

  • сердечную астму;
  • ХОБЛ;
  • хронические неспецифические заболевания легких;
  • новообразования в легких.

Именно поэтому дифференциальная диагностика является важным инструментом для постановки правильного диагноза.

Бронхиальная астма по своей симптоматике очень похожа на хронический бронхит. Но при этих патологиях используют совершенно разные схемы лечения.

Именно поэтому очень важно правильно дифференцировать заболевание и не только установить его первопричину, но и определить пути лечения.

При дифференциальной диагностике выявляется ряд принципиальных отличий бронхита от бронхиальной астмы:

  1. Появление одышки при бронхите не связано с наличием аллергена. Приступообразность проявлений отсутствует.
  2. Сухие хрипы появляются в первой фазе дыхания и слышны даже на расстоянии.
  3. При бронхите отсутствует обратимость симптомов.

Для окончательной постановки диагноза следует провести ряд лабораторных исследований. Врач назначает:

  1. исследование мокроты;
  2. рентгенографию легких;
  3. пикфлоуметрию;
  4. анализ крови и мочи.

Дифференциальная диагностика имеет большое значение и для различия сердечной и бронхиальной астмы. Установлено, что многие заболевания сердечно-сосудистой системы, например, левожелудочковая недостаточность, могут давать симптомы, схожие с приступом БА.

Такое состояние пациента называется сердечной астмой. При этом больной страдает от одышки, сильного кашля и учащенного сердцебиения. Могут наблюдаться и приступы удушья.

При развитии приступа сердечной астмы возможен отек легких и бронхов и выделение пенистой мокроты. В этом случае, в отличие от приступа бронхиальной астмы, больному труднее сделать вдох, чем выдох.

Также нет никакой связи между ухудшением состояния больного и воздействием аллергенов или других провоцирующих факторов.

Для снятия приступа зачастую достаточно принять препарат нитроглицеринового ряда.

Из-за схожести симптомов пациенту в обязательном порядке назначают ЭКГ, УЗИ сердца и рентгенографию. Это поможет подтвердить или исключить сердечную астму.

ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) – заболевание дыхательной системы, сопровождающееся не полностью обратимой обструкцией дыхательных путей. Для него характерен воспалительный процесс в тканях легких.

Данная болезнь неизлечима. По своим проявлениям она может быть похожа на ряд других не менее опасных заболеваний, таких как, например, бронхиальная астма.

Именно поэтому постановка дифдиагноза в этом случае является необходимым действием для назначения правильного лечения.

Проще всего проводить дифференциальную диагностику на ранних стадиях заболевания, до появления осложнений. Если у пациента подозревают ХОБЛ, обязательна проверка и на БА, так как симптомы этих болезней сходны.

Методы исследования врач выбирает, исходя из состояния больного. Однако в любом случае есть ряд анализов, проведение которых необходимо:

  • анализ крови;
  • рентгенография легких;
  • исследование мокроты;
  • оценка функции внешнего дыхания.

К основным отличиям ХОБЛ от БА следует отнести:

  1. Одышка при бронхиальной астме является приступообразной. При ХОБЛ она постоянная. При отсутствии лечения симптомы медленно нарастают.
  2. В развитии БА большую роль играет наследственная предрасположенность. ХОБЛ не связана с генетическими факторами.
  3. ХОБЛ часто развивается у курильщиков.
  4. БА чаще всего диагностируется в детстве, а ХОБЛ — после 40 лет.
  5. Астму могут сопровождать проявления аллергии.
  6. При ХОБЛ обструкция бронхов необратима.
  7. Тяжелая форма ХОБЛ вызывает поражения сердца.

Для диагностики часто назначают тест на диффузную емкость легких. При ХОБЛ она ниже нормы.

Кроме ХОБЛ, похожую симптоматику могут вызывать и другие заболевания легких. Чаще всего встречаются:

  • бронхоэктатическая болезнь;
  • пневмокониозы.

Дифференциальная диагностика позволяет точно определить заболевание. Это необходимо для назначения корректного лечения.

Методы дифференциальной диагностики бронхиальной астмы достаточно разнообразны. Для уточнения диагноза врач использует не только изучение и сопоставление симптомов. Пациенту назначаются разнообразные анализы и обследования.

В обязательном порядке пациент сдает анализы крови и мочи. При этом при бронхиальной астме будет наблюдаться повышенный уровень иммуноглобулина Е, эозинофилов и СОЭ (в период обострения).

Важное значение для дифдиагностики имеет и анализ отделяемой мокроты. В ней также будет выявлен повышенный уровень эозинофилов.

Кроме этого, пациенту назначают:

  1. Кожные пробы для выявления провоцирующего заболевание аллергена.
  2. Пикфлоуметрию для оценки скорости выдоха.
  3. Спирометрию для исследования функции внешнего дыхания.
  4. Рентгенографию легких.

На основании всех полученных результатов врач ставит пациенту диагноз и назначает лечение.

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы у детей зачастую затруднена из-за того, что маленький пациент не всегда может точно описать свои симптомы.

Вероятность постановки точного диагноза увеличивается, если у пациента есть родственники, страдающие БА, или были документально зафиксированы:

  • случаи атопической формы дерматита;
  • проявления аллергического ринита, конъюнктивита.

Но даже если такие данные отсутствуют, а у ребенка наблюдается одышка, хрипящее дыхание, сухой кашель и ощущение заложенности грудной клетки, исследования для подтверждения или исключения БА необходимы.

При постановке диагноза следует исключить:

  • попадание инородного тела в дыхательные пули;
  • воспаление легких и другие инфекционные заболевания;
  • кистозный фиброз;
  • дисплазию легких и бронхов;
  • иммунную недостаточность.

После сбора всех данных, разговора с родителями и ребенком и проведенных исследования врач ставит диагноз.

Если с помощью дифференциальной диагностики врач установил диагноз «бронхиальная астма», назначается соответствующее лечение. В зависимости от тяжести заболевания и состояния пациента врач назначает лекарственную терапию, направленную на купирование симптомов.

Лечение бронхиальной астмы проводится в течение всей жизни пациента. Даже в состоянии ремиссии необходимо принимать меры по предотвращению приступов. Отказ от медикаментов может вызвать обострение болезни и развитие тяжелых осложнений.

Кроме этого, больному следует пересмотреть свой образ жизни, выделить время для полноценного сна и отдыха, отказаться от вредных привычек и начать укреплять иммунитет.

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы – важнейший врачебный инструмент, позволяющий точно установить диагноз. Это необходимо для максимально эффективной помощи больному.

Так как многие заболевания разных органов и систем имеют похожую симптоматику, но требуют разного лечения, врач должен провести все этапы диагностики для постановки дифдиагноза.

