Диф диагностика сердечной астмы и отека легких

Первая помощь при проявлении сердечной астмы:

1. Усадить в положение с опущенными ногами.

2. Наложить жгуты на три конечности.

3. Дать увлажненный кислород.

4. Лазикс — 2,0 мл внутривенно.

5. Таблетка нитроглицерина под язык.

6. Гепарин — 5000 ЕД, растворив в 10,0 мл физиологического раствора 0,9% натрия хлорида внутривенно.

7. Морфин — 1,0 мл 1 % раствора в/в или в/м.

8. Патогенетическая терапия:

1) При гипертоническом кризе показано дополнительное вве­дение:

— клофелина 1,0 мл внутривенно на физиологическом ра­створе натрия хлорида,

— реланиума 2,0 мл внутримышечно,

— эуфиллина 2,4 % раствора внутривенно при бронхоспазме.

2) При митральном пороке сердца дополнительное введение:

— строфантина 0,05 % 1,0 мл внутривенно на физиологичес­ком растворе натрия хлорида.

3) При остром инфаркте миокарда — тактика и лечение ин­фаркта миокарда.

Сердечные гликозиды при инфаркте миокарда противопока­заны, так как они, усиливая сократительную способность мио­карда, увеличивают зону некроза.

АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

Проявляется как острая сердечная недостаточность левожелудочкового типа. Отеку легких предшествует сердечная астма.

Альвеолярный отек легких является осложнением таких за­болеваний, как:

— митральный порок сердца с преобладанием стеноза.

1. Интерстециальный отек легких — начальная степень острой левожелудочковой недостаточности, описывается как сердеч­ная астма.

Альвеолярный отек легких.

— смешанная одышка, усиливающаяся в положения лежа,

— положение больного ортопноэ,

— кашель с выделением пенистой розовой мокроты. Аускультативно.

Влажные хрипы вначале в нижних отделах легких, затем над всей поверхностью легких.

Первая помощь:

— пеногасители — антифомсилан или ингаляция кислоро­да, пропущенного через 96° спирт,

— морфин — 1,0 мл внутривенно струйно,

— гепарин — 5000 ЕД внутривенно струйно,

— лазикс — до 6,0 мл внутривенно струйно,

— нитроглицерин — сублингвально или внутривенно ка­пельно.

При артериальной гипертензии дополнительно:

— усадить с опущенными ногами,

— пентамин — до 50 мг внутривенно капельно или

— клофелин 0,0i % 0,5-2,0 мл на 10,0 мл 9% физиологичес­кого раствора натрия хлорида в течение 3-5 мин внутри­венно струйно.

При выраженной артериальной гипотензии:

— уложить с приподнятым головным концом,

— дофамин — 200 мг в 400,0 мл 5 % раствора глюкозы внут­ривенно медленно капельно, до стабилизации артериаль­ного давления на минимально возможном уровне,

— если повышение артериального давления сопровождает­ся усилением отека легких, дополнительно нитроглице­рин внутривенно капельно.

При бронхоспазме возможно применение 10,0 мл 2,4% эуфиллина внутривенно струйно.

Критерии купирования отека легких:

— исчезновение пенистой мокроты,

— уменьшение одышки и цианоза,

— исчезновение влажных хрипов по всей поверхности легких.

Госпитализировать в реанимационное отделение или в пала­ту интенсивной терапии кардиологического отделения.

Транспортировка: лежа на носилках с высоко приподнятым головным концом или сидя на носилках на фоне продолжаю­щейся оксигенотерапии.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Кардиогенный шок — одно из тяжелейших осложнений ин­фаркта миокарда, которое возникает при резком снижении со­кратительной функции мышцы сердца.

— трансмуральный инфаркт миокарда,

— повторные инфаркты в анамнезе,

Классификация (по Е. И. Чазову):

1) рефлекторный (болевой коллапс),

3) истинный кардиогенный шок,

РЕФЛЕКТОРНАЯ ФОРМА ШОКА (болевой коллапс) Клиника:

— АД систолическое около 90-100 мм рт. ст.,

— брадикардия, пульс менее 60 уд./мин,

— выраженный болевой синдром.

АРИТМИЧЕСКИЙ ШОК Клиника:

ИСТИННЫЙ КАРДИОГЕННЫЙ ШОК Клиника:

— АД систолическое менее 80-90 мм рт. ст.,

— пульсовое давление снижено, ниже 20 мм рт. ст.,

— олиго-, анурия (диурез ниже 20 мл/ч),

— нарушение микроциркуляции: бледная, влажная, цианотичная кожа, спавшиеся вены, холодные конечности, — энцефалопатия за счет гипоксии (нарушение сознания от легкой заторможенности до комы),

— выраженное снижение артериального давления в сочета­нии с признаками нарушения кровоснабжения органов и тканей.

• Основная цель проводимой терапии — повышение артериального давления!

Первая помощь:

— уложить с приподнятыми под углом 20° нижними конеч­ностями,

—• при ангинозной боли — полноценное обезболивание,

— гепарин — 5000 ЕД внутривенно струйно,

— аспирин — 0,25 г разжевать и проглотить, —

— 200,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно ка­пельно за 10 мин,

— дофамин — 200 мг в 400,0 мл реополиглюкина или 5% раствора глюкозы внутривенно капельно.

При отсутствии эффекта — дополнительно:

— норадреналин — 2,0-4,0 мл, в 400,0 мл 5% раствора глю­козы внутривенно капельно,

При развитии аритмического шока дополнительно:

— верапамил — 5-10 мг внутривенно или при отсутствии эффекта через 5 мин:

— кордарон — 3,0 мл 5% раствора внутривенно.

Госпитализировать в реанимационное отделение стационара или палату интенсивной терапии кардиологического отделения.

Транспортировка: лежа на носилках с приподнятым голов­ным концом.

• Кортикостероидные гормоны при истинном кардиогенном шоке не показаны!

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ — клинический синдром, обусловленный внезапным и значительным повышением систо­лического или диастолического артериального давления, при котором резко нарушается кровообращение в органах-мишенях.

Гипертонический криз — осложнение гипертонической бо­лезни или симптоматической гипертензии.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ — состояние, при ко­тором систолическое давление составляет 140 мм рт. ст. и выше, а диастолическое АД 90 мм рт. ст. и выше.

При отсутствии явной причины гипертензии она называется первичной, эссенциальной или гипертонической болезнью.

Если удается выявить причины артериальной гипертензии, то ее называют вторичной, или симптоматической.

Артериальную гипертензию считают злокачественной, если уровень диастолического АД выше 120 мм рт. ст.

Артериальной гипертензией страдает 30% населения.

Классификация гипертонической болезни (ВОЗ, 1962)

I стадия — повышение АД свыше 140/90ммрт. cm, без органических изменений сердечно-сосудистой системы.

II стадия — повышение АД выше 160/95 мм рт. ст. в соче­тании с изменениями органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды глазного дна), обусловленными артериальной ги­пертензией, но без нарушения их функций.

III стадия — артериальная гипертензия, сочетающаяся с поражением органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, глазное дно), с нарушением их функций.

Органы-мишени: сердце, почки, головной мозг, сосуды.

Поражение сердца при артериальной гипертензии может проявляться:

— гипертрофией левого желудочка,

— внезапной сердечной смертью.

Поражение головного мозга при артериальной гипертензии проявляется:

Поражение почек при артериальной гипертензии прояв­ляется:

— хронической почечной недостаточностью.

Поражение сосудов при артериальной гипертензии прояв­ляется:

— вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаз с последую­щим снижением зрения вплоть до слепоты,

— вовлечением в процесс аорты с последующим развитием аневризмы, которая приводит к смертельному исходу за­болевания.

•Диагноз гипертонической болезни устанавливают толь­ко методом исключения вторичных артериальных гипертензий.

Артериальные гипертензии возникают:

— при почечной патологии, такой как гломерулонефрит, пиелонефрит, опухоль почки, киста почки;

— при эндокринной патологии, такой как феохромоцитома, гипертиреоз;

—при употреблении лекарственных препаратов, таких как адреномиметики, пероральные контрацептивы, нестеро­идные противовоспалительные средства, антидепрессан­ты, глюкокрртикоиды.

Осложнение гипертонической болезни — гипертонический криз.

Повышение артериального давления, чаще резкое, за корот­кий промежуток времени сопровождается:

— мельканием «мушек» перед глазами, снижением остроты зрения,

Аускультативно:

— акцент 2-го тона над аортой,

Классификация (по Кушаковскому М.С. 1983):

Типы кризов: нейровегетатнвный, водно-солевой, судо­рожный.

При нейровегетативном кризе (криз I типа, адреналовый):

— гиперемия и влажность кожи,

— учащенное и обильное мочеиспускание.

Преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсового. Чаще бывает у мужчин молодого воз­раста.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник

ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ СО СТУДЕНТАМИ 6 КУРСА

Составитель: асс. Наумова Н.В.

Современное представление об отеке легких позволяет выделить два принципиальных патогенетических процесса, с которыми связывают его развитие.

1. Первый патофизиологический процесс, в основе которого лежит развитие отека легких, обусловлен повышением гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения. Жидкость, электролиты и белки выходят за пределы сосудистой стенки и аккумулируются в интерстициальной ткани. Следующим этапом патологических изменений в легких является этап накопления жидкости на поверхности альвеол, что и становится причиной резкого ухудшения газообменной функции легких, приводящей к развитию гипоксемии.

2. Вторая форма патофизиологических изменений при отеке легких связана с процессом нарушения проницаемости эндотелиальных клеток альвеолярных капилляров. При этом типе патологических изменений сосудистая проницаемость нарушается вследствие острого повреждения легочной ткани, которое может происходить при сепсисе, пневмонии и некоторых других заболеваниях.

Клиническими формами, которые соответствуют указанным патофизиологическим процессам, являются кардиогенный отек легких и респираторный дистресс-синдром. К кардиогенной форме отека легких близко стоит остро протекающая форма отека легких, которая также встречается преимущественно при заболеваниях сердца или сосудов. Ко второй форме, которую иногда обозначают как некардиогенный отек легких, помимо респираторного дистресс-синдрома, относят также неврогенный отек легких, отек легких, который индуцируется приемом определенных лекарственных средств (например, героина, салицилатов), переливанием крови и кровезаменителей.

Выделяют следующие формы отека легких:

· некардиогенный отек легких

· остро протекающий отек легких

Кардиогенный отек легких (КОЛ) – один из частых синдромов, которые встречаются в практике врача, и он всегда рассматривается, как одно из наиболее тяжело протекающих осложнений.

У больного человека можно наблюдать тахипноэ, он жалуется на одышку, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки; он вынужден занять положение ортопноэ, регистрируется тахикардия или же другие формы нарушения ритма сердца, снижается сатурация кислорода (

Патофизиологической характеристикой КОЛ является транссудация избыточного количества жидкости в легочную ткань вследствие вторичной природы повышения давления в левом предсердии. Этот феномен развивается вследствие повышения давления в легочных венах и легочных капиллярах. Изменения в гемодинамике малого круга кровообращения при КОЛ происходят в условиях, при которых отсутствует первичное повышение проницаемости эндотелиальных клеток капилляров и эпителиальных клеток дистального отдела дыхательных путей. Завершающим этапом развития отека является фильтрация жидкости, обедненной содержанием белка; жидкость, помимо аккумуляции в интерстиции, заполняет альвеолы, что значительно нарушает диффузию кислорода и диоксида углерода.

Компенсаторными механизмами является частичная активация ренин-ангиотензин и симпатической нервной систем, результатом чего является развитие тахикардии и, как следствие – укорочение времени диастолы, что приводит к снижению способности левого желудочка наполняться кровью. Повышение сосудистого сопротивления увеличивает работу сердца, что, в свою очередь, приводит к повышению потребности миокарда в кислороде. Количество жидкости, которое накапливается в интерстиции, в значительной степени регламентируется состоянием лимфатической системы, которая в данном случае выполняет дренирующую функцию.

Этиология КОЛ характеризуется большой и разнообразной группой заболеваний, при которых в патологический процесс вовлекается сердце. Эти болезни объединяет одно из трех необходимых гемодинамических условий: нарушения систолы левого предсердия, систолическая или диастолическая дисфункция.

Хроническое нарушение систолической функции левого предсердия, с которым связывают развитие отека легких, часто сопровождается тахикардией, как это бывает при мерцании и трепетании предсердий, желудочковой тахикардии, повышении температуры тела, что и приводит, в конечном счете, к снижению времени наполнения левого желудочка кровью. Эти процессы могут развиться также при увеличении объема циркулирующей крови (как это может происходить у женщин в период беременности или же при большой солевой нагрузке). Наиболее типичная ситуация складывается у больных митральным стенозом, развившемся вследствие ревматической лихорадки. Другими заболеваниями, при которых развивается нарушение систолической функции левого предсердия, являются миксома левого предсердия, тромб ушка левого предсердия (или же он сформировался на поверхности искусственного клапана).

Дисфункция левого желудочка является наиболее частой причиной развития КОЛ. В настоящее время принято разделять систолическую, диастолическую дисфункцию и перегрузку левого желудочка в целом, а также обструкцию выходного тракта левого желудочка.

Систолическая дисфункция чаще всего развивается вследствие хронического заболевания коронарных сосудов, гипертонической болезни, клапанного поражения миокарда; причиной может явиться и идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. Более редкими заболеваниями, при которых развивается систолическая дисфункция левого желудочка, являются миокардиты, вызванные вирусом Coxsackie B, гипотиреоз, токсины. Снижение фракции выброса при систолической дисфункции приводит к активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной системы. Компенсаторной реакцией при этих метаболических процессах является увеличение ретенции натрия и воды, что способствует развитию отека легких.

Диастолическая дисфункция чаще возникает при хронических заболеваниях сердечной мышцы: гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатия, а также во время острой ишемии миокарда и при развитии гипертонического криза.

