Дифференциальная диагностика бронхиальная астма чучалин

Для того чтобы начать эффективное лечение заболевания, важно сначала поставить правильный диагноз. И в первую очередь требуется исключить болезни, которые имеют такую же симптоматику, как и бронхиальная астма.

Именно для этого и была разработана и успешно применяется дифференциальная диагностика. Подтверждение диагноза при бронхиальной астме – это важный этап, предшествующий лечению болезни.

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание. Воспалительный процесс, протекающий в бронхах, вызывает увеличенное выделение густого, трудно выводящегося секрета. Кроме этого, возможен отек слизистой бронхов.

Пациент испытывает затруднения при дыхании, у него появляется сухой кашель, возможно развитие одышки. Дыхание становится свистящим, выдох значительно длиннее вдоха. Приступ бронхиальной астмы сопровождается удушьем.

Дифференциальная диагностика при бронхиальной астме позволяет исключить заболевания, проявляющиеся похожими симптомами, но требующие совершенно другого лечения.

Бронхиальная астма на ранних стадиях имеет слабовыраженную симптоматику. Приступы случаются редко. Одышка если и появляется, то только после физической нагрузки.

В этот период ее легко спутать с респираторными заболеваниями, вызывающими подобные симптомы.

Больной чаще всего не обращается к врачу, предпочитая справляться с недомоганием собственными силами.

Однако астма требует совершенно иного лечения, чем инфекционные заболевания. Так как чаще всего приступы развиваются на фоне аллергических реакций, в первую очередь необходимо бороться именно с этой проблемой.

Для того чтобы точно определить заболевание и подтвердить или опровергнуть диагноз «бронхиальная астма», необходима дифференциальная диагностика.

Только после этого врач может назначить правильное лечение и подобрать эффективные препараты.

Бронхиальная астма – заболевание, которое достаточно трудно диагностировать. Для подтверждения или опровержения диагноза врачу необходимо провести дифференциальную диагностика. Она состоит из следующих этапов:

1. Сбор и систематизация жалоб пациента.
2. Осмотр больного.
3. Выяснение информации о наличии одышки, условиях ее появления.
4. Изучение анамнеза пациента, выявление случаев аллергических реакций.
5. Проведение клинических исследований крови и мочи, анализ их результатов.
6. Оценка функции дыхания. Для этого применяют спирографию и другие методы.

Дифференциальная диагностика требует проведения комплексного обследования. Только опираясь на все собранные данные, можно утверждать, что пациент страдает бронхиальной астмой.

Так как бронхиальная астма по своим симптомам очень похожа на некоторые другие заболевания, важно провести ряд исследований. На основании полученных данных можно поставить дифференциальный диагноз.

Симптомы при бронхиальной астме схожи с проявлениями бронхита, сердечной астмы и других патологий.

Кроме того, состояние удушья, например, может вызвать и перекрывание дыхательных путей инородным телом.

Для того чтобы поставить правильный диагноз, важно учитывать всю совокупность признаков. У пациента должны присутствовать характерные для БА симптомы. К ним относят:

• приступы сухого кашля;
• одышку, появляющуюся даже при незначительной физической активности;
• состояние удушья, купирующееся только с помощью расширяющих бронхи лекарственных препаратов.

Все эти симптомы доставляют сильный дискомфорт пациенту и вынуждают обратиться его за врачебной помощью.

Для постановки диагноза врач использует методы дифференциальной диагностики. При этом он в первую очередь обращает внимание на симптомы, которые всегда связаны с бронхиальной астмой.

Бледность кожных покровов, увеличение частоты сердечных сокращений, изменение ритма дыхания – все это относят к типичным симптомам БА у взрослых и детей. Очень часто при аускультации врач может услышать хрипы (свистящие, слышимые с обеих сторон грудной клетки).

Однако важно помнить, что подобную симптоматику могут давать и другие болезни, не связанные с хроническим воспалительным процессом в бронхах. Из наиболее часто встречающихся патологий следует отметить:

• сердечную астму;
• ХОБЛ;
• хронические неспецифические заболевания легких;
• новообразования в легких.

Именно поэтому дифференциальная диагностика является важным инструментом для постановки правильного диагноза.

Бронхиальная астма по своей симптоматике очень похожа на хронический бронхит. Но при этих патологиях используют совершенно разные схемы лечения.

Именно поэтому очень важно правильно дифференцировать заболевание и не только установить его первопричину, но и определить пути лечения.

При дифференциальной диагностике выявляется ряд принципиальных отличий бронхита от бронхиальной астмы:

1. Появление одышки при бронхите не связано с наличием аллергена. Приступообразность проявлений отсутствует.
2. Сухие хрипы появляются в первой фазе дыхания и слышны даже на расстоянии.
3. При бронхите отсутствует обратимость симптомов.

Для окончательной постановки диагноза следует провести ряд лабораторных исследований. Врач назначает:

1. исследование мокроты;
2. рентгенографию легких;
3. пикфлоуметрию;
4. анализ крови и мочи.

Дифференциальная диагностика имеет большое значение и для различия сердечной и бронхиальной астмы. Установлено, что многие заболевания сердечно-сосудистой системы, например, левожелудочковая недостаточность, могут давать симптомы, схожие с приступом БА.

Такое состояние пациента называется сердечной астмой. При этом больной страдает от одышки, сильного кашля и учащенного сердцебиения. Могут наблюдаться и приступы удушья.

При развитии приступа сердечной астмы возможен отек легких и бронхов и выделение пенистой мокроты. В этом случае, в отличие от приступа бронхиальной астмы, больному труднее сделать вдох, чем выдох.

Также нет никакой связи между ухудшением состояния больного и воздействием аллергенов или других провоцирующих факторов.

Для снятия приступа зачастую достаточно принять препарат нитроглицеринового ряда.

Из-за схожести симптомов пациенту в обязательном порядке назначают ЭКГ, УЗИ сердца и рентгенографию. Это поможет подтвердить или исключить сердечную астму.

ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) – заболевание дыхательной системы, сопровождающееся не полностью обратимой обструкцией дыхательных путей. Для него характерен воспалительный процесс в тканях легких.

Данная болезнь неизлечима. По своим проявлениям она может быть похожа на ряд других не менее опасных заболеваний, таких как, например, бронхиальная астма.

Именно поэтому постановка дифдиагноза в этом случае является необходимым действием для назначения правильного лечения.

Проще всего проводить дифференциальную диагностику на ранних стадиях заболевания, до появления осложнений. Если у пациента подозревают ХОБЛ, обязательна проверка и на БА, так как симптомы этих болезней сходны.

Методы исследования врач выбирает, исходя из состояния больного. Однако в любом случае есть ряд анализов, проведение которых необходимо:

• анализ крови;
• рентгенография легких;
• исследование мокроты;
• оценка функции внешнего дыхания.

К основным отличиям ХОБЛ от БА следует отнести:

1. Одышка при бронхиальной астме является приступообразной. При ХОБЛ она постоянная. При отсутствии лечения симптомы медленно нарастают.
2. В развитии БА большую роль играет наследственная предрасположенность. ХОБЛ не связана с генетическими факторами.
3. ХОБЛ часто развивается у курильщиков.
4. БА чаще всего диагностируется в детстве, а ХОБЛ — после 40 лет.
5. Астму могут сопровождать проявления аллергии.
6. При ХОБЛ обструкция бронхов необратима.
7. Тяжелая форма ХОБЛ вызывает поражения сердца.