источник

Бронхиальная астма представляет собой хронический воспалительный процесс, локализованный в дыхательных путях, характеризующийся волнообразным течением, ведущим этиопатогенетическим фактором которого является аллергия.

В данной статье вы узнаете, какие болезни сходны по течению с бронхиальной астмой, каковы их отличия друг от друга, какие осложнения она может спровоцировать, а также ознакомитесь с принципами лечения данного заболевания. Начнем.

Приступ удушья не обязательно является признаком бронхиальной астмы – сходные проявления имеют и некоторые другие заболевания, основными из которых являются:

  • болезни органов дыхания (хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ), инородное тело в бронхе, спонтанный пневмоторакс, опухоли бронхов, бронхоаденит);
  • болезни сердечно-сосудистой системы (патология сердечной мышцы – инфаркт, кардиосклероз, кардиомиопатия, миокардит; тромбоэмболия ветвей легочной артерии, острые аритмии, пороки сердца, гипертензивный криз, системные васкулиты);
  • геморрагический инсульт (кровоизлияние в ткани мозга);
  • острый нефрит;
  • эпилепсия;
  • сепсис;
  • отравление героином;
  • истерия.

Рассмотрим некоторые из указанных болезней подробнее.

Особенно часто специалисту приходится дифференцировать бронхиальную астму от астмы, связанной с сердечной патологией. Приступы сердечной астмы характерны для лиц пожилого возраста, страдающих острой или хронической патологией сердца и сосудов. Приступ развивается на фоне подъема АД, после физического или психического перенапряжения, переедания или приема большого количества алкоголя. Больной испытывает чувство резкой нехватки воздуха, одышка носит инспираторный (т. е. больному сложно сделать вдох) или смешанный характер. Носогубный треугольник, губы, кончик носа, кончики пальцев при этом синеют, что носит название акроцианоз. Мокрота жидкая, пенистая, зачастую розовая – окрашенная кровью. При обследовании пациента врач отмечает расширение границ сердца, влажные хрипы в легких, увеличенную в размерах печень, отеки конечностей.

Читайте также:  Сбор трав при астме бронхиальной

В случае хронического бронхита симптомы бронхообструкции не проходят даже после приема препаратов, расширяющих бронхи, – данный процесс необратим. Кроме того, бессимптомных периодов при этом заболевании нет, а в мокроте отсутствуют эозинофилы.

При закупорке дыхательных путей инородным телом или опухолью также могут возникнуть сходные с приступами при бронхиальной астме приступы удушья. При этом пациент шумно, со свистом дышит, зачастую отмечаются и дистанционные хрипы. В легких хрипы, как правило, отсутствуют.

У молодых женщин иногда встречается состояние, называемое «истероидная астма». Это своеобразное нарушение нервной системы, при котором дыхательные движения больной сопровождаются судорожным плачем, стоном, надрывным смехом. Грудная клетка активно движется, усилены и вдох, и выдох. Объективно признаки обструкции отсутствуют, в легких хрипов нет.

Осложнениями данного заболевания являются:

Наиболее опасным для жизни пациента является астматический статус – затяжной приступ, который не купируется приемом лекарственных средств. Бронхообструкция при этом носит стойкий характер, дыхательная недостаточность неуклонно нарастает, перестает отходить мокрота.

Течение данного состояния можно разделить на 3 стадии:

  1. Первая стадия по клиническим проявлениям весьма сходна с обычным затяжным приступом удушья, однако больной не реагирует на бронхорасширяющие препараты, а иногда после их введения состояние больного резко ухудшается; перестает отходить мокрота. Приступ может продолжаться 12 и более часов.
  2. Вторая стадия астматического статуса характеризуется усугублением симптоматики первой стадии. Просвет бронхов забивается вязкой слизью – воздух не поступает в нижние отделы легких, и врач, прослушивая легкие больного на данной стадии, обнаружит отсутствие в нижних отделах дыхательных шумов – «немое легкое». Состояние больного тяжелое, он заторможен, кожные покровы с синим оттенком – цианотичны. Изменяется газовый состав крови – организм испытывает резкий недостаток кислорода.
  3. На третьей стадии в связи с резким недостатком в организме кислорода развивается кома, нередко завершающаяся летальным исходом.

К сожалению, полностью излечить бронхиальную астму на сегодняшний день невозможно. Целью лечения является максимально возможное улучшение качества жизни больного. Для того чтобы определить оптимальное лечение в каждом конкретном случае, разработаны критерии контроля бронхиальной астмы:

  1. Течение контролируемое:
    • отсутствуют обострения;
    • дневные симптомы отсутствуют полностью или же повторяются менее 2 раз в неделю;
    • ночные симптомы отсутствуют;
    • физическая активность больного не ограничена;
    • потребность в бронхорасширяющих препаратах минимальна (реже 2 раз в неделю) или же отсутствует вообще;
    • показатели функции внешнего дыхания в пределах нормы.
  2. Контроль над заболеванием частичный – каждую неделю отмечается любой из признаков.
  3. Течение неконтролируемое – каждую неделю отмечается 3 и более признаков.

На основании уровня контроля бронхиальной астмы и лечения, получаемого больным на данный момент, определяется тактика дальнейшего лечения.

Этиологическое лечение – исключение контакта с аллергенами, вызывающими приступы, или же снижение чувствительности организма к ним. Данное направление лечения возможно лишь в том случае, когда достоверно известны вещества, вызывающие гиперчувствительность бронхов. На ранней стадии бронхиальной астмы полное исключение контакта с аллергеном нередко приводит к стойкой ремиссии заболевания. Чтобы минимизировать контакт с потенциальными аллергенами, необходимо выполнять следующие рекомендации:

  • при подозрении на повышенную чувствительность к пыльце растений – насколько это возможно, сократить контакты с ней вплоть до перемены места жительства;
  • в случае аллергии на шерсть домашних животных – не заводить их и не контактировать с ними вне дома;
  • при аллергии на домашнюю пыль – убрать из дома мягкие игрушки, ковры, ватные одеяла; матрацы покрыть моющимся материалом и регулярно (не реже 1 раза в неделю) проводить их влажную уборку; книги держать на застекленных полках, регулярно проводить влажную уборку в квартире – мыть полы, протирать пыль;
  • при аллергии на продукты питания – не употреблять их и другие продукты, способные усилить симптомы аллергии;
  • в случае наличия профессиональных вредностей – сменить работу.

Параллельно с осуществлением вышеописанных мер больному следует принимать препараты, уменьшающие симптомы аллергии – антигистаминные средства (препараты на основе лоратадина (Лорано), цетиризина (Цетрин), терфенадина (Телфаст)).