Характерными жалобами для больных с КОЛ являются кашель и одышка. Интенсивность одышки возрастает и становится даже за короткое время осмотра больных мучительной для больного человека, и это – один из ведущих признаков отека легких. Одышке предшествует тахипноэ. В респираторном цикле участвует вспомогательная мускулатура верхнего плечевого пояса, грудной клетки, диафрагма и мышцы брюшного пресса. Необходимо при осмотре больных фиксировать внимание на группах мышц, участвующих в респираторном цикле, выделив особенно признаки парадоксального дыхания: сокращение диафрагмы и мышц грудной клетки находятся в противофазе. Данный признак свидетельствует об утомлении дыхательных мышц и рассматривается как прогностически неблагоприятный. Сочетание тахипноэ и признаков утомления дыхательных мышц, как правило, наблюдается в фазу альвеолярного отека. Эта форма одышки имеет ряд характерных жалоб, которые более специфичны для больных с сердечной недостаточностью. К этим жалобам относится чувство нехватки воздуха, затруднение, которое испытывает больной человек при вдохе, иногда жалоба носит более общий характер, как ощущение утомления или общее затруднения при дыхании. Однако следует отметить, что тяжесть состояния больного требует незамедлительной помощи, поэтому сбор анамнеза и обследование больного должно проводиться в предельно короткое время и высокопрофессионально. При проведении аускультации легких выслушиваются влажные хрипы. Они локализуются изначально в верхних отделах, но в случаях развернутой клинической картины отека легких влажные хрипы начинают выслушиваться повсеместно. Если они исчезают в задних базальных отделах легких, то это, как правило, свидетельствует о скоплении свободной жидкости в плевральной полости. У некоторой категории больных с КОЛ при аускультации легких выслушиваются сухие рассеянные хрипы, часто возникает необходимость проводить дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой. Появление сухих рассеянных хрипов у больных с отеком легких объясняется особенностями нарушения микроциркуляции. При интерстициальной фазе отека легких развитие бронхообструкции связывают с отеком слизистой дыхательных путей, включая и дистальный отдел. Однако когда отек легких приобретает развернутый характер, то доминируют в аускультативной картине влажные хрипы. Клиническая практика многообразна, и среди больных с КОЛ встречаются те, у которых сочетанное заболевание сердца и легких, поэтому врачи могут встречаться с больными с КОЛ, протекающей на фоне выраженной обструкции дыхательных путей (бронхиальная астма, обструктивный бронхит и другие формы легочной патологии). Отек легких может протекать как на фоне повышенных, так и пониженных цифр артериального давления. Уровень артериального давления имеет большое значение в выборе неотложных мероприятий у больных с КОЛ. Следует подчеркнуть, что гипотензия может указывать на выраженную желудочковую дисфункцию или же развитие кардиогенного шока. Аускультация сердца часто выявляет ритм галопа у больных с отеком легких, что всегда свидетельствует о тяжести гемодинамических расстройств у этой категории больных. Переполнение яремных вен шеи свидетельствует о дисфункции не только левых отделов сердца, но и правых. Всегда следует обратить внимание на отечность нижних конечностей. Если у больных не было признаков хронической сердечной недостаточности, до того как у них развился КОЛ, то отечность не определяется.

Терапию следует начинать незамедлительно, не дожидаясь получения данных лабораторного исследования. Однако желательно, приступая к ингаляциям кислорода, определить сатурацию кислорода с тем, чтобы установить выраженность гипоксемии. Чем ниже показатели сатурации кислорода, тем степень гипоксемии выражена больше. Особенно неблагоприятно при отеке легких сочетание таких признаков, как парадоксальное дыхание, ритм галопа, гипотензия и сатурация ниже 88%.

В плановом порядке проводится исследование крови и мочи, исключаются признаки почечной и печеночной недостаточности. Диагностическое значение приобретает оценка ишемии миокарда, поэтому исследуется активность ферментов, исключающих или подтверждающих повреждение миокарда. Эти данные необходимо сопоставить с ЭКГ, исследование которой предназначено для установления характера нарушения ритма сердца и ишемии или некроза миокарда. Совокупность электрокардиографических и энзимологических исследований направлена на поиск биологических маркеров некроза сердечной мышцы.

Измерение уровня мозгового натрийуретического пептида позволяет подтвердить кардиологическую природу отека легких. Тест чувствителен в 90%. Важным этапом в обследовании больного имеет рентгенография органов грудной клетки. С помощью рентгенографического метода может быть установлена фаза интерстициального или альвеолярного отека легких, скопление транссудата в плевральной полости, изменения размеров сердца. Изначально отек легких проявляется скоплением жидкости в области корней легких. В рентгенологии этот признак получил название «бабочки». Жидкость в плевральных полостях отсутствует, если отек легких не развился на фоне предшествующей хронической сердечной недостаточности.

Остро прогрессирующий отек легких (ОПОЛ) выделяется в самостоятельную форму, так как он имеет целый ряд особенностей клинической картины и патофизиологических механизмов его развития. ОПОЛ – клинический синдром, который характеризуется внезапным и бурным проявлениям респираторного дистресса. Он возникает вследствие быстрого скопления жидкости в интерстициальной ткани, т.е. гидростатическое давление в легочных капиллярах резко повышается за предельно короткое время; давление в левом предсердии и легочных венах также быстро повышается.

Патофизиологической особенностью при развитии ОПОЛ является увеличение транссудата, в котором определяется низкое содержание белка, в интерстиции легочной ткани и альвеолярном пространстве. Вследствие изменившихся гемодинамических условий происходит нарушение диффузии кислорода и диоксида углерода, т.е. у больных за короткий промежуток времени прогрессивно снижается сатурация кислорода. Высокая скорость накопления жидкости в интерстициальной ткани приводит к значительному повышению гидростатического давления как в капиллярах легочной ткани, так и в интерстиции. Лимфатическая система не успевает адаптироваться к резко изменившимся гемодинамическим условиям, поэтому ее дренажная функция не способна адекватно реагировать на количество жидкости, накапливающейся в интерстиции.

Этиологическим фактором развития ОПОЛ, как и при КОЛ, является изменение функционального состояния миокарда.

Основная группа заболеваний, при которых возникает такое грозное осложнение, как развитие ОПОЛ, связана с поражением миокарда; в основе повреждения миокарда лежит его ишемия. В клинической практике подобная картина встречается у больных с септическим эндокардитом, при разрыве расслаивающейся аневризмы аорты, осложнениях, возникших после имплантации искусственного клапана, при травматическом поражении аорты, при миксомах сердца, инфаркт миокарда, поражающий папиллярную мышцу; осложнения, возникающие после имплантации митрального клапана.

Так, у больных с реноваскулярной гипертензией возникают эпизоды ОПОЛ. Это группа больных, у которых предрасполагающим фактором к развитию злокачественной гипертонии является стеноз ренальной артерии; более чем в 25% случаев у них возникает такое грозное осложнение, каким является ОПОЛ. Особенно часто ОПОЛ возникает у больных с двусторонним поражением почечных артерий.

Основными клиническими проявлениями ОПОЛ являются кашель и одышка. Кашель и особенно одышка быстро развиваются. Одышка перерастает в ощущение удушья. Вся клиническая картина свидетельствует о предельно тяжелом состоянии; тяжесть обусловлена выраженностью респираторного дистресса. Прогностически неблагоприятными признаками ОПОЛ является тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры верхнего плечевого пояса и грудной клетки в акте дыхания, повсеместно над грудной клеткой выслушиваются влажные хрипы, а также тахикардия, дисаритмия и гипотензия. Необходимо подчеркнуть, что давление заклинивания сохраняется в пределах физиологической нормы, являясь дифференциальным диагностическим признаком с кардиогенным отеком легких. Учитывая остроту клинических проявлений ОПОЛ, необходимо проводить дифференциальную диагностику с тромбоэмболией легочной артерии, тяжелой формой пневмонии, инфарктом миокарда. В случае дифференциальной диагностики с тромбоэмболией необходимо ориентироваться на данные ЭКГ, рентгенологических методов исследования. Высокоспецифичным методом диагностики тромбоэмболии легочной артерии является проведение ангиопульмонографии. Однако следует подчеркнуть, что характер аускультативной картины легких при ОПОЛ и тромбоэмболии имеет отличия. Если в первом случае превалирует картина влажного легкого, то во втором влажные хрипы появляются гораздо позже и причина тому – развитие инфарктной пневмонии.

Некардиогенный отек легких (НОЛ) развивается вследствие повышенной фильтрации жидкости через сосудистую стенку легочных капилляров. Транскапиллярная фильтрация возрастает не за счет повышения гидростатического давления, а преимущественно за счет повышенной сосудистой проницаемости. В интерстициальной ткани накапливается избыточное количество жидкости, в это же самое время дренирующая функция лимфатических сосудов по разным причинам снижена. Накопившаяся жидкость и белок в интерстициальной ткани начинают заполнять поверхность альвеол, что приводит к значительному ухудшению диффузии кислорода и диоксида углерода. У больных развиваются признаки респираторного дистресса, значительно снижается сатурация кислорода. Ведущей причиной развития НОЛ является респираторный дистресс-синдром взрослых.

НОЛ встречается при следующих заболеваниях: сепсис, острые инфекционные заболевания дыхательных путей, ингаляционное проникновение в дыхательные пути токсических субстанций, травма, при вдыхании кокаина, острое радиационное повреждение легких, у больных в постоперационном периоде после коронаропластики.

Повышенная проницаемость стенки микрососудов легких возникает в ответ на повышенную концентрацию цитокинов, таких как интерлейкин-1, интерлейкин-8, фактор некроза опухоли и некоторых других. Высокая активность маркеров воспалительной реакции частично обусловлена повышенной миграцией нейтрофилов из сосудистого русла в очаги воспалительного повреждения легочной ткани.

Провести дифференциальный диагноз между респираторным дистресс-синдромом взрослых, который классифицируется как некардиогенный отек легких, от кардиогенного отека легких не всегда представляется возможным. Однако это разделение носит принципиальный характер, так как методы лечения и исход заболевания существенно разнятся. Поэтому указания на инфаркт миокарда или же сепсис могут помочь в принятии диагностического решения. Однако порой встречаются больные, у которых дифференциальный диагноз затруднен даже при самом тщательном сборе анамнеза. В другой клинической ситуации у больного могут наблюдаться обе формы отека легких. Существенным подспорьем является измерение давления заклинивания; в случаях неясной природы респираторного дистресса рекомендуется постановка катетера Swan-Ganz с тем, чтобы исследовать параметры центральной гемодинамики и определить уровень давления заклинивания. Для респираторного дистресс-синдрома взрослых характерны цифры ниже 18 мм рт.ст.

Среди других заболеваний числится и рак легких, при котором развитие НОЛ возникает при массивном метастазировании. Ошибочный диагноз может возникнуть при лимфомах легких. Эта категория больных нуждается в проведении расширенных методов диагностики, включая и пункционную биопсию легких.

НОЛ описан при высокогорной болезни. В основе развития этой формы некардиогенного отека легких лежит вазоконстрикторная реакция на высотную гипоксию.

Одним из патогенетических механизмов, который может привести к развитию некардиогенного отека легких, является реакция легочных сосудов на реперфузию. Чаще всего эта форма легочной патологии встречается у больных хирургического профиля, которым было проведено массивное переливание растворов, белковых субстанций и препаратов крови. В основе НОЛ лежит развитие повышенной сосудистой проницаемости, которая появилась в ответ на реперфузию. Описан НОЛ, возникший у больных после разрешения пневмоторакса и плеврита. При эвакуации свободной жидкости из плевральной полости более 1,5 литров (особенно, если удаление жидкости происходило быстро) появлялись признаки отека легких. В некоторых клинических случаях это осложнение развивалось через 24 ч после того, как была проведена процедура. Эти формы НОЛ характеризовались высоким процентом летальности.

НОЛ встречается при использовании героина и метадона. Отек легких развивается к концу первых суток, после приема наркотических средств. Рентгенография выявляет неоднородное скопление жидкости в разных участках легких. Точный механизм некардиогенного отека легких при использовании наркотических средств установить не удалось. Предположительно патогенетическую роль играют сами токсические субстанции, оказывая влияние на сосудистую проницаемость капилляров легочной ткани.

Токсическое действие салицилатов может осложниться развитием отека легких. Этот вариант некардиогенного отека легких описан у пожилых людей с хронической интоксикацией салицилатами. Острое повреждение легочных структур при интоксикации этой группой лекарственных соединений может сопровождаться повышением сосудистой проницаемости, приводящей к интенсивному накоплению жидкости в интерстициальной ткани. Бикарбонат соды является достаточно эффективным средством в купировании хронической интоксикации салицилатами и НОЛ.

Некардиогенный отёк легких возникает при тромбоэмболии легочной артерии. Отек легких происходил при выпоте жидкости в плевральную полость. В данном случае речь идет не об острой фазе отека легких, а о стадии формирования инфарктной пневмонии. Один из патогенетических механизмов, объясняющий развитие отека легких, связывают с нарушением дренажной функции лимфатических сосудов при инфарктной пневмонии.

Нейрогенный отек легких (НЕОЛ) возникает вследствие увеличения количества жидкости в интерстициальной ткани, а также ее пропитывания на поверхность альвеол. Отек обычно развивается очень быстро после повреждения центральных структур головного мозга. Эти клинические проявления трактуются, как острый респираторный дистресс-синдром, хотя патофизиологические механизмы и прогноз значительно отличаются от некардиогенного отека легких.

НЕОЛ развивается у лиц с травмами головы, когда пораженные поступают в госпитали с травмой головы. В мирное время это проблема пострадавших в транспортных авариях. При аускультации легких выявляются влажные хрипы, которые выслушиваются как в верхних, так и в нижних отделах легких. При рентгенографии выявляются застойные признаки в легких, при этом размеры сердца не изменены. Гемодинамические параметры, такие как артериальное давление, давление заклинивания, сердечный выброс – в пределах физиологической нормы. Эти признаки являются важными в проведении дифференциальной диагностики между различными формами отека легких.

1. «Респираторная медицина» в 2т. Руководство под ред. А.Г.Чучалина, 2007г., 1616с.
2. Чучалин А Г. Отек легких: лечебные программы / А. Г. Чучалин // Пульмонология . — 2005 . — N6 . — С. 5-14 .
3. Радзевич А.Э., Евдокимов А.Г. Кардиогенный отек легких. «В мире лекарств », — 1998, — №1, — с. 28 — 40.
4. Дыхательная недостаточность и хроническая обструктивная болезнь легких. // Под ред. В.А.Игнатьева и А.Н. Кокосова, 2006г., 248с.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Дифференциальный диагноз кардиогенного и токсического отека легких.