Для диагностики часто назначают тест на диффузную емкость легких. При ХОБЛ она ниже нормы.

Кроме ХОБЛ, похожую симптоматику могут вызывать и другие заболевания легких. Чаще всего встречаются:

• бронхоэктатическая болезнь;
• пневмокониозы.

Дифференциальная диагностика позволяет точно определить заболевание. Это необходимо для назначения корректного лечения.

Методы дифференциальной диагностики бронхиальной астмы достаточно разнообразны. Для уточнения диагноза врач использует не только изучение и сопоставление симптомов. Пациенту назначаются разнообразные анализы и обследования.

В обязательном порядке пациент сдает анализы крови и мочи. При этом при бронхиальной астме будет наблюдаться повышенный уровень иммуноглобулина Е, эозинофилов и СОЭ (в период обострения).

Важное значение для дифдиагностики имеет и анализ отделяемой мокроты. В ней также будет выявлен повышенный уровень эозинофилов.

Кроме этого, пациенту назначают:

1. Кожные пробы для выявления провоцирующего заболевание аллергена.
2. Пикфлоуметрию для оценки скорости выдоха.
3. Спирометрию для исследования функции внешнего дыхания.
4. Рентгенографию легких.

На основании всех полученных результатов врач ставит пациенту диагноз и назначает лечение.

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы у детей зачастую затруднена из-за того, что маленький пациент не всегда может точно описать свои симптомы.

Вероятность постановки точного диагноза увеличивается, если у пациента есть родственники, страдающие БА, или были документально зафиксированы:

• случаи атопической формы дерматита;
• проявления аллергического ринита, конъюнктивита.

Но даже если такие данные отсутствуют, а у ребенка наблюдается одышка, хрипящее дыхание, сухой кашель и ощущение заложенности грудной клетки, исследования для подтверждения или исключения БА необходимы.

При постановке диагноза следует исключить:

• попадание инородного тела в дыхательные пули;
• воспаление легких и другие инфекционные заболевания;
• кистозный фиброз;
• дисплазию легких и бронхов;
• иммунную недостаточность.

После сбора всех данных, разговора с родителями и ребенком и проведенных исследования врач ставит диагноз.

Если с помощью дифференциальной диагностики врач установил диагноз «бронхиальная астма», назначается соответствующее лечение. В зависимости от тяжести заболевания и состояния пациента врач назначает лекарственную терапию, направленную на купирование симптомов.

Лечение бронхиальной астмы проводится в течение всей жизни пациента. Даже в состоянии ремиссии необходимо принимать меры по предотвращению приступов. Отказ от медикаментов может вызвать обострение болезни и развитие тяжелых осложнений.

Кроме этого, больному следует пересмотреть свой образ жизни, выделить время для полноценного сна и отдыха, отказаться от вредных привычек и начать укреплять иммунитет.

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы – важнейший врачебный инструмент, позволяющий точно установить диагноз. Это необходимо для максимально эффективной помощи больному.

Так как многие заболевания разных органов и систем имеют похожую симптоматику, но требуют разного лечения, врач должен провести все этапы диагностики для постановки дифдиагноза.

источник

81 — М.: Медицина, 1985. 160 с., ил. 50 к. — 100 000 экз.

В книге комплексно освещены все аспекты бронхиальной астмы. Описаны факторы развития, иммунопатология астмы, клиническая картина болезни, медикаментозное и климатическое лечение больных, интенсивная терапия в приступном периоде. Подробно изложена клиническая фармакология лекарственных средств, применяемых при лечении бронхиальной астмы.

Книга рассчитана на терапевтов.

Последние 20—30 лет характеризуются ростом заболеваемости и тяжести течения бронхиальной астмы. По социальной значимости бронхиальная астма выходит на одно из первых мест среди заболеваний органов дыхания.

Благодаря активным научным исследованиям врачебная практика обогащается новыми данными, которые касаются таких аспектов, как эпидемиология, иммунопатология бронхиальной астмы. Появляются принципиально новые методы исследования функции внешнего дыхания. Изучение клинической картины бронхиальной астмы пополнилось новыми данными. Так, в последние годы освещены такие вопросы, как обмен простагландинов у больных бронхиальной астмой и непереносимость нестероидных противовоспалительных средств, особенности астмы физического усилия, астмы пищевого генеза. Расширились терапевтические возможности. Оценка с современных позиций традиционных медикаментозных средств, роль и место тех, которые появились в последнее время, — это важные вопросы практической медицины, требующие регулярного освещения. ‘

В данной книге автор, обобщив свой многолетний опыт работы, результаты научных наблюдений и исследований на кафедре внутренних болезней II МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова и данные литературы, стремился ответить на вопросы, возникающие в повседневной клинической практике.

Член-корреспондент АМН СССР, зав. кафедрой внутренних болезней

II МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова

Издательство «Медицина», 1985

Определение и классификация

АД — артериальное давление

БАЛТ — бронх-ассоциированная лимфоидная ткань ВГО — внутригрудной объем газа

ВИП — вазоактивный интестинальный пептид

ЖЕЛ — жизненная емкость легких

IgG, IgM — иммуноглобулины КОМТ — катехол-о-метилтрансфераза ЛХФ — липидный хемотаксический фактор

МВЛ — максимальная вентиляция легких

МРС-А — медленно реагирующая субстанция анафилаксии

НСПП — нестероидные противовоспалительные препараты

НХФ — высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор ОПГ — общая плетизмография

ОФВ — объем форсированного выдоха

ПСДВ — показатель скорости движения воздуха

ФАТ — фактор активации тромбоцитов

ФВД — функция внешнего дыхания

ФЖЕЛ — форсированная жизненная емкость легких цАМФ — циклический аденозинмонофосфат цГМФ —циклический гуанозинмонофосфат

ЭХП — эозинофильный хемотаксический пептид

ЭХФА — эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии

В большинстве существующих в настоящее время определений бронхиальной астмы в качестве критериев используются преимущественно клинические признаки. Подчеркивают генерализованность и обратимость нарушений бронхиальной проходимости, повышенную чувствительность трахеи и бронхов к физическим или химическим раздражителям, наличие ночных приступов удушья.

В нашей стране наибольшее распространение получило определение болезни, данное Г. Б. Федосеевым (1982). Согласно этому определению, бронхиальная астма — самостоятельное хроническое, рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком — приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

В этом определении выделены основные признаки бронхиальной астмы: гиперреактивность бронхов, проявляющаяся спазмом гладкой мускулатуры, отеком и гиперсекрецией, и развитие удушья. Г. Б. Федосеев справедливо подчеркивает, что имеющаяся гиперреактивность бронхов может обусловливаться факторами, имеющими как иммунологические, так и неиммунологические механизмы.

Факторы, провоцирующие развитие астмы, настолько многочисленны и разнообразны, а варианты течения так непохожи, что возникает предположение о существовании нескольких заболеваний, различных по патогенезу, которые объединяются термином ‘«бронхиальная астма».

Классификация отдельных форм бронхиальной астмы на протяжении всей истории ее изучения являлась предметом широкой дискуссии. В середине прошлого столетия интенсивно изучались неврогенные механизмы астмы и те больные, у которых неврогенный фактор был доминирующим. Следующим важным этапом было исследование аллергических реакций, их роли в возникновении и развитии бронхиальной астмьг! В начале столетия возникла анафилактическая теория бронхиальной астмы, которая в 20-е годы трансформировалась в выделение атонической (аллергической) формы астмы [Со- ‘ сб A. F. J., Cooke R. А., 1923].

Дальнейшее изучение механизмов болезни, а также тщательный айализ клинических проявлений и особенностей течения астмы позволили установить такое многообразие форм, которое нельзя было объяснить с позиций той или иной теории. Вследствие этого появляются обобщающие работы, в которых пытаются обосновать выделение наследственной формы болезни, токсической, ч психопатической, рефлекторной.

Практическое применение и наибольшее распространение получила классификация, предложенная Rackeman (1944), согласно которой выделяют экзогенную (extrinsic) и эндогенную (intrinsic) формы бронхиальной астмы.

При экзогенной форме удается с помощью аллергологического обследования установить повышенную чувствительность, выявить аллерген или группу аллергенов и доказать таким образом аллергическую природу болезни. Если аллерген выявить не удается и природа болезни остается неясной, астму можно считать эндогенной. SJ В нашей стране чаще использовалась классификация П. К. Булатова и А. Д. Адо (1968), согласно которой выделяют аллергическую (атоническая) и инфекционно-аллергическую формы болезни. В этой классификации нашла отражение попытка считать закономерным частое сочетание астмы с хроническим бактериальным бронхи том.

В последние 20 лет более подробно была изучена аспириновая (простагландиновая) астма, в основе которой лежат не аллергические реакции, а извращенная реакция простагландинов на нестероидные противовоспалительные средства (НСПП)У Выделена астма физического усилия, которая у некоторых больных может быть особенностью течения болезни, а у других — основным синдромом. Вновь повысился интерес к неврогенным факторам, которые могут обусловить возникновение и прогрессирование болезни. Недостаточно изучены гормональные расстройства у больных бронхиальной астмой. Клинические наблюдения свидетельствуют о неслучайном сочетании некоторых эндокринопатий с астмой.V

Достижения последних 20—30 лет позволили конкре-‘ тизировать генетические формы болезни. Особого внимания заслуживают формы, при которых нарушается баланс в функциональной активности адренергических и холинер-гических рецепторов. По-прежнему подчеркивают большое значение метеорологических факторов, а также инфекционных процессов в дыхательных путях.

В результате многочисленных наблюдений и специального обследования больных астмой можно считать, что механизмы становления болезни различны, причем у одного и того же человека можно наблюдать гиперчувствительность к пыльцевым аллергенам и обострение астмы, спровоцированное вирусной инфекцией дыхательных путей, клинические черты астмы физического усилия и гормональные расстройства, повышенную чувствительность к нестероидным противовоспалительным средствам и метеорологическим факторам, значительную психоэмоциональную лабильность.

Принципиально важным следует признать выделение бронхиальной астмы как самостоятельной нозологической единицы с учетом существования клинических форм с преобладанием различных патогенетических механизмов/

Общепризнанной в настоящее время является классификация бронхиальной астмы Г. Б. Федосеева (1982). Автор выделяет этапы развития болезни, формы бронхиальной астмы, патогенетические механизмы, тяжесть течения бронхиальной астмы, фазы течения бронхиальной астмы и осложнения.

Классификация бронхиальной астмы [по Федосееву Г. Б., 1982] I. Этапы развития бронхиальной астмы

1. Состояние предастмы. Этим термином обозначаются состояния, представляющие угрозу возникновения бронхиальной астмы. К ним относят острый и хронический бронхит, острую и хроническую пневмонию с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии эозинофилии в крови и повышенного содержания эозинофилов в мокроте, обусловленные иммунологическими или неиммунологическими механизмами патогенеза.

2. Клинически оформленная бронхиальная астма — после первого приступа или статуса бронхиальной астмы

П. Формы бронхиальной астмы

2. Неиммунологическая форма

III. Патогенетические механизмы бронхиальной астмы

1. Атонический — с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов

2. Инфекционнозависимый — с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопической реакции, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов

4. Дисгормональный — с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений

5. Нервно-психический с указанием вариантов нервно-психических изменений

6. Адренергический дисбаланс

7. Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем, может быть врожденной, проявляется под влиянием химических, физических и механических ирритантов и инфекционных агентов и характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, медикаментов и т. д.

Примечание. Возможны различные комбинации механизмов, причем к моменту обследования один из механизмов является основным. У больного может быть и один патогенетический механизм бронхиальной астмы. В процессе развития бронхиальной астмы может происходить смена основного и второстепенного механизмов.

IV. Тяжесть течения бронхиальной астмы

2. Течение средней тяжести

V. Фазы течения бронхиальной астмы

1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и т. д.

2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т. д.

Классификация Г. Б. Федосеева является одной из наиболее полных в настоящее время. Выделение предаст-мы имеет большое практическое значение. При оценке этого состояния следует принимать во внимание не только фоновые заболевания, способные трансформироваться в бронхиальную астму, но и повышенную реактивность бронхов, которую нужно считать обязательным признаком.

Важно выделять не только иммунологические формы болезни, но и клинические. Современная клиника накопила конкретный опыт по ведению больных аллергической, инфекционной формой бронхиальной астмы. Выделяют аспириновую (простагландиновую) форму болезни, астму физического усилия, неврогенную и смешанные формы болезни. В клинической практике часто выделяют стероидозависимую форму болезни.

источник

Патологические процессы, возникающие в дыхательных путях (гортань, трахея, крупного диаметра бронхи), заболевания легких могут сопровождаться бронхоспазмом. Ниже приведены болезни дыхательных путей, которые могут осложняться синдромом бронхоспазма.

I. Ретрофарингеальные абсцессы и опухоли

а) спастический круп; б) стридор; в) сифилис

2. Воспалительные заболевания:

а) острый ларингит; б) хронический ларингит (туберкулезный, сифилитический)

3. Ангионевротический отек

4. Паралич голосовых связок

6. Опухоли (доброкачественные и злокачественные)

III. Заболевания трахеи и бронхов:

а) острые и хронические бронхиты и круп; б) хронические воспалительные заболевания; в) стеноз (туберкулез, сифилис); г) эмфизема (включая обструктивный тип); д) легочные ателектазы или пневмоторакс; е) опухоли (доброкачественные и злокачественные); ж) бронхиолит, инородные тела

а) зоб (ретростернальная локализация), рак щитовидной железы; б) тимома; в) паралич возвратного нерва; г) аневризма аорты, других артерий, сердца; д) туберкулез трахеобронхиальных лимфатических узлов; е) опухоль средостения; ж) врожденная аномалия сосудов верхней части грудной клетки; з) медиастинит; и) инородное тело в пищеводе

\. Заболевания с известной этиологией:

а) пневмония; б) туберкулез; в) коклюш; г) дифтерия; д) вирусная пневмония; е) гистоплазмоз; ж) легочные микозы, особенно актиномикоз, нокардиоз, споро-трихоз; з) инвазия гельминтами

2. Другие заболевания легких: а) бронхиальная астма; б) эозинофильная пневмония (синдром Леффлера); в) диффузная эмфизема; г) буллезная или врожденная лобарная эмфизема; д) пневматоцеле; е) пневмокониоз; ж) легочный фиброз; з) бронхоэктазы; и) опухоли и метастазы; к) кистозное заболевание легких л) бронхостенозы; м) острый интерстициальный легочный фиброз (синдром Хам-мена—Рича); н) системные заболевания соединительной ткани; о) токсоплазмоз; п) муковисцидоз; р) идиопатический легочный гемосидероз; с) синдром Пиквика; т) болезнь Аэрзы; у) альвеолярный протеиноз; ф) легкие «фермера»; х) саркоидоз

а) сердечная астма; б) врожденные пороки сердца; в) первичная легочная гипертония; г) инфаркт легкого; д) опухоль плевры; е) диафрагмальные грыжи; ж) синдром гипервентиляции; з) истерия; и) амилоидоз легких; к) карциноидный синдром

Клиническое обследование, проведенное в достаточном объеме, и правильная интерпретация симптомов позволяют обычно быстро диагностировать перечисленные заболевания и определить истинную природу нарушений дыхания, похожих на бронхиальную астму. Однако в практической деятельности встречаются случаи необоснованной диагностики астмы, когда больные длительное время безуспешно лечатся бронходилатирующими средствами, в то время как причиной расстройства дыхательной функции оказывается, например, медленно растущая опухоль трахеи или бронхов. Иногда тяжелое течение бронхиальной астмы обусловлено системным заболеванием (узелковый периартериит, системные васкулиты и т. д.).

В дифференциальной диагностике следует учитывать особенности основных клинических симптомов бронхиальной астмы — удушья, кашля, выделения мокроты, свойственных многим заболеваниям.

Выделение мокроты. При типичном течении бронхиальной астмы мокрота обычно отходит в небольшом количестве в конце приступа удушья: вслед за ее отхож-дением, как правило, наступает облегчение в дыхании. Мокрота слизистая, стекловидной консистенции, иногда отделяется в виде слепков бронхов. При повышенном содержании эозинофилов в слизистой оболочке бронхов и бронхиальном секрете мокрота может приобретать желтый цвет, имитируя тем самым бактериальный воспалительный процесс. Для бронхиальной астмы характерна эозинофилия мокроты, в мокроте обнаруживают спирали Куршманна, кристаллы Шарко — Лейдена, эти элементы могут быть найдены и при других заболеваниях. Определение количества и клинический анализ мокроты необходимы для дифференциальной диагностики.

Увеличение количества слизистой мокроты иногда до 500 мл/с’ут и более в ряде случаев провоцируется назначением современных муколитиков (бисольвон, ацетилцистеин). Стимуляция секретообразующей функции серозных клеток может наблюдаться при острых вирусных респираторных заболеваниях, объем мокроты, выделяемой за сутки, может достигать 1 л, что сопровождается нарушением дыхания. Атропин и атропиноподобные средства, дезинтоксикационная терапия позволяют рассчитывать на эффект в ближайшие 3—4 ч. Выделение большого количества мокроты характерно для альвеолярной формы рака легкого.

Кровохарканье обычно наводит на мысль о туберкулезе, инфарктной пневмонии, грибковом поражении легких, легочных васкулитах, синдроме Гудпасчера, идиопатическом легочном сидерозе, брон*оэктазах.

Затруднение выделения мокроты обычно связано с увеличением ее вязкости. Вязкая тягучая мокрота, накапливаясь в бронхах, усугубляет нарушения бронхиальной проходимости. С присоединением инфекции она приобретает слизисто-гнойный характер, что позволяет диагностировать бронхит.

При лабораторном исследовании мокроты оценивается воспалительный процесс в бронхолегочном аппарате, состояние местного иммунитета, выраженность экссудации, цитологический состав мокроты.

Кашель при астме имеет пароксизмальный характер. Он предшествует удушью, ослабевает при нарастающей одышке и возобновляется при отделении бронхиального секрета. Выраженность кашля мосет быть различной.

В зависимости от локализации воспалительного процесса выделяют проксимальные и дистальные бронхиты. Чем выше в дыхательных путях развивается воспалительный процесс, тем, как правило, выраженнее бывает кашель. При бронхиолитах нарастает одышка и кашель не играет доминирующей роли в клинической картине. Анализ особенностей кашля и удушья позволяет ориентироваться в локализации воспалительного процесса. Раздраженное состояние той или иной кашлевой рефлексогенной зоны влияет на выраженность кашля.

Трахеальный кашель часто приобретает бито-нальный характер, его иногда описывают грубым (лающим) . Кризисные кашлевые эпизоды могут сопровождаться головной болью, интенсивность которой возрастает и у ряда больных развивается синкопальное состояние. Описана клиническая картина подобных приступов кашля, возникающих у мужчин гиперстенической конституции. Во время приступов кашля лицо становится одутловатым, ярко-красным, появляются капельки пота, головокружение. Кашель непродуктивный, плохо поддается воздействию противокашлевых и симпатомиметических средств. Прервать подобный приступ кашля иногда помогает выдох под повышенным давлением (через сомкнутые губы) или прием атропиноподобных препаратов.

У некоторых больных причиной такого пароксизмаль-ного кашля является экспираторный стеноз трахеи. Слабость мембранозной части трахеи развивается у отдельных лиц определенных профессий: стеклодувов, летчиков, шахтеров, музыкантов, водолазов, а также у больных с повторяющимся вирусным воспалением слизистой оболочки трахеи, особенно при хроническом вирусоносительстве риносинцитиального вируса, аденовируса, парагриппа, хронической микоплазменной инфекции дыхательных путей. Экспираторный стеноз мембранозной части трахеи может возникать и при частых обострениях бронхиальной астмы, которые приводят к повышению внутригрудного давления. Длительный прием ингаляционных бронходилатирующих препаратов и, возможно, кортикостероидов может привести к ослаблению мембранозной части трахеи.

Экспираторный стеноз трахеи может развиваться и при опухолевом поражении трахеи. В зависимости от анатомического расположения опухоли меняется клиническая картина кашля. * Мы наблюдали молодую больную, у которой прогрессивно нарастала клиническая картина приступов удушья с пароксизмами кашля. Бронходила-тирующие препараты давали сомнительный результат. Больная стала чувствовать приближение приступов удушья, которые стали сопровождаться потерей сознания. Однажды она отметила облегчение в коленно-локтевом положении. У больной оказалась цилиндрома на ножке, исходящая из слизистой оболочки трахеи в области карины и периодически закрывающая просвет главных бронхов. В другом клиническом наблюдении цилиндрома локализовалась под голосовыми связками и приступы удушья с предшествующим грубым кашлем начинались сразу же, как только больной наклонялся. Так, в одном случае положение с наклоном туловища вперед облегчало дыхание, в другом провоцировало возникновение парок-сизмальных приступов кашля.

Ларингеальный кашель обычно сопровождается осиплостью голоса. При нарастании спазма развивается клиническая картина стридора. Чаще такие формы наблюдают у женщин с выраженными истерическими реакциями. Клиническая картина отличается от таковой при развитии ангионевротического отека гортани. Иногда возникает вопрос об экстренной трахеостомии у больных с отеком гортани и нарастающей асфиксией.

Инородное тело. Спазм дыхательных путей может наблюдаться вследствие рефлекторного раздражения инородным телом. Выделяют острую фазу, наступающую вслед за попаданием в дыхательные пути инородного тела. Она для диагностики не представляет больших трудностей. Проникновение в нижние отделы трахео-бронхиального дерева и длительное нахождение инородного тела иногда затрудняет интерпретацию кашля у этих больных. При внезапном приступе кашля возможно откашливание инородного тела (кость, пластмасса, фруктовая косточка и т. д.).

Одышка — третий облигатный симптом бронхиальной астмы. Она имеет приступообразный характер и субъективно ощущается больным как удушье, побуждая его искать вынужденное положение с включением в акт дыхания мускулатуры плечевого пояса, грудной клетки, брюшного пресса. Одышка развивается при многих заболеваниях легких, но сочетание ее с пароксизмальным кашлем и последующим отхождением стекловидной мокроты (иногда в виде слепков бронхов) характерно только для бронхиальной астмы. В большинстве случаев для правильной оценки одышки необходимо тщательное рентгенологическое исследование грудной клетки и изучение функции внешнего дыхания. Обнаружение интер-стициального фиброза, диссеминированного процесса, инфильтрата, жидкости в плевральной полости и сердечной сорочке облегчает диагностический процесс.

Современные методы исследования функции внешнего дыхания, построенные по принципу компьютерного анализа кривой поток — объем, необременительны для больных с различной степенью выраженности одышки. С помощью анализа этой кривой можно решить принципиальные вопросы генеза одышки: определить тип (рест-риктивный или обструктивный), уровень бронхиальной обструкции (мелкие или крупные отделы дыхательных путей), наличие или отсутствие феномена «воздушной ловушки». Решение этих вопросов имеет диагностическое, прогностическое значение и определяет тактику медикаментозной бронходилатирующей терапии.

При проведении дифференциальной диагностики следует выделить заболевания, сопровождающиеся бронхо-спастическим синдромом и выбрать конкретную диагностическую программу, позволяющую уточнить диагностику. Заболевания глотки и гортани диагностируются с помощью отоларинголога. Это обследование показано и у больных астмой, так как позволяет судить о состоянии верхних дыхательных путей и наличии заболеваний, обычно сопутствующих астме.

Заболевание трахеи. В последние годы значительно расширились диагностические возможности по оценке функционального состояния трахеи. Диагностическая программа включает клиническую оценку кашля, проведение функциональных рентгенологических исследований трахеи и исследование функции внешнего дыхания. Функциональное рентгенологическое исследование трахеи позволяет с большой долей вероятности судить об экспираторном стенозе. Рентгеновские снимки в правом косом положении делаются на высоте вдоха и после форсированного выдоха. При слабости мембранозной части трахеи исчезает просвет трахеи (спадение мембранозной части трахеи). В легких случаях спадается нижняя треть, в более тяжелых — на большей протяженности трахеи. Рентгенологические данные могут быть дополнены трахеоскопией, когда визуально наблюдается пролапс задней стенки трахеи, всегда увеличивающейся при выдохе.

Исследование функции внешнего дыхания позволяет оценить функциональное состояние трахеи. При формировании экспираторного стеноза появляется феномен «воздушной ловушки». Перечисленные пункты диагностической программы позволяет не только оценить участие трахеи в формировании диспноэ, но и диагностировать экспираторный стеноз трахеи и выявить опухолевое поражение, если оно имеется. Большая роль отводится экспертной оценке фармакологических проб, подбору бронходилатирующих препаратов при наличии бронхо-спастического синдрома. Эти данные важны и на завершающих этапах реабилитации. Трахеобронхиальная дискинезия наблюдается довольно часто. Эта патология требует правильной оценки и динамического клинического наблюдения. В тяжелых случаях проводится пластическая операция на трахее [Перельман М. И., 1982].

Заболевания щитовидной железы. Определенные трудности возникают при лечении больных с сочетанной патологией щитовидной железы и бронхиальной астмой. Ретростернальный зоб способствует более тяжелому течению астмы. Наличие тиреотоксикоза ограничивает возможности лечения бронхиальной астмы симпатомиметиками. Выраженный астеновегетативный синдром, тахикадрия, снижение массы тела у больных бронхиальной астмой служат показанием к исследованию функции щитовидной железы.

Т и м о м а редко сочетается с бронхиальной астмой. Больные склонны к рецидивирующей инфекции дыхательных путей. Мы наблюдали больного, которому по поводу тимомы был проведен курс лучевой терапии. Рецидивирующие гнойные бронхиты и бронхиальная астма с трудом поддавались обычной терапии. Курсовая терапия тимозином оказала благотворное влияние на течение как гнойного бронхита, так и бронхиальной астмы.

При воспалительных заболеваниях легких может возникать бронхоспастический синдром, имитирующий бронхиальную астму. Характерно, что при бактериальных пневмониях в острой стадии при наличии лихорадки нарушения бронхиальной проходимости обычно незначительны, а у больных астмой приступы удушья могут даже исчезать. Это послужило основанием для изучения методов лечения, в основу которых было положено искусственно вызываемое повышение температуры тела. От этих методов лечения отказались из-за выраженных побочных реакций и трудно прогнозируемого эффекта, хотя последние годы в связи с получением очищенных фракций мукополисахаридов интерес к этому виду лечения повысился вновь.

Важно подчеркнуть дифференциально-диагностическое значение прекращения приступов удушья на фоне лихорадки или же, наоборот, возрастающей интенсивности клинических проявлений бронхиальной астмы. В клинической практике все чаще приходится сталкиваться с атипичным течением пневмоний. Аллергические пневмонии, в частности, могут вызываться антибактериальными средствами и протекать с симптомами бронхиальной астмы и повышенной температурой. Особым видом таких пневмоний являются мигрирующие эозинофильные пнев-.монии, при которых необходима кортикостероидная терапия. Иммунологическое исследование при таких формах легочной патологии позволяет выявить повышенное количество иммунных комплексов. Процесс может прогрессировать и трансформироваться в иммунопатологический системный эозинофильный процесс (синдром Леффлера). Мы наблюдали больного молодого возраста с бронхиальной астмой тяжелого течения, которая сочеталась с двусторонним эозинофильным плевритом, гепатолие-нальным синдромом, эозинофильной инфильтрацией печени. Паразитологическое исследование, проведенное многократно, дало отрицательные результаты. Терапия кортикостероидами была малоэффективной. Высокая концентрация иммунных комплексов побудила к проведению гемосорбции, оказавшей разительный эффект. В последующем констатирована стойкая ремиссия: эозинофильные плевриты не возобновлялись, астма отмечалась в виде коротких редких приступов, уменьшились размеры печени, содержание эозинофилов в крови, достигавшее при обострении 45%, не превышало 6—8%.

Другой причиной дыхательных расстройств, развивающихся на фоне лихорадки,’ являются вирусные поражения респираторного тракта. Такие возбудители, как аденовирусы, вирусы парагриппа, микоплазма, вызывают острую воспалительную реакцию слизистых оболочек трахеи и бронхов и часто в клинической картине появляются признаки астматического бронхита. Иногда наблюдается развернутая картина удушья. Дыхательная недостаточность у больных с вирусным поражением дыхательных путей развивается вследствие разных причин, но чаще она обусловлена вирусной пневмонией, тяжело протекающей.

Таким образом, лихорадка, приводящая к уменьшению астматических симптомов, обычно свидетельствует о бактериальном воспалительном процессе. Если же лихорадка сопровождается обострением бронхиальной астмы, более вероятно присоединение аллергических реакций или развитие системного заболевания. Лихорадочные состояния сопутствуют также вирусному повреждению респираторного тракта.

В настоящее время иммунопатологические повреждения легких диагностируют все чаще. Они встречаются как при экзогенном поступлении аллергенов («легкие сельскохозяйственных рабочих, голубеводов, мойщиков сыров» и т. д.), так и при системных эндогенных процессах (узелковый периартериит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Хаммена — Рича и т. д.). Большую тревогу вызывают повреждения легких, обусловленные контактом с химическими соединениями на производстве и в быту и приводящие к развитию бронхиальной астмы. В некоторых случаях заболевание развивается как иммунокомплексное поражение легких. Расстройства дыхания при системных заболеваниях с поражением легких и их выраженность варьируют от прогрессирующей одышки до астматических приступов, однако некоторые закономерности можно отметить. Так, при узелковом периартериите бронхиальная астма выступает как начальное проявление системного заболевания. Она трудно поддается негормональному лечению, сочетается с артериальной гипертонией и эо-зинофилией. Рентгеноморфологические изменения свидетельствуют о преимущественном поражении сосудов.

Своеобразием отличается сочетание бронхиальной астмы и ревматоидного артрита. Хорошо известны легочные васкулиты и поражения плевры, развивающиеся при ревматоидном артрите. Отдельные формы легочных васкулитов протекают как синдром Каплана — в виде нодулярных инфильтратов с образованием асептической полости. Обострение бронхиальной астмы у больных ревматоидным артритом обычно происходит на фоне ремиссии суставного процесса и, наоборот, при обострении артрита уменьшается выраженность бронхиальной астмы.

Описано развитие астматического синдрома при системной красной волчанке, склеродермии, интерстици-альном фиброзе легких.

Дыхательная функция нарушается у лиц с синдромом Пиквика. В основе этого нарушения лежит гиповентиляция нижних долей легких с увеличением напряжения СО2 в крови. Одышка имеет прерывистый характер, периоды гипервентиляции сменяются эпизодами апноэ. Бронхоспастические проявления имеют вторичный характер и не требуют активной бронходилатирующей терапии. Нарушения дыхания усугубляются у тучных больных бронхиальной астмой.

В практической деятельности нередко возникают трудности в дифференциальной диагностике сердечных пороков и бронхиальной астмы. Развернутые диагностические программы позволяют подтвердить сочетанную патологию или отвергнуть бронхиальную астму как нозологическую болезнь.

источник

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Гринштейн Юрий Исаевич, Шестовицкий В.А., Максимова А.В.

Изучены цитологические особенности и процессы свободнорадикального окисления по хемилюминесцентным показателям фагоцитирующих воспалительных клеток в дыхательных путях у пациентов с бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких . На материале 128 обследования больных получены достоверные различия, которые могут быть использованы как дополнительные критерии дифференциальной диагностики этих заболевания. По материалам исследования получен патент РФ на изобретение № 2262095 от 10.10.2005 г.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Гринштейн Юрий Исаевич, Шестовицкий В.А., Максимова А.В.,

The authors have studied cytological peculiarities and processes of free radical ox >bronchial allergy and chronic obstructive lung disease . Having examined 128 patients, they proved firm differences, which may be used as additional criteria for differential diagnostics of these diseases. Based on study materials, they received a patent of Russian Federation for invention Nr. 2262095 dated 10.10.2005.

Текст научной работы на тему «Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких»

Относительная интенсивность 4Р3/2-41п/2 перехода соединений неодима с толуиловой кислотой, азот-и фосфорсодержащими нейтральными лигандами

Соединение 1отн. 4F3/2-4I11/2, %

Таким образом, исследование люминесцентных свойств разнолигандных карбоксилатов неодима (III) показало, что наиболее интенсивно люминесцирую-щими соединениями в инфракрасной области среди синтезированных соединений являются толуилаты неодима (III) с трифенилфосфиноксидом. Литература

1. Cvirko M.P., Meshkova S.B., Venchikov V.Ja., Bolshoj D.V. Spectra and quantum efficiency of the p-diketonates luminescence of ytterbium (III), Optika i spektroskopija. 1999. Vol. 87, No. 6. P. 950.

2. Li X., Jin L.P., Zheng X.J., Lu S.Z., Zhang J.H. Synthesis, structure and luminescence property of the three ternary and quaternary europium complexes, J. Mol. Str. 2002. Vol. 607. P. 59-67.

3. Shavaleev N.M., Scopelliti R., Gumy F., Bunsli J.G. Near-Infrared Luminescence of Nine-Coordinate neodymium complexe with benzimidazole-substituted 8-Hydroxyguinolines, Inorg. Chem. 2008. Vol. 47, No. 19. P. 9055-9068.

Поступила в редакцию 27.05.2011.

NEODYMIUM TOLUILATES (III) — INTENSIVE INFRARED LUMINOFORS

I.V. Kalinovskaya1, A.N. Zadorozhnaya2, V.E. Karasev1 1 Institute of Chemistry, Far Eastern Branch of Russian Academy of Sciences (159 100 Year Anniversary of Vladivostok Av. Vladivostok 690022 Russian Federation), 2 Vladivostok State Medical University (2 Ostryakova Av. Vladivostok 690950 Russian Federation) Summary — The paper provides the study of spectral and luminescent characteristics of neodymium (III) diverse-ligand compounds with toluic acid, nitrogen- and phosphorus-containing neutral li-gands. As proved, that compound of neodymium (III) toluilate with triphenylphosphine oxide was the most intensively luminescent compound in the infrared area.

Key words: neodymium (III), luminescence, infrared luminofors.

Pacific Medical Journal, 2012, No. 1, p. 114-115.

дифференциальная диагностика бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких

Ю.И. Гринштейн, В.А. Шестовицкий, А.В. Максимова

Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого (660022 г. Красноярск, ул. Партизана Железняка 1), Городская клиническая больница № 20 им. И.С. Берзона (660022 г. Красноярск, ул. Инструментальная, 12)

Ключевые слова: бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких, дифференциальная диагностика.

Изучены цитологические особенности и процессы свободнора-дикального окисления по хемилюминесцентным показателям фагоцитирующих воспалительных клеток в дыхательных путях у пациентов с бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких. На материале 128 обследования больных получены достоверные различия, которые могут быть использованы как дополнительные критерии дифференциальной диагностики этих заболевания. По материалам исследования получен патент РФ на изобретение № 2262095 от 10.10.2005 г.

Известно, что бронхиальная астма (БА) и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — два самостоятельных заболевания органов дыхания. Сближающим морфологическим субстратом этих заболеваний является хроническое воспаление дыхательных путей [1, 2]. Наиболее эффективным является лечение этих заболеваний при точно установленном диагнозе [8]. Однако по данным отдельных авторов и современной клинической практики в 20-25 % случаев здесь остаются значительные трудности дифференциальной диагностики. Более того, считается, что до 10 % случаев БА может сочетаться с ХОБЛ, что также снижает эффективность лечебного контроля над этими заболеваниями [6, 9, 11].

Гринштейн Юрий Исаевич — д-р мед. наук, профессор, заведующий кафедрой терапии Института последипломного образования КрасГМУ; тел. +7 (3912) 64-27-18, e-mail: grinst@online.ru

Цель настоящего исследования — сравнительный анализ хемилюминесцентных показателей фагоцитирующих клеток бронхиального смыва при воспалении дыхательных путей у больных БА и ХОБЛ, а также разработка способа дифференциальной диагностики данных заболеваний.

Материал и методы. В исследование включены 128 пациентов с БА в стадии контролируемого течения (49 мужчин и 79 женщин) и 53 пациента с ХОБЛ в стадии купированного обострения (32 мужчины и 21 женщина) в возрасте до 75 лет. Верификация диагноза осуществлялась в соответствии с рекомендациями GINA и GOLD [1, 2]. Группу контроля составили 16 практически здоровых лиц.

Материалом для цитологического и хемилюминес-центного исследования фагоцитирующих клеток служила жидкость бронхиального смыва, которую получали по щадящей методике, с учетом международных рекомендаций по проведению бронхоальвеолярного лаважа [12]. Бронхоскопию проводили в утренние часы натощак под местной анестезией 2 % раствором лидокаина с использованием фибробронхоскопа фирмы Olympus (Япония). Через аспирационный канал бронхоскопа в сегментарный бронх вводили 10 мл стерильного изотонического раствора натрия хлорида, подогретого до

Тихоокеанский медицинский журнал, 2012, № 1

37 °С. При аспирации получали 5-8 мл жидкости бронхиального смыва. Для получения клеточной суспензии проводили фильтрацию, отмывание клеток, повторное центрифугирование и ресуспендирование в растворе Хенкса. Концентрацию фагоцитов (альвеолярных макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов) в суспензии доводили до 2 млн/мл. Принцип хемилюминесцентного биотестирования заключался в автоматической регистрации квантов света, излучаемого фагоцитами при метаболизме активных форм кислорода. Тестирование проводили в двух параллельных пробах: спонтанной хемилюминесценции (СпХЛ) — естественная продукция активных форм кислорода фагоцитами и стимулированной хемилюминесценции (СтХЛ) — интенсивность свечения клеток в активированном состоянии. Поскольку амплитуда хемилюминесцентного ответа нефа-гоцитирующих клеток крайне мала, мы не учитывали их значимость в полученных результатах. Реакционная смесь для хемилюминесцентной реакции состояла из 40 мкл пуловой донорской сыворотки группы АВ0 (IV), 100 мкл люминола в концентрации 10-5М, 350 мкл раствора Хенкса и 500 мкл клеточной суспензии (концентрация фагоцитов в пробе — 1 млн/мл). Оценка СпХЛ и СтХЛ проводилась в течение 90 мин на аппаратно-программном комплексе, включающем РС-управляемый 36-канальный Chemiluminometer 3604 (СКТБ «Наука», г. Красноярск). Определяли максимум интенсивности хемилюминесцентного свечения [5].

Результаты исследования. В жидкости бронхиального смыва у пациентов с БА в сравнении со среднестатистическими показателями в группе ХОБЛ и контроле выявлено более высокое содержание эозинофилов (8,5±1,5 против 2,6±0,8 и 1,5±0,8 % соответственно), достоверно пониженное содержание нейтрофилов (60,6±3,5 против 73,5±2,6 и 27,8±3,5 % соответственно). Различия в содержании альвеолярных макрофагов (27,3±3,6 против 19,7±2,3 %) и лимфоцитов (4,1±0,7 против 4,2±0,5 %) были статистически незначимы.

Хемилюминесцентная активность фагоцитирующих клеток в жидкости бронхиального смыва у больных ХОБЛ по показателям метаболизма активных форм кислорода достоверно превышала аналогичные показатели у больных БА и в еще большей степени — у пациентов контрольной группы. Статистически достоверные различия были получены в показателях СпХЛ, а также имелась тенденция к аналогичным изменениям в показателях СтХЛ (табл., рис.).

Клинический пример. Больной Г., 48 лет, поступил в пульмонологическое отделение с жалобами на одышку экспираторного характера с чувством тяжести в грудной клетке, сопровождающуюся сухими свистящими хрипами, периодические приступы удушья с затрудненным выдохом, кашель с умеренным количеством слизисто-гнойной мокроты. Ухудшение в состоянии связывал с перенесенной накануне острой респираторной вирусной инфекцией. Стаж курения — около 25 пачек/лет. Бабушка по материнской линии страдала бронхиальной астмой. С детских лет диагностировали частые респираторные инфекции, бронхит. Анализ крови: умеренный лейкоцитоз (12х109: палочкоядерные — 3 %, сегментоядерные — 44 %, эозинофилы — 7 %, лимфоциты — 31 %,

моноциты — 9 %), СОЭ — 18 мм/час. При рентгенографии — умеренно выраженные пневмосклеротические и эмфизематозные изменения в легких. Данные функции внешнего дыхания: объем формированного выдоха за 1-ю с — 70 % от должной, обратимость бронхиальной обструкции — 15 %, отношение объема форсированного выдоха за 1-ю с к форсированной жизненной емкости легких — 66 %. Имеющиеся данные могли свидетельствовать как о диагнозе БА, так и о возможной ХОБЛ в стадии обострения. При исследовании бронхиального смыва получены следующие данные: количество лейкоцитов — 8,5х106/мл, количество окрашенных клеток в тесте с трипановым синим — 3 %, значение максимума СпХЛ фагоцитирующих клеток — 8760 усл. ед., что позволило уверенно диагностировать ХОБЛ.

Обсуждение полученных данных. В основе как БА, так и ХОБЛ лежат воспалительные процессы. Но цели и стратегия терапии этих заболеваний различаются: достижение и поддержание контроля при БА, облегчение симптомов и предотвращение прогрессирования при ХОБЛ [4, 7, 13]. Проблема дифференциального диагноза этих заболеваний существует десятилетиями, остается актуальной и в настоящее время [9]. Об этой проблеме еще в начале 90-х годов ХХ века образно высказался один из ведущих современных отечественных пульмонологов академик А.Г. Чучалин: «Если Вы хотите ввергнуть аудиторию в бесконечную дискуссию, не имеющую своего однозначного разрешения, предложите обсудить проблему дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и хронической об-структивной болезни легких».

В условиях современной клинической практики врач без специального лабораторного и инструментального обследования может провести дифференциальную диагностику БА и ХОБЛ, сформировав дифференциально-диагностическую концепцию, которая уточняется инструментальными и лабораторными методами [10]. Однако в клинической практике все еще остаются случаи, когда окончательный диагноз, по образному высказыванию С.П. Боткина, остается более или менее вероятной гипотезой.

Дифференциальная диагностика БА и ХОБЛ затрудняется в случаях обострения заболевания, связанного с респираторной инфекцией, при сочетании этих заболеваний с кардиальной патологией и недостаточностью кровообращения, при длительной, хронически тяжело протекающей и осложненной астме, при сочетании БА и ХОБЛ. В настоящее время не существует абсолютно достоверных лабораторных маркеров, позволяющих дифференцировать БА и ХОБЛ, поэтому приоритет в данной ситуации отдается клиническому анализу. Инструментальное и лабораторное обследование, несмотря на всю его важность, носит вспомогательный характер, уточняя диагностическую концепцию [10]. Однако научный поиск достоверных дифференциально-диагностических маркеров БА и ХОБЛ продолжается. Имеются единичные работы, посвященные лабораторной диагностике особенностей воспалительного процесса в бронхах при хроническом бронхите и БА, в которых изучалась люминолзависимая хемилюминесценция альвеолярных макрофагов. По количеству активных форм

Хемилюминесцентные показатели фагоцитирующих клеток бронхиального смыва у больных БА и ХОБЛ (M±m)

БА 7190±1102 3878±1147 2730-6200

ХОБЛ 10751±1354 8886±2672 6200 и более

Контроль 608±228 530±96 До 2730

кислорода, генерируемых альвеолярными макрофагами, авторы судили о степени и характере воспалительного процесса, протекающего в бронхолегочной системе [3]. Этот метод включает процедуру выделения чистой фракции альвеолярных макрофагов, что является достаточно трудоемким и затратным процессом и ограничивает применение метода в повседневной клинической практике. В нашем сравнительном исследовании изучены суммарные показатели хемилюминесцентной активности всех фагоцитирующих клеток бронхиального смыва у больных БА, ХОБЛ и в группе здоровых лиц. Полученные данные достоверно отличаются в группах больных и в контроле. При этом показатели спонтанного хемилюминесцентного ответа у пациентов с ХОБЛ достоверно и многократно превышают уровень спонтанного хемилюминесцентного ответа у больных БА, который, в свою очередь, достоверно превышает показатели в контрольной группе.

Таким образом, в реальной клинической практике для дифференциальной диагностики БА и ХОБЛ мы предлагаем использовать метод люминолзависимой хемилюминесценции, в которой анализируют суммарное свечение активных метаболитов кислорода всех фагоцитирующих клеток. При значениях максимума свечения СпХЛ в диапазоне от 2730 до 6200 усл. ед. диагностируют БА, от 6200 усл. ед и выше — ХОБЛ. Значения максимума свечения СпХЛ фагоцитов бронхиального смыва до 2730 усл. ед. считают физиологичными [5]. Нами установлено, что свободнорадикальные изменения в показателях фагоцитарно-клеточного компонента местного иммунитета у больных, страдающих БА и ХОБЛ, различаются между собой и могут быть использованы как дополнительные критерии дифференциальной диагностики. Полученные данные позволяют в особо сложных случаях дифференциального диагноза использовать хемилюминесцентные показатели фагоцитирующих клеток как дополнительные лабораторные маркеры БА и ХОБЛ.

1. The global strategy for the treatment and prevention of asthma (GINA). M.: Atmosfera, 2007. 160 p.

2. The global strategy for the diagnosis, treatment and prevention of chronic obstructive pulmonary disease / ed. A.G. Chuchalina. M.: Atmosfera, 2007. 96 p.

3. Daniljak I.G., Kogan A.H., Bolevich S. et.al. The generation of reactive oxygen species by alveolar macrophages in patients with bronchial asthma, Problemy tuberkuleza. 1993. no. 4. P. 55-58.

4. Clinical recomendations: asthma / ed. A.G. Chuchalina. M.: Atmosfera, 2008. 224 p.

Рис. Люминограммы спонтанного хемилюминесцентного ответа.

5. Maksimova A.V., Grinshtejn Ju.I., Shestovickij V.A. The method of differential diagnosis of chronic obstructive pulmonary disease. Patent no. 2262095 at 10.10.2005.

6. Prozorova V.K., Karlov A. I., Arhipov V.V. How was the approach to the treatment of asthma in recent years, Farmateka. 2009. no. 5. P. 39-42.

7. The standards for the diagnosis and treatment of patients with chronic obstructive pulmonary disease / ed. A.G. Chuchalina. M.: Atmosfera, 2005. 96 p.

8. Tatarskij A.R. Diagnosis, differential diagnosis and treatment of bronchial obstruction syndrome: the place of combination pills p/2-agonistov and inhaled corticosteroids, Pulmonologija. 2011. No. 1. P. 89-98.

9. Shestovickij V.A., Grinshtejn Ju.I. Severe asthma. Krasnojarsk: Klaretianum, 2003. 148 p.

10. Shmelev E. I. A combination of asthma and chronic obstructive pulmonary disease, Consilium medicum. 2004. Vol. 6, No. 10. P. 754-757.

11. Bateman E.D., Boushey H., Bousquet J. et al. Stability of asthma control with regular treatment: an analysis of the Gaining Optimal Asthma control (GOAL) study, Allergy. 2008. Vol. 63. Р. 932-938.

12. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO workshop report. Bethesda, National Heart, Lung and Blood Institute, update 2006 // URL: www.goldcopd.com (date15.05.2010).

13. Rabe K.F., Atienza T., Magyar P. et al. Effect of budesonide in combination with formoterol for reliever therapy in asthma exacerbations: a randomised controlled, double-blind study, Lancet. 2006. Vol. 368. Р. 744-753.

Поступила в редакцию 19.06.2011.

DIFFERENTIAL DIAGNOsTICs OF BRONCHIAL ALLERGY AND CHRONIC OBSTRUCTIVE LUNG DIsEAsE Yu.I. Grinshtein, V.A. Shestovitskiy, A.V. Maksimova Krasnoyarsk State Medical University named after Prof. V.F. Voyno-Yasenetskiy (1 Partizana Zheleznyaka Street, Krasnoyarsk 660022), Nr. 20 Municipal Clinical Hospital named after I.S. Berzon (12 Instrumental Street, Krasnoyarsk 660022 Russian Federation) Summary — The authors have studied cytological peculiarities and processes of free radical oxidation by chemiluminescent indices of phagocytizing inflammatory cells in breathing passages of patients suffering from bronchial allergy and chronic obstructive lung disease. Having examined 128 patients, they proved firm differences, which may be used as additional criteria for differential diagnostics of these diseases. Based on study materials, they received a patent of Russian Federation for invention Nr. 2262095 dated 10.10.2005.

Key words: bronchial allergy, chronic obstructive lung disease, differential diagnostics.

Pacific Medical Journal, 2012, No. 1, p. 115-117.

источник