В период стойкой ремиссии в случае доказанной аллергической природы астмы больному стоит обратиться в аллергологический центр для проведения специфической или неспецифической гипосенсебилизации:

  • специфическая гипосенсебилизация заключается в введении в организм больного аллергена в медленно повышаемых дозах, начиная с крайне низких; таким образом организм постепенно привыкает к воздействию аллергена – чувствительность к нему снижается;
  • неспецифическая гипосенсебилизация заключается в подкожном введении медленно возрастающих доз специального вещества – гистоглобулина, состоящего из гистамина (медиатора аллергии) и гамма-глобулина крови человека; в результате лечения организм больного вырабатывает антитела против гистамина и приобретает способность снижать его активность. Параллельно с введением гистоглобулина больной принимает кишечные сорбенты (Атоксил, Энтеросгель) и адаптогены (настойку женьшеня).

Симптоматические средства, или препараты скорой помощи, необходимы для купирования острого приступа бронхоспазма. Наиболее яркими представителями средств, используемых с этой целью, являются β2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол), холинолитики короткого действия (ипратропия бромид), а также их комбинации (фенотерол + ипратропий, сальбутамол + ипратропий). Данные средства – это препараты выбора при начинающемся приступе удушья, способные ослабить или предотвратить его.

При данном заболевании с целью достижения максимального контроля над ним необходим ежедневный прием препаратов, уменьшающих воспаление в бронхах и расширяющих их. Эти препараты относятся к следующим группам:

  • ингаляционные глюкокортикостероиды (беклометазон, будесонид);
  • системные глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон);
  • ингаляционные β2-агонисты (бронхолитики) пролонгированного действия (Сальметерол, Формотерол);
  • кромоны (кромогликат натрия – Интал);
  • модификаторы лейкотриенов (Зафирлукаст).

Наиболее эффективными для базисной терапии бронхиальной астмы являются ингаляционные глюкокортикостероиды. Путь введения в виде ингаляций позволяет достигнуть максимального местного эффекта и в то же время избежать побочных эффектов системных глюкокортикостероидов. Доза препарата напрямую зависит от тяжести течения заболевания.

В случае тяжелого течения бронхиальной астмы больному могут быть назначены системные глюкокортикостероиды, однако срок их использования должен быть как можно более короткий, а дозировки – минимальны.

β2-агонисты пролонгированного действия оказывают бронхолитический эффект (т. е. расширяют бронхи) более 12 часов. Их назначают тогда, когда терапия средними дозами ингаляционных глюкокортикоидов не привела к достижению контроля над болезнью. В этом случае вместо того, чтобы повысить дозу гормонов до максимума, в дополнение к ним назначают бронхолитики пролонгированного действия. В настоящее время разработаны комбинированные препараты (флютиказон-сальметерол, будесонид-формотерол), использование которых позволяет достигнуть контроля над бронхиальной астмой у подавляющего числа больных.

Кромоны – это препараты, вызывающие ряд химических реакций, результатом которых является уменьшение симптомов воспаления. Применяются при легкой персистирующей бронхиальной астме, а на более тяжелых стадиях малоэффективны.

Модификаторы лейкотриенов – новая группа противовоспалительных средств, применяемых с целью профилактики бронхоспазма.

Для успешного контроля бронхиальной астмы разработана так называемая ступенчатая терапия: каждая ступень подразумевает определенную комбинацию препаратов. При эффективности их (достижении контроля над заболеванием) осуществляют переход на ступень ниже (более легкая терапия), при неэффективности – на ступень выше (более жесткое лечение).

  1. 1 ступень:
    • лечение «по требованию» – симптоматическое, не чаще 3 раз в неделю;
    • ингаляционные β2-агонисты короткого действия (Сальбутамол) или кромоны (Интал) перед ожидаемым воздействием аллергена или физической нагрузкой.
  2. 2 ступень. Симптоматическая терапия и 1 средство базисной терапии ежедневно:
  • ингаляционные кортикостероиды в низкой дозировке, или кромоны, или модификатор лейкотриенов;
  • ингаляционные β2-агонисты короткого действия при необходимости, но не чаще 3–4 раз в день;
  • если необходимо, переход на средние дозы ингаляционных кортикостероидов.
  1. 3 ступень. Симптоматическая терапия плюс 1 или 2 средства базовой терапии ежедневно (выбрать одно):
  • ингаляционный глюкокортикоид в высокой дозировке;
  • ингаляционный глюкокортикоид в низкой дозировке ежедневно плюс ингаляционный β2-агонист пролонгированного действия;
  • ингаляционный глюкокортикоид в низкой дозировке ежедневно плюс модификатор лейкотриенов;
  • ингаляционные β2-агонисты короткого действия при необходимости, но не чаще 3–4 раз в день.
  1. 4 ступень. К лечению, соответствующему 3 ступени, добавляют кортикостероид в таблетках в минимально возможной дозировке через день или ежедневно.

Небулайзер – это прибор, преобразующий жидкость в аэрозоль. Использование таких приборов особенно показано лицам, страдающим хрническими заболеваниями легких – бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких.

Преимуществами небулайзерной терапии являются:

  • отсутствие необходимости координировать вдох с ингаляцией лекарственного средства;
  • быстрая доставка лекарственного средства к месту назначения;
  • ингаляция не требует форсированного вдоха, поэтому легко доступна детям, пожилым людям и обессиленным больным;
  • можно ввести большую дозу препарата.

Среди препаратов, предназначенных для лечения бронхиальной астмы, есть такие, которые показано применять при помощи небулайзера. Если у больного имеется возможность использовать для лечения данный прибор, не стоит пренебрегать ею.

Наиболее мощный противовоспалительный и противоотечный эффекты оказывают препараты из группы глюкокортикоидов, поэтому в случае астматического статуса в первую очередь используют именно их – большие дозы препарата вводят внутривенно, повторяя инъекцию или инфузию каждые 6 часов. Когда больному становится легче, инфузию продолжают, однако дозу гормона снижают до поддерживающей – вводят по 30–60 мг каждые 6 часов.

Параллельно с введением гормона больной получает оксигенотерапию.

Если на фоне введения глюкокортикоида состояние больного не улучшается, вводят эфедрин, адреналин и эуфиллин, а также растворы глюкозы (5 %), натрия гидрокарбоната (4 %) и реополиглюкин.

Для профилактики развития осложнений применяют гепарин и ингаляции увлажненного кислорода.

В случае, когда вышеуказанные лечебные мероприятия неэффективны, а доза гормонов повышена в 3 раза по сравнению с исходной, проводят следующее:

  • больного интубируют (через трахею вставляют специальную трубку, через которую он дышит),
  • переводят на искусственную вентиляцию легких,
  • промывают бронхи теплым раствором хлорида натрия с последующим отсасыванием слизи – проводят санационную бронхоскопию.