Токсический отек легких встречается значительно реже и может быть обусловлен действием боевых отравляющих веществ, ядохимикатов, барбитуратов, алкоголем, вдыханием токсических аэрозолей и дымов при пожаре, может быть результатом уремии, печеночной или диабетической комы. В этих случаях клиническая картина складывается из характерных признаков заболевания или патологического процесса (коматозное состояние, ожоговая болезнь и т. д.) и симптомов самого отека легких.

Токсический отек легких чаще, чем кардиальный, протекает без типичных клинических проявлений. Например, при уремии токсический отек легких может протекать без резкого цианоза, обильных влажных хрипов в легких, клокочущего дыхания и без выраженных типичных признаков отека при рентгенологическом исследовании.

Неотложные лечебные мероприятия для купирования отека легких.

• Придать больному положение сидя с опущенными ногами.
• Провести аспирацию пены.
• Обеспечить дыхание кислородом с пеногасителями через носовой катетер или дыхательную маску со скоростью 5-6 л/минуту.

При кардиогенном отеке легких мероприятия определяются цифрами АД.

· При систолическом АД выше 100 мм рт. ст. сублингвально повторно дается нитроглицерин.

· Внутривенное введение фуросемида в дозе 40-80 мг (у ранее принимающих препарат следует ввести в вену удвоенную дозу). В тяжелых случаях – нитропруссид натрия 30 мг в 400 мл глюкозы с начальной скоростью введения 6 капель/минуту с постепенным увеличением. Обязателен контроль АД. Артериальное давление не должно снижаться до цифр ниже 90/60 мм рт. ст.

· Внутривенное введение морфина.

· В качестве положительного инотропного агента при отсутствии артериальной гипотонии – введение добутамина (содержимое флакона или ампулы разводится в 400 мл 5 % глюкозы) внутривенно капельно с начальной скорость введения 5-10 капель/минуту.

· При низких цифрах АД вводить допамин внутривенно капельно 200 мг (5 мл) в 400 мл 5 % глюкозы. Начальная скорость введения 2-10 капель/минуту.

· При отсутствии эффекта от введения допамина и/или снижении систолического АД до 60 мм рт. ст. может применяться норадреналин 0,1 % раствор 1 мл на 400 мл жидкости.

· Сохраняющиеся признаки отека легких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что требует введения глюкокортикоидов (4-12 мг дексаметазона).

Алгоритм действий купирования отека легких на догоспитальном этапе.

Критерии транспортабельности пациента, перенесшего отек легких:

• исчезновение пенистой мокроты, влажных хрипов в легких
• отсутствие повторного приступа удушья в горизонтальном положении больного
• стабилизация частоты дыхания 22-25 в 1 минуту
• в ходе транспортировки ингаляция кислорода.

Кардиогенный шок (смотреть “Острая сосудистая недостаточность”).

Острая правожелудочковая недостаточность.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1208 | Нарушение авторских прав

источник

Сердечную астму необходимо дифференцировать с:

• • приступом бронхиальной астмы;
• • спонтанным пневмотораксом;
• • ТЭЛА;
• • истинным отеком легких.

Таблица 10. Дифференциальная диагностика сердечной астмы и истинного отека легких

Инспираторная или смешанная

Клокочущее дыхание, слышное на расстоянии

Жидкая, пенистая белая или розовая

Звонкие влажные хрипы с обеих сторон в нижних отделах легких

Влажные хрипы с обеих сторон над всей поверхностью легких, больше в верхних отделах

Таблица 11. Дифференциальная диагностика сердечной астмы и бронхиальной астмы

Заболевания ССС (ИБС, ГБ, пороки сердца)

Инспираторная или смешанная

Легкие: звонкие влажные хрипы с обеих сторон. Сердце: тоны сердца приглушены, может быть ритм галопа, акцент 2 тона на легочной артерии

Легкие: сухие хрипы. Сердце: тоны сердца приглушены, ритмичные, тахикардия

Жидкая (при отеке легких — пенистая), в мокроте могут быть клетки сердечных пороков (альвеолярный эпителий)

Стекловидная, в мокроте эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лей- дена

Отклонение электрической оси сердца влево, гипертрофия левого желудочка, ишемия миокарда, аритмия

Перегрузка правого предсердия P-pulmonale

От наркотических анальгетиков, нитроглицерина, диуретиков

От симпатомиметиков и метилксантинов

Таблица 12. Дифференциальная диагностика острой сердечной астмы и спонтанного пневмоторакса

Наличие острых и хронических заболеваний сердца

Наличие хронических заболеваний легких, инвазивные процедуры. Может возникнуть у практически здоровых людей

Может возникать при физической нагрузке, нервно-психическом напряжении, часто ночью

При физической нагрузке и сильном кашле

Кашель со светлой мокротой, сердцебиение, потливость, чувство тревоги

Сопровождается резкой болью с одной стороны, сердцебиением

Тимпанический звук на стороне поражения

Жесткое дыхание, в нижних отделах с обеих сторон влажные хрипы, рассеянные сухие хрипы

Резкое ослабление дыхания над зоной тим- панического звука

Данные рентгенологического исследования

Нечеткость легочного рисунка, понижение прозрачности прикорневых отделов легких

Участок просветления, лишенный легочного рисунка, спавшееся легкое, смещение органов средостения в здоровую сторону и купола диафрагмы книзу

Таблица 13. Дифференциальная диагностика острой сердечной астмы и ТЭЛА

Наличие острых и хронических заболеваний сердца

Тромбофлебит глубоких вен бедра, таза и голени, нарушения ритма, тяжелая ХСН, операции, длительный постельный режим, прием оральных контрацептивов

Инспираторный характер, ортопноэ, вспомогательные мышцы участвуют в акте дыхания

Инспираторный характер, ортопноэ не характерно, вспомогательные мышцы не участвуют в акте дыхания, дистанционных шумов нет

Может возникать при физической нагрузке, нервно- психическом напряжении, часто ночью

У лиц с группой риска — физические и эмоциональные напряжения, кашель, натуживание, восстановление синусового ритма

Кашель со светлой мокротой, потливость, чувство тревоги, акроцианоз

Боль в груди, кашель, кровохарканье, диффузный цианоз

Локальное притупление перкуторного звука при развитии инфаркта легкого

Жесткое дыхание, в нижних отделах с обеих сторон влажные хрипы, рассеянные сухие хрипы

Наличие локальных дыхательных шумов: мелкопузырчатые хрипы, крепитация, шум трения плевры — при развитии инфаркта легкого

Отклонение электрической оси сердца влево, гипертрофия левого желудочка, ишемия миокарда, аритмия

Отклонение электрической оси сердца вправо, высокий Р во И, III, avF , глубокий О в III, глубокий S I отведениях

КШ необходимо дифференцировать с:

• • другими видами шока: дифференциальная диагностика проводится на основании анамнестического факта возникновения шока и особенностей клинической картины каждого;
• • ТЭЛА.

Таблица 14. Дифференциальная диагностика кардиогенного шока при инфаркте миокарда и ТЭЛА

Кардиогенный шок при инфаркте миокарда

Факторы риска ИБС, предшествующие приступы стенокардии

Тромбофлебит вен голени, нарушения ритма, тяжелая ХСН, операции, длительный постельный режим и др.

На фоне боли в груди, бледность, акроцианоз, выраженная потливость, спавшиеся шейные сосуды

На фоне боли в груди, кашель, кровохарканье, набухшие шейные вены,диффузный цианоз

Характер болевого синдрома

Боль давящая, сжимающая, локализация за грудиной или слева от нее, с типичной иррадиацией, > 30 минут

Боль острая, интенсивная, на фоне выраженной одышки, от 15 минут и >, локализуется в центре грудины или в грудной клетке на стороне поражения, без иррадиации

Выраженная, возникает внезапно

Выражен умеренно или отсутствует

Тоны сердца обычно не изменены или приглушены

Усиление II тона над легочной артерией

Вначале — рассеянные сухие хрипы на выдохе; при развитии инфаркта легкого — ослабленное везикулярное дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы, при развитии плеврита — шум трения плевры

Прямые и косвенные признаки инфаркта миокарда; зубец S в I стандартном отведении не характерен

P-pulmonale в II, III, avF, глубокий О в III, глубокий S I отведениях

источник

Бронхиальная и сердечная астма – две наиболее тяжелые формы приступообразной одышки, которые всегда следует различать. Дифференциальная диагностика этих состояний чрезвычайно важна с точки зрения мер, необходимых для купирования приступа. Так, препараты, содержащие симпатомиметики, эффективны при купировании приступа бронхиальной астмы (БА), но их применение при сердечной астме (СА) неуместно, поскольку эти средства, повышая кровяное давление, увеличивает нагрузку на левый желудочек сердца и тем самым усугубляют состояние, вызвавшее СА.

Морфин улучшает состояние больного с СА, но значительно ухудшает состояние больного, страдающего БА, так как в результате снижения возбудимости дыхательного центра лишает его возможности компенсировать нарушение дыхания с помощью учащения и усиления дыхательных движений.

Приступы одышки у молодых людей обычно объясняются бронхиальной астмой; СА чаще встречается у пожилых лиц, страдающих гипертонией, пороками клапанов аорты, болезнями коронарных сосудов. Данные анамнеза могут быть весьма полезны, они обычно при БА указывают на наличие приступов одышки и в прошлом; приступы сердечной астмы также могут повторяться, иногда даже многократно один за другим, но данные о продолжительном характере этой болезни врачу сообщают очень редко.

Приступы, возникающие ночью, чаще имеют сердечную природу. Приступы БА также могут наблюдаться в ночные часы, но в виде исключения. Приступы, развивающиеся на основе определенного аллергического механизма, в ответ на определенный запах, вдыхание некоторых веществ, после приема лекарственного препарата или какой-либо пищи, можно рассматривать как проявление бронхиальной астмы.

Во время приступа БА выдох долгий, шумный и затрудненный (экспираторная одышка), а у больного, страдающего СА, наблюдается смешанный тип одышки или затруднение вдоха (инспираторная одышка). В период приступа БА вследствие напряженного форсированного дыхания и усиленной мышечной работы лицо больного краснеет, а затем становится багрово-цианотичным; при приступе СА отмечается бледный цианоз, тусклость кожных покровов, усиленное потоотделение.

При БА частота дыхания (число дыхательных движений в минуту) может не повышаться, а для СА всегда характерно тахипноэ. Характерно и положение тела больного БА: обычно он сидит, наклонившись вперед и опираясь руками о край кровати; наиболее напряжены мышцы живота и спины. При СА больной не занимает определенного положения: он может сидеть на кровати, но старается опустить ноги, если позволяют силы, может внезапно вскочить. В обоих случаях наблюдается выраженное беспокойство пациента.

Приступ сердечной астмы чаще сопровождается более выраженными проявлениями, чем приступ БА: бледное лицо, холодный пот, бледный цианоз, выпученные от страха глаза. При БА больной мучительно кашляет, но выделяется лишь небольшое количество плотной, густой, вязкой мокроты. В крайнем случае, только к концу приступа мокрота начинает отделяться легче и в большем количестве. При СА кашель наблюдается крайне редко. При прогрессировании состояния и переходе его в альвеолярный отек легких больной часто выделяет значительное количество пенистой, жидкой мокроты, которая может быть окрашена в розовый цвет из-за примеси крови. При отеке легкого мокрота столь обильна, что может выделяться без кашля и даже через нос.

Микроскопическое исследование мокроты при БА обнаруживает эозинофильные клетки, обычные спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена, которые встречаются редко и их диагностическое значение не больше, чем эозинофильных клеток. Эти кристаллы являются продуктом распада эозинофильных клеток; центральные волокна характерных спиралей также являются продуктом эозинофильных клеток.

Мокрота, выделяющаяся при приступе сердечной астмы, содержит мало форменных элементов, но в ней в большом количестве присутствуют эритроциты.

Обычно выявляются симптомы заболевания, вызвавшего приступ СА: высокое кровяное давление, увеличение левой половины сердца, его расширение во все стороны. В качестве симптома гипертрофии левого желудочка можно обнаружить поднимающий толчок верхушки сердца, звучный второй тон на аорте, а как признак относительной недостаточности двухстворчатого клапана — систолический шум на верхушке или симптомы, характерные для порока аортальных клапанов.

У больного, страдающего БА, патологических изменений сердца обычно не наблюдается, но при длительном течении БА, если возникла эмфизема легкого, можно выявить признаки легочного сердца, звучность второго легочного тона и — как признак расширения правого желудочка — смещение верхушечного толчка сердца. Изменения электрокардиографии (ЭКГ) не характерны, так как они могут возникнуть и во время приступа БА. Наиболее часто выявляется тахикардия, при сердечной астме – перегрузка левого желудочка.

Не исключено, что БА может сочетаться с сердечной патологией.

Во время приступа СА пульс учащен, и, несмотря на наличие гипертонии, обычно слабого наполненеия или нитевидный. Во время приступа БА пульс не имеет характерных особенностей.

Во время приступа бронхиальной астмы вследствие затруднения выдоха в легкие попадает больше воздуха, чем выделяется, поэтому границы легких расширяются (острое увеличение объема легких). Нижние границы легких перкуторно определяются ниже, чем в норме, поля Кренига расширены, грудная клетка находится в состоянии вдоха, амплитуда движения обычно мала.

При длительном течении БА это состояние приводит к эмфиземе легких, формированию «бочкообразной» грудной клетки. У молодых людей эмфизема почти всегда возникает в результате БА. При СА симптомы эмфиземы встречаются только в том случае, если заболевание, вызывающее приступы СА, развивается у больного, страдающего эмфиземой легких. Для БА характерно наличие гудящих и свистящих хрипов при выслушивании легких, а также большое разнообразие бронхиальных шумов.

Во время приступа сердечной астмы над нижними долями легких прослушиваются небольшие влажные хрипы, которые позднее нарастают, а при развитии отека легких эти хрипы прослушиваются над всем легким. Особое затруднение в дифференциальной диагностике вызывают сухие хрипы при аускультации легких во время приступа сердечной астмы. Как правило, они лучше определяются в нижних отделах, в то время как при бронхиальной астме выслушиваются чаще над всеми легочными полями. В последнем случае признаки бронхоспазма выявляются дистанционно в момент выдоха.

Исследования дыхательной функции при БА дают характерные результаты, но в период острого приступа БА, особенно же во время приступа СА проведение этих исследований не представляется возможным.

Как было подмечено еще старыми клиницистами, приступ БА реже имеет смертельный исход, приступ же СА часто заканчивается смертью больного. Однако смертельный исход приступа не исключает диагноза БА.

У пациентов с кардиальной патологией могут наблюдаться приступы одышки, которые часто возникают в ночное время, но их не во всех случаях можно рассматривать как приступы СА, они не сопровождаются отеком легких (интерстициальным или альвеолярным) и проходят сами по себе.

Границу между ночным приступом одышки и состоянием СА провести нельзя; по сути дела, и патогенез этих состояний одинаков.

Ночной приступ одышки могут вызвать: горизонтальное положение тела больного во время сна; сам по себе сон, снижая возбудимость дыхательного центра, вследствие рефлекторно усиленного дыхания, гипервентиляции, приводит к такому застою в легких, который не наблюдается в состоянии бодрствования; плохие сны, которые повышают кровяное давление; снижение деятельности мышц в покое, вызывающее венозный застой в мышцах (в таком случае какое-либо движение внезапно повышает количество венозной крови, поступающей в правое предсердие); повышение количества циркулирующей крови в результате «рассасывания» скрытых отеков.

Эти приступы иногда проявляются только в том, что больной просыпается оттого, что ему трудно дышать, но стоит ему сесть и свесить ноги, как дышать становится легче, и через несколько минут одышка проходит.

Приступы одышки, похожие на приступ БА, могут возникать у больных, страдающих эмфиземой легких или хроническим бронхитом. В этих случаях принято говорить об астматическом бронхите. Острые патологии дыхательных путей (пневмония, туберкулез, грипп) также могут сопровождаться приступами одышки.

Опухоли средостения, аневризма аорты, увеличение лимфатических желез, туберкулез лимфоузлов ворот легких, вызывающие сдавление блуждающего нерва, а также окклюзии или сужение дыхательных путей могут вызывать приступообразную одышку типа БА (псевдоастма).

источник

Дифференциальную диагностику кардиальной астмы проводят:

• с БА, при которой имеется ряд общих проявлений с кардиальной астмой (тяжелая одышка, парадоксальный пульс, вынужденное положение сидя и диффузный визинг, часто мешающий выслушать сердце). Но при БА имеются анамнестические указания на переносимые ранее подобные приступы (больные, как правило, знают о своей БА); в период приступа нет выраженной потливости и гипоксемии; при перкуссии грудной клетки отмечается коробочный звук; в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы; при аускультации легких выявляется масса сухих, свистящих хрипов, а на ЭКГ (иногда) — признаки перегрузки правых отделов сердца. При кардиальной астме имеется диссоциация степени тяжести больного и скудности аускультативных данных (в отличие от БА); участие дыхательных мышц менее выражено; более значителен цианоз кожи (из-за снижения насыщения крови кислородом); при перкуссии грудной клетки чаще определяется притупление; рентгенологические проявления застоя крови в малом круге сохраняются достаточно долго. Сердечная астма у пожилых больных может быть смешанной, т.е. комбинация БА с имеющейся кардиальной патологией;

• с ТЭЛА крупных ветвей, при которой приступ удушья чаще развивается после появления боли в сердце на фоне цианоза.

Определяются признаки острой правожелудочковой недостаточности. По данным ЭКГ выявляется острая перегрузка правых отделов сердца и феномен S1—Q3, а рентгенография легких указывает на повышение купола диафрагмы на стороне поражения и разнообразные тени (реже). Иногда на этом фоне развивается и ОЛЖН вследствие появления сопутствующей дисфункции ЛЖ (из-за сочетанного воздействия гипоксемии и смещения межжелудочковой перегородки в полость ЛЖ). Второй этап эволюции ОЛЖН кардиально обусловлен ОЛ (развивается более быстрыми темпами, чем некардиальный) вследствие наличия ИМ, АГ, пороков сердца, миокардита, ДКМП или ПЖТ У кардиальных больных ОЛ может формироваться как следующий этап после КА, но может развиться и внезапно, минуя эту клиническую фазу (иногда переход занимает всего лишь несколько минут).

Отек легких (ОЛ) — более широкое понятие, чем ОЛЖН. К развитию отека легких помимо патологии сердца способны привести другие заболевания (инфекции, болезни ЦНС, массивные перфузии и др ). ОЛ может развиваться как самостоятельное первичное состояние, отягощающее различные заболевания (состояния) с избыточной транссудацией жидкости, электролитов и белков из микрососудов легочного русла в интерстициальную ткань и поверхность альвеол. Недостаточность дренажной функции лимфатической системы играет важную роль в том, что не удается компенсировать быстро растущее гидростатическое давление в интерстициальной ткани ОЛ сопровождается выраженной артериальной гипоксемией.

В легких здорового человека находится 0,5 л крови. При ряде патологических состояний этот объем может увеличиваться в 2—3 раза, что приводит к росту гидростатического давления в малом круге кровообращения. Разница гидростатического и онкотического давлений (по закону Старлинга) определяет давление жидкости по обе стороны стенки сосуда.

Некардиогенный отек легких. возникающий при отсутствии патологии сердца (из-за повышенной фильтрации жидкости, богатой белком через сосудистую стенку легочных капилляров вследствие повышенной концентрации цитокинов), встречается при острых или хронических процессах — сепсисе или острых инфекционных заболеваниях дыхательных путей (тяжелой пневмонии или гриппе), уремическом пневмоните на фоне терминальной ХПН (вследствие циркуляции в кровотоке токсических веществ), ингаляционном проникновении в дыхательные пути токсических субстанций (оксиды серы, озон, фосген и др ), повреждающих альвеолокапиллярную мембрану, инородном теле в бронхе, остром радиационном повреждении легких, раке легких (массивное метастазирование), аллергической реакции, массивной эвакуации плевральной жидкости (более 1,5 л), введении больших доз наркотиков (например, героина) или НПВП.

Выделяют и неврогенный отек легких. развивающийся из-за повышенной симпатической стимуляции (это приводит к венозной ЛГ или сдвигу системного объема крови в легочную циркуляцию) достаточно быстро после повреждения центральных структур головного мозга — при судорожном синдроме (эпилепсия), внутричерепном кровоизлиянии или ЧМТ (раненные в голову при ДТП).

У конкретного больного необходимо выявить причины отека легких (кроме частого ИМ). Всегда следует уточнить кардиогенный ли отек легких. Если отек легких кардиогенный, то важно выяснить фон, на котором действовал повреждающий фактор: компенсированное сердце до сих пор (как при свежем ИМ) или «поврежденное» (длительная ХСН). После оценки состояния сердца сразу же начинают лечение согласно общепринятым схемам.

Оглавление темы «Виды острой сердечной недостаточности.»:

— острый геморрагический панкреатит

** Лимфатическая недостаточность (лимфогенный канцероматоз)

— острое расстройство функций ЦНС

** одышка разной выраженности вплоть до удушья,

** приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой (пена стойкая за счёт содержания белка плазмы крови, трудно отсасывается)

** выделения пены изо рта и носа,

** наличие влажных хрипов, выслушивающихся над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)

Классификация ОСН при инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J.)

I. Хрипов в легких и третьего тона нет

II. Хрипы в легких не более, чем над 50% поверхности или третий тон

III. Хрипы в легких более, чем над 50% поверхности (часто картина отека легких)

ЭКГ при острой левожелудочковой недостаточности.

— Обнаруживаются различные нарушения ритма и проводимости.

— Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий Р в I, AVL, высокий R в I и глубокий S в III стандартном, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях)

R-tg грудной клетки:

· диффузное затенение легочных полей,

· появление «бабочки» в области ворот легких («bats wing»)

· перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок

· субплевральный отек пo ходу междолевой щели

Дифференциальный диагноз. При оказании экстренной помощи возникает необходимость дифференциации отека легких с приступом бронхиальной астмы. Для приступа бронхиальной астмы также характерно остро возникающее удушье, но одышка носит экспираторный характер с вовлечением в дыхательный акт вспомогательных мышц. Дыхание, как правило, шумное с типичным свистящим оттенком. Выделения мокроты при возникновении удушья и в разгар его нет. Появление мокроты в конце приступа бронхиальной астмы вначале вязкой, трудно отделяемой, а затем и жидкой сопровождается (в отличие от отека легких) уменьшением удушья. Грудная клетка у таких больных часто расширена, границы легких опущены, подвижность их ограничена. В легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание с массой сухих свистящих и жужжащих хрипов. Иногда определяется небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов.

Важное значение в дифференциальной диагностике имеют данные анамнеза: указания на приступы удушья, снимающиеся атропином, эфедрином или адреналином (в случае бронхиальной астмы), указания на заболевания сердца, повышенное артериальное давление (при отеке легких), а также результаты исследования сердечно-сосудистой системы: изменение размеров сердца, характер его тонов и шумов, особенности пульса, артериального давления и т. д.

источник

Сердечная астма рассматривается как начальная стадия отека легких. При ней наблюдается выпотевание жидкости из сосудистого русла в интерстициальную (межуточную) ткань, т. е. имеет место интерстициальный отек легких. При отеке легких жидкость из интерстициального пространства переходит в альвеолы. В связи с этим данную фазу острой левожелудочковой недостаточности называют альвеолярной стадией.

приступы удушья, которым часто предшествует физическое и эмоциональное перенапряжение;

ортопноэ, возникающие чаще в ночные (предутренние) часы;

иногда – дыхание Чейна-Стокса,

кашель (вначале сухой, а затем с отделением мокроты, что не приносит облегчения),

позже – пенистая мокрота, нередко окрашенная в розовый цвет,

влажные хрипы в легких (при остром застое вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких);

набухание слизистой мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы легких;

артериальное давление может быть нормальным, повышенным или пониженным;

постоянный симптом — нарастающая тахикардия с изменением соотношения ЧСС и ЧДД более 3:1.

возможны острое расширение сердца влево, появление систолического шума на верхушке сердца, протодиастолического ритма галопа, а также акцента II тона на легочной артерии и других признаков нагрузки на правое сердце вплоть до картины правожелудочковой недостаточности;

Приступ длится от нескольких минут до нескольких часов. Сердечная астма не всегда переходит в развернутую картину отека легких, особенно если лечебные мероприятия своевременны.

При развитии кардиогенного отека легких:

в начале отмечается беспокойство, дети могут метаться в постели, в последующем может быть нарушение сознания;

кожа сначала бледная, а затем синюшная, покрыта холодным липким потом;

при кашле выделяется пенистая мокрота разового цвета, возможны прожилки крови;

дыхание шумное, клокочущее;

над легкими выслушивается большое количество влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов, появляющихся вначале паравертебрально, а затем над всеми остальными отделами грудной клетки;

возможно развитие олигоанурии.

Дифференциальная диагностика в интерстициальной стадии проводится с приступом бронхиальной астмы, а в альвеолярной стадии – с некардиогенным отеком легкого (респираторный дистресс-синдром взрослых). Дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим разграничить сердечную астму с бронхиальной, может служить диссоциация между тяжестью состояния больного и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки, а также «немых зон») скудностью аускультативной картины. Некардиогенный отек легких встречается в детской практике значительно чаще, чем кардиогенный, и развивается при токсикозе, ДВС-синдроме, при всех видах шока, утоплении, отравлении бензином, керосином, скипидаром и др.

Острая правожелудочковая недостаточность является результатом резкой перегрузки правых отделов сердца. Она возникает при тромбоэмболии ствола легочной артерии и ее ветвей, врожденных пороках сердца (стеноз легочной артерии, аномалия Эбштейна и др.), тяжелом приступе бронхиальной астмы и др.

чаще развивается внезапно: мгновенно появляются чувство удушья, стеснения за грудиной, боли в области сердца, резкая слабость;

кожа покрывается холодным потом,

возникают или усиливаются признаки повышения центрального венозного давления и застоя в большом круге кровообращения:

быстро увеличивается печень, которая становится болезненной

возможно появление отеков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении — на спине или боку);

пульс слабого наполнения, значительно учащается.

артериальное давление снижено.

Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ).

Клинически от хронической правожелудочковой недостаточности она отличается интенсивными болями в области печени, усиливающимися при пальпации.

Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии, вплоть до картины кардиогенного шока.

При тампонаде перикарда и констриктивном перикардите картина застоя по большому кругу не связана с недостаточностью сократительной функции миокарда, и лечение направлено на восстановление диастолического наполнения сердца.

При острой застойной правожелудочковой недостаточности диагностическим значением обладают:

набухание шейных вен и печени;

симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе);

интенсивные боли в правом подреберье;

ЭКГ-признаки острой перегрузки правого желудочка (тип SI-QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия ST в I, II, aVL и подъем ST в III, aVF, а также в отведениях V1, 2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и признаки перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII, III).

Одышечно-цианотический приступ — приступ гипоксии (пароксизмальной одышки с выраженным цианозом) у ребенка с врожденным пороком сердца синего типа, чаще всего с тетрадой Фалло. Возникает в результате внезапного уменьшения легочного кровотока, связанного со спазмом выходного отдела правого желудочка сердца, увеличения сброса крови справа налево и гипоксемии в большом круге кровообращения.

Приступы гипоксии развиваются преимущественно у детей раннего возраста — от 4-6 мес. до 3 лет. Провоцирующими факторами одышечно-цианотического приступа могут быть:

повышенная физическая активность,

интеркуррентные заболевания, сопровождающиеся дегидратацией (лихорадка, диарея),

синдром нервно-рефлекторной возбудимости при перинатальном поражении ЦНС и др.

ребенок становится беспокойным, стонет, плачет, при этом усиливаются цианоз и одышка;

вынужденная поза – ребенок лежит на боку с приведенными к животу ногами или присаживается на корточки;

при аускультации сердца тахикардия, уменьшение интенсивности или исчезновение систолического шума над легочной артерией.

продолжительность приступа – от нескольких минут до нескольких часов;

в тяжелых случаях возможны судороги, потеря сознания вплоть до комы и летальный исход;

Дата добавления: 2016-04-14 ; просмотров: 286 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник