Дифдиагностика бронхиальной астмы и сердечной астмы

Диагностические критерии:

Дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой очень важен, так как при бронхиальной астме противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны — адренергические препараты. При сердечной астме противоположность наркотические анальгетики применяются при оказании неотложной помощи.

При осмотре:

§ положение больного ортопноэ (сидя с опущенными ногами), при таком положении тела одышка уменьшается,

§ число дыханий достигает 30 и более в минуту,

§ одышка смешанного характера в покое,

§ кашель с выделением пенистой мокроты, иногда с розовым окрашиванием,

§ акроцианоз кончиков ушей, кончика носа, пальцев рук и ног.

Аускультативно:

§ выслушиваются влажные хрипы, симметрично расположенные с локализацией в нижних отделах легких. В последующем может развиться картина альвеолярного отека легких с резким нарастанием одышки.

При выслушивании сердца определяются изменения, характерные для основного заболевания:

§ митрального порока сердца (систолический шум на верхушке сердца),

§ инфаркта миокарда (глухие тоны сердца, снижение пульсового и систолического АД),

§ гипертонической болезни (акцент II тона над аортой, резкий подъем АД),

− отмечается тахикардия, при мерцательной аритмии дефицит пульса,

Оказание неотложной помощи при сердечной астме.

Цель:Уменьшение застоя и снижение давления в легочных сосудах, ликвидация гипоксии, понижение проницаемости легочных капилляров, нормализация артериального давления.

Ресурсы:тонометр, фонендоскоп, кислородный баллон, маска, марлевая салфетка, жгуты, стерильные:одноразовые шприцы,системы для в/в капельного введения лекарственных препаратов, ватные шарики, спирт этиловый 70%, резиновый жгут, перчатки, пинцет в дезрастворе, клеенчатый валик, лоток.

Лекарственные препараты:

· Натрия хлорида 0,9 % раствор 200 мл

Алгоритм действий.

1. Придать больному сидячее положение с опущенными ногами

2. Наложить жгуты на конечности.

3. Подать увлажненный кислород.

5. Дать таблетку нитроглицерина под язык

6. Ввести в/в 5000 ЕД гепарина на 10 мл 0,9 % раствора физиологического раствора

7. Ввести в/в или в/м 1 мл 1% раствора морфина.

8. При гипертоническом кризе ввести в/в 1 мл 0,01% р-р клофелина с

9. При бронхоспазме ввести в/в эуфиллин 2,4 % -10 мл струйно медленно.

Примечание:сердечные гликозиды при инфаркте миокарда противопоказаны,так как они,усиливая сократительную способность миокарда,увеличивают зону некроза.

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ОТЕК ЛЕГКИХ

Острая левожелудочковая недостаточность и ее основные проявления — сердечная астма и отек легких — представляют собой патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы, что клинически проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием. Отек легких (ОЛ): возникает более или менее внезапно, либо в результате нарастания тяжести ОА. Появление при ОЛ обильных мелко – и среднепузырчатых хрипов, распространяющихся на переднее-верхние отделы легких, указывает на развивающийся («2степень») ОЛ.

Появление пенистой, обычно розовой мокроты (примесь эритроцитов) является достоверным признаком ОЛ. Хрипы отчетливо слышны на расстоянии. Прочие объективные и субъективные признаки как при тяжелой СА.

Для 1 стадии ОЛ характерны тяжелое ортопноэ, холодный пот. Различают молниеносное (смерть в течение нескольких минут), острое (продолжительность приступа от О,6 до 2 — 3 ч) и затяжное (до суток и более) течение. Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой, окрашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. «Клокочущее» дыхание у крайне тяжело (агонизирующих) больных не является специфическим признаком ОЛ.

Классификация:

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

§ молниеносный– развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом

§ острый– нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.

§ подострый– имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)

§ затяжной– развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности

Появляется удушье, дыхание клокочущее, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах. Здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы.

При прогрессировании альвеолярного отека хрипы выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.

источник

Бронхиальная и сердечная астма – две наиболее тяжелые формы приступообразной одышки, которые всегда следует различать. Дифференциальная диагностика этих состояний чрезвычайно важна с точки зрения мер, необходимых для купирования приступа. Так, препараты, содержащие симпатомиметики, эффективны при купировании приступа бронхиальной астмы (БА), но их применение при сердечной астме (СА) неуместно, поскольку эти средства, повышая кровяное давление, увеличивает нагрузку на левый желудочек сердца и тем самым усугубляют состояние, вызвавшее СА.

Морфин улучшает состояние больного с СА, но значительно ухудшает состояние больного, страдающего БА, так как в результате снижения возбудимости дыхательного центра лишает его возможности компенсировать нарушение дыхания с помощью учащения и усиления дыхательных движений.

Приступы одышки у молодых людей обычно объясняются бронхиальной астмой; СА чаще встречается у пожилых лиц, страдающих гипертонией, пороками клапанов аорты, болезнями коронарных сосудов. Данные анамнеза могут быть весьма полезны, они обычно при БА указывают на наличие приступов одышки и в прошлом; приступы сердечной астмы также могут повторяться, иногда даже многократно один за другим, но данные о продолжительном характере этой болезни врачу сообщают очень редко.

Приступы, возникающие ночью, чаще имеют сердечную природу. Приступы БА также могут наблюдаться в ночные часы, но в виде исключения. Приступы, развивающиеся на основе определенного аллергического механизма, в ответ на определенный запах, вдыхание некоторых веществ, после приема лекарственного препарата или какой-либо пищи, можно рассматривать как проявление бронхиальной астмы.

Во время приступа БА выдох долгий, шумный и затрудненный (экспираторная одышка), а у больного, страдающего СА, наблюдается смешанный тип одышки или затруднение вдоха (инспираторная одышка). В период приступа БА вследствие напряженного форсированного дыхания и усиленной мышечной работы лицо больного краснеет, а затем становится багрово-цианотичным; при приступе СА отмечается бледный цианоз, тусклость кожных покровов, усиленное потоотделение.

При БА частота дыхания (число дыхательных движений в минуту) может не повышаться, а для СА всегда характерно тахипноэ. Характерно и положение тела больного БА: обычно он сидит, наклонившись вперед и опираясь руками о край кровати; наиболее напряжены мышцы живота и спины. При СА больной не занимает определенного положения: он может сидеть на кровати, но старается опустить ноги, если позволяют силы, может внезапно вскочить. В обоих случаях наблюдается выраженное беспокойство пациента.

Приступ сердечной астмы чаще сопровождается более выраженными проявлениями, чем приступ БА: бледное лицо, холодный пот, бледный цианоз, выпученные от страха глаза. При БА больной мучительно кашляет, но выделяется лишь небольшое количество плотной, густой, вязкой мокроты. В крайнем случае, только к концу приступа мокрота начинает отделяться легче и в большем количестве. При СА кашель наблюдается крайне редко. При прогрессировании состояния и переходе его в альвеолярный отек легких больной часто выделяет значительное количество пенистой, жидкой мокроты, которая может быть окрашена в розовый цвет из-за примеси крови. При отеке легкого мокрота столь обильна, что может выделяться без кашля и даже через нос.

Микроскопическое исследование мокроты при БА обнаруживает эозинофильные клетки, обычные спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена, которые встречаются редко и их диагностическое значение не больше, чем эозинофильных клеток. Эти кристаллы являются продуктом распада эозинофильных клеток; центральные волокна характерных спиралей также являются продуктом эозинофильных клеток.

Мокрота, выделяющаяся при приступе сердечной астмы, содержит мало форменных элементов, но в ней в большом количестве присутствуют эритроциты.

Обычно выявляются симптомы заболевания, вызвавшего приступ СА: высокое кровяное давление, увеличение левой половины сердца, его расширение во все стороны. В качестве симптома гипертрофии левого желудочка можно обнаружить поднимающий толчок верхушки сердца, звучный второй тон на аорте, а как признак относительной недостаточности двухстворчатого клапана — систолический шум на верхушке или симптомы, характерные для порока аортальных клапанов.

У больного, страдающего БА, патологических изменений сердца обычно не наблюдается, но при длительном течении БА, если возникла эмфизема легкого, можно выявить признаки легочного сердца, звучность второго легочного тона и — как признак расширения правого желудочка — смещение верхушечного толчка сердца. Изменения электрокардиографии (ЭКГ) не характерны, так как они могут возникнуть и во время приступа БА. Наиболее часто выявляется тахикардия, при сердечной астме – перегрузка левого желудочка.

Не исключено, что БА может сочетаться с сердечной патологией.

Во время приступа СА пульс учащен, и, несмотря на наличие гипертонии, обычно слабого наполненеия или нитевидный. Во время приступа БА пульс не имеет характерных особенностей.

Во время приступа бронхиальной астмы вследствие затруднения выдоха в легкие попадает больше воздуха, чем выделяется, поэтому границы легких расширяются (острое увеличение объема легких). Нижние границы легких перкуторно определяются ниже, чем в норме, поля Кренига расширены, грудная клетка находится в состоянии вдоха, амплитуда движения обычно мала.

При длительном течении БА это состояние приводит к эмфиземе легких, формированию «бочкообразной» грудной клетки. У молодых людей эмфизема почти всегда возникает в результате БА. При СА симптомы эмфиземы встречаются только в том случае, если заболевание, вызывающее приступы СА, развивается у больного, страдающего эмфиземой легких. Для БА характерно наличие гудящих и свистящих хрипов при выслушивании легких, а также большое разнообразие бронхиальных шумов.

Во время приступа сердечной астмы над нижними долями легких прослушиваются небольшие влажные хрипы, которые позднее нарастают, а при развитии отека легких эти хрипы прослушиваются над всем легким. Особое затруднение в дифференциальной диагностике вызывают сухие хрипы при аускультации легких во время приступа сердечной астмы. Как правило, они лучше определяются в нижних отделах, в то время как при бронхиальной астме выслушиваются чаще над всеми легочными полями. В последнем случае признаки бронхоспазма выявляются дистанционно в момент выдоха.

Исследования дыхательной функции при БА дают характерные результаты, но в период острого приступа БА, особенно же во время приступа СА проведение этих исследований не представляется возможным.

Как было подмечено еще старыми клиницистами, приступ БА реже имеет смертельный исход, приступ же СА часто заканчивается смертью больного. Однако смертельный исход приступа не исключает диагноза БА.

У пациентов с кардиальной патологией могут наблюдаться приступы одышки, которые часто возникают в ночное время, но их не во всех случаях можно рассматривать как приступы СА, они не сопровождаются отеком легких (интерстициальным или альвеолярным) и проходят сами по себе.

Границу между ночным приступом одышки и состоянием СА провести нельзя; по сути дела, и патогенез этих состояний одинаков.

Ночной приступ одышки могут вызвать: горизонтальное положение тела больного во время сна; сам по себе сон, снижая возбудимость дыхательного центра, вследствие рефлекторно усиленного дыхания, гипервентиляции, приводит к такому застою в легких, который не наблюдается в состоянии бодрствования; плохие сны, которые повышают кровяное давление; снижение деятельности мышц в покое, вызывающее венозный застой в мышцах (в таком случае какое-либо движение внезапно повышает количество венозной крови, поступающей в правое предсердие); повышение количества циркулирующей крови в результате «рассасывания» скрытых отеков.

Эти приступы иногда проявляются только в том, что больной просыпается оттого, что ему трудно дышать, но стоит ему сесть и свесить ноги, как дышать становится легче, и через несколько минут одышка проходит.

Приступы одышки, похожие на приступ БА, могут возникать у больных, страдающих эмфиземой легких или хроническим бронхитом. В этих случаях принято говорить об астматическом бронхите. Острые патологии дыхательных путей (пневмония, туберкулез, грипп) также могут сопровождаться приступами одышки.

Опухоли средостения, аневризма аорты, увеличение лимфатических желез, туберкулез лимфоузлов ворот легких, вызывающие сдавление блуждающего нерва, а также окклюзии или сужение дыхательных путей могут вызывать приступообразную одышку типа БА (псевдоастма).

источник

Первая помощь при проявлении сердечной астмы:

1. Усадить в положение с опущенными ногами.

2. Наложить жгуты на три конечности.

3. Дать увлажненный кислород.

4. Лазикс — 2,0 мл внутривенно.

5. Таблетка нитроглицерина под язык.

6. Гепарин — 5000 ЕД, растворив в 10,0 мл физиологического раствора 0,9% натрия хлорида внутривенно.

7. Морфин — 1,0 мл 1 % раствора в/в или в/м.

8. Патогенетическая терапия:

1) При гипертоническом кризе показано дополнительное вве­дение:

— клофелина 1,0 мл внутривенно на физиологическом ра­створе натрия хлорида,

— реланиума 2,0 мл внутримышечно,

— эуфиллина 2,4 % раствора внутривенно при бронхоспазме.

2) При митральном пороке сердца дополнительное введение:

— строфантина 0,05 % 1,0 мл внутривенно на физиологичес­ком растворе натрия хлорида.

3) При остром инфаркте миокарда — тактика и лечение ин­фаркта миокарда.

Сердечные гликозиды при инфаркте миокарда противопока­заны, так как они, усиливая сократительную способность мио­карда, увеличивают зону некроза.

АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

Проявляется как острая сердечная недостаточность левожелудочкового типа. Отеку легких предшествует сердечная астма.

Альвеолярный отек легких является осложнением таких за­болеваний, как:

— митральный порок сердца с преобладанием стеноза.

1. Интерстециальный отек легких — начальная степень острой левожелудочковой недостаточности, описывается как сердеч­ная астма.

Альвеолярный отек легких.

— смешанная одышка, усиливающаяся в положения лежа,

— положение больного ортопноэ,

— кашель с выделением пенистой розовой мокроты. Аускультативно.

Влажные хрипы вначале в нижних отделах легких, затем над всей поверхностью легких.

Первая помощь:

— пеногасители — антифомсилан или ингаляция кислоро­да, пропущенного через 96° спирт,

— морфин — 1,0 мл внутривенно струйно,

— гепарин — 5000 ЕД внутривенно струйно,

— лазикс — до 6,0 мл внутривенно струйно,

— нитроглицерин — сублингвально или внутривенно ка­пельно.

При артериальной гипертензии дополнительно:

— усадить с опущенными ногами,

— пентамин — до 50 мг внутривенно капельно или

— клофелин 0,0i % 0,5-2,0 мл на 10,0 мл 9% физиологичес­кого раствора натрия хлорида в течение 3-5 мин внутри­венно струйно.

При выраженной артериальной гипотензии:

— уложить с приподнятым головным концом,

— дофамин — 200 мг в 400,0 мл 5 % раствора глюкозы внут­ривенно медленно капельно, до стабилизации артериаль­ного давления на минимально возможном уровне,

— если повышение артериального давления сопровождает­ся усилением отека легких, дополнительно нитроглице­рин внутривенно капельно.

При бронхоспазме возможно применение 10,0 мл 2,4% эуфиллина внутривенно струйно.

Критерии купирования отека легких:

— исчезновение пенистой мокроты,

— уменьшение одышки и цианоза,

— исчезновение влажных хрипов по всей поверхности легких.

Госпитализировать в реанимационное отделение или в пала­ту интенсивной терапии кардиологического отделения.

Транспортировка: лежа на носилках с высоко приподнятым головным концом или сидя на носилках на фоне продолжаю­щейся оксигенотерапии.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Кардиогенный шок — одно из тяжелейших осложнений ин­фаркта миокарда, которое возникает при резком снижении со­кратительной функции мышцы сердца.

— трансмуральный инфаркт миокарда,

— повторные инфаркты в анамнезе,

Классификация (по Е. И. Чазову):

1) рефлекторный (болевой коллапс),

3) истинный кардиогенный шок,

РЕФЛЕКТОРНАЯ ФОРМА ШОКА (болевой коллапс) Клиника:

— АД систолическое около 90-100 мм рт. ст.,

— брадикардия, пульс менее 60 уд./мин,

— выраженный болевой синдром.

АРИТМИЧЕСКИЙ ШОК Клиника:

ИСТИННЫЙ КАРДИОГЕННЫЙ ШОК Клиника:

— АД систолическое менее 80-90 мм рт. ст.,

— пульсовое давление снижено, ниже 20 мм рт. ст.,

— олиго-, анурия (диурез ниже 20 мл/ч),

— нарушение микроциркуляции: бледная, влажная, цианотичная кожа, спавшиеся вены, холодные конечности, — энцефалопатия за счет гипоксии (нарушение сознания от легкой заторможенности до комы),

— выраженное снижение артериального давления в сочета­нии с признаками нарушения кровоснабжения органов и тканей.

• Основная цель проводимой терапии — повышение артериального давления!

Первая помощь:

— уложить с приподнятыми под углом 20° нижними конеч­ностями,

—• при ангинозной боли — полноценное обезболивание,

— гепарин — 5000 ЕД внутривенно струйно,

— аспирин — 0,25 г разжевать и проглотить, —

— 200,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно ка­пельно за 10 мин,

— дофамин — 200 мг в 400,0 мл реополиглюкина или 5% раствора глюкозы внутривенно капельно.

При отсутствии эффекта — дополнительно:

— норадреналин — 2,0-4,0 мл, в 400,0 мл 5% раствора глю­козы внутривенно капельно,

При развитии аритмического шока дополнительно:

— верапамил — 5-10 мг внутривенно или при отсутствии эффекта через 5 мин:

— кордарон — 3,0 мл 5% раствора внутривенно.

Госпитализировать в реанимационное отделение стационара или палату интенсивной терапии кардиологического отделения.

Транспортировка: лежа на носилках с приподнятым голов­ным концом.

• Кортикостероидные гормоны при истинном кардиогенном шоке не показаны!

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ — клинический синдром, обусловленный внезапным и значительным повышением систо­лического или диастолического артериального давления, при котором резко нарушается кровообращение в органах-мишенях.

Гипертонический криз — осложнение гипертонической бо­лезни или симптоматической гипертензии.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ — состояние, при ко­тором систолическое давление составляет 140 мм рт. ст. и выше, а диастолическое АД 90 мм рт. ст. и выше.

При отсутствии явной причины гипертензии она называется первичной, эссенциальной или гипертонической болезнью.

Если удается выявить причины артериальной гипертензии, то ее называют вторичной, или симптоматической.

Артериальную гипертензию считают злокачественной, если уровень диастолического АД выше 120 мм рт. ст.

Артериальной гипертензией страдает 30% населения.

Классификация гипертонической болезни (ВОЗ, 1962)

I стадия — повышение АД свыше 140/90ммрт. cm, без органических изменений сердечно-сосудистой системы.

II стадия — повышение АД выше 160/95 мм рт. ст. в соче­тании с изменениями органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды глазного дна), обусловленными артериальной ги­пертензией, но без нарушения их функций.

III стадия — артериальная гипертензия, сочетающаяся с поражением органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, глазное дно), с нарушением их функций.

Органы-мишени: сердце, почки, головной мозг, сосуды.

Поражение сердца при артериальной гипертензии может проявляться:

— гипертрофией левого желудочка,

— внезапной сердечной смертью.

Поражение головного мозга при артериальной гипертензии проявляется:

Поражение почек при артериальной гипертензии прояв­ляется:

— хронической почечной недостаточностью.

Поражение сосудов при артериальной гипертензии прояв­ляется:

— вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаз с последую­щим снижением зрения вплоть до слепоты,

— вовлечением в процесс аорты с последующим развитием аневризмы, которая приводит к смертельному исходу за­болевания.

•Диагноз гипертонической болезни устанавливают толь­ко методом исключения вторичных артериальных гипертензий.

Артериальные гипертензии возникают:

— при почечной патологии, такой как гломерулонефрит, пиелонефрит, опухоль почки, киста почки;

— при эндокринной патологии, такой как феохромоцитома, гипертиреоз;

—при употреблении лекарственных препаратов, таких как адреномиметики, пероральные контрацептивы, нестеро­идные противовоспалительные средства, антидепрессан­ты, глюкокрртикоиды.

Осложнение гипертонической болезни — гипертонический криз.

Повышение артериального давления, чаще резкое, за корот­кий промежуток времени сопровождается:

— мельканием «мушек» перед глазами, снижением остроты зрения,

Аускультативно:

— акцент 2-го тона над аортой,

Классификация (по Кушаковскому М.С. 1983):

Типы кризов: нейровегетатнвный, водно-солевой, судо­рожный.

При нейровегетативном кризе (криз I типа, адреналовый):

— гиперемия и влажность кожи,

— учащенное и обильное мочеиспускание.

Преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсового. Чаще бывает у мужчин молодого воз­раста.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

· Приступ удушья при бронхиальной астме следует дифференциро­вать с сердечной астмой (левожелудочковой недостаточностью).

· В анамнезе у больных с приступом сердечной астмы имеется заболева­ние сердечно-сосудистой системы (порок сердца, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца и т.д.).

· Вынужденное положе­ние сердечного больного — ортопное, с опущенными вниз ногами (депонирование крови в нижних конечностях), тогда как при брон­хиальной астме характерно положение с упором руками о край кро­вати для подключения дополнительной дыхательной мускулатуры.

· Одышка при сердечной астме имеет преимущественно инспираторный характер, а при бронхиальной — экспираторный.

· Цианоз во время приступа сердечной астмы периферический, холодный (акроцианоз), приступ бронхиальной сопровождается теплым центральным цианозом.

· При аускультации у больных с сердечной астмой выслушиваются влажные незвучные хрипы, а при бронхиальной — сухие свистящие.

Диффузный токсический зоб. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Диффузный токсический зоб — заболевание, в основе которого лежит диффузное увеличение и гиперфункция щитовидной железы, вы­зывающая нарушение обмена веществ и развитие патологических из­менений в различных органах и системах. Диффузный токсический зоб встречается повсеместно. Наиболее часто заболевание возникает в возрасте от 2О до 5О лет, причем женщины болеют в 5-1О раз чаще, чем мужчины.

К л а с с и ф и к а ц и я

Заболевания щитовидной железы

· диффузный токсический зоб

· тиреотоксическая аденома (болезнь Плиммера)

· многоузловой токсический зоб

· «базедовичский», «смешанный»: «горячие» узлы + «горячая» паренхима

· гетерогенный: горячие и холодные узлы

· вторичный токсический: первоначально холодные узлы становятся горячими (после приема йода).

· подострый тиреоидит (болезнь де-Кервена)

· аутоиммунный тиреодидит Хашимото

· атрофическая форма-гипертрофическая форма

по степени увели­чения щитовидной железы:

· 1 — железа не определяется визуально, прощупывается ее пере­шеек;

· 2 — железа заметна при глотании, хорошо прощупываются ее до­ли;

· 3 — увеличение железы заметно при осмотре («толстая шея»);

· 4 — выраженный зоб, меняющий конфигурацию шеи;

· 5 — зоб огромных размеров, затрудняющий дыхание.

Э т и о л о г и я. Диффузный токсический зоб — генетически обусловленное аутоиммунное заболевание, которое может провоциро­ваться психическими травмами, острыми и хроническими инфекциями, чрезмерной инсоляцией, приемом больших доз йодистых препаратов.

· Наследственно обусловленный дефицит Т-супрессоров приводит к мутации «запрещенных» клонов хелперов Т-лимфоцитов, в результате чего синтезируются тиреоидстимулирую­щие антитела, относящиеся к группе иммуноглобулинов G. Эти анти­тела воздействуют на рецепторы тиреотропного гормона щитовидной железы, вызывая ее увеличение и повышение функции.

· Избыток тиреоидных гормонов способствует увеличению чувс­твительности адренорецепторов к катехоламинам, что приводит:

· к активации катаболизма белков, торможению перехода углеводов в жиры,мобилизации жиров из депо.

· Следствием этого является:

· снижение массы тела,усиление моторики желудочно-кишеч­ного тракта и другие проявления заболевания.

· Аутоантитела воз­действуют на ткани ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц, вызывая развитие офтальмопатии.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

· на быструю утомляемость, повышенную возбудимость, раздражительность, плаксивость, рассеянность, нарушение сна (бессонница, прерывистый неглубокий сон),

· пот­ливость, плохую переносимость тепла, дрожание пальцев рук, мышечную сла­бость, субфебрильную температуру,

· выпячивание глазных яблок (эк­зофтальм).

· сердцебиение, иногда перебои в ра­боте сердца. диспептические явления (тошнота, рвота, частый стул с наклонностью к поносам), быстрое похудание, повы­шение аппетита, приступы острых болей в животе. нарушение менструального цикла (у женщин), импотенция (у мужчин).

· экзофтальм — истинное смещение глазного яблока кпереди до 2О-25 мм вместо 13-14 мм в норме;

· усиленный блеск глаз — симптом Крауса; широкое раскрытие глазных щелей — симптом Дальримпля;

· ретракция верхнего века при быстрой перемене взгляда — симптом Кохера; отставание верхнего века от движения радужной оболочки при взгляде вниз — симптом Грефе; недостаточность конвергенции — симптом Мебиуса; редкое мигание — симптом Штельвага; пигментация вокруг глаз — симптом Еллинека; мелкий тремор закрытых век — симптом Розенбаха; периодическое расширение глазных щелей при фиксации взора — симптом Боткина; отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх — симптом Жоффруа.

· Больные суетливы, многословны, беспокойны. Характерны от­сутствие сосредоточенности, быстрая смена настроения, блуждаю­щий, а при фиксации — гневный взгляд. мелкий тремор пальцев рук, Кожные покровы: теплые, влажные, эластич­ность снижена, подкожножировой слой выражен слабо.

· увеличена в размерах визуально; при пальпации — увеличение (не всегда соответствует тяжести забо­левания); при большом зобе можно выслушать сосудистый шум

· Исследование сердечно-сосудистой системы — признаки синдрома поражения сердечной мышцы и недостаточности кровообра­щения. Выраженность кардиальных проявлений и нередкое их преоб­ладание в клинической картине болезни дало основание для выделе­ния понятия «тиреотоксическое сердце».

· частый (более 8О ударов в 1 мин.);при средней и тя­желой формах заболеваний -напряженный.

· Нередки нарушения сердеч­ного ритма, особенно экстрасистолия и мерцательная аритмия. На ранних стадиях заболевания мерцательная аритмия протекает в виде пароксизмов, а при тяжелой степени тиреотоксикоза принимает пос­тоянный характер.

· Артериальное давление при легкой форме заболе­вания обычно нормальное. В последующем повышается систолическое, понижается диастолическое, увеличивается пульсовое давление. По­вышение систолического давления связано, в основном, с увеличе­нием ударного объема сердца и минутного объема крови.

· Верхушеч­ный толчок нередко разлитой, резистентный. При среднетяжелых формах отмечается смещение левой границы сердечной тупости кна­ружи за счет гипертрофии и дилатации левого желудочка.

· При аускультации I тон на верхушке сердца усилен, выслуши­вается функциональный систолический шум, обусловленный ускорени­ем кровотока и изменением тонуса папиллярных мышц. По мере прог­рессирования заболевания на верхушке появляется ослабление I то­на (синдром поражения сердечной мышцы).

· Исследование пищеварительной системы при тяжелом течении болезни выявляет увеличение печени (нередко на фоне желтухи).

· снижение массы тела на 1О-15% от ис­ходной; тахикардия в покое 9О-1ОО в мин

· При средней тяжести тиреотоксикоза:

· масса тела снижается на 2О%, тахикардия достигает 12О уд./мин..

· полностью утрачена работоспособность; та­хикардия более 12О уд./мин.; течение заболевания осложняется:

· мерцательной аритмией, сердечной недостаточностью, поражением печени.

· ти­реотоксический криз: характеризуется

· резким возбуждением с бредом и галлюцинациями, неукротимой рвотой, поносом, повышением температуры тела,

· мышечной гипотонией, тахикардией до 15О-2ОО в минуту, мерцанием предсердий. При исследовании крови выявляют­ся снижение концентрации калия, натрия, хлоридов в плазме, мета­болический алкалоз.

Крайней степенью криза является развитие ко­мы, ведущей к смерти больного.

Дополнительные методы исследования.

· исследование функции железы:

· повышение уровня тироксина (Т4), повышение уровня трийодтиронина (Т3)снижение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови.повышается количество белковосвязан­ного йода, однако на результаты этого исследования влияет кон­такт больного с йодом, прием йодсодержащих препаратов.

· При биохимическом исследовании крови

· гипохо­лестеринемия, умеренная гипергликемия.

· Изменения морфологического состава крови при диффузном ток­сическом зобе неспецифичны, могут наблюдаться:

· лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, моноцитоз, склонность к тромбоцитопе­нии.

· При тяжелой степени тиреотоксикоза увеличивается СОЭ.

· Косвенным критерием оценки функции щитовидной железы явля­ется кривая захвата 131J:

· для тиреотоксикоза характерно повыше­ние захвата (свыше 4О% от индикаторной дозы) с последующим сни­жением через 12, 24 или 48 часов.

· С помощью ультразвукового исследования можно оценить форму, размеры щитовидной железы, наличие в ней очагов уплотнения, кист, узлов.

· Сканирование щитовидной железы — метод, основаный на ре­гистрации распределения в ней 131J, дает возможность установить:

· активность различных отделов щитовидной железы, выявить ее заг­рудинное расположение, наличие узлов.

· На ЭКГ в начале заболевания выявляются высокие зубцы R, Р и Т, по мере развития дистрофии миокарда их амплитуда уменьшается (зубец T может стать отрицательным).

Д и а г н о с т и к а. Решающее диагностическое значение имеет сочетание:

· стойкой тахикардии, зоба, экзофтальма, похудание при повышенном аппетите, увеличение содержания в крови Т3 и Т4, повышенное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой при радиоизотопном исследовании.

· Тяжелые формы диффузного токсического зоба и тиреотоксический криз лечатся в стационаре, где больному обеспе­чивается психический и физический покой.

· Диета зависит от выра­женности нарушений обмена, должна быть высоко калорийной и легко усвояемой.

· Основная задача медикаментозной терапии — устранение тирео­токсикоза, используются:

· производные тиоурацила (метил­тиоурацил), имидазола (мерказолил), карбонат лития.

· При наличии стойкой тахикардии, экстрасистолии и мерцательной аритмии ис­пользуются b-адреноблокаторы.

· При отсутствии эффекта от проводимого консервативного лече­ния (рецидивы тиреотоксикоза в течение 1,5 лет от начала заболе­вания), а также при большом размере зоба показано хирургическое лечение (резекция железы).

Дата добавления: 2015-04-19 ; просмотров: 2080 . Нарушение авторских прав

источник

Трудности, связанные с дыхательными процессами, сухой кашель, частая одышка, особенно в ночное время – всё это свидетельствует о проблемах с работой дыхательной системы.

Процесс терапии и его успешность будет зависеть от точности поставленного врачом диагноза. В связи с этим важна дифференциальная диагностика заболевания, ведь симптомы поражения могут быть схожи, а лечение кардинально отличаться.

Ставить диагноз бронхиальная астма должен только опытный специалист, реализующий обследование в соответствии со всеми принятыми в медицине правилами. Для выявления конкретной патологии и во избежание ошибок в лечении при следующих признаках должна проводиться именно дифференциальная диагностика:

• выслушивание кашля обязательно проводит пульмонолог при жалобах, связанных с сухим кашлем и проявляющейся болью в груди, тяжелым дыханием и свистом в грудной клетке;
• одышка при ходьбе и при занятиях спортом;
• аллергии в истории болезни;
• большая концентрация эозинофилов в крови и слизи, выделяемой во время откашливания, увеличение содержания иммуноглобулина Е и положительная аллергическая проба – все это определяется посредством клинических анализов;
• ухудшение функционирования внешнего дыхания – обязательно подтверждается при помощи спирографии или различных эффективных аппаратных методов.

Чтобы точно выявить бронхиальную астму потребуется тщательная организация каждого этапа диагностирования, даже тогда, когда диагностировать патологию можно на основании клинических симптомов.

Признаки бронхиальной астмы зачастую схожи с проявлениями других нарушений в работе дыхательной системы человека. Именно результаты дифференциальной диагностики позволят исключить развития других болезней.

Вероятность постановки диагноза при развитии соответствующих признаков у ребенка увеличивается, когда в истории болезни присутствуют следующие состояния:

• атопическая форма дерматита;
• аллергическая форма риноконъюнктивита;
• генетическая предрасположенность.

Часто врач предполагает диагноз и направляет ребенка на обследование при развитии у него таких симптомов, как:

• частая одышка;
• хрипы со свистом;
• кашель, который становится интенсивнее по ночам или под утро;
• ощущение заложенности в области грудной клетки.

Различаются три типа хрипов у детей:

1. Преходящие ранние хрипы – развиваются до 3 лет по причине недоношенности ребенка или курения родителей.
2. Персистирующие хрипы, которые могут быть также связаны с ОРВИ у детей до 2 лет, когда кроме них нет проявлений атопии.
3. Хрипы с поздним началом обычно присутствуют все детством и не проходят по мере взросления при наличии атопии в истории болезни.

Когда ребенок часто поражается ОРВИ или гриппом, то перед постановкой диагноза бронхиальная астма врач сначала должен опровергнуть или подтвердить следующие состояния:

1. Наличие инородного тела в дыхательных путях.
2. Воспаление легких или бронхиолит.
3. Кистозный фиброз.
4. Дисплазия бронхов и легких.
5. Недостаточность иммунитета.

Для точной диагностики доктор реализует детальный опрос ребенка и его родителей, уточняет предрасположенность детского организма к тем или иным патологиям и выявляется провоцирующие приступы факторы. Если астма атопическая, то врач учитывает диагнозы родителей и наличие кожной аллергии с младенческого возраста. Следует обращать внимание и на пассивное курение ребенка – это главный раздражающий фактор для дыхательной системы, увеличивающий риск развития бронхиальной астмы.

В первую очередь доктор при жалобах пациента и подозрении на развитие бронхиальной астмы должен провести дифференциальную диагностику с сердечной астмой:

1. Бронхиальной астме предшествуют частые реакции гиперчувствительности ил патологии легких. Осложнением может стать эмфизема легких. А вот сердечная астма всех формируется после поражений сердца, вызывающих недостаточность в левом желудочке.
2. Бронхиальная астма в основном поражает молодых людей, а сердечная – людей в преклонном возрасте.
3. Бронхиальная астма сопровождается сухими, свистящими хрипами, а сердечная влажными и булькающими.
4. При бронхиальной астме одышка развивается на выдохе, а при сердечной на вдохе.
5. Пациенты с сердечной астмой не могут нормально откашляться.

Иногда молодые врачи могут перепутать два этих диагноза из-за схожести первичных проявлений. Это связано с тем, что бронхиальная форма также проявляется одышкой и приступами удушения. Но при развитии бронхиальной астмы одышка развивается по причине спазма в бронхах и формирующегося отека слизистой в бронхах. При сердечной астме причиной одышки становится не результативная перекачка крови в сердце.

Бронхиальная форма проявляется только после прямого контактирования с аллергенами, которые провоцируют аллергические реакции или после тяжелых патологий органов дыхательной системы. Эта патология является самостоятельным заболеванием. Сердечная астма – это симптом нарушения в работе сердца.

Сердечная астма представляет собой приступообразную резкую одышку из-за недостаточности левого предсердия или левого желудочка сердца. Человек, который нормально чувствовал себя в дневное время, может просыпаться по ночам от нехватки воздуха. При этом он жалуется на резкую одышку, ослабление, на лбу выступает холодный пот, развивается ощущение беспокойства. Кожа при этом бледнеет и появляется кашель с пенистой мокротой розового оттенка.

Хрипы при сердечной и бронхиальной формах кардинально отличаются. При сердечной астме развиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, очаг их формирования находится в нижней части легких. В отличие от этого хрип при бронхиальной форме слышен на выдохе, тем самым увеличивая длительность последующего вдоха.

Врач при постановке диагноза не должен забывать, что существуют разные причины развития приступов. Иногда и при сердечной астме у пациента диагностируется бронхоспазм, в связи с чем больному рекомендуется тщательно описывать свое состояние при первичной беседе с врачом. При приступе сердечной астмы проявляются следующие дополнительные симптомы:

1. Долгий вдох, сопровождающийся шумами.
2. Приступ сухого и глубокого кашля, при котором практически не отходит мокрота.
3. Учащение дыхания.
4. Присутствие панического состояния и непроходящего беспокойства, что провоцирует неадекватное поведение больного.

Это значительно осложняет процесс оказания помощи. Чувство нехватки кислорода и удушье возникает из-за навязчивого кашля, который даже не дает говорить. Помимо этого при долгом приступе увеличивается потоотделение, наблюдается упадок сил, посинение кожного покрова в зоне носогубноготреугольника, увеличение вен в области шеи, отделение пенной мокроты изо рта и носовой полости розоватого оттенка. Всё это может свидетельствовать о появлении в легких отека, что требует организации срочного лечения.

ХОБЛ – по-другому хроническая форма обструктивной патологии легких – сложное патологическое состояние органов дыхательной системы, проявляющееся бронхитом и эмфиземой легких. При бронхите объем слизи в органе увеличивается, а при эмфиземе уменьшается объем самого органа. Болезнь является неизлечимой, но её симптоматика может совпадать с другими не менее опасными заболеваниями. В связи с этим так важна именно дифференциальная диагностика состояния.

Когда ХОБЛ у человека протекает тяжело, вызывает множество осложнений, то намного сложнее становится реализовать дифференциальное обследование, так как у пациента дополнительно диагностируется большое количество поражений – например, гипертония, нарушения обмена веществ и т.п. Помимо этого происходит необратимое изменение поврежденного органа.

При легкой форме ХОБЛ проводить дифференциальную диагностику намного проще. Врач должен найти отличия от подобных заболеваний. Диагностика реализуется в соответствии с конкретными показаниями, но есть и минимум тех обследований, которые проводятся в обязательном порядке. Это:

1. Анализы крови – помогают выявить период обострения.
2. Рентген – диагностирует признаки процесса воспаления.
3. Цитологическое обследование мокроты – помогает установить силу воспалительного процесса и его свойства.
4. Определение функционирования внешнего дыхания – помогает установить показатели объема и скорости работы легких.

При подозрении на ХОБЛ обязательно проводится её дифференциальная диагностика с бронхиальной астмой, так как их симптоматика очень похожа – одышка и кашель. А вот лечение значительно отличается. Их различия заключаются в следующем:

1. При бронхиальной астме приступы развиваются периодически, а вот при ХОБЛ одышка с кашлем не проходят совсем, одновременно медленно прогрессируя.
2. ХОБЛ никогда не передается на генетическом уровне, а вот при бронхиальной астме огромную роль играет наследственность.
3. ХОБЛ чаще поражает заядлых курильщиков, а бронхиальная астма развивается вне зависимости от этой вредной привычки.
4. Бронхиальная астма поражает в основном детей или молодых людей, а вот ХОБЛ – это патология людей после 40 лет.
5. Внешне ХОБЛ никак не проявляется, а вот при астме у пациента развивается насморк, крапивница, дерматит.
6. При ХОБЛ обструкция бронхов становится необратимым процессом.
7. При тяжелой форме ХОБЛ происходит увеличение желудочка сердца, предсердия, расширение стенок с правой стороны, у пациентов с бронхиальной астмой такого никогда не происходит.
8. При проведении цитологического исследования образцов мокроты и жидкости из легких врач устанавливает тип воспалительного процесса – он отличается для этих патологий.
9. Врач может также отличить бронхиальную астму и ХОБЛ по характеру одышки. В первом случае она развивается только через некоторое время после занятий спортом, а при ХОБЛ – сразу.

Для подтверждения диагноза часто проводится тест на диффузионную емкость легких. Пациент задерживает дыхание на 10 секунд для установления нормы процесса кровоснабжения легких:

• тест нормальный при бронхиальной астме;
• тест ниже нормы при развитии ХОБЛ.

Когда врач дополнительно подозревает наличие эмфиземы, то назначает рентгенографию, определяющую буллы, воспаление или онкологии.

Итак, проведение дифференциальной диагностики поражений дыхательной системы помогает поставить точный диагноз, а значит, назначить пациенту подходящее и эффективное лечение. С целью безошибочной постановки диагноза реализуются разнообразные методы – лабораторные исследования, аппаратные исследования, осмотр врачом, выяснение клинической картины болезни. Только после реализации всех необходимых обследований доктор может поставить правильный диагноз, подтверждая или опровергая свои предположения.

источник

1. Хроническая обструктивная болезнь легких: понятие о болезни, этиология и патогенез, факторы риска, диагностика, лечение, осложнения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — хроническое воспалительное заболевание, возникающее под воздействием различных факторов экологической агрессии (в основном курения), протекающее с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы лёгких, характеризующееся частично обратимым ограничением скорости воздушного потока.

Ключевые положения определения ХОБЛ:

а) активное и пассивное табакокурение

б) длительное воздействие на дыхательные пути поллютантов

в) загрязнение воздуха в атмосфере и внутри помещений

г) наследственная предрасположенность

2. патофизиологические механизмы:

а) обструктивный тип нарушения вентиляционной функции легких (изменения экспираторной части кривой «поток-объем»; снижение соотношения ОФВ₁/ФЖЕЛ 80% от должных величин

II стадия – среднетяжелая: ОФВ₁/ФЖЕЛ 2 ); признаки легочной гипертензии: увеличение скорости открытия клапана легочной артерии, лёгкая его выявляемость, W-образное движение полулуний клапана лёгочной артерии в систоле, увеличение диаметра правой ветви лёгочной артерии более 17,9 мм; парадоксальные движения межжелудочковой перегородки и митрального клапана и др.

2. Электрокардиография – признаки гипертрофии правого желудочка (увеличение R в отведениях III, aVF, V1,V2; депрессия сегмента ST и изменения зубца Т в отведениях V1, V2, aVF, III; правограмма; смещение переходной зоны в V4/V5; полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса; увеличение интервала внутреннего отклонения > 0,03 в V1, V2).

3. Рентгенография органов грудной клетки – увеличение правого желудочка и предсердия; выбухание конуса и ствола легочной артерии; значительное расширение прикорневых сосудов при обедненном периферическом сосудистом рисунке; «обрубленность» корней легких и др.

4. Исследование функции внешнего дыхания (для выявления нарушений по рестриктивному или обструктивному типу).

5. Лабораторные данные: в ОАК характерны эритроцитоз, высокое содержание гемоглобина, замедленная СОЭ, склонность к гиперкоагуляции.

1. Этиологическое лечение – направлено на лечение основного заболевания, приведшего к ХЛС (АБ при бронхолегочной инфекции, бронходилататоры при бронхообструктивных процессах, тромболитики и антикоагулянты при ТЭЛА и др.)

2. Патогенетическое лечение – направлено на снижение степени выраженности легочной гипертензии:

а) длительная оксигенотерапия – снижает легочную гипертензию и достоверно увеличивает продолжительность жизни

б) улучшение бронхиальной проходимости – ксантины: эуфиллин (2,4% р-р 5-10 мл в/в 2-3 раза/сут), теофиллин (в таб. по 0,3 г 2 раза/сут) повторными курсами по 7-10 дней, β₂ – адреномиметики: сальбутамол (в таб. по 8 мг 2 раза/сут)

в) снижение сосудистого сопротивления — периферические вазодилататоры: пролонгированные нитраты (сустак по 2,6 мг 3 раза в день), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин по 10-20 мг 3 раза/сут, амлодипин, исрадипин – обладают повышенным сродством к ГМК легочных сосудов), антагонисты рецепторов эндотелина (бозентан), аналоги простациклина (илопрост в/в и ингаляционно до 6-12 раз/сут, берапрост внутрь 40 мг до 4-х раз/сут, трепростинил), закись азота и донаторы закиси азота (L-аргинин, нитропруссид натрия – обладают селективным вазодилатирующим действием, уменьшают явления легочной гипертензии, не влияя на системное АД).

г) улучшение микроциркуляции – курсы гепарина по 5000 ЕД 2-3 раза/сут п/к до повышения АЧТВ в 1,5-1,7 раз по сравнению с контролем, низкомолекулярные гепарины (фраксипарин), при выраженном эритроцитозе – кровопускания с последующим вливанием растворов с низкой вязкостью (реополиглюкина).

3. Симптоматическое лечение: для уменьшения выраженности правожелудочковой недостаточности – петлевые диуретики: фуросемид 20-40 мг/сут (осторожно, т.к. могут вызвать гиповолемию, полицитемию и тромбоз), при сочетании СН с МА – сердечные гликозиды, для улучшения работы миокарда — метаболические средства (милдронат внутрь по 0,25 г 2 раза/сут в сочетании с оротатом калия или панангином) и т.д.

4. Физиотерапия (дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, гипербарическая оксигенация, ЛФК)

5. При неэффективном консервативном лечении показана трансплантация легких или комплекса «легкие-сердце».

МСЭ: ориентировочные сроки ВН при декомпенсации легочного сердца 30-60 дней.

3.Пневмония: этиология, патогенез, основные клинические проявления, диагностика, осложнения. Основные принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.

Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани с обязательным поражением альвеол и развитием в них воспалительной экссудации.

Эпидемиология: заболеваемость острой пневмонией 10,0-13,8 на 1.000 населения, среди лиц > 50 лет – 17 на 1.000.

а) внебольничных (внегоспитальных) пневмоний:

1. Streptococcus pneumoniae (пневмококк) – 70-90% всех больных внебольничной пневмонией

2. Haemophilus influenzae (гемофильная палочка)

6. Другие возбудители: Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae, Esherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus haemoliticus.

б) внутрибольничных (госпитальных / нозокомиальных) пневмоний (т.е. пневмоний, развивающихся через 72 ч после госпитализации при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар и до 72 ч после выписки):

1. Грамположительная флора: Staphylococcus aureus

2. Грамотрицательная флорма: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia

3. Анаэробная флора: грамположительная (Peptostreptococcus и др.) и грамотрицательная (Fusobacterium, Bacteroides и др.)

Большое влияние на этиологию и характер течения госпитальных пневмоний оказывает специфика лечебного учреждения.

в) пневмоний при иммунодефицитных состояниях (врожденных иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия): пневмоцисты, патогенные грибы, цитомегаловирусы.

Факторы, предрасполагающие к развитию пневмонии:

1) нарушение взаимодействия верхних дыхательных путей и пищевода (алкогольный сон, наркоз с интубацией, эпилепсия, травмы, инсульты, заболевания ЖКТ: рак, стриктура пищевода и др.)

2) заболевания легких и грудной клетки со снижением местной защиты дыхательных путей (муковисцидоз, кифосколиоз)

3) инфекция синусовых пазух (лобных, гайморовых и др.)

4) общеослабляющие организм факторы (алкоголизм, уремия, СД, переохлаждение и др.)

5) иммунодефицитные состояния, лечение иммунодепрессантами

6) путешествия, контакт с птицами (хламидийная пневмония), кондиционерами (легионеллезная пневмония)

1. Проникновение возбудителей пневмонии в респираторные отделы легких бронхогенным (наиболее часто), гематогенным (при сепсисе, эндокардите трехстворчатого клапана, септическом тромбофлебите тазовых вен, общеинфекционных заболеваниях), per continuinatem (непосредственно из соседних пораженных органов, например, при абсцессе печени), лимфогенным путями с последующей адгезией на эпителиальных клетках бронхопульмональной системы. При этом пневмония развивается лишь при нарушении функции системы местной бронхопульмональной защиты, а также при снижении общей реактивности организма и механизмов неспецифической защиты.

2. Развитие под влиянием инфекции локального воспалительного процесса и его распространение по легочной ткани.

Часть микрорганизмов (пневмококк, клебсиелла, кишечная палочка, гемофильная палочка) продуцируют вещества, усиливающие сосудистую проницаемость, в результате пневмония, начинаясь с небольшого очага, далее распространяется по легочной ткани в виде «масляного пятна» через альвеолярные поры Кона. Другие микроорганизмы (стафилококки, синегнойная палочка) выделяют экзотоксины, разрушающие легочную ткань, в результате чего образуются очаги некроза, которые, сливаясь, формируют абсцессы. Большую роль в развитии пневмонии играет продукция лейкоцитами цитокинов (ИЛ-1, 6, 8 и др.), стимулирующих хемотаксис макрофагов и других эффекторных клеток.

3. Развитие сенсибилизации к инфекционным агентам и иммуно-воспалительных реакций (при гиперергической реакции организма развивается долевая пневмония, при нормо- или гипоергической – очаговая пневмония).

4. Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани, оказывающих непосредственное повреждающее влияние на легочную ткань и способствующих развитию в ней воспалительного процесса.

I. Этиологические группы пневмоний

II. Эпидемиологические группы пневмоний: внегоспитальная (внебольничная, домашная, амбулаторная); госпитальная (нозокомиальная, внутрибольничная); атипичная (т.е. вызываемая внутриклеточными патогенами – легионеллами, микоплазмами, хламидиями); пневмонии у больных иммунодефицитными состояниями и на фоне нейтропении.

III. По локализации и протяженности: односторонняя (тотальная, долевая, полисегментарная, сегментарная, центральная (прикорневая)) и двусторонняя.

IV. По степени тяжести: тяжелая; средней тяжести; легкая или абортивная

V. По наличию осложнений (легочных и внелегочных): осложнённая и неосложнённая

VI. В зависимости от фазы заболевания: разгар, разрешение, реконвалесценция, затяжное течение.

Основные клинические проявления пневмонии.

Можно выделить ряд клинических синдромов пневмонии: 1) интоксикационный; 2) общевоспалительных изменений; 3) воспалительных изменений легочной ткани; 4) поражения других органов и систем.

1. Легочные проявления пневмонии:

а) кашель – вначале сухой, у многих в 1-ые сутки в виде частого покашливания, на 2-ые сутки кашель с трудноотделяемой мокротой слизисто-гнойного характера; у больных долевой пневмонией часто появляется «ржавая» мокрота в связи с появлением в ней большого количества эритроцитов.

б) боли в грудной клетке – наиболее характерны для долевой пневмонии, обусловлены вовлечением в процесс плевры (плевропневмония) и нижних межреберных нервов. Боль появляется внезапно, она достаточно интенсивная, усиливается при кашле, дыхании; при выраженной боли отмечается отставание соответствующей половины грудной клетки в акте дыхания, больной «щадит ее» и придерживает рукой. При очаговой пневмонии боль может быть слабо выраженной или отсутствовать.

в) одышка – ее выраженность зависит от протяженности пневмонии; при долевой пневмонии может наблюдаться значительное тахипноэ до 30-40 мин, лицо при этом бледное, осунувшееся, с раздувающимися при дыхании крыльями носа. Одышка нередко сочетается с ощущением «заложенности в груди».

г) физикальные признаки локального легочного воспаления:

1) притупление (укорочение) перкуторного звука соответственно локализации воспалительного очага (всегда четко определяется при долевой и не всегда выражено при очаговой пневмонии)

2) усиление голосового дрожания в связи с уплотнением легочной ткани над очагом поражения (при долевой пневмонии)

3) крепитация, выслушиваемая над очагом воспаления – напоминает мелкий треск или звук, который выслушивается, если растирать пальцами пучок волос около уха; обусловлена разлипанием во время вдоха стенок альвеол, пропитанных воспалительным экссудатом; выслушивается только во время вдоха и не слышна во время выдоха

Для начала пневмонии характерна crepitatio indux, она негромкая, выслушивается на ограниченном участке и как-будто доносится издалека; для разрешения пневмонии характерна crepitatio redux, она громкая, звучная, выслушивается на более обширном участке и как бы непосредственно над ухом. В разгар легочного воспаления, когда альвеолы заполнены воспалительным экссудатом, крепитация не прослушивается.

4) мелкопузырчатые хрипы в проекции очага воспаления – характерны для очаговой пневмонии, являются отражением сопутствующего бронхопневмонии локального бронхита

5) изменение везикулярного дыхания – в начальной стадии и фазе разрешения пневмонии везикулярное дыхание ослаблено, а при долевой пневмонии в фазе выраженного уплотнения легочной ткани везикулярное дыхание не прослушивается.

6) бронхофония – усиление голоса больного, выслушиваемого через грудную клетку (больной шепотом произносит «раз, два, три») – наблюдается в фазе значительного уплотнения легочной ткани при долевой пневмонии

7) бронхиальное дыхание – выслушивается при наличии обширного участка уплотнения легочной ткани и сохраненной бронхиальной проводимости.

8) шум трения плевры – определяется при плевропневмонии

2. Внелегочные проявления пневмонии:

а) лихорадка, ознобы – долевая пневмония начинается остро, внезапно появляется интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, наблюдаются озноб, повышение температуры до 39 °С и выше; очаговая пневмония начинается постепенно, повышение температуры постепенное, как правило, не выше 38,0-38,5 °С, озноб не закономерен.

б) синдром интоксикации – общая слабость, снижение работоспособности, потливость (чаще ночью и при незначительной физической нагрузке), снижение или полное отсутствие аппетита, миалгии, арталгии на высоте лихорадки, головная боль, при тяжелом течении – спутанность сознания, бред. При тяжелом течении долевой пневмонии возможна желтуха (из-за нарушения функции печени при выраженной интоксикации), кратковременная диарея, протеинурия и цилиндрурия, герпес.

1. Рентгенография органов грудной клетки – важнейший метод диагностики пневмонии.

В начальной стадии пневмонии – усиление легочного рисунка пораженных сегментов.

В стадии уплотнения – интенсивное затемнение участков легкого, охваченных воспалением (участки инфильтрации легочной ткани); при долевой пневмонии тень однородна, гомогенна, в центральных отделах более интенсивная, при очаговой пневмонии воспалительная инфильтрация в виде отдельных очагов.

В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, постепенно она исчезает, структура легочной ткани восстанавливается, но корень легкого длительное время может оставаться расширенным.

2. Лабораторный синдром воспаления: лейкоцитоз, свдиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, эозинопения, увеличение СОЭ в ОАК, повышение содержания α2- и γ-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, ЛДГ (особенно 3-ей фракции), С-реактивного белка в БАК.

Критерии тяжести течения пневмонии.

1-2 сегмента с двух сторон или целая доля

больше 1 доли, тотальная; полисегментарная

Сравнительная характеристика долевой и очаговой пневмонии

Острое, внезапное, с высокой температурой тела, ознобом, болями в грудной клетке

Постепенное, как правило, после или на фоне респираторной вирусной инфекции

Болезненный, вначале сухой, затем с отделением «ржавой» мокроты

Как правило, безболезненный, с отделением слизисто-гнойной мокроты

Характерны, достаточно интенсивные связаны с дыханием, кашлем

Малохарактерны и неинтенсивные

Появление бронхофонии, усиление голосового дрожания

Притупление перкуторного звука над зоной поражения

Наблюдается не всегда (зависит от глубины расположения и величины воспалительного очага)

Крепитация в начале воспаления и в фазе разрешения, бронхиальное дыхание в фазе разгара заболевания, нередко шум трения плевры

На ограниченном участке определяется крепитация, ослабление везикулярного дыхания, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы

Мало выражены или отсутствуют

Лабораторные признаки воспаления

Интенсивное гомогенное затемнение доли легкого

Пятнистое очаговое затемнение различной интенсивности (в области одного или нескольких сегментов)

1. Легочные: а. парапневмонический плеврит б. абсцесс и гангрена легкого в. синдром бронхиальной обструкции г. острая дыхательная недостаточность.

2. Внелегочные: а. острое легочное сердце б. инфекционно-токсический шок в. неспецифический миокардит, эндокардит г. менингит, менингоэнцефалит д. ДВС-синдром е. психозы ж. анемия з. острый гломерулонефрит и. токсический гепатит

Основные принципы лечения пневмонии.

1. Лечебный режим: госпитализация (амбулаторно лечатся лишь нетяжелые пневмонии при правильном уходе за больным).

В течение всего лихорадочного периода и интоксикации, а также до ликвидации осложнений – постельный режим, через 3 дня после нормализации температуры тела и исчезновения интоксикации – полупостельный, затем палатный режим.

Необходим правильный уход за больным: просторное помещение; хорошее освещение; вентиляция; свежий воздух в палате; тщательный уход за полостью рта.

2. Лечебное питание: в остром лихорадочном периоде обильное питье (клюквенный морс, фруктовые соки) около 2,5-3,0 л в сутки; в первые дни – диета из легко усваивающихся продуктов, компотов, фруктов, в последующей – стол № 10 или 15; курение и алкоголь запрещаются.

3. Этиотропное лечение: АБ – основа лечения острой пневмонии.

Принципы этиотропной терапии пневмонии:

а) лечение должно начинаться как можно раньше, до выделения и идентификации возбудителя

б) лечение должно проводиться под клиническим и бактериологическим контролем с определением возбудителя и его чувствительности к АБ

в) АБ должны назначаться в оптимальных дозах и с такими интервалами, чтобы обеспечить создание лечебной концентрации в крови и легочной ткани

г) лечение АБ должно продолжаться до исчезновения интоксикации, нормализации температуры тела (не менее 3-4 дней стойко нормальной температуры), физикальных данных в легких, рассасывания воспалительной инфильтрации в легких по данным рентгенологического исследования.

д) при отсутствии эффекта от АБ в течение 2-3 дней его меняют, при тяжелом течении пневмонии АБ комбинируют

е) недопустимо бесконтрольное применение АБ средств, т.к. при этом усиливается вирулентность возбудителей инфекции и возникают устойчивые к ЛС формы

ж) при длительном применении АБ может развиться дефицит витаминов группы В в результате нарушения их синтеза в кишечнике, что требует коррекции витаминного дисбаланса; необходимо вовремя диагностировать кандидомикоз и дисбактериоз кишечника, которые могут развиться при лечении АБ

з) в ходе лечения целесообразно контролировать показатели иммунного статуса, т.к. лечение АБ может вызвать угнетение системы иммунитета.

Алгоритм эмпирической антибиотикотерапии внебольничной пневмонии (возраст больного до 60 лет): ампициллин (лучше амоксициллин) по 1,0 г 4 раза в день, если есть эффект – продолжать терапию до 10-14 дней, если нет – назначить варианты: эритромицин 0,5 г 4 раза в день / доксициклин 0,1 г 2 раза в день / бисептол 2 таблетки 2 раз в день в течение 3-5 дней, если есть эффект – продолжать терапию до 10-14 дней, если нет – госпитализация в стационар и рациональная антибиотикотерапия.

Алгоритм эмпирической антибиотикотерапии внебольничной вторичной пневмонии (возраст больного больше 60 лет): цефалоспорины II поколения (цефаклор, цефуроксим) внутрь или в/м в течение 3-5 дней, если есть эффект – продолжать терапию 14-21 день, если нет – назначить варианты: эритромицин 0,5 г 4 раза в день; сумамед 0,5-1,0 г в сутки в течение 3-5 дней; есть эффект – продолжать терапию 14-21 день, нет эффекта – госпитализация и рациональная антибиотикотерапия.

4. Патогенетическое лечение:

а) восстановление дренажной функции бронхов: отхаркивающие средства (бромгексин, амброксол / лазолван, бронхикум, корень солодки 5-7 дней), муколитики (ацетилцистеин в течение 2-3 дней, но не с 1-ого дня); при тяжелом течении заболевания – санационные бронхоскопии 1% раствором диоксидина или 1% раствором фурагина.

б) нормализация тонуса бронхиальной мускулатуры: при наличии бронхоспазма показаны бронходилататоры (эуфиллин в/в капельно, пролонгированные теофиллины внутрь, аэрозольные β2-адреномиметики).

в) иммуномодулирующая терапия: продигиозан в постепенно возрастающих дозах с 25 до 100 мкг в/м с интервалом в 3-4 дня, курс 4-6 инъекций; Т-активин по 100 мкг 1 раз в 3-4 дня п/к; тималин по 10-20 мг в/м 5-7 дней; натрия нуклеинат по 0,2 г 3-4 раза в день после еды; левамизол (декарис) по 150 мг 1 раз в день в течение 3 дней, затем 4 дня перерыв; курс повторяют 3 раза; адаптогены (экстракт элеутерококка по 1 чайной ложке 2-3 раза в день; настойка женьшеня по 20-30 капель 3 раза в день; настойка китайского лимонника по 30-40 капель 3 раза в день; препараты интерферонов (содержимое 1 амп растворяют в 1 мл изотонического натрия хлорида, вводят в/м по 1 млн МЕ 1-2 раза в день ежедневно или через день в течение 10-12 дней).

г) антиоксидантная терапия: витамин Е по 1 капсуле 2-3 раза в день внутрь 2-3 недели; эссенциале по 2 капсулы 3 раза в день в течение всего периода заболевания; эмоксипин 4-6 мк/кг/сут в/в капельно на физрастворе.

5. Борьба с интоксикацией: в/в капельно гемодез (400 мл 1 раз в день), изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы; обильное питье клюквенного морса, фруктовых соков, минеральных вод; при выраженной интоксикации – плазмаферез, гемосорбция.

6. Симптоматическое лечение:

а) противокашлевые средства: назначают в первые дни заболевания при сухом кашле (либексин по 0,1 г 3-4 раза в день, тусупрекс по 0,01-0,02 г 3 раза в день).

б) жаропонижающие средства и болеутоляющие средства, противовоспалительные препараты (парацетамол по 0,5 г 2-3 раза в день; вольтарен по 0,025 г 2-3 раза в день)

7. Физиотерапия, ЛФК, дыхательная гимнастика: ингаляционная терапия (биопарокс каждые 4 часа по 4 вдоха на ингаляцию; противовоспалительные отвары ромашки, зверобоя в виде ингаляций; ацетилцистеин); электрофорез кальция хлорида, калия иодида, лидазы, гепарина на область пневмонического очага; электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе, индуктотермия, СВЧ на восспалительный очаг; аппликации (парафиновые, озокеритовые, грязевые) и иглорефлексотерапия в фазе разрешения пневмонии; ЛФК (в остром периоде – лечение положением, больной должен лежать на здоровом боку 3-4 раза в день для улучшения аэрации больного легкого, а также на животе для уменьшения образования плевральных спаек; статические дыхательные упражнения с последующим подключением упражнений для конечностей и туловища, тренировкой диафрагмального дыхания); массаж грудной клетки.

8. Санаторно-куротное лечение и реабилитация.

При нетяжелой мелкоочаговой пневмонии реабилитация больных ограничивается лечением в стационаре и наблюдением в поликлинике. В реабилитационный центр (отделение) направляются больные с перенесенной распространенной пневмонией с выраженной интоксикацией, гипоксемией, а также лица с вялым течением пневмонии и её осложнениями. Больные, перенесшие пневмонию, направляются в местные санатории («Беларусь» Минской обл., «Буг», «Алеся» Брестской обл.) и на климатические курорты с сухим и теплым климатом (Ялта, Гурзуф, юг Украины).

МСЭ: ориентировочно сроки ВН при легкой форме острой пневмонии 20-21 день; при среднетяжелой форме 28-29 дней; при тяжелой форме, а также при осложнениях: 65-70 дней.

Диспансеризация: больные, перенесшие пневмонию и выписанные с клиническим выздоровлением, наблюдаются 6 мес с обследованиями через 1, 3 и 6 мес после выписки из стационара; больные, перенесшие пневмонию с затяжным течением, выписанные с остаточными клиническими проявлениями заболевания наблюдаются 12 мес с обследованиями через 1, 3, 6 и 12 мес.

4.Бронхиальная астма: этиология, патогенез, классификация, основные клинические проявления, варианты течения, диагностика, осложнения, принципы лечения.

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы и которое обуславливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к эпизодам обратимой спонтанно или под действием лечения обструкции бронхов, клинически проявляющейся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром.

Этиология бронхиальной астмы.

Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы, обуславливающие развитие заболевания (в основном это внутренние факторы, в первую очередь наследственность), и факторы, провоцирующие появление симптомов (в основном это внешние факторы).

Основные факторы влияющие на развитие и проявление БА:

1. генетические (гены, предрасполагающие к атопии – повышенной выработке аллерген-специфических антител класса IgE и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности)

2. ожирение (повышенная выработка медиатора лептина увеличивает вероятность БА)

3. пол (до 14 лет распространенность БА у мальчиков в два раза выше, у взрослых БА распространена больше у женщин).

1. аллергены: помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, плесневые и дрожжевые грибы) и внешние (пыльца растений и т.д.)

2. инфекции (в основном респираторные вирусные, реже паразитарные)

3. профессиональные сенсибилизаторы

4. курение табака (как активное, так и пассивное)

5. загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений

6. питание – у детей, находившихся на грудном вскармливании, частота БА меньше, чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании

Основные факторы, провоцирующие обострение БА: 1) домашние и внешние аллергены; 2) поллютанты помещений и внешние поллютанты; 3) респираторные инфекции; 4) физическая нагрузка и гипервентиляция; 5) изменение погодных условий; 6) двуокись серы; 7) пища, пищевые добавки; 8) некоторые лекарства; 9) чрезмерные эмоциональные нагрузки; 10) курение (пассивное и активное); 11) ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).

Патогенез аллергической (атопической) БА.

1. Иммунологическая стадия:

а) процессинг — поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, расщепляется на фрагменты, связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной мембране макрофага

б) презентация комплекса «антиген+HLA II» Т-лимфоцитам-хелперам

в) продукция Т-лимфоцитами-хелперами ряда цитокинов: ИЛ-4,5,6, которые стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, ИЛ-5 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые активируют эозинофилы.

г) синтез В-лимфоцитами специфических АТ (IgE, реагиновые АТ), фиксирующихся на поверхности тучных клеток, базофилах и эозинофилах

2. Иммунохимическая стадия: при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии последующей дегрануляцией тучных клеток и базофилов, активацией эозиновилов и выделением большого количества медиаторов воспаления и аллергии.

3. Патофизиологическая стадия: развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекреции слизи

а) ранняя астматическая реакция – бронхоспазм под действием гистамина и других медиаторов (лейкотриенов C4, D4, E4 и др.) с выраженной экспираторной одышкой; начинается через 1-2 мин, достигает максимума через 15-20 мин и длится около 2 ч

б) поздняя астматическая реакция – воспаление, отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи; развивается через 4-6 ч., достигает максимума через 6-8 ч. и длится 8-12 ч. Основные клетки-участницы: эозинофилы, альвеолярные и бронхиолярные макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты и др.

Другие патогенетические механизмы возникновения БА.

а) инфекционно-зависимый – бронхоспазм обусловлен продуктами метаболизма бактерий, грибов и вирусов, обладающих способностью вызывать анафилактические реакции (особенно характерно для нейсерий, увеличивающих содержание IgE в крови и бронхиальном секрете)

б) дисгормональный – причины обструкции бронхов: ГКС недостаточность (гипперреактивность тучных клеток, повышение уровня гистамина, тонуса ГМК бронхов, усиление воспаления слизистой бронхов), гипопрогестеронемия, гиперэстрогенемия (повышение уровня гистамина и активности альфа-адренорецепторов).

в) нервно-психический – изменение бронхиального сопротивления формируется безусловными и условными рефлексами и др. (аутоиммуный, адренергический дисбаланс, первично измененная реактивность бронхов).

1. Бронхиальная астма (J45 по МКБ-10):

а) аллергическая (атопическая, экзогенная);

б) неаллергическая (эндогенная);

в) смешанная (аллергическая + неаллергическая);

2. Астматический статус (J46, острая тяжелая БА).

источник