Одним из весьма эффективных методов лечения бронхиальной астмы является спелеотерапия – лечение в соляных пещерах. Лечебными факторами в данном случае являются сухой аэрозоль хлорида натрия, постоянный режим температуры и влаги, сниженное содержание бактерий и аллергенов в воздухе.

В фазе ремиссии могут быть использованы массаж, закаливание, иглорефлексотерапия, дыхательная гимнастика (о ней подробно в нашей статье).

Методом первичной профилактики данного заболевания является рекомендация не вступать в брак лицам, страдающим астмой, поскольку у их детей будет высокая степень риска заболевания бронхиальной астмой.

Чтобы не допустить развитие обострений болезни, необходимо проводить профилактику и своевременное адекватное лечение ОРВИ, а также исключить или минимизировать контакты с потенциальными аллергенами.

источник

Бронхиальная и сердечная астма – две наиболее тяжелые формы приступообразной одышки, которые всегда следует различать. Дифференциальная диагностика этих состояний чрезвычайно важна с точки зрения мер, необходимых для купирования приступа. Так, препараты, содержащие симпатомиметики, эффективны при купировании приступа бронхиальной астмы (БА), но их применение при сердечной астме (СА) неуместно, поскольку эти средства, повышая кровяное давление, увеличивает нагрузку на левый желудочек сердца и тем самым усугубляют состояние, вызвавшее СА.

Морфин улучшает состояние больного с СА, но значительно ухудшает состояние больного, страдающего БА, так как в результате снижения возбудимости дыхательного центра лишает его возможности компенсировать нарушение дыхания с помощью учащения и усиления дыхательных движений.

Приступы одышки у молодых людей обычно объясняются бронхиальной астмой; СА чаще встречается у пожилых лиц, страдающих гипертонией, пороками клапанов аорты, болезнями коронарных сосудов. Данные анамнеза могут быть весьма полезны, они обычно при БА указывают на наличие приступов одышки и в прошлом; приступы сердечной астмы также могут повторяться, иногда даже многократно один за другим, но данные о продолжительном характере этой болезни врачу сообщают очень редко.

Приступы, возникающие ночью, чаще имеют сердечную природу. Приступы БА также могут наблюдаться в ночные часы, но в виде исключения. Приступы, развивающиеся на основе определенного аллергического механизма, в ответ на определенный запах, вдыхание некоторых веществ, после приема лекарственного препарата или какой-либо пищи, можно рассматривать как проявление бронхиальной астмы.

Во время приступа БА выдох долгий, шумный и затрудненный (экспираторная одышка), а у больного, страдающего СА, наблюдается смешанный тип одышки или затруднение вдоха (инспираторная одышка). В период приступа БА вследствие напряженного форсированного дыхания и усиленной мышечной работы лицо больного краснеет, а затем становится багрово-цианотичным; при приступе СА отмечается бледный цианоз, тусклость кожных покровов, усиленное потоотделение.

При БА частота дыхания (число дыхательных движений в минуту) может не повышаться, а для СА всегда характерно тахипноэ. Характерно и положение тела больного БА: обычно он сидит, наклонившись вперед и опираясь руками о край кровати; наиболее напряжены мышцы живота и спины. При СА больной не занимает определенного положения: он может сидеть на кровати, но старается опустить ноги, если позволяют силы, может внезапно вскочить. В обоих случаях наблюдается выраженное беспокойство пациента.

Читайте также:  Заложенность носа слизь астма

Приступ сердечной астмы чаще сопровождается более выраженными проявлениями, чем приступ БА: бледное лицо, холодный пот, бледный цианоз, выпученные от страха глаза. При БА больной мучительно кашляет, но выделяется лишь небольшое количество плотной, густой, вязкой мокроты. В крайнем случае, только к концу приступа мокрота начинает отделяться легче и в большем количестве. При СА кашель наблюдается крайне редко. При прогрессировании состояния и переходе его в альвеолярный отек легких больной часто выделяет значительное количество пенистой, жидкой мокроты, которая может быть окрашена в розовый цвет из-за примеси крови. При отеке легкого мокрота столь обильна, что может выделяться без кашля и даже через нос.

Микроскопическое исследование мокроты при БА обнаруживает эозинофильные клетки, обычные спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена, которые встречаются редко и их диагностическое значение не больше, чем эозинофильных клеток. Эти кристаллы являются продуктом распада эозинофильных клеток; центральные волокна характерных спиралей также являются продуктом эозинофильных клеток.

Мокрота, выделяющаяся при приступе сердечной астмы, содержит мало форменных элементов, но в ней в большом количестве присутствуют эритроциты.

Обычно выявляются симптомы заболевания, вызвавшего приступ СА: высокое кровяное давление, увеличение левой половины сердца, его расширение во все стороны. В качестве симптома гипертрофии левого желудочка можно обнаружить поднимающий толчок верхушки сердца, звучный второй тон на аорте, а как признак относительной недостаточности двухстворчатого клапана — систолический шум на верхушке или симптомы, характерные для порока аортальных клапанов.

У больного, страдающего БА, патологических изменений сердца обычно не наблюдается, но при длительном течении БА, если возникла эмфизема легкого, можно выявить признаки легочного сердца, звучность второго легочного тона и — как признак расширения правого желудочка — смещение верхушечного толчка сердца. Изменения электрокардиографии (ЭКГ) не характерны, так как они могут возникнуть и во время приступа БА. Наиболее часто выявляется тахикардия, при сердечной астме – перегрузка левого желудочка.

Не исключено, что БА может сочетаться с сердечной патологией.

Во время приступа СА пульс учащен, и, несмотря на наличие гипертонии, обычно слабого наполненеия или нитевидный. Во время приступа БА пульс не имеет характерных особенностей.

Во время приступа бронхиальной астмы вследствие затруднения выдоха в легкие попадает больше воздуха, чем выделяется, поэтому границы легких расширяются (острое увеличение объема легких). Нижние границы легких перкуторно определяются ниже, чем в норме, поля Кренига расширены, грудная клетка находится в состоянии вдоха, амплитуда движения обычно мала.

При длительном течении БА это состояние приводит к эмфиземе легких, формированию «бочкообразной» грудной клетки. У молодых людей эмфизема почти всегда возникает в результате БА. При СА симптомы эмфиземы встречаются только в том случае, если заболевание, вызывающее приступы СА, развивается у больного, страдающего эмфиземой легких. Для БА характерно наличие гудящих и свистящих хрипов при выслушивании легких, а также большое разнообразие бронхиальных шумов.

Во время приступа сердечной астмы над нижними долями легких прослушиваются небольшие влажные хрипы, которые позднее нарастают, а при развитии отека легких эти хрипы прослушиваются над всем легким. Особое затруднение в дифференциальной диагностике вызывают сухие хрипы при аускультации легких во время приступа сердечной астмы. Как правило, они лучше определяются в нижних отделах, в то время как при бронхиальной астме выслушиваются чаще над всеми легочными полями. В последнем случае признаки бронхоспазма выявляются дистанционно в момент выдоха.

Исследования дыхательной функции при БА дают характерные результаты, но в период острого приступа БА, особенно же во время приступа СА проведение этих исследований не представляется возможным.

Как было подмечено еще старыми клиницистами, приступ БА реже имеет смертельный исход, приступ же СА часто заканчивается смертью больного. Однако смертельный исход приступа не исключает диагноза БА.

У пациентов с кардиальной патологией могут наблюдаться приступы одышки, которые часто возникают в ночное время, но их не во всех случаях можно рассматривать как приступы СА, они не сопровождаются отеком легких (интерстициальным или альвеолярным) и проходят сами по себе.

Границу между ночным приступом одышки и состоянием СА провести нельзя; по сути дела, и патогенез этих состояний одинаков.

Ночной приступ одышки могут вызвать: горизонтальное положение тела больного во время сна; сам по себе сон, снижая возбудимость дыхательного центра, вследствие рефлекторно усиленного дыхания, гипервентиляции, приводит к такому застою в легких, который не наблюдается в состоянии бодрствования; плохие сны, которые повышают кровяное давление; снижение деятельности мышц в покое, вызывающее венозный застой в мышцах (в таком случае какое-либо движение внезапно повышает количество венозной крови, поступающей в правое предсердие); повышение количества циркулирующей крови в результате «рассасывания» скрытых отеков.

Эти приступы иногда проявляются только в том, что больной просыпается оттого, что ему трудно дышать, но стоит ему сесть и свесить ноги, как дышать становится легче, и через несколько минут одышка проходит.

Приступы одышки, похожие на приступ БА, могут возникать у больных, страдающих эмфиземой легких или хроническим бронхитом. В этих случаях принято говорить об астматическом бронхите. Острые патологии дыхательных путей (пневмония, туберкулез, грипп) также могут сопровождаться приступами одышки.

Опухоли средостения, аневризма аорты, увеличение лимфатических желез, туберкулез лимфоузлов ворот легких, вызывающие сдавление блуждающего нерва, а также окклюзии или сужение дыхательных путей могут вызывать приступообразную одышку типа БА (псевдоастма).

источник

Заключение врача о выраженности симптомов астмы, определение степени тяжести не означают окончательного установления тяжести заболевания.

БА отличается, например, от хронического бронхита (ХБ) большей вариабельностью течения, даже более полной обратимостью нарушенной бронхиальной проходимости при адекватной терапии.

Поэтому прогноз течения БА значительно утяжеляется при наличии на фоне ее ХБ, поскольку обратимость обструктивного синдрома в таких случаях менее вероятна.

При сочетании БА и ХБ межприступный период менее четкий по субъективным и объективным данным вследствие преобладания инфекционно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Подобное течение БА на фоне ХБ чаще ассоциируется с понятием инфекционной (неатопической) астмы.

Эти различия ярко продемонстрированы В.И. Пыцким с соавт. (1999) в таблице дифференциальной диагностики различных форм бронхиальной астмы.

Мы заимствовали клинико-патогенетические данные указанных авторов и адаптировали их с учетом клинико-патогенетических представлений (табл. 22) об аллергической и неаллергической БА.

При первичной диагностике БА нередко трудно дифференцировать неаллергическую БА и хронический бронхит или кашлевой вариант БА итрахеобронхиальную дискинезию, центральный рак легких, хронический бронхит.

При дифференциальной диагностике БА и ХБ необходимо принимать во внимание наличие характерных для этих двух заболеваний биологических маркеров (см. диагностика и классификация БА и ХБ).

При трахеобронхиальной дискинезии (ТБД) в отличие от БА отсутствует аллергологический анамнез, не наблюдается вариабельность показателей пикфлоуметрин при мониторировании их в течение суток (более 20—30 %).

Исследования В.П. Скибы (1994) показывают, что чаще всего для ТБД характерен приступообразный «лающий» кашель днем (в 90,9 % случаев) или в ночное время (в 18,1 % случаев); у 47,3 % больных кашель заканчивается затрудненным дыханием, переходящим в выраженные приступы удушья (чаще на фоне физической нагрузки вследствие повышения экспираторного внутригрудного давления, усиливающего пролапс в просвет трахеи и крупных бронхов мембранозной стенки).

Весьма показательным исследованием при ТБД является запись форсированного выдоха с наличием отрицательных зубцов в виде провалов на отрезке, характеризующем «поток—объем» крупных бронхиальных структур.

Фибробронхоскопическая картина при ТБД весьма своеобразна. В зависимости от степени выраженности экспираторный пролапс мембранозной стенки дыхательных путей прослеживается на участке от 1/2 до 2/3 просвета трахеи и бронхов. У подобных больных при физической нагрузке наряду с приступообразным кашлем может возникать экспираторная одышка. При ТБД у певцов в процессе исполнения арии при появлении столь выраженного экспираторного пролапса на выдохе может внезапно обрываться мелодия или возникать пароксизмальный кашель вследствие выбухания мембранозной части задней стенки — сильного раздражения рецепторов вагуса (рефлексогенной кашлевой зоны) экспираторным коллапсом задней стенки трахеи и бронхов.

Следует отметить, что наличие спонтанного или приступообразного кашля возможно за счет набухания (отека) слизистой оболочки крупных бронхов, трахеи вследствие воспаления аллергического генеза или медленно нарастающего кашля — вследствие отека инфекционно-воспалительного генеза. Похожая ситуация может возникнуть в процессе дифференциальной диагностики этих состояний, которые на фоне лечения легко устраняются.

Однако если кашлевая реакция не исчезает, необходимо углубленное обследование больного с помощью фибробронхоскопии для исключения новообразований с проведением гистоморфологических исследований подозрительных участков слизистых оболочек на выявление метаплазии, анаплазии, гиперплазии.

При дифференциальной диагностике не всегда удается принять однозначное решение у пациентов с проявлениями ночных приступов удушья или ночных пароксизмальных кашлевых реакций. Наряду с так называемой «ночной бронхиальной астмой» у подобных больных необходимо исключать гастроэзофагеальный рефлюкс с микроаспирацией желудочного содержимого, а также сердечную астму вследствие подострой (или острой) систолической недостаточности. Казалось бы, эти состояния принципиально отличаются друг от друга.

Однако они могут создавать определенные трудности при установлении заключительного диагноза. Тем более, что наличие аллергологического анамнеза, сенсибилизация к экзоаллергенам с повышением содержания общих и специфических IgЕ, интерлейкинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6) играют решающую роль в диагностике атонической БА (реагиновый тип), тогда как при неаллергической (неатопической) БА эти критерии могут отсутствовать. В таких случаях приходится принимать во внимание широкий диапазон других клинико-диагностических маркеров.

Как отмечают С.Т. Холгейт (1997) и др., в случае атопической и неатопической БА при исследовании клеточного состава бронхиолярно-альвеолярного лаважа, биопсии слизистой оболочки бронхиального дерева наряду с лимфоцитами повышено содержание тучных клеток и эозинофилов, продуктов экспрессии их — гистамина, триптазы, эйкозаноидов — простагландина D2, цистенил-лейкотриенов, которые в конечном итоге посредством нейронных эффекторных механизмов провоцируют кашлевую и бронхоспастическую реакцию.

Определенную значимость в диагностике БА имеет повышение в выдыхаемом воздухе содержания окиси азота (NO). Это новый интересный диагностический тест. N0 продуцируется многими клетками респираторного тракта и существенно возрастает в выдыхаемом воздухе вследствие активации клеток воспаления (С.А. Харитонов с соавт., 1997).

Таким образом, исходя из главного патогенетического аргумента о воспалении при БА, в настоящее время предложен ряд биологических маркеров воспаления, которые позволяют дифференцировать БА с другими состояниями, провоцирующими ночные приступы удушья. Однако этого недостаточно и требуется ряд дополнительных исследований. Приступы ночного кашля и удушья, связанные с рефлюкс-эзофагитом, микроаспирацией желудочного содержимого, слюны или слизеобразной массы при воспалении носоглотки, могут быть расшифрованы при углубленном обследовании рельефа слизистой оболочки носоглотки, исследовании желудочно-кишечного тракта.

Что касается заболеваний сердечно-сосудистой системы, связанных с первичным исходным наличием систолической недостаточности левого желудочка и наблюдаемыми эпизодами сердечной астмы, то должны исключаться:

  • ИБС с атеросклеротическим или постинфарктным склерозом миокарда;
  • дилатационная миокардиопатия;
  • перегрузка левых отделов сердца давлением (гипертензия, аортальный стеноз);
  • диастолическая перегрузка объемом (недостаточность аортальных клапанов) и др.

При этом учитывается: отсутствие аллергического анамнеза, наличие инспираторной одышки при физической нагрузке, наличие тахикардии, концентрической, эксцентрической или асимметричной гипертрофии левых отделов сердца, снижение систолического и пульсового давления, высокая эффективность при ночных приступах удушья не только β2-агонистов, но нитратов и другой патогенетической терапии, проводимой при сердечнососудистой патологии (применение гипотензивных средств при гипертензии).

Дифференциальная диагностика и диагностика профессиональной бронхиальной астмы. Развитие профессиональной бронхиальной астмы вследствие сенсибилизации рабочих к аллергенам в условиях производства зависит от многих обстоятельств (В.Г. Артамонова, В.Ф. Жданов, Е.Л. Лашина, 1997) и может прогнозироваться при:

1) предрасположении вследствие наследственной отягощенности и собственного аллергологического анамнеза;
2) ингаляционном пути поступления аллергена, так как органы дыхания — наиболее чувствительная система в формировании аллергии;
3) наличии сильных аллергенов 1-го класса опасности (урсол, бихромат, соли никеля, кобальта, фенилендиамин, аминазин, кормовые дрожжи и др.);
4) периодическом превышении предельно допустимых концентраций гаптенов в воздушной среде, так как при первичной сенсибилизации имеет значение концентрация аллергена, при развитии же аллергии — приступы бронхиальной астмы провоцируются аллергенами в концентрации, значительно ниже предельно допустимой;
5) сочетанном действии аллергенов с другими вредными факторами (неаллергенами), различными поллютантами (пылью, газообразными и масляными аэрозолями), оказывающими повреждающее действие на физиологические барьеры и способствующими тому, что даже слабые аллергены могут вызывать сенсибилизацию.

Существует три основных варианта формирования профессиональной бронхиальной астмы:

1) аллергическая форма, возникающая первично без предшествующих аллергических поражений верхнего отдела дыхательного тракта, кожных покровов;
2) аллергическая форма в сочетании с развившимися первично в местах наибольшего воздействия производственного аллергена профессиональным аллергическим дерматитом на открытых участках кожных покровов (кисти, кожные покровы шеи, лица), риноконъюнктивитом;
3) аллергическая и неаллергическая — смешанная форма БА, развившаяся на фоне предшествующего хронического профессионального бронхита. В данной ситуации возможен вариант неаллергической БА.

Первые два варианта профессиональной бронхиальной астмы развиваются у работающих в контакте с аллергенами 1-го и 2-го класса опасности. При этом наблюдается повышение аллергоспецифических IgЕ.

Читайте также:  При астме немеют руки

Третий вариант профессиональной астмы (смешанная или эндогенная формы) выявляется у работающих в контакте с поллютантами, в составе которых имеются слабые или умеренные аллергены. Порог риска при этом может составлять 10—12 и более лет работы в контакте с аллергенами, концентрация которых превышает предельно допустимую.

Профессиональный аллергический анамнез — появление аллергических реакций на работе и исчезновение их вне ее — важный клинический и диагностический критерий заболевания.

Мониторинг показателей внешнего дыхания, в частности данных портативной пикфлоуметрии — до работы, во время и после нее, является весьма важным и часто решающим объективным тестом для профессионального аллергического анамнеза в диагностике БА.

Наряду с функциональным мониторингом показателей внешнего дыхания осуществляются по общепринятым диагностическим критериям скарификационные кожные тесты и внутрикожные аллергические пробы со стандартизованными профессиональными аллергенами.

Провокационные ингаляционные диагностические пробы с профессиональными агентами проводятся в тех случаях, когда отсутствует корреляция между данными аллергологического анамнеза, экспозиционных тестов и данными накожного тестирования. Провокационный ингаляционный диагностический тест с профессиональными аллергенами осуществляется в предусмотренных и разрешенных концентрациях (не выше ПДК) в межприступном периоде в условиях стационара. При испытании небактериальных аллергенов животного или растительного происхождения, содержащих 10 000 PNU, готовят двукратные разведения (1:2, 1:4, 1:8 и т.д. до 1:2048), для ингаляционных проб с химическими аллергенами — десятикратные разведения (1:100, 1:1000 и т.д. до 1:100 000) химического соединения, если оно является жидкостью.

До проведения провокационного ингаляционного теста и через 30—90 мин и 24 ч после него регистрируются аускультативные данные и функциональные показатели внешнего дыхания в виде мониторинга, а также проводится тест деструкции тучных клеток (ТДТК). Данные ТДТК через 24 ч после провокационной ингаляционной пробы с профессиональными аллергенами резко повышаются по сравнению с исходными (до пробы) вследствие индукции аллергоспецифических IgE при наличии сенсибилизации к производственному аллергену, с которым проводилась провокационная проба.

В настоящее время в диагностике профессиональной бронхиальной астмы используются реакции клеток крови на гаптен in vitro (реакция специфической агломерации лейкоцитов крови — РСАЛ, реакция специфического повреждения базофилов крови — РСПБ), серологические реакции с химическими аллергенами (реакция связывания комплемента — РСК, реакция пассивной гемагглютинации — РПГА), специфические клеточные реакции гиперчувствительности in vitro (реакция торможения прилипания клеток — РТПК, реакция специфического розеткообразования — РОК, реакция торможения миграции лейкоцитов крови — РТМЛ).

1. Бронхиальная астма, аллергическая форма, легкое эпизодическое течение, фаза ремиссии, ДН0. Аллергический ринит. Сенсибилизация к бытовым аллергенам.
2. Бронхиальная астма, аллергическая форма, легкое персис-тирующее течение, обострение, ДН0—I. Поллиноз, риноконъюнктивальный синдром. Сенсибилизация к пыльце полыни.
3. Бронхиальная астма, неаллергическая форма, среднее пер-систирующее течение средней тяжести, фаза обострения. Хронический бронхит. Обострение. ДНI—II
4. Бронхиальная астма, смешанная форма, среднетяжелое течение, фаза обострения. Эмфизема легких, ДH1. Сенсибилизация к эпидермальным аллергенам (кошки, собаки).

источник

Дифференциальную диагностику приступа бронхиальной астмы проводят с состояниями, характеризующимися острым нарушением дыхания:

1. Инфекционные заболевания дыхательных путей.

Одышка и хрипы, которые слышны на расстоянии, наблюдаются при острых бронхите, бронхиолите (чаще наблюдается у детей грудного возраста), ларинготрахеобронхите, ангине, эпиглоттите, тонзиллярном абсцессе.

Бронхиолит — воспаление стенок бронхиол, вирусной или бактериальной этиологии; как самостоятельное заболевание наблюдается у детей первого года жизни.

Эпиглоттит — воспаление слизистой оболочки надгортанника.

Важнейшую роль в дифференциальной диагностике приступа бронхиальной астмы и этих заболеваний играет течение заболевания и эффективность бронходилататоров.

2. Обструкция верхних дыхательных путей.

Обструкция верхних дыхательных путей отличается от приступа бронхиальной астмы тем, что сопровождается инспираторной одышкой.

Самыми распространенными причинами этого состояния являются острые ларингит и эпиглоттит, гипертрофия небных миндалин, аденоиды, паралич мышц гортани, инородное тело, ларингоспазм при истерии.

3. Острая левожелудочковая недостаточность.

Острую левожелудочковую недостаточность от приступа бронхиальной астмы отличают звучные влажные хрипы, появление III тона при аускультации сердца. Также на это состояние указывают заболевания сердца в анамнезе.

4. Пневмоторакс.

Пневмоторакс — наличие воздуха в плевральной полости.

Отличительными симптомами пневмоторакса являются: внезапные боли в боку, усиливающейся при дыхании, одышка, тахипноэ. Диагностировать пневмоторакс можно при рентгенографии грудной клетки.

5. Инородное тело в главном, долевом или сегментарном бронхе.

Инородное тело в крупных бронхах может стать причиной одышки и свиста при дыхании. Сухие хрипы при попадании инородного тела односторонние, в анамнезе обычно имеются указания на аспирацию инородного тела.

Для точной диагностики проводят рентгенографию грудной клетки, на которой видны инородное тело, ателектаз или эмфизема на стороне поражения легкого, и бронхоскопию.

6. Гипервентиляционный синдром.

Гипервентиляционный синдром сопровождается приступами глубокого, учащенного дыхания, чувством страха, онемения и покалывания в конечностях. Гипервентиляционный синдром чаще всего обусловлен тревожными расстройствами и его можно диагностировать на основании анамнеза и физикального исследования. При этом состоянии эффективно дыхание в бумажный пакет, противопоказанное во время приступов бронхиальной астмы, поскольку усиливает гипоксемию.

7. Тромбоэмболиия лёгочной артерии (ТЭЛА).

Тромбоэмболиия лёгочной артерии чаще всего проявляется тахипноэ и одышкой, иногда кашлем, кровохарканьем и болью в боку, и развивается чаще всего у больных с сердечной недостаточностью, злокачественными новообразованиями, ожирением, тромбофлебитом при длительном приеме пероральных контрацептивов и постельном режиме. Диагноз ТЭЛА подтверждают с помощью ангиопульмонографии и вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких.

Адельман Д. – «Клиническая иммунология и аллергология».

Дранник Г.К. – «Клиническая иммунология и аллергология».

источник

Бронхиальная астма – хронически протекающая болезнь, которая обладает способностью к прогрессированию и ухудшению качества жизни пациента в случае не проведения своевременного лечения. По симптоматике заболевание во многом сходно с проявлениями других патологических состояний, поэтому очень важно собрать все необходимые диагностические данные для правильной постановки диагноза. Также необходимо различать между собой и формы самой бронхиальной астмы, поскольку от этого зависит дальнейшая тактика лечения.

В зависимости от провоцирующего фактора, выделяют аллергическую и неаллергическую формы БА. Первый вид всегда развивается на фоне контактирования с аллергеном и имеет, как правило, генетическую предрасположенность. Помимо характерных симптомов заболевания, может проявляться клиника и других аллергических болезней (нередко воспаляется слизистая носовой полости, возникает сопутствующие конъюнктивит или гайморит).

Клинические симптомы начинают беспокоить уже в детском возрасте: у ребенка возникает приступообразный кашель, сопровождающийся затрудненным дыханием, который носит кратковременный характер и исчезает практически сразу после устранения аллергена. При проведении аллергологических проб, результаты, в основном оказываются положительными.

Неаллергическая форма бронхиальной астмы не связана с какими-либо окружающими аллергенами и не имеет наследственной предрасположенности. Данное заболевание в основном встречается после 30 лет, ему сопутствуют частые обострения хронического бронхита. При проведении исследований, аллергические пробы дают отрицательный результат, а вот физический тест часто оказывается положительным. Необходимо знать, что при данной форме высок риск возникновения астматического приступа.

Также отдельно выделяют еще и профессиональную бронхиальную астму, которая возникает как следствие контакта человека с аллергеном на рабочем месте, либо же, как результат длительного профессионального бронхита. Дифференцировать эту форму возможно благодаря проведению пикфлоуметрии (определение объема скорости выдоха) до, во время и после рабочей смены.

Профессиональная астма является не менее серьезным типом заболевания, для достижения ослабления симптомов необходимо устранить воздействие аллергена, что подразумевает смену места работы и вида деятельности пациента.

Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы устанавливается не только на основании данных о наличии контакта с аллергеном, но и при имеющейся характерной симптоматике. При наличии БА пациента беспокоят приступы сухого кашля, наличие одышки при незначительной нагрузке, удушье, которое удается устранить лишь при помощи бронхорасширяющих препаратов. Все эти проявления, как правило, вынуждают больного обратиться за специализированной медицинской помощью.

Лечащий врач, осматривая пациента, акцентирует внимание на свойственных для данного заболевания данных, видимых визуально: кожные покровы бледные, имеют синюшный оттенок, сердцебиение ускорено, дыхание учащено. При выслушивании легких нередко удается различить свистящие двухсторонние хрипы. Однако, большинство из вышеперечисленных клинических проявлений могут встречаться при поражениях не только бронха, но и других органов и систем:

  • Сердечная астма.
  • ХОБЛ.
  • Хронические заболевания легких неспецифического характера.
  • Образование в легких.

Именно поэтому важно, чтобы дифференциальная диагностика бронхиальной астмы проводилась еще и на основании данных лабораторных и инструментальных исследований.

По клинической картине оба этих заболевания довольно схожи: общее самочувствие пациента ухудшается за счет мучительного кашля, проявляющейся после физической нагрузки одышки; больного беспокоит затруднение дыхания. Однако в симптоматике болезней имеются и существенные отличия. Вот основные клинические признаки, при помощи которых бронхит дифференцируют от астмы:

  • Для одышки не характерна приступообразность и связь с каким-либо аллергеном.
  • Сухие хрипы в легких могут прослушиваться даже на расстоянии и занимают первую фазу дыхания.
  • Также, симптомы при бронхите не имеют обратимости, как при астме. Согласно правилам, полная диф диагностика бронхиальной астмы от ХОБЛ достигается лишь при проведении определенных лабораторных и физикальных методов исследования:
  • Исследование мокроты. При бронхите она слизисто-гнойного характера, без включений эозинофилов.
  • На рентгенографии легких видны изменения в виде перибронхиальной инфильтрации.
  • Пикфлоуметрия. Наблюдается снижение ОФВ1, которое не корригируется приемом бронхорасширяющих лекарств. Значительно снижены значения максимальной объемной скорости, которые отображают проходимость мелких бронхов.

Характерные для бронхиальной астмы изменения в общем анализе крови (выявление эозинофилов) и положительные аллергенные пробы при ХОБЛ не наблюдаются. Наличие всех этих данных существенно влияет на правильность постановки диагноза.

При сердечно-сосудистых заболеваниях, особенно при сердечной недостаточности, могут возникать приступы, схожие по своему характеру с обострением бронхиальной астмы. Такое состояние в медицине получило название «сердечная астма» и проявляется она наличием у больного выраженной одышки, мучительного кашля, учащенным сердцебиением и приступами удушья. Иногда при тяжелых приступах и начинающемся отеке легкого, отмечается отхождение мокроты, но по характеру она пенистая, а не слизисто-гнойная. Дыхание затруднено на вдохе, в отличие от бронхиальной астмы, и не связано с аллергенами.

Объективно, у человека с приступом сердечной астмы также отмечается бледность кожных покровов с синюшным оттенком, межреберные мышцы принимают участие в дыхании, а аускультативно удается выслушать хрипы в нижних отделах легких, но они влажные и имеют застойный характер.

Состояние улучшается на фоне приема препаратов нитроглицеринового ряда.

Учитывая схожесть симптоматики, необходимо обязательно провести дополнительные методы исследования, а именно ЭКГ, УЗИ сердца и рентгенографию в нескольких проекциях, данные которых укажут на поражение сердца.

Учитывая то, что основные симптомы бронхиальной астмы не являются специфическими для данного заболевания и могут встречаться при других патологиях со стороны дыхательной системы, стоит рассмотреть эти состояния более подробно.

  1. Бронхоэктатическая болезнь, также как и ранее описанные состояния, проявляется нарастающим кашлем с выделением слизисто-гнойной мокроты, выраженной одышкой. В легких выслушиваются влажные хрипы, которые усиливаются после кашля. Самым информативным способом для постановки диагноза в данном случае является проведение рентгенографии. На рентгеновском снимке выявляются признаки уменьшенного легкого, его ячеистая структура. В целом это состояние развивается в еще молодом возрасте и склонно к прогрессированию, как и при бронхиальной астме. Отличие заключается в том, что к развитию данного заболевания приводят перенесенные ранее тяжелые респираторные инфекции, а не аллерген.
  2. Пневмокониозы очень схожи с профессиональной формой бронхиальной астмы. Провоцирующим фактором, как и при астме, является длительно воздействующий пылевой аллерген. Для заболевания также характерна обратимость при устранении главного фактора. Клиническая картина практически идентична симптоматике при астме, поэтому необходимо проводить дополнительную диагностику: на рентгенографии выявляются участки фиброзно-измененной легочной ткани, в мокроте находят макрофагов и следы пылевых частиц.

Прогноз при бронхоэктатической болезни, как и при бронхиальной астме, может быть благоприятным лишь при своевременном прохождении необходимых курсов терапии. Только в этом случае можно достичь длительной ремиссии. При бронхоэктатическом заболевании бывают случаи и полного выздоровления, но это возможно лишь при проведении лечения в виде оперативного вмешательства, чего невозможно достичь при астме.

Наличие образований в легочной ткани также может спровоцировать у человека возникновение одышки и приступов удушья, кашель может и вовсе не беспокоить. При прослушивании легких данные, свидетельствующие о поражении, обычно не выявляются. В отличие от астмы, образование в легком вызывает постоянное затрудненное дыхание, в мокроте могут появляться кровянистые вкрапления. Как правило, состояние пациента медленно ухудшается, присоединяется повышение общей температуры тела до субфебрильных цифр.

Дополнительные методы исследования позволяют окончательно сформулировать диагноз: тест на аллергопробы оказывается отрицательным, на рентгене обнаруживаются характерные для опухолевого процесса изменения (гомогенная тень).

Очень важно вовремя отдефференцировать друг от друга два этих состояния, чтобы вовремя назначить необходимое лечение.

Своевременная правильная постановка диагноза всегда зависит от умения лечащего врача выделить основные, характерные лишь для данного заболевания, признаки. Для упрощения понимания, главные отличительные черты заболеваний следует вынести отдельно в форме таблицы.

При первом же появлении вышеописанных симптомов необходимо срочно обратится к лечащему врачу, чтобы избежать последующего ухудшения состояния и предотвратить возникновение возможных осложнений.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *